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HAM III
3° PERÍODO
Habilidades e
atitudes médicas
ANAMNESE
CONCEITOS E OBJETIVOS DE UMA ANAMNESE
• Anamnese (do grego aná –trazer de novo + mnesis –memória) significa trazer de volta à mente todos os
fatos relacionados com a doença e o paciente.
• A anamnese, se bem feita, culmina em decisões diagnósticas e terapêuticas corretas; se malfeita, em
contrapartida, desencadeia uma série de consequências negativas, as quais não podem ser compensadas
com a realização de exames complementares, por mais sofisticados que sejam.
ANAMNESE TRADICIONAL
Identificação:
Permite a obtenção do perfil sociodemográfico que
possibilita a interpretação dos dados individuais e
coletivos. Deve ser preenchido com o nome
completo do paciente, nome completo da mãe,
nome do responsável/cuidador/acompanhante,
idade, sexo, cor, religião, naturalidade, residência,
procedência (residência anterior do paciente),
estado civil, profissão, local de trabalho e filiações a
órgãos/instituições previdenciárias/plano de saúde.
• Observação: Os itens ocupação atual e
ocupações anteriores estão presentes no
preenchimento dos hábitos de vida.
Queixa principal e duração
É o motivo da consulta. Sintomas ou problemas
que motivaram o paciente a procurar ajuda. É uma
afirmação breve e espontânea, geralmente um sinal
ou um sintoma, nas próprias palavras da pessoa que
expressa o motivo da consulta.
• Observação: Pode ser uma anotação entre
aspas para indicar que se trata das palavras
exatas do paciente.
História da Doença atual (HDA)
É um registro cronológico e detalhado do motivo
que levou o paciente a procurar assistência médica,
desde o seu início até a data atual.
• Observação 1: Utilizar a linguagem
méd ica .Usar o t e r mo (S IC-Segundo
informação colhida) quando não conseguir
traduzir o termo utilizado pelo paciente para a
linguagem médica.
• Observação 2: Normalmente usa-se um
sintoma guia, em que permite recompor a
história da doença atual com mais facilidade e
precisão, com suas características e analise
minuciosamente.
Interrogatório sintomatológico
Documenta a existência ou ausência de sintomas
comuns relacionados com cada um dos principais
sistemas corporais. Avaliação detalhada dos
sintomas de cada sistema corporal (crânio-caudal).
Importante para complementar a HDA.
• Observação: A principal utilidade prática do
interrogatório sintomatológico reside no fato de
permitir ao médico levantar possibilidades e
reconhecer enfermidades que não guardam
relação com o quadro sintomatológico
registrado na HDA.
• Ex 1: o relato de um paciente conduziu ao
diagnóstico de gastrite e, no IS, houve
referência a edema dos membros inferiores.
Esse sintoma pode despertar uma nova hipótese
diagnóstica que vai culminar no encontro de
uma cirrose.
• Ex 2: Paciente relata uma impotência sexual
na HDA. Ao ser feita a revisão dos sistemas,
vieram à tona os sintomas polidipsia, poliúria e
emagrecimento, queixas às quais o paciente
não havia dado importância. No entanto, a
partir delas o médico levantou a suspeita da
enfermidade principal daquele paciente – o
diabetes mellitus.
Maria Vitória de Sousa Santos
Antecedentes pessoais
Considera-se a avaliação do estado de saúde
passado e presente do paciente, conhecendo fatores
pessoais que influenciam no seu processo saúde-
doença. Refere-se a antecedentes fisiológicos e
patológicos, a exemplo condições de nascimento,
condições de desenvolvimento psicomotor e neural,
menarca, sexarca, internações, cirurgias, alergias,
doenças crônicas, transfusões sanguíneas,
medicamentos em uso e etc.
• Observação: Importante saber todos os
medicamentos tomados pelo paciente, a fim de
evitar a chamada interação medicamentosa.
• Interações medicamentosas: É um evento
clínico em que os efeitos de um fármaco são
alterados pela presença de outro fármaco,
alimento, bebida ou algum agente químico
ambiental. Constitui causa comum de efeitos
adversos.
Antecedentes familiares
Análise de antecedentes familiares patológicos da
descendência mais próxima do paciente, a exemplo
pai, mãe, irmãos, tios e avós.
• Observação: Levar em consideração a idade
do familiar.
• Ex: Pai que infartou aos 40 anos (+ relevante) e
Pai que infartou aos 80 anos (- relevante).
Hábitos e estilo de vida
Este item, muito amplo e heterogêneo, documenta
hábitos e estilo de vida do paciente e está
desdobrado nos seguintes tópicos: alimentação;
ocupação atual e ocupações anteriores; atividades
físicas; hábitos (uso de tabaco, bebidas alcoólicas,
anabolizantes e drogas ilícitas).
Condições socioeconômicas e culturais
As condições socioeconômicas e culturais avaliam a
situação financeira, vínculos afetivos familiares,
filiação religiosa e crenças espirituais do paciente,
bem como condições de moradia e grau de
escolaridade.
• Este item está desdobrado em: Habitação,
condições socioeconômicas, condições culturais,
vida conjugal e relacionamento familiar.
Esquema para análise de um sintoma
• Início
• Características do sintoma
• Fatores de melhora ou piora
• Relação com outras queixas
• Evolução
• Situação atual
EXAME FÍSICO
Sinais vitais
Mede-se a temperatura, frequência cardíaca,
frequência respiratória e pressão arterial.
Exame dos diferentes sistemas
• Inspeção: É a exploração feita a partir do
sentido da visão. Investiam-se a superfície
corporal e as partes mais acessíveis das cavidades
em contato com o exterior. A inspeção começa no
momento em que se entra em contato com o
paciente, realizando-se uma “inspeção inicial”.
• Palpação: A palpação recolhe dados por meio
do tato e da pressão. O tato fornece impressões
sobre a parte mais superficial, e a pressão, sobre
as mais profundas. Pela palpação percebem-se
modificações de textura, temperatura, umidade,
espessura, consistência, sensibilidade, volume,
dureza, além da percepção de frêmito,
elasticidade, reconhecimento de flutuação,
crepitações, vibração, pulsação e verificação da
existência de edema e vários outros fenômenos.
• Percussão: A percussão baseia-se no seguinte
princípio: ao se golpear um ponto qualquer do
cor po, or ig inam-se v ibrações que têm
características próprias quanto a intensidade,
timbre e tonalidade, dependendo da estrutura
anatômica percutida. Deve-se observar não
apenas o som obtido, mas também a resistência
oferecida pela região golpeada.
- Tipos de som obtidos na percussão:
- Som maciço: É o que se obtém ao
percutir regiões desprovidas de ar (na coxa,
no nível do fígado, do coração e do baço).
- Som submaciço: Constitui uma variação
do som maciço. A existência de ar em
q u a n t i d a d e r e s t r i t a l h e c o n c e d e
características peculiares.
- Som timpânico: É o que se consegue
percutindo sobre os intestinos ou no espaço
de Traube (fundo do estômago) ou
qualquer área que contenha ar, recoberta
por uma membrana flexível.
- Som claro pulmonar: É o que se obtém
quando se golpeia o tórax normal.
Depende da existência de ar dentro dos
alvéolos e demais estruturas pulmonares.
• Ausculta: A auscultação é executada com a
finalidade de examinar o sistema circulatório e
sistema respiratório (sons do coração e sons da
respiração), como também o sistema de
gastro-intestinal (sons do intestino).
Exames complementares
Exames já trazidos pelo paciente.
Hipótese diagnóstica
Registrar quais são as principais hipóteses
diagnósticas de acordo com o exame clínico
realizado (anamnese + exame físico). São a
conclusão da consulta, bem como irão guiar a
conduta a ser utilizada.
Investigam-se
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Conduta
• Há necessidade de exames complementares?
• Há necessidade de tratamento no momento?
• Há necessidade de encaminhamento?
• Quando você quer ver o paciente novamente?
MÉTODO CLÍNICO CENTRADO NA PESSOA (MCCP)
O foco deixou de ser a doença e passou a ser o
paciente.
Acolhimento
• Chamar o(a) paciente pelo nome;
• Apresentar-se, dizendo suafunção/papel no
cenário clínico e nesta consulta;
• Garantir uma acomodação adequada da pessoa
no ambiente;
• Identificar e cumprimentar acompanhantes;
• No caso de estudantes, perguntar pelo
consentimento do paciente em ser atendido por
estudante(s) e apresentar a forma como se dará a
supervisão do atendimento.
Identificação
• Conferir apenas nome completo e idade do
paciente;
• Confirmar como o paciente deseja ser
chamado(a);
• Ratificar a concordância do paciente com a
presença de acompanhantes durante a consulta.
Pergunta propiciatória
• "Em que posso lhe ajudar hoje?"
• "O que lhe fez procurar esse serviço hoje?
• "Me conta: o que lhe traz aqui hoje?"
Fala livre da pessoa
• Não interromper;
• Utilizar técnicas não verbais de estímulo à fala do
paciente;
• Mobilização afirmativa da cabeça, rosto e olhar e
tronco voltados para o paciente.
Sumarização dos problemas trazidos pela
pessoa
• "Então, veja se eu entendi bem. Você nos
procurou hoje por/para…(usar as palavras do
paciente para enumerar e descrever os
problemas).
Pactuar agenda
• Definir o que vai ser abordado na consulta, de
preferência, até dois problemas.
• Priorizar de acordo com o que é mais importante
para o paciente, vendo o que é mais importante
do ponto de vista médico.
Explorar a experiência da doença
• Conte-me mais sobre... (citar o problema
pactuado na agenda, de preferência com as
palavras do paciente"
• "Como é esse/essa...?."
• "Como isso começou?
• Como tem sido/tem estado nos últimos dias?
• Exploração dirigida dos componentes
psicossociais do adoecimento:
- “O que você acha que pode ter causado isso?"
- "Algo aconteceu com você, na sua vida, que
você acha que tem a ver/pode ter causado
esse problema?"
• Preocupações (P)
- "Tem algo nesse problema que está te
preocupando mais?""
- “Se está acontecendo desde ..., o que te fez
buscar ajuda médica hoje?”
• Funcionalidade (F)
- "Como isso vem te atrapalhando no seu dia a
dia?"
• Expectativa (E)
- "É como você espera que eu possa te ajudar hoje
quanto a esse problema?”
• Sentimentos e afetos (S)
- "Como você se sente em relação a esse
problema?"
- "Como ele tem te afetado?"
- "Como tem mexido com você?”
Sumarização
Resumo do que foi relatado pelo paciente até aqui
sobre a experiência de adoecimento, confirmando
um entendimento adequado do(s) problema(s).
Histórico detalhado do problema pactuado
Explorar os sete atributos do sintoma:
1. Localização do sintoma, incluindo irradiação,
se for o caso.
2. Cronologia (“quando começou?, de lá pra cá,
com que a frequência em que dias e horários
tem se manifestado”).
3. Tipo ⁄ qualidade.
4. Intensidade.
5. Fatores de piora e de melhora.
6. Sintomas associados.
7. Tratamentos já experimentados.
Histórico pregresso de problemas de saúde
• Você está em tratamento para algum outro
problema de saúde?
• Que outros problemas de saúde você teve/tratou?
• Faz ou já fez uso regular prolongado de algum
medicamento?
• Tem diabetes ou hipertensão?
• Já teve algum problema do coração ou
derrame/"AVC"?
• Se mulher e de acordo com faixa etária
específica, perguntar pela data da última
menstruação e, oportunamente, levantar a
regularidade de rastreamento de câncer de mama
e câncer de colo uterino.
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←
→
Primeiro mapeamento fami l iar, social e
ocupacional oportuno
• Com quem mais você mora?
• Como estão as coisas em casa?
• Você tem ou já teve alguma ocupação regular de
trabalho e/ou estuda?
• Como está caminhando o estudo e o trabalho?
• Você participa de alguma atividade social
regularmente: religião, esporte, grupo social,
comunitário ou cultural?
• Seus pais e irmãos têm algum problema de
saúde? fazem algum tipo de tratamento?
• Há alguma doença importante na sua família?
Rastreamento oportuno de comportamentos
potencialmente prejudiciais à saúde
• Você fuma?
• Você bebe/faz uso de bebidas alcóolicas?
• Você é ou foi sexualmente ativo/tem ou teve em
algum momento relações sexuais?
• Usa ou usou sempre preservativo nas relações?
• Faz uso de algum outro método contraceptivo ou
para evitar doenças sexualmente transmissíveis?
Se não, por qual motivo?
PRONTUÁRIO ORIENTADO POR PROBLEMAS E
EVIDÊNCIAS (S.O.A.P)
Subjetivo
• Registro das informações baseadas na experiência
da pessoa que está sendo atendida.
• Podemos anotar a lém das queixas, os
sentimentos.
• Motivo do atendimento, anamnese, problema (s)
apresentado(s).
Objetivo
• Informações aferidas do ponto de vista médico.
• Dados do exame físico e ⁄ ou resultados dos
exames complementares.
Avaliação
• Análise dos principais dados evidenciados e suas
correlações com o conhecimento médico, testes.
Hipóteses diagnósticas.
• Neste método de registro, incluímos problemas
evidenciados na consulta relacionando-os com
sua resolução ou não (diabetes descompensada,
hipertensão arterial controlada, etc).
Plano de ação
A proposta terapêutica elaborada pelo médico.
• Ex: medicações, solicitações de exames,
encaminhamentos, orientações.
Maria Vitória de Sousa Santos
Maria Vitória de Sousa Santos
PROTOCOLO SPIKES
• Nos deparamos com a morte e com as
enfermidades diversas vezes e precisamos saber
como dar notícias ruins aos pacientes e aos
familiares. Entretanto, nem sempre, falamos
sobre esse assunto na faculdade e, por vezes,
ficamos perdidos diante dessas situações.
• Nesse contexto, embora não exista uma fórmula
mágica, foi criado um protocolo para ajudar os
médicos a lidar com essas situações.
• O protocolo (SPIKES) consiste em seis etapas e a
intenção é habilitar o médico a preencher os 4
objetivos mais importantes durante a transmissão
de más notícias:
1. Recolher informações dos pacientes;
2. Transmitir as informações médicas;
3. Proporcionar suporte ao paciente;
4. I n d u z i r a s u a c o l a b o r a ç ã o n o
desenvolvimento de uma estratégia ou
plano de tratamento para o futuro.
Etapa 1 – S (setting up the interview)
S (setting up the interview): Planejar/ensaiar a
conversa mentalmente já que é uma situação de
estresse. Escolha um local que possibilite alguma
privacidade; envolva pessoas importantes para o
paciente, se for da sua escolha, como por exemplo
os familiares; procure sentar-se (isso relaxa um
pouco o paciente e demonstra que você não está
com pressa) e mantenha contado com o paciente
caso seja confortável para ele (contado visual, pegar
no braço no paciente, como forma de acolhimento)
Etapa 2 – P (Perception)
P (Perception): Avaliar a percepção do paciente.
Antes de falar sobre a doença, pergunte ao paciente
o que já foi dito para ele sobre sua condição e quais
as suas expectativas. Assim, você consegue entender
o que se passa na cabeça do seu paciente, corrigir
possíveis ideias incorretas e moldar a notícia para a
compreensão do mesmo.
Etapa 3 – I (Invitation)
I (Invitation): Obtendo o convite do paciente.
Quando o paciente explicita a vontade de saber
sobre tudo, o médico recebe o cartão verde para
falar sobre a verdadeira condição do paciente.
Entretanto, quando o paciente não deixa clara a
sua vontade de saber toda a informação ou não
quer saber, é válido que o médico questione ao
paciente o que ele quer saber sobre a sua doença e
sobre o resultado dos seus exames. Se o paciente
não quer saber dos detalhes, se ofereça para
responder a qualquer pergunta no futuro ou para
falar com um parente ou amigo.
Etapa 4 – K (Knowledge)
K (Knowledge): Dando Conhecimento e
Informação ao Paciente. Avisar ao paciente que
você tem más notícias pode diminuir o choque da
transmissão dessas notícias e pode facilitar o
processamento da informação. Informe ao paciente
sua condição usando um vocabulário que facilite
sua compressão e demonstre compaixão (evitar
termos técnicos). Passe as informações aos poucos e
vá avaliando o grau de entendimento do paciente.
Etapa 5 – E (Emotions)
E (Emotions): Abordaras Emoções dos Pacientes
com Respostas Afetivas. Demonstre compaixão e
responda as emoções do paciente. Quando os
pacientes ouvem más notícias a reação emocional
mais frequente é uma expressão de choque,
isolamento e dor. Nesta situação o médico pode
oferecer apoio e solidariedade com uma resposta
afetiva.
O objetivo é abordar as emoções que o
paciente terá.
1. Nomear o que o paciente está sentindo.
2. Compreender a situação e a emoção, validar
aquilo que já foi dito, então perguntar: “o que
você entende sobre tudo isso?”
3. Demonstrar respeito ao que a pessoa está
sentindo, não necessariamente verbalizar, mas
demonstrar esse respeito.
4. Demonstrar apoio e conversar sobre estratégias
de enfrentamento, quais podem ser os próximos
passos.
5. Focar no que o receptor quer saber, se ele quer
saber mais. Explorar o que fazer a seguir.
Etapa 6 – S (Strategy e Summary)
S (Strategy e Summary): Estratégia e Resumo.
Caso o paciente queira e esteja preparado,
apresente as opções de tratamento e compartilhe a
responsabilidade das tomadas de decisões. Para dar
más notícias, devemos sempre entender o paciente,
demonstrar compaixão e usar uma comunicação
acessível. Caso ele queira, seja claro ao falar do
prognóstico, mas tenha em mente que sempre
temos algo para fazer por ele, mesmo que não seja
a cura. Em situações onde não há tratamento
curativo, devemos oferecer conforto ao paciente e
deixar isso claro para ele.
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Maria Vitória de Sousa Santos
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Maria Vitória de Sousa Santos
ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR
INTRODUÇÃO
• A Estratificação do Risco Cardiovascular (RVC) é fundamental para reconhecer as pessoas e classificar o
risco/vulnerabilidade a partir de suas necessidades, possibilitando a organização das ações individuais e
coletivas que a equipe de saúde pode oferecer.
• Entende-se que a DCV é uma condição multifatorial que é influenciada por diversos fatores de risco (FR),
sendo um deles o aumento da PA, isto é, quanto maior o número de FR, maior o risco de DCV.
• A classificação do risco CV é dependente dos níveis da PA, dos fatores de risco cardiovascular (FRCV)
associados e da presença de lesões em órgãos-alvo (LOA), isto é, lesões funcionais e/ou estruturais
originadas da hipertensão arterial em vasos, coração, rins, cérebro e retina, além de já existentes doenças
cardiovasculares ou doença renal.
FATORES DE RISCO
Não modificáveis:
1. História familiar
2. Sexo
3. Idade avançada>60 anos
4. Etnia afrodescendente
5. Fatores genéticos
Modificáveis:
1. Tabagismo
2. Dislipidemia
3. Diabetes
4. Sedentarismo
5. Hipertensão
6. Sobrepeso e obesidade
AVALIAÇÃO DO RISCO CARDIOVASCULAR GLOBAL
A estratificação de risco CV global pode ser definida como a determinação do risco global de um indivíduo
entre 30 e 34 anos de desenvolver DCV, aproximadamente, nos próximos 10 anos, sendo que não é específica
para pacientes com HA. Além disso, a HA é um dos FRCV com maior influência relativa, estando presente
em todos os cálculos de avaliação do risco cardiovascular global, porém, para que o risco CV seja diminuído
efetivamente, é necessário considerar o conjunto todo de elementos que influenciam o indivíduo hipertenso.
DIETAS PARA REDUÇÃO DO RISCO CV
• Consumo de frutas, verduras, legumes, peixes e gorduras ricas em ácidos graxos mono e polinsaturados,
grãos integrais.
• Redução da ingestão de gordura saturada, carne vermelha, alimentos processados e embutidos.
SEDENTARISMO
• Fator de risco mais prevalente;
• Atividade regular: 30 minutos por dia por pelo
menos 5 vezes por semana;
• Recomendação: 150 minutos por semana;
- Benefícios:
1. Elevação do HDL;
2. Redução da PA e perca de peso;
3. Redução da resistência insulínica.
polisaturados
Maria Vitória de Sousa Santos
HIPERTENSÃO ARTERIAL
É uma condição clínica multifatorial caracterizada
por níveis elevados e sustentados de pressão arterial
(PA) ≥ 140 x 90 mmHg.
FATORES DE RISCO PARA A HAS
Entre os fatores de risco, destacam-se: genéticos;
biológicos, que inclui idade, sexo e raça; ambientais
e estilo de vida, que incluem sobrepeso e
obesidade, consumo dietético excessivo de sódio e
inadequado de potássio, dieta não saudável,
atividade física insuficiente e consumo de álcool e
apneia obstrutiva do sono.
CLASSIFICAÇÃO DA HAS
ETAPAS PARA A AFERIÇÃO DE PA
MEDIDA DE PRESSÃO ARTERIAL NO CONSULTÓRIO
VANTAGENS E DESVANTAGENS DA MEDIDA DE PA
FORA DO CONSULTÓRIO
MAPA: Monitorização Ambulatorial da PA.
MRPA: Monitorização Residencial da PA.
CLASSIFICAÇÃO DA HAS NO CONSULTÓRIO-MAPA-
MRPA
HA DO JALECO BRANCO E MASCARADA
No diagnóstico da HA, são possíveis vários
fenótipos. Define-se a normotensão verdadeira
(NV) como as medidas da PA no consultório e fora
do consultório normais, a HA sustentada (HS)
quando ambas são anormais, a HAB quando a PA
é elevada no consultório, mas é normal fora dele, e
HM quando a PA é normal no consultório, mas é
elevada fora dele.
DIAGNÓSTICO DA HIPERTENSÃO ARTERIAL
• Fatores de risco, lesões de órgãos-alvo e doenças
associadas devem ser levados em consideração.
• Os objetivos da investigação clinico-laboratorial
são confirmar a elevação da PA e firmar o
diagnóstico de hipertensão, identificar os fatores
de risco para doença cardiovascular, diagnosticar
doenças associadas à hipertensão, estratificar o
risco cardiovascular do paciente e diagnosticar A
hipertensão secundária.
• São necessários: realização da medição da
pressão arterial no consultório e/ou fora dele,
história clínica (pessoal e familiar), exame físico,
avaliação laboratorial inicial.
Maria Vitória de Sousa Santos
• A avaliação complementar está indicada quando
há indícios de doenças associadas, lesões em
órgãos-alvo, doença cardiovascular e três ou mais
fatores de risco para doença cardiovascular.
HISTÓRIA CLINICA
A avaliação clínica do paciente hipertenso deve ser
feita seguindo-se o método tradicional, constituído
por anamnese, exame físico e laboratorial.
Dados relevantes da história clínica:
1. Identificação: gênero, idade, cor da pele,
profissão e condição socioeconômica.
2. História atual: duração conhecida da
hipertensão arterial, níveis de pressão de
consultório e domiciliar, adesão e reações
adversas aos tratamentos prévios.
3. Sintomas de doença arterial coronária,
sinais ou sintomas sugestivos de insuficiência
cardíaca, doença vascular encefál ica,
insuficiência vascular de extremidades, doença
renal, diabetes mellitus, indícios de hipertensão
secundária.
4. Fa t o r e s d e r i s c o m o d i fi c á v e i s :
dis l ipidemias, tabagismo, sobrepeso e
obesidade, sedentarismo, etilismo e hábitos
alimentares pouco saudáveis.
5. Avaliação dietética, incluindo consumo de
sal, bebidas alcoólicas, gordura saturada e
cafeína e ingestão de fibras, frutas e verduras.
6. Consumo preg resso ou atual de
medicamentos ou drogas que podem elevar
a PA ou interferir em seu tratamento.
7. Grau de atividade física
8. História atual ou pregressa de gota,
doença arterial coronária, insuficiência
cardíaca, pré-eclâmpsia/eclâmpsia, doença
renal, doença pulmonar obstrutiva crônica,
disfunção sexual e apneia do sono.
9. Perfil psicossocial: fatores ambientais e
psicossociais, sintomas de depressão, ansiedade
e pânico, situação familiar, condições de
trabalho e grau de escolaridade.
10. História familiar de diabetes mellitus,
dislipidemias, doença renal, acidente vascular
encefálico, doença arterial coronária prematura
ou morte súbita prematura em familiares
próximos (homens < 55 anos e mulheres < 65
anos).
EXAME FÍSICO
AVALIAÇÃO LABORATORIAL
A avaliação laboratorial básica deve fazer parte da
rotina inicial de todo paciente hipertenso. São
recomendadas: dosagem sérica de potássio, ácido
úrico, creatinina, glicemia e perfil lipídico; e
realização de um exame sumário de urina e de
eletrocardiograma, para possível detecção de
hipertrofia ventricularesquerda.
EXAMES COMPLEMENTARES
A avaliação complementar tem como objetivo
detectar lesões clínicas ou subclínicas em órgãos-
alvo, no sentido de melhor estratificar o risco
cardiovascular (CV).
CONSEQUÊNCIAS DA HA
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DOR PRECORDIAL
• A angina refere-se àquela sensação de peso, dor
ou aperto no peito que acontece quando há
diminuição do fluxo de sangue nas artérias,
responsáveis por levar oxigênio ao coração – tal
situação é conhecida como isquemia cardíaca.
• Porém, diferente da angina, a dor precordial é
aquela dor no peito, na região do coração que
pode ou não ter relação com problemas cardíacos
– visto que pode ocorrer por excesso de gases ou
mudança repentina de postura, por exemplo.
A dor precordial pode ser dividia em:
1. Dor típica: é caracterizada por angina ou
infarto do miocárdio, semelhante a um aperto
ou opressão no peito. Normalmente, o
incômodo dura mais de 10 minutos e pode
irradiar para outras partes do corpo, como o
pescoço, ombros, braço esquerdo e, às vezes,
para o braço direito, apontando para
problemas como angina e infarto, por exemplo.
2. Dor atípica: aponta para uma causa diferente
de angina ou infarto, excluído sintomas
associados a estes problemas. Tosse, febre,
queimação ou azia podem acompanhar este
tipo de dor. A duração dos sintomas é em torno
de segundos ou minutos, melhorando com o
uso de medicamentos.
QUALIDADE DA DOR
Apresenta como sensação de peso, opressão,
queimação, pontada, "rasgante", em facada etc.
• Dor anginosa cardíaca
• Opressiva ou em peso
• Aneurisma dissecante de aorta- dor "que rasga
por dentro"
• Calculose biliar- Dor "em cólica".
INTENSIDADE DA DOR
Muito variável, em acordo com a etiologia e a
sensibilidade individual do paciente.
• Diabetes Melitus- pode haver ausência ou menor
intensidade da dor- Desnervação secundária a
esta entidade (diminuição da sensibilidade).
• Graduar sua dor em uma escala numérica- o
(zero) a ausência de dor e 10 (dez) a maior
intensidade já sentida.
MODO DE APARECIMENTO DA DOR
Pós-trauma, atividade física intensa ou em posição
não habitual - sugere fortemente origem
musculoesquelética.
LOCALIZAÇÃO DA DOR
Dores de origem cardíaca- mais frequentes na
região precordial, mas podem ser epigástricas,
torácicas posteriores e retroesternais.
• Dores de origem pulmonar podem manifestar-se
em qualquer porção da caixa torácica.
• Em geral, dores localizadas não são de etiológica
cardíaca, mas, sim, pleural ou muscular.
IRRADIAÇÃO DA DOR
• Dor anginosa pode se irradiar para ambos os
braços, mandíbula, garganta, pescoço ou ombros.
• Dissecção aguda de aorta, a irradiação mais usual
é para a região interescapular
• Pericardite aguda, pode haver irradiação para um
ou ambos os trapézios.
INÍCIO E DURAÇÃO DA DOR
• Dores originadas por pneumotórax ou por
lacerações vasculares- início súbito e já com a
máxima intensidade.
• Dor torácica isquêmica - início pode ser gradual,
com incremento em intensidade, duram alguns
minutos,
• Dores musculares podem durar semanas antes do
busca auxílio médico.
FATORES DESENCADEANTES
• Dores desencadeadas por alimentação- etiologias
gastrintestinais ou biliar.
• Dor induzida por exercício- sintoma clássico
anginoso, podendo também ser dores secundárias
a espasmo esofágico.
• A dor secundária à isquemia - pode ainda estar
relacionada com situações de estresse emocional,
refeições copiosas ou mesmo atividades sexuais.
• Dor que piora com a deglutição, em geral, é
esofágica.
• Dor pleurítica é exacerbada pela respiração,
embora isso também ocorra na dor de origem
musculoesquelética.
FATORES DE PIORA
• Palpação do local da dor com acentuação do
sintoma sugere etiologia local, muscular, óssea ou
cartilaginosa.
• Atividade física como fator de piora ocorre nos
quadros anginosos vinculados ao acometimento
coronariano isquêmico.
• Determinadas posições do corpo que acentuem a
dor podem sugerir principalmente etiologia
muscular ou esquelética.
FATORES DE ALÍVIO
• Uso de antiácidos ou com alimentação-em
algumas dores de origem gastresofágica.
• Uso de nitratos- podem ser de etiologia
coronariana
• Posição antálgica de inclinação anterior do tórax,
estando o paciente ajoelhado ou sentado, alivia a
dor da pericardite aguda.
SINTOMAS ASSOCIADOS
• Náuseas, vômitos e sudorese, geralmente, estão
associados à dor anginosa nas síndromes
coronarianas agudas.
Maria Vitória de Sousa Santos
• A ocorrência de outros sintomas deve ser
pesquisada, como tosse, dispneia, síncope,
palpitações, sintomas de ansiedade e alterações
no nível de consciência.
CARACTERIZAÇÃO DO QUADRO DE DOR
• Angina de peito-deve apresentar características para ser considerada típica: localização retroesternal, ser
desencadeada por esforço e ser aliviada pelo repouso ou uso de nitratos.
CARACTERÍSTICAS DA DOR NO PEITO DE QUE SUGEREM ISQUEMIA CARDÍACA
1. Sente mais um peso ou uma forte sensação de aperto no peito do que uma propriamente uma dor (é
muito comum o paciente descrever a dor encostando o punho fechado em frente ao peito, para mostrar
que a dor é em aperto)
2. Ser desencadeado por esforço físico ou estresse emocional.
3. Ser uma dor difusa no lado esquerdo e centro do tórax, frequentemente com irradiação para braço
esquerdo, costas e/ou pescoço.
4. Vir acompanhada de suores, falta de ar, palidez ou hipotensão
5. Vir acompanhada de palpitações.
6. Ser uma dor que dura vários minutos.
7. Ser uma dor que não cede aos analgésicos comuns.
8. Um sinal de extrema gravidade, e que fala a favor de doença cardíaca, é a perda de consciência após o
início da dor torácica
Sinal de Levine
Maria Vitória de Sousa Santos
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONCEITO
É a incapacidade do coração de bombear sangue
em quantidade e pressão necessárias para a
perfusão dos órgãos. A ICC surge quando o
coração não consegue produzir débito suficiente
para satisfazer as demandas metabólicas dos tecidos
ou apenas consegue satisfazê-las sob pressões de
enchimento superiores às normais.
TIPOS
Pode ser considerada sistólica, quando existe déficit
de contração e/ou diastólica, na presença de
alteração de relaxamento das câmaras cardíacas,
além disso, pode acometer os ventrículos esquerdo
e/ou direito.
CAUSAS
• A insuficiência cardíaca é considerada a via final
comum das agressões sobre o coração e neste
contexto, os fatores de risco cardiovasculares
estão diretamente relacionados quer seja de
forma independente, como a hipertensão arterial
ou em conjunto (diabetes, hipertensão arterial,
tabagi smo, d i s l ip idemia, sedentar i smo)
culminando no desenvolvimento da doença
arterial coronariana que pode levar ao infarto
agudo do miocárdio ou diminuição da
performance do coração por déficit crônico de
perfusão do músculo cardíaco.
• Outras causas incluem doenças que acometem as
v á l v u l a s c a r d í a c a s ( d e g e n e r a t i v a s o u
inflamatórias, como a doença reumática),
doenças congênitas, etilismo, doenças genéticas,
auto-imunes, inflamatórias (periparto), por
toxicidade (tratamento de câncer, anorexígenos e
simpatomiméticos) e também infecciosas (mais
comumente virais ou mediada por parasitas,
como o Trypanossoma cruzi, responsável pelo
desenvolvimento da doença de Chagas).
• Pela incapacidade do coração em se contrair e/
ou relaxar adequadamente, existe um acúmulo
progressivo de sangue nos pulmões, levando a
intolerância ao exercício, falta de ar ao deitar,
fraqueza, astenia, tosse seca e também, devido ao
acúmulo de sangue no organismo como um todo,
inchaço nas pernas e abdome.
TIPOS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
DISFUNÇÃO SISTÓLICA X DIASTÓLICA
• Em resumo: A disfunção sistólica representa
uma diminuição na contratilidade miocárdica
cardíaca e um comprometimento da capacidade
de ejetar o sangue do VE, enquanto a disfunção
diastólica representa uma anormalidade no
relaxamento e no enchimento ventriculares.• A classificação separa a fisiopatologia da
insuficiência cardíaca em insuficiências ou
disfunções sistólica e diastólica, com base na
fração de ejeção ventricular.
• Fração de ejeção é a porcentagem de sangue
bombeada para fora dos ventrículos a cada
contração.
• U m a f r a ç ã o d e e j e ç ã o n o r m a l é d e
aproximadamente 55 a 70%.
A. Na disfunção ventricular sistólica, a
con t ra t i l idade do miocárd io e s tá
comprometida, levando a uma diminuição
na fração de ejeção e no débito cardíaco
(fração de ejeção < 40%).
B. A disfunção ventricular diastólica é
caracterizada por uma fração de ejeção
normal, mas com relaxamento ventricular
diastólico comprometido, levando a uma
diminuição no enchimento ventricular que,
por fim, causa diminuição na pré-carga, no
volume sistólico e no débito cardíaco.
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA X ESQUERDA
• A insuficiência cardíaca é classificada de acordo
com o lado do coração (ventricular direita ou
ventricular esquerda) primariamente afetado.
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA (CONGESTÃO
SISTÊMICA)
• Causas: As causas da disfunção ventricular
direta incluem condições que impedem o fluxo
sanguíneo nos pulmões ou que comprometem a
eficácia do bombeamento do ventrículo direito. A
insuficiência ventricular esquerda é a causa mais
comum de insuficiência ventricular direita.
• A insuficiência cardíaca do lado direito
compromete a capacidade de transporte do
sangue desoxigenado da circulação sistêmica para
a circulação pulmonar.
• Consequentemente, quando o ventrículo direito é
insuficiente, ocorre uma redução na quantidade
de sangue deslocada adiante, para a circulação
pulmonar, e em seguida para o lado esquerdo do
coração, finalmente causando redução do débito
cardíaco ventricular esquerdo.
• Além disso, se o ventrículo direito não ocasiona o
movimento anterógrado ( para frente) do sangue,
ocorre acúmulo ou congestão de sangue no
sistema venoso sistêmico.
• Isso eleva as pressões diastólica final ventricular
direita, atrial direita e venosa sistêmica.
• Um importante efeito da insuficiência cardíaca
do lado direito é o desenvolvimento de edema
periférico.
• A insuficiência cardíaca do lado direito também
produz congestão das vísceras. À medida que a
distensão venosa progride, o sangue se acumula
Maria Vitória de Sousa Santos
nas veias hepáticas que drenam na veia cava
inferior, e o fígado fica ingurgitado. Isso pode
causar hepatomegalia e dor no quadrante
superior direito.
• Na insuficiência cardíaca do lado direito grave e
p r o l o n g a d a , a f u n ç ã o h e p á t i c a e s t á
comprometida e as células hepáticas podem
morrer.
• A congestão da circulação porta também pode
levar ao ingurgitamento do baço e ao
desenvolvimento de ascite. A congestão do trato
gastrintestinal pode interferir na digestão e na
absorção de nutrientes, causando anorexia e
desconforto abdominal.
D I S F U N Ç Ã O V E N T R I C U L A R E S Q U E R DA
(CONGESTÃO PULMONAR)
• A insuficiência cardíaca do lado esquerdo
compromete o movimento do sangue a partir da
circulação pulmonar (de baixa pressão) até o lado
arterial (de alta pressão) da circulação sistêmica.
• Com o comprometimento da função cardíaca
esquerda, ocorre uma diminuição no débito
cardíaco para a circulação sistêmica.
• O sangue se acumula no VE, no átrio esquerdo e
na circulação pulmonar, o que causa uma
elevação na pressão venosa pulmonar.
• Quando a pressão nos capilares pulmonares
(normalmente de cerca de 10 mmHg) excede a
pressão osmótica capilar (em geral ao redor de 25
mmHg), ocorre uma transferência do líquido
intravascular para o interstício dos pulmões,
resultando em edema pulmonar.
• O episódio de edema pulmonar costuma ocorrer
à noite, após a permanência da pessoa em
posição reclinada durante algum tempo e a
remoção das forças gravitacionais do sistema
circulatório.
• Nesse momento, o líquido do edema sequestrado
nos membros inferiores ao longo do dia retorna
para o compartimento vascular e é redistribuído
para a circulação pulmonar.
• Causas: As causas mais comuns de disfunção
ventricular esquerda são a hipertensão e o infarto
agudo do miocárdio.
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DE ACORDO COM A
FRAÇÃO DE EJEÇÃO
PRINCIPAIS SINTOMAS
O principal sintoma de insuficiência cardíaca é o
cansaço progressivo que se inicia após fazer
esforços, como subir escadas ou caminhar, mas que
com o tempo pode aparecer até mesmo em
repouso.
Outros sinais e sintomas comuns da insuficiência
cardíaca são:
1. Dispneia frequente;
2. Dor ou desconforto no peito;
3. Tosse excessiva durante a noite;
4. Edema nas pernas, tornozelos ou pés;
5. Palpitações e calafrios;
6. Inchaço abdominal;
7. Palidez;
8. Anorexia
9. Dispneia paroxística noturna e etc.
CLASSIFICAÇÃO DA IC
A limitação da tolerância aos esforços habituais tem
sido utilizada para estimar a gravidade da IC por
meio da classificação proposta pela NYHA.
PONTOS IMPORTANTE NA IC
1. Atitude no ortopneica
2. Ictus Cordis
3. Edema
4. Turgência jugular
5. Abdome (hepatoesplenomegalia, refluxo
hepatojugular)
6. Perfusão periférica
7. Pulso
8. Ausculta cardíaca (3ª e 4a bulhas)
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9. Ausculta pulmonar (crepitações)
EDEMA CARDÍACO
Desenvolvido a partir da congestão sistêmica
provocado pela insuficiência cardíaca direita.
Cacifo Ou Sinal De Godet
• 1+ cacifo leve, sem deformação visível,
desaparece rapidamente.
• 2+ cacifo, pouco + profundo que o 1+,
desaparece de 10 a 15 segundos.
• 3+ cacifo, notavelmente profundo, demora + de
1 minuto, o membro aparenta estar aumentado e
edemaciado.
• 4+ cacifo, muito profundo, demora de 2 a 5
minutos, com membro muito deformado.
PERFUSÃO
Sinais de hipoperfusão:
1. Rebaixamento do nível de consciência;
2. Oligúria;
3. Hipotensão;
4. Pele fria;
5. Enchimento capilar lentificado
6. Pressão de pulso reduzida (pinçamento).
CRITÉRIOS DIAGNÓSTICOS
PERFUSÃO X CONGESTÃO
IC COM FRAÇÃO DE EJEÇÃO PRESERVADA
• Definição - sintomas + ECO FE >50%
• Prevalência - Idosos, mulheres ,HAS, diabéticos,
obesos;
• Até 50% dos casos de IC;
• Alta taxa de mortalidade - 30 % inferior ICFER;
• Diagnóstico - Sintomas, ECO FE > 50 %; sinais
de disfunção diastólica.
Maria Vitória de Sousa Santos
TROMBOEMBOLISMO
PULMONAR
• A embolia pulmonar se desenvolve quando uma
substância transmitida pelo sangue se aloja em
um ramo da artéria pulmonar e obstrui o fluxo
sanguíneo.
• A embolia pode consistir em um trombo, no ar
que tenha sido acidentalmente injetado durante
uma infusão intravenosa, na gordura que foi
mobilizada a partir da medula óssea depois de
uma fratura ou a partir de um depósito
traumático de gordura, ou líquido amniótico que
tenha entrado na circulação materna após a
ruptura das membranas no momento do parto.
• Quase todas as embolias pulmonares resultam de
trombos que surgem a partir de trombose venosa
profunda (TVP) nos membros inferiores ou
superiores.
• Os efeitos da embolia na circulação pulmonar
estão relacionados com a obstrução mecânica da
circulação pulmonar e os reflexos neuro-humorais
que causam vasoconstrição.
Manifestações clínicas
As manifestações de embolia pulmonar dependem
do tamanho e da localização da obstrução.
Sintomas frequentes:
1. Dor no tórax;
2. Dispneia;
3. Aumento da frequência respiratória.
4. Ocorre hipoxemia moderada, sem retenção de
dióxido de carbono, como resultado do
comprometimento das trocas gasosas.
Sintomas de embolia moderada:
1. Dificuldade respiratória acompanhada de dor
pleurítica;
2. Apreensão;
3. Febre baixa;
4. Tosse produtiva com expectoração de sangue;
5. Taquicardia para compensar a diminuição da
oxigenação e o padrão de respiração é rápido e
superficial.
Sintomas de embolia maciça:
1. Colapso repentino;
2. Dor subesternal no tórax, choque e, às vezes, a
perda de consciência;
3. O pulso é rápido e fraco, a pressão arterial é
baixa,as veias do pescoço se mostram
distendida;
4. Falência aguda do ventrículo direito (cor
pulmonale agudo);
5. Infarto pulmonar;
Diagnóstico
• O diagnóstico de embolia pulmonar deve se
basear em s ina i s e s in tomas c l ín icos,
determinações de gasometria sanguínea, estudos
de trombose venosa, teste da troponina, dímero
D, radiografias do pulmão e TC helicoidais do
tórax.
• Os exames laboratoriais e os radiológicos são
úteis na exclusão de outras condições capazes de
originar sintomas semelhantes.
1. Eletrocardiograma: Uma vez que êmbolos
podem causar um aumento da resistência
vascular pulmonar o ECG pode ser usado para
detectar sinais de tensão cardíaca direita.
Taquicardia sinusal, bloqueio no ramo direito e
etc.
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2. Ecocardiograma : Útil para verificar
hipocinesia e dilatação de VD.
3. Ultrassonografia com Doppler: Como a
maioria dos êmbolos pulmonares se origina de
u m a T V P, e s t u d o s v e n o s o s c o m o
ultrassonografia com compressão do membro
inferior, pletismografia de impedância e
venografia com contraste muitas vezes são
utilizados como procedimentos diagnósticos
iniciais.
4. Dímero D: Os testes com dímero D envolvem
a medição da concentração plasmática do
dímero D, um produto de degradação de
fatores de coagulação que foram ativados como
resultado de um evento tromboembólico.
5. Radiografia de tórax: Pode ser normal em
até 40% dos casos; mesmo assim, auxilia o
d i a g n ó s t i c o d i f e ren c i a l ( p n eu m o n i a ,
pneumotórax, ICC e etc).
• Os sinais clássicos
do TEP vistos na
radiografia são:
• O l i g o e m i a fo c a l
( s i n a l d e
W e s t e r m a r k :
corresponde à não
perfusão adiante da
obstrução (observa-
s e a u m e n t o d a
t r a n s p a r ê n c i a
pulmonar no local afetado).
• Alargamento da artéria pulmonar (sinal de
Palla).
• Elevação da hemicúpula diafragmática do
lado acometido.
• Atelectasias em faixa.
• Derrame pleural de pequena intensidade.
• Triangulo de Hampton: imagem de formato
triangular com o ápice voltado para o hilo
pulmonar (correspondente ao infarto
pulmonar).
6. Troponina: Os níveis de troponina podem se
mostrar mais altos devido ao estiramento do
ventrículo direito por um grande infarto
pulmonar.
7. Cintilação pulmonar de ventilação e
perfusão: A varredura de ventilação-perfusão
usa albumina radiomarcada, injetada por via
intravenosa, e um gás radiomarcado, que é
inalado. É usada para digitalizar os vários
segmentos do pulmão para verificar o fluxo
s a n g u í n e o e a d i s t r i bu i ç ã o d o g á s
radiomarcado. O exame de ventilação-perfusão
é útil somente quando os seus resultados são
normais ou indicam uma alta probabilidade de
embolia pulmonar.
8. Angiotomografia computadorizada
helicoidal: Requer a administração de um
agente de contraste radiológico por via
intravenosa. É sensível para a detecção de
êmbolos nas artérias pulmonares proximais e
representa outra modalidade de diagnóstico.
9. Angiografia pulmonar: Envolve a passagem
de um cateter venoso através do coração direito
e na artéria pulmonar sob fluoroscopia. (Padrão
ouro).
Esquema
TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
• A trombose venosa profunda (TVP) significa que
houve formação de coágulo dentro de veias
profundas, mais comumente nas pernas.
• Este coágulo dificulta ou impede o retorno do
sangue em direção ao coração, podendo provocar
desde quadros leves a situações mais graves.
• As principais complicações decorrentes dessa
doença são: insuficiência venosa crônica/
síndrome pós-trombótica (edema e/ou dor em
membros inferiores, mudança na pigmentação,
ulcerações na pele) e embolia pulmonar (EP).
• A Embolia Pulmonar ocorre devido ao
desprendimento de um fragmento do coágulo
pode “viajar” nas veias na forma de um êmbolo e
Maria Vitória de Sousa Santos
ocluir artérias responsáveis pela circulação que
alimenta os pulmões.
Resulta de múltiplos fatores muitas vezes
abrangidos na tríade de Virchow:
1. Hipercoa gulabi l idade : E s tados
hipercoaguláveis, aumento do número de
plaquetas; maior disponibilidade de fatores
pró-coagulantes; redução de inibidores da
coagulação.
2. Estase sanguínea: Diminuição da
velocidade da circulação do sangue nas
veias.
3. Lesão endotelial: O endotélio tem ações
pró e anticoagulante. Agressões variadas ao
endotélio (físicas, químicas ou biológicas)
podem torná-lo pró-coagulante por
aumento na síntese de fatores da
coagulação (fator VII) e de fatores
ativadores de plaquetas (TXA2 e ADP).
Classificação clínica da doença venosa (CEAP)
Manifestações clínicas
• Muitos indivíduos com trombose venosa são
assintomáticos; em até 50% dos casos a TVP é
assintomática.
• A inexistência de sinais e sintomas provavelmente
ocorre porque a veia não está totalmente ocluída
ou por causa da circulação colateral.
Quando presentes, podem consistir de:
1. Dor;
2. Edema (principalmente unilateral e
assimétrico);
3. Eritema;
4. Cianose;
5. Dilatação do sistema venoso superficial;
6. Aumento de temperatura;
7. Empastamento muscular;
8. Sensibilidade dos músculos profundos;
9. Sensação de formigamento/ câimbras/
cansaço;
10. Dor à palpação.
Sinais no exame clínico:
1. Sinal de Bancroft: Surge
quando o paciente apresenta
dor ao realizar o aperto da
muscu latura da per na
contra a tíbia.
2. Sinal de Homans: O
paciente refere dor na
dorso-flexão do pé (ativo).
3. S i n a l d a B a n d e i r a :
Diminuição da mobilidade
da panturrilha secundária a
um edema.
4. Flegmasia alba dolens:
I n fl a m a ç ã o b r a n c a e
do lorosa , f az par te do
espectro clínico da TVP, com
e n v o l v i m e n t o a r t e r i a l
secundário e caracterizada
pela presença de dor, edema e
palidez cutânea no membro
acometido.
Fatores de risco
1. Obesidade;
2. Idade (os idosos são mais propensos);
3. Varizes muito grandes;
4. Mulheres que tomam estrogênio, hormônio
feminino presente em pílulas anticoncepcionais;
5. Portadores de câncer;
6. Pessoas com casos de trombose na família;
7. Gestantes.
Maria Vitória de Sousa Santos
LO
Situações de alerta
Viagens a longas distâncias
A cada duas horas, caminhe pelo avião ou pelo
ônibus. Se estiver de carro, pare e faça 20 exercícios
para as panturrilhas, subindo e descendo da ponta
dos pés. Pacientes de riscos devem consultar
angiologista ou cirurgião vascular antes de viajar.
Cirurgias
O paciente fica muito tempo imobilizado. O
médico deve ser informado sobre a existência de
fatores de risco para receitar medicação preventiva.
Alta Predisposição para Tromboembolismo
Venoso
1. Fratura de perna ou quadril
2. Prótese de joelho ou quadril
3. Cirurgia grande porte
4. Traumas maiores
5. Lesão na medula espinhal
M o d e r a d a P r e d i s p o s i ç ã o p a r a
Tromboembolismo Venoso
1. Cirurgia de joelho por artroscopia
2. Cateter venoso central
3. Quimioterapia
4. Insuficiência respiratória ou cardíaca crônica
5. Terapia de reposição hormonal
6. Câncer
7. Contraceptivos orais
8. AVE com paralisia
9. Puerpério
10. TEV prévio
11. Trombofílias
Baixa Predisposição para Tromboembolismo
Venoso
1. Repouso no leito > 3 dias
2. Imobilidade por tempo prolongado
3. Idade avançada
4. Cirurgia video-laparoscópica
5. Obesidade
6. Gestação e pós parto
7. Varicosidades
Fatores Hereditários Ligados à Trombofília
1. Fator V de Leiden
2. Mutação no gene da protrombina
3. Deficiência de proteína C e/ou S
4. Resistência à proteína C ativada sem fator V de
Leiden
5. Deficiência de antitrombina
6. Disfibrinogenemia
7. Deficiência de plasminogênio
8. Síndrome do Anticorpo Antifosfolipideos
DIAGNÓSTICO
Vários testes são úteis para essa finalidade,
incluindo venografia ascendente, ultrassonografia
(p. ex., em tempo real, modo B, dúplex) e
quantificação do dímero D no plasma.
1. Ultrassonografia com Doppler: exame
não invasivo de escolha para o diagnóstico de
TVP.O principal critério ultrassonográfico
para diagnóstico de TVP é o teste de
compressão. Nesse caso, com o transdutor
vascular se localizam as veias femorais comum,
superficial e poplítea e realiza-se leve
compressão venosa. Se houver compressão
completa se exclui TVP, caso não haja
compressão o exame é considerado positivo
para presença de trombo.
2. Flebografia: A venografia com contraste é o
exame considerado padrão-ouro para o
diagnóstico de TVP. Porém, não deve ser
realizado como exame inicial para diagnóstico,
reservado apenas quando os outros testes são
incapazes de definir o diagnóstico.
3. D- Dímero: Produto da degradação da fibrina
presente em um coágulo. Na presença de
trombose, a plasmina circulante quebra a
fibrina insolúvel e um dos produtos de
degradação dela é o dimero D.
Observação: O D-dímero é um teste altamente
sensível mas pouco específico, uma vez que a
fibrina também é formada a partir de um trauma,
cirurgia, infecção e etc, não sendo indicativo apenas
de uma trombose venosa profunda.
ESCORE DE WELL E D- DÍMERO
O escore de Wells é um modelo prático de predição
clínica, baseado em sinais e sintomas, fatores de
risco e diagnósticos alternativos, estimando a
probabilidade pré-teste para Trombose Venosa
Profunda (TVP) e Tromboembolismo Pulmonar
(TEP).
Maria Vitória de Sousa Santos
SOPRO CARDÍACO
SONS CARDÍACOS
Os sons cardíacos, ou bulhas, são as vozes acústicas
(som) geradas pelo impacto do sangue em diversas
estruturas cardíacas e nos grandes vasos.
BULHAS CARDÍACAS
• Duas bulhas cardíacas, que resultam da
contração cardíaca, são normalmente ouvidas
por meio de um estetoscópio colocado sobre a
parede torácica.
• A primeira bulha (B1), um som grave e suave
(TUM), está associada ao fechamento das valvas
AV;
• A segunda bulha (B2), um som mais alto (TÁ),
está associada ao fechamento das valvas do
tronco pulmonar e da aorta (duração menor que
B1).
- Observação: O som TUM marca o início
da sístole, enquanto o som TÁ ocorre no
início da diástole.
• Esses sons, que resultam de vibrações causadas
pelo fechamento das valvas, são normais; todavia,
outros sons, conhecidos como sopros cardíacos,
podem constituir um sinal de doença cardíaca.
- Observação: A presença da terceira bulha
ocorre concomitantemente com a fase de
enchimento rápido ventricular do ciclo
cardíaco, durante a qual ocorre a maior parte
do enchimento diastólico do ventrículo
(aproximadamente 80%). A presença da
quarta bulha demonstra uma relação
temporal evidente com a contração atrial,
sendo tipicamente um som pré-sistólico. Seu
mecanismo provável parece estar relacionado
com vibrações da parede ventricular,
secundárias à expansão volumétrica dessa
cavidade produzida pela contração atrial.
B3 (TUM-TÁ-TÁ)
• Som que ocorre entre a proto e mesodiástole,
final da fase de enchimento rápido.
• Melhor audível em área mitral em decúbito
lateral esquerdo.
• Ocorre na insuficiência cardíaca, sendo um
indicador da sua gravidade.
• Pode ser fisiológico em crianças e adolescentes.
B4 (TRRUM-TÁ)
• Ocorre na telediástole e é gerado pela
desaceleração da coluna sanguínea que é
impulsionada pelos átrios na fase de contração
atrial contra a massa sanguínea existente no
interior do ventrículo esquerdo, no final da
diástole.
• Representa uma contração.
O QUE É SOPRO CARDÍACO?
• Os sopros podem ser
p r o d u z i d o s p o r
defeitos cardíacos que
causam turbulência
do fluxo sanguíneo.
• N o r m a l m e n t e , o
fl u x o s a n g u í n e o
através das valvas e
dos vasos é um fluxo
laminar – isto é, flui
e m c a m a d a s
concêntricas suaves.
O fluxo turbulento
pode ser causado
pelo:
1. Rápido fluxo de
sangue no sentido
habitual através de
u m a v a l v a
anormalmente estreitada (estenose);
2. Pelo fluxo retrógrado de sangue através de uma
valva permeável lesionada (insuficiência);
3. Pelo fluxo de sangue entre os dois átrios ou os
dois ventrículos através de um pequeno orifício
na parede que os separa (denominado
comunicação interatrial ou interventricular).
CICLO CARDÍACO
Maria Vitória de Sousa Santos
TIPOS DE SOPRO EM RELAÇÃO À DURAÇÃO DO
CICLO CARDÍACO
1. Sopro Sistólico: acontece durante a sistole
ventricular, podendo ser ejetivo (estenose
aórt ica, es tenose pulmonar, CIV) ou
regurgitativo (insuficiência mitral, insuficiência
tricúspide). Entre a primeira e a segunda bulha.
- Sopro sistólico de regurgitação =
Ocorre na insuficiência das valvas
atrioventriculares (mitral e tricúspide),
sendo de intensidade constante, suave e
associado a hipofonese de B1.
- Sopro sistólico de ejeção = Geralmente
com formato em diamante ou crescendo e
decrescendo, rude, causado por turbulência
na via de saída (estenose de válvula aórtica
ou pulmonar) ou nos vasos da base durante
a ejecão.
2. Sopro Diastólico: acontece durante a
diástole ventricular (insuficiência aórtica,
insuficiência pulmonar, estenose mitral,
estenose tricuspide). Entre a segunda e a
primeira bulha.
- Sopro diastólico aspirativo= Ocorre
pela regurgitação das valvas semilunares
(insuficiência aórtica ou pulmonar) na
diástole, iniciando-se logo após B2.
- Sopro diastólico em ruflar= É
característico da estenose das válvulas
atrioventriculares (mitral e tricúspide),
s endo g ranu lo so e ocor rendo na
protodiástole.
3. Sopro Contínuo: acontece durante todo o
ciclo cardiaco. Exemplos clássicos desses sopros
são a persistência de canal arterial e as fistulas
arteriovenosas em crianças maiores.
- S o p r o s s i s t o d i a s t ó l i c o s ( e m
maquinaria)= São contínuos, em
vaivém, ocorrendo, por exemplo, na
persistência do canal arterial.
TIPOS DE SOPROS DIASTÓLICOS
1. Sopro Protodiastólico = Formado pelo
fluxo regurgi tante através das valvas
semilunares incompetentes.
2. Sopros Mesodiastólicos e Pressistólicos
= Formado pelo fluxo turbulento que atravessa
as valvas atrioventriculares.
CARACTERÍSTICAS DESCRITIVAS DOS SOPROS
CARDÍACOS
Duração
De acordo com a duração, desde o momento de
início até o seu término, um sopro sistólico pode ser
caracterizado como proto, meso, tele ou
holossistólico, no caso de a vibração ocorrer
predominantemente no início, meio, final ou ao
longo de toda a sístole, respectivamente. Do mesmo
modo, aos sopros diastólicos.
Localização E Irradiação
• É fundamental, na avaliação dos sopros
cardiacos, identificar o local em que se
manifestam com maior intensidade, uma vez que
esse dado é utilizado na determinação do local de
origem.
• Nesse sentido, a ausculta não deve ser executada
apenas nos focos auscultatórios clássicos.
• Ela deve incluir, além desses focos, o mesocárdio,
as bordas esternais esquerda e direita, a região
subxifoide, e áreas de irradiação frequente de
sopros como a região axilar, região subclavicular,
fürcula e base do pescoço e, em alguns casos, no
dorso.
• Desde que um sopro seja detectado, deve-se
procurar, a partir de pequenos movimentos do
estetoscópio, a região de maior intensidade.
• Essa movimentação também permitirá definir o
padrão de irradiação do sopro, outro elemento
importante na caracterização clínica desses sons
cardíacos.
Intensidade
• Esta característica é dependente da inter-relação
de diversos fatores, incluindo a distância entre o
local de origem da turbulência e a região de
ausculta, a velocidade do sangue, e o fluxo
sanguíneo por meio do local de produção do
sopro, bem como as condições de transmissão
desse som até a superficie do tórax.
Os sopros cardíacos são caracterizados de
acordo com a intensidade em 6 graus,
definidos como:
1. Grau 1/6 = representa um sopro tão pouco
intenso que só pode ser ouvido com muito
esforço e concentração;
2. Grau II/6 = sopro de pequena intensidade
mas que pode ser identificado rapidamente por
um observador experiente;
3. Grau III/6 = sopro bem marcante mas não
muito intenso;
4. Grau IV/6 = sopro intenso;5. Grau V/6 = sopro muito intenso
6. Grau VI/6 = sopro tão intenso que pode ser
audível mesmo quando o estetoscópio não está
em contato direto com a parede do tórax.
- Observação: Uma regra prática para a
distinção da intensidade dos sopros é atentar
para a presença de frêmitos. Quando existir
frêmito, o sopro apresenta intensidade de IV,
V ou VI em 6.
Frequência (tonalidade)
Maria Vitória de Sousa Santos
• A frequência de um sopro geralmente tem
relação direta com a velocidade do sangue no
local onde este ruído é gerado.
• O espectro de variação dos ruídos e sopros
cardíacos não é muito amplo, estando entre 20 e
500 Hz.
• Ainda que essa faixa esteja situada na região de
baixas frequências do espectro de audibilidade do
ouvido humano, do ponto de vista clinico,
considera-se que sons com frequências entre 20 e
100 Hz são de baixa frequência, enquanto
aqueles que estão entre 100 e 200 Hz têm
frequências médias, e aqueles com frequência
entre 200 e 500 Hz são considerados de alta
frequência.
• D e s s e m o d o, e s s e s s o n s p o d e r ã o s e r
caracterizados clinicamente, com base nessa
variação de frequências, como sopros graves ou
agudos.
Timbre
• A caracterização do timbre (qualidade) de um
sopro depende do espectro de frequências
(harmônicas) que o compõe.
• Um conjunto variado de termos tem sido
empregado na descrição dessa característica dos
sopros, incluindo: rude, áspero, suave, musical,
aspirativo, em ruflar, em maquinaria.
• Cada um deles tem aplicação específica para
determinados tipos de sopros.
COMPARAÇÃO ENTRE SOPROS SISTÓLICOS E
DIASTÓLICOS
ESTENOSE AÓRTICA
1. Sistólico
2. Meso/Telesistólico
3. Tríade: Angina, IC, dispneia
4. Ejetivo
5. Entre B1 e B2
6. Hiperfonese de B2
7. Irradia para o pescoço
8. Foco aórtico / aórtico acessório
9. Crescendo e decrescendo
10. Desdobramento paradoxal de B2 na expiração
11. Fenômeno de Gallavardin
INSUFICIÊNCIA ÁRTICA
1. Diastólico
2. Protodiastólico
3. Aspirativo
4. Entre B2 e B1
5. Hipofonese de B2
6. Foco aórtico
7. Pulso em martelo d’água
ESTENOSE MITRAL
1. Diastólico
2. Entre B2 e B1
3. Meso/telediastólico
4. Hiperfonese de B1
5. Irradia para axila
6. Ruflar
7. Foco mitral ( em decúbito lateral esquerdo -
Posição de Pachon)
INSUFICIÊNCIA MITRAL
1. Sistólico
2. Entre B1 e B2
3. Holosistólica
4. Regurgitativo
5. Foco mitral
6. Irradia para axial e dorso
7. Hipofonese de B
8. Rivero Carvalho
9. Handrip
B1
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.
DOENÇAS DAS VALVAS
O QUE SÃO?
• É o nome dado a qualquer mau funcionamento
ou anormalidade de uma ou mais das quatro
válvulas do coração, afetando o fluxo de sangue
através do coração.
• As válvulas regulam o fluxo do sangue no
coração, fazendo com que, ao ser bombeado, siga
pelos vasos ou camadas corretas do coração,
evitando que ele flua no sentido oposto.
DOENÇAS NA VALVA MITRAL
• A válvula mitral permite a passagem do sangue
no átrio esquerdo para o ventrículo esquerdo.
• Seu funcionamento correto garante que o sangue
passe sem refluir para o átrio quando o ventrículo
se contrai.
• Os problemas mais comuns que acometem essa
válvula estão relacionados à sua estrutura.
• A degeneração dos folhetos é um deles, que pode
estar associado ou não à ruptura de cordas e que
leva à insuficiência valvar.
• Outro problema é a calcificação dos folhetos, que
com o passar do tempo pode levar à fusão deles,
restringindo a passagem do sangue, ocasionando
a chamada estenose valvar mitral.
• As doenças que mais atingem a valva mitral são:
doença reumática e degenerações mixomatosas
da valva. A doença reumática gera grande
calcificação e pode levar tanto à estenose quanto
à insuficiência da valva mitral.
ESTENOSE
Etiologia
1. Reumática
2. Congênita
3. Mixoma atrial
4. Grande vegetação bacteriana ou fúngica
5. Trombo “em bola”
Achados Patológicos
1. Espessamento das válvulas
2. Calcificação dos folhetos
3. Fusão comissural
4. Fusão das cordas
5. Associação de todos os itens acima.
Severidade da Estenose Mitral
1. Leve: área valvar > 1,5 cm2
2. Moderada: entre 1,0 e 1,4 cm2
3. Severa: área valvar <1,0 cm2
Consequências
Estenose mitral —> aumento da pressão do AE—>
hiper tensão veno-capi lar pu lmonar —>
hipertensão arterial pulmonar —> aumento da
pressão de VD—> aumento do AD.
Quadro Clínico
1. Dispnéia (progressiva)
2. Ortopnéia
3. Hemoptise
4. Palpitação
5. Dor torácica (Hipertensão pulmonar).
6. Fibrilação atrial
7. Tromboembolismo Sistêmico: Primeira
manifestação da doença
Exame Físico
1. Ventrículo direito palpável
2. B1 Hiperfonética
3. B4 de ventrículo direito
4. Estalido de abertura da mitral
5. Ruflar diastólico
6. Reforço pré-sistólico
7. Sopro de GRAHAM-STEEL (IP) sopro
diastólico precoce, que ocorre na insuficiência
da válvula pulmonar secundário a hipertensão
pulmonar. P2> A2.
Observação: A Estenose Mitral apresenta
caracteristicamente um sopro diastólico, melhor
audível com a campânula, em foco mitral. A
irradiação frequentemente ocorre para região
axilar. O sopro diminui com inspiração, valsalva e
aumenta com o decúbito lateral esquerdo e
exercício físico.
INSUFICIÊNCIA
• A insuficiência mitral pode ser decorrente da
degeneração, retração ou alongamento dos
folhetos ou, ainda, da ruptura ou retração das
cordoalhas.
• Pode haver também insuficiência mitral
decorrente da disfunção isquêmica dos músculos
papilares.
Pode ser do tipo:
1. Orgânica : comprometimento do aparelho
valvar.
2. Funcional: secundária a patologia estrutural.
Etiologia orgânica
1. Reumática
2. Congênita
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3. Degeneração mixomatosa (PVM)
4. Endocardite/ Doenças do colágeno
5. Trauma (penetrante ou não)
6. Ruptura espontânea de corda tendínea
Etiologia funcional
1. Isquêmica (complicação mecânica do IAM)
2. Cardiomiopatia hipertrófica
3. Cardiomiopatia dilatada (qq. etiologia)
4. Dilatação do AE
Apresentação Clínica
1. Aguda: Insuficiência ventricular esquerda
aguda/ Edema Agudo de Pulmão.
2. Crônica: Sintomas de Insuficiência ventricular
esquerda - dispnéia, ortopnéia, Dispneia
Paroxística Noturna, tosse seca, insuficiência
ventricular direita, congestão venosa sistêmica.
Exame Físico
1. B3 (crônica)
2. B4 (aguda)
3. Sopro holossistólico (irradiação axilar)
4. Irradiação anterior (folheto posterior)
5. Sopro sistólico mais audível em foco mitral;
6. B1 pode ser hipofonético;
7. Ictus cordis aumentado e desviado para a
esquerda e para baixo; e
8. B2 hiperfonética-em casos de hipertensão
pulmonar.
9. Handgrip: Onde o paciente fecha as mãos e
as pressiona. Esse exercício isométrico leva ao
aumento da resistência vascular periférica,
aumenta regurgitação mitral e reduz o fluxo
aórtico. Aumenta a intensidade do sopro, pois
ao realizar a manobra, ocorre aumento da pós-
carga devido elevação da resistência vascular
periférica. Dessa forma, o ventrículo esquerdo
ejeta maior quantidade de volume de sangue
no átrio esquerdo através de uma valva mitral
incompetente, fazendo a intensidade do sopro
aumentar).
10. Manobra de Rivero Carvalho: Diferenciar
insuficiência mitral e tricúspide.
- Observação: Na Insuficiência Mitral o sopro é
mais intenso no foco mitral, ou seja, na ponta do
coração, irradiando para todo o precórdio, e
pode chegar até as linhas axilares, dorso e
escápula esquerda. Geralmente, um sopro
holossistólico, de alta frequência.
DOENÇAS NA VALVA AÓRTICA
A estenose aórtica e a insuficiência aórtica são as
doenças mais comuns que acometem as valvas
cardíacas aórticas.
ESTENOSE
• A estenose aórtica ocorre quando a valva aórtica
torna-se enrijecida, calcificada por conta de um
processo degenerativo.
• Esse processo provoca o estreitamento da valva
aórtica dificultando o fluxo sanguíneo.
• A válvula aórtica é composta por folhetos que
determinam a competência da valva e fazem com
que o sangue fluacorretamente, somente em um
sentido, do coração para a aorta.
• A calcificação e o enrijecimento fazem com que
esses folhetos passem a causar obstrução ao fluxo
sanguíneo.
• Dessa forma, a estenose aórtica impede que a
válvula abra corretamente, diminuindo o espaço
por onde o sangue deve passar.
• Isso faz com que o coração precise trabalhar com
uma sobrecarga de pressão para bombear a
quantidade de sangue necessária para todo o
organismo.
• Com o passar do tempo essa sobrecarga pode
levar a falência da bomba cardíaca, evoluindo
para a insuficiência cardíaca.
Etiologia
1. Doenças degenerativas: Principalmente em
pacientes idosos, pelo acúmulo de cálcio na
válvula aórtica ao longo dos anos;
2. Doença reumática: Que acomete o aparelho
l o c o m o t o r, m a s q u e t a m b é m p o d e
comprometer órgãos, como rins, pulmões,
intestino e coração;
3. A n o m a l i a s c o n g ê n i t a s : E s t u d o s
identificaram que pessoas que nascem com
apenas 2 folhetos, valvas bicúspide (o normal
são 3), estão mais suscetíveis à doença.
Apresentação Clínica
Os sintomas da estenose aórtica, muitas vezes, são
silenciosos. Os pacientes podem passar por longos
períodos sem percebê-los.
1. Dor no peito (angina) - desequilíbrio entre a
oferta e demanda de O2.
2. Falta de ar (dispneia).
3. Desmaios (síncopes) - Aumento da resistência
vascular, incapacidade de elevar o DC,
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arritmias supra-ventriculares, arritmias
ventriculares.
4. ICC - Hipertensão ventricular esquerda inicial
—> dilatação do VE e AE.
5. A tolerância menor às atividades físicas.
Severidade da Estenose Aórtica
1. Leve: área valvar > 1,5 cm2
2. Moderada: entre 1,0 e 1,4 cm2
3. Severa: área valvar em torno de 0.5 cm2
Exame Físico
1. Pulso parvus e tardus (atraso do pico de fluxo e
amplitude reduzida);
2. Hipofonese de B1;
3. Desdobramento paradoxal de B2 (expiração) -
Estenose aórtica grave;
4. Sopro sistólico rude, ejetivo, crescendo e
decrescendo (em diamante), mais audível em
foco aórtico, com irradiação para as carótidas e
fúrculas (B4) ;
5. B3 (casos avançados).
6. Fenômeno de Gallavardin: Quando o
sopro da estenose aórtica se irradia para o foco
mitral (continuidade anatômica entre os anéis
aórtico e mitral), podendo parecer que existem
2 sopros diferentes (diferenciar da insuficiência
mitral com as manobras descritas acima).
Observação: Ao realizar a manobra de
agachamento, ocorre um aumento da pré- carga
devido a maior retorno venoso. Diante disso, o
sopro da estenose aórtica aumenta de intensidade,
já que agora há maior volume de sangue passando
pela valva estenosada.
INSUFICIÊNCIA
A insuficiência aórtica ocorre quando a valva
aórtica torna-se incompetente na sua função de
fechar, permitindo o refluxo de sangue. Com o
passar do tempo esse refluxo pode levar à falência
da bomba do coração causando insuficiência
cardíaca.
Etiologia : Anomalia da cúspide aórtica
7. Reumática
8. Endocardite
9. Congênita (válvula aórtica bicúspide/
Síndrome de Marfan)
10. Degenerativa
11. Lúpus er i tematoso s i s têmico/ Artr i te
reumatóide
12. Trauma/ Pós-valvoplastia aórtica
13. Valvopatia por droga (fenfluramina)
Etiologia: Anomalia do arco aórtico
1. Sífilis/ Síndrome de Marfan;
2. Espondilite anquilosante;
3. Síndrome de Ehlers-Danlos (distensão do tec.
conjuntivo: hipermobilidade e frouxidão das
articulações e hiperelasticidade da pele);
4. Dissecção aórtica;
5. CIV;
6. Trauma.
Apresentação Clínica
1. Aguda: Insuficiência Ventricular Esquerda
aguda/ Edema Agudo de Pulmão (grave)
2. Crônica: Sintomas tardios de IVE dispnéia,
ortopnéia, dispneia paroxística noturna, tosse
seca.
Exame Físico
1. Pulso em martelo-d'água (Corrigan) - pulso
proeminente mesmo com o braço elevado.
2. B3
3. Sopro diastólico (caráter aspirativo decrescente,
melhor audível no foco Ao. acessório);
4. Sopro protodiastólico, aspirativo e decrescente,
mais audível no foco aórtico acessório, com
irradiação cervical;
5. B2 hipofonética ou ausente;
6. Pulso bisferiens (dois picos sistólicos);
7. Ictus cordis aumentado e desviado para a
esquerda.
8. Insuficiência aórtica severa: sopro de
AUSTIN-FLINT- ruflar diastólico, por
fechamento funcional da válvula mitral em
decorrência de insuficiência da válvula aórtica.
Observação: O sopro diastólico aspirativo é de
alta frequência e inicia imediatamente após a
segunda bulha. O sopro em decrescendo é melhor
audível com o paciente sentado e com o corpo
inclinado para frente, nos focos aórtico e aórtico
assessório. A vibração do aparelho mitral normal
durante a regurgitação aórtica causa uma estenose
mitral funcional. Um dica para diferenciar o sopro
de Austin Flint do sopro da estenose mitral
orgânica (geralmente por acometimento reumático)
é a ausência de estalido de abertura da mitral e de
B1 hiperfonética.
Sinais periféricos
1. Pulso de Corrigan pulso em martelo
dágua ou bisferens: São palpados dois picos
sistólicos por sístole, ocorrendo em situações na
qual um grande volume sistólico é ejetado na
aorta, como na insuficiência aórtica grave.
2. Sinal de Musset : Oscilação da cabeça.
3. Sinal de Minervini: Pulsação da base da
língua.
4. Sinal de Quincke: Pulso capilar visível após
compressão do leito ungueal.
5. Sinal de Durozier: Duplo sopro na artéria
femoral - sistólico e diastólico.
6. Sinal de Hill: Elevação desproporcional da
pressão diastólica poplítea pelo menos 20
mmhg superior aos membros superiores.
Maria Vitória de Sousa Santos
7. Sinal de Traube ("pistol shots"-artéria
f e m o r a l : Ru í d o s ú b i t o a u d í ve l c o m
estetoscópico, de alta frequência.
8. Sinal de Muller: Pulsação visível da úvula.
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TUBERCULOSE
PATOGÊNESE
• Tuberculose é uma doença infecciosa causada
pela micobactéria M. tuberculosis.
• É transmitida pela aerosolização do bacilo
proveniente das secreções da via respiratória de
indivíduos bacilíferos para pessoas susceptíveis.
• Uma cavidade pulmonar produz cerca de
milhões de bacilos por ml de secreção.
• As partículas inspiradas atravessam as barreiras
mecânicas (boca, narinas, traqueia) e se instalam
nos alvéolos.
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Tuberculose primária
• Tuberculose pode manifestar-se como uma
doença primária, que apresenta cura espontânea
na grande maioria dos casos, com a formação do
complexo primário ou de Gohn.
• A tuberculose primária é a forma da doença que
se desenvolve em uma pessoa previamente não
exposta e, portanto, não sensibilizada.
• Na tuberculose primária, a fonte do organismo é
exógena.
• Nos casos típicos, essa infecção é iniciada em
consequência da inalação de núcleos goticulares
contendo bacilos da tuberculose.
• A maioria dos pacientes com tuberculose
primária desenvolve infecção latente, na qual
linfócitos T e macrófagos circundam os
microrganismos dos granulomas limitando sua
disseminação.
• Pacientes com tuberculose latente não têm
doença em atividade e não podem transmitir o
bacilo às outras pessoas.
• Na maioria das pessoas, a infecção primária é
contida, porém, em outras, a tuberculose
primária é progressiva.
• Esses pacientes desenvolvem tuberculose primária
progressiva com destruição continuada dos
tecidos pulmonares e disseminação da doença
para diversas áreas do pulmão.
Tuberculose progressiva
• A tuberculose progressiva primária é causada por
reinfecção secundária aos núcleos goticulares
inalados ou pela reativação de uma lesão
primária previamente cicatrizada.
• Em geral, isso ocorre nos casos em que os
mecanismos de defesa do organismo estão
deprimidos.
• A imunidade parcial que acompanha a
tuberculose primária confere proteção contra
reinfecção e, até certo ponto, ajuda a delimitar a
doença, caso aconteça reativação.
• Com a tuberculose progressiva primária, a reação
de hipersensibilidade celular pode ser um fator
agravante,conforme se evidencia pela frequência
de cavitação e disseminação brônquica.
• Se localiza mais frequentemente na porção
superior do lobo inferior ou na porção inferior do
lobo médio à direita.
Tuberculose secundária
• A tuberculose secundária é o padrão da doença
que surge em um hospedeiro previamente
sensibilizado.
• Ela pode seguir logo após a tuberculose primária,
porém mais comumente aparece muitos anos
após a infecção inicial, usualmente quando a
resistência do hospedeiro está enfraquecida.
• Ela mais comumente deriva da reativação de
uma infecção latente, mas também pode resultar
de uma reinfecção exógena, no caso de uma
redução da imunidade do hospedeiro, ou quando
um grande inóculo de bacilos virulentos
sobrecarrega o sistema imune do hospedeiro.
• A tuberculose pulmonar secundária classicamente
envolve o ápice dos lobos superiores de um ou
ambos os pulmões.
• Devido à preexistência de hipersensibilidade, os
bacilos elicitam uma imediata e marcante
resposta tecidual, que tende a isolar o foco de
infecção.
• Como resultado, os linfonodos regionais são
menos proeminentemente envolvidos na fase
inicial da doença secundária, do que o são na
tuberculose primária.
• Por outro lado, cavitação ocorre prontamente na
forma secundária.
• De fato, a cavitação é quase inevitável nas
tuberculoses secundárias negligenciadas, e a
erosão das cavidades para dentro de uma via
aérea é uma importante fonte de infecção porque
a pessoa agora tosse escarro que contém
bactérias.
• A tuberculose secundária localizada pode ser
assintomática.
• Quando as manifestações aparecem, elas são
usualmente de início insidioso.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Tuberculose primária
Normalmente a primária é assintomática, mas nos
pacientes com doença progressiva, os sintomas em
alguns casos geralmente são insidiosos e
inespecíficos, inclusive:
1. Febre alta;
2. Emagrecimento;
3. Fadiga;
4. Sudorese noturna;
5. Pleurite;
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6. Linfadenite;
7. Inicialmente a tosse é seca e logo depois de
torna produtiva com escarros purulentos com
raias de sangue (a medida que a doença
progride, contribuindo para a infecção de
outras pessoas);
8. Dispneia (Surge a medida que a doença avança
para tuberculose progressiva primária tardia);
9. Estertores a ausculta pulmonar
10. Erosão de um vaso sanguíneo (disseminação
hematogênica- tuberculose miliar).
Tuberculose secundária
Sintomas sistêmicos, provavelmente relacionados
com citocinas liberadas pelos macrófagos ativados
(p. ex., TNF e IL‐1), frequentemente aparecem
precocemente no curso da doença e incluem:
1. Mal‐estar;
2. Anorexia;
3. Perda de peso;
4. Febre (comumente é baixa e remitente,
aparecendo no fim da tarde e então decresce).
5. Com o envolvimento pulmonar progressivo,
aparece um aumento na quantidade de escarro,
primeiramente mucoide e depois purulento;
6. Algum grau de hemoptise está presente em
cerca de metade de todos os casos de
tuberculose pulmonar;
7. Dor pleurítica pode resultar da extensão da
infecção para as superfícies pleurais;
8. Manifestações extrapulmonares de tuberculose
são numerosas e dependem do sistema de
órgãos envolvido.
TB MILIAR
• É associada à disseminação hematogênica de
uma Tuberculose Pulmonar Primária ou
Secundária (por reativação simultânea de vários
focos latentes, formados na fase de disseminação
hematogênicapré-alérgica).
• O termo tuberculose miliar descreve lesões
d iminutas que resul tam desse t ipo de
disseminação hematogênica e podem afetar quase
todos os órgãos, principalmente encéfalo,
meninges, fígado, rins e medula óssea.
DIAGNÓSTICO
Os métodos de triagem usados mais comumente
para diagnosticar tuberculose pulmonar são testes
cutâneos tuberculínicos e radiografias do tórax.
1. Teste cutâneo tuberculínicos: O teste
c u t â n e o c o m t u b e r c u l i n a a v a l i a a
hipersensibilidade retardada (i. e., celular, ou do
tipo IV) que se segue à exposição ao bacilo da
tuberculose. Os pacientes que positivam sua
reação ao teste tuberculínico geralmente assim
continuam por toda sua vida. Uma reação
positiva ao teste cutâneo não significa que o
indivíduo tenha tuberculose em atividade. Isso
significa apenas que houve exposição ao bacilo
e que o indivíduo desenvolveu imunidade
celular ao microrganismo.
2. Baciloscopia direta : O diagnóstico
definitivo da tuberculose pulmonar em
atividade baseia-se no isolamento dos bacilos
em cul turas, ou na ident ificação do
microrganismo a partir das técnicas de
amplificação do ácido desoxirribonucleico
(DNA) ou RNA.
3. Cultura: Exames bacteriológicos com
amostras de escarro iniciais, aspirados gástricos
o u l ava d o s b r ô n q u i c o s o b t i d o s p o r
broncoscopia de fibra óptica podem ser
realizados.
4. Radiografia de tórax: A radiografia de
tórax é método diagnóstico de grande
importância na investigação da tuberculose.
Nela podem ser observados vários padrões
radiológicos sugestivos de atividade de doença,
como cavidades, nódulos, consolidações,
massas, processo intersticial (miliar), derrame
pleural e alargamento de mediastino.
5. TC do tórax: A tomografia computadorizada
(TC) do tórax é mais sensível para demonstrar
alterações anatômicas dos órgãos ou tecidos
comprometidos e é indicada na suspeita de tb
pulmonar quando a radiografia inicial é
normal, e na diferenciação com outras doenças
torácicas, especialmente em pacientes
imunossuprimidos.
6. Te s t e r á p i d o m o l e c u l a r p a r a
tuberculose (TRM): TRM-TB é um teste
de amplificação de ácidos nucleicos utilizado
para detecção de DNA dos bacilos do
complexo M. tuberculosis e triagem de cepas
resistentes à rifampicina.
TRATAMENTO
• Os objetivos do tratamento são erradicar todos os
bacilos da tuberculose do paciente infectado, ao
Maria Vitória de Sousa Santos
mesmo tempo que se evita o desenvolvimento de
resistência significativa aos fármacos.
• O bacilo tem taxa elevada de mutação e tende a
adquirir resistência a qualquer fármaco.
• Por essa razão, os pacientes com tuberculose em
atividade usam esquemas com vários fármacos.
Dois grupos preenchem os critérios
estabelecidos para o tratamento da
tuberculose com fármacos específicos:
1. Indivíduos com tuberculose em atividade
2. Pacientes que tiveram contato com casos de
tuberculose ativa e que estão sujeitos a
desenvolver doença ativa.
Os principais fármacos usados para tratar
tuberculose são:
1. Isoniazida
2. Rifampicina
3. Pirazinamida
4. Etambutol
O tratamento da tuberculose é padronizado, deve
ser realizado de acordo com as recomendações do
Ministério da saúde e compreende duas fases:
1. Intensiva (ou de ataque) tem como
objetivo reduzir rapidamente a população
bacilar e a eliminação dos bacilos com
resistência natural a algum medicamento.
Uma consequência da redução rápida da
população bacilar é a diminuição da
contagiosidade. Para tal, são associados
medicamentos com alto poder bactericida.
2. Manutenção tem o objetivo de eliminar
os bacilos latentes ou persistentes e a
redução da possibilidade de recidiva da
doença. Nessa fase, são associados dois
m e d i c a m e n t o s c o m m a i o r p o d e r
bactericida e esterilizante, ou seja, com boa
atuação em todas as populações bacilares.
ESQUEMAS
O esquema indicado para casos novos em adultos e
adolescentes (> 10 anos), de todas as formas de
tuberculose pulmonar e extrapulmonar (exceto a
forma meningoencefálica), infectados ou não por
HIV:
1. Fase intensiva: Rifampicina (R) + Isoniazida
(H) + Pirazinamida (Z) + Etambutol (E)
durante 2 meses (2 RHZE).
2. Fase de manutenção: Rifampicina +
Isoniazida durante 4 meses (4 RH).
O esquema indicado para casos novos em crianças
< 10 anos, de todas as formas de tuberculose
pulmonar e extrapulmonar (exceto a forma
meningoencefálica), infectados ou não por HIV:
1. Fase de ataque: 2 RHZ
2. Fase de manutenção:4 RH
- Observação: O etambutol não é recomendado
como tratamento para crianças com < 10 anos.
Maria Vitória de Sousa Santos
DOENÇAS PLEURAIS
• As síndromes pleurais compreendem os derrames
pleurais (em geral associados a pleurite) e o
pneumotórax.
• A pleurite é a inflamação dos folhetos pleurais e
pode ocorrer em várias entidades clínicas como
tuberculose, pneumonia, doenças do colágeno,
entre outras.
DERRAME PLEURAL
O derrame pleural é o acúmulo anormal de líquido
no espaço pleural, pode ocorrer em várias
patologias como tuberculose, pneumonia,
insuficiência cardíaca descompensada, doenças do
colágeno, neoplasias, hepatopatias e síndrome
nefrótica.
Quatro mecanismos são capazes de
aumentar o fluxo de líquido ao espaço
pleural:
a) Aumento da pressão hidrostát ica, na
microcirculação sistêmica;
b) Diminuição da pressão oncótica, plasmática;
c) Aumento da permeabilidade capilar pleural;
d) Diminuição da drenagem linfática, como na
carcinomatose mediastinal;
Tipos de líquido pleural
1. Transudato seroso: O acúmulo de
transudato seroso (líquido claro) na cavidade
p leura l mui ta s vezes é chamado de
hidrotórax. Transudato tem baixa densidade,
pequena concentração de proteínas e ausência
de células inflamatórias. O líquido acumula-se
por distúrbios nos fatores hidrodinâmicos que
regulam a formação e a absorção do líquido
pleural. A condição pode ser unilateral ou
bilateral. A causa mais comum de hidrotórax é
a insuficiência cardíaca congestiva. Outras
causas são insuficiência renal, nefrose,
insuficiência hepática e câncer.
2. Exsudatos (parapneumônica): O líquido
conterá maior quantidade de proteínas (≥ 3,0
g%), marcadores inflamatórios bioquímicos e
células, constituindo o denominado exsudato.
Se normal ou pouco alterado, sendo o principal
mecani smo a a l teração das pres sões
hidrostática ou oncótica, a taxa proteica será
inferior a 2,5 g%, os marcadores inflamatórios
e as células serão normais, caracterizando-se o
transudato.Condições que produzem derrames
pleurais exsudativos incluem pneumonia
bacteriana, infecção viral, infarto pulmonar e
câncer. Estas condições são responsáveis por
aproximadamente 70% de todos os casos de
derrame pleural.
Um derrame pleural exsudativo preenche
pelo menos um dos seguintes critérios
(LIGHT):
A. A razão entre a proteína no líquido pleural
e a proteína sérica é maior que 0,5
B. A razão entre os níveis de LDH no líquido
pleural e os níveis séricos de LDH é maior
que 0,6
C. Um valor de LDH no líquido pleural que
seja superior a dois terços do limite
superior dos níveis séricos normais de
LDH.
Tipos de derrame pleural
1. Empiema: O termo empiema se refere a uma
infecção na cavidade pleural que resulta em um
exsudato que contém glicose, proteínas,
leucócitos e restos de células e tecidos mortos.
O empiema é caracterizado por pus loculado,
verde-amarelado e cremoso, composto por
massas de neutrófilos mesclados com outros
leucócitos.
2. Quilotórax: É o derrame de linfa na cavidade
torácica. O quilotórax também pode ser o
resultado de traumatismo, inflamação ou
infiltração cancerígena capaz de obstruir o
transporte do quilo através do ducto torácico
para a circulação central.
3. Urinotórax: É o acúmulo de urina no espaço
pleural. É incomum e pode se acumular se os
tubos que drenam a urina dos rins (ureteres)
estiverem obstruídos.
4. Hemotórax: É o acúmulo de sangue no
espaço pleural e costuma resultar de uma lesão
torácica. Raramente, um vaso sanguíneo se
rompe no espaço pleural sem que nenhuma
lesão tenha ocorrido, ou uma área de
abaulamento na aorta (aneurisma aórtico) vaza
sangue no espaço pleural.
Maria Vitória de Sousa Santos
5. Iatrogênicos: Podem ser provocados por
migração ou deslocamento da sonda de
alimentação para dentro da traqueia ou a
perfuração da veia cava superior por um acesso
venoso central, acarretando a infusão de
alimentos ou de solução intravenosa para a
cavidade pleural.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Depende do tamanho do derrame e da rapidez
com que esse derrame é formado.
• Pode ser assintomático.
• Os sintomas mais freqüentes são dor torácica tipo
pleuritica, tosse (seca ou produtiva), febre (em
caso de empiema) e dispnéia (a intensidade
depende do volume do líquido pleural).
• Outros sintomas dependem da causa do derrame
pleural.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico de derrame pleural deve se basear no
exame físico, resultado de radiografias de tórax,
u l t r a s sonog rafia de tó rax e t omog rafia
computadorizada (TC).
Exame físico
Ao exame físico, derrames volumosos são
facilmente percebidos:
1. Inspeção: Expansibilidade diminuída, pode
ter sinais de desconforto torácico.
2. Palpação: Expansibilidade diminuída e FTV
abolido na área do derrame.
3. Percussão: Macicez na área do derrame
4. Ausculta: MV abolido na área do derrame,
egofonia e estertores finos na área do pulmão
colapsado, em contato com o líquido pleural.
Exames de imagem
1- Radiografia do tórax
Pelas imagens radiológicas encontram-se:
1. Opacidade homogênea que, devido à ação da
gravidade, flui para as porções mais declives da
cavidade pleural, impedindo a visualização do
seio costofrênico;
2. Imagem em menisco na interface derrame-
pulmão, com bordos bem nítidos;
3. Desvio contralateral do mediastino se o
derrame for volumoso.
2- Tomografia computadorizada
A tomografia de tórax é especialmente útil para
diferenciar DP loculado e abscesso pulmonar
periférico e também para identificar causas
intratorácicas de DP, como neoplasia pulmonar.
3- Ultrassonografia de tórax
4- Toracocentese e estudo do líquido pleural
5- Biópsia de pleura com estudo histopatológico e
cultura para micobactéria
6- Pleuroscopia
TRATAMENTO
Tratar a doença de base:
1. Pneumonia : antibiótico
2. Tuberculose: esquema básico (RIPE)
3. ICC: vasodilatador, diurético, beta bloqueador,
etc.
4. Neoplasia: QT/RXT
5. Toracocentese de alívio
6. Drenagem pleural
7. Pleurodese
PNEUMOTÓRAX
O pneumotórax é o acúmulo de ar no espaço
pleural, pode ocorrer secundário a traumas,
ruptura de bolha subpleural, ou por certas afeçções
pulmonares (tuberculose, neoplasias).
CLASSIFICAÇÃO
Pode ser classificado em :
Pneumotórax primário
Se desenvolve em pessoas saudáveis. Ocorre
quando não decorre de nenhum evento traumático
conhecido e também não há história clínica ou
sinais radiológicos de uma doença pulmonar
preexistente. Em geral, o pneumotórax espontâneo
primário é provocado pela ruptura de uma
pequena área debilitada do pulmão (bolha). As
bolhas geralmente se localizam na parte superior
dos pulmões. A condição é observada mais
frequentemente em jovens altos do sexo masculino,
com idade entre 10 e 30 anos. Tem sido sugerido
que a diferença de pressão na pleura na porção
superior em relação à porção inferior do pulmão é
Maria Vitória de Sousa Santos
maior em pessoas altas e que esta diferença de
pressão pode contribuir para o desenvolvimento de
bolhas. O tabagismo e um histórico familiar
positivo são fatores associados ao pneumotórax
espontâneo primário.
- Observação: Homens jovens, saudáveis, altos e
magros parecem ter uma predisposição para a
ocorrência de pneumotórax espontâneo
primário. Uma das teorias para explicar a
ruptura de bolhas preexistentes se apoia no fato
de que a negatividade pleural é menor na base
do tórax e maior nos ápices, sendo portanto
ainda maior nos ápices das caixas torácicas de
indivíduos longilíneos. Isso não explica a existên-
cia de bolhas, mas, na presença delas, a maior
negatividade pleural justificaria a sua ruptura.
Pneumotórax secundário
Ocorre em pessoas com doença pulmonar
subjacente. Geralmente são mais graves. Estão
associados a diferentes tipos de doenças pulmonares
causadoras do aprisionamento de gases e da
destruição do tecido pulmonar, como asma,
tuberculose, fibrose cística (FC), sarcoidose,
carcinoma broncogênico e doenças pleurais
metastáticas.Uma causa comum de pneumotórax
espontâneo secundário é o enfisema. Os casos de
pneumotórax espontâneo secundário podem ser
fatais por causa da lesão pulmonar subjacente e da
pouca reserva compensatória.
Pneumotórax traumático
• Os casos de pneumotórax traumático podem ser
causados por lesões penetrantes ou não
penetrantes.
• A fratura ou a luxação de costelas que penetram
na pleura são a causa mais comum de
pneumotórax resultante de lesões torácicas não
penetrantes.
• Essas podem ser acompanhadas de hemotórax.
• O pneumotórax também pode acompanhar uma
fratura da traqueia, dos brônquios principais ou
uma ruptura do esôfago.
• Pessoas com pneumotórax resultante de
t r aum at i s m o to rác i c o f requen tem en te
apresentam outras complicações e necessitam de
cirurgia torácica.
• Procedimentos clínicos como aspirações com
agulha transtorácica, inserção de linha central,
intubação e ventilação com pressão positiva,
ocasionalmente, podem causar pneumotórax.
• Também pode se desenvolver um pneumotórax
traumático como complicação de uma
reanimação cardiopulmonar.
Pneumotórax iatrogênico
• O pneumotórax iatrogênico é aquele causado por
um procedimento médico invasivo.
• Os pacientes mais expostos à ocorrência de
pneumotórax iatrogênico são aqueles internados
em unidades de terapia intensiva (UTI).
• Quanto à punção transtorácica de lesões
pulmonares, o risco de pneumotórax está
relacionado com a doença pulmonar de base e a
profundidade da lesão no parênquima pulmonar.
FATORES DE RISCO
1. Tabagismo.
2. História familiar de pneumotórax.
3. Estrutura corporal alta e magra.
4. Idade <40 anos.
5. Procedimento médico invasivo recente.
6. Trauma torácico.
7. Asma aguda grave.
8. Doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
As manifestações de pneumotórax dependem do
tamanho e da integridade do pulmão subjacente.
Nos casos de pneumotórax espontâneo:
1. Dor torácica ipsolateral (aguda);
2. Aumento quase imediato da frequência
respiratória, muitas vezes acompanhado de
dispneia, que se manifesta como resultado da
ativação de receptores que monitoram o
volume pulmonar.
3. Tosse seca;
4. Falta de ar;
5. Assimetria do tórax por causa do ar que estiver
aprisionado na cavidade pleural no lado
afetado (Esta assimetria pode se manifestar
durante a inspiração como um atraso no
movimento do lado afetado, com retardo da
inspiração até que o pulmão preservado atinge
o mesmo nível de pressão que o pulmão com ar
retido no espaço pleural).
6. A percussão do tórax produz um som hiper-
ressonante e os sons respiratórios se apresentam
mais baixos ou inexistentes sobre a área do
pneumotórax;
7. Cianose e hipotensão (em caso de pneumotórax
secundário).
Observação: A dispnéia normalmente é
proporcional ao tamanho e à velocidade de
a c ú mu l o d o p n e u m o t o r a x e à r e s e r va
cardiopulmonar do paciente.
Nos casos de pneumotórax de tensão:
1. As estruturas no espaço do mediastino se
deslocam para o lado oposto da caixa torácica.
(a posição da traqueia, se desvia junto com o
mediastino).
2. Devido ao aumento na pressão intratorácica,
ocorre uma redução do volume sistólico de tal
ponto que o débito cardíaco é diminuído,
apesar de um aumento na frequência cardíaca.
Maria Vitória de Sousa Santos
3. Pode haver distensão da veia jugular no
pescoço, enfisema subcutâneo (i. e., ar nos
tecidos subcutâneos do tórax e pescoço)
4. Sinais c l ínicos de choque devido ao
comprometimento da função cardíaca.
- Observação: Geralmente se desenvolve
hipoxemia logo depois de um grande
pneumotórax, seguida por vasoconstrição de
vasos sanguíneos no pulmão afetado, fazendo o
fluxo sanguíneo se deslocar para o pulmão não
afetado. Em pessoas com pneumotórax
espontâneo primário, esse mecanismo muitas
vezes retorna a saturação de oxigênio ao normal
no intervalo de 24 h.
- Observação: A hipoxemia tende a ser mais
grave em pessoas com doença pulmonar
subjacente, nas quais se desenvolve pneumotórax
espontâneo secundário ou em pessoas com
doença cardíaca subjacente, que são incapazes
de fazer a compensação por meio de um
aumento na frequência cardíaca e no volume
sistólico. Sem uma intervenção imediata, o
aumento da pressão torácica prejudicará ainda
mais tanto a função cardíaca quanto a função
pulmonar, resultando em hipoxemia e
hipotensão graves, que muitas vezes levam à
parada respiratória e cardíaca.
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO
O diagnóstico do pneumotórax é baseado na
história e exame físico, e confirmado com a
utilização de métodos de imagem.
Exame físico
1. Inspeção: Diminuição da expansibilidade.
Pode ter sinais de desconforto respiratório.
2. Palpação: Diminuição da expansibilidade e
diminuição do FTV. Presença de enfisema
subcutâneo em região cervical e torácica.
3. Percussão: som timpânico ou sonoridade
pulmonar aumentada.
4. Ausculta: MV diminuído ou abolido.
Respiração brônquica pode ser ouvida no
pneumotórax total.
Radiografia do tórax
• A radiografia simples do tórax geralmente
confirma o diagnóstico através da presença de
faixa de ar entre a parede torácica e/ou
diafragma e a pleura visceral.
• A radiografia com incidência lateral é útil em
algumas situações, podendo ser complementada
pela radiografia obtida durante expiração
forçada, que pode evidenciar pequenos volumes
de ar no espaço pleural, não visualizados na
radiografia convencional.
Tomografia computadorizada
• A tomografia computadorizada de tórax pode ser
útil em situações clínicas especiais quando é
necessária uma avaliação mais cuidadosa da
cavidade pleural, como nos casos de enfisema de
subcutâneo, ou em pacientes na unidade de
terapia intensiva, onde a radiografia realizada no
leito pode não demonstrar presença de ar na
cavidade pleural por septação ou por localização
em posição anterior ao pulmão.
Importante: Quando a pressão intrapleural d o
pneumotórax se eleva para níveis acima da pressão
a t m o s f é r i c a , o d e s v i o d e m e d i a s t i n o
contralateralmente pode causar pinçamento das
veias cavas e obstruir o retorno venoso ao coração,
com conseqüente diminuição importante do débito
cardíaco. Neste caso o paciente pode desenvolver
dispnéia intensa e instabilidade hemodinâmica
grave. Esta condição constitui o pneumotórax
hipertensivo, uma verdadeira emergência médica
que necessita de intervenção rápida para aliviar a
pressão intrapleural (punção com agulha, por
exemplo). É uma entidade que deve ser
reconhecida clinicamente, não se permindo atrasos
em decorrência da realização de exames
complementares.
TRATAMENTO
• O tratamento de pneumotórax varia de acordo
com a causa e a extensão do distúrbio.
Maria Vitória de Sousa Santos
• Em casos de um pneumotórax espontâneo
pequeno, o ar geralmente é espontaneamente
reabsorvido.
• Em casos de um pneumotórax maior, o ar deve
ser retirado com agulha de aspiração ou por um
sistema de drenagem fechado, com ou sem
sucção. Este tipo de sistema de drenagem utiliza
uma válvula unidirecional ou uma câmara de selo
d’água para tornar possível que o ar saia do
espaço pleural e impedir que penetre novamente
no tórax.
• O tratamento de emergência de casos de
pneumotórax de tensão envolve a inserção
imediata de uma agulha de grande calibre ou um
dreno no lado afetado do tórax, juntamente com
a drenagem por válvula unidirecional ou sucção
contínua do tórax para ajudar na reinflação do
pulmão afetado.
• Uma ferida aspirativa da parede torácica, que
viabiliza a passagem de ar para dentro e para fora
da cavidade torácica, deve ser tratada
imediatamente, cobrindo-se a área com um
curativo hermético (p. ex., gaze com vaselina,
pedaço de plástico firme).
• Tubos torácicos devem ser inseridos o mais
rapidamente possível para reexpandir o pulmão.
Devido ao risco de recorrência, pessoas com
pneumotórax espontâneo primário devem ser
aconselhadas contra o tabagismo, exposiçãoa
altas altitudes, voos aéreos não pressurizados e
mergulho.
Maria Vitória de Sousa Santos
EXAME FÍSICO DO SISTEMA
RESPIRATÓRIO
LINHAS TORÁCICAS
EXAME FÍSICO
INSPEÇÃO
O tórax é observado tanto com o paciente sentado
como deitado.
1. Inspeção estática: Na inspeção estática
examinam-se a forma do tórax e suas
anomal ias es t rutura i s, congêni tas ou
adquiridas, localizadas ou difusas, simétricas ou
não.
2. Inspeção dinâmica: Na inspeção dinâmica
observam-se os movimentos respiratórios, suas
características e alterações.
Inspeção estática
• Na pele observam-se a coloração e o grau de
hidratação, bem como se há lesões elementares
sólidas, correlacionando-as com as doenças
pulmonares.
• Deve-se observar a coloração da pele do paciente,
destacando-se a cianose e a palidez, lembrando-
se de que nem sempre há cianose, mesmo na
hipoxemia grave (Pesquisá-la na pele, nas unhas,
nos lábios e na mucosa oral).
• As mamas devem ser examinadas pela inspeção e
palpação e comparadas quanto ao volume,
posição do mamilo e existência de nódulos.
• O sistema muscular deve ser examinado de
maneira comparativa, a fim de que se possa
surpreender alterações tróficas de grupos
musculares.
• Nas partes ósseas, deve-se procurar retrações e
abaulamentos difusos ou localizados.
• Dependendo das alterações ósseas da coluna
vertebral, costelas e esterno, teremos os vários
tipos de tórax.
Tipos de tórax
1. Normal: O tórax normal é aquele sem
qualquer anormalidade.
2. Chato ou plano: O tórax chato ou plano é o
que perde a convexidade normal da parede
anterior, havendo por isso redução do diâmetro
anteroposterior. As costelas aumentam sua
inclinação, os espaços intercostais se reduzem e
Maria Vitória de Sousa Santos
o ângulo de Louis torna-se mais nítido. As
clavículas são mais oblíquas e salientes, e as
fossas supra e infraclaviculares, mais profundas.
Nesse tipo de tórax, a musculatura é pouco
desenvolvida. É próprio dos indivíduos
longilíneos.
3. Tonel ou globoso: O tórax em tonel ou
globoso caracteriza-se pelo aumento exagerado
do diâmetro anteroposterior, horizontalização
dos arcos costais e abaulamento da coluna
dorsal, o que torna o tórax mais curto. É
observado nos enfisematosos do tipo PP
(soprador rosado).
- Observação: No processo natural de
envelhecimento, pode-se verificar o esboço
desse tórax, não se devendo confundi-lo
com o tórax globoso dos enfisematosos,
uma vez que o processo de envelhecimento
não compromete as funções pulmonares,
como acontece na doença pulmonar
obstrutiva crônica (DPOC).
4. Infundibuliforme: O tórax infundibuliforme
(pectus excavatum) caracteriza-se por uma
depressão na parte inferior do esterno e região
epigástrica.
5. Cariniforme: No tórax cariniforme (pectus
carinatum), o esterno é proeminente e as
costelas horizontalizadas, resultando em um
tórax que se assemelha ao das aves (tórax de
pombo). Pode ser de origem congênita ou
adquirida. Neste último caso, devido a
raquitismo na infância.
6. Cônico: Tórax cônico ou em sino é aquele que
tem sua parte inferior exageradamente
alargada, lembrando um tronco de cone ou um
sino. É encontrado nas hepatoesplenomegalias
e ascites volumosas.
7. Cifótico: O tórax cifótico tem como
característica principal a curvatura da coluna
dorsal, formando uma gibosidade. Pode ser de
origem congênita ou resultar de postura
defeituosa. Também a tuberculose óssea (mal
de Pott), a osteomielite ou as neoplasias podem
ser responsáveis por essa deformidade.
Inspeção dinâmica
• Após a inspeção estática do tórax, passaremos a
observar sua dinâmica.
• Existe taquipneia (frequência respiratória > 20
irm), bradipneia (frequência respiratória < 12
irm)?
• Batimentos das asas do nariz sugerem pneumonia
grave, e não processo pulmonar obstrutivo.
• Observar não sincronismo entre os movimentos
respiratórios abdominais e torácicos (movimento
paradoxal abdominal).
• Assimetria dos movimentos respiratórios e
redução ou até imobilidade do hemitórax
comprometido. Tal imobilidade significa que há
alguma lesão subjacente.
Movimentos respiratórios
• Para o reconhecimento do tipo respiratório,
observar a movimentação do tórax e do abdome,
com o objetivo de reconhecer em que regiões os
movimentos são mais amplos.
• Em pessoas sadias, na posição de pé ou na
sentada, quer no sexo masculino quer no
feminino, predomina a respiração torácica ou
costal, caracterizada pela movimentação
predominantemente da caixa torácica.
• Em decúbito dorsal, em ambos os sexos, a
respiração é predominantemente diafragmática,
prevalecendo a movimentação da metade inferior
do tórax e do andar superior do abdome.
• A observação do tipo respiratório tem
importância no diagnóstico da fadiga e da
paralisia diafragmática, condições em que a
parede abdominal tende a se retrair na
inspiração, ao contrário do que ocorre na
respiração diafragmática normal.
• Nestas situações pode haver alternância da
respiração torácica e da abdominal, e os
músculos da caixa torácica passam a ser
recrutados devido à “fraqueza” do diafragma ou
aumento anormal do trabalho respiratório por
alguma lesão que dificulta a respiração.
• Ritmo respiratório. Normalmente a inspiração
dura quase o mesmo tempo que a expiração,
sucedendo-se os dois movimentos com a mesma
amplitude, intercalados por leve pausa.
Quando uma dessas características modifica-se,
surgem os ritmos respiratórios anormais:
1. Respiração de Cheyne-Stokes. As causas
mais frequentes deste tipo de respiração são
insuficiência cardíaca grave, hipertensão
intracraniana, acidentes vasculares cerebrais e
traumatismos cranioencefálicos. Tal ritmo
caracteriza-se por uma fase de apneia seguida
de incursões inspiratórias cada vez mais
profundas até atingir um máximo, para depois
Maria Vitória de Sousa Santos
Apagaste
vir decrescendo até nova pausa. Nesse ritmo
respiratório, a percepção “auditiva” do
fenômeno pode ser maior que a “visual”, ou
seja, a respiração de Cheyne-Stokes é melhor
“ouvida” do que vista.
2. Respiração de Biot. As causas desse ritmo
são as mesmas da respiração de Cheyne-Stokes.
No ritmo de Biot, a respiração apresenta-se
com duas fases, mas com características
próprias. A primeira, de apneia, seguida de
movimentos inspiratórios e expiratórios
anárquicos quanto ao ritmo e à amplitude.
Quase sempre este tipo de respiração indica
grave comprometimento encefálico.
3. Respiração de Kussmaul. A acidose,
principalmente a diabética, é a sua causa
principal. A respiração de Kussmaul compõe-se
de quatro fases: (1) inspirações ruidosas,
gradativamente mais amplas, alternadas com
inspirações rápidas e de pequena amplitude; (2)
apneia em inspiração; (3) expirações ruidosas
gradativamente mais profundas alternadas com
inspirações rápidas e de pequena amplitude; (4)
apneia em expiração.
4. Respiração suspirosa. Na respiração
suspirosa, o paciente executa uma série de
movimentos inspiratórios de amplitude
crescente seguidos de expiração breve e rápida.
Outras vezes, os movimentos respiratórios
normais são interrompidos por “suspiros”
isolados ou agrupados. Traduz tensão
emocional e ansiedade.
5. Tiragem. Durante a inspiração em condições
de normalidade, os espaços intercostais
deprimem-se ligeiramente. Tal fenômeno é
mais visível na face lateral do tórax dos
indivíduos magros e longilíneos, resultando do
aumento da pressão negativa, na cavidade
pleural, durante a fase inspiratória.
Link para melhor compreensão: https://
youtu.be/NDMURDufFFA
PALPAÇÃO
• Além de complementar a inspeção, avaliando a
mobilidade da caixa torácica, a palpação permite
examinar lesões superficiais quanto a forma,
volume e consistência.
• A sensibilidade superficial e profunda, a dor
provocada e espontânea ou qualquer outra
manifestação dolorosa podem ser avaliadas pela
palpação.
• Com o dorso das mãos, verifica-se a temperatura
cutânea, comparando-acom a do lado oposto.
• Os grupos de linfonodos regionais devem ser
palpados cuidadosamente.
Expansibilidade
• A expansibilidade dos ápices pulmonares é
pesquisada com ambas as mãos espalmadas, de
modo que as bordas internas toquem a base do
pescoço, os polegares apoiem-se na coluna
vertebral e os demais dedos nas fossas
supraclaviculares.
• Para avaliar a expansibilidade das bases
pulmonares, apoiam-se os polegares nas linhas
paravertebrais, enquanto os outros dedos
recobrem os últimos arcos costais.
• Em ambas as manobras, o médico fica atrás do
paciente em posição sentada, e este deve respirar
profunda e pausadamente.
• Esta técnica é útil na identificação dos processos
localizados nas bases e que reduzem a mobilidade
da região.
Frêmito toracovocal
• O frêmito toracovocal (FTV) corresponde às
vibrações das cordas vocais transmitidas à parede
torácica.
• Estas vibrações são mais perceptíveis nos
indivíduos cuja voz é de tonalidade grave.
Maria Vitória de Sousa Santos
• Como isto nem sempre ocorre, deve-se fazer com
que o paciente pronuncie palavras ricas em
consoantes, tendo-se consagrado em nosso meio
as palavras “trinta e três”, mas é possível senti-lo
sem prejuízo, mesmo que indivíduo seja solicitado
a falar uma vogal por alguns segundos.
• Uma vantagem do último procedimento é a
produção de uma vibração constante que pode
ser comparada, enquanto no primeiro caso (trinta
e três) a vibração varia para mais ou para menos
à medida que as silabas vão sendo proferidas.
• A maneira correta de pesquisá-lo é colocar a mão
direita espalmada sobre a superfície do tórax,
comparando-se a intensidade das vibrações em
regiões homólogas.
• O FTV é mais acentuado à direita e nas bases, e
melhor sensação se obtém quando se coloca
apenas a face palmar correspondente ao 2o, 3o e
4o quirodáctilos.
• Para a palpação da face posterior do tórax, o
médico deve colocar-se à esquerda do paciente
usando sua mão direita, que vai sendo deslocada
de cima para baixo.
• Ainda estando atrás do paciente, o examinador
pesquisa o FTV nas fossas supraclaviculares.
• A seguir, passando para diante e à direita do
p a c i e n t e , o m é d i c o a p o i a s u a m ã o ,
alternadamente, sobre o hemitórax esquerdo e o
direito, seguindo a linha medioesternal de cima
para baixo.
• De um modo geral, pode-se dizer que as afecções
pleurais são “antipáticas” ao FTV. Isto porque os
derrames pleurais líquidos ou gasosos, por
afastarem o pulmão da parede, dificultam a
transmissão das vibrações até a superfície, com
redução ou mesmo abolição do FTV, sempre na
dependência do volume de líquido ou de ar da
cavidade.
• Nas condensações pulmonares, desde que os
brônquios estejam permeáveis, o FTV torna-se
mais nítido, uma vez que a consolidação do
parênquima facilita a transmissão da voz. Por isso
se diz que as afecções do parênquima são
“simpáticas” ao frêmito.
PERCUSSÃO
• Deve-se iniciar a percussão do tórax pela sua face
posterior, de cima para baixo, ficando o médico
atrás e à esquerda do paciente.
• Percute-se separadamente cada hemitórax.
• Em uma segunda etapa, percutir comparativa e
simetricamente as várias regiões.
• A mão esquerda, com os dedos ligeiramente
separados, deve apoiar-se suavemente sobre a
parede, e o dedo médio, sobre o qual se percute,
exerce apenas uma leve pressão sobre o tórax.
• O movimento da mão que percute é de flexão e
extensão sobre o punho, nunca envolvendo a
articulação do cotovelo, e muito menos a do
ombro.
• Os golpes dados com a extremidade distal do
dedo médio (os demais se conservam
parcialmente fletidos) serão sempre da mesma
intensidade (suaves ou medianamente fortes).
• Um pequeno intervalo entre cada batida
possibilita melhor avaliação do som e das
vibrações.
Quatro tonalidades de som são obtidas:
(1) Som claro pulmonar ou sonoridade pulmonar
nas áreas de projeção dos pulmões;
(2) Som timpânico no espaço de Traube;
(3) Som maciço na região inferior do esterno
(macicez hepática);
(4) Som maciço na região inframamária direita
(macicez hepática) e submaciço na região
precordial.
O som obtido pela percussão do pulmão normal é
claro, atimpânico, daí a denominação de som claro
pulmonar.
Maria Vitória de Sousa Santos
AUSCULTA
• A ausculta é o método semiológico mais
importante no exame físico dos pulmões.
• Para sua realização exige-se, além de máximo
silêncio, posição cômoda do paciente e do
médico.
• De início, o examinador coloca-se atrás do
paciente, que não deve forçar a cabeça nem
dobrar excessivamente o tronco.
• O paciente deve estar com o tórax despido e
respirar pausada e profundamente, com a boca
aberta, sem fazer ruído.
• A ausculta dos pulmões é realizada com auxílio
do diafragma do estetoscópio, de maneira
simétrica nas faces posterior, laterais e anterior do
tórax.
• Deve-se ter em mente que os limites dos pulmões
estão aproximadamente a quatro dedos
transversos abaixo da ponta da escápula.
Os sons pleuropulmonares podem ser
assim classificados:
Sons normais
1. Som traqueal
2. Som brônquico
3. Murmúrio vesicular
4. Som broncovesicular
Sons anormais
1. Descontínuos: estertores finos e grossos
2. Contínuos: roncos, sibilos e estridor
3. Sopros
4. Atrito pleural
Sons vocais
1. Broncofonia, egofonia, pectorilóquia fônica e
afônica.
Sons respiratórios normais
1. Som traqueal: Audível na região de projeção
da traqueia, no pescoço e região esternal.
Origina-se da passagem de ar da fenda glótica e
na própria traqueia. Há componente
inspiratório – composto por ruído soproso, um
pouco rude – e expiratório – ruído forte e
prolongado que ocorre após curto intervalo
silencioso.
2. Som brônquico: Som traqueal audível na
zona de projeção dos brônquios de maior
calibre, na face anterior do tórax, nas
proximidades do esterno. Assemelha-se ao som
traqueal, diferenciando-se dele apenas por ter
componente expiratório menos intenso.
3. S o m b ro n c o ve s i c u l a r: S o m a m - s e
características do som brônquico com
murmúrio vesicular. Desse modo, intensidade e
duração da inspiração e expiração são de igual
magnitude, ambas um pouco mais forte que
murmúrio vesicular, mas sem alcançar a
intensidade do som brônquico. Em condições
normais, é auscultado na região esternal
superior, interescapulovertebral superior e no
nível da terceira e quarta vértebras dorsais.
4. M u r m ú r i o v e s i c u l a r : O s r u í d o s
respiratórios ouvidos na maior parte do tórax
são causados pela turbulência do ar circulante
ao chocar-se contra as saliências das
bifurcações brônquicas, ao passar por cavidades
de tamanhos diferentes, tais como bronquíolos
ou alvéolos, ou vice-versa. O componente
inspiratório é mais intenso, mais duradouro e
de tonalidade mais alta em relação ao
componente expiratório que, por sua vez, é
mais fraco, de duração mais curta e tonalidade
mais baixa. Não há intervalo silencioso entre
inspiração e expiração, como no som traqueal.
Ausculta-se o murmúrio vesicular em quase
todo o tórax, com exceção nas regiões de sons
brônquicos e broncovesicular. Entretanto, é
mais forte na parte anterossuperior, axilas e
regiões infraescapulares.
- Observação: A diminuição do murmúrio
vesicular pode resultar de presença de ar
(pneumotórax), líquido (derrame pleural) e
tecido sól ido na cavidade pleural
(espessamento pleural); enfisema pulmonar,
dor torácica que impeça ou diminua a
movimentação torácica, obstrução das vias
aéreas superiores (espasmo ou edema de
glote, obstrução da traqueia), oclusão
parcial ou total de brônquios ou
bronquíolos.
Maria Vitória de Sousa Santos
Sons ou Ruídos Anormais
1. Descontínuos: São representados pelos
estertores, ruídos audíveis na inspiração ou
expiração, superpondo-se aos sons respiratórios
normais. Podem ser crepitantes (finos) ou
subcrepitantes (grossos).
A. Estertores finos ou crepitantes:
Ocorrem no finalda inspiração e têm
frequência alta, isto é, são agudos. Curta
duração. Não se modificam com a tosse.
Podem ser comparados ao ruído produzido
pelo atrito dos fios de cabelo. Auscultados
principalmente nas zonas pulmonares
influenciadas pela força da gravidade
quando or ig inados por conges tão
pulmonar. São produzidos pela abertura
s equenc ia l da s v i a s re sp i ra tó r io s
anteriormente fechadas, devido à pressão
exercida pela presença de líquido ou
exsudato no parênquima pulmonar.
B. Estertores grossos, bolhosos ou
subcrepitantes: Têm frequência menor e
maior duração que os finos. Podem
desaparecer com tosse e são audíveis em
todo o tórax. São audíveis no início da
inspiração e durante toda a expiração.
Surgem por causa da abertura e
fechamento de vias respiratórias contendo
secreção viscosa e espessa, bem como pelo
afrouxamento da estrutura de suporte das
paredes brônquicas. Comuns na bronquite
crônica e bronquiectasias.
2. Contínuos
A. Roncos e sibilos: Os roncos são
constituídos por sons graves, portanto de
baixa frequência e os sibilos por sons
agudos, portanto, alta frequência. Ambos
originam-se nas vibrações das paredes
brônquicas e do conteúdo gasoso quando
há estreitamento desses ductos, seja por
espasmo, edema da parede ou secreção
aderida a ela, como ocorre na asma
brônquica, bronquites, bronquiectasias e
obstruções localizadas. Embora apareçam
na inspiração e expiração, predominam
nessa. Surgem e desaparecem em curto
período.
B. Estridor: O estridor é um som produzido
pela semiobstrução da laringe ou traqueia,
o que pode ser provocado por difteria,
laringites agudas, CA de laringe e estenose
de traqueia. Quando a respiração é calma e
pouco profunda, sua intensidade é
pequena. Entretanto, na hiperpneia, o
aumento do fluxo de ar intensifica esse
som.
3. Sopros: Em certas regiões torácicas (C7 no
dorso, traqueia e região interescapular), o sopro
brando é mais longo na expiração que
inspiração. Nesses casos, é normal. Porém,
quando o pulmão perde sua textura normal,
como na pneumonias bacterianas, grandes
cavernas e pneumotórax hipertensivo ocorrem,
respectivamente sopro tubário, cavitário e
anfórico.
4. Atrito pleural: Em condições normais, os
folhetos parietal e visceral deslizam um sobre o
outro, durante movimentos respiratórios, sem
produzir qualquer ruído. Na pleurite, estão
recobertas de exsudato e produzem ruído
irregular, descontínuo, mais intenso na
inspiração, com frequência comparado ao
ranger de couro atritado.
Sons vocais (ausculta da voz)
• Para terminar o exame físico, ausculta-se a voz
nitidamente pronunciada e a voz cochichada.
• Para isso, o paciente pronúncia “33” enquanto
faz a ausculta comparando regiões homólogas,
semelhante ao exame de FTV.
• Os sons produzidos pela voz e ouvidos na parede
torácica são ressonância vocal.
- Observação: Normalmente, são sons
incompreensíveis, isto é, não distinguem
sílabas que formam as palavras, uma vez que
o parênquima pulmonar normal absorve
muitos componentes sonoros. Por outro lado,
quando está consolidado (pneumonia, infarto
pulmonar) a transmissão é facilitada. A
ressonância vocal é mais intensa nas regiões
onde se ausculta respiração broncovesicular.
1. Broncofonia: O aumento da ressonância e
ocorre quando há condensação pulmonar – RI,
neoplasia ou peri-cavitária. Na atelectasia,
espessamento pleural e nos derrames, ocorre
diminuição da ressonância vocal.
2. Pectorilóquia fônica: Quando se ouve com
nitidez a voz falada.
3. Pectorilóquia afônica: Quando se ouve com
a voz cochichada.
4. Broncofonia: Quando se ausculta a voz sem
nitidez.
5. Egofonia: É a forma especial de broncofonia,
broncofonia de qualidade nasalada e metálica,
comparada ao balido de cabra. Aparece na
parte superior dos derrames pleurais e nas
condensações pulmonares.
Para melhor compreender os sons
pulmonares assistir os vídeos:
Maria Vitória de Sousa Santos
https://youtu.be/e8TjdcUQVRo (sons pulmonares
normais)
https://youtu.be/A274qdnqSP0 (sons pulmonares
anormais)
Maria Vitória de Sousa Santos
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA
CRÔNICA
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA
(DPOC)
• A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC)
se caracteriza por obstrução crônica e recorrente
do fluxo de ar nas vias respiratórias pulmonares.
• A obstrução do fluxo aéreo geralmente é
progressiva e acompanhada por uma reação
inflamatória a partículas ou gases nocivos.
FATORES DE RISCO
1. Tabagismo
2. Poeira ocupacional
3. Irritantes químicos
4. Fumaça de lenha
5. Infecções respiratórias graves na infância
6. Condição socioeconômica
FATORES INDIVIDUAIS
1. Genética
2. Deficiência de alfa-1 antitripsina
3. Deficiência de glutationa transferase
4. Alfa-1 antiquimotripsina
5. Hiper-responsividade brônquica
6. Desnutrição
7. Prematuridade
ETIOLOGIA E PATOGÊNESE
Os mecanismos envolvidos na patogênese da
DPOC geralmente são múltiplos e incluem:
1. Inflamação e fibrose da parede
brônquica: Inflamação e fibrose da parede
brônquica, obstrue o fluxo aéreo e busca
impedir a correspondência entre ventilação e
perfusão.
2. Hipertrofia das glândulas submucosas e
hipersecreção de muco: O excesso de
secreção de muco, obstrue o fluxo aéreo e busca
impedir a correspondência entre ventilação e
perfusão.
3. Perda de fibras elásticas pulmonares e
de tecido alveolar: A destruição do tecido
alveolar diminui a área de superfície para as
trocas gasosas e a perda das fibras elásticas
prejudica a taxa de fluxo expiratório, aumenta
a retenção de ar e predispõe ao colapso das vias
respiratórias.
A DPOC engloba dois tipos de doença
obstrutiva das vias respiratórias:
1. Enfisema: Com alargamento dos espaços
aéreos e destruição de tecido pulmonar.
2. Bronquite obstrutiva crônica: Com
aumento da produção de muco, obstrução das
vias respiratórias menores e tosse crônica.
Enfisema
• O enfisema se caracteriza pela perda da
elasticidade pulmonar e aumento anormal dos
alvéolos distais aos bronquíolos terminais, com
destruição das paredes alveolares e dos leitos
capilares.
• A ampliação dos alvéolos conduz à hiperinflação
dos pulmões e produz um aumento da
capacidade pulmonar total (CPT).
• Duas das causas reconhecidas de enfisema são o
tabagismo, que incita a lesão pulmonar, e uma
deficiência herdada de α1-antitripsina (AAT),
uma enzima antiprotease que protege o pulmão
de lesões.
• A ATT é um inibidor de protease que ajuda a
proteger o pulmão de enzimas proteases, como a
elastase de neutrófilos, que danifica o tecido
pulmonar saudável e também auxilia na
eliminação de bactérias durante uma disfunção
respiratória aguda.
• Acredita-se que o enfisema seja o resultado da
degradação de elastina e outros componentes da
parede dos alvéolos por enzimas, chamadas
proteases, que digerem as proteínas.
• Normalmente, enzimas antiprotease, incluindo a
α1-antitripsina, protegem o pulmão.
• A fumaça do cigarro e outros irritantes estimulam
o movimento de células inflamatórias nos
pulmões, resultando no aumento da liberação de
elastase e outras proteases.
• Nos casos em que o fumante desenvolve DPOC,
a produção e liberação antiprotease pode ser
inadequada para neutralizar o excesso de
produção de protease, de tal maneira que o
processo de destruição do tecido elástico
permanece sem controle.
• O tabagismo e infecções repetidas das vias
respiratórias, que também diminuem os níveis de
α1-antitripsina, contribuem para o risco de
desenvolvimento de enfisema em pessoas com
deficiência de α1- antitripsina.
Maria Vitória de Sousa Santos
Bronquite crônica
• A bronquite crônica representa uma obstrução
das pequenas e grandes vias respiratórias.
• A condição é mais comumente observada em
homens de meia-idade e está associada à irritação
crônica causada pelo tabagismo e a infecções
recorrentes.
• Um diagnóstico clínico de bronquite crônica
requer histórico de tosse produtivacrônica
durante pelo menos 3 meses consecutivos por
pelo menos 2 anos consecutivos.
• Tipicamente, a tosse se manifesta há muitos anos,
com um aumento gradual nos períodos de
exacerbação aguda, que produzem expectoração
purulenta.
• A característica precoce da bronquite crônica é a
hipersecreção de muco nas grandes vias
respiratórias, associada à hipertrofia das
glândulas submucosas na traqueia e brônquios.
• Afirma-se que tanto a hipertrofia da submucosa
nas grandes vias respiratórias quanto o aumento
de células caliciformes nas pequenas vias
respiratórias representam uma reação de
proteção contra o fumo do tabaco e outros
poluentes.
Manifestações clínicas
• As manifestações clínicas da DPOC geralmente
têm um início insidioso.
• Caracterist icamente, o indivíduo busca
atendimento médico na quinta ou sexta década
de vida, com manifestações como:
1. Fadiga
2. Intolerância ao exercício,
3. Tosse,
4. Produção de escarro
5. Dificuldade respiratória.
6. Desenvolvem-se hipoxemia, hipercapnia e
cianose, que refletem o desequilíbrio entre
ventilação e perfusão.
7. Desenvolve-se comprometimento respiratório
que é maior na expiração que na inspiração,
re su l tando no aumento do t raba lho
respiratório, mas com eficácia reduzida.
8. O desenvolvimento de dispneia aos esforços,
sensação de peso, dificuldade respiratória ou
respiração ofegante.
9. A fase expiratória da respiração é prolongada e
na auscultação podem ser ouvidos sibilos
expiratórios e crepitações.
10. Pessoas com obstrução grave ao fluxo aéreo
também podem apresentar as seguintes
características: uso dos músculos acessórios e
sentar na posição de “tripé” para facilitar a
u t i l i z a ç ã o d o s m ú s c u l o s
esternocleidomastóideos, escaleno e intercostal.
- Observação: A respiração com os lábios
semicerrados aumenta o fluxo de ar, porque
aumenta a resistência ao fluxo de saída e
ajuda a impedir o colapso das vias
respiratórias por aumentar a pressão das vias.
- Observação: A hipoxemia grave, em que os
níveis de PO2 arterial caem para menos de 55
mmHg, provoca vasoconstrição reflexa dos
vasos pulmonares e maior comprometimento
das trocas gasosas no pulmão.
- Observação: A hipoxemia também estimula
a produção de hemácias, causando
policitemia. O aumento da vasoconstrição
pulmonar e subsequente elevação da pressão
arterial pulmonar aumentam ainda mais o
trabalho do ventrículo direito. Como
resultado, as pessoas com DPOC podem
desenvolver insuficiência cardíaca do lado
direito com edema periférico (i. e., cor
pulmonale).
- Observação: A tosse produtiva ocorre
geralmente na parte da manhã e a dispneia se
torna mais grave à medida que a doença
progride.
Importante
• Os termos [em inglês] “pink puffer” e “ blue
bloater”, respectivamente soprador rosado e
azul pletórico, têm sido usados para diferenciar as
manifestações clínicas de enfisema e as de
bronquite obstrutiva crônica.
• Pessoas com predominância de sintomas de
enfisema são classicamente referidas como pink
puffers, em uma referência à inexistência de
cianose, uso de músculos acessórios e respiração
com os lábios semicerrados (“soprador”).
• Com a perda da elasticidade e a hiperinflação dos
pulmões, as vias respiratórias muitas vezes sofrem
colapso durante a expiração, pois a pressão nos
tecidos pulmonares circundantes excede a pressão
das vias respiratórias.
• O ar permanece retido nos alvéolos e pulmões,
produzindo um aumento nas dimensões
anteroposteriores do tórax, o chamado tórax em
tonel ou barril, característica típica de pessoas
com enfisema.
• Estas apresentam diminuição drástica nos sons
respiratórios por todo o tórax.
• Com o diafragma funcionando perto da
capacidade máxima, o indivíduo poderá sinalizar
vulnerabilidade ao desenvolvimento de fadiga
diafragmática e insuficiência respiratória aguda.
• A pessoa com a síndrome clínica de bronquite
crônica classicamente é chamada de azul
pletórico, uma referência à cianose e à retenção
Maria Vitória de Sousa Santos
de líquido associadas à insuficiência cardíaca
direita.
Diagnóstico
• O diagnóstico de DPOC deve se basear em um
histórico cuidadoso e exame físico, estudos de
função pulmonar.
• A obstrução das vias respiratórias prolonga a fase
expiratória da respiração e oferece a possibilidade
de comprometimento das trocas gasosas por
causa do desequilíbrio entre ventilação e
perfusão.
Espirometria
• A Espirometria é um exame utilizado para medir
a quantidade e o fluxo de ar que entra e sai dos
pulmões.
• A CVF é a quantidade de ar que pode ser
expirada forçosamente após a inspiração
máxima.
• Em um adulto com função respiratória normal,
isso deve ser alcançado em um intervalo de 4 a 6
s.
• Em pessoas com doença pulmonar crônica, o
tempo necessário para alcançar a CVF é maior, o
VEF1 é menor e a razão VEF1/ CVF é reduzida.
• Em casos graves, a CVF é marcadamente
reduzida.
• As medições de volume pulmonar revelam um
aumento acentuado no VR, aumento na TLC
(Capacidade pulmonar total) e elevação da
relação VR/TLC.
• As medições de espirometria podem ser utilizadas
para verificar a gravidade da doença.
• Outras medidas de diagnóstico passam a ser
importantes como o avanço da doença. Medições
de tolerância ao exercício, estado nutricional,
saturação de hemoglobina e gasometria arterial
podem ser utilizadas para avaliar o impacto
global da DPOC sobre o estado de saúde e
orientar o tratamento.
Radiografia do tórax (se normal não exclui
diagnóstico).
Tomografia computadorizada (indicada para
enfisema, porém não é de rotina).
Maria Vitória de Sousa Santos
Tratamento
Tratamentos farmacológico
O tratamento farmacológico da DPOC envolve o
uso de broncodilatadores, como a inalação de
agentes adrenérgicos e anticolinérgicos.
1. Agonistas β2-adrenérgicos: Fármacos que
ativam receptores β2-adrenérgicos específicos
na superfície das células musculares lisas,
aumentando o AMP cíclico intracelular e
levando ao relaxamento brônquico com
redução da resistência ao fluxo aéreo.
2. Anticolinérgicos: (p. ex., brometo de
ipratrópio, brometo de tiotrópio), que são
administrados por inalação, produzem
broncodilatação por bloqueio dos receptores
colinérgicos parassimpáticos que produzem
contração do músculo liso dos brônquios.
Também reduz o volume de expectoração sem
alterar sua viscosidade.
3. Corticosteroides: O acréscimo de um CSI a
um broncodilatador de longa ação pode
melhorar os sintomas, a função pulmonar e a
qualidade de vida em pacientes de DPOC com
VEF1 de menos de 60% do predito.
4. Oxigenoterapia: Deve ser prescrita para
indivíduos selecionados com hipoxemia
significativa (PO2 arterial < 55 mmHg). A
administração de oxigênio de baixo fluxo
contínuo (1 a 2 ^/min) para manter os níveis de
PO2 arterial entre 55 e 65 mmHg diminui a
dispneia e a hipertensão pulmonar e melhora o
funcionamento neuropsicológico e a tolerância
à atividade. O objetivo geral da oxigenoterapia
é manter a saturação de oxigênio da
hemoglobina em pelo menos 90%.
ANAMNESE
A suspeita clínica de DPOC deve ser considerada
em todo indivíduo com 30-40 anos ou mais de
idade com história de exposição a fatores de risco
para esta doença (tabaco, combustíveis de
biomassa, vapores ou poeiras ocupacionais, etc),
acompanhada ou não de sintomas respiratórios da
doença, que são principalmente dispneia aos
esforços, tosse crônica e produção de catarro.
Exame Físico
Nas fases iniciais usualmente não se identificam
alterações no exame físico.
Com a progressão da doença podem
aparecer manifestações como:
1. Inspeção: Diminuição da expansibilidade
torácica.
2. Percussão: Hipersonoridade (timpanismo).
3. Palpação: Frêmito toracovocal reduzido
difusamente.
4. Ausculta: Estertores finos teleinspiratórios.
Roncos e sibilos também podem ser percebidos
em alguns casos.
Maria Vitória de Sousa Santos
EXAME FÍSICO DOS LINFONODOSCADEIAS LINFÁTICAS
SINAIS E SINTOMAS
Os principais sinais e sintomas das afecções dos
linfáticos são edema, linfadenomegalias e linfangite.
EXAME FÍSICO
• O exame dos linfonodos se faz por meio da
inspeção e da palpação, um método completando
o outro.
• O lado contralateral deve ser sempre comparado.
• A palpação é realizada com as polpas digitais e a
face ventral dos dedos médio, indicador e
polegar; no caso da extremidade cervical, ajusta-
se a cabeça em uma posição que relaxe os
músculos do pescoço, inclinando levemente a
cabeça para o lado que se deseja examinar.
• Os linfonodos cervicais são mais facilmente
palpáveis com o examinador posicionado atrás do
paciente.
• Os linfonodos da cadeia jugular são mais bem
examinados apreendendo-se o músculo
esternocleidomastóideo entre o polegar e os
dedos indicador e médio de uma das mãos.
• Para a palpação das cadeias linfonodais, deve-se
trazer os tecidos moles contra uma estrutura mais
rígida.
- Cadeia cervical superficial: apoia-se o
polegar no músculo esternocleidomastóideo e
com os quatro dedos movimentam-se os tecidos
moles contra o músculo.
- Cadeia submandibular e submentual:
com os quatro dedos movimentam-se os tecidos
da região contra a base da mandíbula.
Diferentemente da palpação dos linfonodos, a
palpação muscular deve ser feita “em garra”, ao
longo do músculo, e ser bidigital na origem.
• A palpação dos linfonodos das cadeias bucal,
parotídea, pré-auricular, retroauricular e occipital
deve ser feita utilizando-se a polpa dos dedos
indicador e médio, executando-se movimentos
giratórios.
Maria Vitória de Sousa Santos
• Para a palpação dos linfonodos axilares,
retropeitorais e epitrocleanos, o examinador deve
se colocar à frente do paciente.
• Com o paciente sentado ou de pé, o examinador
segura gentilmente o membro superior do lado a
ser examinado, ligeiramente fletido, com a mão
heteróloga.
• Deve-se executar deslizamento suave com a pele
contra o gradil costal da região axilar e infra-
axilar, na região anterior, medial e posterior da
fossa axilar A palpação dos linfonodos
retropeitorais é realizada com o examinador em
frente ao paciente.
• Com a mão em pinça, procede-se à compressão e
ao deslizamento em toda a face posterior acessível
do músculo grande peitoral.
• A palpação dos linfonodos epitrocleanos se faz
em continuação à palpação dos linfonodos
axilares e retropeitorais.
• Para isso, mantém-se o membro superior do
paciente em flexão, segurando o antebraço com a
mão heteróloga.
• Com a mão contrária, em posição de “pinça”,
procede-se à compressão e ao deslizamento da
goteira epitrocleana.
• O paciente deve estar deitado, com a região a ser
examinada despida, sendo a palpação dos
linfonodos inguinais ou crurais feita com os dedos
do examinador em extensão, deslizando
suavemente, em movimentos circulares ou
lineares.
• Para a palpação dos linfonodos poplíteos o
paciente deve estar em decúbito ventral, com a
perna semifletida.
• O examinador mantém os dedos estendidos ou
em garra.
• Cumpre ressaltar que os linfonodos desta região
não são fáceis de serem palpados.
• Completa-se a investigação examinando o trajeto
dos linfáticos.
• Os linfonodos profundos raramente são
palpáveis, exceto quando hipertrofiados,
formando blocos, mas podem ser avaliados pelos
exames de imagem.
CARACTERÍSTICAS SEMIOLÓGICAS
Em condições normais, os linfonodos são
individualizados, móveis, indolores e têm
consistência borrachosa.
Avaliar as seguintes características
semiológicas:
1. Localização: É necessário saber não apenas a
localização com referência às cadeias
linfonodais, mas na própria cadeia quais
linfonodos estão comprometidos, pois este
conhecimento permite ao médico deduzir as
áreas drenadas ou órgãos afetados.
2. Tamanho ou volume: Descreve-se esta
característica estimando seu diâmetro em
centímetros. Normalmente, os linfonodos
variam de 0,5 a 2,5 cm de diâmetro.
Linfonodos palpáveis podem ser normais em
adultos. Nestes casos são bem individualizados,
móveis e indolores.
3. Coalescência: É a junção de dois ou mais
linfonodos, formando massa de limites
imprecisos. A coalescência é determinada por
Maria Vitória de Sousa Santos
processo inflamatório ou neoplásico da cápsula
dos linfonodos acometidos, que os une
firmemente, indicando maior tempo de
evolução da doença.
4. Consistência: O linfonodo pode estar
endurecido ou amolecido, com flutuação ou
não. A primeira é própria dos processos
neoplásicos ou inflamatórios com fibrose.
Quando mole e/ou com flutuação, indica, em
geral, processo inflamatório e/ou infeccioso
com formação purulenta.
5. Mobilidade: Com palpação deslizante ou, se
possível, fixando-o entre o polegar e o
indicador, procura-se deslocar o linfonodo, o
qual pode ser móvel ou estar aderido aos planos
profundos, o que indica comprometimento
capsular com participação das estruturas
adjacentes.
6. Sensibilidade: O linfonodo pode estar
doloroso ou não. Geralmente, as adenopatias
infecciosas, bacterianas agudas, são dolorosas,
p o d e n d o a c o m p a n h a r - s e d e o u t r a s
características inflamatórias. São pouco
dolorosos nos processos infecciosos crônicos e,
em geral, indolores nas infecções virais e nos
processos paras i tár ios. Os l infonodos
metastáticos, além de terem consistência pétrea,
são indolores. Os linfonodos leucêmicos ou
linfomatosos são indolores ou levemente
doloridos.
7. Alteração da pele: Observar a presença de
sinais flogísticos (edema, calor, rubor e dor) e de
fistulização, descrevendo se o tipo de secreção
que flui pela fístula.
Maria Vitória de Sousa Santos
LINFOMAS
DEFINIÇÃO
O linfoma representa um grupo de neoplasias
malignas com origem de células linfóides. Os
linfomas podem ser divididos em dois grupos
principais que possuem características clínicas
semelhantes, mas que apresentam diferenças em
relação a célula de origem, forma de apresentação,
de tratamento e nos resultados do tratamento. Elas
são designadas como linfoma de Hodgkin (LH) e
linfoma não-Hodgkin (LNH).
ETIOPATOGENIA
1. Linfoma não- Hodgkin: O linfoma não-
Hodgkin (LNH) consiste em um grupo diverso
de tumores malignos dos tecidos linfóides
reconhecidamente derivado de subpopulações
de células brancas do sangue, células B e T,
originadas na medula óssea, sendo que 85%
dos casos são de células B. Outras causas
relacionadas a LNH incluem doenças
autoimunes como a tireoidite de Hashimoto e a
síndrome de Sjögren, e agentes químicos e
físicos como inseticidas e anticonvulsivantes.
2. Linfoma de Hodgkin: O linfoma de
Hodgkin (LH) é uma neoplasia caracterizada
por um número relativamente pequeno de
células malignas de Hodgkin/Reed-Sternberg
misturadas com um infiltrado abundante de
granulócitos, células plasmáticas, macrófagos e
linfócitos. Vários fatores estão associados à
etiologia da LH. A infecção pelo vírus Epstein-
Barr (EBV), é um desses fatores. Um número
de estudos têm mostrado uma predisposição
genética para a doença de Hodgkin,
demonstrada pela maior maior incidência em
genograma de famílias judias. Mas acredita-se
que a origem seja multifatorial, com causas
ambientais ainda não comprovadas.
QUADRO CLÍNICO DOS LINFOMA
Linfomas não-Hodgkin
• Os LNH ocorrem principalmente em adultos,
embora as crianças também possam ser afetadas
e geralmente em casos mais agressivos.
• A apresentação clínica varia de acordo com o
tipo histológico, podendo se comportar de forma
menos agressiva, de forma intermediária e de
forma muito agressiva.
• As primeiras manifestações clínicas da doença
apresentam-se como aumento de volume e
indolor de linfonodos, que vai progredindo
lentamente de tamanho e atingindo outros
linfonodos.
• Os sintomas constitucionais, como perda de peso,
febre e sudorese noturna são menos frequentes.
• O LNH também ocorre do tipo extra-nodal,
principalmente na boca, em região defundo de
sulco, gengiva e palato.
• Apresenta-se como tumefações firmes e difusas,
de coloração eritematosa ou arroxeada e
geralmente com a superfície ulcerada.
Linfomas de Hodgkin
• A maioria dos pacientes com LH apresenta
linfadenopatia assintomática ou uma massa na
radiografia de tórax.
• Cerca de 75% dos casos acometem as cadeias
cervicais e supraclaviculares.
• Essas apresentações também podem ser
acompanhadas por sintomas constitucionais
como perda de peso não intencional, além de
febre, sudorese noturna.
• Em contraste com os LNH, a LH origina-se
sempre num linfonodo, nunca num tecido extra-
nodal, e a disseminação geralmente procede de
uma única região de linfonodo para os linfonodos
contíguos antes de se disseminar para outras
cadeias linfáticas e eventualmente pode envolver
o baço e o fígado.
DIAGNÓSTICO DE LINFOMA
• O diagnóstico dos linfomas deve ser suspeitado
em um paciente com linfadenopatia ou massa na
radiografia de tórax, com ou sem sintomas
constitucionais.
• No entanto, a apresentação clínica da LNH e LH
são é variável e podem apresentar sintomas
inespecíficos.
• Para se chegar ao diagnóstico de linfoma é
necessário a biópsia de tecido linfático para
análise histopatológica.
• Os LNH caracterizam-se histologicamente por
uma proliferação de células linfocíticas, que
apresentam características de malignidade como
hipercromatismo nuclear, nucléolos evidentes,
pleomorfismo nuclear e mitoses atípicas.
• O LH apresenta células muito grandes,
binucleadas, que podem ter o aspecto de “olho de
coruja”, sendo chamadas de células de Reed-
Sternberg. As demais células presentes são células
inflamatórias.
Maria Vitória de Sousa Santos
LINFONODOS INFLAMATÓRIOS X LINFONODOS
NEOPLÁSICOS
Inflamatórios:
1. Doloridos
2. Móveis
3. Mole
Neoplásico:
1. Indolores
2. Fixos
3. Endurecido
Maria Vitória de Sousa Santos
ANEMIAS
• Anemia é definida como a redução da
concentração de hemoglobina do sangue abaixo
de 13,5 g/dL em homens adultos e 11,5 g/dL em
mulheres adultas.
• Essa diminuição geralmente é acompanhada por
redução da contagem de eritrócitos e do
hematócrito, porém esses valores podem ser
normais em alguns pacientes com níveis baixos
de hemoglobina.
• Raramente a anemia é a doença principal, na
maioria das vezes é uma alteração secundária de
uma doença de base. Por isso é fundamental além
de estabelecer o diagnóstico da anemia, buscar
suas possíveis causas.
FISIOPATOLOGIA DA ANEMIA
• Os eritrócitos originam-se de células tronco
hematopoiéticas da medula óssea que se dividem
até formar o reticulócito, precursor da hemácia e
que já pode ser detectado no sangue periférico.
• Os reticulócitos duram cerca de 24/48 horas até
serem convertidos em hemácias sendo o
hor mônio envo lv ido nes se proces so a
eritropoetina produzida no rim e fígado que
estimula a eritropoese a partir do nível de
oxigênio tecidual.
A anemia pode ser consequência de três
mecanismos principais:
1. Diminuição da sobrevida dos eritrócitos
(hemorragias agudas/hemólise);
2. D e f e i t o s n a p r o d u ç ã o m e d u l a r
(hipoproliferação);
3. Defeitos na maturação dos eritrócitos
(eritropoese ineficaz);
• Na anemia por hemorragias as manifestações
dependem da velocidade de instalação do
quadro. Uma hemorragia aguda, como nos
traumas, pode levar rapidamente ao choque,
enquanto a hemorragia crônica, comum em
sangramentos do trato gastrointestinal, pode
haver uma redução muito significante dos
eritrócitos sem apresentar sintomas.
• O aumento dos reticulócitos, como compensação
medular, não ocor re in ic ia lmente nas
hemorragias agudas, devido ao curto período
para proliferação. Diferente da anemia
hemolítica que está associada a altos índices de
reticulócitos devido a compensação.
• A anemia hipoproliferativa pode ser resultado da
redução da eritropoetina, como ocorre na
insuficiência renal, pela carência de vitamina
B12, ferro e ácido fólico, fundamentais para o
processo de eritropoese, ou devido a doenças
inflamatórias e neoplásicas.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
• Os sintomas estão associados a redução do
transporte de oxigênio pelo sangue, alteração do
vo lu m e s a n g u í n eo t o t a l e a re s p o s t a
compensatória cardiopulmonar.
• Quanto mais abrupta a queda nos níveis de
hemoglobina e/ou volume sanguíneo, mais
intensos são os sintomas.
• É o que ocorre nas hemorragias agudas ou crises
hemolíticas em que os pacientes podem
apresentar dispneia, palpitação, tontura e fadiga.
• Já nas anemias crônicas, como a ferropriva, o
paciente pode permanecer assintomático ou
pouco sintomático, mesmo com baixos níveis de
hemoglobina.
• O sinal mais comum das anemias é a palidez, que
é mais bem detectada nas mucosas da boca,
conjuntivas e leito ungueal.
• Também pode ocorrer icterícia e esplenomegalia
sugerindo anemia hemolítica, a glossite pode
ocorrer nas anemias carenciais e úlceras de
pernas são comuns na anemia falciforme.
Outros sintomas associados a anemias são:
1. Cefaleia;
2. Vertigem;
3. Hipotensão postural;
4. Fraqueza muscular.
CLASSIFICAÇÃO DAS ANEMIAS
Existem diversas formas de classificar as anemias.
A mais comum é segundo critérios morfológicos ou
fisiopatológicos:
Classificação morfológica das anemias:
Maria Vitória de Sousa Santos
Classificação fisiopatológica das anemias:
1. Anemias por falta de produção: (podem acompanhar
doença s inflamatór i a s , i n f ecc io sa s e
neoplásicas).
- Produção deficiente de glóbulos vermelhos
por acometimento primário ou secundário
da medula óssea;
- Falta de eritropoetina;
- Carência de ferro, vitamina B12 e ácido
fólico.
2. Anemias por excesso de destruição ou regenerativas:
ocorre nas anemias hemolíticas ou anemias por
perda de sangue. A hemólise pode ser causada
por defeitos intrínsecos, como nas anemias
associadas a alterações hereditárias ou fatores
extrínsecos, como exposição a toxinas, parasitas
ou agentes infecciosos.
TRATAMENTO DA ANEMIA
O tratamento é muito variado e feito de acordo
com a causa base da anemia.
Anemia ferropriva:
• Sulfato ferroso:
- Crianças: 3 a 6 mg/kg/dia de ferro elementar,
sem ultrapassar 60 mg/dia;
- Gestantes: 60 a 200 mg/dia de ferro elementar
associadas a 400 mcg/dia de ácido fólico;
- Adultos: 120 mg/dia de ferro elementar;
- Idosos: 15 mg/dia de ferro elementar.
Anemia megaloblástica:
Causada pela síntese defeituosa do DNA, levando a
um atraso da maturação do núcleo em relação ao
citoplasma. Em geral é causado por deficiência de
vitamina B12 ou de ácido fólico.
- Vitamina B12: 1000 mcg, via parenteral,
durante 4 semanas, seguido de injeções
mensais;
- Ácido fólico: 1mg/dia, via oral, durante 1 mês.
Anemia falciforme:
Anemia hereditária que cursa com anemia
hemolítica crônica, vasculopatias, lesões vaso-
oclusivas e lesão aguda de órgãos.
- Ácido fólico: 1mg/dia;
- Hidroxiureia: 15-35 mg/kg/dia. Usada para
prevenção das crises dolorosas;
- Transplante de medula óssea: único tratamento
curativo, porém com alta morbimortalidade e
necessita de um doador compatível.
Anemia de doença crônica:
Acomete pacientes com doenças inflamatórias
crônicas, como tuberculose, doença de Crohn,
pneumonias e doenças malignas como carcinomas
e linfomas. O tratamento é feito com o controle da
doença basal. Eritropoetina pode ser considerada
em casos graves com anemia intensa.
- Eritropoetina: dose inicial de 100 U/Kg, via
subcutânea, dividida em três doses semanais por
um período de 8 a 12 semanas. Se não houver
resposta terapêutica esperada, recomenda-se
aumentar a dose de para 150 U/Kg até 300 U/
Kg.
Maria Vitória de Sousa Santos
SEMIOLOGIA ABDOMINAL
INSPEÇÃO NA SEMIOLOGIA ABDOMINAL
Deve ser realizada com o paciente em decúbito
dorsal com pernas estendidas. São observadas,
forma, volume e alterações cutâneas do abdome.
1. Forma: avaliar se há presença de assimetria,
como pode ocorrer nahepatoesplenomegalia,
hérnias de parede abdominal, neoplasias e
obstruções. Globoso (panículo adiposo ou
líquido ascítico), escavado (emagrecimento ou
síndrome consuptiva), pendular (gravidez).
2. Abaulamentos : presença de massas
abdominais, como neoplasias ou hérnia da
parede abdominal.
3. Retrações (depressões): bridas pós-cirúrgicas,
caquexia.
4. Circulação colateral: pode ser visível em
caso de obstrução do sistema venoso porta
(cabeça de medusa) ou veia cava.
5. Ondas peristálticas: em geral não são
observadas em indivíduos normais, mas pode
estar presente quadros obstrutivos.
6. Lesões cutâneas: sinal de Cullen e sinal de
Turner, presentes na pancreatite aguda.
AUSCULTA ABDOMINAL
Deve ser realizada nos quatro quadrantes de forma
superficial para avaliar os ruídos hidroaéreos. Para
avaliar alterações do fluxo aórtico (sopros ou
aneurismas), aprofunda-se o estetoscópio ao longo
do trajeto da aorta. Principais alterações a serem
pesquisadas na ausculta:
- Presença de ruídos hidroaéreos (descrever
intensidade ++++/IV);
- Peristaltismo de luta: obstrução;
- Íleo paralítico: silêncio abdominal;
- Sopros: sugerem aneurismas e compressões
arteriais.
PALPAÇÃO ABDOMINAL
Palpação superficial: Avaliar sensibilidade,
integridade anatômica e grau de distensão da
parede abdominal. Os pacientes com dor
abdominal devem ser solicitados a localizá-la. Só
então inicia-se a palpação da área mais distante da
região dolorosa, deixando esta por último. Deve ser
feita com uma mão a 45 graus ou duas mãos
superpostas.
Pontos dolorosos:
- Epigástrico: sensível na úlcera péptica em
atividade;
- Cístico: situa-se no ângulo formado pelo rebordo
costal direito com a borda externa do músculo
reto abdominal. Na interseção da linha hemi
clavicular com o rebordo costal direito. Deve ser
palpado em busca do Sinal de Murphy que
pode estar presente na colecistite aguda.
• McBurney: união do terço externo com dois
terços internos da linha que une a espinha
ilíaca ântero-superior à cicatriz umbilical.
Dor nessa região sugere apendicite aguda. O
Sinal de Blumberg , dor a descompressão,
pode ser pesquisado na palpação profunda.
Maria Vitória de Sousa Santos
Palpação profunda: Tem como objetivo palpar
órgãos abdominais em busca de visceromegalias e
tumorações.
- Palpação do fígado: o método mais utilizado
na prática é o de Lemos Torres. Em que o
examinador com a mão esquerda na região
lombar direita do paciente. Tenta evidenciar o
fígado para frente e com a mão direita
espalmada sobre a parede anterior. Tenta palpar
a borda hepática anterior durante a inspiração
profunda.
Deve ser avaliado a borda hepática, se tem borda
fina ou romba; regularidade da superfície,
sensibilidade, consistência, presença de nodulações.
- Palpação do baço: normalmente não é
palpável, exceto quando atinge duas ou três
vezes seu tamanho normal. Para palpá-lo, o
examinador posiciona-se à direita do paciente e
com a mão direita em garra tenta sentir o polo
esplênico inferior durante a inspiração profunda
próximo ao rebordo costal esquerdo.
PERCUSSÃO ABDOMINAL
A partir da percussão é possível identificar presença
de ar livre, líquidos e massas intra-abdominais. A
técnica é digito-digital, em que o examinador
posiciona uma das mãos sobre o abdome e percute
com o dedo indicador.
1. Som normal: maciço (baço e fígado), timpânico
(vísceras ocas);
2. Percussão normal: macicez hepática no
hipocôndrio direito; timpanismo no espaço de
Traube, timpanismo nas demais regiões.
3. Massas abdominais sólidas ou líquidas (ascite)
são maciços.
4. Timpanismo generalizado pode indicar
obstrução
Algumas manobras são fundamentais para avaliar o
paciente com suspeita de ascite, que é o acúmulo de
líquido na cavidade peritoneal. Essa avaliação
baseia-se justamente na percussão como veremos
nas duas principais manobras abaixo:
- Macicez móvel: Ocorre em casos de ascite de
médio volume. Quando o paciente está em
decúbito dorsal o líquido acumula-se na região
lateral do abdome, revelando timpanismo na
região anterior, quando o paciente posiciona-se
em decúbito lateral, o líquido desloca-se para o
mesmo lado, onde fica maciço e a região acima
fica timpânica.
- Semi-círculo de Skoda: Com o paciente em
decúb i to dor sa l percu te - se a reg i çao
periumbilical do meio para as extremidades. Em
casos de ascite, observa-se alteração do
timpanismo.
EXAME FÍSICO DO FÍGADO
1. Inspeção: Condições normais não há
visualização;
2. Ausculta: Sem ruídos
3. Percussão: Faz-se a hepatimetria; Espera-se
um som maciço.
4. Palpação: Manobra de Lemos Torres;
Manobra de Mathieu.
Palpação
T é c n i c a d e
Mathiew: Palpação
em garra. Posiciona-
se as mãos paralelas
sobre hipocôndrio D
e c o m a s
extremidades dos
d e d o s fl e t i d o s ,
formando uma garra,
tenta-se palpar a
borda hepática. Avaliar superfície, consistência e
sensibilidade Observar se o paciente sente dor.
Técnica de Lemos Torres: Posicionar a mão
esquerda na região lombar D, apoiando as 2
últimas costelas e fazendo uma tração anterior do
Maria Vitória de Sousa Santos
fígado. Com a mão direita espalmada, tenta-se
palpar a borda hepática. Inspiração profunda.
Borda do fígado desce de encontro à mão do
examinador. Avaliar sensibilidade, borda, superfície.
HEPATOMEGALIA NO EXAME FÍSICO
A maior parte do fígado fica protegida pela caixa
torácica, o que dificulta a avaliação direta. O
tamanho e a forma do fígado podem ser estimados
por percussão e, às vezes, por palpação.
Percussão
Começando em um nível abaixo do umbigo no
quadrante inferior direito (em uma região de
timpanismo, e não de macicez), percuta suavemente
para cima em direção ao fígado. Identifique a
borda inferior da macicez hepática na linha
hemiclavicular. Em seguida, identifique a borda
super ior da mac icez hepát ica na l inha
hemiclavicular. Começando na linha mamilar,
percuta de leve, seguindo do som claro atimpânico
pulmonar para baixo, no sentido da macicez
hepática. Afaste cuidadosamente a mama feminina,
para que a percussão possa ser iniciada em uma
região adequada de som claro atimpânico.
EXAME FÍSICO DO BAÇO
Localização: hipocôndrio esquerdo (entre a 9° e 10
° costela). Etapas do exame físico (sempre a direita
do paciente):
1. Inspeção: Condições normais nada a
visualizar
2. Ausculta: RHA e sopros
3. Percussão:Realizada no espaço de Traube
(entre o rebordo esquerdo do fígado e a linha
axilar anterior esquerda. Espera-se um som
timpânico.
4. Palpação: Não palpável em condições
normais; ”Em garra” ou manobra de Mathieu
Cardarelli; Processo bimanual; Posição de
Schuster.
P a l p a ç ã o
b i m a n u a l d o
Baço: Nesta, com o
p a c i e n t e e m
decúbito dorsal, o
e x a m i n a d o r
localizado à direita
d o p a c i e n t e ,
posiciona sua mão
esquerda na região
lombar esquerda do
paciente, de modo a
promover um rechaço do baço para frente, em
direção à parede abdominal e, com a sua mão
direita palpa-se da crista ilíaca esquerda até o
rebordo costal esquerdo em busca do baço. As
características da borda do baço devem ser
observadas.
Palpação bimanual do Baço na posição de
Schuster: Técnica utilizada para palpação do
baço. Posiciona-se o paciente em decúbito lateral
direito, com a perna direita estendida e a esquerda
flexionada sobre a perna direita estando o joelho
encostado na maca, e a mão esquerda sobre a
cabeça. O examinador posiciona-se à esquerda do
paciente. Inicia- se a palpação, com as mãos em
direção ao rebordo costal esquerdo em encontro ao
baço. As características da borda do baço devem
ser observadas.
Maria Vitória de Sousa Santos
DENGUE
O QUE É?
É uma doença infecciosa febril aguda, que pode se
apresentar de forma benigna ou grave, dependendo
de alguns fatores, entre eles: o vírus envolvido,
infecção anterior pelo vírus da dengue e fatores
individuais como doenças crônicas (diabetes, asma
brônquica, anemiafalciforme).
QUAL O MICRORGANISMO ENVOLVIDO?
O vírus do dengue pertence à família dos flavivírus
e é classificado no meio científico como um
arbovírus, os quais são transmitidos pelos mosquitos
Aedes aegypti. São conhecidos quatro sorotipos: 1,
2, 3 e 4.
QUAIS OS SINTOMAS?
O doente pode apresentar sintomas como febre,
dor de cabeça, dores pelo corpo, náuseas ou até
mesmo não apresentar qualquer sintoma. O
aparecimento de manchas vermelhas na pele,
sangramentos (nariz, gengivas), dor abdominal
intensa e contínua e vômitos persistentes podem
indicar um sinal de alarme para dengue
hemorrágica. Esse é um quadro grave que necessita
de imediata atenção médica, pois pode ser fatal.
SINAIS DE ALARME
1. Dor abdominal intensa;
2. Vômitos persistentes;
3. Acúmulo de líquidos;
4. Letargia/irritabilidade;
5. Hipotensão Postural;
6. Hepatomegalia > 2cm
7. Sangramento de mucosa;
8. Aumento do hematócrito.
COMO SE TRANSMITE?
A doença é transmitida pela picada da fêmea do
mosquito Aedes aegypti. Não há transmissão pelo
contato direto com um doente ou suas secreções,
nem por meio de fontes de água ou alimento.
PROVA DO LAÇO
Para realizar a prova do laço para avaliação de
casos suspeitos de dengue, inicialmente é
necessário:
1. Verificar a pressão arterial e calcular a média
da pressão arterial (MPA):
2. Após o cálculo da MPA, deve-se insuflar o
manguito até o valor médio e mantê-lo inflado
por 5 minutos nos adultos e 3 minutos em
crianças ou até o surgimento de petéquias;
3. Desenhar um quadrado de 2,5 x 2,5 cm no
antebraço (ou usar cartão com área de leitura
de 2,5 x 2,5 cm) e contar o número de
petéquias após o tempo indicado.
4. A prova é considerada positiva se surgirem 20
ou mais petéquias em adultos e 10 ou mais
petéquias em crianças.
Observação: Se a prova do laço apresentar-se
positiva antes do tempo preconizado para adultos e
crianças, ela pode ser interrompida. Deve-se atentar
para a possibilidade de surgimento de petéquias em
todo o antebraço, dorso das mãos e nos dedos.
• A prova do laço deve ser realizada na
triagem, em todo paciente com suspeita de
dengue que não apresente sangramento
espontâneo e deverá ser repetida no
acompanhamento clínico do paciente apenas
se previamente negativa.
• Deve ser considerado como caso suspeito de
dengue o indivíduo que resida em área onde
se registram casos de dengue ou que tenha
viajado nos 14 dias antes do início dos
sintomas para área com ocorrência de
transmissão ou presença de Aedes aegypti e
tenha febre, usualmente entre 2 e 7 dias, e
duas ou mais das seguintes manifestações:
náusea/vômitos; exantema; mialgia/
artralgia; cefale ia/dor retro-orbital ;
petéquias/prova do laço posit iva; e
leucopenia.
• Em crianças a definição consiste em ser
paciente proveniente de (ou residente em)
área com transmissão de dengue, com quadro
febril agudo, usualmente entre 2 e 7 dias, e
sem sinais e sintomas indicativos de outra
doença.
• A prova do laço positiva tem a função de
avaliar a presença de sangramento induzido
e, sempre que positiva, o caso deve ser
considerado na classificação de dengue no
grupo de estadiamento B ou superior.
• Também pode facilitar a diferenciação de
dengue de outras infecções virais agudas, mas
um teste negativo não exclui a infecção.
Maria Vitória de Sousa Santos
HANSENÍASE
O QUE É?
A hanseníase é uma doença crônica, causada pela
bactéria Mycobacterium leprae, que pode afetar
qualquer pessoa. Caracteriza-se por alteração,
diminuição ou perda da sensibilidade térmica,
dolorosa, tátil e força muscular, principalmente em
mãos, braços, pés, pernas e olhos e pode gerar
incapacidades permanentes. Diagnosticar cedo é o
elemento mais importante para evitar transmissão,
complicações e deficiências.
DIAGNÓSTICO
A clínica é soberana. O exame de laboratório mais
utilizado para auxiliar no diagnóstico é a
baciloscopia, que pode ser negativa nas fases iniciais
da doença, por isso, resultados negativos não
excluem o diagnóstico, que deve se basear
pr inc ipa lmente nos s in tomas c l ín icos e
epidemiologia. Outros testes podem ser utilizados, a
exemplo do histopatológico e teste de Mitsuda.
Teste de mitsuda
• A maioria da população tem imunidade celular
(IMC), resistência específica contra o BH, que
pode ser avaliada pelo teste de Mitsuda-Hayashi:
injeção intradérmica de suspensão de bacilos
mortos pelo calor.
• Quando positivo, indica certo grau de resistência
à infecção.
• As respostas imunecelulares do doente podem
expressar-se em diferentes manifestações clínico-
patológicas, espectrais e polares, demonstradas
pela resposta à injeção do antígeno de Mitsuda,
que varia entre o polo de maior resistência –
Mitsuda positivo +++ (doente paucibacilar, com
poucos ou ausência de bacilos e não contagiantes)
– ao polo de anergia ao bacilo – Mitsuda
negativo (doente multibacilar, com inúmeros
bacilos e, portanto, contagiantes).
TRANSMISSÃO
O Mycobacterium leprae é transmitido por meio de
gotículas de saliva eliminadas na fala, tosse e
espirro, em contatos próximos e frequentes com
doentes que ainda não iniciaram tratamento e estão
em fases adiantadas da doença. Por isso todas as
pessoas que convivem ou conviveram com o doente
devem ser examinadas.
SINTOMAS
Os nervos dos membros inferiores, superiores e face
vão sendo lentamente comprometidos, por isso as
alterações podem passar despercebidas, muitas
vezes só são detectadas quando já estão avançadas:
1. Manchas com perda ou alteração de
sensibilidade para calor, dor ou tato:
2. Formigamentos, agulhadas, câimbras ou
dormência em membros inferiores ou
superiores;
3. Diminuição da força muscular, dificuldade para
pegar ou segurar objetos, ou manter calçados
abertos nos pés;
4. Nervos engrossados e doloridos, feridas difíceis
de curar, principalmente em pés e mãos;
5. Áreas da pele muito ressecadas, que não suam,
com queda de pelos, (especialmente nas
sobrancelhas), caroços pelo corpo;
6. Coceira ou irritação nos olhos;
7. Entupimento, sangramento ou ferida no nariz.
CLASSIFICAÇÃO
HANSENÍASE INDETERMINADA
1. P e l e - M á c u l a s
h i p o c r ô m i c a s c o m
d i s t ú r b i o d e
sensibilidade, ou áreas
circunscritas de pele
com aspecto normal e
c o m d i s t ú r b i o d e
sensibilidade, podendo
ser acompanhadas de
alopécia e/ou anidrose.
2. Nervos - Não há deformidades.
3. Baciloscopia - Negativa.
4. Teste de Mitsuda - Negativo ou positivo.
HANSENÍASE TUBERCULÓIDE
1. Pele - Lesões eritematosas (até cinco lesões),
Hiper ou hipo, lesões bem delimitadas,
Maria Vitória de Sousa Santos
hipohidrose/anidrose (ausência de suor),
alopécia (ausência de pelos).
2. Nervos - Comprometimento
3. Baciloscopia - Negativa.
4. Teste de Mitsuda - Positivo.
HANSENÍASE DIMORFA
1. Pele - Lesões faveolares,
eritematopigmentares de
tonalidade ferruginosa ou
pardacenta, apresentando
alterações de sensibilidade,
placas delimitadas ao lado
de infiltração difusa e
nódulos.
2. Nervos - Comprometimento
3. Baciloscopia - Positiva
4. Teste de Mitsuda - Negativo
HANSENÍASE VIRCHOWIANA
1. Pele - máculas amplas e difusamente
disseminadas, mal definidas, discretamente
hipocrômicas ou eritematosas. Pele em casca de
laranja. Lesões como ausência de pelos.
Doença sistêmica: mucosas, linfonodos,
testículos, olhos, rins e fígado
2. Nervos - Comprometimento
3. Baciloscopia - Positiva
4. Teste de Mitsuda - Negativo
AVALIAÇÃO DA SENSIBILIDADE
Estensiômetro (monofilamento Semmes-Weinstein
10g): serve para avaliar e monitorar o grau de
sensibilidade cutânea à percepção de forças
aplicadas como estímulos aos nervos sensíveis ao
toque leve e à pressão.
1. Sensibilidade térmica: algodão seco e
umedecido com álcool.
2. Sensibilidade dolorosa: Agulha, abaixador
de língua.
3. Sensibilidade tátil: fina mecha de algodão
seco, fio dental.
Maria Vitória de Sousa Santos
Maria Vitória e Ana Beatriz (MED35)CASOS CLÍNICOS P/ OSCE (ADULTO)
CASO 1
Um paciente homem de 55 anos refere episódios de
tontura e dor de cabeça que tiveram início há cerca
de 2 anos. As tonturas ocorrem sempre pela manhã,
quando ele se levanta da cama. Paciente apresenta
histórico familiar de hipertensão, tendo seu pai
falecido de IAM. Realize a aferição de PA (considerar
que o valor aferido foi de 165x110mmHg) e
classifique-a.
1. Apresentar-se para o paciente
2. Confirmar o nome do paciente, idade e
data de nascimento
3. Confirmar a queixa principal do paciente
4. Perguntar sobre sintomas (cefaleia, tontura,
epistaxe, rubor facial...)
5. Pedir permissão e explicar como se dará o
exame
6. Questionar sobre (bexiga cheia, exercício
nos últimos 60min, alimentação, fumou nos
últimos 30min, certificar-se de que as pernas
estão descruzadas).
7. Lavar as mãos/ higienizar com álcool se
com o estetoscópio limpá-lo
8. Realizar o exame
9. Higienizar as mãos
10. Falar ou escrever o possível diagnóstico
para o ator e/ou avaliador
OBS:
-Lembrar que não se dá diagnóstico de HAS com
apenas uma aferição.
POSSIBILIDADES:
• O comando solicita que você peça exames
complementares, dado a PA elevada. Quais
os exames?
-Triglicerídeos, glicemia, EAS, potássio sérico,
creatinina e ureia, ECG convencional, albumina.
• Caso o comando exija um retorno sobre
mudança de estilo de vida (MEV), quais
você indicaria?
-Orientar sobre a importância da redução do teor de
sal nos alimentos, prática de exercícios físicos, perda
de peso (se sobrepeso), cessação de
tabagismo/alcoolismo etc.
TEMA: Hipertensão arterial sistêmica (HAS)
Resposta: Hipertensão estágio 3 (POSSÍVEL!!!!)
CASO 2
Paciente homem, 68 anos, tabagista, com história
prévia de HAS e DM em tratamento, chega ao
consultório queixando-se de dispneia aos esforços
moderados, que piora em decúbito dorsal e chega a
acordar o paciente durante a noite subitamente. O
paciente afirma que o quadro se iniciou
insidiosamente há mais de 6 meses e vem piorando
progressivamente. Associado à dispneia, o paciente
refere tosse seca que iniciou junto com o quadro.
Realize o exame físico (inspeção, palpação, percussão e
ausculta) e diga o possível diagnóstico.
1. Apresentar-se para o paciente
2. Confirmar o nome do paciente, idade e
data de nascimento
3. Confirmar a queixa principal do paciente
4. Perguntar sobre sintomas
5. Pedir permissão e explicar como se dará o
exame
6. Lavar as mãos/ higienizar com álcool se
com o estetoscópio limpá-lo
7. Realizar o exame
8. Higienizar as mãos
9. Falar ou escrever o possível diagnóstico
para o ator e/ou avaliador
TEMA: INSUFICIÊNCIA CARDÍACA
CONGESTIVA
• Achados do EF
-Inspeção: edema dos MMII (bilateral), turgência
jugular, ascite, ictus cordis propulsivo.
-Palpação: edema de MMII, ascite, ictus cordis
aumentado e desviado à esquerda, visceromegalias
(congestão sistêmica).
-Percussão: macicez/submacicez (se derrame
pleural e edema de pulmão), hepatimetria.
-Ausculta: redução de MV (se derrame pleural),
presença de B3.
CASO 3
Paciente homem, 53 anos, em pós-operatório de
cirurgia para colocação de prótese em quadril,
evoluiu com dor em região posterior da panturrilha
direita, que vai da altura do joelho à metade inferior
da panturrilha. Refere que a panturrilha direita se
apresenta edemaciada. Realize as manobras adequadas
e diga qual o possível diagnóstico.
1. Apresentar-se para o paciente
2. Confirmar o nome do paciente, idade e
data de nascimento
3. Confirmar a queixa principal do paciente
4. Perguntar sobre sintomas (edema, eritema,
aumento de temperatura, dor, fatores de
melhora e piora etc.)
5. Questionar sobre fatores de risco (idade,
cirurgias pélvicas, imobilização, tabagismo
etc.)
6. Pedir permissão e explicar como se dará o
exame
Maria Vitória e Ana Beatriz (MED35)
7. Lavar as mãos/ higienizar com álcool
8. Realizar o exame
9. Higienizar as mãos
10. Falar ou escrever o possível diagnóstico
para o ator e/ou avaliador
TEMA: TROMBOSE VENOSA PROFUNDA
OBS:
-Não fechar diagnóstico.
-Exames complementares são necessários a depender
do risco (Escore de Wells).
• D-dímero
• Eco Doppler
CASO 4
Idoso de 72 anos trazido ao PS com queixa de dor no
peito seguida de desmaio quando ajudava a esposa a
arrastar um armário, há 1 hora. Nos últimos 3 meses,
teve várias vezes sensação de desmaio com tonturas
e escurecimento da vista quando faz esforço, o que o
obriga a se sentar, havendo melhora. Antecedente
pessoal: HAS, em uso de captopril 75mg/dia, PA
140x82, FC=96bpm, sopro em foco aórtico com
irradiação para a região cervical direita. Realize a
ausculta cardíaca e verbalize a principal hipótese
diagnóstica.
1. Apresentar-se para o paciente
2. Confirmar o nome do paciente, idade e data
de nascimento
3. Confirmar a queixa principal do paciente
4. Perguntar sobre outros sintomas (tríade de
estenose aórtica: dispneia, angina e síncope
aos esforços)
5. Questionar sobre uso de medicamentos
6. Pedir permissão e explicar como se dará o
exame
7. Lavar as mãos/ higienizar com álcool se
com o estetoscópio limpá-lo
8. Realizar o exame
9. Higienizar as mãos
10. Falar ou escrever o possível diagnóstico
para o ator e/ou avaliador
TEMA: SOPROS E VALVOPATIAS
Resposta:
• Diagnóstico: estenose aórtica calcificada.
• Tríade: dispneia, angina e síncope aos
esforços.
CASO 5
LAJ, sexo masculino, 42 anos, com queixa principal
de cansaço e falta de ar há aproximadamente 2
meses. História da moléstia atual: O paciente refere
início de dispneia há mais ou menos 2 meses,
inicialmente aos esforços e posteriormente em
repouso. Refere também tosse seca, sudorese
(principalmente à noite) e perda ponderal não
mensurada há 1 mês; e episódios de vômitos após
ingesta alimentar há mais ou menos 2 semanas. Nega
febre, dor torácica, hemoptise, diarreia. Realize
ausculta pulmonar e verbalize o possível diagnóstico.
1. Apresentar-se para o paciente
2. Confirmar o nome do paciente, idade e
data de nascimento
3. Confirmar a queixa principal do paciente
4. Perguntar sobre sintomas (início, fatores de
melhora e piora etc.)
5. Questionar sobre contato com pessoas com
diagnóstico de TB e condições
socioeconômicas
6. Pedir permissão e explicar como se dará o
exame
7. Lavar as mãos/ higienizar com álcool se
com o estetoscópio limpá-lo
8. Realizar o exame
9. Higienizar as mãos
10. Falar ou escrever o possível diagnóstico
para o ator e/ou avaliador
TEMA: TUBERCULOSE
Maria Vitória e Ana Beatriz (MED35)
Resposta:
• À ausculta: estertores.
• Hipótese diagnóstica: Tuberculose.
• Exame para confirmação: baciloscopia, RX,
TRM-TB.
OBS:
-Quadro clínico compatível + baciloscopia positiva= fecha
diagnóstico.
-Sintomático respiratório: tosse> 3 semanas.
CASO 6
Paciente, 45 anos, sexo masculino, branco,
longilíneo, chega à unidade com queixa de dor
torácica ipsilateral, taquipneia, dispneia e tosse seca.
Foi solicitado RX de tórax, trazido pelo paciente no
dia da consulta. Com base no achado radiológico, realize
o exame físico completo comentando sobre os achados da
patologia encontrada e verbalize o diagnóstico.
1. Apresentar-se para o paciente
2. Confirmar o nome do paciente, idade e
data de nascimento
3. Confirmar a queixa principal do paciente
4. Perguntar sobre sintomas
5. Questionar a existência de outras doenças
pulmonares preexistentes
6. Pedir permissão e explicar como se dará o
exame
7. Lavar as mãos/ higienizar com álcool se
com o estetoscópio limpá-lo
8. Realizar o exame
9. Higienizar as mãos
10. Falar ou escrever o possível diagnóstico
para o ator e/ou avaliador
TEMA: PNEUMOTÓRAX
Resposta:
• À inspeção: taquipneia, redução da
expansibilidade torácica e sinais de
desconforto respiratório.
• À palpação: diminuição da expansibilidade
torácica e redução do FTV.
• À percussão: som timpânico/sonoridadepulmonar aumentada.
• À ausculta: MV diminuído ou abolido.
CASO 7
Um paciente do sexo masculino, 48 anos, branco,
comparece ao consultório médico com queixas de
um caroço no pescoço observado há 4 semanas,
indolor, associado a sudorese noturna, episódios de
febre e perda de peso (20 kg em 6 semanas). Realize a
palpação de linfonodos e verbalize o possível diagnóstico.
1. Apresentar-se para o paciente
2. Confirmar o nome do paciente, idade e
data de nascimento
3. Confirmar a queixa principal do paciente
4. Perguntar sobre sintomas
5. Pedir permissão e explicar como se dará o
exame
6. Lavar as mãos/ higienizar com álcool
7. Realizar o exame
8. Higienizar as mãos
9. Falar ou escrever o possível diagnóstico
para o ator e/ou avaliador
TEMA: LINFOMA
Resposta:
• Linfonodos com sinais de malignidade:
endurecidos, indolores, imóveis, de formato
irregular, maior que 2cm.
• Provável diagnóstico: Linfoma.
CASO 8
Paciente A.R.S sexo masculino, 37 anos ensino
fundamental incompleto, casado, agricultor, natural
e procedente de Belém do Pará. QP: Febre há 30 dias.
HDA: O paciente refere episódios de febre (não
mensurada) há 30 dias relata que nas primeiras 2
semanas a febre era diária, seguida de calafrios. Após
esse período, a febre apresentou uma periodicidade
de 48h, com início abrupto de intenso calafrios
seguidos de período de intenso calor e por fim,
sudorese intensa. Relata ainda aumento do volume
abdominal, seguido de episódios de náuseas e, por
vezes, vômitos. Realize a palpação hepática e indique se
o fígado está ou não aumentado, sugerindo um provável
diagnóstico.
1. Apresentar-se para o paciente
2. Confirmar o nome do paciente, idade e
data de nascimento
3. Confirmar a queixa principal do paciente
4. Perguntar sobre sintomas
5. Questionar a ida a regiões endêmicas de
Malária
6. Pedir permissão e explicar como se dará o
exame
7. Lavar as mãos/ higienizar com álcool se
com o estetoscópio limpá-lo
8. Realizar o exame
9. Higienizar as mãos
Maria Vitória e Ana Beatriz (MED35)
10. Falar ou escrever o possível diagnóstico
para o ator e/ou avaliador
TEMA: EXAME ABDOMINAL
Resposta:
• Hipótese diagnóstica: Malária (tríade: febre,
sudorese, calafrios).
• À palpação: hepatomegalia.
• Manobras:
CASO 9
No mês de janeiro, uma criança foi admitida no PS
do Hospital com febre e dores de cabeça. No mesmo
mês, houve um retorno da paciente para apresentar
um hemograma e no EF a menina apresentou; massa
palpável no hipocôndrio esquerdo. Realize a palpação
do baço e sinalize se ele está ou não aumentado.
1. Apresentar-se para o paciente
2. Confirmar o nome do paciente, idade e
data de nascimento
3. Confirmar a queixa principal do paciente
4. Perguntar sobre sintomas
5. Pedir permissão e explicar como se dará o
exame
6. Lavar as mãos/ higienizar com álcool se
com o estetoscópio limpá-lo
7. Realizar o exame
8. Higienizar as mãos
9. Falar ou escrever o possível diagnóstico
para o ator e/ou avaliador
TEMA: EXAME ABDOMINAL
Resposta:
• À palpação: esplenomegalia.
•
CASO 10
Mulher, 30anos, primigesta, branca, procura
atendimento médico por apresentar mancha
hipocrômica na coxa direita com diminuição da
sensibilidade ao frio, anidrose e alopecia. Realize os
testes de sensibilidade na região referida e verbalize a
principal hipótese diagnóstica.
1. Apresentar-se para o paciente
2. Confirmar o nome do paciente, idade e
data de nascimento
3. Confirmar a queixa principal do paciente
4. Perguntar sobre sintomas
5. Pedir permissão e explicar como se dará o
exame
6. Lavar as mãos/ higienizar com álcool se
com o estetoscópio limpá-lo
7. Realizar o exame
8. Higienizar as mãos
9. Falar ou escrever o possível diagnóstico
para o ator e/ou avaliador
TEMA: HANSENÍASE
Resposta:
Maria Vitória e Ana Beatriz (MED35)
OSCE da turma MED 35:
1- Criança com sintomas de pericardite.
Realizar a ausculta nos 5 focos cardíacos,
verbalizando-os, além de relatar o tipo
de som ouvido (atrito pericárdico).
2- Criança com sintomas de asma.
Realizar a ausculta pulmonar e
verbalizar o som auscultado (sibilo), além
da suposta hipótese diagnóstica.
3- Paciente, adulto, com diagnóstico de
prolapso da valva mitral. Realizar a
manobra que aumente a intensidade do
sopro, verbalizando-a (Manobra de
pachon- decúbito lateral esquerdo-
Manobra de Handrip).
4- Paciente com Linfonodos aumentados.
Realizar a palpação de Linfonodos
cervicais verbalizando cada cadeia
(facial, pré-auricular, retro-auricular,
occipital, submandibular,
submentoniano, cervical anterior,
cervical posterior).
5- Realizar aferição de PA, verbalizando
a técnica correta.