CONDUTAS PRAITICAS EM UTI - KELSON NOBRE VERAS (1)

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<p>CCCooonnnddduuutttaaasss PPPrrrááátttiiicccaaasss pppaaarrraaa</p><p>UUUnnniiidddaaadddeeesss dddeee TTTeeerrraaapppiiiaaa</p><p>IIInnnttteeennnsssiiivvvaaa</p><p>Kelson Nobre Veras</p><p>Julho 2015</p><p>Kelson Nobre Veras</p><p>Médico Intensivista (AMIB/AMB)</p><p>Mestre em Doenças Infecciosas (FIOCRUZ)</p><p>Sumário</p><p>PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA ............................................................ 1</p><p>HIPOTERMIA TERAPÊUTICA EM PACIENTES PÓS-PARADA</p><p>CARDÍACA .............................................................................................................. 7</p><p>ARRITMIAS ............................................................................................................ 9</p><p>SÍNDROMES CORONARIANAS AGUDAS (SCA) .................................. 19</p><p>CHOQUE ................................................................................................................. 30</p><p>INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA (ICA) ............................................. 8</p><p>EDEMA AGUDO DE PULMÃO ........................................................................ 15</p><p>CRISE HIPERTENSIVA .................................................................................... 18</p><p>TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP) .............................................. 22</p><p>TROMBOCITOPENIA INDUZIDA PELA HEPARINA (TIH) .............. 30</p><p>PREVENÇÃO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA............................ 32</p><p>ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO .................................. 35</p><p>TROMBOSE DOS SEIOS VENOSOS CEREBRAIS .................................. 46</p><p>ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO ........................... 48</p><p>TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO..................................................... 57</p><p>PÓS-OPERATÓRIO DO PACIENTE NEUROCIRÚRGICO ................... 63</p><p>HIPERTENSÃO INTRACRANIANA ............................................................. 66</p><p>STATUS EPILEPTICUS .................................................................................... 73</p><p>MORTE ENCEFÁLICA ........................................................................................ 76</p><p>MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR DE ÓRGÃOS EM MORTE</p><p>ENCEFÁLICA ........................................................................................................ 79</p><p>SEDAÇÃO, ANALGESIA E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR .............. 83</p><p>INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA................................................................. 91</p><p>DISTÚRBIOS DO METABOLISMO ÁCIDO-BÁSICO ............................ 97</p><p>DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS.................................................................. 101</p><p>CRISES HIPERGLICÊMICAS NO DIABÉTICO ..................................... 110</p><p>TERAPIA NUTRICIONAL NO PACIENTE GRAVE ............................... 116</p><p>HIPERTENSÃO PORTAL................................................................................ 121</p><p>HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ............................................................. 125</p><p>PANCREATITE AGUDA .................................................................................. 129</p><p>SÍNDROME COMPARTIMENTAL ABDOMINAL ................................... 133</p><p>INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA............................................ 135</p><p>PNEUMONIA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) ...................... 142</p><p>PNEUMONIA HOSPITALAR ......................................................................... 147</p><p>INFECÇÕES INTRA-ABDOMINAIS .......................................................... 151</p><p>SEPSE E CHOQUE SÉPTICO ........................................................................ 154</p><p>TÉTANO ................................................................................................................ 158</p><p>HEMOCOMPONENTES EM PACIENTES CRÍTICOS ........................... 160</p><p>COAGULAÇÃO INTRAVASCULAR DISSEMINADA ............................ 167</p><p>INTOXICAÇÕES EXÓGENAS ....................................................................... 170</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 1</p><p>PARADA CARDIORRESPIRATÓRIA</p><p>SUPORTE BÁSICO DE VIDA (BLS)</p><p>Ações Preliminares</p><p> Avaliar a responsividade: qualquer tipo de resposta, mesmo um gemido, é</p><p>incompatível com condições sem pulso.</p><p> Verificar se o paciente não respira ou apresenta respiração agônica</p><p>(“gaspeando”).</p><p> Sem resposta: pedir desfibrilador.</p><p>C – A – B</p><p>C (Circulação)</p><p> Confirmar a ausência de pulso:</p><p> Checar a presença de pulso na artéria carótida.</p><p> Não demorar mais que 10 segundos checando pulso. Se um pulso não for</p><p>sentido com certeza neste período, considerar sem pulso.</p><p> PACIENTE NÃO RESPONSIVO, SEM RESPIRAÇÃO E SEM PULSO.</p><p> Compressões torácicas e ventilação artificial.</p><p> 30 compressões para cada 02 ventilações, independente de haver</p><p>apenas um ou dois reanimadores;</p><p> Pausa das compressões durante as ventilações.</p><p> Paciente intubado:</p><p> Compressões: pelo menos 100 por minuto;</p><p> Ventilações: 1 ventilação cada 6 a 8 segundos (8 a 10 por minuto);</p><p> Sem pausa das compressões torácicas para ventilação.</p><p> Revezar socorrista que realiza compressões torácicas cada 2 minutos ou 5</p><p>ciclos de RCP. Troca de socorristas em 5 segundos ou menos.</p><p> As interrupções das compressões torácicas devem ocorrer o mais</p><p>infrequentemente possível e devem limitar-se a não mais que 10 segundos</p><p>cada interrupção, exceto para intervenções como a colocação de via aérea</p><p>avançada ou desfibrilação.</p><p>A (Vias Aéreas)</p><p> Abra a via aérea.</p><p> Inclinação da cabeça / elevação do queixo.</p><p> Inspecionar quanto a presença de objetos estranhos, vômitos ou sangue.</p><p> Se presentes, estes, remover com os dedos cobertos com gaze.</p><p>B (Respiração)</p><p> Realize ventilações com pressão positiva.</p><p> Insira cânula orofaríngea (somente com paciente inconsciente).</p><p> Aplique duas ventilações para confirmar a desobstrução da via aérea e</p><p>melhorar a troca gasosa no paciente que está apneico.</p><p> Ventilações com fluxo inspiratório lento para evitar distensão gástrica.</p><p> Permitir a expiração passiva.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 2</p><p>SUPORTE BÁSICO DE VIDA</p><p>PASSOS PARA A DESFIBRILAÇÃO</p><p>1. Ligar o desfibrilador.</p><p>2. Selecionar o nível de energia:</p><p> Desfibrilador bifásico, desfibrilar com valor específico para o desfibrilador:</p><p> Padrão (para qualquer formato de onda do desfibrilador): 200 J</p><p> Formato de onda exponencial truncado: 150 a 200 J</p><p> Formato de onda retilíneo: 120 J</p><p> Desfibrilador monofásico: 360 J</p><p>3. Aplicar gel nas pás.</p><p>4. Posicionar as pás no paciente:</p><p> Pá identificada como ESTERNO: é colocado à direita da parte superior do</p><p>esterno, abaixo da clavícula.</p><p> Pá identificada como ÁPICE: é colocado à esquerda do mamilo, com seu centro</p><p>posicionado na linha axilar média.</p><p>5. Checar visualmente o monitor e verificar o ritmo.</p><p>6. Anuncie aos membros da equipe que vai iniciar a carga do desfibrilador e</p><p>solicite que se afastem.</p><p>7. Pressione o botão “carga”.</p><p>8. Quando o desfibrilador estiver totalmente carregado, assegure-se que você está</p><p>livre de contato com o paciente, a maca e o equipamento. Assegure-se de que</p><p>ninguém está tocando o paciente ou a maca, inclusive o profissional responsável</p><p>pelas ventilações.</p><p>9. Avise que vai liberar o choque, pressione ambas as pás contra o tórax do</p><p>paciente e pressione os dois botões de descarga simultaneamente.</p><p>Sem resposta</p><p>Sem respirar ou respiração normal ausente</p><p>Pedir</p><p>desfibrilador</p><p>Checar pulso: não sentiu pulso em 10s</p><p>Iniciar ciclos de 30 compressões e 2 ventilações</p><p>Desfibrilador</p><p>Ritmo chocável</p><p>1 choque</p><p>RCP por 2</p><p>minutos</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 3</p><p>CUIDADOS DURANTE A DESFIBRILAÇÃO</p><p> Cuidado para que não haja resíduos de gel espalhados na pele entre os</p><p>eletrodos.</p><p> Em pacientes com marcapasso implantado, não aplicar o choque sobre</p><p>para UTI 33</p><p> A quantidade de oxigênio que sobra no sistema venoso após passar por todo o</p><p>sistema arterial (saturação venosa central de oxigênio – SvcO2) normal é de</p><p>pelo menos 70%. Portanto, um valor de SvcO2 5 mmHg ou outros sinais de hypervolemia: interromper prova</p><p>volêmica.</p><p>3 A pesquisa de sinais de má-perfusão das extremidades foram os únicos critérios utilizados</p><p>pelo Estudo FACTT para caracterizar hipoperfusão tecidual. Para tanto, era necessário que</p><p>todos os 3 critérios estivessem presentes (enchimento capilar prolongado, extremidades frias</p><p>e livedo). É por isso que o FACTT tem a característica de ser reproduzível com poucos</p><p>recursos. Contudo, se temos recursos adicionais (lactato, por exemplo) devemos usá-los.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 34</p><p>Vasopressores</p><p> Isoladamente ou em associação</p><p> Noradrenalina: 0,05 g/kg/minuto até máximo de 1 g/kg/minuto</p><p> Dopamina: 5 μg/kg/min até máximo de 20 μg/kg/min</p><p> Desmame dos vasopressores:</p><p> Iniciar quando PAM for > 60 mmHg com dose estável de vasopressor há 4</p><p>horas</p><p> Reduzir a velocidade de infusão em 25% da dose atual em intervalos de 4</p><p>horas</p><p> O objetivo é manter a PAM  60 mmHg. Caso a PAM caia abaixo deste valor,</p><p>retornar a dose anterior.</p><p> Dopamina em dose  5 μg/kg/min pode ser desligada, pois não tem efeito</p><p>vasopressor.</p><p>Dobutamina</p><p> Iniciar a 5 μg/kg/min e aumentar em 5 μg/kg/min cada 15 minutos até atingir a</p><p>meta almejada OU atingir a dose máxima de 20 μg/kg/min.</p><p> Desmame</p><p> A meta almejada com a dobutamina é manter uma perfusão adequada (PAM</p><p> 60 mmHg, enchimento capilar 3 mg/dL</p><p> Oligúria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e análise urinária indicativa de IRA</p><p>pré-renal (razão creatinina urinária/plasmática > 20, osmolaridade urinária</p><p>>500mOsm, sódio urinário 100 > 120  140</p><p>PA normal normal diminuída diminuída</p><p>Pressão de</p><p>pulso normal diminuída diminuída esmagada ou PD</p><p>não detectável</p><p>Enchimento</p><p>capilar normal lento lento lento</p><p>FR (irpm) 14-20 20-30 30-40 > 35</p><p>Débito urinário  30 mL/h 20-30 mL/h 5-15 mL/h negligível</p><p>Estado mental ansiedade leve ansiedade</p><p>moderada confuso letárgico</p><p>Reposição</p><p>volêmica cristalóides cristalóides</p><p>cristalóides/</p><p>concentrado</p><p>hemácias</p><p>cristalóides/</p><p>concentrado</p><p>hemácias</p><p>Kelson Nobre Veras</p><p>Condutas Práticas para UTI 4</p><p>RL: Ringer-lactato; HC: hemocomponentes; TCE: trauma crânioencefálico; PAS:</p><p>pressão arterial sistólica; CC: centro cirúrgico; HD: setor de hemodinâmica.</p><p>Paciente em choque hemorrágico</p><p>Estancar o sangramento</p><p>Minimizar intervenções pré-hospitalares</p><p>Transporte rápido até centro de trauma</p><p>Iniciar protocolo de transfusão</p><p>maciça com relação fixa de</p><p>CH:PFC:CP</p><p>NÃO SIM</p><p>NÃO SIM</p><p>NÃO SIM</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 5</p><p>CHOQUE EM PACIENTES QUEIMADOS</p><p> A reanimação volêmica efetiva é uma das bases do cuidado moderno das</p><p>queimaduras e, também, é o avanço que mais diretamente melhorou sobrevida</p><p>dos pacientes. A reanimação volêmica adequada tem como objetivo antecipar e</p><p>prevenir mais do que tratar o choque no paciente queimado.</p><p> Sem intervenção eficaz e rápida, a hipovolemia/choque se desenvolverá caso as</p><p>queimaduras envolvam mais que 15% a 20% da O atraso na reexpansão</p><p>volêmica além de 2 horas após a queimadura complica a reanimação e aumenta</p><p>a mortalidade.</p><p> As conseqüências da reexpansão excessiva e da sobrecarga volêmica são tão</p><p>deletérias quanto aquelas da reanimação insuficiente: edema pulmonar, edema</p><p>miocárdico e conversão de queimaduras superficiais em profundas, na</p><p>necessidade de fasciotomias nos membros sem queimaduras e na síndrome</p><p>compartimental abdominal.</p><p> A tabela de Lund-Browder deve ser usada no momento da admissão para</p><p>calcular a área total de superfície corporal (ATSC) queimada.</p><p>Tabela de Lund-Browder para determinação da superfície corpórea</p><p>queimada.</p><p>Fórmulas para reanimação volêmica em queimados</p><p> Das numerosas fórmulas para a ressuscitação volêmica, nenhuma é perfeita</p><p>com relação ao volume, composição ou taxa de infusão.</p><p> A fórmula de Parkland é o guia o mais usado de reanimação, descrevendo a</p><p>quantidade de solução de Ringer-lactato necessária nas primeiras 24 horas após</p><p>a queimadura:</p><p>4 mL x peso (kg) x ATSC queimada</p><p> Partindo do momento da queimadura, metade deste volume é administrada nas</p><p>primeiras 8 horas e a metade restante é administrada nas 16 horas seguintes.</p><p> É necessário monitorização invasiva da PA. As medidas não invasivas da</p><p>pressão arterial são consideradas imprecisas por causa da interferência do</p><p>edema tecidual. Um cateter arterial na artéria radial é a primeira escolha,</p><p>seguido pela artéria femoral.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 6</p><p> Uma complicação com risco de vida causada pela reanimação com volumes</p><p>elevados é a síndrome compartimental abdominal (SCA), definida como uma</p><p>pressão intra-abdominal ≥ 20 mmHg associado a pelo menos uma disfunção</p><p>orgânica nova.</p><p> A SCA está associada com disfunção renal, isquemia intestinal e má-</p><p>perfusão cardiopulmonar. As manifestações clínicas incluem abdomem</p><p>tenso, complacência pulmonar diminuída, hipercapnia e oligúria.</p><p> A monitoração da pressão vesical deve ser iniciada como parte do protocolo</p><p>de reexpansão volêmica do queimado em todo paciente com queimaduras</p><p>de mais de 30% da ATSC.</p><p>CHOQUE ANAFILÁTICO</p><p> Administração de oxigênio suplementar do e manejo das vias aéreas</p><p> Dois acessos de grosso calibre (14) com infusão rápida de soro fisiológico.</p><p> Administração de adrenalina intramuscular (0,01 mL/kg de uma solução</p><p>1:1000 cada 5 a 15 minutos, conforme necessário; máximo, 0,3 a 0,5 mL) ou</p><p>adrenalina EV nos pacientes com hipotensão severa: 0,5 a 5 µg/min para</p><p>manter a pressão arterial</p><p> 1 mL de solução 1:1.000 em 250 mL de SG 5% (concentração de 4g/mL);</p><p>administrar a 0,5 g/minuto (7,5 mL/hora), aumentando-se até 5 g/minuto</p><p>(75 mL/hora) se nenhum efeito benéfico for observado.</p><p> Administração oral, intramuscular ou EV de antagonista de receptor H1</p><p> Difenidramina IV\IM (Difenidrin 10 ou 50mg/ml, ampolas de 1 ml): 25 a 50</p><p>mg até de 4/4 horas.</p><p> Tratamento com prednisona oral (1 a 2 mg/kg; máximo, 75 mg) ou</p><p>metilprednisolona EV (125mg até de 6/6 horas)</p><p> Uso de antagonista de receptor H2 (por exemplo, para adultos: ranitidina 50</p><p>mg EV cada 8 horas.</p><p>INSUFICIÊNCIA ADRENAL AGUDA</p><p> Hidrocortisona 100 mg EV e depois a cada 8 horas; use vasopressores se</p><p>necessário.</p><p>CHOQUE NEUROGÊNICO</p><p> Ocorre em alguns pacientes com lesão da coluna cervical ou torácica alta e é</p><p>caracterizado por hipotensão associada com bradicardia; o tratamento da</p><p>hipotensão inclui ressuscitação com volume e vasopressores, caso a reposição</p><p>volêmica não reverta a hipotensão.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 7</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Cherkas D. Traumatic hemorrhagic shock: advances in fluid management.</p><p>Emerg Med Pract. 2011; 13:1-19.</p><p>2. Latenser, BA. Critical care of the burn patient: The first 48 hours. Critical Care</p><p>Medicine 2009; 37: 2819-26.</p><p>3. Myatra SN, Divatia JV, and Venkatraman R. Hemodynamic Monitoring. In:</p><p>Chawla R and Todi S. ICU Protocols: a stepwise approach. India: Springer,</p><p>2012. p. 125-136.</p><p>4. The National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress</p><p>Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Pulmonary-artery versus central</p><p>venous catheter to guide treatment of acute lung injury. N Engl J Med</p><p>2006;354:2213-2224.</p><p>5. The National Heart, Lung, and Blood Institute Acute Respiratory Distress</p><p>Syndrome (ARDS) Clinical Trials Network. Comparison of two fluid-</p><p>management strategies in acute lung injury. N Engl J Med 2006; 354:2564-</p><p>2575.</p><p>6. Schettino G, Rezende E, Mendes CL, Réa-Neto A, David CM, et al. Consenso</p><p>Brasileiro de Monitorização e Suporte Hemodinâmico – Parte III: Métodos</p><p>Alternativos de Monitorização do Débito Cardíaco e da Volemia. RBTI 2006; 18:</p><p>78-85.</p><p>7. Vincent JL. Monitorage et grands syndromes hémodynamiques. In: Le manuel</p><p>de réanimation, soins intensifs et médecine d’urgence. Springer Verlag France,</p><p>2005.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 8</p><p>INSUFICIÊNCIA CARDÍACA AGUDA (ICA)</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p>Achados clínicos sugestivos de ICA no paciente com dispneia na sala de</p><p>emergência</p><p>História clínica pregressa Exame físico</p><p>Sintomas prévios de IC B3</p><p>Histórico de IAM Distensão venosa jugular</p><p>História de doenças arterial coronariana Estertores pulmonares</p><p>Sintomas Presença de sopro cardíaco</p><p>Dispneia paroxística noturna Edema de MMII</p><p>Ortopneia Refluxo hepatojugular</p><p>Dispneia de esforço</p><p> Exames complementares</p><p> Radiografia de tórax</p><p> ECG: principalmente para excluir causas de descompensação</p><p>(taqui/bradiarritmias, síndromes isquêmicas)</p><p> Exames laboratoriais: hemograma, sódio, potássio, ureia e creatinina, CK-</p><p>MB e/ou troponina T ou I, gasometria venosa, BNP (ou NT-proBNP)</p><p>Perfis hemodinâmicos baseados em característica clínicas</p><p>A</p><p>Quente</p><p>Seco</p><p>B</p><p>Quente</p><p>Úmido</p><p>L</p><p>Frio</p><p>Seco</p><p>C</p><p>Frio</p><p>Úmido</p><p>Sim</p><p>Não</p><p>Sim Não</p><p>Baixa perfusão em repouso?</p><p>Congestão em repouso?</p><p>A. Ausência de congestão pulmonar e adequada perfusão</p><p>periférica;</p><p>B. Congestão pulmonar e perfusão periférica preservada;</p><p>C. Congestão pulmonar e má perfusão periférica;</p><p>L. Ausência de congestão pulmonar, presença de hipovolemia e má</p><p>perfusão periférica.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 9</p><p>TRATAMENTO ICA</p><p> Manejo na Admissão</p><p> Monitorização não-invasiva (SpO2, pressão arterial, temperatura)</p><p> Oxigênio</p><p> Ventilação não-invasiva</p><p>Pacientes no Perfil B (quente e úmido)</p><p> É a mais comum das apresentações da ICA.</p><p> Tratamento de primeira linha: vasodilatadores e diuréticos.</p><p>Vasodilatadores</p><p> O uso de vasodilatadores por via endovenosa deve ser preferencial nas</p><p>situações agudas e de necessidade iminente de efeito hemodinâmico. Contudo,</p><p>na urgência pode-se utilizar nitrato sublingual.</p><p> Nitroglicerina (Tridil: ampola de 50 mg em 500</p><p>mL de SG5%: 100 g/mL);</p><p>iniciar com 5-10 g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada 5</p><p>a 10 minutos, não excedendo 100 g/minuto.</p><p> Nitroprussiato (Nipride: ampolas com 50 mg)</p><p> Preparar em 250 a 500 mL de SF ou SG (solução a 200 g/ml e 100g/ml,</p><p>respectivamente).</p><p> Dose: iniciar com 0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prática, 5 a 10 mL/hora), com</p><p>aumentos de 0,2 g/kg/minuto a cada 3 a 5 minutos até alcançar resposta</p><p>clínica ou até ocorrer hipotensão</p><p> A solução deve é fotossensível; deve ser trocada a cada 3 a 6 horas.</p><p> Usar com cautela na insuficiência hepática e em infusões de altas doses por</p><p>longo tempo.</p><p> O nitroprussiato foi associado a maior mortalidade em pacientes com</p><p>insuficiência cardíaca aguda devido a infarto agudo do miocárdio que</p><p>receberam esta medicação dentro das primeiras 9 horas após o IAM.</p><p>Diurético</p><p> Furosemida (ampolas com 20 mg em 2 mL): 0,5 a 1 mg/kg/dose EV em bolus;</p><p>repetir 2 a 3 vezes.</p><p> A dose diária é empírica, baseada no balanço hídrico negativo obtido e na</p><p>resolução dos sinais de congestão (ausculta pulmonar, redução do peso,</p><p>diminuição do edema periférico).</p><p> Dose máxima: 240 mg/dia (pode ser dividida de 2 a 6 vezes ao dia).</p><p> Não há diferença enter doses em bolus ou sob infusão contínua.</p><p> Não utilizar nas seguintes situações:</p><p> Insuficiência renal dialítica presente</p><p> Oligúria com creatinina >3 mg/dL</p><p> Oligúria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e análise urinária indicativa de</p><p>IRA pré-renal (razão creatinina urinária/plasmática > 20, osmolaridade</p><p>urinária >500mOsm, sódio urinário 5,5</p><p>mEq/L, níveis de creatinina >3 mg/dL ou com aumento de mais de 20% na</p><p>creatinina durante a hospitalização, os IECA/BRA devem ser substituidos por</p><p>hidralazina e nitrato.</p><p>Perfil C</p><p>(Frio e úmido)</p><p>Furosemida (0,5 a 1 mg/kg EV)</p><p>PAS</p><p>Não usa BB</p><p>Qualquer inotrópico</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 13</p><p>Doses de betabloqueadores na IC aguda</p><p>Drogas Dose inicial (mg) Dose alvo (mg/dia) Frequência</p><p>Carvedilol 3,125 50 (peso > 85kg)</p><p>25 (peso 5,5 mEq/L, níveis de</p><p>creatinina >3 mg/dL ou com aumento de mais de 20% na creatinina durante a</p><p>hospitalização, os IECA/BRA devem ser substituidos por hidralazina e nitrato.</p><p>Doses de IECA e BRA na IC aguda</p><p>Drogas Dose inicial</p><p>(mg)</p><p>Frequência Dose alvo</p><p>(mg)</p><p>Frequência</p><p>Captopril 6,25 2x 50 3x</p><p>Enalapril 2,5 2x 10 a 20 2x</p><p>Ramipril 1,25 2x 5 2x</p><p>Lisinopril 2,5 1x 30 1x</p><p>Losartan 12,5 1x 100 1x</p><p>Valsartana 20 1x 80 a 160 1x</p><p>Digitálicos</p><p> Indicações: pacientes com IC descompensada portadores de fibrilação atrial e</p><p>resposta ventricular > 80 bpm na forma de auxílio aos betabloqueadores no</p><p>controle da FC ou antes da introdução destes devido a contraindicação.</p><p> A concentração sérica interfere no benefício da droga. Manter na faixa entre</p><p>0,5-0,9 ng/mL. A avaliação da concentração sérica deve ser feita entre 12-24</p><p>horas após a última dose.</p><p> Deletério na miocardiopatia hipertrófica pelo aumento da contratilidade da via</p><p>de saída, com aumento da obstrução.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 14</p><p> Pacientes com idade inferior a 70 anos e função renal normal (clearance de</p><p>creatinina > 60 mL/min) poderão fazer uso da dose de 0,25 mg/dia, enquanto</p><p>idosos e portadores de disfunção renal deverão metade ou 1/4 desta dose.</p><p> Contra-indicado na intoxicação digitálica, BAV importante e arritmias</p><p>ventriculares</p><p>Hidralazina + Nitrato</p><p> Apresolina 25 e 50 mg (hidralazina); iniciar com 25 mg cada 8 horas,</p><p>titulando para uma dose alvo de 50 a 100 mg 3 vezes ao dia.</p><p> Isordil oral 5 e 10 mg (dinitrato de isossorbida), Isordil AP 40 mg: iniciar</p><p>com 5 mg 3 vezes ao dia procurando atingir uma dose de 20 a 40 mg 3 vezes</p><p>ao dia, conforme tolerado.</p><p> Monocordil 20 e 40 mg (mononitrato de isossorbida): iniciar com 20mg 2</p><p>vezes ao dia para dose alvo de 40 a 80 mg 3 vezes ao dia.</p><p> Vasodilatadores de escolha em pacientes com ICC e disfunção renal que não</p><p>toleram os IECA/BRA.</p><p> Essa associação também pode ser adicionada aos IECA ou BRA, na tentativa de</p><p>otimização terapêutica.</p><p>Espironolactona</p><p> Os antagonistas dos receptores mineralocorticoides completam a tríade de</p><p>medicamentos (junto com betabloqueadores e IECA/BRA) com comprovada</p><p>eficácia na redução da morbimortalidade da IC.</p><p> Dose usual: 25 a 50 mg/dia. Para efeito diurético em casos de difícil</p><p>compensação, a dose pode chegar a 200 mg/dia em dose única diária.</p><p>Diuréticos Tiazídicos</p><p> A hidroclorotiazida pode ser associada à furosemida. A dose usual é de 25 a 50</p><p>mg/dia.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. II Diretriz Brasileira de Insuficiência Cardíaca Aguda. Arq. Bras. Cardiol. 2009.</p><p>93(3) supl.3: 1-65.</p><p>2. Canesin MF, Oliveira Jr MT e Pereira-Barreto AC editores. Suporte avançado de</p><p>vida em insuficiência cardíaca – SAVIC. Editora Manole, 4ª ed, 2015.</p><p>3. Cohn JN, Franciosa JA, Francis GS, et al: Effect of short-term infusion of</p><p>sodium nitroprusside on mortality rate in acute myocardial infarction</p><p>complicated by left ventricular failure: Results of a Veterans Administration</p><p>cooperative study. N Engl J Med 1982; 306:1129–1135.</p><p>4. Dickstein K, Cohen-Solal A, Filippatos G, et al. ESC guidelines for the diagnosis</p><p>and treatment of acute and chronic heart failure 2008: the task force for the</p><p>diagnosis and treatment of acute and chronic heart failure 2008 of the</p><p>European Society of Cardiology. Developed in collaboration with the Heart</p><p>Failure Association of the ESC (HFA) and endorsed by the European Society of</p><p>Intensive Care Medicine (ESICM). Eur J Heart Fail 2008;10:933-989.</p><p>5. Mebazaa A, Gheorghiade M, Pina IL et al. Practical recommendations for</p><p>prehospital and early in-hospital management of patients presenting with acute</p><p>heart failure syndromes. Crit Care Med. 2008; 36(suppl):S129 –S139.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 15</p><p>taxa de infusão (mL/hora) x 5</p><p>3</p><p>EDEMA AGUDO DE PULMÃO</p><p> O nível plasmático do peptídio natriurético cerebral (BNP) é</p><p>frequentemente usado na avaliação de edema pulmonar.</p><p> BNP 500 pg/mL: insuficiência cardíaca provável</p><p> BNP entre 100 e 500 pg/mL: resultado inconclusivo</p><p> Os níveis de BNP devem ser interpretados com precaução em pacientes graves,</p><p>uma vez níveis de BNP podem estar elevados em pacientes graves mesmo na</p><p>ausência de insuficiência cardíaca. Níveis entre 100 e 500 pg por mililitro são</p><p>comuns nestes pacientes. Assim, a medida do BNP é muito útil em pacientes</p><p>críticos se o nível estiver abaixo de 100 pg por mililitro.</p><p> Níveis de BNP também são mais altos em pacientes com insuficiência renal</p><p>independente de insuficiência cardíaca, e um valor de corte abaixo de 200 pg</p><p>por mililitro foi sugerido para excluir insuficiência cardíaca quando a taxa de</p><p>filtração glomerular calculada estiver abaixo de 60 ml por minuto.</p><p> O BNP também pode ser segregado pelo ventrículo direito e foram relatadas</p><p>elevações moderadas em pacientes com embolia pulmonar aguda, cor</p><p>pulmonale e hipertensão pulmonar.</p><p>AÇÕES DE PRIMEIRA LINHA</p><p>Posição sentada</p><p>A posição sentada com os MMII pendentes aumenta o volume pulmonar e diminui</p><p>o retorno venoso para o coração.</p><p>Restrição Hídrica</p><p> Concentrar soluções (sedação, vasopressores).</p><p> Reduzir volume da dieta sem comprometer aporte calórico (25 kcal/kg de peso</p><p>ideal).</p><p>Assistência ventilatória</p><p> Oxigênio: até 15 L/minuto com FiO2 máxima de 0,6 para titulado para obter</p><p>uma SaO2 > 92%)</p><p> Avaliar necessidade de ventilação mecânica</p><p> pO2 45 mmHg, em ar ambiente ou</p><p> pO2 55 mmHg com máscara de O2</p><p> Ventilação mecânica não-invasiva: CPAP 5 a 15 cmH2O ou BIPAP com</p><p>pressão inspiratória de 8 a 20 cmH2O e pressão expiratória de 4 a 10</p><p>cmH2O</p><p> Ou intubação orotraqueal e ventilação mecânica invasiva.</p><p>Nitratos</p><p> Nitroglicerina (Tridil: ampola de 50 mg em 500 mL de SG5%: 100 g/mL);</p><p>iniciar com 5-10 g/minuto (3 a 6 mL/h) e aumentar 5 a 10 g/minuto a cada</p><p>5 a 10 minutos, não excedendo 100 g/minuto.</p><p> Dose (g/min.) =</p><p> Em um contexto de urgência, quando ainda não</p><p>há um acesso venoso</p><p>disponível, pode-se iniciar com nitroglicerina sublingual (Nitronal spray: 0,4</p><p>mg/dose) 0,4 a 0,8 mg ou dinitrato de isossorbida (Isordil sublingual 5mg) 5</p><p>mg sublingual a cada 5 a 10 minutos, até melhora clínica ou surgimento de</p><p>efeitos colaterais importantes (hipotensão).</p><p> Pode ser iniciada desde que a PAS tenha ultrapassado 100 mmHg.</p><p> Utilizar por 24 a 48 horas e mudar para nitrato VO (Sustrate, Monocordil).</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 16</p><p>Nitroprussiato (Nipride: ampolas com 50 mg)</p><p> Preparar em 250 a 500 mL de SF ou SG (solução a 200 g/ml e 100g/ml,</p><p>respectivamente).</p><p> Dose: iniciar com 0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prática, 5 a 10 mL/hora), com</p><p>aumentos de 0,2 g/kg/minuto a cada 3 a 5 minutos até alcançar resposta</p><p>clínica ou até ocorrer hipotensão</p><p> A solução deve é fotossensível; deve ser trocada a cada 3 a 6 horas.</p><p> Usar com cautela na insuficiência hepática e em infusões de altas doses por</p><p>longo tempo.</p><p> Para pacientes com suspeita de isquemia miocárdica, a nitroglicerina é</p><p>preferível para prevenir o “roubo coronariano”.</p><p>Furosemida (ampolas com 20 mg em 2 mL)</p><p>Infusão contínua Dose em bolus</p><p>Dose inicial 3 mg/hora 20 mg</p><p>Preparo 30 ampolas em 140 mL</p><p>de SG (3 mg/mL) Sem diluição</p><p>Reavaliação Indicação:</p><p> Oligúria: a cada 1 hora</p><p> Hipervolemia: a cada 4 horas</p><p>Meta Indicação:</p><p> Oligúria: DU  0,5ml/kg/hora</p><p> Hipervolemia: efeito clínico ou BH negativo almejado</p><p>alcançado</p><p>Progressão da dose Dobrar dose anterior se objetivo não alcançado</p><p>Parar progressão da</p><p>dose Ao atingir meta ou dose máxima</p><p>Dose máxima 24mg/h 160mg EV em bolus</p><p>DU = débito urinário. BH = balanço hídrico.</p><p> Não utilizar nas seguintes situações:</p><p> Insuficiência renal dialítica presente</p><p> Oligúria com creatinina >3 mg/dL</p><p> Oligúria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e análise urinária indicativa de</p><p>IRA pré-renal (razão creatinina urinária/plasmática > 20, osmolaridade</p><p>urinária >500mOsm, sódio urinário 130 mmHg), associada a retinopatia (edema de papila) e à</p><p>insuficiência renal, podendo coexistir manifestações de encefalopatia</p><p>hipertensiva, anemia, microangiopatia e sinais de insuficiência ventricular</p><p>esquerda. O tratamento visa reduzir a PA para níveis que não ocasionem</p><p>redução do fluxo sangüíneo para os órgãos-alvos, normalmente para níveis em</p><p>torno de 160/110 a 100 mmHg.</p><p>C. Aneurisma dissecante da aorta</p><p> Um vasodilatador isoladamente não é o ideal para o tratamento da dissecção</p><p>aguda da aorta, pois isto pode promover taquicardia reflexa, aumento da</p><p>velocidade de ejeção aórtica e promover a extensão da dissecção. A</p><p>combinação de um antagonista beta-adrenérgico e um vasodilatador é a</p><p>conduta padrão no tratamento. O esmolol é o antagonista beta-adrenérgico de</p><p>escolha, sendo o metoprolol uma alternativa adequada. O nitroprussiato tem</p><p>sido tradicionalmente utilizado como o vasodilatador de escolha.</p><p> A menos que comorbidades significativas estejam presentes, a cirurgia é</p><p>indicada para todos os pacientes com dissecção tipo A (que envolve a aorta</p><p>ascendente). Pacientes com dissecções tipo B (apenas aorta descendente)</p><p>podem ser conduzidos com controle agressivo da PA, uma vez que os</p><p>resultados têm se mostrado iguais com tratamento médico ou cirúrgico, a não</p><p>ser que sobrevenham complicações como rotura ou comprometimento do fluxo</p><p>sanguíneo para órgãos vitais.</p><p> Morfina 2 a 4 mg EV pode ser usada até atingir analgesia adequada.</p><p> Nitroprussiato: conforme necessário para reduzir a pressão arterial.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 19</p><p> Betabloqueador: metoprolol 5mg EV em 3 a 5 minutos, para redução da FC e do</p><p>inotropismo (FC</p><p>estão relacionadas ao uso</p><p>recreativo de drogas simpatomiméticas como a cocaína, anfetaminas ou</p><p>fenciclidina. Raramente, estas crises podem ser vistas com feocromocitoma, os</p><p>pacientes que receberam um monoaminooxidase inibidor que ingerem uma</p><p>comida contendo tiramina ou pacientes que param abruptamente medicações</p><p>anti-hipertensivas como a clonidina ou antagonistas beta-adrenérgicos.</p><p> A crise adrenérgica induzida pelo feocrocitoma são tratadas utilizando-se,</p><p>preferencialmente, os bloqueadores alfa ou alfa e beta-adrenérgicos como a</p><p>fentolamina e o labetalol, respectivamente. Como estas drogas não estão</p><p>disponíveis no Brasil, na prática, usa-se com muito bons resultados o</p><p>nitroprussiato de sódio, eventualmente associado a beta-bloqueadores como o</p><p>esmolol, metoprolol ou propranolol, ou a bloqueadores de canal de cálcio como</p><p>o verapamil, se ocorrer taquicardia ou arritmias.</p><p> As drogas de escolha para o tratamento das crises adrenérgicas induzidas por</p><p>cocaína, crack, anfetaminas, derivados tricíclicos etc., também são os</p><p>bloqueadores alfa ou alfa e beta-adrenérgicos como a fentolamina e o labetalol</p><p>(último não disponível no Brasil).</p><p> Quando a fentolamina também não for disponível, o nitroprussiato de sódio</p><p>constitui uma opção segura e eficaz.</p><p> Evitar beta-bloqueadores, uma vez que promovem antagonismo isolado de</p><p>beta-receptores vasculares, o que resultaria em atividade alfa-adrenérgica sem</p><p>oposição com potencial aumento da PA. De fato, na emergência hipertensiva</p><p>induzida pela cocaína, o uso de bloqueadores beta-adrenérgicos pode aumentar</p><p>a vasoconstrição coronariana, falha no controle frequência cardíaca, aumento</p><p>da PA e aumento da mortalidade.</p><p>E. Pré-Eclâmpsia Grave / Eclâmpsia</p><p> A hidralazina é a droga de eleição para o tratamento da hipertensão: 0,5 a 10</p><p>mg/hora, EV, após dose de ataque de 5 mg.</p><p> O sulfato de magnésio é utilizado para a prevenção das convulsões:</p><p> MgSO4 50%: 1 ampola = 10 mL = 5 g</p><p> MgSO4 10%: 1 ampola = 10 mL = 1 g</p><p> Dose de ataque: 5 g EV em 20 minutos  01 ampola de MgSO4 50% em 20</p><p>minutos (diluído em 100 mL de SG5%)</p><p> Dose de manutenção (manter por 24 horas): 01 ampola de MgSO4 50% em</p><p>500 mL de SG5% a 28 gotas/minuto.</p><p>Monitoração durante a fase de manutenção:</p><p> Controle da diurese: > 30 mL/hora</p><p> Presença de reflexos tendinosos profundos (mais usado: patelar): a abolição do</p><p>reflexo patelar é um bom parâmetro clínico para impedir o efeito tóxico do</p><p>magnésio, orientando a suspensão da infusão (indica nível sérico de magnésio</p><p>entre 9-12 mg%; parada respiratória: 15-17 mg%; parada cardíaca: 30-35</p><p>mg%)</p><p> Frequência respiratória: mínimo 16 irpm; a depressão respiratória pode ser</p><p>revertida pelo emprego de gluconato de cálcio a 10%, 10 mL em 3 minutos.</p><p>F. Acidente vascular cerebral</p><p> Ver capítulo específico</p><p>G. Insuficiência coronariana aguda</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 20</p><p> Ver capítulo específico</p><p>H. Edema agudo de pulmão</p><p> Ver capítulo específico</p><p>AGENTES ANTI-HIPERTENSIVOS PARENTERAIS</p><p>Nitroprussiato (Nipride ampolas com 50 mg)</p><p> Potente vasodilatador arterial e venoso com início de ação em segundos e</p><p>duração de ação de 1 a 2 minutos e meia-vida plasmática de 3 a 4 minutos</p><p> Sua ação pode ser rapidamente revertida pela interrupção da infusão.</p><p> Dosagem:</p><p> 50 mg (01 ampola) em 250 ou 500 mL de SG 5% ou SF 0,9% (200 g/ml e</p><p>100g/ml, respectivamente); envolver em papel alumínio (fotossensível).</p><p> Dose: iniciar com 0,1 a 0,2 g/kg/minuto (na prática, 5 a 10 mL/hora), com</p><p>aumentos de 0,2 g/kg/minuto a cada 3 a 5 minutos até alcançar resposta</p><p>clínica ou até ocorrer hipotensão (dose máxima: 5 g/kg/minuto);</p><p> Trocar a solução cada 3 a 6 horas;</p><p> Introduzir, concomitantemente, anti-hipertensivos orais;</p><p> Precauções:</p><p> Hipotensão.</p><p> Não está indicado no IAM devido ao risco de fenômeno de roubo do fluxo</p><p>coronariano (fluxo sangüíneo preferencial para áreas não-isquêmcias).</p><p> O nitroprussiato contém 44% de cianeto. O cianeto é metabolizado no fígado</p><p>em tiocianato. O tiocianato é 100 vezes menos tóxico que cianeto. O</p><p>tiocianato gerado é excretado principalmente através dos rins. A remoção do</p><p>cianeto, portanto, exige funções hepática e renal adequadas. A toxicidade do</p><p>cianeto pode resultar em "parada cardíaca inexplicável", coma, encefalopatia,</p><p>convulsões e anormalidades neurológicas focais e irreversíveis.</p><p> O nitroprussiato diminui o fluxo sangüíneo cerebral ao mesmo tempo em que</p><p>aumenta a pressão intracraniana, efeitos que são particularmente</p><p>desfavoráveis em pacientes com encefalopatia hipertensiva ou após um</p><p>acidente vascular cerebral. Contudo, não existem evidências clínicas que</p><p>comprovem este efeito desfavorável nestas situações.</p><p>Esmolol (Brevibloc ampolas com 10 mL com 2500 mg [250mg/mL] ou 100 mg [10mg/mL])</p><p> Bloqueador beta-adrenérgico cardioseletivo de ação ultra-rápida (início de ação:</p><p>60 segundos; duração de ação: 10 a 20 minutos)</p><p> Niveis podem ser rapidamente alterados pelo aumento ou diminuição da</p><p>velocidade de infusão e rapidamente eliminados pela descontinuação da</p><p>infusão.</p><p> Adequado em situações em que o débito cardíaco, a frequência cardíaca e a PA</p><p>estão aumentadas, sendo útil na dissecção aórtica e na hipertensão peri-</p><p>operatória, particularmente na cirurgia cardíaca e na ressecção do</p><p>feocromocitoma.</p><p> Administração:</p><p> Dose inicial de 0,5 a 1 mg/kg em 1 minuto, seguido por uma infusão</p><p>contínua com início em 50 μg/kg/min e aumentada até 300μg/kg/min,</p><p>conforme necessário.</p><p> Solução a 10 mg/ml: Duas ampolas de 2.500 mg em 500 ml ou uma ampola</p><p>de 2.500 mg em 250 ml de uma solução intravenosa compatível (glicose a</p><p>5%, soro fisológico a 0,9% ou solução de Ringer-Lactato).</p><p> Contra-Indicações: pacientes portadores de bradicardia sinusal, bloqueio</p><p>cardíaco superior ao de primeiro grau, choque cardiogênico ou insuficiência</p><p>cardíaca manifesta.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 21</p><p> Precauções:</p><p> Irritação venosa, incluindo tromboflebite; extravasamento pode acarretar</p><p>uma reação local grave e possível necrose de pele. Devido ao fato de o</p><p>metabólito ácido do esmolol ser primariamente excretado inalterado pelo</p><p>rim, deve ser administrado com precaução a pacientes com função renal</p><p>prejudicada.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Belfort MA, Anthony J, Saade GR, Allen Jr JC. A Comparison of Magnesium</p><p>Sulfate and Nimodipine for the Prevention of Eclampsia. The New England</p><p>Journal of Medicine, 2003; 348:304-311.</p><p>2. FEBRASGO. Urgências e emergências maternas. Ministério da Saúde, Brasília,</p><p>2000.</p><p>3. Marik PE and Varon J. Hypertensive crises. Chest 2007; 131:1949–1962.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 22</p><p>TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP)</p><p>Trombose Venosa Profunda (TVP)</p><p> A TVP tipicamente origina-se nos seios venosos dos músculos da panturrilha,</p><p>mas, ocasionalmente, origina-se nas veias proximais, geralmente em resposta</p><p>a trauma ou cirurgia. Cerca de 25% trombos de panturrilha não tratados</p><p>extendem-se para as veias proximais, geralmente dentro de uma semana após</p><p>a apresentação.</p><p> O risco de embolia pulmonar (sintomática ou assintomática) com trombose</p><p>venosa proximal é de aproximadamente 50% e a maioria dos êmbolos fatais</p><p>provavelmente originam-se de trombos proximais.</p><p> A embolia pulmonar e a trombose venosa profunda devem ser consideradas</p><p>parte do mesmo processo patológico.</p><p>Achados Clínicos</p><p> Deve-se suspeitar de embolia pulmonar sempre que o doente apresentar</p><p>dispneia, dor torácica ou hipotensão sem uma causa óbvia, uma vez que estes</p><p>achados estão presentes em 97% dos casos. Contudo, a especificidade dessas</p><p>manifestações é muito baixa.</p><p> Dispneia é o sintoma mais freqüente de embolia pulmonar e a taquipneia é o</p><p>sinal mais freqüente.</p><p> No exame físico, achados</p><p>utiliza-se o plasma fresco congelado.</p><p>HEPARINA NÃO FRACIONADA</p><p> Usar nas seguintes situações:</p><p> Pacientes com disfunção renal severa (clearance da creatinina 90 (> 3 x controle) Não Interromper</p><p>por 1 hora  3 unidades/kg/hora</p><p>Contraindicações para Terapia Anticoagulante</p><p>(heparinas e trombolíticos)</p><p>Absolutas</p><p>Sangramento ativo (exceto menstruação)</p><p>Diátese hemorrágica severa ou plaquetas ≤20.000/mm3</p><p>Neurocirurgia, cirurgia ocular ou sangramento intracraniano nos últimos 10 dias</p><p>Relativas</p><p>Diátese hemorrágica leve a moderada ou trombocitopenia acima de 20.000/mm3</p><p>Metástases cerebrais</p><p>Trauma importante recente</p><p>Cirurgia abdominal de grande porte nos últimos 2 dias</p><p>Sangramento gastrointestinal ou genitourinário nos últimos 14 dias</p><p>Endocardite</p><p>Hipertensão severa (PAS >200 mmHg, PAD >120 mmHg ou ambos)</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 27</p><p> Evento hemorrágico leve: interromper a administração de heparina.</p><p> Sangramentos mais graves:</p><p> Protamina (ampolas com 5 mL, sendo 1 mL = 10 mg de cloridrato de</p><p>protamina = 1000 UI de protamina).</p><p> Dose: 1 mg (100 UI ou 0,1 ml) para cada 100 UI de heparina</p><p>administrada na última hora e 1 mg (100 UI ou 0,1 mL) para cada 200</p><p>UI recebidas na penúltima hora. Não é preciso reverter a heparina</p><p>infundida há mais de 2 horas.</p><p> Preparo da solução de protamina: 50mg ou 5000 UI de protamina (01</p><p>ampola), diluída em 100 mL de soro fisiológico, EV em 10 minutos.</p><p>Reverte 5000 UI de heparina (1mL = 10 mg = 1000 UI de protamina</p><p>revertem 1000 UI de heparina.).</p><p> Filtro de veia cava inferior: TEP na presença de hemorragia ativa, TEP</p><p>recorrente apesar de anticoagulação intensiva e prolongada ou TVP de veia</p><p>proximal de MMII caso anticoagulação não seja possível devido risco de</p><p>sangramento.</p><p>ANTICOAGULAÇÃO PROLONGADA</p><p> A varfarina pode ser iniciada de forma segura no primeiro dia de terapia com</p><p>heparina. Uma dose diária inicial de 5 mg é frequentemente suficiente.</p><p> A heparina é descontinuada ao atingir-se um INR no nível terapêutico (2,0 a</p><p>3,0) por dois dias consecutivos.</p><p> Heparina sem anticoagulação oral é usada no tratamento da embolia</p><p>pulmonar durante a gravidez.</p><p>AJUSTE DA DOSE DA VARFARINA</p><p>Semana 1</p><p>Dia INR Ajuste</p><p>2 Não dosar Dose Inicial (DI)</p><p>3</p><p>3,0 Suspender</p><p>4</p><p>3,5 Suspender</p><p>5</p><p>3,5 Suspender</p><p>6</p><p>3,5 Suspender</p><p>7</p><p>3,5 DI x 0,8</p><p>Após 1ª semana</p><p>INR Ajuste</p><p>9,0</p><p>Suspender varfarina E dar</p><p>vitamina K 2,5-5mg</p><p>Reiniciar varfarina quando INR</p><p>2-3 E reduzir a dose</p><p>semanalmente em 15-20%</p><p>Nota: Vitamina K no Brasil é vendida para uso oral apenas na formulação pediátrica de KANAKION pediátrico</p><p>(ampola 0,5ml/2mg). A única vitamina K disponível para uso EV é a KANAKION MM (1ml/10mg). Ambas</p><p>podem ser feitas por via oral. As demais ampolas de vitamina K são oleosas e devem ser usadas por via IM,</p><p>contudo devem ser evitadas em pacientes com INR alargado, pelo risco de hematoma muscular.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 28</p><p> A duração ótima da anticoagulação após a embolia pulmonar permanece</p><p>incerta. Um período de tratamento de seis meses previne muito mais</p><p>recorrências que um período de seis semanas entre pacientes com um primeiro</p><p>episódio de embolia pulmonar. Um período indefinido (vitalício) de</p><p>anticoagulação deveria ser considerado em pacientes com embolia pulmonar</p><p>recidivante se o risco de hemorragia importante for baixo.</p><p>Trombose Venosa Profunda do Membro Superior</p><p> Embora a maioria dos episódios de TVP ocorram nos membros inferiores,</p><p>estima-se que 1 a 4% dos casos envolve as extremidades superiores. A TVP</p><p>dos membros superiores pode envolver as veias subclávia, axilar ou braquial.</p><p>As manifestações clínicas incluem edema, veias colaterais dilatadas no braço,</p><p>pescoço ou tórax e dor ou alterações da cor do membro.</p><p> A trombose pode levar a complicações, incluindo a embolia pulmonar</p><p>(ocorrência estimada em até um terço dos pacientes), a TVP recorrente e a</p><p>síndrome pós-trombótica do braço.</p><p> O tratamento dos pacientes com TVP aguda dos MMSS, da mesma forma</p><p>que para pacientes com TVP de MMII, os pacientes requerem tratamento</p><p>anticoagulante para impedir a extensão do trombo e TEP (HBPM, HNF,</p><p>varfarina).</p><p>Manejo perioperatório da terapia antitrombótica</p><p> A interrupção do antagonista da vitamina K (AVK) deve ser feita</p><p>aproximadamente 5 dias antes da cirurgia e reiniciado cerca de 12 a 24 horas</p><p>após a cirurgia, havendo hemostasia adequada.</p><p> Em pacientes portadores de valva cardíaca mecânica, fibrilação atrial ou TVP e</p><p>com alto risco de tromboembolismo, sugere-se uma anticoagulação de ponte</p><p>com HBPM ou HNF durante a descontinuação do AVK.</p><p> Existem três regimes de anticoagulação de ponte:</p><p>a) Enoxaparina 1 mg/kg duas vezes ao dia ou 1,5 mg/kg em dose única</p><p>diária;</p><p>b) Dalteparina 100 UI/kg duas vezes ao dia ou 200 UI/kg em dose única</p><p>diária;</p><p>c) HNF endovenosa objetivando TTPA 1,5 a 2 vezes o tempo controle.</p><p> Os pacientes que estiverem recebendo anticoagulação de ponte com heparina</p><p>em dose terapêutica devem interromper a HNF endovenosa 4 a 6 horas antes</p><p>da cirurgia e a HBPM 24 horas antes da cirurgia. Nestes pacientes, a HBPM</p><p>deve ser reintroduzida nas doses terapêuticas 48 a 72</p><p>horas após a cirurgia</p><p>quando esta for de alto risco para hemorragia e 24 horas após a cirurgia caso</p><p>contrário.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Agnelli, G, Becattini, C. Acute Pulmonary Embolism. N Engl J Med 2010 363:</p><p>266-274.</p><p>2. American College of Chest Physicians. Antithrombotic and Thrombolytic</p><p>Therapy: American College of Chest Physicians Evidenced-Based Clinical</p><p>Practice Guidelines (8th Edition). Chest 2008;133(6) Supplement.</p><p>3. Bates SM, Ginsberg, Jeffrey S. Treatment of Deep-Vein Thrombosis. N Engl J</p><p>Med 2004 351: 268-277.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 29</p><p>4. Douketis JD, Spyropoulos AC, Spencer FA, et al. Perioperative management of</p><p>antithrombotic therapy: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis,</p><p>9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice</p><p>guidelines. Chest. 2012;141(2)(suppl):e326S-e350S.</p><p>5. Holbrook A, Schulman S, Witt DM, et al. Evidence-based management of</p><p>anticoagulant therapy: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis,</p><p>9th ed: American College of Chest Physicians evidence-based clinical prac tice</p><p>guidelines. Chest. 2012;141(2)(suppl):e152S-e184S</p><p>6. Kearon C, Akl EA, Comerota AJ, et al. Antithrombotic therapy for VTE disease:</p><p>antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed: American College</p><p>of Chest Physicians evidence-based clinical practice guide lines. Chest.</p><p>2012;141(suppl):e419S-e494S.</p><p>7. Knobel E, Rêgo VLD, Figueiredo EJA e Baruzzi ACA. Embolia pulmonar. In:</p><p>Programa de atualização em medicina de urgência – PROURGEN. Porto Alegre:</p><p>Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1. Módulo 3. p. 43-71.</p><p>8. Martins HS, Brandão Neto RA, Scalabrini Neto A, Velasco IT. Emergências</p><p>clínicas: abordagem prática. 2ª edição. Editora Manole. São Paulo, 2006.</p><p>9. Meyer G, Vicaut E, Danays T, et al. Fibrinolysis for patients with intermediate-</p><p>risk pulmonary embolism. N Engl J Med 2014;370:1402-1411.</p><p>10. Sacilotto R e Godoy MR. Trombose venosa profunda. In: Programa de</p><p>atualização em medicina de urgência – PROURGEN. Porto Alegre:</p><p>Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1. Módulo 4. p. 75-124</p><p>11. Tapson VF. Acute pulmonary embolism. N Engl J Med 2008; 358:1037-50.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 30</p><p>TROMBOCITOPENIA INDUZIDA PELA HEPARINA (TIH)</p><p> Reação medicamentosa adversa mediada pelo sistema imune, onde complexos imunes</p><p>ativam plaquetas, podendo causar trombose venosa e arterial. Os eventos</p><p>trombóticos venosos predominam sobre eventos arteriais em uma proporção de 4:1.</p><p> As complicações tromboembólicas associadas à TIH incluem trombose venosa, embolia</p><p>pulmonar, infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral e trombose arterial</p><p>periférica que pode progredir para necrose dos membros, necessitando de amputação.</p><p> O risco de trombose permanece elevado por dias a semanas após a retirada da</p><p>heparina, mesmo depois que a contagem das plaquetas normalize.</p><p> As manifestações atípicas incluem a necrose cutânea induzida pela heparina, a gangrena venosa</p><p>dos membros e reações anafiláticas após administração endovenosa de heparina.</p><p>Escore de Probabilidade Clínica 4T</p><p>4Ts 2 pontos 1 ponto 0 ponto</p><p>Trombocitopenia Queda > 50% E nadir</p><p>≥20.000/mm3</p><p> Queda entre 30 a 50%</p><p>OU nadir entre 10 a</p><p>19.000/mm3</p><p>Queda 100 kg: 10 mg.</p><p> Insuficiência Renal: Nenhuma redução na dosagem é requerida para pacientes</p><p>com clearance de creatinina maior ou igual a 30ml/min. ARIXTRA® não deve ser</p><p>usado em pacientes com clearance de creatinina menor que 20ml/min.</p><p> Não necessita monitorização laboratorial</p><p> Tratamento de angina instável/infarto do miocárdio com ou sem elevação</p><p>do segmento ST: 2,5 mg SC uma vez ao dia</p><p> Insuficiência Renal: Não é recomendado o uso de ARIXTRA® em pacientes com</p><p>clearance de creatinina menor que 20ml/min. Nenhuma redução na dosagem é</p><p>requerida para pacientes com clearance de creatinina maior ou igual a</p><p>20ml/min.</p><p> Havendo trombose, além de descontinuação da heparina e início de anticoagulante não</p><p>heparínico, deve-se acrescentar um antagonista da vitamina K. Contudo, este não</p><p>deve ser iniciado antes da recuperação da contagem plaquetária para um mínimo de</p><p>150.000 por mm3. Seu uso deve ser sopreposto ao anticoagulante não heparínico por</p><p>pelo menos cinco dias até obtenção do INR almejado.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Arepally GM, Ortel TL. Heparin-induced thrombocytopenia. N Engl J Med</p><p>2006;355:809-817.</p><p>2. Boechat TO. Abordagem do paciente com trombocitopenia. In: Programa de</p><p>atualização em medicina intensiva – PROAMI. Porto Alegre: Artmed/Panamericana;</p><p>2012. Ciclo 9. Módulo 4. p. 9-55.</p><p>3. Di Nisio M, Middeldorp S, Buller HR. Direct Thrombin Inhibitors. N Engl J Med 2005</p><p>353: 1028-1040.</p><p>4. Kelton JG, Arnold DM, and Bates SM. Nonheparin Anticoagulants for Heparin-Induced</p><p>Thrombocytopenia. N Engl J Med 2013;368:737-44.</p><p>5. Linkins L-A, Dans AL, Moores LK, et al. Treatment and prevention of heparin-induced</p><p>thrombocytopenia: antithrombotic therapy and prevention of thrombosis, 9th ed:</p><p>American College of Chest Physicians evidence-based clinical practice guidelines.</p><p>Chest. 2012;141(2)(suppl):e495S-e530S.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 32</p><p>PREVENÇÃO DA TROMBOSE VENOSA PROFUNDA</p><p>Este capítulo pretende realizar uma síntese de alguns tópicos da 9ª edição do</p><p>Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis American College of Chest</p><p>Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (AT9).</p><p>Pacientes Clínicos Hospitalizados</p><p> Indicado tromboprofilaxia para pacientes hospitalizados com doenças agudas e com</p><p>risco aumentado para trombose venosa</p><p>profunda (TVP).</p><p> Fatores de risco para TVP em pacientes clínicos hospitalizados (Chest. 2012;141:</p><p>195S-226S)</p><p>Fator de Risco Pontos Fator de Risco Pontos</p><p>Câncer em atividade 3 Insuficiância cardíaca e/ou</p><p>respiratória</p><p>1</p><p>TVP prévio (excluindo a</p><p>trombose venosa superficial)</p><p>3 IAM ou AVCI 1</p><p>Mobilidade reduzida 3 Infecção aguda e/ou</p><p>distúrbio reumatológico</p><p>1</p><p>Trombofilia 3 Obesidade (IMC ≥ 30) 1</p><p>Trauma e/ou cirurgia recente</p><p>(≤1 mês)</p><p>2 Uso de reposição hormonal 1</p><p>Idade avançada (≥70 anos) 1</p><p>Classificação</p><p>Alto risco ≥4</p><p> A tromboprofilaxia pode ser realizada com heparina de baixo peso molecular (HBPM)</p><p>ou heparina não fracionada (HNF) em dose baixa, podendo esta ser administrada duas</p><p>ou três vezes ao dia.</p><p> Pacientes com sangramento em atividade ou sob elevado risco de sangramento não</p><p>devem receber tromboprofilaxia com anticoagulantes.</p><p> Úlcera gastroduodenal em atividade;</p><p> Sangramento nos últimos 3 meses;</p><p> Plaquetas 1,5;</p><p> Insuficiência renal severa com TFG 2)</p><p>Relativas</p><p>Distúrbios da coagulação adquiridos (ex.: insuficiência hepática aguda)</p><p>Lesões mucosas (ex.: úlcera péptica ativa, bronquiectasias)</p><p>AVC agudo (dentro de 24 horas)</p><p>Trombocitopenia (</p><p>o mesmo</p><p>(afastar alguns centímetros).</p><p> Prolongar a RCP além de 30 minutos sem o retorno a uma circulação espontânea</p><p>é usualmente fútil, a não ser que a parada cardíaca seja composta por</p><p>hipotermia, overdose de drogas, outras condições identificáveis e tratáveis ou</p><p>fibrilação ou taquicardia ventricular intermitentes.</p><p> Interromper a ressuscitação após um paciente estar em assistolia por mais que</p><p>10 minutos se não há causa prontamente identificável e tratável.</p><p> No hospital, pacientes com parada não testemunhada, com ritmos diferentes de</p><p>fibrilação ou taquicardia ventricular e sem pulso após 10 minutos de RCP não</p><p>sobrevivem.</p><p>SUPORTE AVANÇADO DE VIDA (SAV)</p><p>A (Vias Aéreas)</p><p> Alguém já deve ter realizado os preparativos para intubação endotraqueal (tubo</p><p>de tamanho adequado, checado laringoscópio, aspirador).</p><p> Realize a intubação endotraqueal.</p><p>B (Respiração)</p><p> Checar a eficácia da intubação:</p><p> Avaliar a movimentação do tórax.</p><p> Auscultar o epigástrio.</p><p> Examinar a presença de sons pulmonares bilaterais.</p><p> Ventilar o paciente (não é mais necessário pausa nas compressões torácicas</p><p>para ventilar o paciente).</p><p>C (Circulação)</p><p> A veia antecubital deve ser o primeiro alvo do acesso venoso.</p><p> Soro fisiológico é recomendado como o líquido EV ideal (evitar na congestão</p><p>pulmonar).</p><p> Após cada medicação EV, administrar 20-30mL de volume EV e elevar o braço.</p><p> Continue as compressões torácicas.</p><p>D (Diagnóstico Diferencial)</p><p> Identifique a possível razão da parada.</p><p> Não usar o suporte cardiovascular avançado de vida em pacientes que morreram</p><p>de doença incurável.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 4</p><p>FIBRILAÇÃO VENTRICULAR / TAQUICARDIA VENTRICULAR SEM PULSO</p><p> Não palpar pulso ou checar ritmo após choque.</p><p> Após o choque fazer RCP (5 ciclos ou 2 minutos) e depois checar o ritmo. Se</p><p>houver ritmo organizado, verificar pulso.</p><p> Administrar drogas durante RCP. A administração de drogas não deve</p><p>interromper a RCP.</p><p>DROGAS UTIZADAS NA FV/TV SEM PULSO</p><p>Adrenalina</p><p> 1 mg ou 1 ampola (1: 1000)EV em bolus a cada 3 a 5 minutos; não há dose</p><p>máxima nesta situação.</p><p>Amiodarona</p><p> 300 mg (02 ampolas) EV em bolus; segunda dose de 150 mg (01 ampola) EV</p><p>em bolus.</p><p> Manutenção: 900 mg/dia: 06 ampolas (18 mL) em SG5% 450 mL (2 mg/mL).</p><p> 360 mg em 6 horas: 30 mL/hora (1 mg/minuto)</p><p> 540 mg em 18 horas: 15 mL/hora (0,5 mg/minuto)</p><p> Dose máxima cumulativa em 24 horas: 2,2 g</p><p>Bicarbonato de Sódio</p><p> Seu uso rotineiro não é recomendado. As indicações para sua utilização são:</p><p> pH4 horas</p><p> CPC1 3 ou 4 anterior à PCR</p><p> Gravidez óbvia ou suspeita</p><p> Doença conhecida com sobrevivência improvável em 180 dias</p><p> PAS</p><p>se faz às custas desse tipo de arteríola são as regiões</p><p>profundas dos hemisférios cerebrais (núcleos da base, tálalmo, cápsula interna e o</p><p>tronco cerebral).</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 36</p><p> A hialinização das paredes vasculares, espessadas principalmente em resposta à</p><p>hipertensão arterial crônica, é o que leva à trombose desses pequenos vasos, com</p><p>infartos de reduzido tamanho e de localização naquelas áreas citadas.</p><p> Quadros de hemiplegia ou hemiparesia proporcionada, completa, sem alterações de</p><p>sensibilidade associada e, especialmente hemiplegia à direita em destros sem</p><p>comprometimento da fala, são o habitual dos infartos lacunares.</p><p> O início, em geral, é abrupto e, raramente pode assumir caráter progressivo.</p><p>4. Ataque Isquêmico Transitório (AIT)</p><p> AIT é um episódio curto de disfunção neurológica causada por isquemia focal cerebral</p><p>ou retiniana com sintomas clínicos que tipicamente duram menos que uma hora e sem</p><p>evidências de infarto agudo.</p><p>Tabela 1. Diagnóstico diferencial do AVCI</p><p>Transtorno</p><p>conversivo</p><p>Ausência de déficits objetivos de nervos cranianos,</p><p>achados neurológicos em distribuição não-vascular,</p><p>exame neurológico inconsistente</p><p>Epilepsia Histórico de convulsões, convulsão presenciada, paralisia</p><p>pós-ictal (paralisia de Todd)</p><p>Hipoglicemia Histórico de diabetes, glicose sérica baixa</p><p>Enxaqueca com aura</p><p>(enxaqueca</p><p>complicada)</p><p>História de eventos similares, aura precedente, cefaléia</p><p>Encefalopatia</p><p>hipertensiva</p><p>Cefaléia, delírios, hipertensão significativa, cegueira</p><p>cortical, edema cerebral, convulsões</p><p>Encefalopatia de</p><p>Wernicke</p><p>História de abuso de álcool, ataxia, oftalmoplegia,</p><p>confusão</p><p>Abscesso cerebral História de abuso de drogas, endocardite, implante de</p><p>dispositivo médico com febre</p><p>Tumor do SNC Progressão gradual dos sintomas, outro tumor primário,</p><p>apresentação clínica com convulsões</p><p>Intoxicação</p><p>medicamentosa</p><p>Lítio, fenitoína, carbamazepina</p><p>Tabela 2. Diagnóstico diferencial de isquemia em adultos jovens (15 a 40 anos)</p><p>Enxaqueca</p><p>Dissecção arterial</p><p>Drogas, especialmente cocaína e heroína</p><p>Aterosclerose prematura, hiperlipidemias, hipertensão, diabetes, fumo, homocistinúria</p><p>Relacionado a hormônios femininos (contraceptivos orais, gestação, puerpério):</p><p>eclâmpsia; oclusão do seio dural; infartos arteriais e venosos;  cardiomiopatia periparto</p><p>Hematológico: deficiência de antitrombina III, proteína C ou proteína S; desordens do</p><p>sistema fibrinolítico; deficiência do ativador do plasminogênio; síndrome do anticorpo</p><p>antifosfolípide; aumento do fator VIII; câncer; trombocitose; policitemia; púrpura</p><p>trombocitopênica trombótica; coagulação intravascular disseminada</p><p>Reumático e inflamatório: LES; artrite reumatóide; sarcoidose; síndrome de Sjögren's;</p><p>escleroderma; poliarterite nodosa; crioglobulinemia; doença de Crohn's; colite ulcerativa</p><p>Cardíaca: defeito septal interatrial; foramen ovale patente; prolapso da valva mitral;</p><p>calcificação do annulus mitral; miocardiopatias; arritmias; endocardite</p><p>Doença arterial penetrante (lacunar); hipertensão, diabetes</p><p>Outros: doença de Moyamoya; doença de Behçet; neurossífilis; doença de Takayasu;</p><p>doença de Sneddon; displasia fibromuscular; doença de Fabry; doença de Cogan</p><p>De: Caplan LR, Estol CE: Strokes in youths. In Adams HP (ed): Cerebrovascular Disease.</p><p>New York, Dekker, 1993, pp 233–254.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 37</p><p>AVALIAÇÃO INICIAL</p><p> Obter na história a hora do início dos sintomas. Para os pacientes incapazes de</p><p>fornecer esta informação ou que despertem com sintomas de AVC, o tempo de início</p><p>é definido como o último momento que o paciente estava acordado e assintomático</p><p>ou reconhecido como "normal".</p><p> O exame neurológico inicial deve ser breve, mas completo, utilizando a National</p><p>Institutes of Health Stroke Scale (NIHSS) (tabela 3).</p><p>Tabela 3. Escala de AVC do National Institute of Health (NIH)</p><p>Descrição Respostas e escalas</p><p>1A – Nível de consciência 0 – Alerta</p><p>1 – Sonolento</p><p>2 – Obnubilado</p><p>3 – Coma/não responsivo</p><p>1B – Perguntas de orientação (mês</p><p>e idade)</p><p>0 – Responde ambas corretamente</p><p>1 – Responde uma corretamente</p><p>2 – Nenhuma resposta correta</p><p>1C – Resposta a comandos (abrir e</p><p>fechar os olhos; depois, abrir e</p><p>fechar a mão não parética)</p><p>0 – Executa ambas as tarefas corretamente</p><p>1 – Executa uma tarefa corretamente</p><p>2 – Não executa nenhuma tarefa</p><p>2 – Melhor olhar conjugado</p><p>(somente movimentos oculares</p><p>horizontais são testados)</p><p>0 – Normal</p><p>1 – Paralisia parcial do olhar</p><p>2 – Paralisia completa do olhar</p><p>3 – Campos visuais (quadrantes</p><p>superiores e inferiores são testados</p><p>mediante contagem dos dedos)</p><p>0 – Nenhum defeito no campo visual</p><p>1 – Hemianopsia parcial</p><p>2 –Hemianopsia completa</p><p>3 – Hemianopsia bilateral</p><p>4 – Paralisia facial (mostrar os</p><p>dentes e fechar os olhos)</p><p>0 – Normal</p><p>1 – Paralisia facial leve</p><p>2 – Paralisia facial parcial (paralisia facial</p><p>central: parte inferior da face)</p><p>3– Paralisia facial unilateral completa</p><p>(regiões superior e inferior da face)</p><p>5 – Função motora (braços)</p><p>a. Esquerdo</p><p>b. Direito</p><p>Braços estendidos a 90º (sentado)</p><p>ou 45º (deitado) com palmas para</p><p>baixo por 10 segundos</p><p>0 – Sem queda</p><p>1 – Queda antes dos 10 segundos</p><p>2 – Algum esforço contra a gravidade</p><p>3 – Nenhum esforço contra a gravidade</p><p>4 – Nenhum movimento</p><p>6 – Função motora (pernas)</p><p>a. Esquerda</p><p>b. Direita</p><p>Extensão a 30º na posição supina</p><p>por 5 segundos</p><p>0 – Sem queda</p><p>1 – Queda antes dos 5 segundos</p><p>2 – Algum esforço contra a gravidade</p><p>3 – Nenhum esforço contra a gravidade</p><p>4 – Nenhum movimento</p><p>7 – Ataxia dos membros</p><p>Testes index-nariz e calcanhar-</p><p>joelho</p><p>0 – Ausente</p><p>1 – Ataxia em um membro</p><p>2 – Ataxia nos dois membros</p><p>8 – Sensibilidade</p><p>Avaliar mímica facial ao beliscar ou</p><p>a resposta de retirada ao estímulo</p><p>doloroso (avaliar braços, pernas,</p><p>tronco e face)</p><p>0 – Sem perda sensorial</p><p>1 – Perda sensorial leve a moderada</p><p>2 – Perda sensorial grave ou total</p><p>9 – Melhor linguagem (imagens e</p><p>frases em lista anexa)</p><p>0 – Normal</p><p>1 – Afasia leve a moderada</p><p>2 – Afasia grave</p><p>3 – Mudo (afasia global)</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 38</p><p>Tabela 3. Escala de AVC do National Institute of Health (NIH) –</p><p>continuação</p><p>Descrição Respostas e escalas</p><p>10 – Disartria (palavras em lista</p><p>anexa)</p><p>0 – Normal</p><p>1 – Disartria leve a moderada</p><p>2 – Disartria grave</p><p>11 Extinção ou desatenção</p><p>(anteriormente negligência)</p><p>Informações obtidas nos testes</p><p>anteriores</p><p>0 – Nenhuma anormalidade</p><p>1 – Desatenção visual, tátil, auditiva,</p><p>espacial ou pessoal, ou extinção à</p><p>estimulação simultânea em uma das</p><p>modalidades sensoriais</p><p>2 – Profunda hemi-desatenção ou hemi-</p><p>desatenção para mais de uma modalidade</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>a) Exames laboratoriais: Solicitar para todos os pacientes: glicemia, hemograma,</p><p>eletrólitos, ureia e creatinina, marcadores cardíacos, tempo de protrombina (TP) com</p><p>INR e tempo de tromboplastina parcial ativada (TTPa).</p><p>b) Tomografia computadorizada do crânio (imediata, se o paciente estiver</p><p>compensado)</p><p> Quando realizada nas primeiras horas após o início do quadro, se a lesão cerebral for</p><p>isquêmica, costuma não revelar anormalidades.</p><p> As lesões, após 12 a 24 horas, começam a se demonstrar como zonas hipodensas</p><p>(escuras), mas podem levar 48 a 72 horas para se tornar bem visíveis e delimitadas.</p><p> A TC sem contraste é suficiente para a identificação de contraindicações para</p><p>fibrinólise, pois exclui de maneira definitiva hemorragia parenquimatosa. Contudo é</p><p>relativamente insensível para detectar infartos corticais e subcorticais pequenos,</p><p>especialmente na fossa posterior.</p><p> Primeiros sinais sutis de lesão cerebral isquêmica:</p><p> Perda de diferenciação entre as substâncias branca e cinzenta. Exemplo: perda de</p><p>distinção entre os</p><p>núcleos dos gânglios da base (obscurecimento lenticular).</p><p> Sinal do vaso hiperdenso. Aumento da densidade dentro da artéria obstruída, como o</p><p>sinal da artéria cerebral média (ACM) hiperdensa. A oclusão de um grande vaso</p><p>normalmente provoca grave acidente vascular cerebral, além de ser forte preditor de</p><p>deteriorização neurológica (75% de valor preditivo positivo). O sinal da ACM</p><p>hiperdensa, no entanto, é visto apenas em cerca de um terço a metade dos casos de</p><p>trombose angiograficamente comprovada</p><p>c) Ressonância Magnética: não é um teste diagnóstico prático na emergência, pois</p><p>depende da cooperação do paciente e tem um tempo de execução prolongado; mais</p><p>sensível que a TC, especialmente entre 8 e 24 horas pós-AVCI e para infartos de</p><p>tronco cerebral e cerebelo. Contudo, ainda permanece incerto se a visualização</p><p>precoce da isquemia tem implicações importantes para a conduta.</p><p>d) Angiografia por TC ou RM: Para doentes nos quais terapêuticas mecânicas</p><p>endovasculares (trombólise ou trombectomia endovascular) são considerados.</p><p>e) ECG: devido à forte associação entre AVCI e cardiopatia, sob a forma de arritmias</p><p>cardíacas (principalmente fibrilação atrial), isquemia ou ICC.</p><p>f) Ecocardiograma: Nas primeiras horas após o início do AVCI é necessária apenas em</p><p>casos raros, como na suspeita de endocardite infecciosa. Posteriormente, a</p><p>ecocardiografia pode ser indicada para descartar cardioembolismo (trombo ventricular,</p><p>infarto do miocárdio, valvulopatia).</p><p>g) A utilidade da radiografia de tórax de rotina é discutível, uma vez que a frequência</p><p>de informações relevantes com este exame é ínfima, desde que na ausência de</p><p>suspeita clínica de doença pulmonar, cardíaca ou vascular subjacente. Quando</p><p>realizado, o mesmo não deve atrasar a administração da fibrinólise.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 39</p><p>TRATAMENTO</p><p>Primeiros Cuidados</p><p> Estabilização imediata das vias respiratórias, da respiração e da circulação.</p><p> Pacientes com risco de obstrução das vias aéreas ou aspiração e aqueles com suspeita</p><p>de PIC elevada devem ter a cabeceira da cama elevada a 30°.</p><p> A hipertermia (temperatura ≥38 ° C) está associada com mau prognóstico neurológico</p><p>no AVCI. Usar antipiréticos e tratar as causas infecciosas.</p><p> As complicações da hipotermia induzida determinam um perfil de segurança</p><p>preocupante para pacientes com AVCI. Adicionalmente, os estudos ainda são pequenos,</p><p>têm apresesentado resultados conflitantes e não identificaram a técnica e o momento</p><p>ideais para a indução da hipotermia.</p><p> A hipovolemia pode predispor a hipoperfusão e agravar a lesão cerebral isquêmica,</p><p>causar insuficiência renal, potenciar a trombose. Utilizar preferencialmente soluções</p><p>isotônicas (solução salina a 0,9%) que se distribuem de maneira mais uniforme nos</p><p>espaços extracelulares (intersticial e intravascular) do que soluções hipotônicas (glicose</p><p>a 5%, Ringer-Lactato5,6) as quais distribuem-se nos espaços intracelulares e podem</p><p>exacerbar o edema cerebral.</p><p> A hipervolemia pode exacerbar edema cerebral e sobrecarregar o miocárdio. Assim, a</p><p>euvolemia é desejável.</p><p> Vários estudos observacionais têm encontrado uma associação entre hiperglicemia e</p><p>resultados clínicos piores comparado à normoglicemia. Manter a glicemia entre 140 a</p><p>180 mg/dL em todos os pacientes hospitalizados.</p><p> Hipoglicemia grave pode produzir ou agravar déficits neurológicos focais,</p><p>encefalopatia, convulsões ou estado epiléptico, disfunção cognitiva permanente e</p><p>morte. Portanto, em pacientes neurológicos sob uso de insulina endovenosa contínua,</p><p>deve-se evitar glicemias abaixo de 100 mg/dL, para minimizar os efeitos adversos.</p><p>Prevenção da Trombose Venosa Profunda (TVP)</p><p> Para pacientes com AVCI e restrição da mobilidade, recomenda-se profilaxia com</p><p>heparina subcutânea em baixas doses ou heparina de baixo peso molecular.</p><p> Para pacientes com contraindicações aos anticoagulantes, recomenda-se compressão</p><p>pneumática intermitente. Meias de compressão graduada isoladamente não reduzem a</p><p>incidência de TVP no AVC agudo.</p><p>Convulsões</p><p> Nenhum estudo até o momento demonstrou um benefício com o uso de</p><p>anticonvulsivante profilático após o AVCI. Portanto, o uso profilático de</p><p>anticovulsivantes não é recomendado.</p><p> Crises convulsivas recorrentes após o AVCI, porém, devem ser tratadas de uma</p><p>maneira semelhante a outras condições neurológicas agudas.</p><p>Hipertensão Arterial</p><p>A. Pacientes que não são candidatos à fibrinólise</p><p> Iniciar anti-hipertensivos se PAS >220 mmHg ou PAD >120 mmHg.</p><p> Reduzir a PA em 15% durante as primeiras 24 horas após o início do AVC.</p><p> Quando hourver concomitantemente condições clínicas nas quais o controle da</p><p>hipertensão arterial é mandatório (IAM, dissecção aórtica e insuficiência cardíaca),</p><p>reduzir, inicialmente, a PAS em 15% e monitorar uma eventual deterioração</p><p>neurológica relacionada com a redução da pressão arterial.</p><p>B. Pacientes candidatos à fibrinólise</p><p> Reduzir a PA para níveis abaixo de 185/110 mmHg (tabela 4).</p><p>5 Ringer-lactato é hiposmótico (255 mosm/kg) e pode causar ou piorar o edema cerebral. Ravussin PA, Favre JB, Archer DP,</p><p>Tommasino C,Boulard G. Treatment of hypovolemia in brain injured patients. Ann Fr Anesth Reanim. 1994;13(1):88-97.</p><p>6 http://www.saj.med.br/uploaded/File/artigos/Expansores%20do%20plasma.pdf</p><p>SOLUÇÃO DE RINGER LACTATO: contém 130 meq/l de sódio, 4 meq/l de potássio, 3 meq/l de cálcio, 28 meq/l de lactato e 109</p><p>meq/l de cloreto. Apresenta 274 mOsm/l, sendo portanto,levemente hipo-osmolar em relação ao plasma.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 40</p><p>Tabela 4. Manejo da hipertensão arterial antes da infusão de rtPA</p><p> Evitar a infusão rtPA até controle da PA.</p><p> Monitorar PA a cada 15 minutos por 2 horas a partir do início da terapia com</p><p>rtPA; em seguida, a cada 30 minutos durante 6 horas e depois a cada hora por</p><p>16 horas.</p><p> Objetivo: PAS</p><p>trocada a cada 3 a 6 horas;</p><p> O nitroprussiato diminui o fluxo sangüíneo cerebral ao mesmo tempo em</p><p>que aumenta a pressão intracraniana, efeitos que são particularmente</p><p>desfavoráveis em pacientes com encefalopatia hipertensiva ou após um</p><p>acidente vascular cerebral.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 41</p><p>Terapia Trombolítica</p><p> Ativador Tecidual Recombinante do Plasminogênio (rtPA, alteplase, Actylise; 50 mg de</p><p>alteplase, acompanhado de frasco-ampola com 50 ml de diluente).</p><p> O rtPA atua pela intensificação da conversão do plasminogênio em plasmina. A</p><p>plasmina atua nos coágulos de fibrina causando sua dissolução. A atividade do rtPA é</p><p>bastante amplificada na presença de fibrina, aumentando a fibrinólise especificamente</p><p>nos sítios de trombose.</p><p> O rtPA venoso é recomendado para pacientes selecionados (tabela 5) que podem ser</p><p>tratados dentro de 3 horas do início do AVCI.</p><p> Para pacientes cuidadosamente selecionados tratados entre 3 a 4,5 horas após o</p><p>AVCI. Os critérios de elegibilidade para o tratamento neste período de tempo são</p><p>semelhantes àquelas para as pessoas atendidas em períodos anteriores dentro de 3</p><p>horas, com os critérios de exclusão adicionais descritos na tabela 6.</p><p>Tabela 5. Características de inclusão e exclusão dos pacientes com AVCI</p><p>para uso de rtPA EV dentro de 3 horas do início dos sintomas</p><p>Critérios de inclusão</p><p>Diagnóstico de AVCI causando déficit neurológico mensurável</p><p>Início dos sintomas há menos de 3 horas antes início do tratamento</p><p>Idade ≥ 18 anos</p><p>Critérios de Exclusão:</p><p> Hemorragia intracraniana atual ou prévia.</p><p> Trauma cerebral severo ou AVCI anterior nos últimos 3 meses.</p><p> TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da ACM.</p><p> PAS ≥ 185mmHg ou PAD ≥ 110mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de</p><p>intervalo) refratária ao tratamento anti-hipertensivo).</p><p> Sangramento interno ativo.</p><p> Neoplasia intracraniana, malformação arteriovenosa ou aneurisma.</p><p> Sintomas sugestivos de hemorragia subaracnóide.</p><p> Cirurgia intracraniana ou espinhal recente.</p><p> Diátese hemorrágica, incluindo.</p><p> Plaquetas 1,7 ou TP > 15 segundosa.</p><p> Uso de inibidores diretos da trombina (lepirudina, bivalirudina, ximelagatran,</p><p>argatroban, dabigatran) ou inibidores diretos do fator Xa (rivaroxaban)b.</p><p> Glicemia 1.7 ou TP estiver elevado.</p><p>b. O uso de rtPA endovenoso em pacientes que tomam inibidores diretos da trombina ou inibidores</p><p>diretos do fator Xa pode ser prejudicial e não é recomendado a menos que testes de laboratório</p><p>sensíveis, tais como TTPa, INR, contagem de plaquetas, ECT, TT ou teste diretos de atividade do</p><p>fator Xa estejam normais, ou, ainda, que o paciente não tenha recebido uma dose destes agentes</p><p>há mais de 2 dias (com função renal normal).</p><p>c. Sintomas que não são potencialmente incapacitantes no momento.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 42</p><p>Tabela 6. Características de inclusão e exclusão para uso de rtPA no</p><p>AVCI agudo dentro de 3 a 4,5 horas do início dos sintomas</p><p>Critérios de inclusão</p><p>Diagnóstico de AVCI causando déficit neurológico mensurável</p><p>Início dos sintomas dentro de 3 a 4,5 horas antes do início do tratamento</p><p>Critérios de exclusão relativosa</p><p>Idade> 80 anos</p><p>Acidente vascular cerebral grave (NIHSS> 25)</p><p>Uso de anticoagulante oral, independentemente de INR</p><p>História de tanto diabetes como AVCI prévios</p><p>a. A eficácia do tratamento intravenoso com rtPA não está bem estabelecida e requer estudos adicionais para</p><p>pacientes elegíveis no período de tempo entre 3 e 4,5 horas após o AVCI, mas que apresentam um ou mais</p><p>dos critérios de exclusão relativos aqui listados.</p><p>Tabela 7. Tratamento do AVCI com rtPA</p><p> Infundir 0,9 mg/kg (dose máxima de 90 mg), sendo 10% da dose</p><p>administrada em bolus e o restante infundido em 1 hora.</p><p> Admitir o paciente em UTI ou unidade de AVC para monitoramento.</p><p> Se o paciente desenvolve cefaléia severa, hipertensão aguda, náuseas ou</p><p>vômitos ou tem uma piora do exame neurológico, descontinuar a infusão de</p><p>rtPA e obter TC de urgência.</p><p> Monitorar PA e realizar avaliações neurológicas a cada 15 minutos durante e</p><p>após a infusão de rtPA por 2 horas; então, a cada 30 minutos por 6 horas;</p><p>então, de hora em hora até 24 horas após o término da infusão de rtPA.</p><p> Aumentar a frequência das medidas da pressão arterial, se a PAS >180</p><p>mmHg ou se a PAD >105 mmHg; administrar medicamentos anti-</p><p>hipertensivos para manter a pressão arterial igual ou abaixo destes níveis</p><p>(Tabela 3).</p><p> Não administrar heparina, antiagregante plaquetário ou anticoagulante oral</p><p>nas primeiras 24 horas do uso do trombolítico.</p><p> Manter o paciente em jejum por 24 horas pelo risco de hemorragia e</p><p>necessidade de intervenção cirúrgica de urgência.</p><p> Adiar, sempre que possível, colocação de sonda nasoentérica ou sonda</p><p>vesical, cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24</p><p>horas.</p><p> Obter TC ou RM de controle 24 horas após a infusão do rtPA, antes de iniciar</p><p>anticoagulantes ou antiplaquetários.</p><p>Complicações da Terapia Trombolítica</p><p>A. Hemorragia intracraniana sintomática</p><p> Ocorre em 1,7 a 8,0% dos pacientes tratados.</p><p> Pacientes sob maior risco:</p><p> AVC grave, a extensão da hipodensidade na TC basal, pontuação NIHSS níveis</p><p>elevados de glicemia e persistência da oclusão arterial proximal por mais de 2</p><p>horas após a administração do bolus de rtPA.</p><p> A hemorragia sintomática não é aumentada em idosos, mas os resultados são</p><p>piores e a mortalidade aumenta.</p><p>B. Hemorragia intracraniana assintomática</p><p> A transformação hemorrágica do AVCI, sem qualquer alteração clínica ocorre mais</p><p>frequentemente do que a hemorragia sintomática e pode estar associada com a</p><p>reperfusão e, em alguns casos, melhora clínica.</p><p>C. Hemorragia sistêmica grave (extracraniana) foi observada em 0,4 a 1,5% dos</p><p>pacientes.</p><p> Tratamento das manifestações hemorrágicas após terapia trombolítica incluem a</p><p>administração de crioprecipitado e plaquetas, embora se careça de diretrizes baseadas</p><p>em evidências para tal abordagem.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 43</p><p>D. Angioedema</p><p> Língua, lábios, face ou pescoço; ocorre em 1 a 5% dos doentes tratados com rtPA por</p><p>via endovenosa.</p><p> Na maioria dos casos, os sintomas são leves e resolvem-se rapidamente.</p><p> O uso concomitante de inibidores da enzima conversora da angiotensina é fortemente</p><p>associado a esta complicação.</p><p> O tratamento inclui corticóides e anti-histamínicos. Em casos raros, o edema da faringe</p><p>é suficientemente severo para comprometer a respiração, podendo necessitar de</p><p>intubação traqueal.</p><p>E. Edema Maligno</p><p> O edema citotóxico apresente um auge, usualmente, 3 a 4 dias após a lesão</p><p>isquêmica, mas a reperfusão</p><p>precoce de uma grande área de tecidos necrótico pode</p><p>acelerar o edema para um nível potencialmente crítico dentro das primeiras 24 horas,</p><p>uma situação denominada de edema maligno. Pacientes com AVC grave ou infarto da</p><p>fossa posterior requerem observação cuidadosa com fins a intervenção precoce no</p><p>caso de edema potencialmente fatal.</p><p> Quando o edema produz aumento da PIC, condutas para hipertensão intracraniana</p><p>semelhantes às utilizadas no trauma crânioencefálico e na hemorragia intracraniana</p><p>espontânea devem ser iniciadas, incluindo hiperventilação, terapia osmótica, derivação</p><p>ventricular externa e cirurgia descompressiva.</p><p> Nos casos de grandes infartos do cerebelo, os primeiros sintomas podem ser limitados</p><p>a disfunção do cerebelo. Contudo, o edema pode causar compressão do tronco cerebral</p><p>e progredir rapidamente para uma perda de função do tronco cerebral, estando</p><p>indicada a descompressão de urgência da fossa posterior com a remoção parcial</p><p>do tecido infartado.</p><p>Sonotrombólise</p><p> Um estudo de fase 2 utilizando ultrassom Doppler transcraniano aplicado de forma</p><p>contínua por 2 horas associado a rtPA endovenoso mostrou taxas de recanalização de</p><p>83% contra 50% nos pacientes tratados exclusivamente com rtPA endovenoso. A</p><p>frequência de hemorragia intracraniana foi de 3,8% nos dois grupos.7</p><p>Outros Agentes Fibrinolíticos</p><p> A utilidade de tenecteplase, reteplase, desmoteplase, uroquinase não está bem</p><p>estabelecida, e, portanto, seu uso está restrito ao contexto de estudos clínicos. Não é</p><p>recomendada a administração intravenosa de estreptoquinase para o tratamento do</p><p>AVCI devido a taxas inaceitavelmente elevadas de eventos hemorrágicos.</p><p>Anticoagulação</p><p> A anticoagulação de urgência não é recomendada para o tratamento de pacientes com</p><p>AVCI agudo.</p><p> A anticoagulação para tratar condições não cerebrovasculares não é recomendada para</p><p>pacientes com AVCI moderado a grave devido ao aumento do risco de graves</p><p>complicações hemorrágicas intracranianas.</p><p> Do mesmo modo, nenhum estudo demonstrou um incontestável benefício da</p><p>anticoagulação precoce no AVC cardioembólico em particular. O AT9 recomenda o</p><p>início de anticoagulação oral dentro de 2 semanas do AVCI cardioembólico. Contudo,</p><p>para pacientes com infartos grandes ou outros fatores de risco para hemorragia,</p><p>retardos maiores são adequados.</p><p>7 Alexandrov AV, Molina CA, Grotta JC et al. for CLOTBUST Investigators. Ultrasound-enhanced systemic thrombolysis for acute</p><p>ischemic stroke. N Engl J Med. 2004;351: 2170–2178.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 44</p><p>Antiagregantes Plaquetários</p><p> O clopidogrel deve ser associado ao AAS em pacientes com AVCI leve (pontuação</p><p>NIHSS de 3 ou menos) ou ataque isquêmico transitório dentro de 24 horas do</p><p>surgimento dos sintomas, objetivando prevenção de novo evento de AVC:</p><p> Clopidogrel na dose inicial de 300 mg, seguido por 75 mg diários durante 90 dias.8</p><p> Aspirina na dose de 75 mg/dia por 21 dias.</p><p> Interromper uso de ambos por 24 horas em pacientes que receberam rtPA.</p><p>Terapia Hemodinâmica</p><p> A hemodiluição através de expansão volêmica não é recomendada para o tratamento</p><p>de pacientes com AVCI agudo, bem como a utilidade da hipertensão induzida por</p><p>drogas em pacientes com AVCI agudo não está bem estabelecida.</p><p>Terapia de Recanalização Endovascular</p><p> Apesar de maiores taxas de recanalização quando comparado ao rtPA endovenoso</p><p>isoladamente, o tratamento endovascular não promoveu melhores resultados clínicos,</p><p>conforme observado nos estudos IMS III e SYNTHESIS.9,10</p><p> Neste último estudo, mesmo uma demora de apenas 1 hora no tratamento cancela o</p><p>benefício de uma maior taxa de recanalização obtida com o tratamento encovascular.</p><p>Portanto, não há benefício se a recanalização se dá muito tarde, ou seja, após a</p><p>região isquêmica já ter se transformado em infarto).</p><p>Hemicraniectomia Descompressiva</p><p> Grandes infartos da artéria cerebral média ou infartos hemisféricos cerebrais estão</p><p>associados com o desenvolvimento de edema cerebral grave, o qual pode levar a</p><p>hérniação cerebral e morte precoce. Esta condição, descrita como infarto maligno da</p><p>artéria cerebral média, está associado com mortalidade de 80% na primeira semana,</p><p>apesar do tratamento intensivo conservador máximo, incluindo terapia osmótica,</p><p>barbitúricos e hiperventilação.</p><p> Uma análise conjunta de três estudos clínicos randomizados comparando a cirurgia</p><p>descompressiva com o tratamento clínico em pacientes com infarto do território da</p><p>artéria cerebral média11, evidenciou que o tratamento cirúrgico nas primeiras 48 horas</p><p>após o início do AVC elevou a sobrevida em 1 ano de 29% para 78%. A sobrevivência</p><p>com incapacidade leve ou moderada foi de 43% nos pacientes que se submeteram a</p><p>hemicraniectomia em comparação com 21% dos pacientes que receberam o</p><p>tratamento conservador.</p><p> Contudo, os efeitos da hemicraniectomia descompressiva precoce nos pacientes de</p><p>mais de 60 anos com infarto maligno não apresentou resultados tão bons. O estudo</p><p>DESTINY II12 mostrou redução da mortalidade no grupo submetido à cirurgia</p><p>descompressiva precoce, porém sem diferença quanto à proporção de pacientes que</p><p>sobreviveram sem incapacidade moderadamente grave (incapacidade de andar sem</p><p>ajuda e incapacidade de atender às próprias necessidades corporais sem assistência).</p><p>8 O estudo CHANCE mostrou que o tratamento com clopidogrel associado à aspirina foi superior à aspirina isoladamente na</p><p>redução de novo evento de AVC (8,2% contra 11,7%; razão de risco de 0,68; IC 95% 0,57-0,81; P</p><p>Bluhmki E, et al. Thrombolysis with alteplase 3 to 4.5 hours after</p><p>acute ischemic stroke. N Engl J Med 2008;359:1317-29.</p><p>10. Jacobi J, Bircher N, Krinsley J. Guidelines for the use of an insulin infusion for the</p><p>management of hyperglycemia in critically ill patients. Crit Care Med. 2012; 40:</p><p>3251–3276.</p><p>11. Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr., et al. Guidelines for the early management of</p><p>patients with acute ischemic stroke: a guideline for healthcare professionals from the</p><p>American Heart Association/American Stroke Association. Stroke.2013;44: 870–947.</p><p>12. Lansberg MG, O'Donnell MJ, Khatri P, Lang ES, Nguyen-Huynh MN, Schwartz NE,</p><p>Sonnenberg FA, Schulman S,Vandvik PO, Spencer FA, Alonso-Coello P, Guyatt GH, Akl</p><p>EA; American College of Chest Physicians. Antithrombotic and thrombolytic therapy</p><p>for ischemic stroke: Antithrombotic Therapy and Prevention of Thrombosis, 9th ed:</p><p>American College of Chest Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines.</p><p>Chest. 2012 Feb;141(2 Suppl):e601S-36S.</p><p>13. Lopez AD, Mathers CD, Ezzati M et al. Global and regional burden of disease and risk</p><p>factors, 2001: systematic analysis of population health data. Lancet. 2006; 367:</p><p>1747-57.</p><p>14. Marik PE and Varon J. Hypertensive crises. Chest. 2007;131: 1949–1962.</p><p>15. Martins SCO et al. and Executive Committee from the Brazilian Stroke Society and the</p><p>Scientific Department in Cerebrovascular Diseases of the Brazilian Academy of</p><p>Neurology et. Guidelines for acute ischemic stroke treatment: part II: stroke</p><p>treatment. Arq. Neuro-Psiquiatr. 2012; 70: 885-893.</p><p>16. Vahedi K, Hofmeijer J, Juettler E, et al. Early decompressive surgery in malignant</p><p>infarction of the middle cerebral artery: a pooled analysis of three randomised</p><p>controlled trials. Lancet Neurol. 2007; 6: 215-22.</p><p>17. van der Worp HB, Gijn JV. Acute ischemic stroke. N Engl J Med. 2007;357: 572–579.</p><p>18. Wang Y, Wang Y, Zhao X, et al. for the CHANCE Investigators. Clopidogrel with</p><p>aspirin in acute minor stroke or transient ischemic attack. N Engl J Med 2013;369:11-</p><p>19.</p><p>19. Wechsler LR. Intravenous Thrombolytic Therapy for Acute Ischemic Stroke. N Engl J</p><p>Med 2011;364:2138-46.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 46</p><p>TROMBOSE DOS SEIOS VENOSOS CEREBRAIS</p><p> A trombose das veias e dos seios venosos cerebrais é um distúrbio cerebrovascular</p><p>distinto que, ao contrário do AVC isquêmico arterial, afeta mais frequentemente</p><p>adultos jovens e crianças. Aproximadamente 75 por cento dos pacientes adultos são</p><p>mulheres.</p><p> O sintoma mais freqüente, contudo o menos específico, da trombose dos seios venosos</p><p>cerebrais é a cefaléia severa, presente em mais de 90% dos pacientes adultos. A</p><p>mesma costuma aumentar gradualmente em alguns dias, mas pode também começar</p><p>de forma súbita, imitando uma hemorragia subaracnóide.</p><p> Entre as complicações intracerebrais observa-se edema, dano neuronal isquêmico e</p><p>hemorragias petequiais. Estas últimas podem fundir-se, transformando-se em grandes</p><p>hematomas.</p><p> O desenvolvimento de hipertensão intracraniana é o resultado da oclusão dos seios</p><p>venosos principais. Aproximadamente um quinto dos pacientes com trombose dos</p><p>seios venosos cerebrais tem somente hipertensão intracraniana.</p><p>Causas e Fatores de Risco Associados com a Trobose de Seios Venosos Cerebrais</p><p>Condições genéticas protrombóticas</p><p>Deficiência da antitrombina</p><p>Deficiência das proteínas C e S</p><p>Mutação do Fator V de Leiden</p><p>Mutação da protrombina</p><p>Estados protrombóticos adquiridos</p><p>Síndrome nefrótica</p><p>Anticorpos antifosfolipídios</p><p>Homocisteinemia</p><p>Gestação e puerpério</p><p>Infecções</p><p>Otite, sinusite, mastoidite</p><p>Meningite</p><p>Doenças infecciosas sistêmicas</p><p>Doenças inflamatórias</p><p>LES</p><p>Granulomatose de Wegener</p><p>Sarcoidose</p><p>Doença inflamatória intestinal</p><p>Síndrome de Behçet</p><p>Condições hematológicas</p><p>Policitemia</p><p>Trombocitemia</p><p>Leucemia</p><p>Anemia</p><p>Drogas</p><p>Contraceptivos orais</p><p>Asparaginase</p><p>Causas mecânicas</p><p>TCE</p><p>Lesão sinusal ou da veia jugular</p><p>Cateterização jugular</p><p>Procedimentos neurocirúrgicos</p><p>Punção lombar</p><p>Miscelânea</p><p>Desidratação, principalmente em crianças</p><p>Neoplasia</p><p>Diagnóstico</p><p> Embora a apresentação clínica seja altamente variável, o diagnóstico deve ser</p><p>considerado em pacientes jovens e de média idade com cefaléia recente ou com</p><p>sintomas semelhantes a AVC na ausência dos fatores de risco vascular usuais, nos</p><p>pacientes com hipertensão intracraniana e nos pacientes com evidência de infartos</p><p>hemorrágicos na tomografia, especialmente se os infartos forem múltiplos e não</p><p>confinados aos territórios vasculares arteriais.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 47</p><p> A técnica de exame mais sensível de diagnóstico é a venografia por ressonância</p><p>magnética. A RM T1-ponderada e T2-ponderada mostra um sinal hiperintenso nos</p><p>seios trombosados. As características do sinal dependem da idade do trombo e são</p><p>isointensas em T1 durante os primeiros cinco dias e após um mês. A combinação de</p><p>um sinal anormal em um seio e de uma ausência correspondente do fluxo na</p><p>venografia por RM confirma o diagnóstico de trombose.</p><p> A angiografia fornece melhores detalhes das veias cerebrais, sendo o padrão ouro no</p><p>diagnóstico da trombose dos seios venosos cerebrais.</p><p>Tratamento</p><p>Medidas gerais</p><p> A prioridade do tratamento na fase aguda é estabilizar o paciente e prevenir ou</p><p>reverter a herniação cerebral. Isto pode requer a administração de manitol</p><p>endovenoso, remoção cirúrgica do infarto hemorrágico ou hemicraniectomia</p><p>descompressiva.</p><p> Não se sabe se a administração de corticóides na fase aguda melhora o resultado.</p><p> As possíveis causas de trombose do seio venoso, tais como infecções, devem ser</p><p>procuradas e tratadas.</p><p>Anticoagulação</p><p> Anticoagulação com heparina para interromper o processo trombótico e para</p><p>impedir a embolia pulmonar, a qual pode complicar a trombose do seio venoso.</p><p> Embora os ensaios clínicos realizados tenham incluído pacientes com infartos</p><p>hemorrágicos antes do tratamento, não se observou aumento ou surgimento de nova</p><p>hemorragia cerebral após o tratamento com heparina.</p><p> A maioria dos especialistas atualmente inicia o tratamento com heparina assim que o</p><p>diagnóstico for confirmado, mesmo na presença de infartos hemorrágicos.</p><p> Não houve nenhum estudo que comparou o efeito do heparina fracionada com a</p><p>heparina não fracionada no tratamento da trombose do seio cerebral.</p><p> A duração ideal do tratamento anticoagulante oral após a fase aguda é</p><p>desconhecida. Usualmente, um antagonista da vitamina K é dado por seis meses após</p><p>o primeiro episódio de trombose do seio ou por mais tempo na presença de fatores</p><p>predisponentes, objetivando-se um INR de 2,5.</p><p>REFERÊNCIA</p><p>1. Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med 2005;352:1791-</p><p>1798.</p><p>RM demonstrando trombose de seios venosos sagital</p><p>superior e transverso caracterizadas por sinal hiperintenso.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 48</p><p>ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO</p><p> A hemorragia intracerebral não traumática consiste em sangramento</p><p>intraparenquimatoso cerebral, eventualmente com extensão intraventricular e, em</p><p>casos raros, para o espaço subaracnóide.</p><p> Corresponde a 10 a 15% de todos os casos de acidente vascular cerebral, mas é a</p><p>forma com taxa de mortalidade mais elevada (apenas 38% dos pacientes</p><p>sobrevivem após o primeiro ano).</p><p> Hemorragia intracerebral primária:</p><p> 78-88% dos casos;</p><p> Origina-se da ruptura espontânea de pequenos vasos danificados pela hipertensão</p><p>crônica ou angiopatia amilóide.</p><p> Hemorragia intracerebral secundária:</p><p> Associa-se com anormalidades vasculares (malformações arteriovenosas e</p><p>aneurismas), tumores ou distúrbios da coagulação.</p><p> O sangramento de um aneurisma sacular localizado na bifurcação de uma das</p><p>grandes artérias</p><p>da base do cérebro (polígono de Willis) é a principal causa de</p><p>hemorragia subaracnóide (HSA) não traumática (cerca de 80% dos casos).</p><p> As HSA não aneurismáticas costumam ter bom prognóstico, sendo as complicações</p><p>neurológicas incomuns.</p><p>Apresentação Clínica</p><p> O início abrupto de sintomas neurológicos focais associado a vômitos, pressão arterial</p><p>sistólica >220 mmHg, cefaléia intensa, coma ou diminuição do nível de consciência e</p><p>progressão ao longo de minutos ou horas são manifestações clínicas compatíveis com</p><p>AVCH.</p><p> A apresentação típica da HSA inclui cefaléia severa de instalação súbita,</p><p>frequentemente mencionada como “a pior da minha vida” e o exame físico pode</p><p>revelar rigidez de nuca.</p><p> A gravidade da apresentação clínica é o indicador prognóstico mais forte na HSA e</p><p>pode ser categorizada de forma confiável pelo emprego de escalas validadas e simples</p><p>como a escala de Hunt e Hess e a escala da World Federation of Neurological Surgeons</p><p>(Tabelas 1 e 2).</p><p>Tabela 1. Escala de Hunt e Hess</p><p>1 Assintomático ou cefaleia mínima e leve rigidez de nuca</p><p>2 Cefaléia moderada a severa, rigidez de nuca, sem déficit neurológico ou</p><p>apenas paralisia de nervos cranianos</p><p>3 Sonolência ou confusão mental, déficit neurológico focal</p><p>4 Estupor, hemiparesia moderada a severa, esboço de hipertonia</p><p>extensora, distúrbios vegetativos</p><p>5 Coma, postura de descerebração</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 49</p><p>Tabela 2. Escala da World Federation of Neurological Surgeons (WFNS)</p><p>1 Escala de Coma de Glasgow = 15, sem déficit motor</p><p>2 Escala de Coma de Glasgow entre 13 a 14, sem déficit motor</p><p>3 Escala de Coma de Glasgow entre 13 a 14, com déficit motor</p><p>4 Escala de Coma de Glasgow entre 7 a 12, com ou sem déficit motor</p><p>5 Escala de Coma de Glasgow entre 3 a 6, com ou sem déficit motor</p><p>Alterações Eletrocardiográficas</p><p> Evidência de alterações cardíacas após HSA são comuns e incluem achados</p><p>eletrocardiográficos, elevações discretas das enzimas cardíacas e disfunção ventricular</p><p>esquerda. Estas anormalidades isquêmicas são temporárias e provavelmente resultam</p><p>da liberação excessiva de catecolaminas em resposta à hemorragia intracraniana.</p><p>Diagnóstico</p><p> A tomografia computadorizada (TC) é muito sensível para a identificação de</p><p>hemorragia aguda e é considerado o padrão ouro.</p><p> A ressonância magnética (RM) de crânio é tão sensível como a TC para detecção de</p><p>sangramento agudo. Aspectos como tempo, custo, proximidade à emergência, a</p><p>tolerância do paciente, o estado clínico e a disponibilidade, contudo, impossibilitam a</p><p>RM de urgência em uma proporção considerável de casos.</p><p> Pesquisar na TC inicial</p><p> Localização e tamanho do hematoma;</p><p> Presença de sangue nos ventrículos;</p><p> Presença de hidrocefalia.</p><p> A expansão do hematoma ocorre em mais 70% dos pacientes com hemorragia</p><p>intracerebral documentada por tomografia computadorizada (TC) realizada dentro de</p><p>3 horas após o início dos sintomas e é um determinante independente de morte e</p><p>invalidez.</p><p> TC não conclusiva, na vigência de suspeita clínica de HSA, implica em realizar punção</p><p>lombar.</p><p> Confirmada a presença de sangue no líquor, a angiografia está indicada com fins</p><p>diagnósticos e de plano terapêutico.</p><p> O LCR deve ser coletado em quatro tubos consecutivos, com a contagem de</p><p>hemácias determinada nos tubos de 1 a 4.</p><p> Achados consistentes com HSA incluem uma pressão de abertura elevada, líquor</p><p>xantocrômico com contagem de hemácias elevada e inalterada entre os tubos.</p><p> Pacientes selecionados devem ser submetidos a angiografia convencional para</p><p>procurar causas secundárias de hemorragia intracerebral, como aneurismas,</p><p>malformações arteriovenosas e vasculites. A angiografia por TC ou RM (angioTC,</p><p>angiorressonância) são razoavelmente sensíveis para identificar causas secundárias de</p><p>hemorragia.</p><p> Todos os pacientes com hemorragia intraparenquimatosa precisam ser avaliados para</p><p>distúrbios da coagulação (INR, TTPa, plaquetas, histórico de uso de anticoagulantes</p><p>orais).</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 50</p><p>Tratamento Clínico</p><p>1. Cuidados Gerais</p><p> Suporte básico de vida, incluindo avaliar responsividade aos estímulos, checagem de</p><p>pulso carotídeo e cuidados com as vias aéreas.</p><p> A febre deve ser tratada agressivamente, almejando a normotermia. Contudo a</p><p>hipotermia induzida não está indicada.</p><p> A hiperglicemia é fortemente associada com maior mortalidade e pior resultado</p><p>funcional após acidente vascular cerebral isquêmico, hemorragia intraparenquimatosa,</p><p>hemorragia subaracnóide aneurismática e traumatismo cranioencefálico.</p><p> Iniciar insulina EV contínua a partir de glicemia ≥ 150 mg/dL em pacientes com</p><p>lesão neurológica, titulada para alcançar valores de glicemia 180 mmHg ou PAM >130 mmHg</p><p> PA alvo de 160/90 mmHg ou PAM de 110 mmHg</p><p> Contudo, estas recomendações têm baixo nível de evidências.</p><p> Estudo INTERACT213</p><p> Redução rápida para PAS ≤140 mmHg (tabela 3).</p><p>3. Controle da hipotensão arterial</p><p> Se não houver iatrogenia, a desidratação é a principal causa, devendo ser prontamente</p><p>tratada.</p><p> Administre soro fisiológico ou Ringer-Lactato. Evite soro glicosado a 5% (solução</p><p>hipotônica), pois pode contribuir para o edema cerebral. Além disso, o uso de soluções</p><p>que contêm glicose pode produzir hiperglicemia, a qual se mostrou prejudicial ao</p><p>cérebro lesado.</p><p> Dobutamina, dopamina e noradrenalina podem ser usados (a noradrenalina não causa</p><p>vasoconstricção cerebral): melhoram o débito cardíaco para o encéfalo.</p><p>13 Comparou o manejo da pressão arterial em pacientes com hemorragia intracerebral primária guiado</p><p>pelo consenso da American Heart Association com o tratamento precoce e intensivo da hipertensão, objetivando</p><p>uma PAS</p><p>Práticas para UTI 51</p><p>Tabela 3. Metodologia empregada no estudo INTERACT2</p><p>Paciente com hemorragia intracraniana espontânea há 6 horas ou menos.</p><p>Objetivo: PAS 140 mmHg</p><p> 5 mg EV bolus lento (3-5 min)</p><p> Repetir mais duas doses de 5 mg em intervalos de 5 min</p><p> Não fazer se FC 140 mmHg</p><p> 5-10 mg/24 h</p><p>Opções de anti-hipertensivos sob infusão contínua na UTI:</p><p>1. Hidralazina (ampola de 1 mL com 20 mg; diluir em 400 mL de SF 0,9% = 50</p><p>g/mL)</p><p> Se PAS persistir >140 mmHg</p><p> 50-150 μg/min (1 a 3 mL/min)</p><p>2. Nitroglicerina (ampola de 50 mg; diluir em 500 mL de SF 0,9% = 100</p><p>g/mL)</p><p> Adicionar se PAS alvo não atingida</p><p> 1-100 μg/min (0,01 a 1 mL/min)</p><p>a. Os autores não consideraram o uso do nitroprussiato de sódio no setor de emergência devido ao seu efeito</p><p>antiagregante plaquetário, sua capacidade de elevar a pressão intracraniana seu potente efeito hipotensor.</p><p>b. Os antihipertensivo por via enteral eram iniciados após cerca de 24 h, geralmente um inibidor da enzima</p><p>conversora da angiotensina associado a um tiazídico.</p><p>4. Controle do edema cerebral</p><p> Um primeiro cuidado é a elevação da cabeceira da cama em torno de 30 a 45.</p><p> O tratamento deve ser dirigido para a causa subjacente, especialmente se devido a</p><p>hidrocefalia ou efeito de massa do hematoma.</p><p> O uso de corticóides não está indicado no tratamento do edema cerebral do AVCH,</p><p>pois estudos randomizados não demonstraram eficácia, além de determinarem</p><p>maiores taxas de complicações como infecção e hiperglicemia. Para maiores detalhes</p><p>quanto ao tratamento da hipertensão intracraniana, recorrer ao capítulo específico.</p><p> Devido aos dados limitados sobre pressão intracraniana (PIC) no AVCH, as bases do</p><p>manejo da PIC elevada são emprestados a partir de diretrizes de traumatismo</p><p>cranioencefálico, recorrer, portanto, a capítulo específico.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 52</p><p> A ausência de estudos publicados mostrando que o manejo da PIC elevada causa</p><p>impacto no desfecho da hemorragia intracerebral torna incerta a decisão quanto a</p><p>monitorar rotineiramente a PIC no AVCH. A monitorização da PIC deve ser considerada</p><p>em:</p><p>a. Pacientes com escore de coma de Glasgow 1 mm</p><p>Fisher 4 – Hemorragia</p><p>ventricular</p><p>Fisher 4 – Hematoma</p><p>parenquimatoso</p><p>Figura 1 – Escala de Fisher</p><p>Kelson Nobre Veras</p><p>Condutas Práticas para UTI 54</p><p> O ultrassom Doppler transcraniano, idealmente, deveria ser realizado de forma</p><p>diária ou a cada dois dias para monitorizar o vasoespasmo (velocidade média de fluxo</p><p>sanguíneo cerebral de mais de 120 cm/s em uma grande artéria como artéria cerebral</p><p>média).</p><p> Bloqueador de canais de cálcio: nimodipina (Oxigen 30mg)</p><p> Prevenção do vasoespasmo.</p><p> Efeito hipotensor mais significativo por via endovenosa (não recomendada).</p><p> Dose: 60 mg (02 cápsulas) de 4/4 horas por via oral até o 21o dia pós-hemorragia.</p><p> As evidências atuais não apóiam o uso da nimodipina na HSA traumática.</p><p> Terapia hiperdinâmica ou terapia "triplo-H"</p><p> Hipertensão induzida com agentes vasopressores, hemodiluição moderada com</p><p>cristalóides ou colóides e hipervolemia</p><p> A terapia agressiva para vasoespasmo só pode ser implantada após o tratamento</p><p>do aneurisma</p><p> Tendência atual: manutenção de euvolemia e hipertensão induzida (ausência de</p><p>estudos randomizados da terapia triplo-H).</p><p> Angioplastia com balão ou administração intra-arterial de vasodilatadores:</p><p>vasospasmo refratário à terapia hipertensiva.</p><p> A utilidade das estatinas, dos antagonistas de endotelina-1 e do sulfato de magnésio</p><p>no vasoespasmo cerebral ainda não foram confirmados.</p><p>9. Hidrocefalia</p><p> Tratada com derivação ventricular externa (DVE) e, em casos crônicos e</p><p>sintomáticos, a derivação ventricular pemanente.</p><p>10. Ressangramento</p><p> O ressangramento do aneurisma associa-se com alta mortalidade e mau prognóstico</p><p>de recuperação funcional nos sobreviventes. Mais de um terço dos ressangramentos</p><p>ocorrem dentro de 3 horas e quase a metade até 6 horas após o início dos sintomas. O</p><p>tratamento precoce do aneurisma pode reduzir o risco de nova hemorragia.</p><p>Tabela 4. Escala de Fisher Modificada</p><p>0 Ausência de sangue visível no espaço subaracnóide ou ventrículos</p><p>1</p><p>Hemorragia subaracnóide mínima ou difusa delgada (espessura 1mm) sem hemorragia</p><p>intraventricular</p><p>4</p><p>Hemorragia subaracnóide espessa (> 1mm) com hemorragia</p><p>intraventricular</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 55</p><p>11. Tratamento Cirúrgico do Aneurisma Roto</p><p> Deve ser realizado tão logo possível na maioria dos pacientes para reduzir a taxa de</p><p>ressangramento pós-HSA.</p><p> O tratamento do aneurisma roto também facilitará o tratamento de complicações como</p><p>o vasospasmo cerebral.</p><p> Atualmente, as duas principais opções terapêuticas para tratar um aneurisma roto são</p><p>o clampeamento neurocirúrgico microvascular e a embolização endovascular.</p><p>A determinação do tipo de tratamento do aneurisma deve ser definida pelos</p><p>neurocirurgiões e especialistas endovasculares, como uma decisão multidisciplinar com</p><p>base nas características do paciente e do aneurisma. Para pacientes com aneurisma</p><p>roto considerado tecnicamente passível de tratamento tanto por embolização</p><p>endovascular como por clipagem neurocirúrgica, a via endovascular deve ser</p><p>considerada.</p><p>12. Tratamento Cirúrgico da Hemorragia Intracraniana Primária</p><p> A decisão sobre se e quando remover cirurgicamente a hemorragia intracraniana</p><p>primária é controversa. Para a maioria dos pacientes com hemorragia intracerebral, a</p><p>utilidade da cirurgia para remoção do hematoma permanece incerta.</p><p> Exceções a esta recomendação incluem os pacientes com hemorragia cerebelar que</p><p>estão deteriorando neurologicamente ou que apresentam compressão do tronco</p><p>cerebral e/ou hidrocefalia devido a obstrução ventricular devem ser submetidos a</p><p>remoção cirúrgica da hemorragia tão logo possível. O tratamento inicial destes</p><p>pacientes com drenagem ventricular isoladamente não é recomendado.</p><p> Também em pacientes com coágulos lobares superficiais (até 1 cm da superfície</p><p>cortical) sem hemorragia ventricular associada, a cirurgia precoce não aumenta a</p><p>mortalidade ou incapacidade com 6 meses.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Anderson CS, Heeley E, Huang Y, et al., for the INTERACT2 Investigators. Rapid Blood-</p><p>Pressure Lowering in Patients with Acute Intracerebral Hemorrhage. N Engl J Med.</p><p>2013; 368: 2355-65.</p><p>2. Bederson JB, Connolly ES Jr, Batjer HH, Dacey RG, Dion JE, Diringer MN, Duldner JE Jr,</p><p>Harbaugh RE, Patel AB, and Rosenwasser RH. Guidelines for the Management of</p><p>Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage: A Statement for Healthcare Professionals From</p><p>a Special Writing Group of the Stroke Council, American Heart Association. Stroke</p><p>2009; 40: 994-1025.</p><p>3. Brisman JL, Song JK, and Newell DW. Cerebral Aneurysms. N Engl J Med. 2006; 355:</p><p>928-39.</p><p>4. CLOTS Trials Collaboration, Dennis M, Sandercock PA, Reid J, et al. Effectiveness of</p><p>thigh-length graduated compression stockings to reduce the risk of deep vein</p><p>thrombosis after stroke (CLOTS trial 1): a multicentre, randomized controlled trial.</p><p>Lancet. 2009; 373: 1958 –1965.</p><p>5. Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, Derdeyn CP, Dion J, Higashida RT, Hoh</p><p>BL, Kirkness CJ, Naidech AM, Ogilvy CS, Patel AB, Thompson BG, Vespa P. Guidelines</p><p>for the management of aneurysmal subarachnoid hemorrhage: a guideline for</p><p>healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke</p><p>Association. Stroke 2012;43:1711-37.</p><p>6. Feigin VL, Anderson N, Rinkel GJ et al. Corticosteroids for aneurysmal subarachnoid</p><p>haemorrhage and primary intracerebral haemorrhage. Cochrane Database Syst Rev.</p><p>2005; 3: CD004583.</p><p>7. Frontera JA, Claassen J, Schmidt JM et al. Prediction of symptomatic vasospasm after</p><p>subarachnoid hemorrhage: the modified Fisher scale. Neurosurgery. 2006; 59: 21-27.</p><p>8. Jacobi J, Bircher N, Krinsley J. Guidelines for the use of an insulin infusion for the</p><p>management of hyperglycemia in critically ill patients. Crit Care Med. 2012; 40: 3251–</p><p>3276.</p><p>9. Mayer SA, Brun NC, Begtrup K, et al. Efficacy and Safety of Recombinant Activated</p><p>Factor VII for Acute Intracerebral Hemorrhage. N Engl J Med. 2008; 358: 2127-37.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 56</p><p>10. Mendelow AD, Gregson BA, Fernandes HM, et al: Early surgery versus initial</p><p>conservative treatment in patients with spontaneous supratentorial intracerebral</p><p>haematomas in the International Surgical Trial in Intracerebral Haemorrhage (STICH):</p><p>A randomized trial. Lancet 2005; 365:387–397.</p><p>11. Mendelow AD, Gregson BA, Rowan EN et al. Early surgery versus initial conservative</p><p>treatment in patients with spontaneous supratentorial lobar intracerebral haematomas</p><p>(STICH II): a randomised trial. Lancet; early online publication, 29 May de 2013.</p><p>doi:10.1016/S0140-6736(13)60986-1.</p><p>12. Morgenstern LB, Hemphill III JC, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly Jr ES,</p><p>Greenberg SM, Huang JN, Macdonald RL, Messé SR, Mitchell PH, Selim M and Tamargo</p><p>RJ. Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage : A</p><p>Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American</p><p>Stroke Association. Stroke 2010, 41:2108-2129.</p><p>13. Qureshi AI, Tuhrim S, Broderick JP et al. Spontaneous intracerebral hemorrhage. N</p><p>Engl J Med. 2001; 344: 1450-1460.</p><p>14. Ribas GC e Yasuda A. Hemorragia subaracnóidea espontânea. In: Programa de</p><p>atualização em medicina de urgência – PROURGEN. Porto Alegre:</p><p>Artmed/Panamericana; 2008. Ciclo 1. Módulo 4. p. 17-44.</p><p>15. Suarez JI, Tarr RW, Selman WR. Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage. N Engl J Med</p><p>2006; 354:387-396.</p><p>16. Vergouwen MDI, Vermeulen M, van Gijn J, et al. Definition of Delayed Cerebral</p><p>Ischemia After Aneurysmal Subarachnoid Hemorrhage as an Outcome Event in Clinical</p><p>Trials and Observational Studies: Proposal of a Multidisciplinary Research Group.</p><p>Stroke. 2010; 41: 2391-2395.</p><p>17. Vergouwen MDI, Vermeulen M, Roos YBWEM. Effect of nimodipine on outcome in</p><p>patients with traumatic</p><p>subarachnoid haemorrhage: a systematic review. Lancet</p><p>Neurol. 2006; 5: 1029–32.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 57</p><p>TRAUMATISMO CRANIOENCEFÁLICO</p><p>CLASSIFICAÇÃO DO TCE</p><p> Leve: escore da escala de coma de Glasgow entre 14 a 15</p><p> Moderado: escore da escala de coma de Glasgow entre 9 a 13</p><p> Grave: escore da escala de coma de Glasgow menor ou igual a 8</p><p>ALTERAÇÕES PRIMÁRIAS</p><p>Diretamente conseqüentes ao impacto do TCE:</p><p>1. Fraturas cranianas: encontradas em 80% dos casos fatais; as fraturas da base do</p><p>crânio frequentemente se associam a lesões nervosas, fístulas arteriovenosas e fístulas</p><p>liquóricas; as fístulas liquóricas podem levar à formação de pneumoencéfalo</p><p>hipertensivo.</p><p>2. Contusões corticais: resultado do impacto da superfície cortical contra as estruturas</p><p>rígidas intracranianas.</p><p>3. Lesões difusas:</p><p> Concussão leve: a consciência é preservada, porém existe um grau notável de</p><p>disfunção neurológica temporária; esta síndrome é totalmente reversível e não está</p><p>associada a qualquer seqüela grave.</p><p> Concussão cerebral clássica: é uma lesão que produz perda da consciência e é</p><p>sempre acompanhada de amnésia pós-traumática; a perda da consciência é</p><p>transitória, recuperando a consciência completa em cerca de 6 horas ou menos.</p><p> Lesão axonal difusa: coma pós-traumático prolongado que não é resultado de lesão</p><p>de massa ou lesões isquêmicas; corresponde à secção das fibras dos hemisférios</p><p>cerebrais, corpo caloso e tronco encefálico; são conseqüentes ao movimento brusco</p><p>do tecido nervoso contra si mesmo; na maioria das vezes correspondem a quadros</p><p>neurológicos muito graves, com coma imediato após o impacto; as lesões são</p><p>quase imperceptíveis macroscopicamente e aos exames neurorradiológicos.</p><p>ALTERAÇÕES SECUNDÁRIAS</p><p>1. Hemorragias intracranianas: devido a roturas vasculares, determinando</p><p>hematomas; áreas de contusão podem confluir nos dias seguintes ao TCE, levando a</p><p>formação de áreas hemorrágicas; os hematomas determinam compressões e desvios</p><p>do tecido nervoso, podendo evoluir para hérnias cerebrais. Os hematomas</p><p>intracranianos são divididos em três tipos: epidural, subdural e intracerebral.</p><p>Hematoma Epidural ou Extradural</p><p>Os hematomas epidurais são responsáveis por cerca de 2% das lesões cerebrais</p><p>traumáticas que requerem hospitalização e têm taxa de mortalidade de cerca de 20%.</p><p>Estes hematomas frequentemente resultam de impactos de baixa velocidade no osso</p><p>temporal, como um golpe por um soco. A fratura desse osso pouco espesso lesa a artéria</p><p>meníngea média, resultando em sangramento arterial que se acumula entre o crânio e a</p><p>dura-mater (as artérias meníngeas médias estão localizadas entre o crânio e a dura-mater</p><p>no espaço epidural). A história clássica de hematoma epidural é de um doente que</p><p>apresentou um período curto de perda de consciência, recobrou a consciência e,</p><p>posteriormente, evoluiu com rápido rebaixamento do nível de consciência. Durante o</p><p>período de consciência, chamado intervalo lúcido, o doente pode estar orientado ou</p><p>letárgico e queixar-se de cefaléia.</p><p>À medida que piora o nível de consciência do doente, o exame pode revelar uma pupila</p><p>dilatada com reflexo lento ou não reativa do mesmo lado do impacto (ipsilateral) e</p><p>hemiparesia ou hemiplegia do lado oposto ao impacto (contralateral).</p><p>Se o hematoma for identificado precocemente e o doente receber pronto tratamento</p><p>neurocirúrgico, o prognóstico é excelente, pois o doente em geral não tem lesão cerebral</p><p>grave subjacente.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 58</p><p>Hematoma Subdural</p><p>Hematomas subdurais são responsáveis por cerca de 30% dos traumas de crânio graves.</p><p>Além de ser mais comuns que os hematomas epidurais, eles também diferem quanto à</p><p>etiologia, localização e prognóstico. Ao contrário do sangramento arterial que produz o</p><p>hematoma epidural, o hematoma subdural geralmente resulta de sangramento venoso,</p><p>pela lesão das veias ponte que ocupam o espaço subdural, durante um impacto violento</p><p>na cabeça. Neste caso, o sangue irá acumular-se no espaço subdural, entre a dura-máter</p><p>e a aracnóide. Déficits neurológicos focais podem aparecer imediatamente após o trauma</p><p>ou os sinais podem demorar dias ou até meses para se apresentar. O hematoma subdural</p><p>podem ser classificados em três tipos dependendo do tempo de manifestação das</p><p>alterações neurológicas:</p><p> Hematoma subdural agudo: Os déficits neurológicos podem ser identificados dentro de</p><p>72 horas após o trauma e, em geral, antes disso. O doente apresenta um histórico de</p><p>trauma provocado por mecanismo de alta velocidade, como um acidente</p><p>automobilístico ou uma agressão com objeto rígido. Como uma lesão cerebral</p><p>significante está frequentemente associada, a taxa de mortalidade varia de 50 a 60%,</p><p>mesmo quando o diagnóstico e a drenagem cirúrgica são realizados com rapidez.</p><p> Hematoma subdural subagudo: Desenvolvem-se mais gradualmente com o</p><p>aparecimento dos sintomas ocorrendo no período de 3 a 21 dias. Devido ao acúmulo</p><p>mais lento de sangue e uma lesão cerebral menos extensa, os hematomas subdurais</p><p>subagudos apresentam taxa de mortalidade em torno de 25%.</p><p> Hematoma subdural crônico: Podem apresentar manifestações neurológicas meses</p><p>após um trauma craniano aparentemente de pouca importância. Esta condição</p><p>geralmente ocorre em doentes alcoólatras crônicos que estão propensos a quedas</p><p>constantes. A taxa de mortalidade está em torno de 50%.</p><p>2. Edema cerebral: é o resultado da vasodilatação conseqüente à perda da</p><p>autorregulação cerebral; corresponde a um aumento considerável do volume</p><p>sanguíneo intracraniano e conseqüente aumento da pressão intracraniana (PIC); a</p><p>perda da autorregulação faz com que a perfusão do tecido nervoso dependa</p><p>diretamente da pressão arterial sistêmica.</p><p>3. Hidrocefalia: pode ocorrer por hemorragia intraventricular, levando à obstrução das</p><p>granulações aracnóideas, prejudicando a reabsorção do líquor (hidrocefalia</p><p>comunicante) ou por obstrução das vias liquóricas; a hidrocefalia pode determinar</p><p>hipertensão intracraniana grave.</p><p>4. Hérnias cerebrais</p><p> Habitualmente, resultam de uma lesão de massa ou de edema supratentoriais.</p><p> O mesencéfalo atravessa uma abertura na tenda do cerebelo conhecida como incisura</p><p>da tenda do cerebelo. A região do cérebro que habitualmente hernia através da</p><p>incisura é a parte medial do lobo temporal, conhecida como uncus.</p><p> O nervo oculomotor (III nervo craniano) passa ao longo da margem da tenda do</p><p>cerebelo, podendo ser comprimido contra ela durante uma herniação cerebral. A</p><p>compressão das fibras parassimpáticas deste nervo determina dilatação pupilar</p><p>ipsilateral.</p><p> A herniação do uncus também causa compressão do trato córtico-espinhal (piramidal)</p><p>no mesencéfalo. O trato motor cruza para o lado oposto e a sua compressão resulta</p><p>em déficit motor contralateral. A midríase ipsilateral associada a hemiplegia e Babinski</p><p>contralaterais é conhecida como a clássica síndrome da herniação da tenda do</p><p>cerebelo.</p><p> Raramente, a lesão de massa pode empurrar o lado oposto do mesencéfalo contra a</p><p>margem da tenda do cerebelo, provocando hemiplegia e midríase do mesmo lado do</p><p>hematoma (síndrome de Kernohan).</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 59</p><p>ALTERAÇÕES METABÓLICAS</p><p> Há um aumento considerável do metabolismo geral nos três primeiros dias após TCE</p><p>grave e que se prolonga pelas duas primeiras semanas, caracterizado por um aumento</p><p>do índice cardíaco, da produção de CO2, da glicemia e da diferença arteriovenosa de</p><p>O2.</p><p> As necessidades calóricas se elevam para 40 a 50 Kcal/kg/dia.</p><p> A degradação proteica excede a síntese e as proteínas chegam a contribuir com 25%</p><p>das necessidades totais de substratos metabólicos, levando a rápida perda muscular.</p><p>ALTERAÇÕES RESPIRATÓRIAS</p><p> Respiração</p><p>de Cheyne-Stokes: períodos intercalados de hiperpneia e apneia, com</p><p>aumento progressivo da amplitude dos movimentos respiratórios na fase de</p><p>hiperpneia; é conseqüente à lesão cerebral bilateral ou das suas vias descendentes</p><p>para a ponte.</p><p> Hiperventilação neurogênica: hiperpneia persistente, resultando em alcalose</p><p>respiratória; é conseqüente a lesões ponto-mesencefálicas.</p><p> Respiração apnêustica: interrupções prolongadas ao final da inspiração; conseqüente a</p><p>lesões pontinas.</p><p> Respiração atáxica: padrão irregular, tanto na frequência como na amplitude dos</p><p>movimentos respiratórios; conseqüente a alterações no centro respiratório bulbar.</p><p>ALTERAÇÕES AUTONÔMICAS</p><p> Ocorrem em 60% dos casos graves.</p><p> Há alterações na pressão arterial, na frequência cardíaca e respiratória.</p><p> A elevação da pressão arterial associada à bradicardia e às alterações respiratórias</p><p>constitui uma das combinações possíveis e sugestivas de disfunção grave do tronco</p><p>cerebral, sendo conhecida como tríade de Cushing.</p><p>EXAMES COMPLEMENTARES</p><p>1. Tomografia da coluna vertebral: deve ser feita em todos os pacientes com TCE</p><p>grave para a identificação de lesões associadas da coluna vertebral.</p><p>2. Tomografia computadorizada do crânio: fundamental para adequada avaliação</p><p>inicial e seqüencial das anormalidades intracranianas após o TCE.</p><p> Os hematomas extradurais (epidurais) agudos são lesões extracerebrais com</p><p>aspecto biconvexo ou lenticular, contíguos à tábua interna da calota craniana.</p><p>Geralmente estão associados com fraturas que cruzam sulcos arteriais ou venosos,</p><p>especialmente os da artéria meníngea média. Os pacientes com hematomas epidurais</p><p>podem apresentar as clássicas manifestações de intervalo lúcido ou “fala e morre”.</p><p> Os hematomas subdurais agudos têm aspecto côncavo-convexo ou em crescente,</p><p>sendo também geralmente associados a áreas de contusão cerebral e desvios</p><p>ventriculares. São mais freqüentes que os hematomas extradurais e o prognóstico</p><p>costuma ser muito pior.</p><p> Hemorragias parenquimatosas são o resultado de roturas vasculares ou da</p><p>confluência de áreas de contusão.</p><p>Fo</p><p>to</p><p>s:</p><p>D</p><p>r.</p><p>D</p><p>an</p><p>ie</p><p>l F</p><p>ra</p><p>nç</p><p>a</p><p>Hematoma</p><p>Extradural</p><p>Hematoma Subdural</p><p>Agudo</p><p>Hematoma Subdural</p><p>Crônico</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 60</p><p> A presença de ar na cavidade craniana define a existência de traumatismo aberto e</p><p>potencialmente contaminado. Coleções aéreas nos espaços subaracnóides e</p><p>ventriculares com desvios das estruturas cerebrais constituem o pneumoencéfalo</p><p>hipertensivo e podem associar-se a fístulas liquóricas.</p><p> O edema cerebral agudo é identificado pela compressão ventricular que determina.</p><p> Dilatações ventriculares caracterizam a hidrocefalia.</p><p>4. Ressonância magnética: não é adotada como exame de urgência devido ao tempo</p><p>necessário para sua realização e às dificuldades técnicas para manter o controle do</p><p>paciente durante o exame.</p><p>5. Monitorização da PIC: importante nos TCE com Glasgow menor ou igual a 8, em que</p><p>haja anormalidades tomográficas ou com aumento da PIC. Embora sua localização</p><p>ideal seja intraventricular, podem ser usados transdutores intraparenquimatosos ou</p><p>mesmo subdurais. O transdutor deve ser mantido por 5 a 10 dias, sendo o ideal um</p><p>tempo inferior a 7 dias. O transdutor deve ser retirado 24 horas após a normalização</p><p>da PIC ou substituído se persistirem as anormalidades pressóricas após 7 dias de</p><p>monitorização.</p><p>COMPLICAÇÕES</p><p>A. Coagulopatias</p><p> O parênquima cerebral contém uma quantidade particularmente alta de fator tecidual.</p><p>A coagulopatia associada ao TCE é causada por uma liberação abundante de fator</p><p>tecidual a partir do córtex e camada adventícia dos vasos do cérebro lesado, levando à</p><p>ativação das vias intrínseca e extrínseca da coagulação e das plaquetas. Sendo severa</p><p>o suficiente, a coagulopatia pode disseminar-se, resultando na deposição de trombos</p><p>na microcirculação, consumo de fatores de coagulação e ativação da fibrinólise.</p><p> Os critérios diagnósticos para a coagulopatia incluem prolongamento do TAP e TTPa e</p><p>plaquetopenia (</p><p>Cerebral): 1: bom desempenho cerebral ou deficiência mínima;</p><p>2: incapacidade moderada; 3: incapacidade grave; 4: coma ou estado vegetativo; 5: morte cerebral.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 8</p><p>Cuidados durante HT</p><p> Hipovolemia é comum devido a poliúria</p><p> Monitorar eletrólitos: resfriamento causa fluxo intracelular de potássio,</p><p>magnésio, cálcio e fósforo</p><p> Monitorização da glicemia</p><p> Resistência insulínica</p><p> Glicemia capilar não é adequada devido à vasoconstrição cutânea; obter</p><p>sangue de acesso venoso</p><p> Arritmias graves ou sangramentos: suspender HT</p><p> Bradicardia ou ondas de Osborne (onda hipotérmica ou onda corcova de camelo)</p><p>não são indicativos de interrupção da HT</p><p> Instabilidade hemodinâmica:</p><p> Reaquecimento não indicado (vasodilatação durante reaquecimento)</p><p> Realizar reanimação volêmica e administração de vasopressores/inotrópicos</p><p> Interromper hipotermia se o paciente apresente qualquer sinal de despertar.</p><p>Fase de Reaquecimento</p><p> Começar após 24 horas de HT com uso de manta térmica</p><p> Taxa de reaquecimento: 0,5 °C/hora</p><p> Temperatura alvo: 37 ± 0,5 °C (normotermia) em até 8 horas</p><p> Suspender sedação, analgesia e bloqueio neuromuscular após atingir</p><p>temperatura alvo</p><p> Manter a 37 ± 0,5 °C até 72 horas após parada cardíaca</p><p>Cuidados durante reaquecimento</p><p> Instabilidade hemodinâmica (vasodilatação): vasopressores</p><p> Risco de hiperpotassemia (fluxo de potássio para o extracelular)</p><p> Risco de hipoglicemia: desligar infusão de insulina</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Holzer M. Targeted Temperature Management for Comatose Survivors of</p><p>Cardiac Arrest. N Engl J Med 2010; 363:1256-1264.</p><p>2. Larsson IM, Wallin E, Rubertsson S. Cold saline infusion and ice packs alone are</p><p>effective in inducing and maintaining therapeutic hypothermia after cardiac</p><p>arrest. Resuscitation 2010; 81: 15–19.</p><p>3. Nolan JP, Morley PT, Vanden Hoek TL et al. International Liaison Committee on</p><p>Resuscitation. Therapeutic hypothermia after cardiac arrest: an advisory</p><p>statement by the advanced life support task force of the International Liaison</p><p>Committee on Resuscitation. Circulation. 2003;108(1):118-21.</p><p>4. Nolan JP, Neumar RW, Adrie C, et al. Post-cardiac arrest syndrome:</p><p>epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication: a Scientific</p><p>Statement from the International Liaison Committee on Resuscitation; the</p><p>American Heart Association Emergency Cardiovascular Care Committee; the</p><p>Council on Cardiovascular Surgery and Anesthesia; the Council on</p><p>Cardiopulmonary, Perioperative, and Critical Care; the Council on Clinical</p><p>Cardiology; the Council on Stroke. Resuscitation 2008;79:350-379</p><p>5. Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW et al. Part 9: Post-Cardiac Arrest Care:</p><p>2010 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation</p><p>and Emergency Cardiovascular Care. Circulation 2010;122: S768-S786.</p><p>6. Rech TH, Vieira SRR. Hipotermia terapêutica em pacientes pós-parada</p><p>cardiorrespiratória: mecanismos de ação e desenvolvimento de protocolo</p><p>assistencial. RBTI 2010; 22(2):196-205.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 9</p><p>NÃO</p><p>SIM</p><p>PROTOCOLO DE HIPOTERMIA TERAPEUTICA</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 10</p><p>ARRITMIAS</p><p>BRADICARDIA</p><p> Para a bradicardia necessitar de tratamento, sinais e sintomas importantes</p><p>devem estar relacionados à baixa frequência cardíaca.</p><p> Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto</p><p>torácico isquêmico, insuficiência cardíaca aguda.</p><p> A lidocaína pode ser FATAL se a bradicardia for um ritmo de escape ventricular</p><p>ocorrendo devido à presença de BAV de 3º grau.</p><p> Pacientes acometidos de INFARTO INFERIOR podem apresentar bradicardia e</p><p>hipotensão, mas a hipotensão é devida mais à hipovolemia do que à bradicardia;</p><p>uma cuidadosa prova de volume com solução fisiológica pode ser salvadora.</p><p>Atropina (ampolas com 0,25 mg e 0,5 mg)</p><p> 0,5 mg EV, cada 3 a 5 minutos, até máximo de 0,04mg/kg (geralmente, cerca</p><p>de 3 mg).</p><p> Precauções:</p><p> Pode induzir taquicardia (prejudicial nos pacientes com isquemia</p><p>miocárdica).</p><p> Bloqueios de alto grau (BAV 2o grau tipo II, BAVT) não costumam responder</p><p>à atropina e são tratados preferencialmente com marcapasso transcutâneo</p><p>(MPTC) ou suporte beta-adrenérgico como medida temporizadora enquanto</p><p>o paciente é preparado para marcapasso transvenoso.</p><p> Se a atropina for ineficaz, as opções são marcapasso transcutâneo OU infusão</p><p>de dopamina OU infusão de adrenalina.</p><p>Marcapasso transcutâneo (MPTC)</p><p> O MPTC é, na melhor hipótese, uma medida temporizadora, enquanto se</p><p>aguarda o marcapasso transvenoso, inclusive não diferindo a mortalidade</p><p>quando comparado à dopamina.</p><p> Muitos pacientes podem não tolerar o estimulo elétrico na pele; nestes casos,</p><p>deve-se administrar midazolam (para tratamento da ansiedade e das contrações</p><p>musculares) e fentanil (para analgesia).</p><p> Ajuste do MPTC</p><p> Ajuste da estimulação (mA): aumente a saída até o marcapasso começar a</p><p>capturar. Este é o limiar de estimulação. Reajuste em um nível duas vezes</p><p>maior que o limiar estabelecido.</p><p> Ajuste da sensibilidade (mV): a partir do valor mínimo (maior sensibilidade),</p><p>aumente o valor até que a captação das ondas R seja perdida. Diminua</p><p>agora o valor até que ocorra uma retomada da captura. Esse é o limiar de</p><p>sensibilidade. Ajuste a sensibilidade para metade do valor do limiar.</p><p>Se atropina ineficaz</p><p>MPTC Dopamina Adrenalina</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 11</p><p>Dopamina</p><p> Dose: 2 a 10 µg/kg/min.</p><p> É utilizado por curto intervalo até implante de marcapasso transvenoso ou até</p><p>que a causa básica da bradicardia (ex: hipercalemia, intoxicação por drogas)</p><p>possa ser revertida.</p><p>Adrenalina</p><p> Dose: 2 a 10 µg/min.</p><p>TAQUICARDIA</p><p> Se a taquicardia tiver QRS largo, trate o ritmo como TV.</p><p> Se o paciente apresentar sinais e sintomas importantes prepare a cardioversão</p><p>elétrica (CVE) imediata.</p><p> Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto</p><p>torácico isquêmico, insuficiência cardíaca aguda.</p><p>PASSOS DA CARDIOVERSÃO ELÉTRICA (CVE) SINCRONIZADA</p><p>1. Sedação do paciente.</p><p>2. Ligar o desfibrilador.</p><p>3. Colocar pás do cardioversor no paciente de forma semelhante à desfibrilação.</p><p>4. Acionar modo sincronizado.</p><p>5. Observar aparecimento de pequenas marcas no traçado indicando o modo</p><p>sincronizado.</p><p>6. Selecionar nível desejado de energia.</p><p>7. Posicionar pás no paciente (esterno e ápice).</p><p>8. Avisar aos membros da equipe que irá iniciar a carga do cardioversor e solicitar</p><p>a todos que se afastem.</p><p>9. Pressionar o botão carga.</p><p>10. Quando o cardioversor estiver carregado, avisar novamente para que todos se</p><p>afastem.</p><p>11. Aplicar pressão em ambas as pás contra o tórax do paciente.</p><p>12. Apertar os botões de descarga simultaneamente.</p><p>13. Doses iniciais recomendadas:</p><p> QRS estreito e regular: 50 J a 100 J</p><p> QRS estreito e irregular: 120 J a 200 J bifásico ou 200 J monofásico</p><p> QRS largo e regular: 100 J</p><p> QRS largo e irregular: dose de desfibrilação (não sincronizado)</p><p>14. Verificar no monitor se houve cardioversão da taquicardia. Caso esta persistir,</p><p>aumentar a energia.</p><p>15. Como o cardioversor retorna ao modo não sincronizado após cada choque,</p><p>lembrar de ressincronizar após cada descarga.</p><p>16. Hipotensão, rebaixamento do nível de consciência, choque, desconfoto torácico</p><p>isquêmico, insuficiência cardíaca aguda.</p><p>Posologia das drogas sedativas para execução da CVE</p><p> Fentanil (50 μg/mL): 25 a 150 μg EV (2 a 3 mL); a dose pode ser repetida a</p><p>cada 3 a 5 minutos para obtenção do efeito desejado.</p><p> Midazolam (5 mg/mL): preparar solução decimal a 1,5 mg/mL (3 mL de</p><p>midazolam em 7 mL de AD) e administrar 2 mL até obtenção do nível de</p><p>sedação</p><p>associada à redução da mortalidade quando</p><p>comparada a controles normotérmicos.</p><p> A evidência atualmente disponível de estudos clínicos randomizados não apóia o uso de</p><p>antibioticoprofilaxia para meningite em casos de fratura basilar de crânio, com</p><p>fístula liquórica ou não.</p><p> Como antibiotibioticoprofilaxia cirúrgica iniciada dentro de 1 hora antes da incisão</p><p>cirúrgica e continuada por até 24 horas após, indica-se a cefazolina para as</p><p>neurocirurgias limpas e para as fraturas de base do crânio com fístula liquórica, e</p><p>ceftriaxona para os traumas cranianos penetrantes.</p><p> O uso de corticoesteróides não está indicado com fins a melhora de resultados ou</p><p>redução da PIC. Existe forte evidência que seu uso é deletério e, portanto, seu uso não</p><p>é recomendado no TCE.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 62</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Brain Trauma Foundation, American Association of Neurological Surgeons, Congress of</p><p>Neurological Surgeons. Guidelines for the management of severe traumatic brain</p><p>injury. J Neurotrauma 2007; 24(Suppl 1):S83-S86.</p><p>2. Ratilal BO, Costa J, Sampaio C. Antibiotic prophylaxis for preventing meningitis in</p><p>patients with basilar skull fractures. Cochrane Database of Systematic Reviews 2008,</p><p>Issue 4. Art. No.: CD004884. DOI: 10.1002/14651858.CD004884.pub2.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 63</p><p>PÓS-OPERATÓRIO DO PACIENTE NEUROCIRÚRGICO</p><p>Medidas Gerais no Pós-Operatório de Craniotomia</p><p> Internar em UTI quando verificadas as condições abaixo, independente do grau na</p><p>escala de coma de Glasgow, por serem potencialmente instáveis, podendo evoluir</p><p>rapidamente para quadros mais graves.</p><p> Contusões hemorrágicas extensas</p><p> Hematoma extradural</p><p> Pneumoencéfalo traumático</p><p> Fístula liquórica</p><p> Indicar intubação e ventilação mecânica imediatas, exceto se o paciente estiver lúcido.</p><p> Esta indicação independe da função pulmonar. A finalidade é oferecer as melhores</p><p>condições de proteção do SNC.</p><p> Indicar traqueostomia precoce se houver probabilidade de manter assistência</p><p>respiratória por mais de 2 semanas.</p><p> Cabeceira elevada a 30 (facilitar o retorno venoso e diminuir a PIC). Manter a cabeça</p><p>em posição neutra, evitando lateralização da mesma, com auxílio de coxins e/ou outro</p><p>suporte.</p><p> Profilaxia da trombose venosa profunda: enoxaparina 40mg SC ao dia ou heparina</p><p>5000UI SC cada 8 a 12 horas no 1º PO (contra-indicada no POI de hematomas) são</p><p>mais eficazes na prevenção de TVP do que meias de compressão graduada</p><p>isoladamente. Existe um aumento do risco de sangramento com essa terapia que não é</p><p>significativo estatisticamente.</p><p> Nos pacientes com hemorragia meníngea conseqüente a rotura de aneurisma</p><p>intracerebral, o desenvolvimento de vasoespasmo requer tratamento para manter a</p><p>PPC. O tratamento é feito por meio de:</p><p> Hipervolemia.</p><p> Hemodiluição: manter hematócrito entre 32 a 37% para reduzir a viscosidade do</p><p>sangue, facilitando o fluxo na microcirculação.</p><p> Hipertensão arterial controlada: PA 40 mmHg): causa vasodilatação cerebral com elevação</p><p>da PIC.</p><p> No PO de tumores e malformações vasculares evitar a hipertensão arterial: manter a</p><p>PAM entre 80 a 100 mmHg com nitroprussiato; perseguir uma PPC > 70 mmHg.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 64</p><p> Monitorização da PIC: realizada monitorização em todos os paciente em que há risco</p><p>de HIC.</p><p> Na presença de hidrocefalia, dar preferência ao sensor acoplado a sistema de</p><p>drenagem ventricular, o qual permite prevenir ou tratar surtos de HIC através da</p><p>retirada de LCR.</p><p> O sensor é mantido por 24 horas após normalização da PIC (em geral, 5 a 10 dias);</p><p>permanência acima de 7 dias aumenta o risco de infecção e de mau funcionamento.</p><p> Outros:</p><p> Remoção de drenos com 24 a 48 horas de PO.</p><p> Avaliação neurológica de 1/1 hora nas primeiras 24 horas.</p><p> Avaliação laboratorial: hematócrito, hemoglobina, sódio, potássio, gasometria</p><p>arterial.</p><p> Sonda vesical de demora com controle rigoroso da diurese.</p><p> Controlar dor e febre (febre de origem central costuma ter boa resposta à</p><p>clorpropamida).</p><p> Retirar as suturas no 10º a 14º PO.</p><p>Complicações Pós-Operatórias</p><p> Cerca de 1/3 dos pacientes pós-craniotomia por tumores falecem em conseqüência de</p><p>hipertensão intracraniana (HIC) secundária a edema, hemorragia e herniação uncal.</p><p>Outras causas incluem embolia pulmonar, sepse, IAM, pneumonia e hemorragia</p><p>digestiva.</p><p> Hemorragia subaracnóide pós-rotura de aneurisma: a principal causa de mortalidade é</p><p>o vasoespasmo, seguindo-se ressangramento, hipertensão arterial, pneumonia,</p><p>distúrbios hidroeletrolíticos graves e outras alterações respiratórias, cardíacas ou</p><p>renais. O risco de vasoespasmo se estende até 2 semanas após o episódio</p><p>hemorrágico.</p><p> Trauma cranioencefálico: sua mortalidade se deve a hipertensão intracraniana,</p><p>distúrbios hidroeletrolíticos graves, pneumonia, choque, coagulopatia e sepse, nesta</p><p>ordem de frequência . A HIC predomina nas primeiras 96 horas, mas pode ocorrer até</p><p>2 semanas após o trauma.</p><p>A. Hipertensão Intracraniana e Isquemia Cerebral</p><p> São as duas principais complicações pós-operatórias do paciente neurocirúrgico.</p><p> Ver conduta no capítulo específico.</p><p>B. Convulsões</p><p> A terapêutica anticonvulsivante é controversa, mas a maioria dos autores a indicam.</p><p> Difenilhidantoína: ataque 15 mg/kg (infusão com velocidade menor que 50</p><p>mg/minuto) e manutenção com 100 mg de 8/8 horas VO ou 150 mg de 12/12 horas</p><p>EV (monitorar nível sérico).</p><p> Evitar o uso de meperidina, a qual pode reduzir o limiar convulsivo (morfina e codeína</p><p>podem ser usadas).</p><p>C. Trombose Venosa Profunda e Embolia Pulmonar</p><p> A anticoagulação no pós-operatório de craniotomia requer uma individualização</p><p>baseada nas razões para a cirurgia (tumor, aneurisma, malformação arteriovenosa).</p><p>Muitos cirurgiões não indicam anticoagulação plena (TTPa de 1,5 a 2 vezes o controle)</p><p>antes de 3 a 5 dias de pós-operatório.</p><p> A embolia pulmonar em pacientes neurocirúrgicos tem uma frequência estimada em</p><p>2%. A anticoagulação sistêmica não é iniciada antes de completada 48 horas de</p><p>craniotomia, sendo que vários autores preferem não anticoagular pacientes com menos</p><p>de 2 semanas de cirurgia.</p><p> A anticoagulação é contra-indicada na hemorragia intracerebral, optando-se pela</p><p>colocação de filtro de veia cava inferior nos casos de trombose comprovada do</p><p>segmento inferior e particularmente na ocorrência de embolia pulmonar.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 65</p><p>D. Alterações Hidroeletrolíticas</p><p> A hiponatremia é relativamente frequente no</p><p>paciente neurocirúrgico. Na maioria das</p><p>vezes relaciona-se à perda salina de causa cerebral e, em alguns casos, à síndrome da</p><p>secreção inapropriada do hormônio antidiurético. Nos casos severos se repõe o déficit</p><p>com NaCl a 3% e impõe-se restrição hídrica (esta está contra-indicada na hemorragia</p><p>subaracnóide com vasoespasmo).</p><p> A hipernatremia ocorre como conseqüência de diabetes insipidus em TCE grave e</p><p>tumores da base do crânio (principalmente craniofaringeoma e adenoma hipofisário). O</p><p>tratamento é feito com desmopressina: DDAVP (DDAVP Spray nasal: 10 μg por dose;</p><p>10 a 40 g diariamente, em dose única ou em duas a três doses).</p><p> A hipomagnesemia ocorre particularmente após TCE grave e desencadeia convulsões e</p><p>acentua déficits neurológicos. Sua correção é feita com sulfato de magnésio 2g de 4/4</p><p>horas, se não houver insuficiência renal.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Agnelli G, Piovella F, Buoncristiani P, Severi P et al. Enoxaparin plus Compression</p><p>Stockings Compared with Compression Stockings Alone in the Prevention of Venous</p><p>Thromboembolism after Elective Neurosurgery. N Engl J Med 1998; 339: 80-85.</p><p>2. Iorio A e Agnelli G. Low-Molecular-Weight and Unfractionated Heparin for Prevention</p><p>of Venous Thromboembolism in Neurosurgery: A Meta-analysis. Arch Intern Med.</p><p>2000;160(15):2327-2332.</p><p>3. Youssef NCM e Plotnik R. Pós-operatório em neurocirurgia. In: Programa de</p><p>Atualização em Medicina Intensiva (PROAMI)/organizado pela Associação de Medicina</p><p>Intensiva Brasileira. Ciclo 6. Módulo 3. pg. 113-142. Porto Alegre:</p><p>Artmed/Panamericana, 2009.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 66</p><p>HIPERTENSÃO INTRACRANIANA</p><p>Indicadores hemodinâmicos</p><p> PPC = pressão de perfusão cerebral (normal entre 70-95 mmHg)</p><p> PAM = pressão arterial média (normal entre 80-100 mmHg)</p><p> PIC = presão intracraniana (normal entre 5-10 mmHg; tolerável até 20 mmHg)</p><p> FSC = fluxo sanguíneo cerebral</p><p> RVC = resistência vascular cerebral</p><p>PPC = PAM – PIC</p><p>FSC = PPC/RVC</p><p> A autorregulação cerebral mantém o fluxo sangüíneo cerebral (FSC) constante com</p><p>PPC entre 40 a 140 mmHg, através de variações na resistência vascular cerebral</p><p>(RVC).</p><p> Abaixo do limite inferior há vasodilatação máxima, o FSC cai, resultando em</p><p>isquemia cerebral;</p><p> Acima do limite máximo, a capacidade de vasoconstrição se esgota, o FSC aumenta,</p><p>resultando em congestão ou hemorragia.</p><p> Para se evitar isquemia, a PPC deve ser mantida ≥ 60 mmHg, a PIC ≤ 20 mmHg.</p><p>Sintomatologia</p><p> Cefaléia, diminuição do nível de consciência, tríade de Cushing (hipertensão arterial,</p><p>bradicardia e irregularidade respiratória).</p><p>Modificações no Eletrocardiograma Associadas a Hipertensão</p><p>Intracraniana</p><p> Alargamento vertical da onda T</p><p> Onda Q com depressão de ST</p><p> Taquicardia supraventricular, flutter ou fibrilação atrial</p><p> Bradicardia sinusal, ritmos nodais</p><p> Boqueio atrioventricular</p><p> Contrações ventriculares prematuras, fibrilação ventricular</p><p>CONDUTA TERAPÊUTICA PARA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA</p><p>Monitorização</p><p> Oximetro de pulso e capnografia</p><p> Sonda vesical de demora para monitorar débito urinário</p><p> Cateter arterial para monitorar PAM</p><p> Cateter venoso central para monitorar PVC</p><p> Monitorar o estado clínico neurológico a cada hora</p><p> Pupilas</p><p> Escala de coma de Glasgow</p><p> Sinais vitais</p><p> TC de crânio</p><p> Avaliar evolução 48 horas após TC de admissão</p><p> Avaliar evolução 5-7 dias após TC de admissão</p><p> Conforme necessário, baseado nas condições clínicas do paciente</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 67</p><p>Medidas gerais</p><p> Sedação e analgesia adequadas</p><p> Colocar o paciente sob ventilação mecânica com objetivo de SaO2 > 90% e PaO2 > 60</p><p>mmHg</p><p> Cabeceira a 30º</p><p> Cabeça e pescoço em posição neutra e alinhados</p><p> Evitar hipertermia (> 38 º C): medidas não medicamentosas (resfriamento), dipirona,</p><p>etc.</p><p> Suporte nutricional enteral precoce (antes de 48 h; 25 kcal/kg/dia)</p><p> Profilaxia farmacológica para convulsão pós-traumática</p><p> Fenitoína (7 a 28 dias)</p><p> 100 mg EV a cada 8 horas (diluir 2 mL de Hidantal em 18 mL de água destilada)</p><p> Profilaxia de sangramento gástrico (ranitidina ou omeprazol)</p><p> Evitar lesões de decúbito</p><p> Profilaxia para trombose venosa profunda</p><p> Aspiração traqueal frequente com técnica estéril para prevenir infecções pulmonares</p><p> Manter hemoglobina ≥ 7 mg/dL</p><p>Objetivos do Tratamento</p><p> PAS > 90 mmHg, PAM > 70 mmHg</p><p> SaO2 > 90% ou PaO2 > 60 mm Hg</p><p> PIC ≤ 20 mmHg e PPC de 50-70 mmHg (se disponível)</p><p>Intervenções terapêuticas iniciais</p><p> Reanimação volêmica com solução de NaCl a 0,9% guiada por US hemodinâmico</p><p> Vasopressores quando necessário para obter PAS > 90 mmHg ou PAM > 70 mmHg</p><p> Caso houver PIC, objetivar PPC entre 50-70 mmHg</p><p> Ventilação mecânica objetivando SaO2 > 90% ou PaO2 > 60 mm Hg e PaCO2 entre 35-</p><p>40 mmHg</p><p>Intervenções Terapêuticas Específicas</p><p> Para pacientes com evidências de edema cerebral na TC de admissão:</p><p> Compressão das cisternas perimesencefálicas</p><p> Desvio da linha média</p><p> Compressão/apagamento dos sulcos corticais</p><p>Sulcos presentes</p><p>Cisternas</p><p>presentes</p><p>Ventrículos</p><p>presentes</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 68</p><p>Hiperventilação e terapia hiperosmótica devem ser iniciadas simultaneamente</p><p>1. Hiperventilação leve (PaCO2 30-35 mmHg)</p><p>2. Terapia hiperosmolar: usar primeiro manitol, exceto se 3H:</p><p> Hipotensão arterial</p><p> Hipovolemia</p><p> Hiponatremia</p><p> A osmolaridade ou tonicidade plasmáticas devem ser monitoradas cada 12-24 horas</p><p> A osmolaridade ou tonicidade15 plasmáticas podem ser calculadas usando as seguintes</p><p>fórmulas:</p><p> Osmolaridade = 2 x Na+ + (glicose /18) + (ureia/6)</p><p> Tonicidade = 2 x Na+ + (glicose/18)</p><p>Manitol 20% (bolus)</p><p> Apresentação 250 mL</p><p> 100 mL (20g) EV cada 3-4</p><p>horas nos primeiros 3 dias,</p><p>então</p><p> 80 mL (16g) EV cada 3-4</p><p>horas no dia 4, então</p><p> 60 mL (12g) EV cada 3-4</p><p>horas no dia 5, então</p><p> 40 mL (8g) EV cada 3-4</p><p>horas no dia 6 e suspender</p><p> A terapia hiperosmolar deve</p><p>ser suspensa se a</p><p>osmolaridade plasmática</p><p>ficar > 320 ou a tonicidade</p><p>> 340</p><p>Solução salina hipertônica</p><p>(SSH)</p><p> Usar apenas nos casos dos</p><p>3H descritos acima</p><p> Monitorar osmolaridade ou</p><p>tonicidade e sódio séricos</p><p>pelo menos a cada 12-24</p><p>horas</p><p> Suspender salina hipertônica</p><p>se osmolaridade > 360 ou</p><p>tonicidade > 380 ou sódio</p><p>sérico > 160 mEq/mL</p><p> Solução de NaCl a 5%</p><p>(bolus)</p><p> Preparo: 50 mL NaCl</p><p>10% + 50 mL AD</p><p> 100 mL EV cada 4-12</p><p>horas por 6 dias então</p><p>suspender</p><p>15 Osmolaridade é a medida da concentração de solutos por unidade de volume do solvente.</p><p>Osmolalidade é a medida da concentração de solutos por unidade de massa do solvente.</p><p>Tonicidade é a medida do gradiente de pressão osmótica entre duas soluções. Portanto, sempre envolve a</p><p>comparação entre duas soluções.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 69</p><p>3. Barbitúrico em dose alta</p><p> Usar após hiperventilação e terapia hiperosmolar/hipertônica</p><p> Dose: Tiopental 2,5 a 4 mg/kg/h sob infusão continua por 3 dias (cerca de 4-6 g/dia)</p><p> Apresentações 500 mg e 1g (pó)</p><p> 2 g em 200 mL SF 0,9% (10 mg/mL)</p><p> Adulto 70 kg = 18 a 28 mL/h</p><p> Evitar hipotensão</p><p>Intervenções Terapêuticas Específicas para Pacientes com Monitorização da PIC</p><p> Usar estas intervenções sequencialmente quando a PIC estiver elevada ou não</p><p>respondendo ao tratamento básico.</p><p> Elevação da PIC clinicamente significante: PIC > 20 mmHg por mais de 5 minutos</p><p> Passar para a intervenção seguinte se PIC persistir > 20 mmHg 20 minutos após uma</p><p>intervenção terapêutica haver sido iniciada.</p><p> Afastar outras causas de elevação da PIC</p><p> Dor ou agitação, distúrbios ventilatórios, manipulação do paciente, problemas</p><p>com</p><p>o tubo endotraqueal, PEEP muito elevada, hipertensão intrabdominal, convulses</p><p>1. Manter PPC entre 50-70 mmHg</p><p> Caso não seja possível linha arterial para monitoração contínua da PAM, obter a PAM a</p><p>partir da pressão arterial não invasiva cada hora para calcular a PPC.</p><p>2. Considerar drenagem ventricular se disponível.</p><p> A drenagem de liquor deve ser intermitente, com remoção do menor volume</p><p>necessário para controlar a PIC e usado pelo menor período de tempo possível.</p><p>Sugere-se drenar por 2 minutos, clampear o cateter e rechecar a PIC.</p><p>3. Bloqueador neuromuscular</p><p> Suspender se não houver resposta da PIC.</p><p>4. Hiperventilação leve para manter PaCO2 entre 30-35 mmHg</p><p>5. Terapia hiperosmolar/hipertônica</p><p> Usar primeiro manitol, exceto se 3H:</p><p> Hipotensão arterial</p><p> Hipovolemia</p><p> Hiponatremia</p><p> A osmolaridade ou tonicidade plasmáticas devem ser monitoradas pelo menos cada</p><p>12-24 horas</p><p> A osmolaridade ou tonicidade plasmáticas podem ser calculadas usando as seguintes</p><p>fórmulas:</p><p> Osmolaridade = 2 x Na+ + (glicose /18) +(ureia /6)</p><p> Tonicidade = 2 x (Na + K) + (glicose/18)</p><p> A terapia hiperosmolar deve ser suspensa se a osmolaridade plasmática ficar > 320 ou</p><p>a tonicidade > 340</p><p>Manitol 20%</p><p>PIC > 20 mmHg: 0,25 a 1 g/kg (bolus)</p><p> Doses extras podem ser administradas para elevação sustentada da PIC, se a</p><p>osmolaridade 360 ou tonicidade > 380 ou sódio</p><p>sérico > 160</p><p> Solução de NaCl a 5% (bolus)</p><p> Preparo: 50 mL NaCl 10% + 50 mL AD</p><p> 100 mL EV cada 1 hora</p><p> 100 mL EV cada 1 hora; repetir se necessário (elevação sustentada da PIC),</p><p>contanto que a osmolaridade 20 mmHg: 0,25 a 1 g/kg (bolus)</p><p> Doses extras podem ser administradas para elevação sustentada da PIC, se a</p><p>osmolaridade 320 ou tonicidade > 340</p><p> PIC > 20 mmHg: 0,25 a 1 g/kg (bolus); repetir se PIC persistir > 20 mmHg, caso</p><p>osmolaridade 360 ou tonicidade > 380 ou sódio sérico > 160</p><p> Continuar o regime de dos pré-operatória com solução de NaCl 5% em bolus</p><p> Preparo: 50 mL NaCl 10% + 50 mL AD</p><p> PIC > 20 mmHg: 100ml EV cada 1 hora; repetir se PIC persistir > 20 mmHg,</p><p>caso a osmolaridade</p><p>e de</p><p>mioclonias multifocais assíncronas, o qual é um indicador não específico de</p><p>encefalopatia metabólica.</p><p>Rotina Diagnóstica</p><p> Anamnese: doenças preexistentes, intoxicações, abuso de drogas.</p><p> Exame neurológico: sinais de localização neurológica, escala de Glasgow, rigidez de</p><p>nuca.</p><p> Hemograma, glicemia, ureia, creatinina, gasometria arterial eletrólitos, provas de</p><p>função hepática, radiografia de tórax, ECG e avaliação toxicológica.</p><p> Exames de imagem (TC crânio, ressonância magnética, EEG): apenas após a</p><p>estabilização do paciente.</p><p>Cuidados Gerais</p><p> Aspirar secreções e administrar oxigênio suplementar.</p><p> Tiamina</p><p> Acesyl (ampola com 100 mg em 1 mL); outra opção: Citoneurin 1000 (a ampola I</p><p>contém tiamina 100 mg e piridoxina 100 mg)</p><p> Indicada nos pacientes etilistas, onde a administração de glicose antes da tiamina</p><p>pode acarretar danos neurológicos (síndrome de Wernicke-Korsakoff).</p><p> Glicose 50%: 05 ampolas EV; hipoglicemia pode ser a causa das convulsões e as</p><p>convulsões aumentam as necessidades cerebrais de glicose.</p><p>Tratamento Medicamentoso</p><p>Diazepam</p><p> 10 a 20 mg EV; a eliminação pode ser prolongada em pacientes idosos ou com</p><p>insuficiência renal ou hepática. Diluir em 10 mL de água destilada (em solução salina há</p><p>precipitação, podendo ocorrer tromboflebite). A infusão deverá ser lenta e interrompida</p><p>assim que cesse a crise convulsiva. Repetir caso necessário.</p><p> Os benzodiazepínicos são os agentes de escolha para o controle temporário das crises e</p><p>para ganhar tempo para a dose de ataque da fenitoína ou fenobarbital.</p><p>Fenitoína</p><p> Hidantal: ampola com 250 mg em 5 mL.</p><p> Associar aos benzodiazepínicos devido a sua ação curta, mesmo que estes abortem a</p><p>crise.</p><p> Também nos casos em que os benzodiazepínicos não forem suficientes para controlar</p><p>as crises, a fenitoína é a droga de escolha.</p><p> Dose de ataque: 15 a 20 mg/kg (18 a 20 mg/kg para status epilepticus e 15 a 18</p><p>mg/kg para profilaxia de convulsões após TCE ou neurocirurgia; a dose menor é para</p><p>idosos); diluir em 100 mL de SF 0,9% (em SG se precipita). Uma dose adicional de</p><p>ataque de 5 a 10 mg/kg pode ser administrada em caso de falha.</p><p> Velocidade de infusão máxima: 50 mg/minuto. Ex: paciente de 70kg: 70kg x 20mg/kg =</p><p>1400mg = 1400mg/50mg.min = 28 minutos.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 74</p><p> Para prevenir a flebite, a concentração máxima para administração periférica é de 10</p><p>mg/mL e 20 mg/mL para administração por cateter venoso central.</p><p> Cerca de 20 a 25 minutos são necesários para a fenitoína atingir seu efeito máximo</p><p>após a administração da dose de ataque.</p><p> Manutenção: 100 mg EV, lento, a cada 8 horas (diluir 2 mL de fenitoína em 18 mL de</p><p>água destilada) ou 5 mg/kg/dia em 2 doses diárias; iniciar 12 a 24 horas após dose de</p><p>ataque.</p><p> Contra-indicações: BAV II e III, bradicardia sinusal. Pode ser usada na insuficiência</p><p>renal com monitoração mais freqüentes dos níveis séricos.</p><p> Efeitos adversos: Hipotensão ocorre em 28 a 50% dos pacientes e arritmias</p><p>(bradicardia e batimentos ectópicos) em 2%. Estes efeitos adversos são mais comuns</p><p>em pacientes acima de 50 anos e em cardiopatas, podendo ser minimizados pela</p><p>interrupção ou redução da velocidade de infusão.</p><p> Níveis terapêuticos: 10 a 20 g/mL (total) ou 1 a 2 g/mL (fenitoína livre)</p><p>Fenobarbital</p><p> Apresentações: Gardenal: ampolas com 200 mg em 1 mL; Fenocris 200 mg/2 mL é a</p><p>única apresentação injetável no Brasil que também pode ser administrada EV.</p><p> Pode ser adicionado ao regime terapêutico de pacientes que não responderam aos</p><p>benzodiazepínicos e fenitoína.</p><p> Usar com cuidado na insuficiência respiratória, ICC, insuficiência renal e hepática,</p><p>miastenia gravis e mixedema.</p><p> Dose de ataque: 20 mg/kg em 100 mL de SF/SG em cerca de 20 minutos (taxa máxima</p><p>de infusão até 75 mg/min; solução muito alcalina). Uma dose adicional de 5 a 10</p><p>mg/kg pode ser administrada.</p><p> Dose de manutenção (iniciar após 24 horas): 4 mg/kg/dia sem diluição (24/24 horas,</p><p>IM/EV/VO; preferencialmente à noite devido à sedação). Doses menores em idosos, na</p><p>insuficiência renal e hepática. Iniciar 12 a 24 horas após a dose de ataque.</p><p> Efeito colateral: depressão respiratória, hipotensão (reduzir a taxa de infusão em 50%</p><p>em caso de hipotensão).</p><p> Nível terapêutico: 14 a 40 g/mL</p><p>Status Epilepticus Refratário</p><p> Cerca de 80% dos casos respondem à terapia com benzodiazepínicos, fenitoína ou</p><p>fenobarbital. Status epilepticus que não responde a estas terapias é considerado</p><p>refratário e requer um tratamento mais agressivo, uma vez que pacientes que</p><p>permaneceram em estado de mal convulsivo por período de 30 a 45 minutos podem</p><p>apresentar lesão cerebral, especialmente nas estruturas límbicas como o hipocampo.</p><p> O midazolam e o propofol apresentam uma vantagem substancial em relação ao</p><p>tiopental em termos de uma eliminação rápida.</p><p> A infusão destas drogas é tipicamente mantida durante 12 a 24 horas, sendo então</p><p>gradualmente retirada enquanto se observa o paciente quanto a evidências clínicas ou</p><p>eletroencefalográficas de recorrência das convulsões.</p><p> Caso estas persistam, a terapia deve ser reintroduzida por períodos progressivamente</p><p>mais longos, conforme necessário.</p><p>Midazolam (Dormonid: ampolas com 15mg/3mL, 50mg/10mL e 5mg/5mL)</p><p> Em alguns casos pode ser usado após falha de controle com fenitoína, antecedendo o</p><p>fenobarbital.</p><p> Ataque: 0,2 mg/kg EV</p><p> Manutenção: Preparo: 50 mL (250 mg) em 200 mL SF ou SG (solução a 1 mg/mL)</p><p> Iniciar a 0,15 mg/kg/hora; corresponde a 0,15 x peso corporal (dose em mL/hora)</p><p> Efeitos colaterais: depressão respiratória, hipotensão; associa-se a taquifilaxia,</p><p>podendo necessitar de doses excessivamente elevadas.</p><p>Propofol (ampolas de 200 mg em 20 mL)</p><p> Ataque: 1 a 2 mg/kg EV</p><p> Manutenção: 2 a 10 mg/kg/hora em infusão EV contínua</p><p> Efeitos colaterais: depressão respiratória, hipotensão</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 75</p><p>Tiopental (Thionembutal: 0,5g e 1g)</p><p> Grande variação da dose considerada ideal, efeitos colaterais freqüentes; ajustar a dose</p><p>de acordo com o controle da crise, a manutenção das funções vitais e a monitoração</p><p>eletrocardiográfica.</p><p> A hipotensão severa, necessitando de drogas vasopressoras limita sua segurança,</p><p>sendo por este motivo, utilizada por alguns especialistas apenas para pacientes nos</p><p>quais o midazolam ou propofol falharem.</p><p> A infusão deve ser reduzida gradativamente no decorrer de 48 a 72 horas e o paciente</p><p>monitorado quanto a aumento da PIC ou desenvolvimento de crises convulsivas.</p><p> Ataque: 100 a 250 mg em 30 segundos diluído em SF; doses adicionais de 50 mg cada</p><p>3 minutos até controle das crises.</p><p> Manutenção: 1 a 5 mg/kg/hora diluído em 250 mL de SF, em infusão EV contínua.</p><p>Aumentos de 0,5 a 1 mg/kg/hora para obter controle do status epilepticus ou a redução</p><p>desejada da PIC.</p><p> Nível terapêutico: 20 a 50 g/mL</p><p> Efeitos colaterais: hipotensão, arritmias, depressão respiratória e laringoespasmo</p><p>(principalmente em infusão rápida).</p><p>Observação: fenitoína, fenobarbital (na sua apresentação EV) e tiopental provocam</p><p>hipotensão e arritmias se administrados muito rapidamente devido a seu diluente</p><p>propilenoglicol.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Lowensteina DH e Alldredge BK. Status epilepticus. The New England Journal of</p><p>Medicine, 1998; 338: 970-976.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 76</p><p>MORTE ENCEFÁLICA</p><p>Critérios de Estabilidade para Diagnóstico de Morte Encefálica</p><p> A estabilidade hemodinâmica, hidroeletrolítica, metabólica, acidobásica, ausência de</p><p>hipotermia ou hipóxia, espontânea ou sustentada por fármacos vasoativos e tratamento</p><p>de reposição, dentre outros recursos, se caracteriza pelos seguintes parâmetros:</p><p> PAS > 90mmHg</p><p> PaO2 > 100mmHg</p><p> Temperatura</p><p>acima de 32 ºC</p><p> Glicemia entre 70 e 300mg/dL</p><p> Sódio sérico entre 160 e 120mEq/L</p><p> pH entre 7,6 e 7,2</p><p>Em caso de intoxicação exógena ou uso com finalidades terapêuticas de fármacos</p><p>depressores do SNC, a arreatividade, a perda dos reflexos do tronco cerebral e ausência</p><p>de ventilação espontânea perdem o valor. Exige-se, portanto, para confirmação de morte</p><p>encefálica, um tempo variável de acordo com a meia-vida da substância e com as</p><p>condições clínicas do paciente que possam interferir no seu metabolismo. O exame clínico</p><p>é realizado quando houver segurança que a ação do fármaco é desprezível. Do contrário,</p><p>somente uma prova auxiliar que demonstre a ausência de fluxo cerebral permitirá evitar a</p><p>espera e confirmar o diagnóstico de morte encefálica.</p><p>MEIA-VIDA DE FÁRMACOS SEDATIVOS</p><p>Fármaco Vida média (horas)</p><p>Midazolam 1,7-2,6</p><p>Diazepam 20-50</p><p>Lorazepam 11-22</p><p>Morfina 2-4</p><p>Fentanil 2-4</p><p>Tiopental 6-60</p><p>Propofol 4-7</p><p>DIAGNÓSTICO CLÍNICO</p><p>Etapa 1: Detecção de coma arreativo (Glasgow 3)</p><p> A profundidade do coma é avaliada pela documentação da presença ou ausência de</p><p>respostas motoras a um estímulo doloroso padronizado, como uma pressão sobre o</p><p>nervo supraorbital, a junta temporomandibular ou o leito ungueal de um dedo.</p><p>Etapa 2: Ausência de reflexos do tronco cerebral</p><p> Interessa para o diagnóstico de morte encefálica, exclusivamente a arreatividade</p><p>supraespinhal. Conseqüentemente, não afasta o diagnóstico a presença de sinais de</p><p>reatividade infraespinhal (atividade reflexa medular), tais como reflexos</p><p>osteotendinosos (“reflexos profundos”), cutaneoabdominais, cutaneoplantares em</p><p>flexão ou extensão, cremastérico superficial ou profundo, ereção peniana reflexa,</p><p>arrepio, reflexos flexores de retirada dos membros inferiores ou superiores ou reflexo</p><p>tonicocervical.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 77</p><p> O exame deve continuar, então, confirmando-se ausência de reflexos do tronco</p><p>cerebral:</p><p>1. Reflexo fotomotor: Midríase não-fotorreagente.</p><p>2. Reflexo oculocefálico: Nenhum movimento do globo ocular deve ser observado com</p><p>a movimentação passiva brusca da cabeça para os lados e de extensão-flexão</p><p>sobre o tronco (reflexo oculocefálico ausente); porém, não só pode ser difícil</p><p>interpretar os resultados deste teste, mas também problemático quando há um</p><p>dano espinhal concomitante.</p><p>3. Reflexo oculovestibular: A ausência de movimentos provocados do globo ocular</p><p>deve ser confirmada através do teste com excitação calórica fria: o tímpano deve</p><p>ser irrigado com água gelada com a cabeça inclinada a 30 graus. Não deve haver</p><p>nenhum desvio tônico do globo ocular em direção ao estímulo frio (ausência do</p><p>reflexo oculovestibular). A presença de sangue coagulado ou cerúmen nos canais</p><p>auditivos podem diminuir a resposta em uma pessoa que não está em morte</p><p>cerebral.</p><p>4. Reflexo corneal: Pesquisado tocando a extremidade da córnea com gaze ou</p><p>algodão, produzindo um estímulo adequado para o paciente piscar.</p><p>5. Reflexo da tosse: A sua ausência pode ser melhor avaliada através da aspiração</p><p>traqueal.</p><p>Etapa 3: Teste da Apneia</p><p> Uma vez documentada a ausência dos reflexos do tronco cerebral, deve-se realizar o</p><p>teste da apneia. Este método é simples e normalmente livre de complicações, contanto</p><p>que sejam observadas precauções adequadas.</p><p> No doente em coma, o limiar de excitação dos centros respiratórios é alto,</p><p>necessitando-se de PaCO2 de até 55 mmHg, fenômeno que pode determinar um tempo</p><p>de vários minutos entre a desconexão do respirador e o aparecimento dos movimentos</p><p>respiratórios, caso a região pontobulbar ainda esteja íntegra. A prova da apneia é</p><p>realizada de acordo com o seguinte protocolo:</p><p>1. Pré-oxigenar o paciente com FiO2 de 100% por 10 minutos.</p><p>2. Colher a primeira gasometria arterial.</p><p>3. Desconectar o ventilador.</p><p>4. Instalar cateter traqueal de oxigênio ao nível da carina com fluxo de 6 litros por</p><p>minuto.</p><p>5. Observar se aparecem movimentos respiratórios por 10 minutos, monitorarando</p><p>alterações nas funções vitais do paciente.</p><p>6. Colher a segunda gasometria arterial</p><p>7. Voltar a conectar o paciente ao ventilador.</p><p>8. Se a PaCO2 atinge 55 a 60 mm Hg ou mais ou há um aumento de mais de 20</p><p>mmHg da linha base normal, na ausência de movimentos respiratórios</p><p>espontâneos, a apneia é confirmada.</p><p> Complicações como hipotensão ou arritmia cardíaca podem acontecer devido a uma</p><p>falha em oferecer uma fonte adequada de oxigênio ou por uma falta de pré-</p><p>oxigenação.</p><p> A adrenalina é a droga a ser usada nas situações de bradicardia severa, pois a ação da</p><p>atropina necessita da vitalidade dos núcleos vagais.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 78</p><p>Testes Confirmatórios</p><p>1. Angiografia cerebral. Pode documentar o não enchimento das artérias intracranianas</p><p>porque a pressão sistólica não é alta bastante forçar sangue através da árvore vascular</p><p>intracraniana. O edema glial perivascular causado pela isquemia pode levar ao colapso</p><p>de vasos menores, determinando uma resistência intravascular aumentada. A</p><p>angiografia cerebral é executada com uma injeção no arco aórtico para visualizar a</p><p>circulação anterior e posterior cerebral. A parada de fluxo é encontrada no foramen</p><p>magnum na circulação posterior e na porção petrosa da artéria carótida na circulação</p><p>anterior. A angiografia por ressonância magnética pode produzir imagens semelhantes.</p><p>2. Eletroencefalografia. É usada em muitos países e permanece um dos testes</p><p>confirmatórios mais bem validados. São obtidos registros durante pelo menos 30</p><p>minutos com um instrumento de 16 ou 18 canais. Em paciente em morte cerebral, a</p><p>atividade elétrica está ausente a níveis maiores que 2 µV com o instrumento fixado a</p><p>uma sensibilidade de 2 µV por milímetro. Porém, níveis mais altos de sensibilidade</p><p>aumentam os artefatos, os quais são abundantes na unidade de tratamento intensivo</p><p>por causa da presença de múltiplos aparelhos.</p><p>3. Ultrassonografia Doppler Transcraniana. Tem uma sensibilidade de 91 a 99% e</p><p>especificidade de 100%. Um instrumento portátil é utilizado para examinar as artérias</p><p>cerebrais médias e artérias vertebrais. A ausência de um sinal pode ser um artefato se</p><p>uma janela óssea interferir com o exame. Em paciente em morte encefálica, a</p><p>ultrassonografia doppler transcraniana tipicamente revela a ausência do fluxo diastolico</p><p>ou reverberante que é causado pela força de contração das artérias.</p><p>4. Cintilografia Cerebral. Pode demonstrar ausência de captação intracerebral do</p><p>marcador. A correlação com angiografia convencional é boa.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Puppo C, Biestro A e Prado KF. Morte encefálica. In: Programa de Atualização em</p><p>Medicina Intensiva (PROAMI)/organizado pela Associação de Medicina Intensiva</p><p>Brasileira. Ciclo 2. Módulo 3. pg. 67-100. Porto Alegre: Artmed/Panamericana, 2004.</p><p>2. Wijdicks EFM. The diagnosis of brain death. The New England Journal of Medicine,</p><p>2001; 344:1215-1221.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 79</p><p>MANUTENÇÃO DO POTENCIAL DOADOR DE ÓRGÃOS EM</p><p>MORTE ENCEFÁLICA</p><p>Cuidados gerais</p><p>TEMPERATURA</p><p> A temperatura central em adultos saudáveis varia de 36 °C a 37,5 °C.</p><p> Na morte encefálica (ME), a capacidade de termorregulação do hipotálamo cessa. Por</p><p>conseguinte, a temperatura corporal equilibra-se com a temperatura do ambiente e</p><p>segue-se a hipotermia.</p><p> Métodos mais precisos para aferir a temperatura central:</p><p> Termístor da artéria pulmonar</p><p> Sonda vesical com termistor</p><p> Temperatura esofágica</p><p> Temperatura retal: dificuldades práticas no paciente crítico limitam seu uso.</p><p> Temperatura oral e timpânica também aceitáveis</p><p> Temperatura axilar: método menos desejável devido à imprecisão, contudo o mais</p><p>utilizado no Brasil pela sua facilidade de uso.</p><p> Manter temperatura acima de 35 °C</p><p></p><p>Prevenir efeitos indesejáveis (por exemplo, coagulopatia, instabilidade</p><p>hemodinâmica), que podem prejudicar a viabilidade o transplante de órgãos.</p><p> Fluidos infundidos a 37 °C</p><p> Cobertores ou mantas térmicas</p><p> Hipotermia instalada</p><p> Lâmpadas de aquecimento</p><p> Mantas térmicas</p><p> Infusão de líquidos aquecidos (solução salina aquecida a 43 º C por meio de cateter</p><p>venoso central, 150-200 mL/hora)</p><p> Aquecimento do gás umidificado do ventilador mecânico (42-46 º C)</p><p> Irrigação gástrica e colônica com soluções cristalóides aquecidas</p><p> Aquecimento através de hemodiálise ou dispositivos de circulação extracorpórea</p><p> A vasodilatação periférica é um inconveniente, uma vez que pode provocar "choque de</p><p>reaquecimento”.</p><p>NUTRIÇÃO</p><p> Fornecer suporte nutricional enteral ou parenteral.</p><p> Descontinuar o suporte nutricional se altas doses de drogas vasoativas são necessárias</p><p>ou se há sinais de hipoperfusão tecidual.</p><p>GLICEMIA</p><p> Monitoramento glicemia capilar pelo menos a cada seis horas</p><p> iniciar protocolo de infusão endovenosa de insulina se o nível de glicose for maior que</p><p>180 mg/dL.</p><p>Cuidados</p><p>gerais</p><p>Manejo</p><p>Cardiovascular</p><p>Manejo</p><p>Respiratório</p><p>Manejo Renal</p><p>e Eletrolítico</p><p>Manejo</p><p>Hormonal</p><p>Manejo</p><p>Hematológico</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 80</p><p>HEMOGLOBINA</p><p> Não transfundir se:</p><p> Hb >10g/dL</p><p> Hb entre 7 e 10 g/dL em potenciais doadores hemodinamicamente estáveis com</p><p>perfusão tecidual adequada</p><p> Transfundir hemácias se:</p><p> Hb 70 mmHg</p><p> Estado euvolêmico</p><p> Débito urinário ≥0,5 mL/kg/h</p><p> Ritmo cardíaco normal</p><p> Lactato baixo</p><p> Monitorar pressão arterial invasiva</p><p> Mais preciso na vigência do choque</p><p> Permite avaliar fluido-responsividade através da variação da pressão de pulso</p><p>(ΔPp)</p><p> Facilita coletas frequentes para gasometria arterial</p><p> Não usar saturação venosa central de oxigênio (SvcO2) como meta hemodinâmica.</p><p> Em pacientes com morte cerebral, a SvcO2 medida no bulbo jugular está</p><p>aumentada, contribuindo assim para o aumento da SvcO2.</p><p> Não há estudos que mostrem quais os valores "normais" neste cenário.</p><p> A ecocardiografia proporciona avaliação do inotropismo cardíaco, bem como a</p><p>responsividade a volume baseada nas alterações no diâmetro da veia cava inferior. A</p><p>ecocardiografia está indicada, portanto, sempre que a reanimação hemodinâmica</p><p>inicial guiada por monitorização hemodinâmica normal falhar (ou seja, volume,</p><p>vasopressores, inotrópicos).</p><p>VOLEMIA</p><p> Não há nenhuma evidência de qualquer diferença nos resultados pós-transplante com</p><p>o uso de cristalóide comparado a colóides para reanimação em doadores de</p><p>transplante pulmonar.</p><p> Deve-se evitar o hidroxietilamido, o qual pode induzir lesões às células epiteliais</p><p>tubulares renais e pode prejudicar a função precoce do enxerto renal (isto é, a função</p><p>do enxerto durante o período pós-operatório imediato).</p><p>VASOPRESSORES</p><p> A utilização de doses elevadas de noradrenalina em doadores está associada com</p><p>aumento da disfunção do enxerto cardíaco, particularmente o desempenho ventricular</p><p>direito e maior mortalidade precoce e tardia dos receptores.</p><p> As diretrizes da AMIB/ABTO recomendam o uso de vasopressina sempre que drogas</p><p>vasopressoras estiverem indicadas.</p><p> 1 U bolus seguido por infusão contínua a 0,6-2,4 U/hora</p><p> 20 U em 1 mL diluído em SF 100 mL (0,2 U/mL) = 10 mL em bolus seguido de 5 a</p><p>25 mL/h</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 81</p><p>INOTRÓPICOS</p><p> Iniciar dobutamina se a contratilidade cardíaca estiver comprometida (evidência clínica</p><p>de disfunção ventricular ou FE 1,5 associado a:</p><p> Risco aumentado de hemorragia</p><p> Antes de um procedimento invasivo</p><p> Sangramento ativo significativo</p><p> Transfundir plaquetas se:</p><p> > 100.000/mm3 e sangramento ativo significativo associado</p><p> 7,2</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Cittanova ML, Leblanc I, Legendre C, Mouquet C, Riou B, Coriat P. Effect of</p><p>hydroxyethylstarch in brain-dead kidney donors on renal function in kidney-</p><p>transplantrecipients. Lancet 1996;348:1620-2.</p><p>2. Dictus C, Vienenkoetter B, Esmaeilzadeh M, Unterberg A and Ahmadi R. Critical care</p><p>management of potential organ donors: our current standard. Clin Transplant 2009: 23</p><p>(Suppl. 21): 2–9.</p><p>3. Macdonald PS, Aneman A, Bhonagiri D, et al. A systematic review and meta-analysis of</p><p>clinical trials of thyroid hormone administration to brain dead potential organ donors.</p><p>Crit Care Med 2012; 40:1635–1644.</p><p>4. McKeown DW, Bonser RS and Kellum JA. Management of the heartbeating brain-dead</p><p>organ donor. British Journal of Anaesthesia 108 (S1): i96–i107 (2012).</p><p>5. Munshi L, Keshavjee S, Cypel M. Donor management and lung preservation for lung</p><p>transplantation. Lancet Respir Med 2013; 1: 318–28.</p><p>6. Westphal GA, Caldeira Filho M, Vieira KD et al. Guidelines for potential multiple organ</p><p>donors (adult). Part I. Overview and hemodynamic support. Rev Bras Ter Intensiva.</p><p>2011; 23(3):255-268.</p><p>7. Westphal GA, Caldeira Filho M, Vieira KD et al. Guidelines for potential multiple organ</p><p>donors (adult). Part II. Mechanical ventilation, endocrine metabolic management,</p><p>hematological and infectious aspects. Rev Bras Ter Intensiva. 2011; 23(3):269-282.</p><p>8. Westphal GA, Caldeira Filho M, Vieira KD et al. Guidelines for potential multiple organ</p><p>donors (adult). Part III. Organ-specific recommendations. Rev Bras Ter Intensiva.</p><p>2011; 23(3):269-282. Rev Bras Ter Intensiva. 2011; 23(4):410-425</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 83</p><p>SEDAÇÃO, ANALGESIA E BLOQUEIO NEUROMUSCULAR</p><p>SEDAÇÃO</p><p> O paciente em ventilação mecânica deve estar confortável e isto, na maioria das vezes,</p><p>só é possível pela sedação e, eventualmente, até que se realize relaxamento muscular.</p><p> A associação de midazolam e fentanil tem sido uma escolha bastante frequente em</p><p>nosso meio, por prover uma sedação adequada e analgesia. Quando midazolam e</p><p>fentanil são usados em associação, há potencialização da ação de ambos, com</p><p>hipotensão grave e aumento da incidência de apneia.</p><p> Nunca é demais lembrar que pacientes sedados profundamente e miorrelaxados</p><p>devem ter acompanhamento constante pela enfermagem. Uma extubação acidental ou</p><p>uma pane no sistema de ventilação pode ter conseqüências fatais se não</p><p>testemunhada e prontamente atendida.</p><p> As principais complicações da sedoanalgesia excessiva incluem depressão respiratória,</p><p>hipotensão arterial e bradicardia. Outra complicação importante da sedoanalgesia</p><p>profunda é a perda dos sinais clínicos nos pacientes com trauma de crânio, trauma</p><p>intratorácico ou trauma intra-abdominal.</p><p>Midazolam</p><p> Apresentações: Ampolas de 50 mg em 10mL e ampolas de 15 mg em 3mL. Ambas,</p><p>portanto, na concentração de 5 mg/mL.</p><p> Benzodiazepínico de ação curta. Início de ação rápido (1 a 3 minutos) com pico em 5</p><p>minutos e duração de ação de 1 a 2,5 horas.</p><p> Dose em bolus:</p><p> Preparo solução decimal a 1,5 mg/mL: 15 mg ou 3 mL em 7 mL de água destilada.</p><p> Fazer cerca de 3 mL da solução decimal por dose até alcançar o efeito desejado.</p><p> Em geral, nível adequado de sedação é alcançado com dose total de até 0,2 mg/kg.</p><p> Infusão contínua:</p><p> Preparo: 50 mL (250 mg) em 200 mL SF ou SG (solução a 1 mg/mL)</p><p> Iniciar a 0,15 mg/kg/hora; corresponde a 0,15 x peso corporal (dose em mL/hora)</p><p> Efeitos adversos:</p><p> Hipotensão arterial, depressão respiratória.</p><p> Acumula-se com a infusão prolongada após 24 horas. Existe aumento da meia-vida em</p><p>pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, doença renal, doença hepática e</p><p>disfunção de múltiplos órgãos.</p><p> Antagonista: flumazenil (Lanexat ampola de 0,5 mg/5 mL – 0,1 mg/mL)</p><p> Dose: 0,2 mg (2 mL) EV rápido. Se o grau desejado de consciência não é atingido</p><p>em 1 minuto: doses adicionais de 0,2 mg em intervalos de 1 minuto até total de 1</p><p>mg ou reversão da sedação.</p><p> Infusão contínua: se a sonolência retorna, instala-se infusão em taxa de 0,1 a 0,4</p><p>mg/hora, ajustando-se individualmente a velcidade conforme o nível de despertar</p><p>desejado.</p><p> Efeitos adversos do flumazenil:</p><p> Em paciente com TCE em uso de benzodiazepínicos, o flumazenil pode precipitar</p><p>convulsões;</p><p> Convulsões também podem ocorrer em casos de intoxicação concomitante com</p><p>antidepressivos tricíclicos (os quais têm potencial para induzir convulsões);</p><p> Ansiedade, confusão e agitação podem resultar da reversão de</p><p>benzodiazepínicos em pacientes fazendo uso prolongado dos mesmos;</p><p> Pacientes que receberam flumazenil para reversão de efeitos de</p><p>benzodiazepínicos devem ser monitorados para ressedação, depressão</p><p>respiratória ou outro efeito residual dos benzodiazepínicos;</p><p> A administração rápida pode causar hipertensão e taquicardia.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 84</p><p>Propofol</p><p> Apresentação: ampolas de 200 mg em 20 mL em emulsão lipídica (10 mg/mL).</p><p> O propofol é um agente hipnótico. Apesar de excelente agente anestésico, não possui</p><p>propriedades analgésicas, sendo necessário uso do mesmo em associação com opióide.</p><p> Meia-vida de 30 a 60 minutos, com início de ação em 30 segundos. Mesmo quando</p><p>utilizado por vários dias, o nível de consciência retorna em 10 a 25 minutos.</p><p> Dose em bolus:</p><p> Fazer doses de 3 a 5 mL EV em bolus, tituladas até efeito desejado.</p><p> Em geral, sedação adequada é atingida com uma dose total de até 2 mg/kg EV.</p><p> Infusão contínua:</p><p> Reconstituição: 05 ampolas a 10 ampolas, não é necessário diluição. A emulsão</p><p>não deve ser co-administrada com sangue ou plasma pelo mesmo cateter, uma vez</p><p>que a compatibilidade ainda não foi estabelecida.</p><p> 1 a 4 mg/kg/hora (0,1 a 0,4 mL/kg/hora), titulado pelo nível de sedação desejado.</p><p> Cálculo da velocidade de infusão: PC x [0,1 a 0,4] = mL/hora</p><p> Necessita ser administrado em cateter exclusivo para o mesmo devido a potencial de</p><p>incompatibilidade com outras drogas e para reduzir o risco de infecções associadas ao</p><p>cateter. A emulsão e o equipo usado devem ser trocados após 12 horas, uma vez que</p><p>a emulsão não contém preservantes.</p><p> Efeitos colaterais: dor ao início da infusão em veia superficial, depressão</p><p>cardiovascular (hipotensão e bradicardia) e respiratória. Nos últimos anos tem sido</p><p>descrito que a administração de altas doses de propofol (≥ 5mg/kg/hora) por um</p><p>tempo maior que 48 horas pode estar associada a falência cardíaca, rabdomiólise,</p><p>acidose metabólica grave e insuficiência renal. Esse quadro é conhecido como</p><p>síndrome da infusão do propofol e está associado ao impedimento da utilização dos</p><p>ácidos graxos e da atividade mitocondrial, com conseqüente necrose muscular.</p><p> Não é necessária redução da dose nos pacientes com doença hepática ou renal.</p><p>Escalas para Monitorização do Nível de Sedação</p><p>Escala de Richmond de Agitação-Sedação (RASS).</p><p>Pontos Classificação Descrição</p><p>+4 Beligerante Violento; perigo imediato à equipe</p><p>+3 Muito agitado Agressivo; puxa ou remove tubos ou cateteres.</p><p>+2 Agitado Movimentos frequentes sem propósito: “briga” com o</p><p>ventilador.</p><p>+1 Inquieto Ansioso, mas sem movimentos agressivos ou vigorosos.</p><p>0 Alerta e calmo</p><p>-1 Sonolento Não se encontra totalmente alerta, mas tem o despertar</p><p>sustentado ao som da voz (≥ 10s).</p><p>-2 Sedação leve Acorda rapidamente (</p><p>Escala de Ramsay</p><p>Em ventilação mecânica, o ideal são níveis de 4 a 5</p><p>1 Agitado, ansioso</p><p>2 Acordado, cooperativo, orientado, calmo</p><p>3 Paciente sedado, responsivo a comandos</p><p>4 Paciente sedado, com resposta rápida ao estímulo glabelar leve ou</p><p>estímulo auditivo alto</p><p>5 Paciente sedado, com resposta lenta ao estímulo glabelar leve ou</p><p>estímulo auditivo alto</p><p>6 Paciente sedado, sem resposta a estímulos</p><p>Ramsay MAE et al. BMJ 1974; 2: 656.</p><p>CONTROLE DA AGITAÇÃO PSICOMOTORA</p><p> Só sedar o paciente agitado após analgesia adequada e tratamento de causas</p><p>fisiológicas reversíveis.</p><p>Afastar antes de medicar</p><p>Dor Isquemia miocárdica</p><p>Hipóxia/hipercapnia Pneumotórax</p><p>Hipoglicemia Encefalopatia hepática</p><p>Bexiga cheia Uremia</p><p>Mal posicionamento do TOT Síndrome de abstinência</p><p>Haloperidol (Haldol): ampolas de 5 mg/1 mL; frasco-gotas com 2 mg/mL</p><p> Neuroléptico do grupo das butirofenonas.</p><p> É a droga mais útil para o tratamento de agitação e delírio na UTI.</p><p> Ampla margem de segurança terapêutica com pouco efeito no coração e pressão</p><p>arterial e nenhum efeito na ventilação pulmonar.</p><p> Os casos de hipotensão relatados só ocorreram, virtualmente, em pacientes</p><p>hipovolêmicos.</p><p> Dose: Em geral utiliza-se doses em bolus EV de 5 mg (01 ampola) a cada 5 a 30</p><p>minutos para o controle da agitação psicomotora.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 86</p><p>ANALGESIA</p><p>Ferramenta de Observação da Dor em Cuidados Intensivos (Critical-Care Pain Observation</p><p>Tool – CPOT)16</p><p>Indicador Descrição Interpretação Escore</p><p>Expressão</p><p>facial</p><p>Ausência de tensão muscular Relaxado,</p><p>neutro</p><p>0</p><p>Expressão franzida, testa enrrugada,</p><p>contração das órbitas e elevação do lábio</p><p>superior com acentuação do sulco nasolabial</p><p>Tenso 1</p><p>Todos os movimentos faciais acima mais</p><p>pálpebras firmemente fechadas</p><p>Fazendo</p><p>caretas</p><p>2</p><p>Movimentos</p><p>do corpo</p><p>Ausência completa de movimentos (não</p><p>significa necessariamente ausência de dor)</p><p>Ausência de</p><p>movimentos</p><p>0</p><p>Movimentos lentos e cautelosos tocar ou</p><p>esfregar o local da dor, buscar atenção</p><p>através de movimentos</p><p>Proteção</p><p>1</p><p>Puxando tubo, tentando sentar-se,</p><p>movimentando membros/debatendo-se, não</p><p>obedecendo ordens, atacando a equipe,</p><p>tentando sair da cama</p><p>inquietação 2</p><p>Tensão</p><p>muscular</p><p>Avaliação por</p><p>flexão passiva</p><p>e extensão</p><p>dos membros</p><p>superiores</p><p>Sem resistência a movimentos passivos</p><p>Relaxado 0</p><p>Resistência aos movimentos passivos</p><p>Tenso, rígido 1</p><p>Forte resistência a movimentos passivos,</p><p>incapacidade de completá-los</p><p>Muito tenso ou</p><p>rígido</p><p>2</p><p>Adaptação ao</p><p>ventilador</p><p>mecânico</p><p>(pacientes</p><p>entubados)</p><p>OU</p><p>Alarmes não disparam, ventilação fácil</p><p>0</p><p>Alarmes param espontaneamente Tolerando o</p><p>ventilador ou</p><p>movimento</p><p>Tosse mas</p><p>tolerando</p><p>1</p><p>Assincronia: ventilação para, alarmes</p><p>disparando com frequência</p><p>“Brigando” com</p><p>o ventilador</p><p>2</p><p>Vocalização</p><p>(pacientes</p><p>extubados)</p><p>Falando em tom normal ou nenhum som</p><p>0</p><p>Suspirando, gemendo</p><p>1</p><p>Gritando, chorando 2</p><p>Ponto de corte para dor</p><p>Sensibilidade de 86% e especificidade de 78% com AUC de 0,84.17</p><p>>2</p><p>16 Gélinas C, Fillion L, Puntillo KA, Viens C, Fortier M. Validation of the critical-care pain observation tool in adult</p><p>patients. Am J Crit Care 2006;15:420-7.</p><p>17 Gélinas C, Harel F, Fillion L, Puntillo KA, Johnston CC. Sensitivity and specificity of the critical-care pain</p><p>observation tool for the detection of pain in intubated adults after cardiac surgery. J Pain Symptom Manage.</p><p>2009;37(1):58-67.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 87</p><p>Morfina (Dimorf 10 mg em 1 mL)</p><p> A morfina tem início de ação em 1 a 2 minutos e pico de efeito em 20 minutos. A</p><p>duração da ação é de 1 a 2 horas.</p><p> Dose: Bolus de 1 a 2 mg (1 a 2 mL da solução decimal) EV cada 5 minutos até</p><p>obtenção do efeito desejado; a solução decimal (1 mg/mL) é obtida pela diluição de 01</p><p>ampola em 9 mL de água destilada.</p><p>Fentanil</p><p> Apresentações:ampolas com 2mL (100 g) ou 10 mL (500 g), ambas, portanto, na</p><p>concentração de 50 g/mL</p><p> Cerca de 50 a 100 vezes mais potente que a morfina para o alívio da dor.</p><p> Início de ação em 1 a 2 minutos com duração de 60 minutos. Sua titulação de dose é</p><p>muito fácil de ser realizada, tornando-o o agente de escolha para o controle da dor na</p><p>UTI.</p><p> A ação imediata e o metabolismo rápido tornam o fentanil um agente útil para</p><p>procedimentos de curta duração. A infusão intravenosa contínua é frequentemente</p><p>usada para analgesia ininterrupta em pacientes sob ventilação mecânica.</p><p> Efeitos adversos: Hipotensão, bradicardia. Rigidez da musculatura torácica pode</p><p>ocorrer quando administrado em altas doses em bolus. A tolerância desenvolve-se com</p><p>o uso prolongado.</p><p> Dose em bolus:</p><p> 0,35 a 1,5 g/kg ou em torno de 25 a 100 g para um adulto médio de 70 kg.</p><p> Diluir 2 mL de fentanil em 8 mL de água destilada (10 g/mL); fazer 2,5 a 10 mL EV</p><p>lento.</p><p> Infusão contínua:</p><p> Solução a 10 g/mL: 50 mL de fentanil (2.500 g) em 200 mL de SF ou SG.</p><p> 0,7 a 10 g/kg/hora</p><p>Tramadol</p><p> Apresentação: ampolas de 1 mL com 50 mg ou de 2 mL com 100 mg</p><p> O tramadol é um analgésico com baixa afinidade pelos receptores opióides e que tem</p><p>sua analgesia parcialmente revertida com o naloxone.</p><p> O tramadol é tão eficaz quanto a morfina (dose equipotente 50 mg de tramadol = 5</p><p>mg de morfina), apresentando como vantagem o menor potencial de depressão</p><p>respiratória.</p><p> Dose: 50 a 100 mg em 100 mL de SF 0,9%, até 400 mg ao dia, dividido em 3 a 4</p><p>aplicações. Crianças: 5mg/kg/dia dividido em 2 a 3 vezes.</p><p> Efeitos colaterais: vômitos, íleo, sonolência e, raramente, convulsões.</p><p>REVERSÃO DA DEPRESSÃO RESPIRATÓRIA POR OPIÓIDES</p><p> Naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 mL).</p><p> Dose inicial: 0,04 mg18 EV bolus; se FR</p><p>não aumentar seguir doses sequenciais</p><p>como no esquema ao lado.</p><p>18 Dose bastante inferior à mais difundida de 0,4 mg. Baseado na revisão: Boyer EW. Management of opioid analgesic overdose.</p><p>N Engl J Med. 2012;367:146-55.</p><p>0,04 mg</p><p>0,5 mg</p><p>2 mg</p><p>4 mg</p><p>10 mg</p><p>15 mg</p><p>Se não houver  FR em 2-3 min</p><p>Se não houver  FR em 2-3 min</p><p>Se não houver  FR em 2-3 min</p><p>Se não houver  FR em 2-3 min</p><p>Se não houver  FR em 2-3 min</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 88</p><p> Infusão contínua de naloxone:</p><p> A reversão da toxicidade opióide com dose única de naloxona, muitas vezes é</p><p>transitória; depressão respiratória recorrente é uma indicação para infusão</p><p>contínua.</p><p> Fazer 2/3 da dose em bolus que reverteu a toxicidade, a cada hora por infusão</p><p>contínua, e ajustar conforme necessário.</p><p> Ex: reversão com 2 mg; 2/3 = 1,3 mg/h</p><p> Ex. de diluição: 20 ampolas (8 mg ou 20 mL) em 80 mL de SF (0,08 mg/mL)</p><p> 1,3 mg/h = 17 mL/h</p><p>BLOQUEIO NEUROMUSCULAR</p><p> Com a melhor adequação da sedação e analgesia nos pacientes gravemente enfermos</p><p>associada ao desenvolvimento tecnológico dos ventiladores mecânicos, tornou-se cada</p><p>vez menos necessário o tratamento com bloqueadores neuromusculares (BNM).</p><p> A utilização rotineira de BNM em UTI ficou restrita ao tratamento dos pacientes com</p><p>tétano grave. Eventualmente, pacientes com insuficiência respiratória aguda,</p><p>principalmente aqueles que necessitam de modalidades ventilatórios desconfortáveis</p><p>(relação I:E invertida, hipercapnia permissiva) ou pacientes com traumatismo</p><p>cranioencefálico que necessitem de controle da hipertensão intracraniana podem se</p><p>beneficiar da utilização destes fármacos.</p><p> Os BNM também são administrados para facilitar a intubação orotraqueal.</p><p> Os BNM podem ser despolarizantes ou não-despolarizantes. A succinilcolina é o</p><p>único BNM despolarizantes disponível para uso clínico. Os BNM não-despolarizantes são</p><p>antagonistas</p><p>da acetilcolina e, portanto, desprovidos de atividade intrínseca.</p><p> É imprescindível que a analgesia adequada e sedação profunda antecedam a</p><p>administração dos BNM, uma vez que os mesmos são desprovidos de ação analgésica e</p><p>sedativa.</p><p> Nos pacientes em que se necessita evitar os efeitos vagolíticos (pacientes com</p><p>taquicardia) e nos pacientes com insuficiência hepática ou renal, deve-se utilizar o</p><p>atracúrio (evitar pancurônio).</p><p> Os principais efeitos colaterais secundários à administração prolongada dos BNM são a</p><p>atrofia com conseqüente fraqueza muscular, a dificuldade do desmame da ventilação</p><p>mecânica e uma maior incidência de pneumonia nosocomial.</p><p>Succinilcolina ou suxametônio</p><p> Apresentação: Quelicin pó liofilizado FA com 100 mg e 500 mg</p><p> Curta duração: meia-vida 2 a 4 minutos</p><p> Doses:</p><p> Para facilitar a intubação traqueal:</p><p> Preparo: diluir 01 FA com 100 mg em 10 mL de água destilada (10 mg/mL)</p><p> Administrar 1 a 2 mg/kg EV = 0,1 a 0,2 mL/kg</p><p> Efeitos adversos: Os efeitos colaterais limitam sua utilização às situações que exigem</p><p>intubação rápida.</p><p> Fasciculação, mialgia, aumento da pressão intraocular, intracraniana e intragástrica,</p><p>hipertermia maligna19; em queimados, lesões por esmagamento e situações</p><p>associadas a atrofia muscular intensa (imobilização prolongada, paraplegia) pode</p><p>determinar rabdomiólise com hiperpotassemia e arritmias cardíacas graves.</p><p>19 Síndrome de instalação súbita, com intensas contraturas, rigidez muscular, embotamento do sensório e febre</p><p>> 41C. Resulta do influxo agudo de cálcio no citoplasma das células musculares a partir do retículo</p><p>sarcoplásmico. Hipercalemia, hipofosfatemia, acidose metabólica, taquiarritmias, rabdomiólise, insuficiência</p><p>renal, colapso vascular, choque e PCR podem estar presentes, assim como edema cerebral e hemorragia</p><p>cerebral. O tratamento da hipertermia maligna é feito com dantrolene (DANTROLEN, frasco-ampola 20 mg) 1 a</p><p>2,5 mg/kg a cada 5 a 10 minutos, não excedendo 10 mg/kg. O dantrolene é um derivado da hidantoína com</p><p>propriedades de relaxamento muscular esquelético por inibição do fluxo de cálcio através do retículo</p><p>sarcoplásmico. O resfriamento do paciente, com banhos frios e/ou soluções geladas por via gástrica, é uma</p><p>medida coadjuvante também indicada.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 89</p><p> Não é indicado no trauma com esmagamento, em queimados, nos pacientes com</p><p>insuficiência renal crônica, paralisias crônicas ou doenças neuromusculares crônicas</p><p>pois pode acarretar grave hiperpotassemia. Outras contra-indicações: hipertensão</p><p>intracraniana, glaucoma, história pessoal ou familiar de hipertermia maligna.</p><p>Pancurônio</p><p> Apresentação: Pavulon ampolas de 4 mg em 2 mL</p><p> Longa duração: meia-vida 60 a 120 minutos</p><p> Embora possa ser administrado em infusão contínua, o modo intermitente é o mais</p><p>utilizado.</p><p> Dose de ataque: 0,1 mg/kg (0,25 mL/kg da solução decimal a 0,4mg/mL) EV em bolus</p><p> Dose intermitente: 0,1-0,2 mg/kg (0,25 a 0,5 mL/kg da solução decimal) EV em bolus</p><p>a cada 1 a 3 horas</p><p> Infusão contínua:</p><p> Preparo da solução: 100 mg em 250 mL (25 ampolas em 200 mL de SF;</p><p>concentração de 0,4 mg/mL, igual à da solução decimal)</p><p> 0,5 a 2 g/kg/minuto após a dose de ataque</p><p> Efeitos adversos: Taquicardia e hipertensão arterial (efeito vagolítico); a dose em bolus</p><p>pode induzir flushing, taquicardia e broncoespasmo (liberação de histamina).</p><p> Contraindicado: Não usar em pacientes com insuficiência renal ou hepática ou</p><p>apresentando instabilidade hemodinâmica.</p><p>Atracúrio</p><p> Apresentação: Tracrium, Tracur ampolas de 2,5 mL e de 5 mL com 10mg/mL</p><p> BNM de ação-intermediária (20-25 minutos)</p><p> Mínimos efeitos cardiovasculares</p><p> Liberação de histamina nas doses mais elevadas (dose-dependente)</p><p> Metabolizado por colinesterases plasmáticas ou eliminação de Hoffmann, não havendo</p><p>contraindicação a seu uso na insuficiência renal ou hepática</p><p> Dose de ataque: 0,5 mg/kg (0,5 mL/kg da solução decimal a 1 mg/mL)</p><p> Dose intermitente: 0,1-0,15 mg/kg (0,1 a 0,15 mL/kg da solução decimal) EV cada 3</p><p>horas</p><p> Infusão contínua: 5 a 20 g/kg/minuto</p><p> Preparo: 20 mL em 80 mL de SF0,9% (2 mg/mL)</p><p> Velocidade de infusão inicial: 5 g/kg/min (0,15 mL/hora)</p><p> Ex: 70 kg = 0,15 mL x 70 kg = 10 mL/hora</p><p> Desprezar a infusão 24 horas após seu preparo</p><p>Recomendações Gerais para Escolha do Bloqueador Neuromuscular</p><p> A maioria dos pacientes de UTI para os quais são prescritos BNMs podem ser</p><p>eficazmente conduzidos com pancurônio. Para pacientes nos quais a vagólise é contra-</p><p>indicada (pacientes com doenças cardiovasculares descompensadas), utilizar atracúrio.</p><p> Devido a seu metabolismo único, o atracúrio é recomendado para pacientes com</p><p>doença hepática ou renal significativa.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. American Society of Anesthesiologists Task Force on Sedation and Analgesia by Non-</p><p>Anesthesiologists. Practice guidelines for sedation and analgesia by</p><p>nonanesthesiologists. Anesthesiology 2002;96:1004-17.</p><p>2. Associação de Medicina Intensiva Brasileira. Recomendações da AMIB sobre analgesia,</p><p>sedação e bloqueio neuromuscular em terapia intensiva. AMIB, 1999.</p><p>3. Barr J; Fraser GL, Puntillo K et al. Clinical Practice Guidelines for the Management of</p><p>Pain, Agitation, and Delirium in Adult Patients in the Intensive Care Unit. Critical Care</p><p>Medicine 2013; 41: 263-306.</p><p>4. Greenberg SB, Vender J. The Use of Neuromuscular Blocking Agents in the ICU: Where</p><p>Are We Now? Crit Care Med 2013; 41:1332–1344.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 90</p><p>5. Jacobi J, Fraser GL, Coursin DB, et al. Clinical practice guidelines for the sustained use</p><p>of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med. 2002;30:119–141.</p><p>6. Murray, MJ, Cowen, J, DeBlock, H, et al Clinical practice guidelines for sustained</p><p>neuromuscular blockade in the adult critically ill patient. Crit Care Med 2002;30,142-</p><p>156.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 91</p><p>INSUFICIÊNCIA RENAL AGUDA</p><p>CAUSAS DE IRA</p><p>Insuficiência Renal Aguda</p><p>Pré-Renal</p><p>Depleção volêmica</p><p>Diuréticos</p><p>Perda renal de sal</p><p>Insuficiência adrenal</p><p>Perdas gastrointestinais</p><p>• Choque</p><p>Cardiogênico</p><p>Séptico</p><p>Hemorrágico</p><p>Insuficiência adrenal</p><p>• ICC</p><p>Cirrose</p><p>Nefrose</p><p>Perda para terceiro espaço</p><p>Estenose da artéria renal</p><p>Renal Pós-Renal</p><p>Obstrução da bexiga</p><p>CA de bexiga ou próstata</p><p>Litíase</p><p>Bexiga neurogênica</p><p>Sonda vesical obstruida</p><p>Obstrução ureteral BL</p><p>Litíase</p><p>Tumor</p><p>Necrose papilar</p><p>Coágulo</p><p>Compressão extrínseca</p><p>Fibrose retroperitoneal</p><p>Vascular</p><p>Embolo ou trombo arterial</p><p>agudo</p><p>Embolo de colesterol</p><p>Poliarterite nodosa</p><p>Síndrome por anticorpo</p><p>antifosfolípide</p><p>Púrpura trombocitopênica</p><p>trombótica ou síndrome</p><p>hemolítico-urêmica</p><p>Eclâmpsia ou necrose</p><p>cortical</p><p>Hipertensão maligna</p><p>Crise renal do</p><p>escleroderma</p><p>Túbulo-intersticial</p><p>Lesão Renal Aguda</p><p>Isquemia</p><p>Nefrotoxicidade</p><p>Contraste radiológico</p><p>Nefrite intersticial aguda</p><p>• Nefrite intersticial</p><p>alérgica</p><p>• Infecções</p><p>• Sarcoidose</p><p>• Síndrome TINU</p><p>(tubulointerstitial</p><p>nephritis and uveitis)</p><p>Rim do mieloma</p><p>Induzida por pigmento</p><p>Cristalúria</p><p>Síndrome da lise tumoral</p><p>Glomerular</p><p>Doença antimembrana</p><p>basal glomerular</p><p>Vasculite associada ao</p><p>ANCA</p><p>• Granulomatose de</p><p>Wegener</p><p>• Poliangiíte microscópica</p><p>• Síndrome de Churg-</p><p>Strauss</p><p>Glomerulonefrite por</p><p>imunocomplexo</p><p>• LES</p><p>• Crioglobulinemia</p><p>• Endocardite bacteriana</p><p>subaguda</p><p>• Glomerulonefrite pós-</p><p>estreptocócica</p><p>• Glomerulonefrite</p><p>membranoproliferativa</p><p>• Nefropatia por IgA ou</p><p>púrpura de Henoch-</p><p>Schonlein</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 92</p><p>CRITÉRIO RIFLE</p><p>Classificação Filtração glomerular Volume urinário</p><p>RISK (Risco)  1,5x creatinina sérica ou  RFG > 25% 50% 0,5mg/dL ou  RFG > 75%</p><p>20:1 Cerca de 10:1</p><p>Densidade urinária20 ≥ 1.015 Cerca de 1.010</p><p>(isostenúria)</p><p>Osmolalidade urinária >500 mOsm/L Cerca de 300 mOsm/L</p><p>Sódio urinário 20 mEq/L</p><p>Fração de excreção urinária de</p><p>sódio</p><p>1%</p><p>Sedimento urinário Normal ou cilindros</p><p>hialinos</p><p>Cilindros granulares ou</p><p>epiteliais</p><p>PREVENÇÃO DA INSUFICIÊNCIA RENAL</p><p> Evitar os fatores causais descritos anteriormente, principalmente hipovolemia ou</p><p>hipotensão e agentes nefrotóxicos, especialmente em paciente sob risco aumentado</p><p>(idosos, diabéticos).</p><p> Manter estado euvolêmico adequado</p><p> Corrigir possível obstrução pós-renal</p><p> Suspender drogas nefrotóxicas</p><p> Tratar distúrbios subjacentes</p><p> Dopamina: não há dados convincentes na literatura que em “dose renal” (dose</p><p>dopaminérgica: 1 a 3 g/kg/minuto) previna a IRA em pacientes de risco ou melhore a</p><p>função renal na IRA estabelecida.</p><p> Furosemida</p><p> Dose inicial:</p><p> Infusão contínua de 3 mg/hora</p><p> Dose em bolus EV de 20 mg</p><p> Doses máximas:</p><p> Infusão contínua: 24mg/h</p><p> Dose em bolus EV: 160mg</p><p> Preparo infusão contínua: 30 ampolas em 140 mL de SG (3 mg/mL)</p><p>20 A osmolalidade urinária é determinada pelo número de partículas em solução na urina. Em contraste, a gravidade específica</p><p>urinária, que é uma medida do peso da solução comparada àquela de um volume igual de água destilada, é determinada pelo</p><p>número e pelo tamanho das partículas disolvidas na urina. Na maioria dos casos, a gravidade específica urinária varia de form a</p><p>relativamente previsível com a osmolalidade, sendo que a gravidade específica aumenta de 0,001 para cada aumento de 35 a 40</p><p>mosmol/kg da osmolalidade. Assim, uma osmolalidade urinária de 280 mosmol/kg (que é isosmótica ao plasma)corresponde</p><p>geralmente a uma gravidade específica de 1.008 ou 1.009.</p><p>Esta relação, contudo, é alterada quando há quantidades apreciáveis de moléculas maiores na urina, tais como a glicose,</p><p>radiocontrastes ou o antibiótico carbenicilina. Nestes casos, a gravidade específica pode alcançar 1.030 a 1.050 (sugerindo</p><p>erroneamente uma urina muito concentrada), apesar de uma osmolalidade urinária que pode ser apenas de 300 mosmol/kg.</p><p>Em resumo, embora a osmolalidade urinária seja um marcador mais exato da concentração urinária, a gravidade específica pode</p><p>ser usada se um osmômetro não estiver disponível e se não houver nenhuma razão para suspeitar-se de uma excreção</p><p>aumentada de solutos maiores.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 94</p><p> Não utilizar nas seguintes situações:</p><p> Oligúria com creatinina >3 mg/dL</p><p> Oligúria com creatinina entre 0 a 3 mg/dL e análise urinária indicativa de IRA</p><p>pré-renal (razão creatinina urinária/plasmática > 20, osmolaridade urinária ></p><p>500 mOsm, sódio urinário</p><p>desejado.</p><p> Propofol (10 mg/mL): 20 a 50 mg EV (2 a 5 mL); repetir doses de 20 mg até</p><p>obtenção do nível de sedação desejado.</p><p> Após a CVE o paciente deve ser mantido sob oxigenioterapia até despertar. Caso</p><p>haja demora na recuperação da sedação ou depressão respiratória, utilizar:</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 12</p><p> Naloxone (Narcan 0,4 mg em 1 mL; antagonista de opióides): 0,4 mg ou 1</p><p>ampola EV com incrementos de 0,1 a 0,2 mg (2,5 a 5 mL da solução</p><p>decimal) a cada 2 a 3 minutos.</p><p> Flumazenil (Lanexat 0,5 mg/5 mL; antagonista de benzodiazepínicos): 0,2</p><p>mg ou 4 mL da solução decimal EV a cada 1 minuto até o despertar ou até o</p><p>máximo de 1 mg (02 ampolas).</p><p>FIBRILAÇÃO ATRIAL E FLUTTER ATRIAL</p><p>1. FA com duração menor que 48 horas</p><p> Pense em causas agudas tratáveis:</p><p> IAM</p><p> Hipóxia</p><p> Embolia pulmonar</p><p> Distúrbios eletrolíticos</p><p> Toxicidade medicamentosa (particularmente digoxina ou quinidina)</p><p> Tireotoxicose</p><p> Com instabilidade hemodinâmica: use cardioversão elétrica</p><p>FA</p><p>menor que 15.000 a 20.000</p><p>U por litro.</p><p> Contudo, na presença de outros fatores como sepse, desidratação e acidose,</p><p>considerar prevenção mesmo com CPK abaixo destes níveis.</p><p> Teste da fita urinária</p><p> O teste da fita é incapaz de distinguir entre a mioglobina e a hemoglobina.</p><p> A mioglobinúria pode ser deduzida se o teste da fita urinária for positivo para</p><p>sangue na ausência hemácias no sedimento urinário.</p><p> A medida da mioglobina sérica tem uma sensibilidade baixa para o diagnóstico da</p><p>rabdomiólise</p><p> Dosagem de eletrólitos</p><p> Hipercalelmia e hipocalcemia (incorporação do cálcio às células musculares lesadas)</p><p>são as alterações mais frequentes.</p><p> Hipercalcemia pode ocorrer associada com a recuperação da função renal.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 95</p><p>Reposição Volêmica</p><p> Soro fisiológico 0,9%:</p><p> Iniciar com cerca de 400 ml por hora (200 a 1000 ml por a hora dependendo da</p><p>situação e da gravidade)</p><p> Monitoração clínica e da PVC</p><p> Objetivo: diurese de 3 ml/kg/hora (200 ml por hora)</p><p> Mantenha a reposição volêmica até que a mioglobinúria desapareça (evidenciado por</p><p>uma urina clara ou por um resultado negativo para sangue na urina no teste da fita)</p><p> Evite Ringer-lactato (devido ao potássio).</p><p>Alcalinização Urinária</p><p> Checar pH urinário pelo teste da fita.</p><p> Iniciar alcalinização se pH</p><p>em bicarbonato</p><p>2. A urina que alcança a alça intestinal é alcalinizada pelo bicarbonato trocado pelo cloro da</p><p>urina, produzindo uma perda líquida de bicarbonato.</p><p>3. Tipo 1 (ou distal): deficiência seletiva na secreção de H+ pelo néfron distal; tipo 2 (ou</p><p>proximal): defeito seletivo na habilidade do túbulo proximal em reabsorver</p><p>adequadamente o bicarbonato filtrado.</p><p>4. A aldosterona promove a reabsorção de sódio e a secreção de potássio e H* no túbulo</p><p>coletor cortical. Ocorre geralmente em associação com doenças renais intersticiais,</p><p>nefropatia diabética, nefroesclerose hipertensiva e AIDS.</p><p>5. Choque, sepse, hipoxemia profunda.</p><p>Anion gap urinário (AGU)</p><p> Na acidose metabólica com anion gap normal, a questão é: perda de bicarbonato é</p><p>intestinal (todas as secreções digestivas abaixo do estômago são ricas em bicarbonato)</p><p>ou renal (acidose tubular renal).</p><p> AGU negativo: sugere perda digestiva de bicarbonato</p><p> AGU positivo sugere acidificação renal defeituosa (acidose tubular renal).</p><p> AGU = [Na+</p><p>ur]+ [K+</p><p>ur] – [Cl-ur]</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 98</p><p>Tratamento</p><p> O tratamento depende da causa e da gravidade da acidose metabólica.</p><p> Corrigir a doença básica responsável pela acidose metabólica (exemplo: tratamento da</p><p>cetoacidose, choque ou sepse, interrupção do uso de drogas causadoras da acidose).</p><p> Administrar soluções de bicarbonato com pH 20 mEq/L)</p><p>Vômitos1 Hiperaldosteronismo primário</p><p>Drenagem gástrica1 Síndrome de Cushing</p><p>Diurético de alça (furosemida) 1 Hipopotassemia grave</p><p>Adenoma viloso do cólon, clororréia</p><p>congênita (raros)</p><p>Síndrome de Barter</p><p>1. Devido à contração do volume do LEC e pela promoção de depleção de potássio.</p><p>Cálculo da PCO2 esperada</p><p> PaCO2/HCO3 = 0,7</p><p> PaCO2 esperada = 40 + (HCO3 – 24) x 0,7</p><p>Relação anion gap/bicarbonato</p><p> Sempre que a alcalose metabólica não for evidente, deve-se avaliar a relação anion</p><p>gap/bicarbonato. Cada 1 mEq de aumento do anion gap deverá ser acompanhado por</p><p>uma queda de 1 mEq no bicarbonato. Esta regra pode ser representada como</p><p>ΔAG/ΔHCO3 = 1, ou seja:</p><p>(AG medido – AG normal) / (HCO3 normal – HCO3 medido) = 1</p><p> Um bicarbonato maior que o esperado deve levar a considerar-se a presença de</p><p>alcalose metabólica associada.</p><p>Tratamento</p><p> Reposição de volume com soluções de cloreto de sódio e reposição de potássio é o</p><p>tratamento da alcalose metabólica responsiva à solução salina.</p><p> Em casos onde a reposição de volume é contra-indicada ou exige cautela, pode-se</p><p>corrigir a alcalose com o uso de acetazolamida (diurético inibidor da anidrase</p><p>carbônica) a qual inibe a reabsorção tubular proximal renal de bicarbonato,</p><p>promovendo sua excreção.</p><p> A terapia para a alcalose metabólica não-responsiva à solução salina inclui a remoção</p><p>da fonte de mineralocorticóides (medicação, adenoma suprarrenal, adenoma</p><p>hipofisário) e bloqueio do efeito da aldosterona com IECA ou espironolactona.</p><p>ACIDOSE RESPIRATÓRIA</p><p>Causas: Hipoventilação devido a doenças neuromusculares, pneumotórax, embolia</p><p>pulmonar maciça, pneumonias extensas e asma grave, DPOC, depressão do SNC por</p><p>drogas</p><p>Compensação da acidose respiratória (cálculo do HCO3</p><p>- esperado):</p><p>ACIDOSE RESPIRATÓRIA AGUDA</p><p> ΔHCO3/ ΔPaCO2= 0,1</p><p> HCO3 esperado = 24 + (PaCO2 – 40) x 0,1</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 100</p><p>ACIDOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA</p><p> HCO3/PaCO2 = 0,35</p><p> HCO3 esperado = 24 + (PaCO2 – 40) x 0,35</p><p>INTERPRETAÇÃO</p><p> Menor que o esperado: acidose mista</p><p> Igual ao esperado: acidose respiratória pura</p><p> Maior que o esperado: acidose respiratória + alcalose metabólica</p><p>Tratamento: Tratar a causa básica associado a suporte ventilatório.</p><p>ALCALOSE RESPIRATÓRIA</p><p>Causas: Hiperventilação devido a pneumonia, asma, edema pulmonar, embolia pulmonar,</p><p>fibrose pulmonar, altitude elevada, sepse, intoxicação salicílica, hiperventilação mecânica</p><p>Cálculo do HCO3</p><p>- esperado:</p><p>ALCALOSE RESPIRATÓRIA AGUDA</p><p> HCO3/PaCO2 = 0,2</p><p> HCO3 esperado = 24 – (40 – PaCO2) x 0,2</p><p>ALCALOSE RESPIRATÓRIA CRÔNICA</p><p> HCO3/PaCO2 = 0,4</p><p> HCO3 esperado = 24 – (40 – PaCO2) x 0,4</p><p>Tratamento: Dirigido para a correção da doença de base; casos graves podem necessitar</p><p>de sedação para suporte ventilatório mecânico.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Adrogué HJ and Madias NE.Secondary Responses to Altered Acid-Base Status: The</p><p>Rules of Engagement. J Am Soc Nephrol 2010; 21: 920–923.</p><p>2. Hasan A. Handbook of Blood Gas/Acid–Base Interpretation. Springer-Verlag. London,</p><p>2009.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas</p><p>Práticas para UTI 101</p><p>DISTÚRBIOS ELETROLÍTICOS</p><p>DISTRIBUIÇÃO DA ÁGUA CORPORAL</p><p> Água corporal total: 60% do peso corporal</p><p> Volume extracelular: 40% do peso corporal</p><p> Volume intracelular: 20% do peso corporal</p><p> Espaço intersticial: 15% do peso corporal</p><p> Plasma: 5% do peso corporal</p><p>REPOSIÇÃO VOLÊMICA</p><p> Virtualmente todo paciente hospitalizado que necessite de fluidos parenterais</p><p>apresentam um estímulo potencial para a produção de arginina-vasopressina (AVP,</p><p>hormônio antidiurético – HAD). A administração de solução hipotônica na presença de</p><p>excesso de AVP produzirá hiponatremia de forma previsível.</p><p> Soluções hipotônicas não devem ser usadas para reanimação volêmica ou como terapia</p><p>de reposição, uma vez que podem causar hiponatremia perigosa, especialmente em</p><p>crianças e idosos.</p><p> Por outro lado, de modo geral, a solução de NaCl a 0,9% não causa hipernatremia, uma</p><p>vez que os rins podem gerar água livre através da produção de urina hipertônica.</p><p> A infusão intravenosa de fluidos não deve ser continuada simplesmente porque é um</p><p>componente da "rotina" de cuidados clínicos. Alimentos e líquidos devem ser</p><p>administrados por via ou enteral e os fluidos endovenosos devem ser interrompidos tão</p><p>logo possível.</p><p>BALANÇO HÍDRICO NAS 24 HORAS</p><p>Entrada Perdas</p><p>Ingesta 1200 mL Pulmões 500 mL</p><p>Alimentos 1000 mL Pele 500 mL</p><p>Produção Endógena1 300 mL Urina 1400 mL</p><p>Fezes 100 mL</p><p>Total 2500 ml Total 2500 ml</p><p>1. Pode variar entre 150 a 800 mL/dia; depende da intensidade do metabolismo.</p><p> Cálculo das perdas insensíveis: 0,5 mL/kg/h.</p><p> Perda insensível de água estimada em grandes cirurgias: 0,5 mL/kg/hora, chegantdo a</p><p>1 mL/kg/hora em cirurgias abdominais.</p><p>Composição Normal do Plasma</p><p>pH 7,36 a 7,44</p><p>Na 136 a 145 mEq/L</p><p>K 3,5 a 5 mEq/L</p><p>Ca 8,5 a 10,5 mEq/L</p><p>Cl 100 a 106 mEq/L</p><p>HCO3 21 a 27 mEq/L</p><p>pCO2 36 a 44 mmHg</p><p>pO2 80 a 105 mmHg</p><p>Osmolalidade 285 a 295 mOsm/L</p><p> Cálculo da osmolalidade (mOsm/L): {2Na+ (mEq/L) + [glicose (mg/dL)18]}</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 102</p><p>Composição de Algumas Soluções Eletrolíticas</p><p>SF 0,2%</p><p> AD ou SG: 110 Ml</p><p> SF0,9%: 390 mL</p><p>1 litro = 34 mEq de Na+ e de Cl+</p><p>SF 0,45%</p><p> AD ou SG: 250 Ml</p><p> SF0,9%: 250 mL</p><p>1 litro = 77 mEq de Na+ e de Cl+</p><p>SF 0,9% 1 litro = 154 mEq de Na+ e de Cl+</p><p>Nacl 3%</p><p> Nacl 10%: 115 mL</p><p> SF0,9%: 385 mL</p><p>1 litro = 513 mEq de Na+ e de Cl+</p><p>Ringer- Lactato 1 litro = 130 mEq de Na+ e 4 mEq de K+</p><p>NaCl 10% 10 mL = 17 mEq de Na+ e de Cl+</p><p>KCl 10% 10 mL = 13 mEq de K+ e de Cl+</p><p>KCl xarope a 6% 5 mL = 4 mEq de K+ e de Cl+</p><p>KCl 19,1% 10 mL = 26 mEq de K+ e de Cl+</p><p>Gluconato de Cálcio 10% 10 mL = 4,5 mEq ou 90mg de de Ca+</p><p>Bicarbonato a 8,4% 1 mL = 1 mEq de Na+ e de HCO3</p><p>Bicarbonato a 10% 1 mL = 1,2 mEq</p><p>Sulfato de Magnésio 10% 10 mL = 8 mEq = 100 mg de Mg+</p><p>Sulfato de Magnésio 50% 10 mL = 5 g de Mg+</p><p>Soro Glicosado 5% 500 mL = 25 g</p><p>Glicose 50% 10 mL = 5 g</p><p>Concentração de sódio nas principais soluções</p><p>Infusão</p><p>Concentração de</p><p>sódio na infusão</p><p>(meq/litro)</p><p>Soro glicosado a 5% 0</p><p>Solução de NaCl a 0,2% 34</p><p>Solução de NaCl a 0,45% 77</p><p>Soro fisiológico a 0,9% 154</p><p>Solução de NaCl a 3% 513</p><p>Ringer-lactato 130</p><p>HIPOCALEMIA</p><p> Causas: insulina, alimentação parenteral, alcalose, alcoolismo, anorexia, perdas</p><p>gastrointestinais e renais (hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, diuréticos,</p><p>diurese osmótica, anfotericina B)</p><p> Sinais e sintomas: fraqueza muscular, fadiga, cãimbras musculares, íleo paralítico</p><p>são queixas comuns na hipocalemia leve a moderada; paralisia flácida, hiporreflexia,</p><p>tetania e rabdomiólise podem ser vistos na hipocalemia severa( 6,5 mEq/l</p><p> Desaparecimento das ondas P, alargamento do QRS, prolongamento do intervalo</p><p>PR (diminuição da excitabilidade cardíaca): K+ > 7-8 mEq/l</p><p> Fibrilação ventricular e parada cardíaca (eventos terminais): K+ > 8-10 mEq/l</p><p>Tratamento</p><p>Reverter os efeitos da hipercalemia sobre as membranas celulares (efeito imediato):</p><p> Cardiotoxicidade extrema (ondas P ausentes, alargamento de QRS)</p><p> Gluconato de cálcio 10%: 10-20 mL EV em 5-10 minutos (efeito dura apenas 30</p><p>minutos)</p><p>Em seguida ou como primeira medida nos casos menos graves, aumentar o desvio do</p><p>potássio do extra para o intracelular:</p><p> Insulina regular 10 U mais 50 g de glicose (relação insulina:glicose de 1:5).</p><p> Glicose 50% 100 mL</p><p> Soro glicosado a 10%: glicose 5% 500 mL + glicose 50% 50 mL</p><p> Início do efeito em 30 minutos, duração de 4 a 6 horas</p><p> Bicarbonato de sódio: 1 mEq/kg (50 a 100 mEq) em 5 a 10 minutos; início do efeito</p><p>em 5 a 10 minutos, duração de 2 horas.</p><p> HCO-</p><p>3 8,4%: 1 mL = 1 mEq</p><p> Furosemida: 40 a 80 mg EV; início de ação em 15 minutos; duração: 4 horas; efeito:</p><p>caliurese.</p><p> Resina de troca:</p><p> Sorcal (poliestirenossulfonato de cálcio): 1 envelope com 30 g via retal (enema de</p><p>retenção de 45 minutos) ou via oral, ambos em 200 mL de manitol a 20%.</p><p> Início de ação em 1 hora; duração de 4 a 6 horas; ação: remove o potássio; repetir</p><p>cada 4 a 6 horas; usar com cautela em paciente com ICC.</p><p> Hemodiálise ou diálise peritoneal pode ser necessária para remover o potássio na</p><p>presença de insuficiência renal.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 104</p><p>HIPONATREMIA</p><p> As causas mais comuns de hiponatremia severa em adultos são a terapia com</p><p>tiazídicos, pós-operatório e outras causas da síndrome da secreção inapropriada do</p><p>hormônio antidiurético, polidipsia em pacientes psiquiátricos e prostatectomia</p><p>transuretral.</p><p> Sintomas. A maioria dos pacientes com concentração de sódio sérica > 125 mEq/litro</p><p>são assintomáticos. Cefaléia, náuseas, vômitos, cãimbras musculares, letargia,</p><p>inquietação, desorientação e reflexos</p><p>deprimidos podem ser observados. Complicações</p><p>de hiponatremia severa e que se desenvolve rapidamente incluem convulsões, coma,</p><p>mielinólise pontina central com dano cerebral permanente, parada respiratória,</p><p>herniação do tronco cerebral e morte.</p><p>a. Hiponatremia hipervolêmica. É observada na ICC, na insuficiência renal, cirrose</p><p>hepática, síndrome nefrótica e na gestação. Nada mais é que uma hiponatremia</p><p>dilucional, decorrente do bloqueio da eliminação renal de água. O tratamento deve</p><p>ser dirigido para a doença de base, incluindo-se a restrição de água e diuréticos.</p><p>b. Hiponatremia euvolêmica. É observada na síndrome de secreção inapropriada do</p><p>hormônio antidiurético (ocorre mais comumente em associação com carcinoma</p><p>broncogênico, TCE, AVC, meningoencefalites, pós-operatório, drogas, ventilação</p><p>mecânica, insuficiência respiratória, etc). Também a intoxicação hídrica iatrogênica, a</p><p>polidipsia compulsiva, o hipotireoidismo, a insuficiência adrenal e o uso de diuréticos</p><p>tiazídicos podem determinar hiponatremia euvolêmica. O tratamento consiste na</p><p>restrição de água e, principalmente, no tratamento da doença subjacente.</p><p>c. Hiponatremia hipovolêmica. É um estado de real depleção de sódio, que ocorre na</p><p>nefropatia perdedora de sal, na fase de diurese da necrose tubular aguda, na diurese</p><p>pós-obstrutiva, na diurese osmótica (glicose, ureia, manitol), com o uso de diuréticos,</p><p>na presença de hipoaldosteronismo, diarreia, vômitos22, sudorese excessiva e no</p><p>seqüestro de líquido para o terceiro espaço (queimaduras, obstrução intestinal,</p><p>peritonite, pancreatite). Nesse caso, o tratamento da doença ou processo de base</p><p>isoladamente pode não ser suficiente para reverter o distúrbio, tornando-se</p><p>necessária a reposição de sódio (soro fisiológico 0,9%). Em alguns casos onde a</p><p>hiponatremia é muito acentuada (sódio abaixo de 110 mEq/l), pode-se empregar as</p><p>soluções salinas hipertônicas, tomando-se por base o déficit estimado de sódio.</p><p>Tratamento da hiponatremia</p><p> Evitar correções com aumento do sódio sérico maior que 8 mEq/litro/dia.</p><p> Pode levar a desmielinização osmótica pontina de um a vários dias após o</p><p>tratamento agressivo da hiponatremia.</p><p> A maioria dos casos de desmielinização osmótica ocorre após taxas de correção</p><p>que excedem 12 mEq/litro/dia.</p><p> A salina hipertônica é usualmente combinada com a furosemida no tratamento da</p><p>hiponatremia hipotônica para limitar a expansão do volume do líquido extracelular.</p><p>Cálculo do volume da solução hipertônica para correção da hiponatremia</p><p>Fórmula de Adrogué e Madias.</p><p>Fórmulas Uso clínico</p><p>Na+ em 1L da infusão – Na+ sérico</p><p>água corporal total + 1</p><p>Estima o efeito de 1 litro</p><p>de qualquer infusão no</p><p>Na+ sérico</p><p>(Na+ em 1L da infusão + K+ em 1L da infusão) – Na+</p><p>sérico</p><p>água corporal total + 1</p><p>Estima o efeito de 1 litro</p><p>de qualquer infusão</p><p>contendo Na+ e K+ no Na+</p><p>sérico</p><p>Água corporal total estimada (em litros)</p><p> Homens e mulheres jovens: 60% e 50% do peso corporal, respectivamente.</p><p> Homens e mulheres idosos: 50% e 45% do peso corporal, respectivamente.</p><p>22 Caso o paciente perca uma igual quantidade de sal e água através de vómitos ou diarreia, não haverá</p><p>alteração no valor sérico de sódio. Assim, para a hiponatremia surgir devido à perda de sal, o paciente deve</p><p>perder mais sal que água, ou, mais comumente, substituir a sua perda de água e sal com água pura</p><p>determinando uma verdadeira depleção de sal.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 105</p><p>Correção da hiponatremia severa</p><p> Concentração do sódio sérico 20 mmol/L</p><p>Solução</p><p>salina</p><p>isotônica</p><p>Perdas</p><p>Extrarrenais</p><p>Sódio urinário</p><p>20 mmol/L</p><p>Restrição</p><p>Hídrica</p><p>Excesso de</p><p>água e sódio</p><p>Hipervolemia</p><p>Síndrome</p><p>nefrótica</p><p>Insuficiência</p><p>cardíaca</p><p>Cirrose</p><p>Sódio urinário</p><p>20 mmol/L</p><p>Restrição de</p><p>água e sódio</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 106</p><p>HIPERNATREMIA</p><p>Causas de Hipernatremia</p><p>PERDA DE ÁGUA</p><p>Água pura</p><p> Perdas insensíveis não repostas (cutânea e respiratória)</p><p> Hipodipsia</p><p> Diabetes insipidus (poliúria, hipernatremia, osmolaridade plasmática </p><p>300mOsm, osmolaridade urinária  200 mOsm): deficiência ou resistência à</p><p>vasopressina</p><p> Diabetes insipidus neurogênico</p><p> Pós-traumático</p><p> Causado por tumores, cistos, histiocitose, tuberculose, sarcoidose</p><p> Idiopático</p><p> Causado por aneurismas, meningite, encefalite, síndrome de Guillain-</p><p>Barré</p><p> Causado pela ingestão de etanol (transitório)</p><p> Diabetes insipidus nefrogênico congênito</p><p> Diabetes insipidus nefrogênico adquirido</p><p> Causado por doença renal (doença medular cística)</p><p> Causado por hipercalcemia ou hipocalemia</p><p> Causado por drogas (lítio, demeclociclina, foscarnet, metoxiflurano,</p><p>anfotericina B)</p><p>Fluido hipotônico</p><p>Causas renais</p><p> Diuréticos de alça</p><p> Diurese osmótica (glicose, ureia,</p><p>manitol)</p><p> Fase poliúrica da necrose tubular</p><p>aguda</p><p> Diurese pós-obstrutiva</p><p> Doença renal intrínseca</p><p>Doença gastrointestinal</p><p> Vômitos</p><p> Drenagem nasogástrica</p><p> Fístula enterocutânea</p><p> Diarreia</p><p> Uso de catárticos osmóticos</p><p>(lactulose)</p><p>Causas cutâneas</p><p> Queimaduras</p><p> Suor excessivo</p><p>GANHO DE SÓDIO HIPERTÔNICO</p><p> Infusão de bicarbonato de sódio</p><p>hipertônico</p><p> Preparado alimentar hipertônico</p><p> Ingestão de cloreto de sódio</p><p> Ingestão de água do mar</p><p> Eméticos ricos em cloreto de sódio</p><p> Enemas salinos hipertônicos</p><p> Injeção intrauterina de cloreto de</p><p>sódio</p><p> Infusão de cloreto de sódio</p><p>hipertônico</p><p> Diálise hipertônica</p><p> Hiperaldosteronismo primário</p><p> Síndrome de Cushing</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 107</p><p>Tratamento da hipernatremia</p><p> A redução do volume cerebral causado pela hipernatremia pode causar ruptura</p><p>vascular, com hemorragia cerebral, hemorragia subaracnóide e dano neurológico</p><p>permanente ou morte.</p><p> O tratamento da hipernatremia requer o tratamento da causa subjacente e a correção</p><p>da hipertonicidade.</p><p> Cronicamente, as células cerebrais se adaptam aumentando sua osmolaridade através</p><p>da geração de osmóis orgânicos com fins a evitar a perda de água intracelular.</p><p>Portanto, em pacientes com hiperosmolaridade prolongada, o tratamento agressivo</p><p>com fluidos hipotônicos pode causar edema cerebral, o que pode levar a coma,</p><p>convulsões e morte.</p><p> A redução da concentração de sódio em uma taxa máxima de 0,5 mEq/litro/hora</p><p>previne o edema cerebral e convulsões. Objetivar queda na concentração sérica de</p><p>sódio é em torno de 10 mEq/litro/dia com meta de atingir concentração sérica de</p><p>sódio de 145 mEq/litro.</p><p> A via preferida para administração de fluidos é a via oral ou uma sonda nasogástrica;</p><p>se nenhum for possível, os fluidos podem ser dados de forma endovenosa.</p><p> Apenas fluidos hipotônicos são apropriados, incluindo água pura, soro glicosado 5%,</p><p>cloreto de sódio a 0,2% e cloreto de sódio a 0,45%. Quanto mais hipotônica a infusão,</p><p>menor a</p><p>taxa de infusão necessária.</p><p> O soro fisiológico a 0,9% é impróprio para o manejo da hipernatremia, exceto em</p><p>casos de franco comprometimento circulatório.</p><p> O volume da infusão necessário é determinado pela fórmula de Adrogué e Madias.</p><p> Repor as necessidades hídricas básicas e outras perdas (febre, vômitos, diarreia).</p><p> O monitoramento do estado clínico do paciente e valores laboratoriais, inicialmente em</p><p>intervalos de 6 a 8 horas, guiará os ajustes na administração de fluidos.</p><p>HIPERCALCEMIA</p><p> Causas principais: hiperparatireoidismo primário, neoplasias e doenças granulomatosas.</p><p> Os sintomas de hipercalcemia geralmente se desenvolvem quando as concentrações</p><p> Sintomas neurológicos: depressão, fraqueza, fadiga e confusão mental, alucinações,</p><p>desorientação, hipotonicidade, convulsões e coma.</p><p> Sintomas cardiovasculares: depressão miocárdica, arritmias, hipertensão, bloqueio</p><p>atrioventricular.</p><p> Sintomas gastrointestinais: náuseas, vômitos, disfagia, obstipação, úlceras pépticas</p><p>e pancreatite.</p><p> Sintomas renais: capacidade diminuída de concentrar a urina, poliúria levando a</p><p>perda de sódio, potássio, magnésio e fosfato.</p><p> O tratamento da hipercalcemia é necessário para o paciente sintomático ou se o nível</p><p>de cálcio total for >15 mg/dL.</p><p> Pacientes com função cardiovascular e renal adequadas</p><p> O paciente com hipercalcemia severa está invariavelmente desidratado e o</p><p>tratamento de primeira linha deve ser a hidratação vigorosa com soro</p><p>fisiológico a 0,9% com monitorização dos eletrólitos séricos e da função renal.</p><p> Medidas terapêuticas adicionais dependerão da causa da hipercalcemia, da história e</p><p>dos resultados dos exames.</p><p> Pacientes com insuficiência cardíaca ou insuficiência renal: hemodiálise é o tratamento</p><p>de escolha para reduzir rapidamente os níveis de cálcio.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 108</p><p>HIPOCALCEMIA</p><p> Sinais e sintomas: espasmo de músculos esqueléticos (câimbras e tetania),</p><p>laringoespasmo, convulsões, dor abdominal, sinal de Chvostek (contração de músculos</p><p>faciais em resposta à percussão do nervo facial contra o osso logo anteriormente à</p><p>orelha), sinal de Trousseau (espasmo do carpo pela oculsão da artéria braquial com um</p><p>manguito de tensiômetro por 3 minutos).</p><p> O prolongamento do intervalo QT predismpõe a arritmias. BAV e fibrilação ventricular</p><p>podem ocorrer.</p><p> O fosfato está geralmente elevado e o magnésio baixo.</p><p> Tratamento:</p><p> Sintomático (tetania, arritmias, convulsões):</p><p> Gluconato de cálcio a 10% 10 a 20 mL EV lento</p><p> A seguir, gluconato de cálcio 10% em infusão contínua: 10 a 15 mg/kg (6 a 8</p><p>ampolas) em 1 litro de soro glicosado a 5% em 4 a 6 horas, monitorando o</p><p>cálcio a cada 4 a 6 horas de modo a ajustar a infusão para manter o cálcio entre</p><p>7 a 8,5 mg/dL.</p><p> Simultaneamente corrija as anormalidades nos níveis de magnésio, potássio e pH. A</p><p>hipomagnesemia não tratada frequentemente tornará a hipocalcemia refratária à</p><p>terapia.</p><p>HIPOFOSFATEMIA</p><p> Causas mais frequentes de hipofosfatemia severa (fosfato</p><p>Condutas Práticas para UTI 110</p><p>CRISES HIPERGLICÊMICAS NO DIABÉTICO</p><p> CETOACIDOSE DIABÉTICA (CAD) e o ESTADO HIPERGLICÊMICO</p><p>HIPEROSMOLAR (EHH) são as duas complicações metabólicas agudas mais sérias do</p><p>diabetes.</p><p> A maioria dos pacientes com CAD têm diabetes tipo 1 autoimune, embora pacientes</p><p>com diabetes tipo 2 também estejam sob risco durante o stress catabólico de doenças</p><p>agudas como o trauma, cirurgias ou infecções.</p><p> O estado hiperglicêmico hiperosmolar é uma complicação aguda, característica do</p><p>diabético tipo 2, com deficiência insulínica relativa e que se caracteriza pela</p><p>hiperglicemia, hiperosmolaridade e desidratação, principalmente envolvendo o sistema</p><p>nervoso central.</p><p>FATORES DESENCADEANTES: interrupção do uso da insulina, infecção, outras doenças</p><p>intercorrentes, trauma, estresse emocional.</p><p> A presença de outras doenças agudas, como infecções graves, IAM, AVC, acidentes e</p><p>uso de corticóides acarretam aumento da glicemia e aumento da demanda de insulina.</p><p>Idealmente, devem-se suspender os hipoglicemiantes orais e iniciar o emprego de</p><p>insulina.</p><p>PATOGÊNESE E QUADRO CLÍNICO</p><p>Cetoacidose diabética</p><p> Critérios diagnósticos para CAD</p><p> Glicemia >250 mg/dL</p><p> Acidose metabólica com anion gap aumentado: pH arterial 7,3; bicarbonato sérico</p><p>18 mEq/L; anion gap >10–12 mEq/L</p><p> Cetonúria e cetonemia</p><p> Deficiência insulínica absoluta associada a aumento dos hormônios antagonistas</p><p>(glucagon, hormônio do crescimento, glicocorticóides, catecolaminas).</p><p> Quadro clínico</p><p> Polidipsia, poliúria, desidratação, hipovolemia e choque circulatório.</p><p> Distúrbios eletrolíticos: deficiências de Na+, K+, Cl-, PO4, Ca++, Mg++.</p><p> Dor abdominal (50 a 75% dos casos) às vezes mimetizando abdomem agudo.</p><p> Hipercetonemia, acidose metabólica, hálito cetônico alterações respiratórias</p><p>compensatórias (respiração de Kussmaul – respiração ampla e acelerada).</p><p> Sonolência, torpor, confusão mental, coma.</p><p>Estado hiperglicêmico hiperosmolar</p><p> Critérios diagnósticos para EHH</p><p> Glicemia >600 mg/dL</p><p> Hiperosmolaridade (>320 mOsm/kg)</p><p> pH arterial >7,3; bicarbonato sérico >18 mEq/L</p><p> Cetonúria e cetonemia ausentes ou mínimas</p><p> Quadro clínico</p><p> Hiperglicemia e hiperosmolaridade acentuadas.</p><p> Alterações de consciência, crises convulsivas e sintomas sugestivos de AVC.</p><p> Sinais de desidratação grave e choque circulatório são sempre muito evidentes ao</p><p>exame físico do paciente.</p><p> Quadro não cetótico: cetonúria negativa ou fracamente positiva (presença de</p><p>quantidades suficientes de insulina para bloquear a cetogênese hepática).</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 111</p><p>LABORATÓRIO</p><p> Glicemia</p><p> Cetonúria (teste da fita)</p><p> CAD: testes positivos, geralmente, em níveis máximos</p><p> EHH: cetonúria negativa ou fracamente positiva</p><p> Gasometria arterial</p><p> Acidose metabólica com anion gap aumentado na CAD devido a acumulação de</p><p>cetoácidos.</p><p> Eletrólitos</p><p> Expoliação eletrolítica tanto na CAD como EHH, contudo a perda hídrica associada</p><p>determina níveis variáveis para os eletrólitos sanguíneos (altos, normais ou baixos).</p><p> As concentrações séricas de potássio podem estar elevadas devido à troca do</p><p>potássio intracelular causada pela deficiência de insulina, hipertonicidade e acidose.</p><p> Sódio sérico está normalmente diminuído na admissão devido ao fluxo osmótico de</p><p>água do espaço intracelular para o extracelular na presença de hiperglicemia.</p><p>Correção do sódio para hiperglicemia:</p><p> Cada elevação de 100 mg% da glicemia acima dos níveis normais corresponde</p><p>a uma diminuição no sódio de 1,5 mEq/L.</p><p> Exemplo: glicemia de 1.100 mg% e sódio de 145 mEq/L, o sódio corrigido será:</p><p>100 mg% _____ 1,5 mEq/L</p><p>1000 mg% _____ x= 15 mEq/L</p><p> Sódio corrigido = 145 + 15 = 160 mEq/L</p><p> Ureia/Creatinina</p><p> Hematológico: leucocitose com neutrofilia e hematócrito aumentado são comumente</p><p>observados na CAD ou EHH.</p><p> Amilase e lípase: os níveis de amilase estão elevados na maioria dos pacientes com</p><p>CAD, mas isto pode se dever a fontes não pancreáticas, como as glândulas parótidas. A</p><p>determinação da lípase sérica pode ser de utilidade no diagnóstico diferencial da</p><p>pancreatite, contudo a lípase também pode elevar-se na CAD.</p><p> Considerando-se os fatores precipitantes de urgências hiperglicêmicas, também podem</p><p>ser indicados: urina rotina, culturas (urina, sangue, etc.), exames radiológicos, etc.</p><p>Tratamento</p><p>1. Insulina</p><p> Bolus EV inicial: 0,1U/kg de insulina regular (5 a 10 U, no adulto típico). Excluir antes</p><p>hipopotassemia ( 75 mg/dL/hora: reduzir a taxa de infusão à metade</p><p> Verificar a cada 4 horas eletrólitos séricos, osmolalidade e pH venoso (para CAD).</p><p> Quando a glicemia chegar a 200 mg/dL na CAD ou 300 mg/dL no EHH:</p><p> Trocar a infusão utilizada na reposição volêmica por soro glicofisiológico</p><p>(0,45%) para manter o tratamento com insulina sem causar hipoglicemia.</p><p> Reduzir a infusão contínua de insulina para 0,02 a 0,05 U/kg/hora.</p><p> Titular a insulina e a solução glicofisiológica para uma glicemia entre 150 a 200</p><p>mg/dL na CAD e 200 a 300 mg/dL no EHH</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 112</p><p> Manter níveis de glicemia acima citados até resolução da crise hiperglicêmica.</p><p>Critérios para resolução:</p><p> CAD – Dois dos seguintes critérios: bicarbonato sérico ≥15 mEq/L, pH ≥7,3 e</p><p>anion gap 12.</p><p> EHH: normalização da osmolalidade sérica ( 5 mEq/L:</p><p> Não repor potássio..</p><p> Monitorizar níveis</p><p>séricos de potássio a cada 4 horas.</p><p>4. Bicarbonato. A reposição adequada de fluidos e insulina é a melhor terapia para</p><p>correção da acidose, porém está indicado quando o pH for menor que 7:</p><p>pH de ≥6,9  Não repor bicarbonato</p><p>pH 250 mL) apesar de agentes</p><p>procinéticos ou emêse recorrente</p><p> Pancreatite severa ativa</p><p>Quando iniciar Terapia Nutricional</p><p> O mais precoce possível, assim que os parâmetros hemodinâmicos estiverem</p><p>adequados, dentro dos limites definidos como ideais pela literatura (PAM > 70, sem</p><p>evidências de hipoperfusão tecidual), sem distúrbios ácido-básicos e eletrolíticos</p><p>importantes.</p><p>NUTRIÇÃO ENTERAL</p><p>Fórmulas enterais</p><p> As formulas enterais diferem no seu conteúdo protéico e lipídico e podem ser</p><p>classificadas como elementar (monomérica), semi-elementar (oligomérica) ou</p><p>polimérica.</p><p> As fórmulas elementares contêm aminoácidos individuais, polímeros de glicose e são de</p><p>baixo conteúdo lipídico, com apenas 2 a 3% das calorias derivadas de triglicérides de</p><p>cadeias longas (TCL).</p><p> Indicações de dieta oligomérica:</p><p> Tempo prolongado de jejum</p><p> Distúrbio de absorção</p><p> Fístula bilio-pancreática</p><p> Pancreatite aguda</p><p> Intolerância à dieta polimérica</p><p> As formulas semi-elementares contêm peptídeos de vários comprimentos de cadeia,</p><p>açucares simples ou amido e gordura, primariamente na forma de triglicérides de</p><p>cadeias médias (TCM).</p><p> As formulas poliméricas cotêm proteínas intactas, carboidratos complexos e</p><p>principalmente TCLs como gordura.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 117</p><p>Sistema de Infusão padronizado</p><p> Sistema intermitente, aberto, em gotejamento gravitacional.</p><p> Se houver necessidade de controlar o gotejamento (indicado na ocorrência de</p><p>diarreia), solicitar administração em bomba de infusão à enfermagem.</p><p>Horários de administração</p><p> Os horários padronizados pela SND para infusão das dietas são às 6h, 9h, 12h, 15h,</p><p>18h e 21h.</p><p> Pacientes hiperglicêmicos, em uso de insulina em infusão contínua, também</p><p>necessitam de infusão contínua de dieta; portanto, para esses pacientes, dividir as</p><p>necessidades nutricionais em 8 horários e solicitar ao SND que as dietas sejam</p><p>enviadas também para os horários da madrugada (0h e 3h inclusive).</p><p> Iniciar dieta enteral com 100 ml e progredir o volume em 50 ml por horário,</p><p>observando de sinais de intolerância (diarreia, resíduo gástrico elevado, distensão</p><p>abdominal) e as condições hemodinâmicas.</p><p>Controle do volume resídual gástrico (VRG)</p><p> O controle do VRG está indicado para todos os pacientes críticos em Nutrição Enteral.</p><p> Antes de iniciar a infusão de cada dieta, aspirar conteúdo gástrico:</p><p> VRG 200 ml: suspender dieta do horário e manter a sonda fechada;</p><p> VRG > 500 ml: suspender dieta do horário e manter sonda aberta.</p><p> Cuidados para evitar regurgitação e broncoaspiração:</p><p> Manter cabeceira elevada entre 30 e 45 graus</p><p> Evitar manobras de fisioterapia durante e logo após a infusão da dieta</p><p> Infusão lenta da dieta</p><p> Associar procinéticos na ocorrência de VRG > 200 ml, vômitos, regurgitação,</p><p>broncoaspiração.</p><p> Quando houver indicação de suspensão da dieta e o paciente estiver sob uso de dieta</p><p>por infusão contínua, esta infusão será suspensa durante 3 horas.</p><p>NUTRIÇÃO PARENTERAL TOTAL (NPT)</p><p>Necessidades nutricionais</p><p> O peso corporal predito ou ideal23 será utilizado para calcular as necessidades</p><p>nutricionais diárias. Em obesos (IMC ≥ 30), usar o peso corporal ajustado.24</p><p>Necessidades Nutricionais Parenterais Sugeridas para Pacientes Adultos em UTI</p><p>Energia 20 a 25 kcal/kg</p><p>Carboidratos (glicose) 60 a 70% das calorias não-proteicas</p><p>Lipídios (emulsão de lipídios) 30 a 40% das calorias não proteicas</p><p>Proteínas (aminoácidos)</p><p>Função renal e hepática normais 1,2 a 1,5 g/kg</p><p>Insuficiência hepática (colestase) 0,6 a 1,2 g/kg (baseado na função</p><p>estimada)</p><p>Encefalopatia hepática (com falha ao</p><p>esquema de antibiótico oral +</p><p>lactulose)</p><p>0,6 g/kg (podendo ser</p><p>temporariamente descontinuada)</p><p>Insuficiência renal aguda não dialítica 1,2 a 1,5 g/kg</p><p>Insuficiência renal dialítica 1,5 a 2 g/kg</p><p>23 Homens: 50 + 0,91[altura (cm) – 152,4]; Mulheres: 45,5 + 0,91[altura (cm) – 152,4].</p><p>24 Peso corporal ideal + (peso atual – peso corporal ideal) x 0,25.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 118</p><p>FONTE PROTEICA</p><p> Os aminoácidos fornecidos pela nutrição parenteral são reservados para a síntese</p><p>protéica. Não entram, portanto, no cálculo do conteúdo calórico da dieta.</p><p> Necessidades protéicas: 1,2 a 2 g/kg/dia; pode ser maior em pacientes queimados ou</p><p>politraumatizados.</p><p> Insuficiência renal:</p><p> Não há necessidade de restrição proteica</p><p> Sob hemodiálise: até 2,5 g/kg/dia</p><p> Insuficiência hepática:</p><p> Não há necessidade de restrição protéica</p><p> Encefalopatia hepática sem resposta a antibiótico e lactulose: 0,6 g/kg ou</p><p>interrupção temporária</p><p>FONTES DE CALORIAS NÃO-PROTEICAS (CNP)</p><p>Carboidratos</p><p> Glicose a 50%</p><p> 60 a 70% das CNP</p><p>Lipídios</p><p> 30 a 40% das CNP.</p><p> As emulsões lipídicas são isotônicas e podem ser admistradas por veia periférica.</p><p> A taxa de infusão deve ser limitada a 100 mL/hora nas emulsões a 10% e a 50 mL/hora</p><p>nas emulsões a 20%, para evitar sobrecarga.</p><p>EXEMPLO PRÁTICO:</p><p> Paciente com função hepática e renal normais.</p><p> Peso corporal ideal = 60 kg</p><p> 25 kcal/kg/dia = 1500 kcal/dia (70% de carboidratos, 30% de lipídios; as proteínas não</p><p>entram nos cálculos como fonte de calorias)</p><p> Proteínas:</p><p> 1,5 g/kg/dia de aminoácidos = 90 g/dia</p><p> Solução de aminoácidos 10%: 90 g = 900 mL</p><p> Carboidratos:</p><p> 70% de 1500 kcal = 1050 kcal = 262,5 g/dia (1 g de carboidrato = 4 kcal) ou</p><p>cerca de 500 mL de glicose a 50%</p><p> Lipídios:</p><p> 30% de 1500 kcal = 450 kcal = 50 g (1g = 9 kcal)</p><p> Emulsão de lipídios 10%: 50 g = 500 mL</p><p> Prescrição:</p><p> Solução de aminoácidos a 10% – 450 mL</p><p> Glicose 50% – 250 mL</p><p> Oligoelementos – 01 ampola</p><p> Complexo vitamínico – 01 ampola</p><p></p><p> Lipofundin 10% – 500 mL EV em 8 horas</p><p> Vitamina K de forma individualizada para as necessidades do paciente</p><p> Iniciar com taxa de infusão que ofereça metade da dose alvo de glicose no primeiro</p><p>dia. Esta dose deve então ser aumentada nos próximos dois a três dias para atingir o</p><p>objetivo calórico calculado.</p><p> O lúmen do cateter de nutrição parenteral não deve ser usada para outros propósitos.</p><p> Os equipos de infusão devem ser trocados a cada 24 horas junto com a primeira bolsa</p><p>do dia.</p><p>Duas etapas, EV para 24 h;</p><p>segunda etapa apenas com</p><p>aminoácidos e glicose</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 119</p><p> Não é adequado interromper a infusão da NP; o ideal é que a bolsa acompanhe o</p><p>paciente nos seus exames e cirurgias. Quando isto não for possível, garanta que haja</p><p>aporte adequado de glicose, para evitar hipoglicemia. Mantenha sempre SG 10%,</p><p>40ml/h, nessas ocasiões.</p><p>NPT EM SITUAÇÕES ESPECÍFICAS</p><p>Disfunção respiratória</p><p> Evitar sobreoferta calórica e iniciar precocemente.</p><p> Dieta hiperprotéica: >1,2 g/kg/dia de proteína.</p><p> Administrção parenteral >1 g/kg/dia de lipídios foi associada com distúrbios da</p><p>oxigenação nos pacientes com insuficiência respiratória grave.</p><p>Insuficiência renal</p><p> Não é necessário restrição protéica.</p><p> Como informado anteriormente, nos pacientes sob terapia de substituição renal,</p><p>algumas diretrizes clínicas recomendam aumentar as doses de proteínas até 2,5</p><p>g/kg/dia.</p><p>Insuficiência hepática</p><p> As fórmulas enterais padrão devem ser usadas para os pacientes com doença hepática</p><p>aguda ou crônica. As fórmulas com aminoácidos de cadeia ramificada (AACR) devem</p><p>ser reservados para os raros pacientes com encefalopatia hepática que são refratários à</p><p>descontaminação digestiva seletiva com antibióticos de ação luminal e lactulose.</p><p>Pancreatite grave</p><p> Quando indicada, a terapia nutricional parenteral deve ser instituída precocemente,</p><p>uma vez que na pancreatite grave ocorre acentuado catabolismo, e são comuns cenas</p><p>clínicas que promovem o retardo do início da nutrição, como íleo prolongado, paresia</p><p>dos segmentos proximais do tubo digestivo com vômitos, necessidade de cirurgia ou</p><p>dor abdominal na tentativa de nutrição.</p><p> A NPT deve ficar restrita a pacientes que não tolerem, sob nenhuma forma, o uso da</p><p>rota enteral ou que desenvolvam complicações como abscesso ou fístula pancreática.</p><p> A oferta enteral de nutrientes tem se mostrado segura, principalmente se a dieta</p><p>administrada é elementar e liberada em segmentos mais distais do tubo digestivo</p><p>(jejuno, abaixo do ângulo duodenojejunal).</p><p> A composição da dieta deve ser normocalórica (25 kcal/kg/dia) e hiperprotéica (1,5 a</p><p>2,0 g/kg/dia).</p><p> A inclusão de lipídios é efetiva e segura, tanto por via enteral como parenteral.</p><p>Soluções de lipídios podem ser utilizadas, com segurança, como fonte de calorias,</p><p>desde que os níveis séricos de triglicerídeos sejam monitorizados e mantidos em níveis</p><p>inferiores a 400 mg/dL.</p><p>Monitorização Laboratorial da NPT</p><p>Parâmetro Frequência</p><p>Glicemia Cada 4 a 6 horas (ou mais</p><p>frequente, s/n)</p><p>Sódio, potássio, cloro, fósforo</p><p>e magnésio</p><p>Diariamente</p><p>Ureia e creatinina Diariamente</p><p>Função hepática Cada 2 a 3 dias</p><p>Triglicérides Semanalmente</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 120</p><p>Complicações da NPT</p><p>COMPLICAÇÕES METABÓLICAS</p><p> Hiperglicemia:</p><p> Glicemia >300 mg/dL: não iniciar a nutrição parenteral até controle glicêmico (400 mg/dL: interromper a infusão lipídica ou limitar a 1 ou 2 vezes por</p><p>semana</p><p> Reações adversas tardias: hepatomegalia, elevação moderada de enzimas hepáticas,</p><p>esplenomegalia, trombocitopenia, leucopenia e alterações da função pulmonar</p><p> Elevação da ureia (pode ser devido a desidratação)</p><p> Disfunção hepática:</p><p> Elevações das transaminases, bilirubinas e fosfatase alcalina</p><p> Elevações demoradas ou persistentes podem estar relacionadas à infusão de</p><p>aminoácidos, e a oferta de proteínas deveria ser reduzida</p><p> Hepatomegalia dolorosa sugere esteatose e a carga de carboidratos deve ser</p><p>reduzida</p><p>COMPLICAÇÕES NÃO METABÓLICAS</p><p> Pneumotórax e formação de hematomas</p><p> Tromboembolismo e sepse relacionados ao cateter</p><p> Sobrecarga hídrica</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. American Dietetic Association (ADA). Critical Illness Evidence-Based Nutrition Practice</p><p>Guideline, 2009.</p><p>2. Cano NJM, Aparicio M, Brunori G et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Adult</p><p>Renal Failure. Clinical Nutrition 2009; 28:401–414.</p><p>3. Frossard JL, Steer ML, Pastor CM. Acute pancreatitis. Lancet 2008; 371:143-52.</p><p>4. Heyland DK, Dhaliwal R, Drover JW, Gramlich L Dodek P, and the Canadian Critical</p><p>Care. Clinical Practice Guidelines Committee Canadian Clinical Practice Guidelines for</p><p>Nutrition Support in Mechanically Ventilated, Criticaly ill Adult Patients. J Parenter</p><p>Enteral Nutr 2003; 27(5):355-373.</p><p>5. Mirtallo J, Canada T, Johnson D, Kumpf V, Petersen C, Sacks G, Seres D, Guenter P.</p><p>Task Force for the Revision of Safe Practices for Parenteral Nutrition. Safe practices for</p><p>parenteral nutrition. J Parenter Enteral Nutr. 2004;28(6):S39-70.</p><p>6. Robert G. Martindale, MD, PhD; Stephen A. McClave, MD; Vincent W. Vanek, MD; Mary</p><p>McCarthy, RN, PhD; Pamela Roberts, MD; Beth Taylor, RD;</p><p>Juan B. Ochoa, MD; Lena</p><p>Napolitano, MD; Gail Cresci, RD; American College of Critical Care Medicine; the</p><p>A.S.P.E.N. Board of DirectorsGuidelines for the provision and assessment of nutrition</p><p>support therapy in the adult critically ill patient: Society of Critical Care Medicine and</p><p>American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Crit Care Med 2009; 37: 1-30.</p><p>7. Vanderbilt University Medical Center. Critical Care Nutrition Practice Management</p><p>Guidelines. www.mc.vanderbilt.edu/surgery/trauma/Protocols/nutrition-guidelines.pdf.</p><p>8. Victorino J e Ferreira MAC. Nutrição parenteral. In: Programa de Atualização em</p><p>Medicina Intensiva. Ciclo 2. Módulo 2. Artmed/Panamericana. 2004. pg. 179-213.</p><p>9. Ziegler, Thomas R. Parenteral Nutrition in the Critically Ill Patient N Engl J Med 2009</p><p>361: 1088-1097.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 121</p><p>HIPERTENSÃO PORTAL</p><p>ASCITE</p><p> A resistência hepática aumentada ao fluxo portal devido à cirrose causa o</p><p>desenvolvimento gradual da hipertensão portal, formação de veias colaterais e o</p><p>desvio de sangue para a circulação sistêmica.</p><p> A combinação de hipertensão de portal e vasodilatação esplâncnica arterial</p><p>determinam a acumulação de fluido na cavidade abdominal.</p><p>Avaliação laboratorial</p><p> Avaliação para hepatopatias</p><p> Provas de função hepática</p><p> Testes da coagulação</p><p> US ou TC abdominal</p><p> Endoscopia digestiva alta</p><p> Avaliação da função renal</p><p> Sumário de urina (densidade urinária, presença de proteínas, hematúria ou</p><p>cilindrúria)</p><p> Ureia e creatinina</p><p> Eletrólitos</p><p> Sódio urinário (urina de 24h)</p><p> Proteinúria (urina de 24h)</p><p> Avaliação do líquido ascítico</p><p> Citometria e citologia</p><p> Pesquisa para BAAR</p><p> Cultura</p><p> Dosagem da proteína total e albumina</p><p> Proteína total ≥ 1 g/dL sugere peritonite secundária</p><p> Gradiente de albumina sérica-ascítica (GASA): valor da albumina sérica</p><p>subtraído do valor da albumina no líquido ascítico</p><p> GASA ≥ 1,1 g/dL: transudato devido a hipertensão portal (cirrose, ICC,</p><p>trombose da veia porta, síndrome de Budd-Chiari).</p><p> GASA 200 mg/dL sugere ascite quilosa: trauma ou obstrução sistema</p><p>linfático (cirurgia abdominal, trauma abdominal fechado, neoplasia maligna,</p><p>peritonite bacteriana espontânea, irradiação pélvica, diálise peritoneal,</p><p>tuberculose abdominal, síndrome carcinóide)</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 122</p><p>Conduta na Ascite</p><p>Medidas gerais</p><p> Dieta hipossódica (60 a 90 mEq por dia, equivalente a aproximadamente 1,5 a 2 g de</p><p>sal por dia)</p><p> Restrição hídrica (aproximadamente 1 L por dia): apenas em pacientes com</p><p>hiponatremia dilucional</p><p>Medidas específicas</p><p>Ascite de volume moderado</p><p>Primeirio episódio:</p><p> Espironolactona 100 mg/dia</p><p> Titular a cada 4 a 7 dias em 100 mg/dia na ausência de resposta (perda ponderal</p><p>8 mg/dia) têm sido associadas a efeitos colaterais isquêmicos</p><p>como isquemia mesentérica, infarto agudo do miocárdio e necrose de</p><p>extremidades (menos de 10% dos pacientes).</p><p> Noradrenalina (informação sobre seu uso ainda limitada).</p><p> 0,1 a 0,7 μg/kg/min</p><p> Titular a dose em 0,05 μg/kg/min cada 4 horas, objetivando elevação da PAM em</p><p>10 mmHg em relação ao valor basal</p><p> Manter o tratamento até a creatinina cair para 1 a 1,2 mg/dL</p><p> Albumina</p><p> 1 g/kg no dia 1, seguido por 20 a 40 g/dia</p><p> Duração do tratamento: usualmente, 5 a 15 dias.</p><p>ANTIBIÓTICOS</p><p> Na presença de infecção, as cefalosporinas de terceira geração (ceftriaxona 1 g EV</p><p>cada 12 h, cefotaxima 1 g EV cada 8 h) são o tratamento de escolha.</p><p> Norfloxacina 400 mg/dia por via oral como profilaxia para peritonite bacteriana</p><p>espontânea</p><p>PARACENTESE</p><p> Na presença de ascite de grande volume, os diuréticos poupadores de potássio</p><p>(espironolactona) são contraindicados devido ao risco de hipercalemia e os diuréticos</p><p>de alça (furosemida) podem ser ineficazes na presença de insuficiência renal.</p><p> Paracenteses de grande volume repetidas e albumina EV na dose de 8 g por litro de</p><p>líquido ascítico removido é o tratamento de escolha.</p><p>Vasoconstritores (terlipressina ou noradreinalina)</p><p>Albumina</p><p>Ceftriaxona ou cefotaxima (se houver PBE associada)</p><p>Hemodiálise</p><p>TIPS</p><p>Kelson Nobre Veras</p><p>Condutas Práticas para UTI 124</p><p>HEMODIÁLISE</p><p>Reservar para:</p><p> Pacientes com necessidades urgentes, como hipercalemia, acidose metabólica ou</p><p>hipervolemia.</p><p> Pacientes que não responderam à terapia vasoconstritora.</p><p> Pacientes que aguardam transplante hepático ou em pacientes com condições</p><p>potencialmente reversíveis (ex: hepatite alcoólica).</p><p>TIPS</p><p> Anastomose portossistêmica intra-hepática transjugular (TIPS) é outra opção para</p><p>pacientes que não respondem à terapia com drogas vasoconstritoras.</p><p>PERITONITE BACTERIANA ESPONTÂNEA</p><p> Diagnóstico</p><p> Citometria do líquido ascítico ≥ 250 PMN/mm3</p><p> Ausência de foco infeccioso intrabdominal</p><p> Etiologia</p><p> Geralmente BGN aeróbios, principalmente Escherichia coli.</p><p> Tratamento</p><p> Ceftriaxona 1 g EV cada 12 h ou cefotaxima 1 g EV cada 8 h</p><p> Prevenção da síndrome hepatorrenal</p><p> Albumina 1,5 g/kg EV no diagnóstico e 1 g/kg 48 horas depois (previne síndrome</p><p>hepatorrenal e reduz mortalidade)</p><p> Albumina 20%: 20 g em 100 mL</p><p> Profilaxia da PBE (uso a longo prazo tem efeito benéfico na sobrevida)</p><p> Norfloxacina 400 mg/dia por via oral</p><p> Trimetoprim–sulfametoxazol 800 mg/160 mg 5 dias por semana (alternativa às</p><p>quinolonas)</p><p>ENCEFALOPATIA HEPÁTICA</p><p> Lactulose: 15 a 45 mL VO cada 8 a 12 horas, objetivando duas a três evacuações por</p><p>dia</p><p> Metronidazol: 250 mg VO a cada 8 horas</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. European Association for the Study of the Liver. EASL clinical practice guidelines on the</p><p>management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome</p><p>in cirrhosis. Journal of Hepatology 2010; 53: 397–417.</p><p>2. Gines, Pere, Cardenas, Andres, Arroyo, Vicente, Rodes, Juan. Management of Cirrhosis</p><p>and Ascites. N Engl J Med 2004 350: 1646-1654.</p><p>3. Gines, Pere, Schrier, Robert W. Renal Failure in Cirrhosis. N Engl J Med 2009 361:</p><p>1279-1290.</p><p>4. Leung W,Wong F. Hepatorenal syndrome: do the vasoconstrictors work? Gastroenterol</p><p>Clin North Am 2011; 40: 581-98.</p><p>5. Pedreira AB e Reusing Jr J. Síndrome hepatorrenal. In: Carvalho, CRR (Ed.). Situações</p><p>extremas em terapia intensiva. Barueri: Manole, 2010. p. 330-42.</p><p>6. Wong F, Nadim M, Kellum J, et al. Working Party proposal for a revised classification</p><p>system of renal dysfunction in patients with cirrhosis. Gut 2011;60:702–9.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 125</p><p>HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA</p><p>CAUSAS</p><p> Úlcera péptica (causa mais comum: 50% dos casos)</p><p> Varizes de esôfago (10 a 30% dos casos)</p><p> Gastrite</p><p> Neoplasia</p><p> Síndrome de Mallory-Weiss (laceração do esôfago distal e estômago proximal; causa</p><p>5% dos casos; inicialmente descrita em etilistas, mas reconhecida em pacientes de</p><p>todos tipos)</p><p> Úlceras de estresse</p><p> Fístula aortoentérica</p><p> Divertículo de Meckel (sangramento mais comum em crianças e raro após os 30 anos)</p><p> Coagulopatias</p><p>MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS</p><p> A hemorragia digestiva alta manifesta-se por hematêmese, melena, fezes fétidas, às</p><p>vezes com hematoquezia.</p><p> A melena quase sempre se deve a sangramentos acima da válvula ileocecal,</p><p>geralmente acima da junção duodenojejunal (ângulo de Treitz).</p><p> Um aumento temporário da ureia sérica, sem uma elevação correspondente da</p><p>creatinina sérica, ocorre regularmente em doentes com sangramento digestivo alto e</p><p>com perfusão renal deficiente.</p><p> Sinais clínicos de choque hemorrágico (taquicardia, taquipneia, pulsos filiformes,</p><p>hipotensão, pele fria e úmida e diminuição do nível de consciência) indicam depleção</p><p>mínima de 40% do volume sangüíneo circulante.</p><p>DIAGNÓSTICO</p><p> Questionar sobre a ingestão de AAS ou outro antiinflamatório não-hormonal,</p><p>corticoesteróides, anticoagulantes, agentes corrosivos ingeridos em tentativas de</p><p>suicídio ou ingesta abusiva de bebida alcoólica.</p><p> A endoscopia digestiva alta é o procedimento de eleição para a localização do</p><p>sangramento digestivo alto e é essencial no diagnóstico de úlceras pépticas gástricas e</p><p>duodenais, neoplasias gástricas e varizes esofágicas.</p><p>AVALIAÇÃO DA GRAVIDADE DA HDA</p><p> Paciente de alto risco:</p><p> Perda volemica maciça</p><p> HDA varicosa</p><p> Instabilidade hemodinamica</p><p> Doenças associadas com potencial descompensação devido ao sangramento (ex.</p><p>insuficiência hepática, insuficiência renal, IAM recente, etc.)</p><p> Paciente com fatores prognósticos clínicos, volêmicos e endoscópicos de alta</p><p>possibilidade de resangramento ou mortalidade</p><p>TRATAMENTO</p><p>1. REPOSIÇÃO VOLÊMICA</p><p> Deve-se iniciar imediatamente a reanimação volêmica com soluções cristalóides,</p><p>através de cateter de grosso calibre instalado em veia também calibrosa.</p><p> Se o paciente for alcoólatra, as soluções intravenosas devem incluir glicose e tiamina</p><p>(Acesyl 100 mg em 1 mL; Citoneurin 1000 tiamina 100 mg e piridoxina 100 mg).</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 126</p><p>2. CONCENTRADO DE HEMÁCIAS</p><p> Transfundir 01 unidade de concentrado de hemácias (CH) quando hemoglobina abaixo</p><p>de 7 g/dL. Realizar controle da hemoglobina imediatamente após cada unidade de CH</p><p>e repetir até Hb ≥7g/dL.</p><p> Em pacientes com hipotensão severa ou sangramento maciço, transfundir mesmo com</p><p>níveis de Hb>7g/dL.</p><p> Em pacientes com doença cardiovascular pré-existente e hemodinamicamente</p><p>estáveis, considerar transfusão quando o nível de hemoglobina cai para 8 g/dL ou caso</p><p>estes desenvolvam sintomas cardiovasculares.</p><p>3. CONTROLE DO SANGRAMENTO</p><p> Lavagem gástrica: Não traz benefícios terapêuticos. Serve para documentar a</p><p>presença de HDA e melhorar as condições para a realização da endoscopia.</p><p> A endoscopia alta de urgência e a tentativa de aplicação de medidas hemostáticas</p><p>através da mesma são indicadas em todos os doentes com hemorragia digestiva alta.</p><p>3.1. Varizes de Esôfago</p><p>Terapia farmacológica</p><p> Conduta de primeira-linha em pacientes com provável hemorragia de varizes de</p><p>esôfago.</p><p> Consiste no uso de vasoconstrictores seguros como a terlipressina, somatostatina ou</p><p>análogos como octreotida.</p><p> Somatostatina</p><p> Stilamin 250 g e 3 mg</p><p> 250 g em bolus seguido por infusão intravenosa contínua na dose de 250 g/hora</p><p>(diluir em solução salina).</p><p> Duração do tratamento: 2 a 5 dias.</p><p> Octreotida</p><p> Sandostatin 0,05 mg, 0,1 mg e 0,5 mg</p><p> 50 g em bolus seguido por infusão EV contínua na dose de 50 g/h.</p><p> Diluir 0,2 mg em 200 mL de SF/SG e correr a 50 mL/h.</p><p> Duração do tratamento: 2 a 5 dias.</p><p> Terlipressina</p><p> Glypressin 1 mg; pó liofilizado</p><p> Única destas drogas que se mostrou capaz de reduzir mortalidade, sendo</p><p>atualmente o fármaco de escolha.</p><p> Posologia: 2 mg EV cada 4 horas nas primeiras 48 horas, seguido por 1 mg cada 4</p><p>horas.</p><p> O aumento da pressão sangüínea têm sido controlado com 150 g de clonidina EV</p><p>(Clonidin 150 g). A bradicardia severa pode ser tratada com atropina.</p><p> Duração do tratamento: 2 a 5 dias.</p><p>Procedimentos para controle do sangramento</p><p> A escleroterapia endoscópica interrompe o sangramento em 80 a 90 % dos pacientes</p><p>com hemorragia aguda de varizes.</p><p> A laqueadura endoscópica de varizes é equivalente à escleroterapia na obtenção da</p><p>hemostasia. Há menos complicações associadas, as quais incluem ulcerações</p><p>superficiais e, raramente, a formação de estenoses.</p><p> Tratamento com uma derivação portossistêmica intrahepática transjugular consiste na</p><p>colocação de um stent de metal expansível por uma área criada entre uma veia</p><p>hepática e um ramo intrahepático principal do sistema porta.</p><p> As derivações cirúrgicas devem ser consideradas em casos de hemorragia refratária ou</p><p>ressangramento recorrente precoce que não podem ser controlados através de meios</p><p>endoscópicos ou farmacológicos e quando o shunt transjugular não estiver disponível</p><p>ou não for tecnicamente possível.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 127</p><p>3.2. Úlcera Péptica</p><p> Sangramento de úlcera</p><p>arritmias não se devem a</p><p>mecanismo de reentrada envolvendo o nó AV ou nó sinusal. Contudo, o bloqueio</p><p>AV transitório produzido pode esclarecer o ritmo subjacente.</p><p> Dose: 6 mg EV em bolus rápido (3 a 5 seg.), não diluído, seguido de 20mL de</p><p>fluido também em bolus; se não houver reversão, dê uma segunda dose de</p><p>12mg, da mesma maneira, após 1 a 2 minutos; uma terceira dose de 12mg</p><p>pode ser dada.</p><p> Os pacientes experimentam uma sensação desagradável de dor torácica e mal-</p><p>estar que dura apenas alguns segundos (avisar ao paciente antes).</p><p> Quando a reversão ocorre, o paciente pode apresentar alguns segundos de</p><p>assistolia até que se restabeleça o ritmo sinusal normal.</p><p> Contra-indicado: BAV II e III; doença do nódulo sinusal; hiperreatividade</p><p>brônquica (pode desencadear broncoespasmo).</p><p> Se a adenosina falhar em converter (possibilidade de flutter atrial, taquicardia</p><p>atrial ectópica ou taquicardia juncional) ou caso o ritmo converta (provável TSV</p><p>de reentrada) mas, posteriormente ocorra recidiva, tente o controle do ritmo</p><p>com um bloqueador dos canais de cálcio (verapamil, diltiazem) ou beta-</p><p>bloquedores, como agentes de segunda linha.</p><p>Verapamil (Dilacoron; 5 mg em ampolas de 2 mL)</p><p> Bloqueador dos canais de cálcio; efeito inotrópico e cronotrópico negativo.</p><p> A dose recomendada é de 2,5 a 5 mg EV em bolus em cerca de 2 minutos (3</p><p>minutos em pacientes mais velhos). O efeito terapêutico máximo se observa em</p><p>3 a 5 minutos.</p><p> Doses repetidas de 5 a 10 mg podem ser dadas cada 15 a 30 minutos até um</p><p>total de 30 mg, se a TSV de reentrada persistir ou recorrer e a PA permanecer</p><p>dentro de limites aceitáveis.</p><p> Se a taquicardia persistir e a PA estiver baixa ou houver deterioração</p><p>hemodinâmica, cardioverta imediatamente o paciente.</p><p> O verapamil produz uma preocupante queda da PA que pode ser revertida com a</p><p>posição de Trendelenburg, fluidos ou cloreto de cálcio 10%</p><p> Cloreto de cálcio: 1 mL = 100 mg; 0,5 a 1 g (5 a 10 mL), EV, lentamente;</p><p>repetir, se necessário, em intervalos de 10 minutos.</p><p> A administração rápida de cálcio pode causar lentificação de FC.</p><p> Usar cautelosamente em pacientes usando digital, pois pode precipitar</p><p>intoxicação digitálica (o cálcio aumenta a irritabilidade ventricular).</p><p> O cálcio pode produzir vasoespasmo nas artérias coronárias e cerebrais.</p><p> O uso de agentes -bloqueadores combinados com bloqueadores de canal de</p><p>cálcio é contra-indicado (risco de hipotensão e bradicardia importante). Use</p><p>verapamil com cautela em pacientes sob uso crônico de -bloqueadores.</p><p> O verapamil pode ser usado com segurança e eficácia em paciente recebendo</p><p>digital, mas a insuficiência cardíaca grave é contra-indicação a seu uso.</p><p> O verapamil deve ser evitado ou usado com cautela em pacientes com síndrome</p><p>do nó sinusal ou bloqueio AV.</p><p> O verapamil pode ser altamente prejudicial nas arritmias ventriculares: não usar</p><p>em arritmias de QRS largo.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 16</p><p>Diltiazem (Balcor  25 e 50 mg, liofilizado)</p><p> 25 mg EV em bolus, seguido de infusão EV contínua de 10 mg/hora, podendo</p><p>aumentar até 15 mg/hora; a infusão não deve exceder 24 horas devido ao</p><p>acúmulo de metabólitos tóxicos.</p><p>Beta-bloqueadores</p><p> Indicados para taquicardias de complexo estreito originadas tanto por</p><p>mecanismo de reentrada (TSV de reentrada) como a partir de um foco</p><p>automático (taquicardia juncional, taquicardia atria ectópica, taquicardia atrial</p><p>multifocal) que não puderem ser controladas por manobras vagais e adenosina</p><p>em pacientes com função ventricular presevada.</p><p>Amiodarona</p><p> Se o ritmo permanece não controlado após manobras vagais, adenosina e</p><p>bloqueio AV nodal em pacientes com fução ventricular preservada ou prejuicada.</p><p>Cardioversão elétrica (CVE)</p><p> Deve ser tentada se todas as medidas anteriores falharem, mesmo que o</p><p>paciente esteja estável hemodinamicamente.</p><p>TAQUICARDIAS COM COMPLEXO QRS LARGO DE ORIGEM INCERTA</p><p> Trata-se de uma TV ou de uma TSV com condução aberrante (devido a bloqueio</p><p>de ramo)?</p><p> Tratar inicialmente todas as taquicardias com QRS largo como taquicardia</p><p>ventricular, pois é mais seguro tratar uma TSV como TV do que o contrário.</p><p> A administração de verapamil a um paciente com TV pode ser um erro letal.</p><p> Não dê verapamil a um paciente com taquicardia de QRS largo.</p><p> A amiodarona é a primeira droga a ser utilizada na TV e todas as outras</p><p>taquicardias de QRS largo de origem duvidosa, seja supraventricular ou</p><p>ventricular.</p><p>TAQUICARDIA VENTRICULAR</p><p>TV Hemodinamicamente Instável (não em parada cardíaca)</p><p> Sinais e sintomas importantes: cardioversão imediata.</p><p> A taquicardia ventricular polimórfica instável (torsades de points) com ou sem</p><p>pulso é tratada como FV usando-se choques de alta energia não sincronizados</p><p>(desfibrilação). Diversas configurações de QRS e frequência irregular</p><p>impossibilitam sincronização confiável.</p><p> O paciente com TV polimórfica provavelmente não manterá perfusão/pulso por</p><p>muito tempo, de modo que qualquer tentativa de distinguir entre TV polimórfica</p><p>com e sem pulso rapidamente se torna fútil.</p><p>TV com Paciente Clinicamente Estável</p><p> TV não sustentada (duração menor que 30 segundos) não necessita tratamento.</p><p>Amiodarona</p><p> Em pacientes com disfunção ventricular severa, a amiodarona é preferível aos</p><p>outros agentes antiarrítmicos para arritmias atriais ou ventriculares.</p><p> Ataque: 300 mg em cerca de 20 minutos – 02 ampolas em 100 a 250 mL de SG</p><p>5% (evitar concentrações</p><p>péptica cessa espontaneamente em pelo menos 80% dos</p><p>pacientes, a maioria dos quais tem uma recuperação sem intercorrências sem uma</p><p>intervenção específica.</p><p>Classificação endoscópica de Forrest</p><p> Classe III: úlceras de base limpa</p><p> Taxa de hemorragia recorrente de 0 a 2 %</p><p> Virtualmente nunca requerer intervenção urgente para hemorragia recorrente</p><p> Candidatos para alta precoce (durante o primeiro dia) depois de reanimação</p><p>volêmica, estabilização e instituição de terapia específica para a úlcera.</p><p> Classe IIC e IIB: úlceras caracterizadas por placas pigmentadas planas ou coágulos</p><p>aderentes, respectivamente.</p><p> Incidência de ressangramento e intervenção urgente entre 10 a 22%,</p><p>respectivamente.</p><p> Requerem período mais longo de hospitalização, embora não em UTI.</p><p> Classe IIA e Classe I: úlceras não sangrantes com vasos visíveis e úlceras com</p><p>sangramento ativo, respectivamente.</p><p> Apresentam risco mais elevado para hemorragia adicional (43 a 55%,</p><p>respectivamente) e morte.</p><p> Devem passar pelo menos um dia na UTI.</p><p> Desde que a maioria dos episódios de hemorragia recorrente acontece dentro de três</p><p>dias depois do episódio, os pacientes que têm uma evolução hospitalar descomplicada</p><p>podem ser receber alta após três dias.</p><p> Dieta zero: duração definida pelo risco de ressangramento.</p><p> Características endoscópicas de baixo risco: iniciar dieta em seguida ao</p><p>procedimento endoscópico.</p><p> Características endoscópicas de risco mais alto: não receber nada por via oral ou</p><p>somente dieta líquida sem resíduos durante os primeiros dois dias de</p><p>hospitalização.</p><p> Inibidores da bomba de prótons (IBP): omeprazol (pó liofilizado 40mg)</p><p> Ataque: 80 mg diluído em SF0,9% 100 mL EV em 20 a 30 minutos</p><p> Infusão contínua: 8 mg/hora durante 10 h nos 3 dias subseqüentes (80 mg ou 02</p><p>FA em 100 mL SF0,9% a 10 mL/hora).</p><p> Terapias endoscópicas: eletrocoagulação bipolar, sondas térmicas ou escleroterapia</p><p>endoscópica.</p><p> Avanço mais importante no tratamento de úlceras sangrantes durante a última</p><p>década.</p><p> Indicada para pacientes com evidência clínica de hemorragia significativa ou</p><p>evidência endoscópica de sangramento ativo ou um vaso visível não sangrante.</p><p> Úlceras com uma placa pigmentada, coágulo aderente ou base limpa não são</p><p>beneficiadas com a terapia endoscópica.</p><p> Cirurgia: quando a terapia endoscópica falha ou é indisponível.</p><p>Sangramento ativo ou vaso</p><p>visível não sangrante</p><p>Terapia endoscópica</p><p>IBP</p><p>Bolus + infusão</p><p>Coágulo aderente</p><p>Terapia endoscópica</p><p>pode ser considerada</p><p>IBP</p><p>Bolus + infusão</p><p>Mancha plana ou base</p><p>limpa</p><p>Sem indicação de</p><p>terapia endoscópica</p><p>IBP oral</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 128</p><p>4. Outros Cuidados</p><p> Considerar intubação endotraqueal como precaução contra aspiração antes da</p><p>endoscopia em pacientes com hemorragia volumosa, agitação severa ou estado mental</p><p>alterado.</p><p> Antibioticoprofilaxia sistêmica</p><p> Pacientes cirróticos com hemorragia gastrointestinal (ceftriaxona 1g EV ao dia).</p><p> Úlcera péptica perfurada (penicilinas associadas a inibidores da beta-lactamase,</p><p>carbapenêmicos, fluoroquinolonas e antianaeróbio, aztreonam e antianaeróbio ou</p><p>aminoglicosídio e antianaeróbio).</p><p> A duração da cobertura antimicrobiana é controversa. O consenso geral corrente</p><p>advoga terapia antimicrobiana por 5 a 7 dias.</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N</p><p>Engl J Med 2010; 362: 823-832.</p><p>2. Laine L, Jensen DM. Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360.</p><p>3. Laine L e Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. The New England Journal of Medicine,</p><p>1994; 331: 717-727.</p><p>4. Langell JT and Mulvihill SJ. Gastrointestinal Perforation and the Acute Abdomen. Med</p><p>Clin N Am 2008; 92: 599-625.</p><p>5. Sharara AI e Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. The New England</p><p>Journal of Medicine, 2001; 345: 669-681.</p><p>6. Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion strategies for acute upper</p><p>gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 2013;368:11-21.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 129</p><p>PANCREATITE AGUDA</p><p>DEFINIÇÃO E DIAGNÓSTICO DE PANCREATITE AGUDA</p><p> Considerar no diagnóstico diferencial de todo abdômen agudo.</p><p> O diagnóstico de pancreatite aguda requer dois dos seguintes três achados:</p><p> Dor abdominal consistente com pancreatite aguda:</p><p> Início agudo, dor epigástrica persistente e severa, frequentemente com</p><p>irradiação para as costas;</p><p> Dor descrita como em cólica ou localizada na região inferior abdominal não é</p><p>consistente com pancreatite aguda;</p><p> Níveis séricos de lipase ou amilase de pelo menos três vezes maior que o limite</p><p>superior da normalidade;</p><p> Achados característicos de pancreatite aguda na tomografia computadorizada com</p><p>contraste, ressonância magnética ou ultrassonografia abdominal.</p><p>SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO REVISADO DE ATLANTA</p><p>Graus de Severidade da Pancreatite Aguda</p><p>Pancreatite aguda leve</p><p> Ausência de insuficiência orgânica</p><p> Ausência de complicações sistêmicas ou locais</p><p>Pancreatite aguda moderadamente grave</p><p> Insuficiência orgânica que se resolve dentro de 48 horas (insuficiência</p><p>orgânica transitória) e/ou</p><p> Complicações locais ou sistêmicas sem insuficiência orgânica persistente</p><p>Pacreatite aguda grave</p><p> Insuficiência orgânica persistente (>48 horas)</p><p> Insuficiência orgânica: existência de insuficiência respiratória, cardiovascular ou renal.</p><p> Complicações sistêmicas: exacerbação de comorbidades preexistentes (doença arterial</p><p>coronariana, pneumopatia crônica, etc.) precipitada pela pancreatite aguda.</p><p> Complicações locais: coleção líquida peripancreática aguda, pseudocisto pancreático,</p><p>coleção necrótica aguda e necrose walled-off (necrose encapsulada com parede</p><p>inflamatória bem definida).</p><p>Causas de pancreatite aguda</p><p>Coledocolitíase Pancreas divisum</p><p>Etilismo Trauma abdominal</p><p>Idiopática Pancreatite pós-operatória</p><p>Colangiopancreatografia endoscópica</p><p>retrógrada</p><p>Hiperparatireoidismo</p><p>Hipertrigliceridemia Infecções (caxumba, coxsackievírus,</p><p>citomegalovírus)</p><p>Drogas (didanosina, azatioprina,</p><p>sulfassalazina, furosemida, ácido valpróico,</p><p>pentamidina, acetoaminofen)</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 130</p><p>AVALIAÇÃO LABORATORIAL</p><p> Amilase e lipase</p><p> Aumentam no primeiro dia de pancreatite aguda, retornando a valores normais em</p><p>3 a 5 dias (amilase) e após 8 a 14 dias (lípase).</p><p> A magnitude dos valores não tem nenhuma correlação com a gravidade e a</p><p>normalização dos níveis de amilase pode não significar resoução do quadro.</p><p> A amilase pode permanecer normal se houver hipertrigliceridemia.</p><p> Podem estar aumentadas também:</p><p> Insuficiência renal</p><p> Úlcera perfurada</p><p> Oclusão vascular mesentérica</p><p> Obstrução intestinal associada com isquemia</p><p> Disfunção da glândula salivar</p><p> Macroamilasemia</p><p> Tumores que segregam amilase.</p><p> Hemograma: leucocitose, hematócrito elevado</p><p> Alterações metabólicas: hiperglicemia, hipocalcemia</p><p> Hiperbilirrubinemia</p><p> Radiografias supinas e ortostáticas do abdômen</p><p> Calcificações pancreáticas (pancreatite crônica), cálculos biliares calcificados ou íleo</p><p>paralítico difuso ou localizado ("alça sentinela").</p><p> Radiografia de tórax: atelectasias ou derrame pleural</p><p> Ultrassom abdominal</p><p> Cálculos biliares</p><p> Dilatação do ducto biliar comum</p><p> Edema do pâncreas</p><p> Tomografia contrastada do abdômen</p><p> Exame que oferece melhor confirmação do diagnóstico (depois que o paciente for</p><p>adequadamente hidratado)</p><p> Necrose pancreática: áreas de hipodensidade</p><p> Edema pancreático: acentuação uniforme do parênquima</p><p> Necrose infectada: ar no retroperitônio</p><p>Admissão</p><p>Ausência de</p><p>disfunção</p><p>orgânica</p><p>Pancreatite leve</p><p>Disfunção</p><p>orgânica nas</p><p>primeiras 24h</p><p>Pancreatite</p><p>aguda grave</p><p>Resolução da</p><p>disfunção</p><p>orgânica</p><p>História O principal</p><p>sintoma é dor ou</p><p>desconforto</p><p>torácico ou em</p><p>MSE mais</p><p>A dor atual</p><p>reproduz a dor de</p><p>uma angina prévia</p><p>documentada e</p><p>DAC conhecida,</p><p>incluindo IAM.</p><p> O principal</p><p>sintoma é dor</p><p>ou desconforto</p><p>torácico ou em</p><p>MSE.</p><p> Idade > 70</p><p>anos</p><p> Sexo masculino</p><p> Diabetes</p><p>melitus</p><p> Sintomas</p><p>isquêmicos</p><p>prováveis.</p><p> Uso recente de</p><p>cocaína</p><p>Exame físico  Insuficiência</p><p>mitral</p><p>transitória</p><p> Hipotensão</p><p> Diaforese</p><p> Edema</p><p>pulmonar ou</p><p>creptos</p><p> Doença</p><p>vascular</p><p>extracardíaca</p><p>Desconforto</p><p>torácico</p><p>reproduzido pela</p><p>palpação</p><p>ECG Desvio transitório</p><p>de ST ( 0,5 mm)</p><p>novo ou</p><p>presumivelmente</p><p>novo ou inversão</p><p>da onda T ( 2</p><p>mm) com</p><p>sintomas.</p><p> Ondas Q fixas</p><p> Segmentos ST</p><p>anormais ou</p><p>ondas T que</p><p>não são novos</p><p>ECG normal ou</p><p>achatamento da</p><p>onda T ou inversão</p><p>da onda T em</p><p>derivações com</p><p>ondas R</p><p>dominantes.</p><p>Marcadores</p><p>cardíacos</p><p> Troponina T ou</p><p>I elevada</p><p> CK-MB elevada</p><p>Nomal Normal</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 20</p><p>DEFINIÇÕES</p><p>Síndromes coronarianas agudas (SCA) é a expressão usada para se referir ao</p><p>espectro que compreende angina instável ao infarto agudo do miocárdio. A</p><p>fisiopatologia, na grande maioria dos casos, é baseada na ruptura de uma placa</p><p>aterosclerótica vulnerável e conseqüente formação de um trombo no local. Esse</p><p>trombo é totalmente oclusivo nos casos de infarto com elevação do segmento ST e</p><p>produz uma obstrução apenas parcial na angina instável e no infarto sem elevação</p><p>do segmento ST.</p><p>A angina instável caracteriza-se por dor torácica (angina) de começo recente,</p><p>progressivamente mais freqüente ou desencadeado por estímulos cada vez</p><p>menores (até em repouso). A angina instável é definida pela ausência de elevação</p><p>anormal e transitória de CK-MB ou troponinas (marcadores séricos de necrose</p><p>miocárdica).</p><p>O infarto sem supra-desnivelamento do segmento ST diferencia-se da angina</p><p>instável pela presença de marcadores séricos de necrose miocárdica.</p><p>No infarto com elevação do segmento ST, além dos marcadores de necrose</p><p>miocárdica, o ECG mostra supradesnivelamento de 1 mm ou mais do segmento ST</p><p>em pelo menos duas derivações contíguas (≥2 mm nas derivações V2 e V3) ou</p><p>bloqueio de ramo esquerdo novo (ou presumivelmente novo).</p><p>A angina instável e o infarto sem elevação de ST podem apresentar-se com:</p><p> ECG normal</p><p> Inversão simétrica de onda T</p><p> Infradesnivelamento de ST</p><p>ESTRATIFICAÇÃO DO RISCO</p><p>A estratificação de risco ajuda a identificar pacientes com infarto do miocárdio sem</p><p>elevação de ST e angina instável que devem ser conduzidos com estratégia</p><p>invasiva. A angiografia coronariana permite determinar se os pacientes são</p><p>candidatos a revascularização coronariana percutânea ou cirúrgica.</p><p>O escore de risco TIMI tornou-se o instrumento primário para a avaliação de</p><p>recomendações terapêuticas.</p><p>Escore de risco TIMI para pacientes com angina instável e infarto do</p><p>miocárdio sem elevação do segmento ST</p><p>Variável Valor da variável Definição</p><p>Idade 65 anos 1</p><p>3 fatores de risco para</p><p>DAC</p><p>1 Fatores de risco</p><p>• História familiar de</p><p>DAC</p><p>• Hipertensão</p><p>• Hipercolesterolemia</p><p>• Diabetes</p><p>• Tabagismo atual</p><p>Aspirina nos últimos 7</p><p>dias</p><p>1</p><p>Sintomas recentes,</p><p>severos de angina</p><p>1 2 episódios anginosos</p><p>nas últimas 24 horas</p><p>Marcadores cardíacos</p><p>elevados</p><p>1 CK-MB or troponina</p><p>cardíaca</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 21</p><p>Escore de risco TIMI (continuação)</p><p>Desvio de ST 0,5 mm 1 Depressão de ST 0,5</p><p>mm é significante;</p><p>elevação transitória de</p><p>ST >0,5 mm por</p><p>para UTI 23</p><p> Contra-indicada em pacientes hipotensos (PAS</p><p>diluído em 100 mL de SF ou SG EV em 1h</p><p>de infusão (sempre em veia periférica).</p><p> Só pode ser usado em uma única ocasião no mesmo paciente.</p><p> O modo de evitar o sangramento excessivo é observar com rigor as contra-</p><p>indicações para este tipo de terapêutica, que basicamente visam excluir</p><p>pacientes que tenham coágulos hemostáticos.</p><p> As complicações hemorrágicas devem ser tratadas com a suspensão da</p><p>infusão da droga, administração de crioprecipitado e plasma fresco congelado.</p><p>A persistência de sangramento apesar desta reposição pode ser determinada</p><p>por disfunção plaquetária, devendo ser tratada com concentrado de</p><p>plaquetas.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 26</p><p> Alteplase (Actilyse  50mg e 50 mL de diluente): ativador do plasminogênio</p><p>tecidual (tPA)</p><p> Peso  65 kg:</p><p> 15 mg como bolus EV;</p><p> A seguir 50 mg em infusão EV durante 30 minutos;</p><p> A seguir infusão EV de 35 mg durante os 60 minutos seguintes, até a</p><p>dose máxima de 100 mg.</p><p> Peso 180 mmHg ou PD</p><p>>110 mmHg)</p><p> História de AVC isquêmico prévio há mais de 3 meses, demência ou</p><p>patologia intracraniana conhecida não coberta nas contra-indicações</p><p>absolutas</p><p> Reanimação cardiopulmonar traumática ou prolongada (>10 minutos) ou</p><p>grande cirurgia com menos de 3 semanas</p><p> Sangramento interno recente (dentro de 2 a 4 semanas)</p><p> Punção vascular não compressível</p><p> Para estreptoquinase ou anistreplase: exposição prévia (há >5 dias) ou</p><p>reação alérgica prévia a estes agentes</p><p> Gravidez</p><p> Úlcera péptica ativa</p><p> Uso atual de anticoagulantes</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 27</p><p>Antihipertensivos</p><p> Inibidores da enzima de conversão da angiotensina (IECA) são também úteis</p><p>após o infarto do miocárdio, especialmente com disfunção sistólica ventricular</p><p>esquerda, para prevenir parada cardíaca subseqüente e reduzir a mortalidade.</p><p> O valsartan, bloqueador do receptor AT1 da angiotensina, é tão eficaz quanto o</p><p>captopril em termos de mortalidade nessa situação. Assim, pacientes</p><p>intolerantes aos IECA (principalmente por conta de tosse) devem utilizar</p><p>bloqueadores de AT1.</p><p> Em pacientes com doença arterial coronariana, uma redução significativa do</p><p>fluxo sanguíneo regional (roubo coronariano) pode ocorrer. O nitroprussiato foi</p><p>associado a maior mortalidade em pacientes com insuficiência cardíaca aguda</p><p>devido a infarto agudo do miocárdio que receberam esta medicação dentro das</p><p>primeiras 9 horas após o IAM.</p><p>Algoritmo das Síndromes Coronarianas Agudas</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 28</p><p>Infarto de Ventrículo Direito</p><p> O infarto de VD pode ocorrer em até 50% dos pacientes com IAM de parede</p><p>inferior.</p><p> Tríade: distensão jugular + hipotensão + sinal de Kussmaul (aumento da estase</p><p>jugular com a inspiração profunda, ou seja, elevação paradoxal da pressão</p><p>venosa média).</p><p> A suspeita clínica deve existir quando um paciente com IAM inferior apresenta</p><p>hipotensão e ausculta pulmonar limpa ou desenvolve hipotensão com o uso de</p><p>nitrato sublingual.</p><p> O sinal eletrocardiográfico mais sensível de infarto ventricular direito é uma</p><p>elevação de ST de mais de 1 mm na derivação V4R com uma onda T positiva</p><p>nesta derivação. Este sinal é visto em cerca de 50% dos infartos de VD e</p><p>raramente está presente mais do que 12 horas após o infarto.</p><p> Há grande dependência da pressão de enchimento do VD para manter o débito e</p><p>a PA. Drogas que reduzem a pré-carga (nitratos, diuréticos) podem levar à</p><p>hipotensão e devem ser evitadas.</p><p> Reposição rápida de volume com 500 mL de solução fisiológica e depois</p><p>continuando até 1 a 2 litros, sempre avaliando quanto a sinais de congestão</p><p>pulmonar.</p><p> Quando a pressão não se eleva após a reposição de volume, inicie dobutamina</p><p>para auxílio inotrópico ao VD.</p><p>Arritmias</p><p> A bradicardia sinusal é relativamente comum nos infartos inferiores e,</p><p>geralmente, não tem repercussão hemodinâmica. Quando associada a</p><p>hipotensão, deve ser tratada com atropina e/ou marcapasso temporário.</p><p> O bloqueio atrioventricular de primeiro grau e o de segundo grau tipo I</p><p>(Weckenbach) assintomáticos não requerem tratamento. Todos os pacientes</p><p>com distúrbio da condução atrioventricular com repercussão hemodinâmica</p><p>devem ser tratados com marcapasso temporário. Nos casos de bloqueio</p><p>atrioventricular de segundo grau tipo II ou bloqueio atrioventricular total</p><p>(terceiro grau), quando associados a infarto anterior, há relativo consenso com</p><p>relação à necessidade de marcapasso, embora o prognóstico nesse último caso</p><p>seja ruim, mesmo com a colocação do dispositivo.</p><p> O bloqueio atrioventicular total assintomático, no infarto inferior, pode prescindir</p><p>do marcapasso e é quase sempre reversível. Nas situações de bloqueio bi ou</p><p>trifasciculares são controversas as indicações de marcapasso, mas nos casos de</p><p>bloqueio de ramo direito e esquerdo alternados há unanimidade quanto à</p><p>propriedade da colocação do mesmo.</p><p> As taquicardias supraventriculares no infarto são secundárias à insuficiência</p><p>cardíaca. Outras causas incluem distúrbios eletrolíticos, DPOC, hipoxemia,</p><p>pericardite e embolia pulmonar.</p><p> A taquicardia sinusal, quando não for secundária à dor e ansiedade ou a uma das</p><p>situações mencionadas anteriormente, mais provavelmente é manifestação de</p><p>síndrome hiperdinâmica e tem boa resposta aos betabloqueadores.</p><p> Na fibrilação e flutter atriais, se não houver repercussão hemodinâmica, basta</p><p>modular a resposta ventricular com betabloqueador, verapamil ou digoxina. Se a</p><p>arritmia for persistente, deve-se considerar a anticoagulação e, se houver</p><p>repercussão hemodinâmica, é necessária a cardioversão elétrica.</p><p> As extrassístoles ventriculares, o ritmo idioventricular acelerado e a taquicardia</p><p>ventricular não-sustentada (menos de trinta segundos, sem repercussão</p><p>hemodinâmica) não requerem tratamento específico. A taquicardia ventricular</p><p>sustentada, sem repercussão hemodinâmica, deve ser tratada com amiodarona.</p><p>Se houver instabilidade hemodinâmica, mas com pulso em artérias centrais, uma</p><p>cardioversão elétrica sincronizada deve ser realizada imediatamente. Na</p><p>ausência de pulso, é uma parada cardíaca e deve ser manejada com</p><p>desfibrilação.</p><p>Kelson Nobre Veras</p><p>Condutas Práticas para UTI 29</p><p>REFERÊNCIAS</p><p>1. Anderson JL, Adams CD, Antman EM, 1. et al. ACC/AHA 2007 guidelines for the</p><p>management of patients with unstable angina/non ST-elevation myocardial</p><p>infarction: a report of the American College of Cardiology/American Heart</p><p>Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the</p><p>2002 Guidelines for the Management of Patients With Unstable Angina/Non ST-</p><p>Elevation Myocardial Infarction): developed in collaboration with the American</p><p>College of Emergency Physicians, the Society for Cardiovascular Angiography</p><p>and Interventions, and the Society of Thoracic Surgeons: endorsed by the</p><p>American Association of Cardiovascular and Pulmonary Reha bilitation and the</p><p>Society for Academic Emergency Medicine. Circulation 2007;116:803-877.</p><p>2. Goodman SG, Menon V, Cannon CP et al. Acute ST-Segment Elevation</p><p>Myocardial Infarction: Antithrombotic and Thrombolytic Therapy: American</p><p>College of Chest Physicians Evidenced-Based Clinical Practice Guidelines (8th</p><p>Edition). Chest 2008; 133(6) Supplement:708S-775S.</p><p>3. Harrington RA, Becker RC, Cannon CP et al. Antithrombotic Therapy for Non-ST-</p><p>Segment Elevation Acute Coronary Syndromes: American College of Chest</p><p>Physicians Evidence-Based Clinical Practice Guidelines (8th Edition). Chest</p><p>2008; 133(6) Supplement: 670S-707S.</p><p>4. Keller T, Zeller T, Ojeda F et al. Serial Changes in Highly Sensitive Troponin I</p><p>Assay and Early Diagnosis of Myocardial Infarction. JAMA. 2011;306:2684-</p><p>2693.</p><p>5. Keller T, Zeller T, Peetz D, et al. Sensitive troponina I assay in early diagnosis of</p><p>acute myocardial infarction. N Engl J Med. 2009;361:868-877.</p><p>6. O’Gara PT, Kushner FG, Ascheim DD et al. 2013 ACCF/AHA guideline for the</p><p>management of ST-elevation myocardial infarction: a report of the American</p><p>College of Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on</p><p>Practice Guidelines. Circulation. 2013;127:e362–e425.</p><p>7. Trost JC, Lange RA. Treatment of acute coronary syndrome: Part 1: Non-ST-</p><p>segment acute coronary syndrome. Crit Care Med 2011; 39:2346-53.</p><p>8. Verri J. Manejo das síndromes coronarianas agudas. In: Programa de</p><p>Atualização em Medicina Intensiva. Ciclo 1. Módulo 4. Porto Alegre:</p><p>Artmed/Panamericana, 2004.</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 30</p><p>CHOQUE</p><p> Choque: é caracterizado por um fluxo sangüíneo inadequado para atender às</p><p>necessidades de oxigênio tecidual.</p><p> Hipotensão: uma pressão sistólica 40 mmHg em relação à</p><p>pressão normal do paciente constitui uma hipotensão significativa.</p><p> PAM = (2PD + PS)/3 (N = 70-105 mmHg)</p><p> Hipoperfusão: evidências de hipoperfusão tecidual incluem alterações do estado</p><p>mental, oligúria, pele fria e úmida ou acidose lática.</p><p> Oligúria: débito urinário 2 s, extremidades frias e presença de livedo cutâneo</p><p>(todos os três critérios devem ser preenchidos)</p><p> Lactato elevado</p><p> O lactato é muito sensível para indicar o choque circulatório, mas sua</p><p>normalização é muito lenta para guiar a terapêutica. A normalização</p><p>progressiva da hiperlactatemia pode ser avaliada com medidas a cada 8</p><p>horas.</p><p>3. Débito urinário maior ou igual a 0,5ml/kg/hora</p><p>4. SvcO2  70% após otimização de:</p><p> Hemoglobina ( 7g/dL; choque séptico e coronariopatas  10g/dL)</p><p> SaO2 (oxigênio, VMI, PEEP)</p><p> Controle febre, convulsões, sedação</p><p>Kelson Nobre Veras Condutas Práticas</p>péptica cessa espontaneamente em pelo menos 80% dos 
pacientes, a maioria dos quais tem uma recuperação sem intercorrências sem uma 
intervenção específica. 
 
Classificação endoscópica de Forrest 
 Classe III: úlceras de base limpa 
 Taxa de hemorragia recorrente de 0 a 2 % 
 Virtualmente nunca requerer intervenção urgente para hemorragia recorrente 
 Candidatos para alta precoce (durante o primeiro dia) depois de reanimação 
volêmica, estabilização e instituição de terapia específica para a úlcera. 
 Classe IIC e IIB: úlceras caracterizadas por placas pigmentadas planas ou coágulos 
aderentes, respectivamente. 
 Incidência de ressangramento e intervenção urgente entre 10 a 22%, 
respectivamente. 
 Requerem período mais longo de hospitalização, embora não em UTI. 
 Classe IIA e Classe I: úlceras não sangrantes com vasos visíveis e úlceras com 
sangramento ativo, respectivamente. 
 Apresentam risco mais elevado para hemorragia adicional (43 a 55%, 
respectivamente) e morte. 
 Devem passar pelo menos um dia na UTI. 
 Desde que a maioria dos episódios de hemorragia recorrente acontece dentro de três 
dias depois do episódio, os pacientes que têm uma evolução hospitalar descomplicada 
podem ser receber alta após três dias. 
 Dieta zero: duração definida pelo risco de ressangramento. 
 Características endoscópicas de baixo risco: iniciar dieta em seguida ao 
procedimento endoscópico. 
 Características endoscópicas de risco mais alto: não receber nada por via oral ou 
somente dieta líquida sem resíduos durante os primeiros dois dias de 
hospitalização. 
 Inibidores da bomba de prótons (IBP): omeprazol (pó liofilizado 40mg) 
 Ataque: 80 mg diluído em SF0,9% 100 mL EV em 20 a 30 minutos 
 Infusão contínua: 8 mg/hora durante 10 h nos 3 dias subseqüentes (80 mg ou 02 
FA em 100 mL SF0,9% a 10 mL/hora). 
 Terapias endoscópicas: eletrocoagulação bipolar, sondas térmicas ou escleroterapia 
endoscópica. 
 Avanço mais importante no tratamento de úlceras sangrantes durante a última 
década. 
 Indicada para pacientes com evidência clínica de hemorragia significativa ou 
evidência endoscópica de sangramento ativo ou um vaso visível não sangrante. 
 Úlceras com uma placa pigmentada, coágulo aderente ou base limpa não são 
beneficiadas com a terapia endoscópica. 
 Cirurgia: quando a terapia endoscópica falha ou é indisponível. 
 
 
Sangramento ativo ou vaso 
visível não sangrante
Terapia endoscópica
IBP
Bolus + infusão
Coágulo aderente
Terapia endoscópica 
pode ser considerada
IBP
Bolus + infusão
Mancha plana ou base 
limpa
Sem indicação de 
terapia endoscópica
IBP oral
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 128 
4. Outros Cuidados 
 Considerar intubação endotraqueal como precaução contra aspiração antes da 
endoscopia em pacientes com hemorragia volumosa, agitação severa ou estado mental 
alterado. 
 Antibioticoprofilaxia sistêmica 
 Pacientes cirróticos com hemorragia gastrointestinal (ceftriaxona 1g EV ao dia). 
 Úlcera péptica perfurada (penicilinas associadas a inibidores da beta-lactamase, 
carbapenêmicos, fluoroquinolonas e antianaeróbio, aztreonam e antianaeróbio ou 
aminoglicosídio e antianaeróbio). 
 A duração da cobertura antimicrobiana é controversa. O consenso geral corrente 
advoga terapia antimicrobiana por 5 a 7 dias. 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
1. Garcia-Tsao G, Bosch J. Management of varices and variceal hemorrhage in cirrhosis. N 
Engl J Med 2010; 362: 823-832. 
2. Laine L, Jensen DM. Am J Gastroenterol 2012; 107:345–360. 
3. Laine L e Peterson WL. Bleeding peptic ulcer. The New England Journal of Medicine, 
1994; 331: 717-727. 
4. Langell JT and Mulvihill SJ. Gastrointestinal Perforation and the Acute Abdomen. Med 
Clin N Am 2008; 92: 599-625. 
5. Sharara AI e Rockey DC. Gastroesophageal variceal hemorrhage. The New England 
Journal of Medicine, 2001; 345: 669-681. 
6. Villanueva C, Colomo A, Bosch A, et al. Transfusion strategies for acute upper 
gastrointestinal bleeding. N Engl J Med 2013;368:11-21. 
 
 
 
 
 
 
 
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PANCREATITE AGUDA 
 
DEFINIÇÃO E DIAGNÓSTICO DE PANCREATITE AGUDA 
 Considerar no diagnóstico diferencial de todo abdômen agudo. 
 O diagnóstico de pancreatite aguda requer dois dos seguintes três achados: 
 Dor abdominal consistente com pancreatite aguda: 
 Início agudo, dor epigástrica persistente e severa, frequentemente com 
irradiação para as costas; 
 Dor descrita como em cólica ou localizada na região inferior abdominal não é 
consistente com pancreatite aguda; 
 Níveis séricos de lipase ou amilase de pelo menos três vezes maior que o limite 
superior da normalidade; 
 Achados característicos de pancreatite aguda na tomografia computadorizada com 
contraste, ressonância magnética ou ultrassonografia abdominal. 
 
SISTEMA DE CLASSIFICAÇÃO REVISADO DE ATLANTA 
Graus de Severidade da Pancreatite Aguda 
Pancreatite aguda leve 
 Ausência de insuficiência orgânica 
 Ausência de complicações sistêmicas ou locais 
Pancreatite aguda moderadamente grave 
 Insuficiência orgânica que se resolve dentro de 48 horas (insuficiência 
orgânica transitória) e/ou 
 Complicações locais ou sistêmicas sem insuficiência orgânica persistente 
Pacreatite aguda grave 
 Insuficiência orgânica persistente (>48 horas) 
 
 Insuficiência orgânica: existência de insuficiência respiratória, cardiovascular ou renal. 
 Complicações sistêmicas: exacerbação de comorbidades preexistentes (doença arterial 
coronariana, pneumopatia crônica, etc.) precipitada pela pancreatite aguda. 
 Complicações locais: coleção líquida peripancreática aguda, pseudocisto pancreático, 
coleção necrótica aguda e necrose walled-off (necrose encapsulada com parede 
inflamatória bem definida). 
 
Causas de pancreatite aguda 
Coledocolitíase Pancreas divisum 
Etilismo Trauma abdominal 
Idiopática Pancreatite pós-operatória 
Colangiopancreatografia endoscópica 
retrógrada 
Hiperparatireoidismo 
Hipertrigliceridemia Infecções (caxumba, coxsackievírus, 
citomegalovírus) 
Drogas (didanosina, azatioprina, 
sulfassalazina, furosemida, ácido valpróico, 
pentamidina, acetoaminofen) 
 
 
 
 
Kelson Nobre Veras Condutas Práticas para UTI 130 
AVALIAÇÃO LABORATORIAL 
 
 Amilase e lipase 
 Aumentam no primeiro dia de pancreatite aguda, retornando a valores normais em 
3 a 5 dias (amilase) e após 8 a 14 dias (lípase). 
 A magnitude dos valores não tem nenhuma correlação com a gravidade e a 
normalização dos níveis de amilase pode não significar resoução do quadro. 
 A amilase pode permanecer normal se houver hipertrigliceridemia. 
 Podem estar aumentadas também: 
 Insuficiência renal 
 Úlcera perfurada 
 Oclusão vascular mesentérica 
 Obstrução intestinal associada com isquemia 
 Disfunção da glândula salivar 
 Macroamilasemia 
 Tumores que segregam amilase. 
 Hemograma: leucocitose, hematócrito elevado 
 Alterações metabólicas: hiperglicemia, hipocalcemia 
 Hiperbilirrubinemia 
 Radiografias supinas e ortostáticas do abdômen 
 Calcificações pancreáticas (pancreatite crônica), cálculos biliares calcificados ou íleo 
paralítico difuso ou localizado ("alça sentinela"). 
 Radiografia de tórax: atelectasias ou derrame pleural 
 Ultrassom abdominal 
 Cálculos biliares 
 Dilatação do ducto biliar comum 
 Edema do pâncreas 
 Tomografia contrastada do abdômen 
 Exame que oferece melhor confirmação do diagnóstico (depois que o paciente for 
adequadamente hidratado) 
 Necrose pancreática: áreas de hipodensidade 
 Edema pancreático: acentuação uniforme do parênquima 
 Necrose infectada: ar no retroperitônio 
Admissão
Ausência de 
disfunção 
orgânica
Pancreatite leve
Disfunção 
orgânica nas 
primeiras 24h
Pancreatite 
aguda grave
Resolução da 
disfunção 
orgânica