Adulto - Urgência e Emergência - 10 Fase incompleto

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1 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Parada Cardiorrespiratória no Adulto 
É definida pela perda da atividade mecânica do coração, que sera verificada através da ausência de pulso central 
e responsividade e apneia ou respiração agônica. 
❖ Ritmos CHOCAVÉIS FORA do ambiente hospitalar – FV/ TV 
❖ Ritmos NÃO CHOCAVEIS DENTRO do ambiente hospitalar – ASSISTOLIA / AESP 
 
IAM – Na maioria das vezes é ocasionado por uma parada com ritmo chocável FV/ TV, deve ser feito uma 
desfibrilação precoce. 
 
- O principal fator de sucesso para RCE em um paciente vítima de PCR é a constatação de um ritmo chocável (FV 
e TV). 
Corrente de sobrevida: 
• Acesso rápido (192/193) → RCP Precoce → DEA precoce → Suporte de vida avançado → Cuidados 
pós ressuscitação → Recuperação. 
 
Definição: A parada cardiorrespiratória (PCR) ocorre com a interrupção total da circulação sanguínea e da 
respiração devido a uma parada cardíaca, afetando o suprimento de sangue ao corpo e ao cérebro e levando à 
parada respiratória. Sem intervenção imediata, como reanimação cardiopulmonar (RCP) e desfibrilação, a PCR pode 
causar a morte rapidamente por falta de oxigênio em órgãos vitais, incluindo coração e cérebro 
 
Introdução 
Na UTI, é crucial distinguir entre PCR e a progressão natural para o óbito, este último ocorrendo apesar dos 
tratamentos. Essa distinção é vital para decidir se devemos ou não iniciar as manobras de reanimação 
cardiopulmonar em caso de PCR. 
No ambiente hospitalar, o suporte à vida baseia-se na avaliação secundária, com poucas exceções. A avaliação 
primária é conhecida como ABCDE. 
Conforme cada caso, tornam-se objetivos imediatos: 
• Identificação do ritmo de parada; 
• Compressão torácica; 
• Obtenção de via aérea segura; 
• Ventilação; 
• Infusão de fármacos ou soluções; 
• Medidas de cuidado adicional. 
Treinamento da equipe quanto ao atendimento da PCR: Deve ter como objetivo principal reduzir o tempo de 
resposta e comunicação efetiva ("em alça" entre a equipe), visando à atuação rápida e eficiente. 
 
Reconhecimento da PCR 
1. Verificar se a vítima responde e respira. Observe se há ausência de respiração ou apenas gasping. 
2. Peça ajuda e o desfibrilador externo. 
3. Avalie se há pulso carotídeo em, no máximo, 10 segundos. A verificação da respiração e do pulso pode ser 
feita simultaneamente, em até 10 segundos. 
4. Inicie as compressões torácicas (RCP). 
 
Principais Causas de PCR (5H5T) 
• Hipovolemia; 
• Hipoxemia; 
• H+ (acidose); 
• Hiper ou hipopotassemia; 
• Hipotermia; 
 
• Toxinas (intoxicação exógena); 
• Trombose de coronária; 
• Tromboembolismo pulmonar; 
• Tensão no tórax (pneumotórax); 
• Tensão no pericárdio (tamponamento). 
 
Esses distúrbios são mais comuns nas seguintes situações clínicas: 
• Infarto agudo do miocárdio; 
• Insuficiência cardíaca aguda; 
• Síndrome de isquemia-reperfusão sistêmica; 
• Doença pulmonar (DPOC ou asma descompensados); 
 
 
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• Tromboembolismo pulmonar; 
• Trauma grave; 
• Hipovolemia e choque circulatório; 
• Sepse e/ou acidose graves; 
• Distúrbios hidroeletrolíticos graves (hipo ou hipercalcemia, hipomagnesemia, hipo ou hipercalemia). 
 
Qualidade da Reanimação Cardiopulmonar (RCP) 
o As duas prioridades são compressões eficazes sem interrupções e desfibrilação nos casos de FV/TV; 
o Posicionar as duas mãos sobre a metade inferior do esterno (figura 2); 
o Realizar as compressões torácicas com os braços esticados e com o corpo do socorrista inclinado para a frente 
o Realizar compressões torácicas a uma frequência de 100-120/minuto, comprimindo a uma profundidade entre 
5-6 cm; se houver dispositivo de feedback, utilize-o (figura 4); 
o Permitir o retorno total do tórax após cada compressão; 
o Minimizar as interrupções nas compressões (se for necessária interrupção da RCP para realização de algum 
procedimento, tentar fazê-lo no momento da checagem de pulso); 
o A cada 2 minutos, faça uma pausa nas compressões para checar o ritmo cardíaco. Aproveite esse momento 
para trocar os socorristas (evitar fadiga); 
o Sem via aérea avançada: Relação compressão-ventilação de 30:2 (cada ventilação administrada em 1 segundo, 
provocando a elevação do tórax); 
o Com via aérea avançada: 8-10 ventilações por minuto (intervalo aproximado de 6 segundos entre as 
ventilações) de forma ininterrupta – evitar a hiperventilação que é prejudicial; 
o Capnografia quantitativa com forma de onda – meta: PETCO2 10-20 mmHg (figura 5); 
o Pressão intra-arterial – meta: Diastólica > 20 mmHg. 
 
Figura 2. Posição das mãos na RCP. Adaptada de: Oiseth S, et al., 2022 
 
 
Figura 5. Capnografia. Interpretação da capnografia. 
(A) Curva normal demonstrando os quatro ciclos 
respiratórios. 
(B) Curva que mostra se o tubo endotraqueal está mal 
colocado (intubação esofágica) ou se o paciente está em 
PCR (falha ao produzir dióxido de carbono). 
(C) Curva com aumento dos níveis de ETCO2 associado 
ao retorno da circulação espontânea. 
(D) Curva com queda dos níveis de ETCO2 associada à 
diminuição da qualidade das compressões torácicas. 
 Adaptada de: Pozner CN, et 
al., 2012 
 
 
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Via Aérea Avançada 
o Pode ser supraglótica ou intubação endotraqueal; 
o Utilizar capnografia com forma de onda, evidenciando posicionamento correto do tubo (curva mostrada na 
figura 5); 
o No caso de ventilação durante a PCR, o ideal é a utilização de dispositivo bolsa-válvula-máscara acoplado ao 
tubo endotraqueal, com fonte de oxigênio a 100% (fluxo de O2 de 12-15 L/minuto); 
o 10 ventilações/minuto, com compressões torácicas contínuas (intervalo aproximado de 6 segundos entre as 
ventilações). 
 
Devo garantir uma via aérea avançada precocemente à PCR? 
Avaliação do Ritmo Cardíaco e Desfibrilação 
Assim que o desfibrilador estiver disponível, a análise do ritmo da PCR deve ser realizada. A análise pode evidenciar 
ritmos não chocáveis (assistolia ou AESP) ou chocáveis (fibrilação ventricular e taquicardia ventricular sem pulso). 
 
Ritmos não chocáveis 
• Atividade elétrica sem pulso (AESP) 
 
 
• Assistolia 
 
 
Tratar causas reversíveis (5H e 5T) de atividade elétrica sem pulso (AESP) ou assistolia: É o principal fator 
determinante da reversão da PCR: 
• Hipovolemia; 
• Hipotermia; 
• Hipóxia; 
• Hidrogênio (acidose); 
• Hipo/hipercalemia; 
• Tensão do tórax por pneumotórax; 
• Tamponamento cardíaco; 
• Toxinas (intoxicação); 
• Tromboembolismo pulmonar; 
• Trombose coronária (IAM). 
 
Epinefrina: O principal fármaco durante a RCP de um paciente com ritmo não chocável é a Epinefrina, que deve 
ser administrada assim que possível. Sua administração precoce, se ritmo não chocável, ganhou ainda mais ênfase 
em 2020. 
 
Atenção! Protocolo da "linha reta": Ao observar uma "linha reta", não presumir que seja assistolia. Verificar o 
protocolo da linha reta para identificar ou descartar causas de um eletrocardiograma (ECG) isoelétrico: 
• Conferir cabeamento do monitor; 
• Aumentar a amplitude do traçado para que as ondas finas não pareçam linhas retas; 
• Mudar a derivação (se pás estão sendo utilizadas, deve-se reposicioná-las em 90º no sentido anti-horário). 
 
Ritmos Chocáveis 
Taquicardia ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV): 
• Escolha da energia do choque: 
• Desfibrilador monofásico: 360 J; 
• Desfibrilador bifásico: 120-200 J (recomendação do fabricante). Se desconhecida, deve-se considerar usar 
a máxima disponível; 
 
Taquicardia ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV): 
• Escolha da energia do choque: 
• Desfibrilador monofásico: 360 J; 
• Desfibrilador bifásico: 120-200 J (recomendação do fabricante). Se desconhecida, deve-se considerar usar 
a máxima disponível; as subsequentes devem ser, no mínimo, equivalentes.no âmbito do Sistema Único de Saúde-SUS. Nela, também se ratifica a necessidade de comunicação à autoridade 
policial em casos de estupro. 
 
Diante dessa informação, você pode ficar com a seguinte dúvida: 
“Agora devo esperar a polícia e a realização de um Boletim de Ocorrência para atender a paciente?” A resposta é 
NÃO! A realização do BO para o atendimento continua não sendo necessária e a comunicação para a autoridade 
policial, apesar de obrigatória, não precisa ser imediata e não deve atrasar o atendimento da vítima! 
 
ANAMNESE E EXAME FÍSICO 
A anamnese deve concentrar-se em detalhes precisos da agressão sexual, especialmente para orientar o exame 
físico e ajudar a avaliar o risco de gravidez e Infecções Sexualmente Transmissíveis (IST). 
É importante saber se a vítima foi exposta cronicamente ao agressor e se houve ejaculação e/ou uso de 
preservativo. Todos os detalhes devem ser registrados em prontuário! O Decreto Presidencial n° 7958/2013 
orienta que devem constar: 
• Local, dia e hora aproximados, tanto da violência quanto do atendimento médico. 
• História clínica detalhada. 
• Tipos de violência sexual sofridos. 
• Formas de constrangimento empregadas. 
• Tipificação e número de agressores. 
• Exame físico completo, com descrição minuciosa das lesões. 
• Descrição minuciosa dos vestígios da violência. 
O exame físico deve incluir todas as áreas de trauma, com foco na boca, nos seios, na vagina e no reto. A evidência 
de trauma no exame físico é mais provável de ser identificada até 72 horas após a agressão. É mais comum que 
ocorram lesões extragenitais, como hematomas. O trauma genital é mais comum em crianças/adolescentes e em 
mulheres na pós-menopausa. O exame colposcópico ajuda a identificar áreas de trauma menores e também a 
presença de detritos e/ou sêmen. 
Na ocorrência de traumatismo físico, deve-se considerar a necessidade de profilaxia para tétano, a depender do 
status vacinal da paciente (para detalhes sobre esse tema, veja o livro digital de raiva e tétano). Deve ser dada 
prioridade para as urgências (fraturas, lesões de tecidos moles ou lesões traumáticas com necessidade de 
correção) para que depois nos concentremos nas profilaxias e na prevenção de gravidez. 
QUIMIOPROFILAXIA 
O medo de contrair alguma IST provoca ansiedade nas vítimas de violência sexual. Entretanto, uma parcela 
significativa das infecções genitais decorrentes de VS pode ser evitada pela quimioprofilaxia. 
 
PROFILAXIA DE IST NÃO VIRAIS 
Gonorreia, sífilis, cancro mole, infecção por clamídia e tricomoníase podem ser prevenidas com elevada eficácia 
pela quimioprofilaxia. 
 
 
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A prevenção das IST não virais pode ser postergada, devido aos seus efeitos colaterais, mas, se possível, deve ser 
realizada imediatamente. Está indicada nas situações de exposição com risco de transmissão dos agentes, 
independentemente da presença ou da gravidade das lesões físicas e idade da mulher. 
 
POR QUE REALIZAR O TRATAMENTO EMPÍRICO? 
A chance de adquirir alguma IST após agressão sexual varia de 16% e 58% e muitas mulheres não retornam para 
as consultas de seguimento. Sendo assim, tanto o CDC (Center for Disease Control and Prevention) quanto o 
Ministério da Saúde recomendam o tratamento empírico. 
➔ A terapia empírica inclui CEFTRIAXONA 500 MG, por injeção intramuscular (IM), E AZITROMICINA 1 G, POR 
VIA ORAL (DOSE ÚNICA), para tratar GONORREIA E CLAMÍDIA. 
➔ A AZITROMICINA também é tratamento para o CANCRO MOLE. 
➔ A PENICILINA é a medicação de escolha para SÍFILIS, apresenta excelente relação custo-benefício e deve ser 
dispensada e administrada nas unidades básicas de saúde. A dose utilizada é de 2,4 milhões de UI, 
intramuscular (1,2 milhões de unidades em cada glúteo). 
➔ O METRONIDAZOL 250 MG, 8 comprimidos, VO, dose única, é recomendado para tratar TRICOMONÍASE, mas 
sua administração profilática pode ser postergada em casos de intolerância gástrica. 
 
 
PROFILAXIA PARA HEPATITE B 
A profilaxia para hepatite B está indicada se houver exposição ao sêmen, ao sangue ou a fluidos corporais do 
agressor e se a paciente não for vacinada, estiver com a vacinação incompleta ou o status vacinal for desconhecido. 
Vacinar (0, 1 e 6 meses) ou completar as três doses da vacina. 
A imunoglobulina anti-hepatite B só deve ser realizada se a vítima for susceptível (anti-HBS não reagente) e o 
agressor for HBsAg reagente ou pertencente ao grupo de risco (ex.: usuário de drogas). Quando indicada, a 
imunoglobulina deve ser feita até, no máximo, 14 dias após a exposição. Para mais detalhes sobre marcadores 
sorológicos para hepatite B. 
 
 
 
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PROFILAXIA PARA HIV 
A profilaxia pós-exposição (PEP) de risco à infecção pelo HIV consiste no uso de antirretrovirais, por 28 dias, para 
reduzir o risco de adquirir essa infecção. 
Na decisão de realizar ou não a PEP, alguns pontos devem ser considerados: 
1. Tempo após exposição: a PEP só tem eficácia se realizada até 72 horas da agressão. Após esse período, não há 
benefício e as pacientes devem ser apenas orientadas a realizar seguimento sorológico. 
2. Status sorológico da pessoa exposta: todas as pacientes vítimas de VS devem realizar teste rápido (TR) para 
HIV, pois a PEP só está indicada em pacientes com TR negativo. 
• (TR1 não reagente): a profilaxia está indicada pois a pessoa exposta é suscetível ao HIV. 
• (TR1 e TR2 reagentes): a profilaxia não está indicada. A infecção pelo HIV ocorreu antes da exposição que 
motivou o atendimento e a pessoa deve ser encaminhada para tratamento da doença. 
• (TR1 reagente e TR2 não reagente / discordantes): não é possível confirmar o status sorológico da pessoa 
exposta. Nesse caso, a decisão de iniciar ou não a profilaxia deve ser avaliada conforme critério clínico e em 
conjunto com a pessoa exposta. 
3. Status sorológico do agressor: a PEP está indicada nos casos em que o agressor é portador de HIV ou seu 
status sorológico é desconhecido. 
 
Nos casos de exposição crônica e repetida ao mesmo agressor, a PEP não está indicada pela chance de 
contaminação passada. Nesses casos, a paciente deve ser orientada apenas ao seguimento sorológico por seis 
meses. 
4. Atividade sexual: a quimioprofilaxia deve ser realizada em casos de agressão com ejaculação vaginal e/ou anal 
sem preservativo. Em casos de penetração oral com ejaculação, a decisão deve ser individualizada. 
 
 
ESQUEMA 
O esquema preconizado da PEP é tenofovir 300 mg (TDF)/lamivudina 300 mg (3TC) + dolutegravir 50 mg (DTG), 
ambos 1 comprimido/dia, durante 28 dias. Este esquema pode ser usado mesmo pelas mulheres grávidas, em 
qualquer idade gestacional. 
 
 
ORIENTAÇÕES 
Os efeitos colaterais da PEP são, em geral, leves e autolimitados, sendo os mais comuns: alterações 
gastrointestinais, astenia, cefaléia e tontura. A paciente também deve ser orientada a: 
1. Usar preservativo regularmente. 
2. Não compartilhar seringas e agulhas. 
 
 
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3. Não doar sangue, órgãos ou esperma. 
4. Evitar gravidez no período. PEP na violência sexual. 
 
OUTRAS IST VIRAIS 
HEPATITE C 
O risco de transmissão de hepatite C na violência sexual é baixo. Em casos de paciente-fonte positivo, a paciente 
deve fazer acompanhamento sorológico. 
 
HERPES SIMPLES 
A profilaxia para herpes simples não é recomendada, pois não há evidência de eficácia. 
 
HPV 
O Ministério da Saúde, em nota técnica de agosto de 2023, incluiu a vacinação contra o HPV para as vítimas de 
violência sexual de 9 a 45 anos de idade. 
O esquema de vacinação recomendado nestes casos é o seguinte: 
• pacientes de 9 a 14 anos: devem receber 2 doses com intervalo de 6 meses entre elas (0 e 6 meses); 
• pacientes de 15 a 45 anos: devem receber 3 doses com intervalo de 2 meses e 6 meses da primeira dose (0, 2 
e 6 meses); 
• pacientes imunodeprimidas de 9 a 45 anos: devem receber3 doses com intervalo de 2 meses e 6 meses da 
primeira dose (0, 2 e 6 meses). 
 
➔ As vítimas de violência sexual que já têm esquema vacinal completo antes da agressão não precisam receber 
novas doses e as vítimas de violência sexual que têm esquema vacinal incompleto devem receber somente as 
doses necessárias para completar o esquema vacinal. 
A primeira dose da vacina deve ser aplicada no primeiro atendimento da paciente, juntamente com todas as outras 
profilaxias recomendadas. Caso não haja disponibilidade da vacina no serviço de saúde do primeiro atendimento, 
deve-se encaminhar a paciente imediatamente, com carta de prescrição da vacina indicando o CID10 T742, para 
a UBS mais próxima da casa da paciente. 
 
INDICAÇÕES DA VACINA QUADRIVALENTE HPV PARA AS VÍTIMAS DE VIOLÊNCIA SEXUAL (MINISTÉRIO DA 
SAÚDE- 2023) 
• 9 a 14 anos: duas doses (0 e 6 meses); 
 
 
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• 15 a 45 anos: três doses (0, 2 e 6 meses): 
• 9 a 45 anos: três doses (0, 2 e 6 meses): 
օ convivendo com HIV/AIDS; 
օ transplantados de órgãos sólidos; 
օ em quimioterapia.4 Laura Heckler- Internato 10 fase 
→Taquicardia ventricular monomórfica 
 
 
 
 
➔ Fibrilação ventricular 
 
 
Ressuscitação Cardiopulmonar 
❖ Ciclo de ressuscitação cardiopulmonar: Compressões torácicas (5 ciclos de 30:2 ou 2 minutos) → checagem 
de ritmo → choque se FV/TV → compressões torácicas → checagem de ritmo → checagem de pulso de ritmo 
organizado ou novo choque se FV/TV; 
 
❖ Terapia medicamentosa de escolha: Obter acesso venoso (AV) periférico ou intraósseo (IO) o quanto antes. 
Não retardar o uso das medicações por impossibilidade de AV. Enquanto o acesso AV ou IO está sendo 
providenciado, há a opção de utilizar o tubo orotraqueal (TOT) para administração da Adrenalina/Epinefrina, 
Lidocaína, Atropina e Naloxona, quando indicadas. Dessa forma, deve-se dobrar a dose das medicações e diluir 
em 5-10 mL de água destilada. A absorção pode ser errática utilizando-se o TOT: 
❖ Adrenalina/Epinefrina: 1 mg (1 ampola) a cada 3-5 minutos; administrar após falha da segunda tentativa de 
desfibrilação (ou seja, no segundo ciclo da RCP). Ou administrar assim que for identificado um ritmo não 
chocável; 
❖ Amiodarona: 1ª dose: 300 mg (2 ampolas); 2ª dose: 150 mg (1 ampola) EV/intraóssea (apenas em ritmos 
chocáveis, exceto TV polimórfica), após três choques sem sucesso (ou seja, no 3º ciclo da RCP); 
❖ Lidocaína: Pode ser usada como alternativa à Amiodarona; 1-1,5 mg/kg de ataque (apenas em ritmos 
chocáveis). Se refratário: 0,5-0,75 mg/kg, repetir em 5-10 minutos, até o máximo de 3 doses, ou dose total de 
3 mg/kg; 2-4 mg/minuto (30-50 microgramas/kg/minuto) de manutenção (após retorno da circulação 
espontânea); 
❖ Sulfato de magnésio (1 g/10 mL): TV polimórfica (torção das pontas); 1-2 g de ataque; 1-2 g/hora de 
manutenção (após retorno da circulação espontânea). 
 
Observações: 
❖ Reverter acidose: A correção da acidose na PCR deve ser realizada com infusão rápida de Bicarbonato de sódio 
8,4% (1 mEq/mL) 1 mEq/kg, preferencialmente em veia central; 
❖ Reverter hipocalemia: A reversão da hipocalemia pode ser tentada com infusão de Cloreto de potássio 19,1% 
(2,5 mEq/mL) 4 mL diluídos, preferencialmente em veia central, em até 10 minutos; 
❖ POCUS: Não há indicação de realizar ultrassom point of care de rotina para investigar causas de PCR. Se for 
usado, não interromper compressões torácicas para fazer o exame. 
 
Identificação do Retorno da Circulação Espontânea (RCE) 
❖ Pulso e pressão arterial; 
❖ Aumento abrupto prolongado no PETCO2 (normalmente, 35-45 mmHg); 
❖ Variabilidade espontânea na pressão arterial com monitorização intra-arterial. 
 
 
 
 
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Cuidados Pós-parada Cardiorrespiratória 
❖ Conferir imediatamente os sinais vitais para otimizar a função cardiopulmonar e a perfusão de órgãos vitais 
após o RCE; 
❖ Transportar/transferir para um hospital apropriado ou UTI com sistema completo de tratamento pós-PCR; 
❖ Identificar e tratar síndromes coronarianas agudas (SCAs) e outras causas reversíveis: fazer um ECG; 
❖ Controle direcionado da temperatura para otimizar a recuperação neurológica em pacientes inconscientes; 
❖ Prever, tratar e prevenir a disfunção múltipla de órgãos. Coletar sangue para avaliar função renal, eletrólitos, 
gasometria, lactato e troponina; 
❖ Não há evidência favorável ao uso de fármacos antiarrítmicos profiláticos após uma PCR. 
 
Metas de reanimação hemodinâmica: 
• PAM: 65-100 mmHg; 
• PVC: 8-12 mmHg; 
• Lactato: redução progressiva; 
• SvcO2: > 70%; 
• Hemoglobina: ≥ 7-12 g/dL, se possível; 
• Débito urinário: > 1 mL/kg/hora. 
 
Monitorização na síndrome pós-PCR: 
• Monitor cardíaco; 
• Pressão arterial invasiva e pressão venosa central; 
• Oximetria de pulso; 
• SvcO2; 
• Eletrocardiograma; 
• Radiografia de tórax; 
• Exames de sangue: 
• Lactato; 
• Glicemia; 
• Eletrólitos; 
• Hemograma; 
• Gasometria arterial. 
• Monitorização hemodinâmica (se disponível): ecocardiografia e medidas de débito cardíaco; 
• Monitorização neurológica (conforme indicação): eletroencefalograma, tomografia e/ou ressonância nuclear 
magnética de crânio. 
 
Conduta inicial pós-PCR: 
❖ Dieta oral zero; 
❖ Nutrição via enteral contínua: iniciar a ~ 20 mL/hora (evitar alimentação parenteral), desde que haja trânsito 
intestinal e a radiografia de tórax não evidencie contraindicações; 
❖ Cabeceira elevada a 30º, mantendo cabeça alinhada com tronco; 
❖ Reposição volêmica: Solução cristaloide ~ 30-40 mL/kg/dia EV (ou volume suficiente para manter débito 
urinário > 1 mL/kg/hora); 
❖ Suporte respiratório: Administrar O2 pela via adequada e aspirar regularmente as vias aéreas, se necessário. 
Buscar alvo de pCO2 de 40 mmHg, SpO2 > 94% e evitar hiperóxia; 
❖ Sedação (avaliar nível de sedação conforme alvo de RASS estabelecido): 
❖ Fentanila: 50 mL (2.500 microgramas/50 mL) puros (concentração: 50 microgramas/mL); 0,5-5 
microgramas/kg/hora; 
❖ Midazolam: 50 mL (250 mg/50 mL) + 200 mL de SF 0,9% ou SG 5% (concentração: 1 mg/mL); 50 mL (250 
mg/50 mL) puros (concentração: 5 mg/mL); 20-600 microgramas/kg/hora; 
❖ Propofol: Frasco 50 mL (10 mg/mL) puro em bomba infusora; 0,5-5 mg/kg/hora. 
 
Controle Direcionado da Temperatura 
❖ O objetivo principal é prevenir o dano neurológico pós-PCR, evitando a febre, e buscar temperatura alvo entre 
32o C e 36o C por pelo menos 24 horas; 
❖ A aferição deve ser central por termômetros esofágicos (preferencialmente), vesicais ou retais; 
❖ Benefício ainda incerto; a maior evidência é evitar e combater a febre por pelo menos 72 horas após a PCR 
em pacientes que mantêm comatose; alvo de temperatura 30 minutos sem retorno de ritmo sustentado; 
• Ritmo de parada em assistolia; 
• Tempo prolongado entre a PCR e o início da RCP; 
• Idade do paciente e comorbidades; 
• Ausência de reflexos de tronco cerebral; 
• Normotermia. 
 
Principais Causas de Má Assistênciana PCR 
❖ Equipe não treinada e/ou não coordenada: é necessário um líder que realize a coordenação e promova a 
comunicação entre os integrantes do time de RCP: 
❖ Se o líder precisar assumir outra função durante a RCP, outro médico deve ocupar seu posto ou dividir as ações 
de líder com outra função que seja necessária durante a RCP; 
❖ Os comandos durante a RCP devem ser direcionados ao integrante, de preferência pelo nome, e ele deve 
responder positivamente ao comando (comunicação em alça fechada). 
❖ Falta de equipamentos para RCP; 
❖ Falha no uso dos equipamentos de RCP (falta de manutenção ou uso inadequado pela equipe). 
 
Principais Pontos de Discussão do Advanced Cardiac Life Support (ACLS-2020) 
❖ O desempenho da RCP de alta qualidade inclui profundidade e taxa de compressão adequadas, minimizando 
as pausas nas compressões; 
❖ Desfibrilação precoce em conjunto com RCP de alta qualidade é crucial para a sobrevivência dos pacientes no 
caso de PCR por fibrilação ventricular ou taquicardia ventricular sem pulso; 
❖ Administração de Epinefrina em conjunto com RCP de alta qualidade está associada a melhor sobrevida, 
especialmente nos pacientes com PCR por ritmos não chocáveis; 
❖ Reconhecer que os eventos de PCR têm causas variáveis é fundamental. A conduta especializada é necessária 
para muitas condições (ex.: distúrbios eletrolíticos, gestação e pós-operatório de cirurgia cardíaca); 
❖ A epidemia de opioides resultou em um aumento de parada cardíaca extra-hospitalar associada a opioides, 
com a base do atendimento permanecendo a ativação dos sistemas de resposta de emergência e a realização 
de RCP de alta qualidade, com incorporação do antídoto Naloxona ao algoritmo a pacientes com suspeita de 
intoxicação por opioides; 
❖ Os cuidados pós-PCR constituem componente crítico na cadeia de sobrevivência e demandam um sistema 
estruturado e multidisciplinar, com protocolos bem estabelecidos e gerenciados para resultados ideais para o 
paciente; 
 
 
7 Laura Heckler- Internato 10 fase 
❖ O início precoce do controle direcionado de temperatura é necessário para todos os pacientes que não 
obedecem a comandos após RCE visando a melhores desfechos funcionais e neurológicos; 
❖ Alinhamento de expectativas de recuperação/sobrevivência e de planejamento terapêutico e de reabilitação 
para pacientes sobreviventes a uma PCR e seus cuidadores, otimizando a transição do hospital para o cenário 
extra-hospitalar (clínicas de reabilitação, domicílio, etc.). 
 
Doença Coronariana 
Fisiopatologia 
• Isquemia cardíaca: desbalanço entre oferta e consumo de O2 
• Aterosclerose das coronárias 
o Idade avançada; tabagismo; obesidade, HAS; Dislipidemia 
 
Formas clínicas: 
Síndrome coronariana Crônica: obstrução estável 
Síndrome coronariana Aguda: obstrução instável 
 
Angina estável 
• Desconforto retroesternal de curta duração 5 min duração 
▪ Bloqueios de ramo avançados 
▪ TV sustentada ou PA ↓ 
▪ Morte súbita abortada 
 
 
8 Laura Heckler- Internato 10 fase 
▪ Area isquêmica >10% 
- Refratariedade ao tratamento clínico 
- Incerteza no diagnostico 
- Sintomas de ICC 
 
Tratamento 
Exercício 
Parar de fumar 
Perder peso 
Controlar comorbidades 
 
SÍNDROME CORONÁRIA AGUDA 
Angina aguda: 
• Evolução rápida ou em crescendo 
• >10 minutos 
• Aos pequenos esforços ou em repouso. 
 → Sinal de Levine 
 
Equivalentes anginosos: 
• Sincope, confusão mental, náuseas, vômitos. 
• Idosos e diabéticos: podem não ter clínica, não apresentar “nada”. 
“Dor em repouso que irradia para membro superior e/ou mandíbula.” 
Abordagem: 
• ECG: em até 10 minutos. 
• Marcador de necrose 
- Ideal: troponina ultrassensível 
- Repetir: troponina ultrassensível em 1-2h, convencional em 3-6h. 
 
Classificação: SCA SEM SUPRA DO ST -------- SCA COM SUPRA DO ST 
SCA SEM SUPRA DO ST SCA COM SUPRA DO ST 
OCLUSÃO PARCIAL DA CORONÁRIA 
 
- TROPONINA (+): IAM SEM SUPRA 
- TROPONINA (-): ANGINA INSTÁVEL 
OCLUSÃO TOTAL DA CORONÁRIA 
 
- ABRIR! 
- NÁO PRECISA AGUARDAR A TROPONINA. 
 
SCA SEM SUPRA DO ST 
ELETROCARDIOGRAMA 
→NORMAL/ INVERSAO DA ONDA T/ INFRA DO SEGMENTO ST. 
 
 
 
 
 
9 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Tratamento -- Estratégia invasiva – Coronariografia (CAT) 
IMEDIATA 140 
RETARDADA 150 ou CAT imediato: preferencia pela HNF 
• Estatina ↑ potência 
 
SCA COM SUPRA DO ST 
Eletrocardiograma 
➔ Definição de supra de ST 
 
 
→Se tem INFRA e SUPRA: Quem manda é o SUPRA. 
 
Qual a parede e coronária acometida? 
 
 
10 Laura Heckler- Internato 10 fase 
 
Parede lateral: Circunflexa 
 
Parede inferior: Coronária Direita 
 
Diagnósticos diferenciais de SUPRA ST 
Pericardite Aguda 
➔ Infecções virais 
➔ Dor precordial tipo pleurítica (piora com a inspiração ou tosse) 
➔ ECG: supra de ST difuso – poupa v1 e aVR 
➔ Tratamento: AINE + Colchicina 
o Infra do PR 
 
Angina de Prinzmetal 
➔ Vasoespasmo coronariano súbito 
➔ Homem jovem, tabagista 
➔ Reversao precoce do supra de ST após nitrato 
➔ TTO: Bloqueador do canal de cálcio/ evitar betabloqueador. 
 
 
 
 
11 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Síndrome de Takotsubo 
➔ Mulheres >50anos 
➔ Desconforto precordial p[os estresse emocional ou fisico 
➔ Troponina com leve aumento 
➔ Dilatação segmentar do VE/ sem obstrução coronariana 
➔ Tto: suporte 
 
Tratamento SCA COM SUPRA ST 
Terapia reperfusional: 
Quando indica? 
o Sintomas compatíveis com SCA 
o Delta-T de até 12h 
o Supra de ST ≥ 2 derivações ou BRE novo ou presumivelmente novo 
 
Angioplastia ou trombolítico: 
→Preferencial Angioplastia → em até 90 min 
Ou se transferirem até 120 min. 
 
o Independente do tempo: se choque cardiogênico ou IC grave 
o Pode ser feita entre 12-24h do início dos sintomas se tiver isquemia ativa 
 
Não tem como fazer angioplastia ou não consegue transferir em até 2 horas, deve ser feito o Trombolitico. 
➔ Trombolítico: se angioplastia indisponível 
o Tempo porta-agulha: 30 min 
o Opções: tenecteplase, alteplase e estreptoquinase 
 
Contraindicações absolutas 
➢ Sangramento ativo (exceto menstruacao) 
➢ Dissecção aórtica 
➢ Tumor SNC/ má formação AV/ AVEh prévio 
➢ AVEi ou TCE220x120 mmHg ou >185x110 mmHg (trombólise) 
AAS e heparina profilática nas primeiras 48 horas. 
o Aguardar 24 horas se trombólise 
 
2.Estratégias de reperfusão 
Trombólise → alteplase (rtPa) 0,9mg/kg (max90 
 
 
14 Laura Heckler- Internato 10 fase 
➔ Tempo: 4,5 
➔ Se o tempo for indeterminado? 
 MISMATCH FLAIR-DWI 
 
➔ Lembrar das contraindicações! 
TCE, AVEi ou cirurgia intracramiana nos últimos 3 meses 
História previa de hemorragia intracraniana 
Dissecção aórtica conhecida ou suspeita 
Coagulopatia, plaquetas15 anos, com cefaleia grave, não traumática, que atinge a 
intensidade máxima em 1 hora. 
1- Idade >40 anos 
2- Dor ou rigidez de nuca 
3- Perda de consciência presenciada 
4- Inicio durante esforço 
5- Cefaleia típica (em “trovoada”) 
6- Flexão limitada da nuca ao exame. 
 
E se a TC for normal? 
Deve realizar Punção lombar. 
 
TC normal (em especial, ≥6h) = PUNÇÃO LOMBAR (xantocromia) 
Após o diagnostico → angioTC ou arteriografia. 
 
Complicações: 
Ressangramento 
- Risco ↑ nos primeiros 1-7 dias – intervenção precoce 
 
Vasoespasmo 
- Risco ↑ nos primeiros 3° a 14° dias – doppler trasncraniano → induzir HAS 
 
Hidrocefalia 
- Obstrução na drenagem liquórica – derivação ventricular externa (DVE) 
 
Hiponatremia 
Síndrome cerebral perdedora de sal – hidratação venosa. 
SIADH -- repor Na+ 
 
Tratamento 
 
 
16 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Intervenção precoce 
-- Ideal 3cm 
 
Paciente anticoagulado? Reverter! 
Varfarina: complexo protrombínico e vitamina k EV. 
Heparina: protamina. 
Dabigatrana: idarucizumabe 
Rivaroxabana: andexanet alfa 
 
*carvão ativado -- pode ser usado em Rivaroxabana (se usado há poucas horas) 
 
SEPSE 
Definição: sépsis -3. 
Tratamento: Surviving Sépsis Campaing 
 
Definição: Disfunção orgânica ameaçadora a vida causada por uma resposta desregulada do organismo frente a 
uma infecção. 
Disfunção orgânica: elevação do SOFA ≥2. 
 
Toda sepse é uma infecção, MAS, nem toda infecção é sepse! 
Toda sepse tem disfunção orgânica ameaçadora a vida, MAS, nem toda disfunção orgânica ameaçadora à vida é 
sepse. 
 
 
 
17 Laura Heckler- Internato 10 fase 
SOFA 
 
O quick SOFA 
1. Alteração do nível de consciência 
2. Pressão arterial: sistólica ≤ 100mmHg 
3. Frequência respiratória ≥ 22irpm 
 
Sepse: infecção + 2 pontos. 
CHOQUE SÉPTICO 
Sepse + lactato arterial > 18mg/dl (2mmol/L) + necessidade de vasopressor (apesar de reposição 
volêmica) 
 
 
Manejo da sepse 
Pacote de 1 hora – sepse 
Lactato → Culturas → Antibiótico → Cristaloide (30ml/Kg) se Hipotensão 
 
Lactato arterial → perfusão 
• >2mmol/l → repetir. 
Culturas → de acordo com a suspeita da infecção 
• Sangue 
• Urina 
• Secreção traqueal 
• Abscesso 
• Liquor 
 
 
18 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Antibiótico 
Logo após cultura 
Amplo espectro 
Foco em sitio provável (se possivel) → descalonar após resultado de culturas. 
 
Expansão volêmica (infusão em 3 horas): 
• Cristaloide 
o NaCl 0,9% 
o Ringer lactato 
• Coloide (albumina) – maior custo 
 
Vassopressores– manter PAM ≥ 65mmHg + corticoide. 
 
• Norepinefrina (noradrenalina) → 1 escolha 
• Vasopressiona → adicionar para: ↑PAM ou ↓ Dose de norepinefrina 
• Dobutamina (inotrópico) → disfunção cardíaca e hipoperfusão persistente (após expansão volêmica e 
vasopressor) 
 
Terapias adicionais 
• Insulinoterapia se glicose ≥ 180mg/dl 
• Evitar jejum – dieta enteral conforme tolerância 
• Bicarbonato para acidose metabólica: apenas se pH ≤ 7,2 e lesão renal aguda. 
• Estratégia de transfusão restritiva (hb ≥ 7g/dL) 
 
Não é recomendado qSOFA como única ferramenta para rastreio de sepse e choque séptico. 
 
Choque séptico: usar tempo de enchimento capilar como medida de perfusão para guiar a ressuscitação. 
• Iniciar vasopressor em acesso venoso periférico, se necessário. 
• Sugerido o uso de corticoide quando há necessidade de terapia vasopressora. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
19 Laura Heckler- Internato 10 fase 
TRAUMA 
1, Garantir a sua segurança 
A, Coluna cervical + via aérea 
B. Respiração 
C. Circulação + controle de hemorragia 
D. Disfunção Neurológica 
E. Exposição + Controle do ambiente. 
 
A, Coluna cervical + Via aérea 
• Estabilizar a coluna cervical 
o Colar + Prancha + Coxins 
• Via aérea está pérvia? Fonação preservada? 
o Sim → Oferecer 02 (>10L/min) 
o Não → Via Aérea artificial 
• Via aérea artificial 
o Indicações: 
o Apneia 
o Proteção VA 
o Incapacidade de manter oxigenação 
o TCE grave → Glasgow ≤ 8 
 
• Tipos 
o Definitiva → Protege Via Aérea: Balonete na traqueia 
▪ Intubação orotraqueal +UTILIZADA 
▪ Intubação Nasotraqueal 
▪ Cricotireoidostomia cirúrgica 
▪ Traqueostomia 
 
o Temporária → não protege Via aérea 
▪ Cricotireoidostomia por punção 
▪ Máscara laríngea e combitubo 
 
Intubação orotraqueal + utilizada 
Avaliação do tubo 
o Visualização e exame fisico 
o Capnografia e RX de tórax. 
 
→Se não consigo intubar? 
Máscara Laríngea (ML) 
 
- Temporária 
- Não necessita de laringoscopia. 
 
Combitubo (CT) 
 
 
 
 
20 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Intubação “errada” – coloca o tubo dentro do esôfago. 
- Temporária 
 
Se não tem ou não quero máscara laríngea ou combitubo? 
- Crico cirúrgica – Definitiva 
 
 
- Crico por punção 
o Criança 10l/min) 
Ex. aparelho respiratório 
Oximetria de pulso 
 
C, Circulação + controle da hemorragia 
Trauma + hipotensão: choque hemorrágico e hipovolêmico 
- Acesso venoso → periférico (2x) 
→ Veia central, dissecção de safena, intraósseo 
-Cristaloide (RL ou SF 0,9%) aquecido 
→ até 1 litro e 20 ml/kg na criança 
- Estimativa de perda volêmica 
 
 
 
21 Laura Heckler- Internato 10 fase 
- Hipotensão permissiva 
→ PA mínima para garantir a perfusão → não no TCE 
- Transfusão maciça 
→ 1 CH:1P:1 CP 
→ Classe IV 
-Ácido tranexâmico 
→1 dose (1g) em 3 hrs e reforço (1g) em 8 horas. 
-Diurese 
→0,5ml/Kg/h 
→Criança 1/ml/kg/h 
NÃO SONDAR quando: Sangue no meato uretral, retenção urinária, Hematoma perineal, Fratura de pelve. 
→ Afastar lesão de uretra 
→ Uretrocistografia retrógrada 
-Controle da hemorragia 
→ Compressão, torniquete, ligadura. 
 
 
D, Disfunção neurológica 
➔ Escala de como de Glasgow, pupilas e extremidades. 
 
E, Exposição + Controle do ambiente 
➔ Expor o paciente 
➔ Controle da temperatura 
 
X-ABCDE → PHTLS 9 Ed. 
➔ EXTRA-HOSPITALAR 
o Se exsanguinando: PRIMEIRO COMPRIME 
 
TRAUMA DE TÓRAX 
Pneumotórax Hipertensivo 
Clínica 
Ventilatorio: 
-Murmúrios vesiculares diminuídos ou até abolidos 
-Hipertimpanismo 
Hemodinâmico: Choque obstrutivo. 
-Desvio da traqueia 
-Turgência jugular 
-Hipotensão 
 
Diagnostico é clínico. 
 
 
22 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Conduta é imediata – Torococentese de alívio. 
- Realizar no 5 Espaço intercostal anterior a Linha axilar média. 
- Criança: realizar no 2 Espaço intercostal hemiclavicular 
 
Conduta definitiva: Drenagem em selo d’agua 
- 5 EIC anterior a LAM 
 
Drenou e não melhorou? 
• Técnica foi realizada correta? – realizar RX para conferir o dreno. 
• Lesão de grande via aérea 
o Borbulhamento intenso, não reexpansão, escape aéreo intenso. 
 
Diagnóstico BRONCOSCOPIA 
Conduta imediata: IOT Seletiva, 2 Dreno. 
Conduta definitiva: TORACOTOMIA (exceção). 
 
Pneumotórax Aberto 
→Lesão > 2/3 diâmetros da traqueia. 
➔ O ar vai tentar entrar pelo buraco, ao invés de entrar pela traqueia, deve-se fechar o “burraco”, realizar 
curativo de 3 pontas. 
 
 
Conduta imediata: Curativo em 3 pontas 
 
 
Conduta definitiva: Drenagem em selo d’agua + fechamento 
 
Pneumotórax Simples 
➔ Não drenar! Vai absorver de forma espontânea. 
➔ Drenar se: 
o Transporte aéreo 
o Ventilação mecânica 
 
 
 
23 Laura Heckler- Internato 10 fase 
TÓRAX INSTÁVEL 
Fratura em > 2 arcos costais consecutivos em pelo menos 2 pontos em cada arco. 
Clínica 
➔ Dor 
➔ Respiração paradoxal 
 
 
Conduta suporte 
➔ Analgesia + O2 
 
➔ Contusão pulmonar 
o Diagnóstico: RX consolidação. 
o Diagnóstico diferencial com atelectasia 
 
➔ Conduta Suporte 
o Analgesia + 02, oximetria e gasometria 
o IOT + VM se hipoxemia (sat 021500ml ou constante >200-300 ml/h 
Conduta: TORACOTOMIA 
-Autotransfusão 
 
TAMPONAMENTO CARDÍACO 
Acúmulo de líquido no saco pericardio (150-200ml) 
 
Clínica – TRIADE DE BECK 
➔ Turgência de jugular 
➔ Hipotensão 
➔ Hipofonese de bulhas 
 
Diagnóstico: Clínica + FAST 
Tratamento: Toracotomia + reparo da lesão 
Conduta provisória: Volume + Pericardiocentese (15-20ml) 
LESÃO DE AORTA 
Ao nível do ligamento arterioso: 
 
 
Clínica: POBRE 
➔ Pulso MMSS normal e diminuídos em MMII 
 
Se história compatível: INVESTIGAR 
Achados no RX: 
➔ Alargamento do mediastino (>8 cm) 
➔ Perda do contorno aórtico 
➔ Desvio para direita: TOT, traqueia. 
 
Diagnóstico 
Angio-TC 
 
 
25 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Tratamento 
o Tratar primeiro as outras lesões. 
o Estabilizar FC50mmHg 
 
Classificação tipo I e tipo II 
Tipo I: Hipoxêmica 
• paO250mmHg 
 
Hipoxêmica – Tipo I 
• paO218mmHg) 
• ICC 
Causas não cardiogênicas (PCPShunt 
• Unidade alveolar: ventilação alterada + perfusão normal 
• Alvéolos preenchidos por líquidos 
• Pneumonias, SDRA, atelectasias. 
 
Alteração da difusão 
• Aumento da espessura da membrana alveolocapilar 
• Acúmulo de proteínas, edema intersticial 
 
Hipoxemia circulatória 
• Anemia grave 
Hipercápnica – Tipo II 
• Pa02 reduzida + paC02> 50mmHg 
• Alteração da ventilação alveolar hiperventilação 
• Aumento do espaço morto 
 
Causas 
Intoxicação barbitúricos 
Doencas neuromusculares (miastenia gravis, trauma raquimedular) 
AVE, TCE. 
 
TIPO I X TIPO II 
Parâmetro gasométrico que permite diferenciar as Insuficiência respiratória Tipo I X Tipo II ~e o gradiente 
alvéolo – arterial do paciente. 
 
Avaliação clínica 
Anamnese e exame fisico 
Tempo de instalação dos sintomas, tosse, secreção, dor torácica. 
História de tabagismo, asma, trauma. 
 
Confusão mental; diaforético, fala entrecortadas, cianose, uso de musculatura acessória. 
Retração de fúrcula, uso m intercostal, escalenos. 
 
Exames complementares - RADIOGRAFIA TÓRAX 
Auxilia hipótese diagnostica 
- Infiltrado localizado sugere 
• PNM, neoplasia, TEV 
- Infiltrado difuso 
• SDRA, edema agudo de pulmão, infecções como pneumocistose e TB miliar. 
 
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA 
Possibilita distinguir densidades superposta em RX 
TC helicoidal fundamental para diagnostico de TEV 
 
 
27 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Conduta 
Suplementação 02 para sat02 > 90% 
Manter via aérea adequada: IOT 
Tratar causa de base: PNM, EAP 
Garantir parâmetros hemodinâmicos 
EVITAR: pressões de pico/platô muito altas. 
 
VNI – VENTILAÇÃO NÃO INVASIVA 
 
Oferece altos fluxos de O2 
Pressão positiva 
FiO2 variável 
 
VNI - Principais indicações 
• DPOC exacerbada 
• PNM 
• EAP (edema agudo de pulmão) 
• Doenças neuromusculares 
• Asma 
VNI - Contraindicações: 
• Parada cardiorespiratória 
• Instabilidade hemodinâmica 
• Rebaixamento do nível de consciência 
• Obstrução fica das vias aéreas 
• Pneumotórax 
• Trauma de face. 
 
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA 
 Tratamento padrão para casos graves IR 
Necessita de acesso endotraqueal 
Cânula orotraqueal 
Traqueostomia 
Cricotireoidostomia 
 
 
 
28 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Relação pa02/fio2 
Oxigenação tecidual normal: paO2 80 a 100mmHg 
Fi02 ar ambiente: 21% 
Pulmões normais gera relação pa02/ Fi02 > 300 
 
SDRA- SD DESCONFORTO RESPIRATÓRIO AGUDA 
Condição de IR aguda devido a lesão inflamatória da barreira alvéolo-capilar com formação de edema alveolar 
rico em proteína. 
Critérios de SDRA (Classificação de Berlim) 
Tempo: Desenvolvimento de SDRA em 1 semana após o início do fator causal. 
 
Radiografia 
Opacidades bilaterais (não justificadas por derrame, atelectasia ou nódulos) 
 
Origem do edema 
IR não justificada por IC ou sobrecarga volêmica 
 
Oxigenação (relação pa02/FiO2) com PEEP ≥ 5 cm H20 
Leve: 200-300 mmHg 
Moderada: 100-200 mmHg 
Grave ≤ 100 mmHg 
 
Principais causas pulmonares 
• PNM 
• Aspiração 
• Embolia gordurosa 
• Contusão pulmonar 
• Quase afogamento 
 
Principais causas extrapulmonares 
• Sepse 
• Choque 
• Politrauma 
• Múltiplas transfusões 
• Pancreatite aguda 
• Circulação extracorpórea 
• Overdose de drogas 
• CIVD 
• Queimaduras 
• TCE 
 
 
 
 
29 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Fase exsudativa -0 a 7 dias 
Edema – infiltração do alvéolo 
Quebra da integridade da membrana alvéolo capilar 
Fase inicial: edema rico em proteína 
Inicialmente em parede → preenche todo o espaço alveolar 
Persistência do edema → membrana hialina 
• Raio X com infiltrados bilaterais. 
 
0 a 7 dias 
Lesão pneumócitos tipo II → menor produção surfactante 
 
Fase proliferativa – 7 a 14 dias 
Organiza-se o processo inflamatório, proliferação dos pneumocitos tipo II 
 
Fase de resolução fibrótica - 14 a 21 dias 
A maioria dos pacientes que melhora da causa base e sobrevive a SDRA tem resolução completa da lesão 
pulmonar 
Edema reabsorvido pelo epitélio 
Em 5% casos a fase fibroproliferativa evolui para fibrose: 
• Padrão difuso espessamento parede alveolar 
 
INTOXICAÇÃO EXÓGENAS 
Conjunto de sinais e sintomas agudos ou crônicos que se manifestam quando uma pessoa é exposta a um tóxico. 
 
Toxíndrome: conjunto de sinais e sintomas característicos, que pode ser produzido por uma ou mais substâncias. 
 
Medidas de descontaminação 
Remover roupas para não aumentar a area de contato com o toxico, e após lavar o local, cuidado para não espalhar 
a toxina e aumentar a area de contato. 
 
- Gástrica: Medidas pré-hospitalar: 
Indução de vômitos. 
Xarope emetogenico 
 
Para realizar paciente não pode estar rebaixado, e somente quando o atendimento hospitalar estiver longe, de 
difícil acesso. 
 
Em ambiente hospitalar: 
 
Lavagem gástrica – sonda nasogástrica, aspiração, e lavagem com SF 0,9%. 
➔ Não pode ser feita em caso de ingestão de corrosivos – susbtancias cáusticas. 
 
 
30 Laura Heckler- Internato 10 fase 
➔ Não realizar após 1-2 horas, a lavagem gástrica não fará mais efeito. 
 
Carvão ativado – ADSORVER 
A Substância irá se ligar a superfície do carvão, e ira fazer com as substancias sejam absorvidas pelo carvão. 
Deve ser realizado em paciente colaborativo, não convulsivo, se necessário paciente IOT. 
• POUCO UTIL SE: lítio, ferro, potássio, etanol, cianeto, ácidos álcalis, e metais pesados. 
• Se paciente necessita de endoscopia – o carvão ativado irá atrapalhar. 
 
Outras medidas de descontaminação: 
Alcalinização urinária: Bicarbonato → manter pH urinário ≥7,5 → formação de sal → impedir reabsorção renal. 
• Fenobarbital, metotrexato e salicilatos 
 
Lavagem intestinal: sonda nasoenteral → catártico (PEG) → acelerar a eliminação da toxina 
• Substancia não adsorviveis pelo carvão ativado “pacotes de droga” (body Packers) 
 
Hemodiálise: quadro GRAVES, que não responderam, adequadamente ao suporte e medidas clinicas. 
A principal característica para que um toxico seja dialisável são: 
• Peso molecular menor que 500 daltons 
• Volume de distribuição baixo 
• Hidrossolubilidade 
• Pouca ligação com proteínas plasmáticas. 
➔ Aciclovir, fenobarbital, etanol, metanol, salicilatos, paracetamol e lítio são dialisáveis. 
 
Bicarbonato 
➔ Acidose metabólica 
➔ QRS>100ms 
➔ Hipotensão 
➔ Arritmias ventriculares 
 
Síndrome Anticolinérgica 
Causa: excesso de atividade anticolinérgica 
Paciente seco e midriático 
Principais causas: tricíclicos, anticolinérgicos, relaxantes musculares. 
Tratamento: Bicarbonato – Antidoto Fisostigmina (em casos GRAVES) - (exceto se tricíclicos- pode causar arritmias 
graves) 
- Benzodiazepínico também pode ser útil. 
 
Síndrome Colinérgica 
Causa: inibição da acetilcolinesterase, com efeitos muscarínicos e nicotínicos 
Paciente molhado e miótico 
Principais causas: carbomatos, organofosforados, anticolinesterásicos 
 
 
31 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Tratamento: Atropina e; ou pralidoxima (difícil encontrar no Brasil) 
➔ Efeitos muscarínicos: hipersecreção brônquica, sialorreia, lacrimejamento, sudorese, vômitos, diarreia, aumento 
da diurese, miose e bradicardia. 
➔ Efeitos nicotínicos: fasciculações, tremores e fraqueza muscular. 
 
CARBAMATOS ORGANOFOSFORADOS 
➔ Inibição temporária e reversível 
➔ Efeitossudorese, midríase. 
 
Principais causas: cocaína/crack e anfetaminas 
Tratamento: Benzodiazepínicos – Não há antidoto. 
Sintomas: Pode ter dor precordial, Angina, Hipertensão, midríase.. 
 
OBS: o uso de betabloqueadores especialmente não seletivos deve ser evitado na intoxicação adrenérgica aguda, 
pois pode agravar a hipertensao arterial e causar uma vasoconstrição arterial coronariana. Isso ocorre pelo 
aumento do tônus adrenérgico nos receptores alfa sem a contraposição dos receptores beta, caracterizando um 
quadro conhecido como hipertensão paradoxal 
 
Síndrome Narcótica-opiode 
Miose→ Depressão respiratória → Coma 
Hipotenso, hipotérmico. 
 
- Xarope para tosse — codeína 
 
O que fazer: IOT e Antidoto opioide 
➔ Naloxona (meia vida curta de 2h) 
➔ Nalmefeno (meia vida curta de 4h) 
➔ Deve ficar repertido a dose. 
 
 
32 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Síndrome Hipnossedativa --- NÃO CAUSA MIOSE. 
• Benzodiazepínicos 
• Drogas Z (Zolpiden) 
• Barbitúricos 
 
Hipotensão → Depressão respiratória → Coma. 
 
Em casos graves: usar FLUMAZENIL para Benzo ou Droga Z (zolpiden). 
➔ Barbitúricos não tem antidoto específico. 
➔ Flumazenil NÃO deve ser utilizado em caso de intoxicação por droga com potencial convulsivante ou droga 
desconhecida. 
 
 
 
 
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR - TEP 
Definição: TEV (Tromboembolismo venoso): TVP (trombose venoso profunda) + TEP (tromboembolia pulmonar) 
• Obstrução de um ou mais ramos de artéria pulmonar 
• Cuidado com o termo “Embolia Pulmonar” 
• É diferente de infarto pulmonar (apenas 10%) 
 
Nomenclatura 
• Temporalidade: Agudo/subagudo/crônico 
• Instabilidade hemodinâmica (Presença X ausência) 
• Localização/Anatomia 
• Sintomas (presença X ausência) 
 
Localização/Anatomia 
• TEP à cavaleira (TEP em sela) – bifurcação da artéria pulmonar 
• TEP Lobar 
 
 
33 Laura Heckler- Internato 10 fase 
• TEP Segmentar 
• TEP Subsegmentar 
 
 
Epidemiologia 
Terceira síndrome cardiovascular (perde para AVC e IAM) 
Principal causa de morte evitável 
Homens > Mulheres 
Tendencia a um aumento de casos 
Tendencia a queda de óbitos entre os casos diagnosticados. 
 
Fatores predisponentes (Fatores de risco) 
Ambientais e genéticos 
Intrínsecos (permanentes) e associados a um fator de risco (temporário) 
Evitar o termo “TEP provocado X TEP não provocado” 
Homens > Mulheres 
Trombofilias → Hematologia 
Em até 40% dos pacientes NENHUM FATOR PREDISPONENTE É ENCONTRADO. 
 
 
 
 
34 Laura Heckler- Internato 10 fase 
 
TRÍADE DE VIRCHOW 
 
• Trombos provenientes dos membros inferiores, ganham a circulação pulmonar pelo Átrio Direito → 
Ventrículo Direito → e se alojam em 1 ou mais ramos da Artéria Pulmonar. 
 
 
Principal etiologia de Tromboembolismo Pulmonar é Trombose Venosa Profunda Proximal – acima da Veia Poplítea. 
No entanto, a maior parte das TVP são provenientes abaixo da fossa Poplítea. 
 
Fisiopatologia: 
A embolia pulmonar (EP) cursa com uma série de consequências para as trocas gasosas e outras funções 
pulmonares. A obstrução regional ao fluxo sanguíneo pulmonar, bem como o desvio do fluxo para porções com 
fluxo arterial preservado, pode alterar substancialmente o equilíbrio entre duas variáveis: ventilação e perfusão 
 
 
 
 
35 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Nas regiões com obstrução vascular pulmonar, em um primeiro momento, a ventilação é preservada e, com isso, 
o espaço morto alveolar é criado – regiões que ventilam sem perfundir (figura 12). A obstrução vascular pulmonar 
também gera uma reação inflamatória, cursando com o aumento do drive respiratório e, assim, hipocapnia e 
alcalose respiratória. 
 
A anormalidade gasométrica mais característica é a HIPOXEMIA e pode ser explicada pela mistura venosa devido 
a áreas de baixa relação ventilação/perfusão, o que pode ser agravado com a piora da hipoxemia e aumento agudo 
da pós-carga ventricular direita, levando à diminuição do débito cardíaco e, assim, diminuindo a saturação de 
oxigênio do sangue venoso misto. 
 
Por fim, o último mecanismo determinante para a hipoxemia é a perda do surfactante pulmonar. Ele não é perdido 
imediatamente e requer um período de aproximadamente 24 horas da oclusão total e falta de fluxo sanguíneo 
para desenvolver- se. Quando depletado em zonas alveolares obstruídas, pode cursar com atelectasia e edema. 
 
HIPERCAPNIA E ACIDOSE NÃO SÃO COMUNS, A NÃO SER QUE O PACIENTE ESTEJA EM UM QUADRO DE CHOQUE 
CIRCULATÓRIO. 
 
Fisiopatologia da Instabilidade Hemodinâmica no TEP “instabilidade da morte” 
 
 
Como definir instabilidade hemodinâmica no TEP 
 
 
Apresentação Clínica 
• Heterogênea 
• Desde assintomática até choque obstrutivo óbito 
• Sintomas mais comuns: dispneia e dor pleurítica 
• Sinais mais comuns: taquipneia e crepitações. 
 
 
36 Laura Heckler- Internato 10 fase 
 
 Assimetria de um membro inferior e outro ≥ 3cm. 
 
 
 
Apresentação clínica 
• Hemoptise pouco comum – 13% 
• Rouquidão síndrome de Ortner (carviovocal) 
• Sincopes admitidos no PS: 17% podem ser TEP: síncope como manifestação clínica do TEP presente em 
10% ou menos dos TEP agudo. 
• De todas as PCR, até 8% do total pode ser TEP. 
 
 
 
Probabilidade clínica 
• Combinação da história + exame fisico + fatores predisponentes 
• Probabilidade pré-teste 
 
 
37 Laura Heckler- Internato 10 fase 
• Julgamento clínico X Scores validados 
• Wells (original e simplificado) 
• Genova (original e simplificado) 
 
A principal mensagem que deve ficar é: quanto maior a probabilidade clínica, maior a chance de estarmos frente 
a um quadro de TEP. 
 
Escore de Wells 
 
 
• Perde sensibilidade e especificidade em pacientes internados 
• Decore o escore de Wells original 
• Maioria dos pacientes de baixa probabilidade quando TEP é uma hipótese 
• Mesmo validado e de fácil aplicabilidade, 80% dos médicos não utilizam 
• Não confundir com o Escore de Wells para TVP 
• Um item subjetivo, que pontua muito. 
 
 
Exames complementares 
Exames de apoio ao diagnóstico: 
• Exames laboratoriais (bioquímica básica, gasometria arterial, BNP, Troponina, d-dimero) 
• Eletrocardiograma 
• RX de Tórax 
• Ecodopplercardiograma 
 
Bioquímica Básica 
• Leucocitose, VHS, LDH aumentados 
• Solicitar função renal → Contraste 
• Pode afastar diagnósticos alternativos. 
 
Gasometria arterial 
Normal em até 18% dos pacientes (gasometria normal é incomum) 
Hipoxemia (74% dos pacientes) 
Aumento do gradiente alvéolo-arterial (62-86%) 
Alcalose respiratória com hipocapnia (41%) 
 
 
38 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Troponina I 
Aumentada em até 50% dos TEP de grande monta 
Tende a normalizar em até 40% após o evento inicial 
Nem toda troponina positiva é IAM. 
 
D-DIMERO 
É um produto de degradação da fibrina (PDF) 
Principal característica: 
ALTA SENSIBILIDADE x BAIXA ESPECIFICADE 
 
Principal papel: EXCLUIR doença em paciente em TEP improvável probabilidade pré teste intermediária ou baixa 
• ALTO VALOR PREDITIVO NEGATIVO (99%), ou seja, excelente capacidade para EXCLUIR TEP 
• BAIXO VALOR PREDITIVO POSITIVO (Aprox 50%), ruim para diagnóstico da doença. 
 
 
 
Testes altamente sensíveis: ELISA e Látex quantitativo. 
Testes moderadamente sensíveis: sangue total e látex semiquantitativo. 
 
• Probabilidade clínica BAIXA DE TEP: Qualquer metodologia serve 
• Probabilidade clínica INTERMEDIARIA DE TEP: métodos altamente sensíveis 
• Probabilidade clínica ALTA de TEP: Não solicitar D-dímero, pois mesmo se resultado negativo, não vai 
descargar TEP, deve pedir exame específico de TEP. 
 
Eletrocardiograma 
Alterações eletrocardiográficas no TEP 
Mais comum: Taquicardia sinusal 
Mais característica: Padrão S1Q3T3 (presença de onda S em DI, onda Q em DIII e onda T negativa em DIII. Em 
algumas casuísticas, o padrão S1Q3T3é chamado de complexo de McGinn-White 
 
Alterações eletrocardiográficas de mal prognostico no TEP 
 
 
39 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Arritmias atriais 
Bradi ou taquicardia 
BRD novo 
Onda Q em parede inferior 
Alterações do segmento ST e inversão da onda T em parede anterior 
Padrão S1Q3T3 
 
Radiografia de tórax 
Principal papel: diagnostico diferencial de outras doenças 
Normal em apenas 12-22%. 
Maioria das alterações não achados inespecíficos 
Se normal: elegibilidade para cintilografia V/Q 
 
 
Ecodopplercardiograma 
Peculiaridade geométrica do VD 
Não invasivo, baixa sensibilidade para o diagnostico 
Apresenta alterações em 30-40% dos pacientes portadores de TEP agudo. 
Importante na abordagem da suspeita de TEP + instabilidade hemodinâmica 
 
 
 
Incapaz de excluir TEP com segurança 
Sinais de McConnel (anormalidade de contração na parede livre de VD- sensibilidade de 77% especificidade de 
84% 
 
Embolia pulmonar com importante repercussão hemodinâmica é improvável na presença de ecocardiograma 
normal. 
 
 
40 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Exames específicos (exames diagnósticos no TEP) 
Angiotomografia de torax 
Cintilografia ventilação/perfusão 
Arteriografia pulmonar 
US doppler com manobra da compressibilidade 
 
Angiotomografia de torax 
Método de escolha para estudo da vasculatura pulmonar em paciente com suspeita de TEP 
Angio TC/ angiotomografia de torax/ tomografia com protocolo TEP 
Sua relevância para TEP subsegmentar é incerta 
TC de torax com contraste (sem fase angio) não exclui TEP 
Fornece diagnósticos alternativos 
Avaliação direta dos trombos intraluminais 
Não associar a fase venosa (venotomografia) – pequeno aumento da sensibilidade sem aumento da 
especificidade (PIOPEDII) 
Se negativa EXCUI TEP em probabilidade intermedia e baixa. 
 
 
Arteriografia Pulmonar 
Elevada resolução espacial 
Historicamente Padrão Ouro. 
CARO, Pouco disponível, alta carga de contraste e radiação 
Diagnóstico e terapêutico. 
 
 
 
41 Laura Heckler- Internato 10 fase 
 
 
US Doppler com manobra da compressibilidade 
• TVP concomitante em 70% dos TEP 
• Compressibilidade: ses> 90%, espec 95% para TVP proximal 
• ACEITAR diagnostico de TEV e TEP se US com manobra de compressibilidade demonstrar TVP Proximal 
em paciente COM SUSPEITA CLÍNICA DE TEP 
• Se TVP distal, testes adicionais são necessários. 
 
 
 
Investigação diagnóstica 
Instável X estável 
Minimizar e EVITAR o excesso de exames 
FOCO no Wells ORIGINAL 
Só não começa tratamento o de BAIXA PROBABILIDADE 
 
TEP SUSPEITO + PACIENTE ESTÁVEL 
É o que mais cai 
Minimizar e EVITAR o excesso de exames 
FOCO no Wells Original 
Só náo começa tratando o de baixa probabilidade 
 
 
 
42 Laura Heckler- Internato 10 fase 
 
 
PROBABILIDADE PRÉ-TESTE BAIXA 
Para pacientes com baixa probabilidade clínica (Wells 0-1), o Pulmonary Embolism Rule-out Criteria(PERC) deve 
ser utilizado para avaliar a necessidade ou não da coleta de d-dímero. Vale lembrar que a probabilidade de TEP 
nesse grupo é menor que 15%. 
 
PERC: Pesquisar ativamente por TEP em todo paciente com queixa de dispneia e/ou dor torácica pode elevar os 
gastos nos serviços de saúde, bem como levar a complicações de testes sem necessidade ou sem indicação 
adequada. O PERC foi desenvolvido em 2004. Os critérios utilizados estão presentes na tabela 8 e são compostos 
por 8 perguntas. Conforme o artigo original publicado em 2008, caso o paciente responda NÃO para todas as 
perguntas do PERC, podemos seguramente excluir TEP em pacientes de baixo risco. Os pacientes que respondem 
“SIM para qualquer uma das perguntas do PERC devem ser submetidos à coleta do d-dímero e retornar ao 
fluxograma proposto. 
 
BAIXA PROBABILIDADE: 
1. Qualquer metodologia do d-dímero negativo EXCLUI TEP. 
2. Não é indicado o tratamento de urgência até que os exames adicionais sejam realizados, caso sejam indicados. 
 
 
43 Laura Heckler- Internato 10 fase 
3. Se d-dímero positivo e angioTC negativa, TEP está excluído. 
4. Se angioTC positiva, separar em duas populações distintas (PIOPED II, 2006): 
4.1 – Se TEP em artéria pulmonar principal ou lobar, tratar como TEP. 
4.2 – Se TEP em ramos segmentares e subsegmentares, investigação adicional. 
 
INTERMEDIÁRIA PROBABILIDADE 
Pacientes com probabilidade intermediária de TEP (Wells original 2-6 pontos). 
Principais pontos no manejo do paciente de probabilidade intermediária: 
1. O PERC não deve ser utilizado. 
2. Solicitar d-dímero, mas não qualquer metodologia. Para o paciente com probabilidade intermediária, apenas os 
MÉTODOS ALTAMENTE SENSÍVEIS devem ser aceitos. Revise o conceito do d-dímero ajustado para a idade. 
3. Não espere o resultado do exame para começar a tratar! Pacientes de probabilidade intermediária ou alta devem 
ser prontamente tratados, mesmo sem o resultado do exame complementar. O tratamento será esmiuçado adiante, 
mas, por enquanto, administre a primeira dose de Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) na dose de 1,0 mg/kg 
via subcutânea, caso o paciente não apresente nenhuma contraindicação, até o resultado dos exames. 
 
ALTA PROBABILIDADE 
Estrategista, pacientes com alta probabilidade clínica de TEP são aqueles com escore de Wells maior ou igual a 7 
pontos. 
Principais pontos no manejo do paciente de probabilidade ALTA: 
1. O PERC, assim como o d-dímero, não são estratégias diagnósticas no paciente de alta probabilidade. 
2. Assim como na probabilidade intermediária, não espere o resultado do exame para começar a tratar! 
3. Solicitar, preferencialmente, AngioTC. Se contraindicado ou não disponível, cintilografia V/Q. 
4. Angiotomografia positiva com falha de enchimento segmentar OU PROXIMAL em paciente de alta probabilidade 
é considerada diagnóstica para TEP. 
5. Se angiotomografia NEGATIVA para TEP, significa que a chance de ser TEP é pequena. Entretanto, de acordo 
com ESC, 2019, testes adicionais devem ser considerados antes da suspensão do tratamento. 
6. Diferentemente da angiotomografia de tórax, no caso de uma cintilografia V/Q normal, podemos EXCLUIR TEP 
com segurança EM TODAS AS PROBABILIDADES. 
 
TEP SUSPEITO + PACIENTE INSTÁVEL 
Lembrar da espiral da morte 
Critérios de instabilidade 
O fluxograma é mais intuitivo 
Não usar Wells, D-dímero e Perc. 
 
 
 
44 Laura Heckler- Internato 10 fase 
 
TRATAMENTO 
 
 
 
45 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Manejo geral 
Suporte ventilatório/ oxigenatório 
Otimização volêmica 
Suporte inotrópico 
Dispositivo de assistência circulatória 
 
 
Anticoagulação 
Pilar do tratamento da TEV→ TEP 
Fase inicial, longa duração e indefinida 
 
Anticoagulação Parenteral 
- Heparina de Baixo Peso Molecular (HBPM) 
- Heparina Não Fracionada (HNF) 
- Fondaparinux 
 
HBPM 
Inibidor do fator Xa 
Superior quando comparada à HNF – menor taxa de sangramento, menor risco de plaquetopenia, com impacto 
na mortalidade. 
Via de administração subcutânea 
Dose: enoxaparina 1 mg/kg 12/12 horas (nome comercial clexane) 
ENOXAPARINA, DALTEPARINA E NADROPARINA 
 
HNF 
Restrita aos pacientes instáveis ou na iminência de descompensação hemodinâmica 
Pacientes que farão ou fizeram o uso de trombolítico 
Recomendada para clearance de creatinina menor ou igual a 30 ml/min ou obesidade grave 
Antidoto: sulfato de PROTAMINA. 
 
Dosagem: 
Bolus 80ui/kg + manutenção 18 ui/kg/hora 
Alvo terapêutico: TTPa 1,5-2,0 vezes o limite superior da normalidade 
Cuidado: Plaquetopenia induzida pela Heparina – Tipo I e II 
Se tipo II – Suspensao IMEDIATA e prescrever IDT (Bivalirudina) 
 
FONDAPARINUX 
Inibidos do fator Xa 
Eficácia e indicação semelhantes à HBPM 
 
 
46 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Posologia diária 
Indisponível em diversos centros 
 
ANTICOAGULANTES VIA ORAL 
Antagonista da Vitamina K X 
 
LESÃO RENALAGUDA 
Definição: redução abrupta da função renal em dias ou semanas, 
• Redução do débito urinário (0,3mg/dL em relação ao valor basal em 48 horas 
o >50%do valor de creatinina basal em 7 dias. 
 
Pré-renal: alteração hemodinâmica com hipoperfusão renal transitória. 
Renal: secundaria a alterações que ocrrem primariamento no rim 
• Vasos 
• Glomérulo 
• Túbulo-interstício. 
Pós renal: obstrução da via urinária nas suas diferentes porções. 
 
PRÉ-RENAL 
Definição: alteração hemodinâmica por hipoperfusão renal transitória. 
 
Etiologia 
• Perdas: sangramentos, grandes áreas de queimadura, diarreia, vômitos, suor excessivo ou redução da ingesta 
hídrica. 
• Alteração hemodinâmica: insuficiência cardíaca descompensada ou uso de anti-inflamatórios 
 
Tratamento: 
Correção causa de base 
Hidratação com cristaloide em caso de perdas. 
 
Fisiopatologia 
Células tubulares preservada 
Aporte sanguíneo renal reduzido estimula sistema renina-angiotensina-aldosterona 
 
 
47 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Aumento da reabsorção tubular de água e sódio. 
Aumento da reabsorção passiva de ureia. 
 
Identificar: CILINDROSHIALINOS. 
 
RENAL 
Vasos: acomete vasos de grande e pequeno calibre. 
Causas: estenose de artéria renal, trombose vascular, microangiopatias trombóticas ou embolia por colesterol. 
Glomérulo: sindromes glomerulares 
Túbulo-intersticio: 
• Necrose tubular aguda: etiologia isquêmica ou nefrotóxica. 
• Nefrite intersticial aguda. 
 
Necrose Tubular Aguda (NTA) 
Lesão prolongada das celulas tubulares que leva a necrose celular 
Fisiopatologia: 
• Lesão direta dos túbulos renais com redução da capacidade reabsortiva 
• Excreçções de solutos elevados 
• Urina diluída 
• Fragmentos celulares na urina 
 
Identificar: CILINDROS GRANULOSOS. 
 
 
 
 
 
 
48 Laura Heckler- Internato 10 fase 
PÓS RENAL 
DEFINIÇÃO: secundária a obstrução da via urinaria nas duas diferentes porções. 
Quadro clínico 
• Dor lombar decorrente da distensão do sistema coletor 
• Redução acentuada do debito urinário +;- Bexigoma 
• Urina I: hematúria sem dismorfismo + proteinúria tubular (em torno de 1g) 
• Fase de recuperação pode estar associada a poliuria 
• Exame de imagem com dilatação das estruturas urológicas 
• Disfunção renal: obstrução bilateral ou unilateral em rim único. 
 
Tratamento 
Reversão da causa de base 
Tempo de obstrução se relaciona ao prognostico: lesão irreversível se demorar. 
 
Diferença nas alterações: 
 
 
Causas específicas 
 
 
Rabdomiólise 
 
 
49 Laura Heckler- Internato 10 fase 
 
Fator causal + história de mialgia e urina escura pela mioglobinuria 
LABS: CPK > 5 vezes o limite superior da normalidade, hipercalemia, hiperfosfatemia, hiperuricemia, acidose 
metabólica e hipocalcemia. 
 
Tratamento 
• Hidratação venosa com cristaloide 
• Débito urinário: 200ml/hora 
• Diuréticos: apenas se sinais de hipervolemia 
• Alcalinização urinaria: auxilia na solubilidade de mioglobina e acido úrico. 
 
Síndrome de Lise Tumoral 
 
 
 
Tratamento - Medidas de síndrome de lise tumoral 
Hidratação venosa com cristaloide em grandes volumes 
• Débito urinário 200-300-ml/hora 
• Diuréticos apenas se sinais de hipervolemia 
Rasburicase: aumenta solubilidade do ácido úrico por transformá-lo em alantoina 
 
 
50 Laura Heckler- Internato 10 fase 
Alopurinol: reduz a formação de ácido úrico. 
 
Nefrite Intersticial Aguda 
Definição: presença de infiltrado inflamatório no interstício renal que é uma reação de hipersensibilidade a 
determinado agente. 
Agentes: na maioria dos casos é um medicamento, mas pode ser de origem auto-imune ou infecciosa. 
Quadro clínico: febre baixa + rash cutâneo eritematoso + eosinofilia + aumento da creatinina + proteinúria (1g/dia 
+ eosinofiluria) 
Tratamento: suspensão do agente agressor. 
 
Nefropatia induzida por contraste 
Elevação da creatinina 48-72 horas após exposição a constraste endovenoso, sem outra etiologia que justifique o 
quadro, e sem outros sintomas associados. 
 
Critério da creatinina 
Aumento em 48-72 horas após exposição ao meio de contraste 
Pico em torno do 5 dia 
Recuperação ao longo da primeira semana. 
 
Nefrotoxicidade 
Ação celular direta 
Vasoconstrição renal e hepóxia. 
 
Tratamento 
➔ Não existe, melhor é prevenção. 
Uso de constrate não iônicos, na menor dose possivel 
Evitar constraste hiperosmolates 
-Ideal: contraste isso ou hiposmolar 
Evitar novos agravantes para lesão renal aguda: suspender outras medicações nefrotóxicas, corrigir anemia e 
estados de desidratação 
Hidratação com uso de solução salina 1ml/kg/h por 12 horas antes e 12 horas após o procedimento. 
 
Síndrome hemolítico urêmica 
Uma das principais causas de lesão renal aguda em criancas abaixo de 5 anos. 
→Infecção pela e.colli, produtora de shigella toxina, causa diarreia sanguinolenta. 
Principalmente: Criança