Afecções Neuroftalmológicas

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- São afecções que se manifestam no olho (fundo do olho, movimentos dos 
olhos, visão...), mas que possuem uma origem e causa neurológica (Sistema 
Nervoso Central). 
É importante lembrar que a visão não depende apenas do olho. O problema 
da falta de visão pode ser nas vias ópticas ou no córtex cerebral occipital. 
Fusão de imagens -> imagem de um e do outro olho -> ocorre à nível cortical 
-> o que cai na retina temporal do olho direito, cai na retina nasal do olho 
esquerdo -> a imagem vai pelo trato óptico -> a imagem que está caindo na 
retina nasal vai cruzar o quiasma e a imagem que está caindo na retina 
temporal não cruza o quiasma e passa direto para o corpo geniculado lateral 
Giovanna Lopes 
-> as fibras que cruzam o quiasma são as fibras nasais de cada olho -> 
as fibras temporais não cruzam. Esse estímulo visual inicia nos cones e 
bastonetes da retina -> passa pelo nervo óptico -> quiasma óptico -> trato 
óptico -> sinapse no corpo geniculado lateral -> radiações ópticas -> córtex 
occipital -> ainda há uma interação com os lobos parietais para a 
interpretação dessa imagem. 
 
- Há um comprometimento (alteração) de: 
1. Pupila e Acomodação. 
 
2. Visão e Campo Visual. 
 
3. Motilidade Ocular. 
 
- O reflexo oculomotor: 
o Verificar em etapas o reflexo fotomotor direto (assiste o 
movimento da contração), consensual (jogar a luz rapidamente e o olho 
já tem que estar em miose) e o swing test (jogar a luz de um lado para 
o outro várias vezes -> tem que estar sempre em miose no vai e volta). 
Se a pupila estiver aumentando e diminuindo mesmo jogando a luz nela, 
como se fosse uma alteração paradoxal, é indicativo de lesões parciais 
do nervo óptico e nas lesões extensas da retina (alteração relativa). 
o Dica -> sempre deixar o ambiente escuro ou na penumbra -> pupila 
vai contrastar ainda mais (miose e midríase). 
- Como acontece o reflexo fotomotor direto? 
o Através de 4 neurônios. 
o Jogamos a luz no olho esquerdo, há um estímulo dos 
fotorreceptores, esse estímulo será encaminhado pelo nervo óptico, as 
fibras temporais não irão cruzar no quiasma, as fibras nasais vão 
cruzar -> O 1º neurônio cruza ou não cruza o quiasma óptico. 
o Esse neurônio (1 só) acompanha o trajeto do nervo óptico e ele só irá 
fazer a primeira sinapse (cruzamento) no núcleo pré-tectal do tronco 
cerebral com o 2º neurônio, o internuncial (é pequeno e faz a sinapse 
entre os núcleos pré-tectais e o núcleos de Edinger-Westphal). 
o Esse neurônio fez as sinapses e, do núcleo de Edinger-Westphal 
para frente, entra o 3º neurônio que passa juntamente com o III 
par de nervo craniano (oculomotor). 
o Quando o III par de nervo craniano chega na órbita, ele encontra o 
gânglio ciliar, ocorrendo a quarta sinapse com o 4º neurônio, o pós-
ganglionar (é considerado um nervo periférico e é mais curtinho), 
fazendo com que o estímulo visual chegue na íris, fazendo a miose. 
 
1. Defeito Pupilar Aferente Absoluto: 
- Lesão muito grande do nervo óptico devido a traumatismos, por exemplo, 
que lesou completamente o nervo óptico. 
- Não responde ao jogar a luz em nenhum dos dois olhos. 
 
2. Defeito Pupilar Aferente Relativo (Pupila de Marcus Gunn): 
- Se o nervo óptico estiver apenas muito inflamado ou com uma lesão 
parcial. 
- Esse defeito só aparece no swing test -> o reflexo fotomotor direto e 
consensual acontecem de forma lenta, pois o nervo está parcialmente 
acometido. 
- A pupila paradoxalmente aumenta ao fazer o swing test. 
- Acontece nos acometimentos graves da retina. 
 
- O nervo óptico é a união de vários axônios. Na retina, há milhões de células 
ganglionares (axônios de neurônios) -> é comprido e começa na superfície da 
retina e vai até o tronco cerebral. A retina tem 10 camadas, e uma delas é a 
de cones e bastonetes e a outra é a camada de fibras nervosas (onde estão 
os axônios dos neurônios) -> camada mais superficial, e há outras que são 
nucleares externas e internas (onde estão o corpo dos neurônios). 
 
3. Pupila de Argyl-Robertson: 
- Acontece quando há lesão dos neurônios internunciais. 
- É uma alteração muito sugestiva e quase patognomônica de neurossífilis -> 
difícil de ver na prática clínica. 
- Ambas as pupilas ficam com as pupilas pequenas e com bordas irregulares -
> difícil de avaliar o reflexo fotomotor direto e consensual. 
 
4. Pupila de Adie: 
- É mais frequente. 
- A maioria é de causa infecciosa viral em pacientes jovens. 
- É um acometimento pós-ganglionar (no 4º neurônio). 
- A pupila fica com uma reação lenta e vermiforme. 
- A Pupila de Adie fica maior do que a pupila normal. O reflexo fotomotor 
direto e consensual irá acontecer (mas não tão adequadamente -> a pupila 
não estará fazendo miose direito), mas terá essa diferença de tamanho em 
relação a pupila normal -> anisocoria. 
- Melhora após a virose se resolver. 
- Não afeta a visão. 
- Esse vírus em questão pode acometer outros nervos periféricos, gerando 
uma alteração dos reflexos profundos (como o reflexo com o martelo, por 
exemplo) -> Síndrome de Holmes-Adie. 
- A pupila contrai com pilocarpina diluída a 0,125%. 
 
5. Dissociação Luz-Perto: 
- Ocorre quando a pupila contrai com a luz, mas não contrai com a 
acomodação. Geralmente, a origem do problema neurológico é na fossa 
posterior ou na glândula pineal. 
- Quando olhamos para longe, a pupila está midriática. Quando usamos a 
acomodação para focar em algo perto, a pupila está miótica. 
- Assim, não é apenas a luz que faz a pupila ficar pequena, a 
acomodação também faz isso. 
- Para isso, há um sinergismo -> quando se usa a acomodação, há uma 
convergência nos olhos e a pupila fica pequena. 
6. Síndrome de Horner: 
- É quando ocorre uma lesão da via simpática, a qual é mediada pela 
noradrenalina e é responsável pela midríase. 
- Ocorre uma anisocoria -> a pupila que está com problema está em miose. 
 
- Além da miose, ocorre uma ptose leve para moderada do olho acometido 
(diferente da paralisia do NC III, onde há uma ptose completa). 
- O paciente também pode ter anidrose (a pele da região do mesmo lado que 
tem a miose não tem suor, fica ressecada -> 3º neurônio -> suor é mediado 
pela via simpática) e, em alguns casos, heterocromia (diferença de cor na 
íris) nos casos de Síndrome de Horner congênita -> a adrenalina e a 
noradrenalina são neurotransmissores responsáveis pela pigmentação da 
íris, estimulando a migração dos melanócitos para a íris, que acontece pelo 
estímulo do sistema nervoso simpático e essa pigmentação acontece com o 
tempo -> mediada pela noradrenalina. Quem tem a Síndrome de Horner 
Congênita -> nasce sem a inervação simpática no olho acometido -> falta de 
noradrenalina -> a pigmentação não irá acontecer. 
Nesse caso, o olho do Horner é o esquerdo -> íris azul. 
 
- A ptose é leve porque existe um músculo, chamado de Músculo de Miller, 
que é bem fininho e é estimulado pelo sistema nervoso simpático, mediado 
pela noradrenalina, e é esse músculo que faz o olho ficar arregalado, mas 
não é responsável pela abertura da pálpebra (trabalho do músculo 
levantador da pálpebra superior, inervado pelo Nervo Oculomotor) -> a 
pálpebra retrai em casos de descarga de adrenalina (susto, por exemplo) -> 
como na Síndrome de Horner, o sistema nervoso simpático está com 
problema, o Músculo de Miller não está sendo estimulado -> ptose leve. 
- Essa Síndrome pode ter vindo de alguma lesão no hipotálamo, ou de alguma 
lesão entre o hipotálamo e o pescoço. 
- Lesão no 1º neurônio: Lesão no tronco encefálico e na medula espinhal 
(vasculatura, tumor, doenças desmielinizantes...). Esse neurônio vem do 
hipotálamo, desce pela medula cervical e faz sinapse entre C8 e T2. 
- Lesão no 2º neurônio: Tumor de Pancoast (ápice do pulmão) e lesões 
cervicais. Esse neurônio sai da medula cervical, faz uma curva no gânglio 
estrelado e sobe para fazer sinapse no gânglio cervical superior. 
- Lesão no 3º neurônio: Aneurismas de Aorta, Tumores da 
Nasofaringe, Otite Média, alteraçãono seio cavernoso, cefaleia em 
salvas (sem anidrose). Esse neurônio vai do gânglio cervical superior, pega 
carona com a artéria carótida interna e chega para inervar a íris e a pupila, 
permitindo a midríase. 
- Também pode acontecer por conta de lesão do plexo braquial de recém 
nascidos na hora do parto, quando puxam pelo braço. 
- Testes farmacológicos -> cocaína, hidroxianfetamina, adrenalina... 
 
 
 
1. Afecções do Nervo Óptico: 
- Podem ou não evoluir com atrofia do Nervo Óptico -> se ficar atrófico -> 
pálido no exame de fundoscopia (fica esbranquiçado) -> visão quase 0. 
- Quando as lesões no Nervo Óptico são extensas levam a um defeito pupilar 
aferente, seja ele absoluto ou parcial. 
- Muitas dessas afecções comprometem a acuidade visual. 
- Também é muito comum a alteração de cores e de contrastes em uma 
lesão parcial do Nervo Óptico (a pessoa enxerga a letra muito bem, mas não 
com o contraste de cores. Pode ser uma letra enorme, mas se não for preta 
no fundo branco, a pessoa não enxerga. A pessoa vê uma formiga pequena 
numa mesa branca, mas não vê uma jarra de água de vidro nessa mesa 
branca). O baixo contraste é como se tivesse tudo nublado e acinzentado. 
- Se for uma lesão completa do nervo, a pessoa não enxerga. 
 
Baixo contraste. 
- Causas: 
o Disco Óptico: 
- Papilites (geralmente são autolimitadas, acontecem por infecções 
virais, com a recuperação da infecção o nervo volta ao normal junto 
com a visão). 
- Neurorretinites. 
- Edema de papila (tem uma boa recuperação se for só por hipertensão 
intracraniana. Mas se for por um edema muito crônico, às vezes fica 
com lesão grave). 
 
o Neurite retrobulbar (afeta a parte de trás do olho, dá pra 
recuperar a visão se for um tratamento rápido). 
 
o Neuropatias (formas mais crônicas): 
- Hereditárias, tóxicas, nutricionais (álcool, tabaco), radioterapias, 
tumores, malformações SNC. 
 
o Isquêmicas (em poucas horas pode ficar grave). 
 
o Doenças autoimunes. 
 
- É frequente. 
- Dor à movimentação e desconforto. 
- É muito comum acontecer na esclerose múltipla (equilíbrio, tato, fala, 
astenia, parestesias, disfunções na bexiga e intestino) -> principal doença 
desmielinizante -> produção de autoanticorpos contra a bainha de mielina 
nos nervos -> mensagem do estímulo nervoso não é transmitida sem essa 
bainha. 
- Acomete mais mulheres e adultos jovens. Internar e fazer 
metilprednisolona EV -> recupera um pouco a visão. 
- No caso da esclerose múltipla, em 20% dos casos, a doença se manifesta 
pela primeira vez pela neurite retrobulbar (perda de visão, embaçamento, 
sem contraste). 
- Em 50% dos casos, a neurite retrobulbar acontece durante a evolução da 
esclerose múltipla. 
- Em 56% dos casos, se tiver alguma lesão aparecendo na RNM, a pessoa já 
teve ou terá esclerose múltipla. 
- Tratamento: Metilprednisolona EV (acelera a recuperação). 
- O prognóstico visual é muito bom, mas ela só vai ter problemas se tiver 
várias recidivas de crises agudas de neurite retrobulbar. 
 
- Acomete mais em crianças. 
- É mais relacionada a viroses e a vacinas. 
- Pode estar relacionado com a Doença de Lyme, Herpes Zóster, criptococos 
e sífilis. 
- Geralmente é autolimitada, quando o vírus for embora tudo melhora. 
- É quando acontece a Papilite + Doença da Arranhadura do Gato (60% dos 
casos -> bactéria na unha do gato -> tratar com antibiótico e melhora), 
Sífilis, Doença de Lyme, Caxumba, Leptospirose. 
- Tratar a causa se tiver muita recorrência. 
 
Inflamação na retina com aspecto estrelado (Estrela Macular) -> a 
inflamação permitiu alguns depósitos nas fibras nervosas. 
 
- É causada pela arterite temporal ou arterite de células gigantes 
(artéria temporal é mais superficial) -> doença autoimune -> produzidos 
autoanticorpos contra as artérias -> inflamação absurda das artérias e 
arteríolas da cabeça e pescoço. Mas o que acontece na artéria temporal, 
também acontece na artéria central da retina -> isquemia do nervo óptico -> 
cegueira gravíssima. 
- Acomete mais os idosos e mulheres (acima de 50 anos). Não é comum dar 
em pessoas com menos de 40 anos. 
- Cefaleia intensa na região temporal uni ou bilateral (principal 
característica clínica), artéria temporal tortuosa, claudicação mandibular – 
dor ao mastigar -, polimialgia, astenia, prostração, anemia discreta, VHS 
aumentado, PCR aumentado. 
- Se o VHS estiver acima de 40 ou 60 -> internar e tratar com 
metilprednisolona EV rápido -> dá pra salvar o olho contralateral da 
cegueira (a visão continua ruim), porque o primeiro já não dá mais tempo. 
- Às vezes o quadro é agudo e em outras vezes a cefaleia já vem se 
arrastando. 
- É quase fulminante -> prognóstico ruim. 
 
- Acomete mais os idosos, precipitados por uma crise hipertensiva, Diabetes 
Mellitus, colesterol, sildenafil, hipotensão súbita... 
- É uma isquemia do nervo óptico que não é causada pela arterite temporal. 
- Ocorre uma oclusão das artérias ciliares posteriores curtas. 
- É indolor. 
- Defeitos altitudinais. 
- Prognóstico muito bom sem tratamento. 
 
- É causada, principalmente, por Hipertensão Intracraniana (HIC) com uma 
pressão acima de 210mmHg: hidrocefalias, tumores, edema cerebral, AVC, 
meningite, TCE (sempre olhar o fundo de olho nesses casos), trombose do 
seio cavernoso, HAS grave, eclâmpsia... 
- Também pode ser Idiopática (pseudotumor cerebral). Acompanha sinais de 
HIC. 
- Prognóstico visual ruim nos casos mais crônicos -> edema a longo prazo leva 
à perda visual. 
 
- Sem bordas delimitadas da papila -> edema. 
Papiledema -> causada por HIC. 
Edema de Papila -> outras causas. 
 
- Tumores: 
o Adenomas hipofisários (em adultos). 
o Craniofaringioma (crianças). 
o Meningioma, glioma, cordomas, disgerminomas. 
- Vasculares: 
o Aneurisma cerebral anterior e de carótida interna. 
- Outras: alteração no seio cavernoso, cistos, displasia fibrosa e 
traumatismo. 
 
- Lesão no quiasma -> alteração no campo visual -> hemianopsia bitemporal. 
- Acuidade visual boa se não atingir o nervo óptico. 
- Pode ter defeitos pupilares. 
- Pode ter atrofia óptica (setorial). 
- Campo visual com Defeitos Bitemporais Congruentes ou Incongruentes 
(superiores se lesão abaixo, inferiores se lesão acima). 
- Alterações sistêmicas do próprio tumor. 
 
- TCE, AVC e Tumores. 
 
- Obstrução da artéria cerebral posterior e artéria cerebral média. 
 
- Hemianopsias / Quadrantanopsias homônimas (mais congruentes quanto 
mais posteriores). 
 
- Pode ser uma lesão grave na retina ou pode ser bem focal. 
- Posterior: artéria cerebral média -> visão macular (perde a visão da 
periferia). 
- Calcarino: artéria cerebral posterior -> hemianopsia poupa a mácula. 
 
- As causas sempre são no SNC, sendo que as 2 causas mais comuns 
são picos de glicemia ou pico de hipertensão arterial. 
- Paresia de III Nervo Craniano (Nervo Oculomotor): Estrabismo 
(exotrópico, pois o reto lateral está normal, mas o reto medial está 
acometido pela lesão no NC III), ptose e midríase (deixa mais grave). 
Causas: Lesões no Segmento Basilar, aneurisma de artéria comunicante 
posterior, TCE com hematoma extradural, lesões no seio cavernoso, DM, 
aneurisma, fístula C-C, inflamatório, tumor, lesões intraorbitárias 
(traumatismo, compressão), lesão das fibras (pupilomotoras – 
superficialmente na parte supero-medial, expostas à compressão), lesões 
cirúrgicas. 
 
- Paresia de IV Nervo Craniano (Nervo Troclear): Diplopia vertical 
(estrabismo -> um olho mais alto do que o outro), hipertropia aumenta na 
adução e na inclinação para o lado acometido (Bielshowsky), posição viciosa 
da cabeça. Causas: congênita, traumáticas, vasculares. 
- Paresia de VI Nervo Craniano (Nervo Abducente): Esotropia, limite de 
abdução, pode evoluir com contratura do reto medial, posição viciosa.