resumao de neuro

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➜ Sulco central: separa o lobo frontal do lobo parietal. 
 
➜ Lobo frontal - 4 grandes giros: Giro pré-central (área motora 
primária – neurônios piramidais), giro frontal superior, giro 
frontal médio e giro frontal inferior (área de Broca – área 
motora da fala primária). 
 
Sua função consiste em ser Área motora primária (4) e área 
pré-motora (6) e a Área de Broca (44, no hemisférico 
dominante - localizado no giro inferior no lobo frontal): 
expressão da linguagem. De modo que o hemisfério esquerdo 
na maioria das pessoas é o mais dominante. Caso tenha uma 
lesão no nesse lobo o paciente apresenta-se com dificuldade 
de manter informações (memória de trabalho), redução da 
fluência da fala, apatia (falta de emoção, interesse), 
desatenção, resposta atrasada a pergunta. É o limite posterior 
do lobo frontal, tem formato em “duplo S”. Origina-se daqui o 
trato corticoespinhal. Se tem atrofia na regia frontal pode 
afetar a área de broca, ter afasia (alteração de fala), aparaxia, 
hipermotricidade e alterações relacionadas a emoção (risos, 
comportamentos não comuns- como gritos, agitação 
pscicomotora) 
 
➜ Lobo frontal tem função motora. Enquanto o occipital (parte 
posterior), está relacionado a função visual. 
➜ O frontal está relacionado à questão de comportamento e 
motricidade (saber o que cada lobo). Além disso, a relação 
motora (área de broca relacionada a fala - parte motora). 
➜ Temporal: relacionado à memória (aqui entra as demências) 
➜ No lobo parietal está relacionada à compreensão da fala 
(áreas de wernicke). 
➜ Primeiro neurônio motor: quando acomete a região frontal. 
 
Área somatossensitiva primária (1, 2, 3) - Área de Wernicke 
(39 e 40, no hemisfério dominante - esquerdo): compreensão 
da linguagem. O Lóbulo parietal inferior é formado pelo giro 
angular e giro supramarginal; Quando tem lesão afeta a parte 
capacidade de reunir e compreender informações de sentidos 
diferentes (toque, visão, audição, olfato e paladar). 
 
➜ Sulco central → separa o lobo frontal do lobo parietal. 
➜ Lobo frontal → 4 grandes giros: Giro pré-central (área 
motora primária – neurônios piramidais), giro frontal superior, 
giro frontal médio e giro frontal inferior (área de Broca – área 
motora da fala primária). 
➜ Sulco lateral → separa lobos frontal, temporal e parietal. 
 
Ele é motor (área 44) e sensitivo (áreas 1,2 e 3). Estão 
relacionadas às áreas motoras (frontal) e sensitiva (parietal). 
Cada porção que tem maior visualização mostra que aquela 
área é mais especializada nisso. 
Porções mais inferiores das áreas 1, 2 e 3 são responsáveis pela 
área da face. 
O sensitivo é muito mais região de face e mãos, lábios, perna e 
tronco são equivalentes. 
➥ As porções mais inferiores do lobo têm mais sensibilidade à 
face, tendo maior expressão (parte labial, ocular e tem uma 
área maior do córtex sensitivo ou somato-sensitivo que se 
responsabiliza pela sensibilidade). 
➥ Quanto mais inferior a manifestação clínica vai ser em 
relação a face. 
➥ Motora: fazer o movimento de pinça, relacionada a perna 
(tem mais movimento). As regiões mais acometidas são face, 
mãos, membros superiores e perna. 
➥ Sensitivo: observa mais as partes relacionadas a 
sensibilidade. Relacionada com o tronco. As lesões acometem 
 
mais são face, labial, membros superiores e mãos. E o restante 
são iguais as partes acometidas. 
➥ Localização de uma lesão/tumor gerando paraplegia crural 
(MMII) → pode estar na medula ou na linha média entre os 
dois hemisférios cerebrais. 
 
➜ O primeiro neurônio motor (mais lesões relacionadas ao 
piramidalismo - alteração de marcha, clonus, com hiperreflexia, 
atrofia muscular pode ocorrer mas mínima) está no encéfalo e 
o segundo é periférico localizado nas raízes nervosas 
(apresenta com hipotonia, flacidez, atrofia muscular, acomete 
mais a parte muscular). PROVA 
 
➜ Localização de uma lesão/tumor gerando paraplegia crural 
(MMII): pode estra na medula ou na linha média entre os dois 
hemisférios cerebrais. 
 
Sua função consiste em Área auditiva (41, 42); apresenta 
Fissura Lateral ou fissura de Sylvius: se divide em ramo 
anterior ou horizontal, ramo ascendente e ramo posterior. 
Quando tem lesão apresenta perda da acuidade a estímulos 
auditivos não verbais (como ouvir música) e interfere no 
reconhecimento, memoria e formação de linguagem. O 
Alzheimer afeta aqui causando perda de memoria e alteração 
de linguagem. 
 
A função consiste em Área visual primária (17) com Sulco 
occipital lateral, Sulco transoccipital. Incisura pré-occipital e 
Giros occipitais. Uma lesão aqui pode causar dificuldade de 
visão (como em identificar objetos), perda de visão de um 
lado. 
 
É o envoltório externo dos gânglios da base, de modo que faz 
parte do sistema límbico e coordenar quaisquer emoções, além 
de ser responsável pelo paladar. A ínsula é mais medial e 
compreende aos dois hemisférios, ela entra em parte da linfa. 
Nela esta presente a área auditiva. 
➥ Giro de Hershel: giro temporal transverso longo anterior → 
Área auditiva 
 
Cortes: 
➜ Axial: horizontal (estruturas ventriculares e corpo da base) - 
passa na base pegando os núcleos da base. 
➜ Sagital: passa na fissura sagital (vê o corpo caloso) - vê o 
encéfalo deitado (a parte mediana se vê) 
➜ Frontal: passa na fissura coronal (vê as estruturas do corpo 
da base) - vê os ventrículos laterais e vê a porção anterior dos 
núcleos da base. 
 
 
 
➜ SULCO CALCARINO (MAIOR SULCO DO LOBO OCCIPITAL) � 
ÁREA VISUAL PRIMÁRIA. 
 
Cavidades para produção e circulação do líquido 
cefalorraquidiano ou líquor, de modo que os ventrículos 
Resumão de neurologia 
REVISÃO DE NEUROANATOMIA: 
laterais se dispõem ao redor do tálamo, se dividem em corno 
frontal, corpo, átrio, corno occipital e temporal. Forame de 
Monro faz a comunicação com o III ventrículo; o Plexo coroide 
produz o LCR, fica na fissura coroideia, posterior ao forame de 
Monro. 
➥ proteção, amortecer impactos, sistema linfático (sistema 
imunológico) 
➥ o líquor é produzido no plexo coróide ou mesênquima 
➥ se ocorre um aumento na produção de líquor é porque não 
está tendo reabsorção ou por obstrução, então se pode ter 
aumento das cavidades ventriculares que pode levar à 
hidrocefalia. 
 
➜ III ventrículo: Base: quiasma óptico, haste hipofisária, tuber 
cinéreo, corpos mamilares Teto: tela coroideia, plexo coroide 
Aderência intertalâmica Posterior: epitálamo, região da pineal 
Aqueduto cerebral: comunicação com o IV ventrículo. 
 
➜ IV ventrículo: Assoalho Parte superior e inferior do teto 
Forames de Luschka: aberturas laterais Forame de Magendie: 
abertura mediana 
 
➜ Substância nigra: envolvida na doença de Parkinson 
(depleção dopamina). 
 
Consiste no Aumento da quantidade e da pressão do líquor. De 
modo que ela é dividida em Comunicantes (aumento na 
produção ou deficiência na absorção do líquor. SEM 
OBSTRUÇÃO) e Não comunicantes (obstruções no trajeto do 
líquor, são mais frequentes); EX: meduloblastoma - obstrui a 
passagem do líquor no quarto ventrículo. 
 
✔ Mesencéfalo É dividido em pedúnculo cerebral e tegmento, 
anteriores ao aqueduto, e teto mesencefálico, posterior ao 
aqueduto. Substância negra: divide o pedúnculo e tegmento 
Núcleo dos III, IV e V nervos cranianos; 
✔ Ponte: Sulco da artéria basilar na região anterior. É o 
assoalho do 4º ventrículo Núcleo dos V, VI, VII e VIII nervos 
cranianos. 
✔ Bulbo: Continua inferiormente com a medula espinal 
Pirâmides: decussação das fibras do trato piramidal Núcleo dos 
IX, X, XI e XII nervos cranianos. 
 
➜ Gnosia: a pessoa consegue interpretar o que ela está lendo; 
lobo parietal (se nao for lesado a área motora) se lesar as 
áreas motoras são afasias mistas (praxia e gnóstica) 
 
➜ Praxia: são habilidades motoras 
 
➜ Córtex cerebral: se houver lesão a pessoa pode ouvir, mas 
não compreende 
 
➜ Se houver lesão na altura da cápsula interna irá lesão o trato 
córtico espinal - hipertonia, hiperreflexia - síndrome de lesão no 
primeiro neurônio motor - região de cápsula interna(lesões em 
MMII) - lesões talâmicas (alterações comportamentais) 
 
➜ Hipocampo: memória; lesões hipocampais ou atrofias na 
região temporal (mais espaço entre os giros) ocorre alterações 
no sistema límbico e alterações de memoria. 
 
➜ Síndrome do primeiro neurônio motor: Lesões desde o 
córtex cerebral (giro pré-central até o final da medula espinal 
(altura de L2). Apresenta com marcha ceifante, pode ter 
hipotrofia da musculatura (sinal positivo), paresia ou plegia, 
pode ter sinal de babinski e hiperreflexia (se for positivo) ou 
diminuição dos reflexos cutâneos (se for negativo) 
 
➜ Síndrome do segundo neurônio motor: Lesão dos 
neurônios motores que partem do SNC em direção à periferia, 
inervando diferentes grupos musculares. Apresenta com a 
musculatura atrofiada, paresia ou plegia, hipotonia ou flacidez 
do tônus muscular, hiporreflexia ou arreflexica, marcha 
escarvante. 
 
➜ Síndrome extra-piramidal: O sistema extrapiramidal é 
composto primordialmente pelo giro pré-central (área motora 
primária), pelos núcleos da base e por determinados núcleos do 
tronco cerebral (p. ex.: substância negra). Esse sistema é o 
grande responsável pela modulação, pelo ajuste fino e pela 
automatização dos movimentos. Apresenta com eutrofica a 
musculatura, hipertonia e rigidez do tônus muscular, 
bradicinesia, tremor em repouso e marcha parkinsoniana. 
 
 
 
 
 
 
 
É idêntica a anamnese que conhecemos, porém mais objetiva e 
focada, de modo que devem-se realizar uma identificação 
completa, pesquisar sinais, sintomas e antecedentes (pessoais 
e familiares). Todavia, é extremamente importante que o 
médico reconheça os principais sintomas de alerta neurológico 
ainda durante a anamnese, uma vez que estes indicarão a 
necessidade de um exame neurológico mais apurado. 
➥ Deve fazer a Identificação: idade, sexo raça, ascendência, 
profissão, contatos ambientais e procedência. Perguntar o 
Período de início dos sintomas e ver o Modo de início e 
evolução cronológica dos sintomas 
➥Agudo: doença vascular e causas infecciosas 
➥ Subagudo: doença inflamatória ou tóxica 
SEMIOLOGIA NEUROLÓGICA: 
➥Evolução Gradual e Progressiva: simétrica (doença 
degenerativa) e assimétrica (doença expansiva) 
➥ Esclerose Múltipla: em surtos, com períodos de 
melhora e piora 
➥ Epilepsia: acessos paroxísticos de curta duração com 
intervalos longos de normalidade e que se repetem de forma 
periódica 
➥ Não comatoso acometeu somente o córtex. 
➥ Se tem perda ou não tem controle do esfíncter urinário é 
porque acometeu 
➥ Se tem incontinência urinária tem lesão mais central. Se tem 
continencia urinária tem lesão mais periférica (CONFIRMAR 
ISSO). O centro regulador da micção é a ponte (SNC). O 
diagnósticos diferenciais que podemos pensar lesões da 
medula espinhal, espinha bífida, esclerose múltipla, 
mielomeningocele,Doença de Parkinson, AVE, TCE, tumores 
cerebrais ou de medula, síndrome da cauda equina, mielite 
transversa, atrofia multissistêmica, lesão de nervos pélvicos e 
DM1.. 
 
➜ Assim, embora as queixas neurológicas sejam extremamente 
diversificadas, serão abordadas a seguir algumas queixas que 
merecem uma análise mais apurada: 
 
 
 
 
Antes da realização do exame neurológico, deve ser feito o 
exame físico completo, o que auxilia o examinador a afastar ou 
confirmar suas hipóteses diagnósticas. O exame neurológico 
em si pode ser didaticamente subdividido em: I. Funções 
superiores: Consciência (coma), Cognição, Compreensão e 
Comunicação (fala e linguagem). II. Motricidade e foca muscular 
(tônus, trofismo, intensidade, sincinesia). III. Sensibilidade (tátil, 
térmica, superficial e profunda). IV. Pares cranianos. 
 
Avaliação do nível de consciência (ECG): 
 
 
 
 
➜ Nível de consciência: É o grau de interação do indivíduo 
tem com o ambiente; Percepção de si mesmo; Divisão: 
acordado ou vigio, torporoso ou em coma; Região anatômica 
responsável: SRAA tronco e diencéfalo; Para comprometer o 
nível de consciência precisa ocorrer: Lesão no tronco 
encefálico ou Lesão no tálamo bilateral ou Lesões nos 
hemisférios bilaterais. 
 
O nível de consciência pode variar desde o normal até o coma 
dépassé, atravessando alguns estágios intermediários: 
✔ LETARGIA: o paciente parece sonolento, mas abre os olhos, 
olha para o examinador e responde as perguntas. 
✔OBNUBILAÇÃO: definido como a incapacidade de manter o 
estado de vigília sem que um estímulo externo seja aplicado; é 
indistinguível do sono normal, porém persiste continuamente. 
✔TORPOR: sono semelhante ao normal, porém o paciente não 
alterna a posição no leito espontaneamente, despertando 
apenas com estímulos vigorosos e repetitivos; nos casos mais 
graves, há alteração das frequências cardíaca e respiratória. 
✔COMA SUPERFICIAL: não há comunicação com o meio, o 
paciente apresenta atividade motora somente por meio de 
estímulos dolorosos e os reflexos do tronco encefálico estão 
preservados. 
✔COMA PROFUNDO: o paciente não apresenta reação aos 
estímulos dolorosos, os reflexos do tronco encefálico estão 
deprimidos ou abolidos e pode haver distúrbios das funções 
autonômicas. 
✔ COMA DÉPASSÉ: estado que pode ser reversível, no qual o 
paciente deve encontra-se obrigatoriamente em apneia 
associada à falência das funções autonômicas (p. ex.: 
hipotermia intensa e intoxicação por barbitúricos). 
✔ MORTE ENCEFÁLICA: falência total e irreversível das 
funções encefálicas. 
 
➜ Funções corticais: avaliada pelo MEEM – mini exame do 
estado mental que avalia orientação espacial e temporal, 
memoria, evocação e linguagem 
 
 
 
 
 
➜ Praxia: capacidade de realizar sob solicitação, uma ação 
motora voluntária e previamente conhecida, apesar de haver 
habilidade física para realizá-la; quando há alteração, 
chamamos de apraxia, um exemplo seria não conseguir 
amarrar o cadarço, apraxia motora, de marcha e ideativa. 
➜ Gnosia: compreensão dos estímulos sensoriais, a perda disso 
é chamada de agnosia. Exemplo: prosopagnosia: incapacidade 
de reconhecer rostos, astereognosia: incapacidade de 
reconhecer objetos pelo tato, fonoagnosia: incapacidade de 
reconhecer vozes ou sons. Quando tem agnosia é a dificuldade 
de reconhecer objetos ou sons por meio de estímulos sensitivos 
ou sensoriais (por causa de lesões cerebrais focais); 
esteroagnesia é a perda de reconhecer o objeto apenas pela 
palpação. 
➜ Síndrome de Gerstmann: lesão no giro angular dominante a 
pessoa cursa com: agnosia digital, agrafia, acalculia, 
dificuldade de distinção entre esquerda e direita. 
 
➜ Força muscular: vê o trofismo (atrofia, hipertrofia ou 
hipotrofia), tônus (palpação e movimentação dos membros), 
hipotonia e hipertonia; se tem cometimento extrapiramidal fica 
em roda denteada (atinge a musculatura agonista, sinergista e 
antagonista), mas se tem cometimento piramidal fica com o 
sinal do canivete (atinge os extensores dos membros inferiores 
e flexores dos membros superiores. Sendo elástica). 
 
 
Perda de força muscular VOLUNTÁRIA (paresia ou plegia); 
Perda de reflexos cutâneos superficiais. Com o Cutâneo 
plantar: quando tem uma extensão do Hálux é Babinski 
positivo, reflexo de flexão é normal; Cutâneo abdominal: 
contração do musculo contralateral é normal; e Cremastérico. 
 
➜ O corpo do primeiro neurônio sensitivo, independente do 
tipo de sensação, está no gânglio da raiz dorsal. 
Vias proprioceptivas: seguem pelo cordão posterior da 
medula e pelos fascículos grácil e cuneiforme, cruzam 
superiormente e vão até o tálamo e córtex sensitivo. 
Via sensitiva superficial: cruzam imediatamente no segmento 
medular relacionado. 
 
➜ Síndrome de Brown-Séquard: Hemissecção medular a 
pessoa cursa com: paresia ipsilateral, hiperreflexia ipsilateral, 
anestesia profunda (propriocepção vibratória e tato 
protopático) ipsilateral, anestesia superficial (dor, temperatura 
e tato epicrítico) contralateral. 
 
O corpo celular do primeiro neurônio motor localiza-se no 
córtex cerebral do lobo frontal, na chamada área motora (giro 
pré-central ou área4), onde existe a representação de todos 
os segmentos motores do corpo (homúnculo de Penfield). É 
responsável pelo movimento muscular voluntário e pela força 
muscular à lesão de seu corpo celular ou de seu axônio leva à 
fraqueza muscular (paresia) ou mesmo à paralisia muscular 
(plegia). 
➥ Lesão acima da decussação das pirâmides: síndrome 
piramidal contralateral (fraqueza ou 
paralisia muscular do lado oposto à lesão). 
➥ Lesão abaixo da decussação das pirâmides: síndrome 
piramidal ipsilateral (fraqueza ou paralisia 
muscular do mesmo lado da lesão). 
➥ Secção medular completa: síndrome piramidal bilateral. 
 
Responsável pela modulação involuntária e automatismo dos 
movimentos e pelo tônus muscular, trocando sinais com o 
córtex piramidal e o córtex pré-motor extrapiramidal, nos quais 
estão armazenados os programas de atividades motoras 
coordenadas e sequenciais, aprendidos ao longo da vida (ex. 
dirigir). 
➥ DOENÇA DE HUNTINGTON (Síndrome hipotônico-
hipercinética): degeneração geneticamente programada de 
neurônios GABAérgicos do corpo estriado com níveis normais 
de dopamina. 
➥ Hipoatividade do Neoestriado provocando uma desinibição 
cortical motora, permitindo a ocorrência de movimentos 
involuntários descoordenos. 
➥ DOENÇA DE PARKINSON (Síndrome hipertônica-
hipocinética): degeneração da substância negra reduzindo a 
dopamina estrial, aumentando a atividade modulatória do 
estriado. 
 
Marcha e equilíbrio: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➜ Sinais meningorradiculares: Principalmente relacionados 
com casos de meningite ou hemorragia subaracnóidea; Dentre 
os sinais temo a Rigidez de nuca: resistência à flexão passiva 
da cabeça, às vezes com dor; o Sinal de Kernig: dor e 
resistência, quando tentativa de extensão dos joelhos no 
paciente em decúbito dorsal, com as coxas e joelhos fletidos; e 
o Sinal de Brudzinski: a flexão passiva da nuca provoca uma 
flexão involuntária dos quadris e dos joelhos 
 
➜ Sinais radiculares: principalmente em lesões compressivas 
radiculares; Sinal de Lasègue: paciente em decúbito dorsal, 
com flexão da coxa com a perna estendida. Pcte refere dor no 
trajeto do nervo ciático; Sinal de Lhermitte: flexão do pescoço 
causando sensação de choque na coluna. 
 
➜ Nervo olfatório: primeiro par, pode apresentar alterações 
como anosmia (ausência de olfato), parosmia (distorção do 
olfato), fantosmia (percepção de odor que não é real), 
cacosmia (odores indevidamente desagradáveis). 
➜ Nervo optico: segundo neurônio, de modo que o 
movimento ocular inerva o musculo reto lateral; obliquo 
superior é o 4 par, retao lateral o 6 par e o resto é o 3 par 
(MACETE: os 4 rela 6 o resto é 3). 
➜ Nervo trigêmeo: V nervo; Parte motora: musculatura 
mastigatória; Parte sensitiva: sensibilidade geral da face, 
cavidade oral e língua; Ramo oftálmico (V1); Ramo maxilar 
(V2); e Ramo mandibular (V3) 
➜ Nervo facial: VII nervo, Musculatura facial, glândulas salivares 
e lacrimal; Sensibilidade especial (gustação) nos ⅔ anteriores da 
língua. 
➜ Vestibulo coclear: VIII nervo, a perda de condução é 
ocasionada por comprometimento do ouvido externo ou médio; 
a surdez neurossensorial: devido à lesão coclear ou do próprio 
nervo; surdez central: dos núcleos cocleares no tronco cerebral 
ou em suas conexões com as áreas primárias auditivas nos lobos 
temporais. 
➜ Glossofaringeo (IX) e vago (X): Musculatura da deglutição e 
palato ; Reflexo do vômito ; Sensibilidade especial (paladar) do 
⅓ posterior da língua. 
➜ Acessorio (XI par): Inervação dos mm. 
esternocleidomastóideo(desvia a cabeça contralateralmente) e 
da porção superior do músculo trapézio. 
➜ Hipoglosso: XII par, Musculatura da língua; Teste: 
movimentação da língua para fora da boca. Irá se desviar para 
o lado comprometido. A lesão do nervo hipoglosso leva à 
disfagia e desvio da língua para o lado afetado, e a lesão do 
nervo laríngeo recorrente causa disartria pós-operatória e 
aspiração. 
 
 
 
 
Consiste no acúmulo de líquido cefalorraquidiano no encéfalo 
LCR (Líquor). Sendo 80% produzidos pelos plexos coroides nos 
ventrículos e em menor quantidade no espaço intersticial e 
células ependimárias, com volume total no adulto de 150ml. A 
hidrocefalia de pressão normal apresenta alteração de marcha, 
déficit cognitivo e incontinência urinaria. São causadas por 
déficit na absorção ou circulação do líquor, ou mais raramente, 
por aumento na produção. 
➥ Conteúdo do liquor: 0-5 linfócitos, sem hemácias ou 
polimorfonucleados , Glicose 60 mg/dL (~60% da glicemia 
plasmática) e Proteínas 30 mg/dL. 
➥ Hidrocefalia obstrutiva: obstrução proximal, mais frequente 
no aqueduto cerebral ou quarto ventrículo. 
➥ Hidrocefalia comunicante: déficit de reabsorção pelas 
granulações aracnoideas; produção excessiva de LCR; absorção 
ineficiente do LCR; e Insuficiência da drenagem venosa. 
➥ Hiperprodução: tumores do plexo coroide (raro). 
 
HIDROCEFALIA: 
➜ Meningites em relação à celularidade: Mais de 1000 células 
→ bacteriana; Menos de 500 células → viral. 
 
✔ Congênita: Malformação de Chiari (hipoplasia da fossa 
posterior, com herniação das tonsilas cerebelares, podendo 
estar associada com hidrocefalia.), Estenose do aqueduto 
cerebral e Malformação de Dandy-Walker (hipoplasia do verme 
cerebelar, dilatação cística do 4o ventrículo e alargamento da 
fossa posterior). 
✔ Adquirida: Infecciosa (pós meningite (bacteriana, 
tuberculose), neurocisticercose), Pós hemorrágica e Tumores. 
 
Crianças maiores e adultos: sintomas de HIC, papiledema, 
alteração de marcha; Recém nascidos e crianças menores; 
Aumento do perímetro cefálico; Irritabilidade; Atraso no 
desenvolvimento neuropsicomotor; Fontanela abaulada; 
Disjunção de suturas cranianas; Varizes cefálicas; Sinal do sol 
poente: síndrome de Parinaud (déficit do olhar conjugado 
vertical); Paresia VI nervo craniano. 
 
➜ Diagnostico: Raio X: disjunção de suturas, sinal da prata 
batida; TC; RM: permite também analisar etiologias e estudo de 
fluxo liquórico. No corte axial em TC ou RNM conseguimos ver 
se é hidrocefalia, de modo que é considerado positivo, ou seja, 
sugestivo de ventriculomegalia, quando o valor é acima de 0,30 
(30%). 
➜ Critérios diagnósticos: Aumento dos cornos temporais 
Balonamento do 3o ventrículo, Índice frontal > 0,5, Índice de 
Evans: frontal / biparietal > 0,3, Afilamento do corpo caloso e 
Alteração transependimária. 
 
➜ Hidrocefalia ex-vácuo: dilatação compensatória dos 
ventrículos, secundária à atrofia cerebral difusa. 
 
Grupo heterogêneo e complexo, com grande repercussão clínica 
e socioeconômica. Diagnóstico mais frequente devido a maior 
disponibilidade de exames de imagem. Diferente da hidrocefalia 
na infância. Adultos apresentam mecanismos compensatórios 
mais robustos, com progressão mais devagar. O quadro clinico 
consiste em Hipertensão intracraniana mais comum em 
pacientes mais jovens, com cefaleia crônica inespecífica, Perda 
visual insidiosa, Macrocrania, Alterações da marcha, 
Incontinência urinária e Alterações cognitivas. 
 
 
 
 
 
 
➜ Descartar sinais focais: aura, parestesias, paralisias, alteração 
de linguagem, alterações visuais (possa ser algo mais grave ou 
relacionadas a enxaquecas); 
➜ Déficit focal: alteração de uma função nervosa numa parte 
específica do corpo → lesão estrutural. Ela pode acometer 
linguagem e visão. 
➜ O principal sintoma que o paciente apresenta em cefaleias é 
a dor de cabeça, mas existem cefaleias sem que o paciente 
apresente esse sintoma, principalmente em crianças, iniciam o 
quadro de enxaqueca com episódios de dor abdominal. 
➜ Os sintomas premonitórios ocorrem previamente à dor de 
cabeça, sendo 24h antes, são eles: dor muscular, alterações 
comportamentais. 
 
➜ Cefaleia primaria: é a própria doença (doença e sintomas ao 
mesmo tempo). Bom prognóstico. Os exemplos são enxaqueca, 
estresse. 
➜ Cefaleia secundaria: clinicamente semelhante às primárias, 
mas corresponde à outra síndrome na qual a cefaleia é apenas 
um sintoma. Devehaver associação temporal estreita com a 
doença orgânica. Ou seja, são sintoma de alguma patologia 
neurológica orgânica ou sistêmica que afeta o encéfalo. 
 
Cefaleia é a queixas mais frequente em PS, com prevalência 
estimada ao longo da vida de > 90%. Ela pode ser Tensional, 
Enxaqueca ou migrânea e Trigêmino-autonômicas. 
➥ Acontecem e não são normalmente ligadas a outras 
patologias, podem ser tensionais, enxaqueca (migrânea), 
cirurgia neotonomicas (trigeminal). A tensional e da migrânea se 
diferencia em que a tensional apresenta-se por ser uma cefaleia 
de 30 minutos até 7 dias , já a migrânea é mais rápida (2h ate 
72h). 
 
Dor forte e súbita (pensar em etiologia vascular – ex: ruptura de 
aneurisma); Déficit neurológico: dificuldade de fala, hemiparesia, 
alteração de sensibilidade, diminuição do nível de consciência, 
etc; Crise convulsiva (a generalizada é a mais grave - acomete 
ambos hemisférios cerebrais → como na meningite; a focal 
acomete uma área específica, como na encefalite em região 
temporal); Papiledema (edema de papila, alteração no 
n.óptico→ realizar fundoscopia)– sinal de HIC (apresenta maior 
gravidade, alteração do nível de consciência se está comatoso 
há uma lesão no sistema ativador reticular ascendente, região 
de tronco encefálico; Aumento da pressão intracraniana; 
Aumento da produção liquórica, causas idiopáticas, 
hemorragias, pseudotumor cerebral); Dor com piora 
progressiva, sem resposta ao uso de analgésicos; Dor nova ou 
com mudança no padrão prévio; Imunodeficiência congênita ou 
CEFALEIA PRIMÁRIA E SECUNDÁRIA 
 
adquirida; Antecedente oncológico; vômitos em jato (não 
precedidos em náuseas; Pensar em meningite) 
➥ Sinais de alarme a ser observado e denota gravidade e que 
não seja migranea: afasia, ataxia, se é aguda, problemas 
sistêmicos (ex: convulsões, síncope, rebaixamento do nivel de 
consciência), hipertensão intracraniana (maior risco de entrar em 
coma, e tem herniação, pode levar a coma. Os sintomas clássicos 
são hipertensão arterial sistêmica - localizada dentro da calota 
craniana, bradicardia, alteração do padrão respiração sendo 
hiperpneia ou bradipnéia), confusão mental, alterações 
comportamentais, vômitos em jato (votos não precedidos por 
náusea - se chega um paciente assim deve descartar meningite 
que vem com outros fatores associados, se não vir dos outros 
de meningite é uma hipertensão intracraniana), papiledema 
(fazer fundoscopia para ver), triade de cushing. 
➥ Alteração do nível de consciência: confusão mental, 
sonolência, desorientação, fala não coordenada, obnubilado, 
comatoso. 
➥Sintomas clássicos de HIC: tríade de Cushing (hipertensão, 
bradicardia e irregularidade respiratória → pode apresentar 
padrão respiratório de Cheyne-Stokes → lesão na região de 
diencéfalo e parte superior do mesencéfalo), hipertensão arterial 
sistêmica (localizado nos vasos ). 
 
✔ Sintomas premonitórios: ocorre previamente as dores de 
cabeça, um tempo de 24h antes. Os sintomas que antecedem a 
dor de cabeça são náusea, vômitos, dor muscular, alterações 
comportamentais. 
✔ Sintomas áureas: ela ocorre antes da dor de cabeça, com 
sinais e sintomas mais rápidos (quando relacionado a 
premonitórios, esses ocorrem em 1h, etc), ocorrendo 
relacionados à depressão cortical, afetando a visão (psicopatas, 
amaurose - cegueira cortical, alterações visuais) , alterações de 
tronco (ataxia, náusea, alteração de linguagem, alterações 
orofaríngeas, quadros de tontura, 
➥ Sintomas relacionados a vertigem que pode causar 
hipotensão. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ocorre mais em mulheres, entre 35-39 anos, sendo raro após 
os 50 anos, tende a melhorar após menopausa. Paciente 
refere-se com dor pulsátil de intensidade moderada a severa, 
de modo que se refere que acaba acordando ou ter que parar 
suas atividades normais em virtude da dor, com associação de 
náusea vomito, fotofobia e fonofobia. Os fatores 
desencadeantes são consumo de vinho e período menstrual. O 
diagnostico é feito por 5 crises (dentro de 3 meses) 
caracterizadas por uma duração de 4 – 72 horas (tratou ou 
não teve sucesso do tratamento); e com 2 de 4 critérios: Dor 
de intensidade moderada a forte, Dor unilateral, pulsátil 
→ localização clássica é região parieto-temporal, Piora com 
atividade física e Acompanhada de náusea e/ou vômitos, foto 
e fonofobia. 
➥ Migrânea sem Aura: síndrome clínica caracterizada por 
cefaleia com características específicas e sintomas associados 
➥ Migrânea com Aura: caracterizada pelos sintomas 
neurológicos focais que normalmente precedem ou 
acompanham a cefaleia 
➥ Localização parieto temporal é a mais frequente, sendo 
unilateral, em pulsátil, dor de intensidade moderada ou grave, 
ou dor que piora com atividade física, náusea ou vômitos, 
fotofobia. Deve ter 3 ou mais sintomas. 
➥ Fisiopatologia: Ativação e sensibilização do sistema 
trigeminovascular que leva a dilatação de vasos durais e 
Liberação de peptídeos vasoativos e resposta inflamatória local. 
Gerando ativação de neurônios no tronco encefálico e tálamo e 
Transmissão do estímulo nociceptivo na área somatossensitiva 
➥ Tratamento: analgésicos, anti-inflamatório (dipirona, 
cetoprofeno, naproxeno), anticonvulsivante (crises epiléticas), 
Betabloqueadores (propranolol – contraindicação para 
diabéticos, asmáticos e hipotensos); Valproato (risco de 
malformação fetal); Anticorpo monoclonal. 
 
➜ Fase de pródromo (início) da enxaqueca: composta por 
alguns sinais e sintomas como Fadiga, Bocejo, Dificuldade de 
concentração, Irritabilidade, Depressão, Avidez por doce. Esses 
sintomas podem ocorrer até 72 horas antes da dor de cabeça 
na enxaqueca 
 
➜ Aura (distúrbio vascular que altera a perfusão cerebral): 
Sintoma neurológico focal reversível, que se desenvolvem ao 
longo de 5-60 minutos e costumam preceder a crise de dor. 
Sintomas mais comuns são os Sintomas visuais (escotomas, 
cintilantes), Sensitiva ou Alteração da fala. O diagnostico é 
feito por pelo menos cinco ataques que preenchem os critérios 
B-D, Cefaleia durando 4h a 72h sem tratamento ou com 
tratamento ineficaz, Cefaleia preenche ao menos duas das 
seguintes características como Localização unilateral, 
Qualidade pulsátil, Intensidade da dor moderada a severa, 
Exacerbação da dor por atividade física rotineira. Durante a 
cefaleia pelo menos um dos seguintes sinais e sintomas como 
Náuseas e/ou vômitos, Fotofobia e fonofobia e Não atribuída a 
outro transtorno. 
 
➜ Sinais da meningite: sinais radiculares (rigidez de nuca, 
brudzinski, kers), vômitos em jato, dor de cabeça importante. Se 
tiver crise, pode ter crise epiléptica generalizada (mas é menor, 
pois a infecção é generalizada). 
 
➜ Hemorragia subaracnóide: cefaleia em trovoada (pior dor), 
sendo patognomônica (define o diagnóstico). 
 
➜ Cefaleia secundária: secundária a alguma doença, ocorre 
durante a patologia ou em um intervalo de tempo curto e 
associado a um evento que tenha ocorrido 
 
É o tipo mais comum, sendo mais comum em mulheres, se 
caracterizando por uma dor de cabeça por pressão/aperto, 
com uma intensidade leve a moderada e o paciente não acorda 
ou ele não necessita parar suas atividades. Componente 
psicossomático importante, com grande associação com 
estresse. Dor normalmente bilateral, em aperto ou pressão, de 
intensidade fraca a moderada e que não piora com atividade 
física. Pode estar associada com dor muscular, com piora à 
palpação pericraniana. O diagnostico é feito por pelo menos 
10 crises 1/mês (CT Frequente) ou >15/mês (CT Crônica), 
Duração de 30 minutos a 7 dias; Pelo menos 2 de: Localização 
bilateral, Em pressão/aperto, Intensidade fraca a moderada e 
Sem piora com atividade física. Ausência de náusea ou vômito 
e Foto ou fonofobia pode estar presente. O tratamento 
consiste em Psicoterapia; Analgésicos simples ou AINH.Nas 
formas crônicas, evitar uso de analgésicos, pois podem induzir 
cefaleia por abuso; Tratamento profilático: Amitriptilina / 
nortriptilina; Venlafaxina;Duloxetina. 
 
Acomete mais homens (20-40 anos), com uma duração de 15-
180 min, ocorrendo diariamente durante um período curto de 
semanas e segue-se de um longo período assintomático, 
geralmente os episódios são noturnos. Episódios súbitos de 
dor unilateral, extremamente intensa, com localização 
periorbital, associada a sintomas autonômicos ipsilaterais e 
agitação. Sintomas autonômicos (associação): hiperemia 
conjuntival, lacrimejamento, congestão nasal, rinorreia, 
sudorese facial, miose, ptose palpebral, edema palpebral. 
Períodos de salvas com crises de dor frequentes, variando de 
1 a cada 2 dias até 8 por dia, alternados com períodos de 
remissão. Tratamento agudo das crises: O2 7-10L/min, 
sumatriptano SC ou nasal; Tratamento profilático: utilizar 
durante todo o período de salvas até pelo menos 2 semanas 
após usar Verapamil (bloquear o canal de cálcio), Carbonato de 
lítio e Valproato de sódio. 
➥ Autonômicos: sudorese, miose, lacrimação, sialorreia, todos 
os sintomas que atingem o simpatico 
➥ Tratamento: oxigênio e sulmatotriptaneo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➜ NEURALGIA DO TRIGÊMEO (PROVA): Dor paroxística 
unilateral de curta duração, com caráter em choque e forte 
intensidade, afetando uma ou mais divisões do nervo trigêmeo 
• Nunca atravessa para o outro lado da face, mesmo nos casos 
bilaterais • Pode provocar espasmo facial ou tique doloroso • 
Aumento da frequência com a idade, maior acima dos 80 anos 
• Dor pode ser desencadeada por estímulos como lavar o rosto, 
escovar os dentes, falar, bocejar. • 85% dos casos com 
compressão do nervo trigêmeo na saída do tronco cerebral por 
uma artéria ou veia aberrante • Outras causas: tumores, 
esclerose múltipla (1-8%); Oftálmica (V1): 4% • Maxilar (V2): 
35% • Mandibular (V3): 30% • V1 + V2: 10% • V2 + V3: 20% 
• Todas: 1%; Tratamento Medicamentoso: Carbamazepina 200-
1200 mg/dia, Oxcarbazepina 600-1800 mg/dia; Medicações de 
segunda linha: gabapentina, fenitoína, valproato; Tratamento 
Cirúrgico: Descompressão microvascular; Tratamentos ablativos: 
compressão por balão, radiofrequência 
 
Dor paroxística unilateral de curta duração, com caráter em 
choque e forte intensidade, afetando uma ou mais divisões do 
nervo trigêmeo; Nunca atravessa para o outro lado da face, 
mesmo nos casos bilaterais; Pode provocar espasmo facial ou 
tique doloroso; Aumento da frequência com a idade, maior 
acima dos 80 anos; Dor pode ser desencadeada por estímulos 
como lavar o rosto, escovar os dentes, falar, bocejar. 
Tratamento Medicamentoso: Carbamazepina 200-1200 
mg/dia; Oxcarbazepina 600-1800 mg/dia; Medicações de 
segunda linha: gabapentina, fenitoína, Valproato; Tratamento 
Cirúrgico: Descompressão microvascular (padrão ouro) ou 
Tratamentos ablativos (compressão por balão, radiofrequência). 
 
 
➜ Cefaleia pela primeira vez ou novo tipo de cefaleia + tumor 
cerebral = cefaleia secundária ao tumor. 
 
➜ Critérios diagnósticos gerais para cefaleias secundárias: A- 
Qualquer cefaleia preenchendo o critério C; B- Outro transtorno 
cientificamente documentado como capaz de causar cefaleia foi 
diagnosticado; C. Evidência de causalidade demonstrada por ao 
menos dois dos seguintes: . a cefaleia desenvolveu-se em 
relação temporal com o início do transtorno causal presumido, 
2. um ou dois dos seguintes (a. cefaleia piorou, 
significativamente, em paralelo com a piora do transtorno causal 
presumido; b. cefaleia melhorou, significativamente, em paralelo 
com a melhora do transtorno causal presumido), 3. a cefaleia 
possui características típicas para o transtorno causal e 4. 
existem outras evidências de causalidade; D. Não melhor 
explicada por outro diagnóstico da ICHD-3. 
 
➜ Cefaleia pós Trauma de Crânio ou Cervical - avaliar 
processos intracranianos, HSA (hemorragia + comum em TCE), 
hematomas (subdural ou extradural), contusão hemorrágica do 
encéfalo ou fraturas/luxações cervicais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➜ Confusão pós-ictal: pensar em lesão focal 
➜ Piora com decúbito: cefaleias com hipotensão liquórica e 
hipertensão intracraniana; em geral na hipotensão liquórica, 
pode-se ter a cefaleia pós-punção; quando deita tende a 
melhorar 
→ não é pra ter dor de cabeça em posição deitada, se você tem 
pensa-se em aumento da pressão liquórica e a HIC de forma 
indireta. 
 
➜ Sintomas corticais: alteração do nível de consciência, não se 
tem quadros de coma 
➜ Lesão da região de tronco encefálico: coma. 
 
➜ Cefaleia aguda atribuída a hemorragia subaracnóidea não 
traumática (HSA): Cefaleia súbita muito intensa e repentina, em 
trovoada pensar em HSA não traumática. Os critérios 
diagnósticos são Hemorragia subaracnóidea, sem história de 
trauma cefálico; Dois dos seguintes casos: surgiu em curto 
período de tempo com outros sinais/ sintomas de HSA; 
melhorou, em paralelo com a estabilização ou melhora de outros 
sintomas ou sinais clínicos ou radiológicos da HSA e cefaleia 
teve início súbito ou em trovoada; qualquer um dos seguintes: 
cefaleia desapareceu dentro de 3 meses ou cefaleia não 
desapareceu, porém ainda não se passaram três meses; não 
melhor explicada por outro diagnóstico da ICHD-3. Qualquer 
paciente com cefaleia de início abrupto ou cefaleia em trovoada 
deve ser avaliado para HSA. Para confirmar o diagnóstico faz-se 
TC não contrastada. Caso não seja suficiente, a punção lombar 
é essencial. 
 
➜ Xantocromia→ coloração amarelada do líquor (LCR) indica 
hemorragia → coletado entre 12 horas e 2 semanas após o 
início dos sintomas. 
 
➜ Cefaleia atribuída a arterite de células gigantes 
(ACG):Verdadeira emergência, pois a demora no diagnóstico 
pode levar à CEGUEIRA IRREVERSÍVEL POR NEUROPATIA 
ÓPITCA ISQUÊMICA ANTERIOR. Cefaleia inespecífica 
(hemicraniana, temporal, frontal ou holocraniana); Casos típicos, 
a artéria temporal encontra-se dolorosa e endurecida à palpação 
e sua pulsação diminuída. Deve fazer exames laboratoriais como 
aumento de VHS, fibrinogênio, anemia. Diag. Padrão ouro - 
Biópisa da artéria temporal - 2cm. Perda visual com alterações 
de F.O; Tto com Doses elevadas de prednisona (80 a 
100mg/dia); qualquer cefaleia persistente recente em um 
paciente com mais de 60 anos de idade deve sugerir ACG e 
levar a uma investigação diagnóstica apropriada. Crises 
repetidas recentes de amaurose fugaz associadas a cefaleia são 
fortemente sugestivas de ACG e devem levar à investigação 
urgente. O maior risco é o de cegueira devido a neuropatia 
óptica isquêmica anterior, a qual pode ser prevenida através do 
tratamento imediato com esteróides; 
 
➜ Cefaleia atribuída a trombose venosa cerebral (TVC):Cefaleia 
atribuída a hipertensão liquórica 
 
➜ Cefaleia atribuída a hipertensão intracraniana idiopática (HII) : 
Cefaleia nova, ou piora significativa de uma cefaleia pré-
existente, causada por e acompanhada de outros sintomas e/ou 
sinais clínicos e/ou de neuroimagem de hipertensão 
intracraniana idiopática (HII), com características típicas 
sugestivas de HII. Exige que se descarte qualquer patologia 
intracraniana (trombose dos seios intracranianos, com 
angioressonância e normalidade do LCR. Ex. Neurológico 
Normal - exceto edema de papila, defeitos do campo visual e 
paralisia do músculo inervado pelo VI nervo craniano. mais 
comum em jovens, sexo feminino e obesas; HIC: falha na 
reabsorção do líquor; intoxicação por vit. A, uso de 
medicamentos e doença tireoidiana; maior preocupação: risco 
de perda visual por sofrimento dos nervos ópticos. 
 
➜ Cefaleia atribuída a hipotensão liquórica: Cefaleia ortostática 
causada por baixa pressão do líquido cefalorraquidiano (LCR) 
(tanto espontânea como secundária), ou vazamento de LCR, 
habitualmente acompanhada por dor cervical, tinido, alterações 
auditivas, fotofobia e/ou náusea. Ela desaparece após a 
normalização da pressão liquórica ou a interrupção bem-
sucedida do vazamento de LCR; a pressão arterial sistêmica na 
posição ortostáticaé menor, deitando aumenta a pressão, 
diminuindo a pressão intracraniana. 
 
 
 
➜ AVC é o aparecimento súbito de sintomas e/ou sinais 
causados por perda de uma função cerebral focal, algumas 
AVC ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO 
vezes global, com duração superior a 24h, ou que levem à 
morte, sem outra causa aparente a não origem vascular 
(Hatano,1976). 
 
➜ AIT é uma perda focal aguda da função cerebral monocular 
da qual se considera ser causada por um fluxo sanguíneo 
cerebral ou ocular insuficiente, resultando em trombose arterial, 
baixo fluxo ou embolia, associado a doença cardíaca, arterial ou 
hematológica (Hatano,1976). 
 
É uma lesão do vaso (pode ser arterial ou venoso), podendo ser 
isquêmico (falta de oxigênio - hipóxia, e causa a isquemia pois 
não tem trocas com a hemoglobina, carregando o oxigênio e 
fazer as trocas metabólicas e levar os nutrientes para o tecido, 
principalmente a glicose. Então se tem parada de fluxo ou 
diminuição do fluxo, tem-se isquêmia) ou hemorrágico. Maioria 
dos AVC são isquêmicos (62%), seguido por hemorrágico 
intracerebral (28%) e HSA (10%); Risco durante a vida de 25%, 
➥ Isquemia: quando não tem troca de nutrientes e oxigênio, 
não ocorrendo trocas, e leva a uma morte celular (devido não 
ocorrer as trocas metabólicas com os nutrientes - no caso 
glicose e O2). Quando tem isquemia prolongada ocorre uma 
degeneração celular que é a área de necrose. Os fatores de risco 
que causam o isquemia ou hipofluxo parada do fluxo são HAS, 
Tabagismo, DM e dislipidemias (essa alteração de colesterol 
forma placa de ateromas, que fixam na parede vascular - entre 
a íntima e a vascular do vaso; e se tem mais antecedentes de 
HAS, por exemplo, vai ter hiperfluxo e vai ter rutura dos 
microêmbolos, obstruindo o lúmen. Se não tem uma hiperfussão 
ocorre a necrose). 
➥ Quadro clínico de HSA: dor de cabeça súbita com 
característica de trovoada (é uma cefaleia súbita), sendo um 
quadro agudo e pode ser um quadro insidioso. A HSA acomete 
a região subaracnóide, podendo ser traumática e não 
traumáticas (ligada a ruptura de aneurisma). 
 
➜ Artérias cerebrais que irrigam o encéfalo: começa pela 
carótida interna (sistema carotídeo) que origina a artéria 
cerebral média (irriga uma porção bem significativo - saber os 
locais que irriga para definir o diagnóstico topográfico), artéria 
cerebral anterior e posterior (essas 3 são as principais). 
➥ Homúnculo motor: localizado no lobo frontal, no giro pré-
central e área motora (4) 
➥ 1, 2 E 3 É ÁREA SENSITIVA e a área 4 é motora. 
➥ Funções motoras corticais do homúnculo: artéria cerebral 
média irriga a o cortical e irriga a área motora onde ta o 
homúnculo, e caso tenha uma lesão (isquemia) nessa região o 
paciente terá uma alteração motora de cabeça, membros 
superior, mão, pé. 
➥ Pensando em fala: a área comprometida é a área de broca 
(brodmann do número 44, localizada no giro frontal inferior). 
Paciente apresenta-se com afasia. 
➥ Acometeu região de tronco (pares cranianos, porção ventral): 
tem acometimento de fala também. 
➥ Se tem afasia de compressão: acomete vernick (acomete giro 
parietal, região 40 e 39). 
➥ Lesão em topografia de mesencéfalo (parece o mickey): tem 
presente o quiasma óptico (o par 3) e onde começa a ponte (par 
craniano 6). Se tem lesão em quiasma óptico ou trato óptico, 
corpo geniculado e as radiações ópticas (esses 3 últimos estão 
no lobo posterior - lobo occipital, onde é responsável pela visão 
o lobo occipital e nela vai às radiações ópticas). Se tem lesão de 
quiasmas ocorre hemianopsia heterônima; se tem lesão de 
quiasma posteriores é hemianopsia no mesmo lado (ver o 
nome). Já se tem uma lesão no quiasma com as células turcas 
vai ter alterações hormonais, endocrinológicas, tumor (adenoma 
de hipófise pode comprimir o quiasma), craniofaringiomas 
(causam alterações visuais) 
➥ Lobo occipital: importante área de visão, de ter radiações 
ópticas ali. Se tem uma lesão aqui, o paciente tem alterações 
visuais, aminopsias, etc. 
➥ Lobo frontal: importante área motora e outras funcções. 
➥ Se tem isquemia em cerebelo: alteração de equilíbrio, ataxia, 
mas tem alterações de linguagem também. 
➥ Se tem isquemia da artéria central da retina: tem negligência 
viso-espacial. 
 
➜ Infarto localizado em região de transição: chama-se de área 
de penumbra (difícil de realizar); (locais em que a isquemia é 
incompleta) → a lesão celular é potencialmente reversível, e a 
sobrevivência celular pode ser prolongada. 
➜ Infarto profundo (não cortical): pega a estrutura do córtex 
(substância cinzenta e brancas), estando mais próxima de região 
de tronco e diencéfalo (onde tem os núcleo da base e tem 
irrigação de artérias perfurantes que são ramos da arteria 
cerebral media). E um pequeno infarto mais profundo é 
chamados de lacunar 
 
➜ Os principais fatores de risco de AVC são DM, HAS, 
tabagismo e dislipidemia. Sendo as principais causas de AVC 
isquêmico. 
➥ Causas aterosclerotica + hipertensivas: HAS, tabagismo e 
dislipidemia 
➥ Causas hipertensivas: HAS 
 
➜ Etiologias do AVC: aterotrombotico ou aterosclerose de 
grande artérias, bifurca;áo de de carótida, ACI, ACM, infarto 
cortical ou subcortical; AVCI lacunar ou de pequenas artérias 
(perfuração <15mm). Se tem inicio súbito sabemos que é 
cortical ou circulação anterior (ACM - cerebro) ou circulação 
posterior (basilar – tronco ou cerebelo) 
➥ Lacunar: mais profundas. 
➥ Basilar: irrigação posterior. Origina a artéria cerebral 
posterior, a artéria cerebral posterior (pega cérebro), artéria 
comunicante posterior e anterior. 
➥ Artéria cerebral média: sistema carotídeo (cérebro), anterior 
a irrigação. 
➥ Sistema vertebrobasilar: tronco e cerebelo; 
➜Jovens e crianças: investigar causar congênitas, cardíacas, 
infecciosas (ex: varicela, herpes), inflamatórias, oncologicas, 
metabólicas, neoplásica). 
 
➜ Se acomete ponte: miose 
➜ SE TEM COMPRESSÃO DE REGIÃO DE PONTE TEM COMA, 
PELO RISCO MAIOR DE HERNIAÇÃO. JÁ SE A LESÃO É CORTICAL 
TEM ALTERAÇÃO DE NÍVEL DE CONSCIÊNCIA MAS NÃO TEM 
COMA, POIS PRA TER COMA PRECISA TER ALTERAÇÃO DO 
SISTEMA RETICULAR ATIVADOR ASCENDENTE QUE 
COMANDAM OS SENSORES DE VIGIA. 
 
Motor: localizado no lobo frontal, área motora, área 4 de 
Brodmann; A. carótida interna → a. cerebral média; Lesão de 
a. cerebral média: Alteração de linguagem, fala (área de Broca, 
44 de Brodmann, localizado no giro frontal inferior ), paciente 
vai apresentar afasia. Afasia de Wernicke (área 29 e 30 de 
Brodmann). 
 
➜ Lesão no mesencéfalo: acomete quiasma optico, onde passa 
os nervos cranianos. Se pegar região do mesencéfalo pode 
causar dilatação pupilar (em relação ao olho). Postura de 
decorticação ou descerebração. 
➥Lesão de quiasma = hemianopsia heterônima ( lados opostos 
acometidos), lesão posterior ao quiasma óptico = hemianopsia 
homônima (lados iguais); 
 
➜ Lesão de lobo occipital: alteração visual, Isquemia da artéria 
central da retina → negligência visuo-espacial. 
Isquemia em região de cerebelo: ataxia, outras funções de 
linguagem. 
 
Déficit neurológico agudo, a depender do território vascular 
acometido; ACA: déficit motor pior em MI, abulia, apraxia de 
marcha; ACM (hemisfério dominante):afasia,deficit motor e 
sensitivo contralateral, hemianopsia; ACM (hemisfério não 
dominante): heminegligência, anosognosia, déficit motor e 
sensitivo contralateral, hemianopsia homônima; Vertebrobasilar 
(tronco encefálico, cerebelo): síndromes alternas com 
acometimento de nervos cranianos,síndrome cerebelar; 
Síndromes lacunares: motor, sensitivo, sensitivo-motor, 
hemiparesia-ataxia, disartria. 
 
➜ SE A LESÃO É CORTICAL NÃO VAI TER COMA, VAI TER 
ALTERAÇÃO DE CONSCIÊNCIA, PARA SE TER COMA TEM QUE 
LESAR O SISTEMA RETICULAR ATIVADOR ASCENDENTE. 
 
➜ A artéria basilar (fica na ponte) surge das aa. vertebrais. 
Isquemia de basilar tem-se alteração da ponte (altera centros 
responsáveis pela manutenção da vigília- sistema reticular 
ativador ascendente → alterando o nível de consciência, centro 
de regulação da respiraçãoe pares cranianos 6 a 12), miose. 
 
➜ Causas trombóticas em região mais profundas podem-se 
fazer a trombectomia diretamente. 
 
Escala clínica para avaliação neurológica,levando em conta 11 
parâmetros e pontuando entre 0 – 42. O AVC pode ser 
considerado como leve (0-4), moderado (5-9) ou grave (10-
42): Consciência, Movimentação ocular, Visual, Paralisia facial, 
Força motora nos braços, Força motora nas pernas, Ataxia, 
Sensibilidade, Linguagem, Disartria e Extinção/negligência. 
➥ Menor que 5 é leve. Não precisa de intervenção → definir a 
conduta do paciente; 
➥ Maior que 5 precisa de intervenção → trombólise. 
 
Assegurar estabilidade clínica (ABCDE), avaliação de via aérea, 
Reversão de causas que possam contribuir para o quadro do 
paciente; Exame neurológico e radiológico. Os exames de 
imagem temos que excluir a hemorragia intracerebral ou HSA, 
assim, usamos TC (exame inicial que diferencia se é isquêmica 
ou hemorrágica), RNM (mais sensível, detecção de lesão 
isquêmica aguda pela técnica de difusão) e USG (vê se tem 
placas aterosclerótica, trombose e dissecção arterial). 
➥ Lesão pequenas e profunda: acometimento da artéria 
perfurante 
➥ Lesões isquêmicas múltiplas: embolia cardiaca 
 
➜ Principais coisas para ver: conciencia, pressão, glicemia, ver 
a parte hidroeletrolitica, exame neurológico e radiológico. 
 
➜ NIAC: se for > 5 ou 6 tem que fazer terapia de reperfusão 
(leve não precisa) , fazer exame radiológicos (TOMO) 
 
RNM: 
-T1: a substância cinzenta está cinza (normal) e a substância 
branca está branca. Na T1 vê algo escuro; evidencia gordura, 
logo a substância branca está com hiperssinal. 
-T2: liquor está branco (brilha), inverso da T1; evidencia água, 
logo a substância branca está com hipossinal e o líquor vai 
está hiperssinal. 
-FLAIR: t2 com liquor suprimido; mesma coisa do T2, só que o 
líquor vai está com hipossinal. 
- Difusão: DWY, ATC - ela que diferencia a isquemia 
➥ T1 E T2 É BOM PRA PROVA 
-Substância branca está branca e a cinza está cinza (NORMAL) 
 
➜ Infarto Lacunar: AVC profundo subcortical de pequenos vasos 
terminais perfurantes, sem afetar funções corticais: 1. Motor 
puro è ramo posterior da cápsula interna 2. Ataxia-hemiparesia 
è cápsula interna, coroa radiata 3. Disartria è região ventral da 
ponte 4. Sensitivo puro è núcleo ventral posterolateral do 
tálamo 5. Sensitivo-motor misto è tálamo e cápsula interna. 
 
➜ A RM é mais demorada e menos disponível do RM que a TC, 
mas é mais sensível e específica para diagnóstico de AVC, 
principalmente AVC agudo, nas primeiras horas. 
➜ Na fase aguda, vemos restrição à difusão (hipersinal DWI, 
hiposinal ADC) no centro isquêmico, com sinal normal em outras 
sequências.Pico de alteração entre 1-4 dias. 
➜ Podemos ver oclusão arterial nas sequências angiográficas 
ou SWI. 
➜ Após 6 horas, começamos a ver aumento de sinal emT2 e 
principalmente em FLAIR 
➜ Na primeira semana, continuamos a ver restrição à difusão e 
hipersinal em T2, com hiposinal em T1. 
 
➜ Responsáveis pelo olhar conjugado: os pares cranianos 3, 4 
e 6 e o fascículo lateral conjugal. 
➜ Alterações sensitivas: lobo parietal, acomete regiões 1,2,3. 
➜ Ataxia: acomete região do cerebelo ou nucleos da base. 
Tendo alterações de distúrbio de movimentos. 
➜ < 5: não faz terapia de reperfusão (tem poucos sintomas), Já 
se tem >5 ou > 6 faz a terapia de reperfusão 
 
➜ Infarto de grandes vasos: áreas isquêmicas extensas, com 
acometimento cortical, por oclusão arterial proximal 
 
Hiperaguda precoce:0-6 horas; Hiperaguda tardio: 6-24 horas; 
Perda da diferenciação córtico subcortical (substância cinza e 
subs. branca), início de inchaço cerebral, apagamento dos sulcos 
e talvez o desaparecimento da ínsula. 
 
 
 
➜ Área isquêmica na TOMO aparece hipodensa (mais 
escuro) 
➜ Sangramento: hiperdensa. 
 
	
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➥ TOMO, plano axial, isquêmico, território acometido é 
arterial, sendo cortical, acomete a cerebral média. Parece 
acometer 2 áreas. Infarto extenso 
➥ Região de penumbra: se atinge a região de transição (em 
cima do lado esquerdo). 
 
 
➥ Imagem 1: Axial superficial - cortical; sulcos e giros apagados, 
insula não se vê (desapareceu). parte escura é a isquemia; tem 
um desvio de linha média e território da artéria cerebral média. 
Com acometimento do lobo direito (não é o dominante), sem 
alteração de linguagem aqui (caso fosse no lado dominante teria 
alteração de linguagem). Causas sao HAS, DM, TABAGISMO. 
Acomete grandes vasos. 
➥ Imagem 2: A artéria cerebral média está acima do 
mesencéfalo (tronco), nao ve a cerebral média do lado D, 
somente do lado E, aqui vemos que tem uma oclusão (obstruido) 
no M1, se tem essa oclusão podemos fazer a terapia de 
reperfusão a trombectomia (devido ter trombo por causa 
oclusiva). 
➥ TC: Alteração na diferenciação de substância branca e cinza, 
com apagamento do sulco e desaparecimento da ínsula, pode 
ver. No início só vê diferença da densidade e vai mudando com 
a evolução. 
➥ Na imagem acima temos um corte axial, vemos uma parte 
superficial evidenciando isquemia em território cortical (artéria 
cerebral média). Temos também uma linha média desviada, 
apagamento dos sulcos e giros, não vemos o outro ventrículo e 
desaparece a ínsula. Hemisfério direito acometido. 
➥ Hiperdensidade da artéria cerebral média: Sinal hiperagudo 
precoce da oclusão arterial (setas). 
 
➥ Imagem 1: insula um pouco apagada e os sulcos e giros 
pouco aparecimento 
➥ Imagem 2: areas maiores de acometimento 
➥ TC de perfusão cerebral: diferenciação de área isquêmica 
definida e área de penumbra; usada também para indicação de 
terapias de reperfusão (trombólise, trombectomia). 
 
 
➥ 1. Motor puro è ramo posterior da cápsula interna; 2. Ataxia-
hemiparesia è cápsula interna, coroa radiata; 3. Disartria è 
região ventral da ponte; 4. Sensitivo puro è núcleo ventral 
posterolateral do tálamo; 5. Sensitivo-motor misto è tálamo e 
cápsula interna. 
➥ Mapa de fluxo sanguíneo cerebral na TC-perfusão (Esquerda) 
no mesmo paciente mostra um núcleo de infarto com CBF muito 
baixo. Um mapa codificado por cores (Direita) derivado dos 
dados da perfusão por TC do CBV e do mismatch do MTT mostra 
o núcleo do infarto (vermelho) e a penumbra isquêmica (verde). 
➥ Logo, temos: Centro isquêmico: diminuição de CBF e CBV; 
Área de penumbra: pouca diminuição de CBF e CBV normal ou 
aumentado (por vasodilatação). 
 
➜ Área de penumbra: mais difícil, faz reposição de perfusão, 
devido a diminuição do fluxo pelo volume. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➥ Infarto lacunar: AVC profundo subcortical de pequenos 
vasos terminais perfurantes, sem afetar funções corticais. 
➥ Infarto lacunar: lesão mais pequena 
Plano de corte axial, TOMO, vê núcleos da base, ventrículos, 
cápsula interna; tem infarto lacunar na cápsula interna. 
 
 
➥ DWI axial (Esquerda) e mapa de ADC correspondente (Direita) 
apresentam um grande infarto agudo na distribuição da artéria 
cerebral média esquerda. O infarto agudo é brilhante no DWI 
(seta azul) e escuro no mapa de ADC (seta branca). 
 
➜Após 6 horas, começamos a ver aumento de sinal em T2 e 
principalmente em FLAIR; Na primeira semana, continuamos a 
ver restrição à difusão e hipersinal em T2, com hiposinal em T1. 
 
➜ T2: Podemos observar na T2 a substância branca mais escura 
em relação a substância cinza e no Flair termos a substância 
branca com hipossinal e a substância cinza com hiperssinal e a 
supressão do líquor, ou seja, o líquor estará preto. 
➜ T1: evidencia gordura, a substância branca tem mais lipídios 
que a cinza, logo a substância branca estará com mais hipersinal 
(branca) em relação à substância cinza. 
 
 
➥ Sequencia de difusao: marca a area de necrose; 
hiperintenso é devido a ACWI, se fica hipointensio 
➥ RNM 
 
A área isquêmica ficou totalmente com hipossinal 
 
 
 
➥ RNM 
➥ Imagem 1: Ponderado em t2 
➥ Imagem 2: ponderado em 
flair, na substância cinza está 
branca(flair) 
➥ O território é basilar 
(vertebrobasilar), região posterior 
-Se tivesse uma imagem sem liquor brilhante, deve olhar a 
substância cinza e branca. 
 
 
 
axial, sendo mais profundo (consegue ver 
núcleos da base), 
Hipersinal, o sangramento é subaracnóide, 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mais provável ser hemorrágico por estar 
maior, território cerebral posterior, cortical 
 
 
 
 
 
 
➜ AVC MALIGNO: > ⅓ da artéria cerebral média é acometido. 
 
Déficit neurológico agudo, com duração < 24 horas (geralmente 
< 1 hora); Reversão completa e sem delimitação de área de 
infarto; Sintomas dependem de área afetada e etiologia 
(grandes vasos,pequenos vasos, embolia); Risco aumentado de 
AVCi, principalmente nos primeiros dias após o AIT e em 
pacientes com outros fatores de risco; Diagnóstico diferencial: 
crise convulsiva,migrânea com aura 
 
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS DE DÉFICITS FOCAIS: AVCi; 
AVCh, HSA. 
 
CEFALEIA SÚBITA COM HIC, QUE NUNCA APRESENTOU ANTES 
OU MUDOU O PADRÃO, PRINCIPAIS DIAGNÓSTICOS 
DIFERENCIAIS: HSA e AVCh 
 
➜ NO AVC PODE TER HIPERTENSÃO INTRACRANIANA E DEVE 
TRATAR. 
 
Menos frequentes do que o AVC isquêmico; Clinicamente, não é 
possível diferenciar do AVC isquêmico,embora cefaléia, crise 
convulsiva e rebaixamento do nível de consciência sejam mais 
comuns. 
 
➜ Hemorragias lobares: mais frequente na angiopatia amilóide 
(mais frequente em pacientes mais idosos) 
 
➥ 1 é T1, e imagem 2 é T2; AVCh hiperagudo:isointenso em T 
1, hiperintenso em T2. 
 
➜ Tratamento inicial: Controle glicêmico; Interromper 
medicações anticoagulantes ou antiagregantes plaquetários; 
Tratamento de crises convulsivas.Não utilizar anticonvulsivante 
profilático. 
 
➜ Diagnósticos diferenciais de hipertensão intracraniana com 
uma cefaleia súbita: pensa em HSA, AVCH, se uso de 
medicamento, infecção com febre, 
 
➜ Infratentorial: abaixo do cérebro e tronco.