NEUROLOGIA - VOLUME 1

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<p>NEUROLOGIA – VOLUME 1</p><p>1) VISÃO ANATOMOFUNCIONAL E SEMIOLÓGICA</p><p>Lobo Frontal – córtex motor</p><p>Área da linguagem – área de Broca (lesão nessa área causa afasia)</p><p>De medial para lateral: perna, corpo, braço, mão, face</p><p>Área de motricidade: comanda lado oposto</p><p>Lobo parietal – córtex sensitivo</p><p>De medial para lateral: perna, corpo, braço, mão, face</p><p>Sensibilidade: sente o lado oposto</p><p>Lobo temporal – córtex compreensivo</p><p>Área de compreensão da linguagem – área de Wernicke (área 22)</p><p>Lobo occipital – córtex visual</p><p>Tronco encefálico: pares cranianos – quando lesionados causam diplopia, disfagia, vertigem etc.</p><p>Exceções: nervo óptico (I par) e olfatório (II par) não se originam no cerebelo</p><p>Cerebelo: coordenação – quando lesionado causa ataxia</p><p>SISTEMA MOTOR</p><p>Sistema Piramidal: o Primeiro Neurônio Motor</p><p>- sua lesão é a causa mais comum de déficits motores focais, presentes na doença cerebrovascular, TCE, tumor, abscesso, neurotoxoplasmose, esclerose múltipla etc. O corpo celular do 1º neurônio motor localiza-se no córtex cerebral do lobo frontal, na área motora (giro pré-central/área 4) onde estão todos os segmentos motores do corpo (homúnculo de Penfield).</p><p>- o neurônio piramidal é responsável pelo movimento muscular voluntário e pela força muscular. Sua lesão leva à fraqueza (paresia) ou paralisia muscular (plegia). Os axônios dos neurônios piramidais compõem as fibras do sistema piramidal, que passam pela coroa radiada, afunilam-se na cápsula interna (localizada entre os gânglios da base e o tálamo) e formam o feixe piramidal (feixes corticoespinhal + feixes corticonuclear).</p><p>· Feixe corticoespinhal: segue por fibras descendentes na região anterior do tronco encefálico (pedúnculo cerebral do mesencéfalo, base da ponte e pirâmides bulbares), cruzando para o outro lado no bulbo. Em seguida, segue pelo funículo lateral da medula espinhal. Na medula, os axônios farão sinapse com o 2º neurônio motor (neurônio alfa) na ponta anterior do “H” medular.</p><p>· Feixe corticonuclear: emite fibras que cruzam e fibras que não cruzam, fazendo sinapse bilateralmente com a maioria dos núcleos de par craniano motor, exceto núcleo do nervo facial (VII par) e do hipoglosso (XII par – responsável pela motricidade da hemilíngua).</p><p>Síndrome Piramidal</p><p>Fraqueza muscular</p><p>Paresia (redução da força) ou plegia (perda completa da força); a lesão de um feixe piramidal causa hemiparesia (paresia só de um lado) e lesão bilateral causa tetraparesia (lesão medular cervical ou encefálica) ou paraparesia (lesão medular torácica).</p><p>Flacidez e hipo/arreflexia ou espasticidade (aumento do tônus muscular) e hiper-reflexia</p><p>Em lesões agudas (AVE, trauma), há paresia/plegia flácida hipo/arreflexa (fase do choque medular); nas lesões subagudas ou insidiosas (esclerose múltipla, tumores), ou após uma lesão aguda, há paresia/plegia espástica hiper-reflexa. A espasticidade do membro superior mantém o membro em postura de flexão, e a espasticidade do membro inferior em postura de extensão.</p><p>Sinal de Babinski</p><p>Reflexo cutâneo-plantar em extensão do hálux e abertura dos pododáctilos (o normal é a flexão do hálux e dos pododáctilos).</p><p>Sinal de Hoffman</p><p>Oposição do polegar e dedo mínimo após súbita flexão da falange distal do dedo médio.</p><p>Clônus</p><p>Ocorrência de contrações musculares repetitivas após estiramento do tendão de Aquiles (clônus de calcâneo) ou do quadríceps (clônus de patela).</p><p>Perda dos reflexos cutâneo-abdominais e cremasteriano</p><p>Cutâneo-abdominal: contração abdominal após estimular a pele da região lateral em direção ao umbigo, em três níveis: epi, meso e hipogástrico;</p><p>Cremasteriano: elevação do testículo após estimular a pele da região medial do terço superior da coxa.</p><p>Lesão localizada apenas no córtex motor primário, sem comprometer as fibras piramidais (coroa radiada, cápsula interna) causa paresia/plegia flácida de apenas um pequeno segmento do corpo (mão, braço, perna, língua).</p><p>Lesão da cápsula interna e do feixe piramidal acima da decussação das pirâmides causa síndrome piramidal contralateral, caracterizada por fraqueza ou paralisia muscular do lado oposto à lesão (hemiparesia/plegia contralateral).</p><p>Lesão do feixe piramidal na medula espinhal (abaixo da decussação das pirâmides) causa síndrome piramidal ipsilateral (hemiparesia ou plegia ipsilateral à lesão). Se houver secção medular completa ou mielite transversa, com lesão bilateral dos feixes corticoespinhais haverá síndrome piramidal bilateral, com tetraparesia ou plegia (medula cervical) ou paraparesia ou plegia (medula torácica).</p><p>Lesão piramidal unilateral acima da ponte produzirá paralisia da musculatura facial contralateral, do tipo central: paralisia da porção inferior da hemiface (poupando o fechamento do olho e o franzir a testa), resultando em hemiparesia ou plegia faciobraquial contralateral à lesão.</p><p>Lesão da pirâmide bulbar (ex.: síndrome de Déjérine) poupa o facial, causando hemiparesia/plegia braquiocrural contralateral. Lesão piramidal unilateral acima do bulbo provoca paralisia contralateral do hipoglosso, do tipo central (sem atrofia da hemilíngua). O paciente desenvolve disartria.</p><p>Síndromes motoras cruzadas: toda síndrome cruzada indica lesão de tronco encefálico, onde estão os núcleos motores dos pares cranianos. A lesão que acomete o feixe piramidal também pode acometer a origem de um nervo craniano e seu núcleo, causando disfunção ipsilateral associada à hemiparesia plegia do dimídio contralateral (lesão do feixe piramidal). Existem síndromes cruzadas do III, VI, VII e XII par.</p><p>Medula Espinhal: o Segundo Neurônio Motor</p><p>- a medula espinhal origina-se do bulbo, no forame magno do crânio, terminando de forma afunilada na L2. Da medula saem os nervos espinhais, originários dos diversos segmentos medulares, de C1 até S5. O nervo é formado pela junção das raízes dorsal (contém o gânglio espinhal, que recebe os estímulos somatossensoriais) e ventral (leva os estímulos motores).</p><p>- a região externa da medula é formada por substância branca, contendo fibras axonais de feixes ascendentes, descendentes e associativos. A região interna da medula contém o “H” medular, constituído por neurônios, representando a substância cinzenta. A ponta anterior do “H” medular contém neurônios relacionados à função motora e a ponta posterior, os neurônios relacionados à função somatossensorial.</p><p>- o 2º neurônio motor (neurônio alfa) tem seu corpo celular na ponta anterior da medula, mandando um longo axônio que segue pela raiz ventral e depois pelo nervo espinhal, fazendo sinapse com o musculoesquelético. Esta sinapse é chamada placa motora e tem como neurotransmissor a acetilcolina. Esse neurônio é responsável direto pela contração muscular. Sua lesão causa paralisia flácida e amiotrofia (atrofia muscular).</p><p>Sistema Extrapiramidal: os Gânglios da Base e a Substância Negra</p><p>- o cérebro (telencéfalo) é constituído por três elementos:</p><p>· Córtex cerebral: representa a substância cinzenta periférica, onde se localizam diversos grupamentos neuronais, cada um responsável por uma função cortical superior;</p><p>· Substância branca subcortical: nela passam vários feixes de fibras longitudinais, transversais e radiais;</p><p>· Gânglios da base: grandes núcleos neuronais (substância cinzenta) no interior do cérebro, pertencentes ao sistema extrapiramidal e dispostos aos pares. Os de importância clínica são:</p><p>· Corpo estriado (núcleo caudado + putâmen + globo pálido);</p><p>· Núcleo subtalâmico: pequena massa arredondada localizada abaixo do tálamo.</p><p>- participam ativamente do sistema extrapiramidal: o córtex pré-motor, localizado na área 6 do lobo frontal, o núcleo rubro do mesencéfalo, os neurônios mesencefálicos da formação reticular e dos colículos superiores da área tectal (envolvidos com a recepção de estímulos visuais), neurônios pontinos dos núcleos vestibulares do VIII par (reguladores do equilíbrio) e neurônios bulbares dos núcleos olivares inferiores (envolvidos com a função cerebelar).</p><p>- o sistema extrapiramidal é responsável pela modulação involuntária e automatismo dos movimentos, pelo</p><p>tônus muscular, trocando sinais com o córtex piramidal (área 4) e o córtex pré-motor extrapiramidal (área 6), nos quais estão armazenados os programas de atividades motoras coordenadas e sequenciais, aprendidos ao longo da vida, como o ato de dirigir.</p><p>- para isso, os gânglios da base recebem e enviam estímulos para o córtex cerebral. O objetivo final é influenciar os neurônios motores da ponta anterior da medula, tanto o neurônio alfa (segundo neurônio motor), responsável pela contração muscular para executar o movimento, como o neurônio gama, regulador do tônus muscular.</p><p>- várias vias eferentes comunicam as informações extrapiramidais a estes neurônios, sendo as principais: córtico-rubroespinhal, córtico-reticuloespinhal, pálido-reticuloespinhal, tectoespinhal, vestibuloespinhal, olivoespinhal. Todos esses feixes, menos o rubroespinhal, caminham pelo funículo anterior da medula.</p><p>- através das mesmas vias eferentes, o sistema extrapiramidal também influi sobre os neurônios dos núcleos motores dos pares cranianos, localizados no tronco encefálico. Além disso, o sistema extrapiramidal de um hemisfério controla os movimentos contralaterais, como no sistema piramidal.</p><p>Dopamina e anticolinérgicos = inibem o neoestriado = piora da coreia e melhora do parkinsonismo.</p><p>Cerebelo</p><p>- localiza-se na fossa posterior do encéfalo, atrás do tronco encefálico, mais propriamente da ponte. Apresenta um córtex (substância cinzenta periférica), uma substância branca subcortical, contendo fibras aferentes, eferentes e associativas e quatro núcleos cerebelares internos, um de cada lado (substância cinzenta interna).</p><p>- participa da regulação da função motora, trabalhando em conjunto com os sistemas piramidal e extrapiramidal. A função do cerebelo é o ajuste fino do movimento. O córtex cerebelar é dividido em:</p><p>Arquicerebelo (flóculo e nódulo)</p><p>Faz um pequeno circuito com os núcleos vestibulares do tronco encefálico, modulando de forma inconsciente e instantânea o controle motor do equilíbrio.</p><p>Paleocerebelo</p><p>Formado pela porção superior e inferior do vérmis (porção medial do córtex cerebelar, que liga os dois lobos do cerebelo). O paleocerebelo está envolvido com a modulação do movimento de acordo com a propriocepção inconsciente.</p><p>Neocerebelo</p><p>É a maior parte do córtex cerebelar, que se encarrega da integração cerebelar com o córtex cerebral motor e pré-motor (diretamente com o sistema piramidal e indiretamente com o sistema extrapiramidal).</p><p>- as células principais do córtex cerebelar são chamadas de células de Purkinje, que recebem as fibras aferentes cerebelares e mandam axônios para os núcleos cerebelares internos. São estes núcleos que originam as fibras eferentes do cerebelo.</p><p>- propriocepção consciente é a capacidade que nós temos de dizer em que posição está o nosso braço, dedo, perna, cabeça e em que posição estamos. A propriocepção inconsciente informa ao cerebelo a posição segmentar e o estiramento de cada músculo, para que ele possa fazer ajustes necessários. O cerebelo recebe os sinais da propriocepção inconsciente através de feixes espinocerebelares anterior/posterior, vindos de neurônios sensitivos da medula. Esses feixes não cruzam.</p><p>Arquicerebelo – núcleo fastidial – núcleos vestibulares (regulação do equilíbrio).</p><p>Paleocerebelo – núcleos emboliforme e globoso – feixes espinocerebelares (propriocepção inconsciente) – núcleo rubro (ajuste fino do movimento).</p><p>Neocerebelo – núcleo denteado – circuito córtico-ponto-cerebelo-tálamo-cortical (controle do córtex pelo cerebelo e vice-versa).</p><p>Neocerebelo – núcleo denteado – triângulo de Mollaret: circuito cerebelo-rubro-olivo-cerebelar.</p><p>- as áreas motoras e pré-motoras de um hemisfério cerebral se integram ao hemisfério cerebelar contralateral, pelo cruzamento das fibras pontocerebelares na “ida” e depois pelo cruzamento das fibras cerebelotalâmicas na “volta” do circuito. Ou seja, o hemisfério cerebelar direito influi sobre o hemisfério cerebral esquerdo e o hemisfério cerebelar esquerdo influi sobre o cerebral direito.</p><p>- como as vias piramidais e extrapiramidais cruzam para o lado oposto, cada hemisfério cerebelar controla os movimentos do dimídio ipsilateral (do mesmo lado). Isso explica por que uma lesão de um hemisfério cerebelar se manifesta com ataxia cerebelaripsilateral.</p><p>CEREBELO = CRUZA DUAS VEZES = SÍNDROME IPSILATERAL.</p><p>CÉREBRO (piramidal ou extrapiramidal) = CRUZA UMA VEZ = SÍNDROME CONTRALATERAL.</p><p>Síndrome cerebelar (ataxia cerebelar)</p><p>Dismetria</p><p>Dificuldade de parar o movimento em um ponto. Pode ser medida pela prova dedo-nariz e calcanhar-joelho. O paciente não consegue acertar a ponta do indicador na ponta do nariz.</p><p>Dissinergia</p><p>Os movimentos perdem a harmonia, tornando-se pendulares e grosseiros.</p><p>Tremor intencional</p><p>Tremor desencadeado ou agravado pelo movimento.</p><p>Disdiadococinesia</p><p>Incapacidade de executar movimentos alternados, tipo movimentos de pronação e supinação com os dois punhos.</p><p>Fenômeno do rechaço</p><p>Incapacidade de se adaptar prontamente às alterações da tensão muscular. Quando o paciente faz força contra uma resistência, se esta for subitamente retirada, segue-se um movimento violento de alta amplitude.</p><p>Nistagmo</p><p>Movimentos oculares rápidos e repetitivos, no sentido horizontal ou vertical.</p><p>Outras</p><p>Fala escandida (fala arrastada), feflexos tendinosos pendulares, hipotonia muscular, marcha atáxica (tipo ebriosa), instabilidade postural.</p><p>- a ataxia cerebelar deve ser diferenciada da ataxia sensorial (proprioceptiva), secundária à lesão das fibras proprioceptivas (cordões posteriores da medula ou lemnisco medial do tronco encefálico). Tais pacientes apresentam perda de sensibilidade vibratória e sinal de Romberg positivo (ao juntar os pés na posição ortostática, com os braços rentes ao corpo, o paciente tende a cair apenas quando fecha os olhos).</p><p>- outro diagnóstico diferencial é a síndrome vestibular, que também provoca nistagmo e instabilidade postural. A presença de vertigem rotatória, náuseas e vômitos é mais comum na síndrome vestibular, e os demais comemorativos da ataxia cerebelar estão ausentes na síndrome vestibular isolada.</p><p>- a Síndrome do núcleo rubro (síndrome de Benedikt) é decorrente do AVE isquêmico do tegmento mesencefálico e se manifesta com tremor “cerebelar” lento e rítmico de mão e pé contralaterais, que costuma cessar com o sono e piorar com o estresse, paralisia do III par ipsilateral à lesão e hemi-hipo/anestesia contralateral.</p><p>SISTEMA SENSITIVO</p><p>- existem vários tipos de estímulo sensorial: os sentidos especiais são visão, audição, olfato e paladar; os sentidos somáticos são: dor, temperatura, pressão, tato, vibração e propriocepção.</p><p>Medula Espinhal - O 1º Neurônio Sensitivo: o primeiro neurônio estimulado pelo drive somatossensorial tem seu corpo celular no gânglio espinhal, sendo um neurônio pseudounipolar (axônio em “T”). Seu axônio penetra na porção dorsal da medula. O tipo de fibra que constitui este axônio e seu destino ao chegar à medula dependem do tipo de sensibilidade.</p><p>Sensibilidade termoálgica (superficial)</p><p>Fibras finas, não mielinizadas, de baixa velocidade (fibras C). O axônio faz sinapse com o neurônio da ponta posterior da medula (substância gelatinosa), sendo este o 2º neurônio sensitivo. Os receptores de dor são as terminações nervosas livres da epiderme e derme; os receptores de temperatura são os corpúsculos de Krause (frio) e de Ruffini (calor).</p><p>Sensibilidade vibratório-proprioceptiva (profunda)</p><p>Fibras grossas, bastante mielinizadas, de alta velocidade (fibras A-alfa). O axônio não faz sinapse na medula, mas se verte para cima (sem cruzar) no funículo ou cordão posterior medular para formar os fascículo grácil (sensibilidade profunda dos membros inferiores e abdome) e fascículo cuneiforme (sensibilidade profunda dos membros superiores e tórax) Os receptores proprioceptivos são os fusos musculares e os órgãos de Golgi dos tendões.</p><p>Sensibilidade tátil protopática (tato grosseiro)</p><p>Tato grosseiro (apenas a sensação tátil propriamente dita). As fibras</p><p>são intermediárias entre as fibras C e as fibras A-alfa, pouco mielinizadas e de velocidade moderada. Penetram na medula e cruzam para o lado oposto através do “H” medular, vertendo-se para cima e subindo no funículo lateral anterior, no feixe espinotalâmico anterior. Os receptores do tato protopático são os corpúsculos de Meissner e as ramificações em torno dos folículos pilosos.</p><p>Sensibilidade tátil epicrítica (tato discriminativo)</p><p>Tato discriminativo, necessário para o reconhecimento de objetos de olhos vendados. São mais ou menos do mesmo tipo e seguem o mesmo caminho das fibras da sensibilidade profunda (vibratório-proprioceptiva). Os receptores são os meniscos táteis de Merkel.</p><p>Sensibilidade barestésica (pressão)</p><p>Fibras intermediárias (fibras A-beta ou gama). Podem seguir dois caminhos: o mesmo do tato protopático ou o mesmo da sensibilidade vibratório-proprioceptiva. Os receptores de pressão são os corpúsculos lamelares de Vater-Pacini.</p><p>Grandes Vias Ascendentes Somatossensoriais</p><p>· Feixe espinotalâmico lateral: dor e temperatura;</p><p>· Feixe espinotalâmico anterior: tato protopático e pressão;</p><p>· Fascículos grácil e cuneiforme: vibração, propriocepção e tato epicrítico.</p><p>- a consciência de sensação dolorosa, térmica, tátil ou proprioceptiva se dá no momento em que o estímulo chega aos neurônios do córtex somatossensorial ou área receptiva primária (áreas 1, 2 e 3), localizada no giro pós-central do lobo parietal (percepção sensorial). Considerando-se que tanto os feixes espinotalâmicos quanto o lemnisco medial cruzam, cada lobo parietal percebe a sensação do lado contralateral.</p><p>- o próximo passo é integrar as percepções sensoriais às áreas de reconhecimento (gnosis ou receptivas secundárias ou associativas). Estas regiões do córtex cerebral estão presentes nos lobos parietais em giros adjacentes à área receptiva primária (áreas 5 e 7).</p><p>Déficit Sensitivos</p><p>Hemi-hipo ou anestesia (dolorosa ± tátil)</p><p>Reflete a lesão do feixe espinotalâmico lateral (dor) ou anterior (tato). Como estes feixes cruzam na própria medula, as hemissecções medulares produzem déficit sensitivos no hemicorpo contralateral abaixo da lesão.</p><p>Síndrome da hemissecção medular ou Síndrome de Brown-Séquard: caracteriza-se por hemianestesia dolorosa e tátil contralateral à lesão + hemiparesia/plegia flácida (lesão aguda) ou espástica (lesão insidiosa) ipsilateral à lesão + perda da sensibilidade vibratória e proprioceptiva ipsilateral à lesão (as fibras dos cordões posteriores não cruzam).</p><p>Síndromes do tronco encefálico: quando comprometem sua porção tegmentar dorsal, envolvem feixes espinotalâmicos, levando à hemi-hipo/anestesia do hemicorpo contralateral à lesão, poupando a face.</p><p>Síndrome de Wallenberg: síndrome cruzada sensitiva do bulbo, descrita por hemi-hipo ou anestesia contralateral à lesão e hemi-hipo/anestesia da hemiface ipsilateral.</p><p>“Nível sensitivo”</p><p>Principal achado nas síndromes de secção medular completa, mielite transversa e compressão medular. O paciente apresenta hipo/anestesia para todas as modalidades sensoriais abaixo da lesão, bilateralmente. É acompanhada de tetraparesia/plegia ou paraparesia/plegia flácida (lesões agudas) ou espástica (lesões subagudas ou insidiosas).</p><p>Síndrome cordonal posterior</p><p>A carência de B12 e o tabes dorsalis possuem preferência pelas fibras grossas (A-alfa) que ascendem pelos fascículos grácil e cuneiforme do cordão posterior medular, poupando as demais fibras sensitivas. Estes pacientes se apresentam com uma síndrome decorrente de perda da sensibilidade vibratória, proprioceptiva e tátil discriminativa, predominando em ambos os membros inferiores (geralmente o acometimento é bilateral), que se manifesta com ataxia sensorial, caracterizada por instabilidade postural agravada pelo fechamento dos olhos, marcha atáxica, incoordenação para os movimentos e teste de Romberg positivo.</p><p>Síndrome talâmica</p><p>A lesão dos núcleos ventrolaterais do tálamo causa hemianestesia para todas as modalidades no hemicorpo contralateral (incluindo a face).</p><p>Síndrome de AVEi talâmico (Síndrome de Déjérine-Roussy): o paciente apresenta o distúrbio hemianestésico, seguido de dor talâmica (paradoxalmente, o paciente sente uma dor espontânea de forte intensidade e difícil controle no hemicorpo contralateral, exatamente o dimídio que apresenta anestesia para todas as modalidades sensoriais, inclusive a dor).</p><p>PARES CRANIANOS</p><p>Núcleos e Função dos Pares Cranianos: excetuando-se o I par (olfatório) e o II par (óptico), todos os demais pares cranianos originam-se do tronco encefálico.</p><p>TRONCO ENCEFÁLICO</p><p>- apesar de pequeno, o tronco encefálico é uma estrutura vital: a morte de seus neurônios é parte integrante da síndrome da morte encefálica. O tronco encefálico contém grupos de neurônios que não apenas mantêm o estado de vigília como também controlam a respiração. O tronco é formado pelo bulbo, ponte e mesencéfalo.</p><p>- sua porção anterior é formada pelos pedúnculos cerebrais do mesencéfalo, pela porção anterior da ponte (base da ponte) e pelas pirâmides bulbares. Na porção anterior correm as principais fibras descendentes, envolvidas com a função motora. O chamado tegmento compõe a maior parte do tecido restante do tronco encefálico, por onde sobem as principais fibras ascendentes, envolvidas com a função sensorial.</p><p>- existe um conjunto esparso de neurônios, entremeados a uma malha reticulada de fibras axonais, que percorre toda extensão do tegmento do tronco encefálico, preenchendo os espaços entre os núcleos neuronais e as vias ascendentes e descendentes, e estendendo-se ainda para a porção inferior do tálamo, no diencéfalo. Esta é a formação reticular, que possui como funções: manutenção do ciclo sono-vigília, controle da respiração, regulação do sistema nervoso autonômico, participação do sistema vestibular e extrapiramidal.</p><p>- o estado de vigília é mantido pelos neurônios da formação reticular localizados no mesencéfalo e tálamo. Lesões ou compressões do mesencéfalo e da porção inferior do tálamo provocam o estado comatoso. Neurônios da formação reticular pontina, como aqueles do locus ceruleus (localizado no assoalho do quarto ventrículo), contribuem para a indução do sono.</p><p>- neurônios da formação reticular do bulbo constituem o centro respiratório bulbar, responsável pela respiração involuntária. A lesão deste centro acarreta respiração atáxica (respiração de Biot), seguida de apneia. Estes neurônios recebem influência de neurônios da formação reticular pontina, mesencefálica e diencefálica que, quando lesadas, provocam padrões respiratórios estereotipados: respiração de Cheyne-Stokes (diencéfalo), hiperventilação neurogênica central (mesencéfalo) e respiração apnêustica (ponte).</p><p>Principais Vias Ascendentes Do Tronco</p><p>Principais Vias Descendentes</p><p>Feixe espinotalâmico lateral e anterior</p><p>Sensibilidade termoalgésica e tátil</p><p>Feixe piramidal</p><p>Feixe corticopontino</p><p>Lemnisco medial</p><p>sensibilidade vibratória, tátil epicrítica e proprioceptiva.</p><p>Feixe rubroespinhal e reticuloespinhal</p><p>Lemnisco lateral</p><p>Sensibilidade acústica (audição)</p><p>Feixe central do tegmento</p><p>Feixe tectoespinhal e tectonuclear</p><p>Feixes espinocerebelares anterior e posterior</p><p>propriocepção inconsciente</p><p>Feixe simpático central</p><p>2) SÍNDROMES MOTORAS E FRAQUEZA MUSCULAR</p><p>SÍNDROMES DOS NEURÔNIOS MOTORES</p><p>Síndrome do 1º Neurônio Motor (Síndrome Piramidal): lesão do 1º neurônio motor, que tem como principal causa o AVE, resultando em paresia (redução da força muscular) ou plegia (ausência total de força muscular).</p><p>· Lesão unilateral da via piramidal de seu início até o bulbo: hemiparesia ou hemiplegia contralateral;</p><p>· Lesão unilateral da via piramidal na medula cervical: hemiparesia ou hemiplegia ipsilateral;</p><p>· Lesão unilateral da via piramidal na medula torácica: fraqueza ou paralisia apenas do membro inferior ipsilateral, pois o plexo braquial já saiu da medula no nível da coluna cervical;</p><p>· Lesão bilateral da via piramidal: tetraparesia ou tetraplegia nas lesões até a coluna cervical, paraparesia</p><p>ou paraplegia nas lesões mais baixas.</p><p>Músculo</p><p>Hipotrófico</p><p>Força muscular</p><p>Paresia ou plegia</p><p>Tônus e reflexo</p><p>Aguda: flacidez e arreflexia (choque medular)</p><p>Subaguda ou Crônica: espasticidade e hiper-reflexia</p><p>Sensitivo</p><p>Inalterado</p><p>Marcha</p><p>Ceifante</p><p>Babinski</p><p>Presente</p><p>Miofasciculações / câimbras</p><p>Ausente</p><p>Síndrome do 2º Neurônio Motor (Neurônio Motor Inferior): lesão do 2º neurônio motor, tem como principais causas:</p><p>· Neuropatia motora multifocal: doença autoimune, tratamento com imunoglobulina venosa</p><p>· Esclerose lateral amiotrófica: lesão do 1º e 2º neurônios motores. Pode ser “tratada” com Riluzol</p><p>Músculo</p><p>Atrófico</p><p>Força muscular</p><p>Paresia ou plegia</p><p>Tônus e reflexo</p><p>Atonia e arreflexia</p><p>Sensitivo</p><p>Inalterado</p><p>Marcha</p><p>Arrastada ou escavante (pé caído)</p><p>Babinski</p><p>Ausente</p><p>Miofasciculações / câimbras</p><p>Presente</p><p>Neuropatia Periférica: lesão do nervo periférico (motora + sensitiva). Caracteriza-se “estesias” (anestesia, hipoestesia, parestesia, hiperestesia, disestesia). A classificação e as principais causas são:</p><p>Polineuropatia</p><p>Bilateral, simétrica, simultânea</p><p>Guillain-Barré, diabetes, PDIC, HIV, álcool</p><p>Mononeuropatia</p><p>Único nervo</p><p>Hanseníase (mão em garra)</p><p>Mononeuropatia múltipla</p><p>Vários nervos, assimétrica</p><p>Vasculites de pequenos vasos</p><p>SÍNDROMES MEDULARES</p><p>Síndrome de Secção Medular: caracteriza-se por tetraplegia (cervical) ou paraplegia (torácica para baixo), anestesia, ausência da função autonômica e alteração dos reflexos (lesão aguda causa flacidez e arreflexia – choque medular; lesão subaguda ou crônica causa espasticidade e hiper-reflexia).</p><p>Síndrome de Hemissecção Medular (Síndrome de Brown-Séquard): o quadro clínico caracteriza-se por:</p><p>· Do mesmo lado da lesão: fraqueza muscular, perda do tato discriminativo, propriocepção e vibração.</p><p>· Do lado oposto da lesão: perda da dor, temperatura, tato grosseiro e sensibilidade para pressão.</p><p>SÍNDROME CEREBELAR – caracteriza-se por:</p><p>Coordenação (Ataxia)</p><p>Dismetria: incapacidade de colocar a ponta do dedo no nariz</p><p>Disdiadococinesia: incapacidade de fazer movimentos alternados</p><p>Disartria cerebelar: fala escandida</p><p>Equilíbrio</p><p>Nistagmo vertical ou horizontal</p><p>Náuseas, vômitos e vertigem</p><p>Tônus e controle muscular</p><p>Hipotonia</p><p>Tremor cerebelar: tremor ao movimento</p><p>Perda da capacidade de aprendizagem motora</p><p>1º neurônio motor</p><p>AVE, TCE, tumor SNC</p><p>2º neurônio motor</p><p>Neuropatia periférica</p><p>Placa motora</p><p>Exemplos: Miastenia, botulismo</p><p>Características: fraqueza que varia com o movimento – fatigabilidade</p><p>Músculo</p><p>Miosite (droga, infecciosa)</p><p>Características: fraqueza com enzimas musculares elevadas (TGO, CPK, aldolase, LDH), levantar miopático de Gowers (a criança vai escalando nas pernas para sustentar o corpo).</p><p>FRAQUEZA MUSCULAR</p><p>Dermatomiosite</p><p>Doença autoimune idiopática contra a musculatura esquelética. O quadro clínico é de fraqueza muscular proximal, simétrica de instalação insidiosa, que poupa olho, disfagia (engasgo), mialgia, manifestações dermatológicas (heliótropo e pápulas de Gottron – patognomônico), febre, artrite, pneumonite e associação com neoplasias.</p><p>Os exames complementares incluem dosagem de enzimas musculares, eletromiografia, biópsia muscular (padrão-ouro) e dosagem de anticorpos (anti-Jo1, anti-Mi2 e FAN). O tratamento é feito com corticoide + imunossupressores.</p><p>Polimiosite</p><p>não ocorre lesão de pele, sem associação com neoplasia, mas associado ao anti-SRP.</p><p>Miosite por Corpúsculo de Inclusão</p><p>semelhante a polimiosite, mas acomente mais homem idoso e em membros inferiores. Resposta ruim ao corticoide e imunossupressores.</p><p>Síndrome Antissintetase</p><p>miosite + artrite + pneumonite + anticorpo antissintetase (anti-Jo1).</p><p>ESCLEROSE MÚLTIPLA</p><p>- doença desmielinizante do SNC, de mecanismo inflamatório autoimune, acometendo, sob a forma de lesões em “placas”, na substância branca do cérebro, tronco encefálico, cerebelo, medula espinhal e nervo óptico. Ocorre por agressão inflamatória autoimune (geralmente linfócitos T) sobre a bainha de mielina dos axônios do SNC.</p><p>- a perda da mielina envolve perda de fatores tróficos produzidos por essa camada protetora, levando à degeneração axonal permanente, por isso após alguns anos as sequelas da EM acabam se tornando irreversíveis.</p><p>- é mais comum em mulheres brancas, na faixa etária de 35-50 anos, em regiões mais distantes da linha do Equador e com menor exposição aos raios UVB (e consequentemente, menor síntese de vitamina D). Depois do trauma, é a segunda maior causa de incapacidade neurológica em jovens.</p><p>- o tipo mais comum é o remitente-relapsante (85%), em que cada surto se apresenta de forma aguda ou subaguda, com disfunção neurológica focal e envolvimento do 1º neurônio motor. Os sintomas iniciais mais comuns são paresia (mono ou hemiparesia), déficit sensorial localizado (hipoestesia), neurite óptica (dor ocular associada à perda da acuidade visual), incontinência urinária, neuralgia do trigêmeo.</p><p>- na maior parte das vezes, a neurite óptica é retrobulbar e não pode ser detectada no exame de fundo de olho (“o paciente não enxerga nada, e nem o médico). Também podemos observar sinais de tronco, por desmielinização do fascículo longitudinal medial, que se manifesta como oftalmoplegia internuclear (perda da adução de um ou ambos os olhos, cursando com diplopia), sinais cerebelares (ataxia, vertigens) e disfunção vesical.</p><p>· Sinal de Lhermite: manifestação inespecífica de lesão na substância branca da medula espinhal cervical, que se caracteriza por uma sensação de choque elétrico à flexão-extensão do pescoço, que inicia nesta região e irradia para membros. Também está presente na siringomielia, espondilose e hérnia de disco.</p><p>· Sinal de Uthoff: exacerbação dos sinais de desmielinização em decorrência do aumento da temperatura corporal.</p><p>- uma forma evolutiva menos comum é a forma progressiva (piora inexorável dos sintomas), que pode ser secundária (após 20-40 anos tendo surtos) ou primária. A doença costuma evoluir para a disfunção motora grave, após + 15 anos.</p><p>- a RNM (T2) mostra a presença de placas de desmielinização da substância branca, principalmente na região anterior do ventrículo cérebro (dedos de Dawson), clássico da EM. O Potencial Evocado (estímulos visuais, sonoros ou somato-sensoriais) também é utilizado na pesquisa de alterações subclínicas da EM. Na punção do líquor, observamos aumento de IgG e eletroforese mostrando bandas oligoclonais de IgG (não é específico da EM).</p><p>- o diagnóstico é dado pelo quadro clínico, podendo ser complementado – ou não – pela RNM e pela punção lombar. O principal critério é > 2 episódios de déficit neurológico em áreas distintas do SNC, com intervalo ≥ 1 mês entre cada episódio. É preciso demonstrar objetivamente a existência de déficit neurológico ou lesão (por RNM e potencial evocado) – o 2º episódio pode ser substituído por exame complementar.</p><p>- o tratamento dos surtos é feito com metilprednisolona em pulsoterapia 1g IV por 3-5 dias + prednisona VO 60-80mg/dia por mais 4-8 semanas (não tem nenhum efeito sobre a progressão da doença). o tratamento crônico é feito com drogas modificadoras de doença:</p><p>· Interferon ß-1a ou ß-1b OU Acetato de Glatiramer OU Fingolimod; OU</p><p>· Natalizumabe: anticorpo monoclonal contra o VLA-4, uma molécula de adesão leucocitária que facilita a entrada de leucócitos autorreativos no SNC. Indicada nos casos refratários à terapia convencional. Pode provocar infecção fulminante (leucoencefalopatia multifocal progressiva) por reativação do vírus JC.</p><p>· Mitoxantrona: quimioterápico imunossupressor, utilizado como 1ª escolha no tratamento da forma progressiva da EM. Pacientes que recebem essa droga devem ser monitorizados periodicamente com ecocardiograma, pois trata-se de uma substância extremamente cardiotóxica (a dose máxima cumulativa costuma ser atingida após 2-3 anos de uso).</p><p>SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ (SGB) – Polirradiculoneurite Inflamatória Aguda</p><p>- polineuropatia inflamatória aguda, autolimitada, na maioria das vezes do tipo desmielinizante, de mecanismo autoimune</p><p>pós-infeccioso. Trata-se de uma síndrome de 2º neurônio motor, que ocorre por fenômeno autoimune desencadeado por infecção respiratória ou gastrointestinal. Os agentes infecciosos mais relacionados são o Campylobacter jejuni (intestinal), CMV e EBV (respiratórios).</p><p>- o quadro clínico é de uma instalação hiperaguda (horas ou dias), com lombalgia associada a disestesias nas extremidades dos membros inferiores (dormência, parestesias, queimação), que evolui com paresia/plegia simétrica, arreflexa, flácida e ascendente para membros superiores.</p><p>- em metade dos casos, a evolução pode acometer a face e a musculatura bulbar, levando à diparesia facial periférica, disfagia, disfonia e disartria (lesão do VII par). Em 25% dos casos, há paresia da musculatura respiratória, por lesão do nervo frênico, com indicação de suporte ventilatório invasivo. A disautonomia grave é uma das principais causas de morte nos pacientes com SGB, levando a arritmias cardíacas, sudorese e labilidade pressórica (hipotensão postural intensa, crise hipertensiva espontânea).</p><p>- o exame físico é característico: (paresia ou plegia) + arreflexia + flacidez simétrica. A sensibilidade térmica e dolorosa geralmente está preservada, mas não a proprioceptiva e a vibratória. Na maioria das vezes, não há distúrbio vesical nem nível sensitivo. A variante de Miller-Fisher manifesta-se com oftalmoplegia, ataxia e arreflexia generalizada.</p><p>- o diagnóstico é dado principalmente pelo quadro clínico, às vezes necessitando da exclusão de uma síndrome medular pelo exame de imagem. O exame de liquor apresenta dissociação albumino-citológica (aumento de proteínas sem aumento da celularidade). No sangue, podemos encontrar o Anti-GM1 em até 50% dos casos (sua positividade se relaciona a um déficit neurológico mais persistente). A eletroneuromiografia mostra polineuropatia com padrão desmielinizante.</p><p>- o tratamento é feito com Imunoglobulina IV ou plasmaférese, com profilaxia do TVP, cuidados gerais com a pele (evitar escaras), suporte nutricional enteral e fisioterapia motora para evitar contraturas. Corticoides não têm benefício.</p><p>Polineuropatia Desmielinizante Inflamatória Crônica: versão crônica da SGB, caracteriza-se por evolução lenta da piora da força muscular, com períodos de exacerbação e remissão. O exame físico é igual ao da SGB, exceto por maior comprometimento da sensibilidade e menor simetria. Pode ser uma síndrome paraneoplásica (CA broncogênico oat cell). O tratamento é feito com pulsos de metilprednisolona ou plasmaférese ou imunoglobulina IV e imunossupressores.</p><p>MIASTENIA GRAVIS</p><p>- bloqueio da transmissão neuromuscular causado por autoanticorpos anti-receptor de acetilcolina presente na membrana pós-sináptica das placas motoras. É a doença da junção neuromuscular mais comum do mundo, possuindo relação com hiperplasia do timo e timoma.</p><p>- a reação autoimune contra os receptores de acetilcolina promove alterações estruturais na membrana pós-sináptica (mediadas pelo sistema complemento), o que gera uma espécie de resistência à acetilcolina, dificultando a transmissão do impulso e consequente ativação das fibras musculares</p><p>- o resultado clínico é a fraqueza com padrão “decremental” (piora à medida que se usa a musculatura – fatigabilidade – e melhora com o repouso). Há preferência pela musculatura extraocular (diplopia) e palpebral (ptose), que pioram ao longo do dia. A fraqueza da musculatura bulbar leva à disartria e disfagia, o comprometimento da mímica facial causa a fácies miastênica, o comprometimento proximal de membros é assimétrico e os reflexos tendinosos estão normais. Não há alteração sensitiva. A história natural costuma seguir a ordem: musculatura ocular – bulbar – membros.</p><p>- o diagnóstico é feito pela dosagem sorológica de anticorpo anti-AchR (85%) ou anticorpo anti-MuSK (40% dos negativos para anti-AchR), pela eletroneuromiografia, que mostra condução decremental dos potenciais de ação. São comuns exacerbações e remissões; é possível a transmissão placentária de autoanticorpos, causando miastenia gravis neonatal.</p><p>- em casos de dúvida, podemos fazer o teste do edrofônio (Tensilon): este anticolinesterásico (inibe a enzima que degadra a acetilcolina) tem ação imediata e meia-vida curta. Focalizamos a atenção sobre determinado déficit muscular e imediatamente o observamos após 2mg de edrofônio IV. Se houver uma nítida melhora, o teste é positivo. TC de tórax deve sempre ser solicitada, para avaliar o aspecto do timo.</p><p>- o tratamento deve ser iniciado com drogas anticolinesterásicas, como a piridostigmina oral, e imunossupressores, como glicocorticoide e micofenolato. A timectomia deve ser feita nos casos de timoma em todos os pacientes entre a puberdade e os 55 anos (mesmo sem timoma). A plasmaférese é útil no pré-operatório de indivíduos mais comprometidos e em crise miastênica.</p><p>Crise miastênica: piora aguda do quadro que evolui para insuficiência ventilatória; pode ser causada por infecções e medicações, como benzodiazepínicos, betabloqueadores, aminoglicosídeos, quinolonas, tetraciclinas, antipsicóticos, lítio, fenitoína e magnésio.</p><p>SÍNDROME DE EATON-LAMBERT (SEL): diferenciada da MG pela eletroneuromiografia (resposta incremental do potencial de ação muscular, em vez de decremental). O quadro clínico é semelhante, mas a preferência neste caso é pela musculatura dos membros inferiores (o paciente não consegue deambular) e reflexos tendinosos profundos abolidos. Na maioria das vezes, essa síndrome é paraneoplásica (CA de pulmão oat cell) e associada aos autoanticorpos anticanal de cálcio (pré-sinápticos). O tratamento é feito com amifampridina e imunossupressores.</p><p>BOTULISMO</p><p>- doença causada pela ação da neurotoxina do Chlostridium botulinum, que impede a liberação da acetilcolina, de forma irreversível. Os tipos de botulismo são:</p><p>· Dos alimentos: conservas, carnes</p><p>· A partir de feridas</p><p>· Intestinal: infantil – relação com o mel (não fazer mel em criança < 1 ano).</p><p>- a clínica é caracterizada por paralisia flácida simétrica descendente, diplopia, disartria, disfonia, disfagia, disautonomias. O diagnóstico é feito a partir da identificação do microorganismo ou toxina. O tratamento é feito com:</p><p>· Alimentos/intestinal: antitoxina equina</p><p>· Feridas: antitoxina equina + ATB (Penicilina cristalina ou Metronidazol)</p><p>· Lactentes: imunoglobulina botulínica humana</p><p>ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA (ELA)</p><p>- doença degenerativa que acomete 1º-2º neurônios motores de forma progressiva e generalizada. Na ELA ocorrem:</p><p>· Esclerose lateral: gliose (“esclerose” no SNC) na coluna lateral medular (degeneração das vias corticoespinhais – perda do 1º neurônio);</p><p>· Lesão amiotrófica:  intensa atrofia muscular secundária à perda do 2º neurônio e consequente denervação da musculatura (além de impulsos elétricos, os nervos enviam sinais tróficos para os músculos, sem os quais os miócitos sofrem apoptose).</p><p>- a clínica é de fraqueza muscular intensa, com sinais e sintomas de primeiro neurônio motor (síndrome piramidal: fraqueza, espasticidade, hiper-reflexia e Babinski) + sinais e sintomas de segundo neurônio motor (atrofia muscular e miofasciculações). Não tem alteração sensitiva. O comprometimento em apenas um local, mas progride para o corpo todo. A doença costuma atingir a musculatura bulbar, causando disartria, disfonia e disfagia e evolui inexoravelmente para acometimento da musculatura respiratória.</p><p>· 1º neurônio: Babinski, espasticidade e hiper-reflexia;</p><p>· 2º neurônio: atrofia, miofasciculações e câimbras.</p><p>- a síndrome pseudobulbar é o comprometimento da musculatura inervada pelos pares cranianos do bulbo (glossofaríngeo, vago e hipoglosso). Pode-se observar também a síndrome do afeto pseudobulbar (exacerbação da expressão motora da emoção – choro, riso).</p><p>- o diagnóstico é clínico, através da detecção de sinais e sintomas de 1º e 2º neurônio motor no território bulbar e mais em duas outras regiões, ou nas três regiões não bulbares ao mesmo tempo. O riluzole (100mg/dia) é a única droga liberada para o tratamento da ELA, que prolonga a</p><p>sobrevida em 3-6 meses, porém não melhora a qualidade de vida. Seu mecanismo é o bloqueio da liberação de glutamato (neurotoxina) no SNC.</p><p>·</p><p>3) ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO</p><p>- o AVE é a causa mais comum de óbito no Brasil. Pode ser isquêmico (80%) ou hemorrágico (20%). Provoca grande morbidade, pois costuma deixar sequelas na maioria dos sobreviventes. Os principais fatores de risco são:</p><p>· AVEi: HAS sistólica e fibrilação atrial;</p><p>· Outros fatores menos comuns: SAF, anticoncepcionais + tabagismo ± fator V de Leiden, overdose de cocaína, meningite bacteriana ou tuberculosa, neurossífilis, endocardite infecciosa, LES, vasculites necrosantes (poliarterite nodosa), síndromes hematológicas (policitemia vera, anemia falciforme).</p><p>· AVEh: HAS, trauma, diátese hemorrágica, angiopatia amiloide, drogas (cocaína) e malformações vasculares.</p><p>Doença de Moyamoya: doença arterial suboclusiva da porção distal da carótida ou segmento proximal da cerebral média. Múltiplos vasos colaterais se formam a partir de artérias lentículo-estriadas, dando a impressão de fumaça saindo da ponta de um cigarro na angiografia (moyamoya = fumaça de cigarro; a ponta do “cigarro” seria a cerebral média). O AVE se instala por oclusão total aguda da lesão.</p><p>TC de crânio sem contraste</p><p>RNM</p><p>AVEi normal no início, evoluindo com lesão hipodensa em 24-72h</p><p>AVEh: lesão hiperdensa no início</p><p>Melhor técnica: RNM por difusão (DWI)</p><p>Principal vantagem da DWI: precocidade diagnóstica – ajudar a definir se é AVEi ou AIT</p><p>AVE ISQUÊMICO</p><p>- súbito déficit neurológico focal persistente, como consequência a isquemia seguida de infarto no parênquima encefálico decorrente da oclusão aguda de uma artéria de médio ou pequeno calibre. Na maioria das vezes, a oclusão é do tipo embólica, ou seja, um trombo proveniente de local distante caminha pela circulação arterial até impactar na artéria, mas também pode ser trombótica (trombo formado na própria artéria envolvida no AVE).</p><p>Cardioembólico</p><p>A fonte emboligênica é o coração, na maioria das vezes com FA (trombo no AE), IAM de parede anterior (trombo no VE) ou com cardiomiopatias dilatadas (trombo em VE e/ou AE);</p><p>Aterotrombótico</p><p>Típico de pacientes hipertensos. A fonte emboligênica é uma placa aterosclerótica instável (com trombo) na carótida comum ou bifurcação carotídea ou na artéria vertebral.</p><p>· O AVEi trombótico mais comum é o lacunar: infarto < 2cm por oclusão de pequenas artérias perfurantes cerebrais que nutrem tálamo, cápsula interna e gânglios da base, ou dos ramos arteriais que irrigam o tronco cerebral. Essas artérias desenvolvem a lesão obstrutiva lipo-hialinose (espessamento hialino da camada média), que pode precipitar a trombose in situ.</p><p>Criptogênico</p><p>Tipo de AVEi, que embora tenha quadro clínico idêntico aos AVE embólicos (déficit focal de instalação súbita), possui Eco sem cardiopatias emboligênicas e Doppler de carótidas/vertebrais normal, não podendo ser classificado como cardioembólico ou ateroembólico (não sei a causa).</p><p>- ocorrido o infarto neuronal, instala-se o edema citotóxico (aumento do volume dos neurônios), acompanhado de edema vasogênico (acúmulo de líquido no interstício por aumento de permeabilidade na barreira hematoencefálica). Nas primeiras 48h, há migração de neutrófilos para o local, seguida pela migração de monócitos e células gliais fagocitárias. Após dez dias, com o edema resolvido, a transição entre a zona infartada e o tecido normal torna-se nítida.</p><p>Tratamento Agudo (Primeiros 3 Dias) - impedir a transformação da penumbra isquêmica em infarto cerebral.</p><p>Estabilização Clínica</p><p>1) Controlar glicemia, temperatura e sódio</p><p>Evitar hiper-hidratação e soro glicosado</p><p>Não variar a natremia > 12mEq/L/dia, evitando-se mielinólise pontina (por correção da hiponatremia) e edema cerebral (por correção da hipernatremia).</p><p>2) HAS permissiva – diminuir PA se > 220x120mmHg ou 185x110mmHg se for trombolisar</p><p>Se PAD > 140mmHg: nitroprussiato de sódio</p><p>Demais casos: labetalol</p><p>3) Estatinas de alta potência (atorvastatina): benéficas na prevenção primária e secundária do AVEi, sem aumentar as taxas de hemorragia intracraniana.</p><p>Terapia Antitrombótica</p><p>1) Trombólise IV: rtPA (alteplase) – 0,9mg/Kg (máx. 90mg)</p><p>Delta T: até 4,5h</p><p>· Se acordar com déficit ou delta-T impreciso indicações formais de RNM: trombolisar se houver mismatch DWI-FLAIR na RNM</p><p>Contraindicações: AVE/TCE nos últimos 3 meses, AVEh prévio</p><p>2) AAS (prevenção precoce) + heparina profilática (contra TVP) nas primeiras 48h</p><p>Se fez trombólise: aguardar 24h</p><p>3) Endovascular: trombectomia mecânica</p><p>Ideal: até 6h, com oclusão de grande artéria</p><p>Tratamento Crônico – Prevenção Secundária: depende da causa: realizar ECG, Eco e Doppler de carótidas e vertebrais.</p><p>AVEi Aterotrombótico</p><p>AVEi Cardioembólico</p><p>Antiagregação plaquetária</p><p>Controle dos fatores de risco (HAS, DM, tabagismo)</p><p>Endarterectomia se > 70% de obstrução</p><p>Anticoagulação plena</p><p>(se extenso, aguardar 14 dias)</p><p>- a letalidade geral do AVE isquêmico é 10-20%. As principais complicações são decorrentes da imobilização no leito: contraturas musculares, broncoaspiração, pneumonia, infecção urinária, desnutrição, úlcera de decúbito, TVP/TEP.</p><p>ANATOMIA VASCULAR DO ENCÉFALO</p><p>Polígono de Willis</p><p>- o encéfalo é irrigado por dois sistemas arteriais: carotídeo (anterior) e vertebrobasilar (posterior). O primeiro começa na carótida interna, que, após penetrar no crânio, faz um S (sifão carotídeo), local de onde se origina a artéria oftálmica (artéria da retina) para depois se dividir em artéria cerebral média, artéria cerebral anterior e artéria coroide anterior.</p><p>Cerebral média: principal artéria do cérebro e a mais acometida no AVEi. Emite em seu segmento proximal os ramos lentículo-estriados (artérias perfurantes que irrigam tálamo, gânglios da base e cápsula interna). Esses são os ramos acometidos no AVE lacunar. Após o primeiro segmento, a artéria verte-se para cima, aparecendo na convexidade cerebral, bifurcando-se nos ramos superior e inferior.</p><p>- o ramo superior irriga o córtex e a substância subcortical (fibras) de quase todo o lobo frontal (córtex motor piramidal, pré-motor, área do olhar conjugado, área de Broca), todo o lobo parietal (área somatossensorial primária e associativa, área associativa geral dos giros supramarginal e angular) e parte superior do lobo temporal (área de Wernicke).</p><p>Cerebral anterior: irriga a porção anterior, medial e orbitária do lobo frontal. Seu segmento proximal emite ramos perfurantes para nutrir a porção anterior da cápsula interna, corpo amigdaloide, hipotálamo anterior e uma parte da cabeça do núcleo caudado.</p><p>Coroide anterior: irriga a porção posterior da cápsula interna (juntamente com a cerebral média).</p><p>Sistema vertebrobasilar: começa na artéria vertebral (originária da subclávia), se introduz nos forames laterais das vértebras cervicais e penetra no forame magno para vascularizar o bulbo. Origina a artéria cerebelar inferoposterior (PICA), responsável pela nutrição da porção dorsolateral do bulbo (afetada na síndrome de Wallenberg).</p><p>- na junção pontobulbar, une-se à vertebral do lado oposto para formar a artéria basilar, que fornece ramos para irrigar a ponte. Origina também a artéria cerebelar anteroposterior e a artéria cerebelar superior, a principal artéria do cerebelo. Na junção pontomesencefálica a basilar se bifurca, originando a artéria cerebral posterior, uma de cada lado.</p><p>- a cerebral posterior emite ramos perfurantes de seu primeiro segmento, para irrigar mesencéfalo, tálamo e pedúnculos cerebelares superiores. Em seguida, caminha na direção do lobo occipital para irrigá-lo.</p><p>SÍNDROMES VASCULARES ISQUÊMICAS</p><p>Regras gerais de localização do AVEi:</p><p>· Sugere território carotídeo (cerebral média, anterior): afasia, síndromes cerebrais clássicas (Gerstmann, amusia, agnosias, síndrome do lobo frontal, etc.);</p><p>· Sugere território vertebrobasilar (cerebral posterior, tronco): hemianopsia, agnosia visual, síndrome de Balint, síndrome de Anton. Sugere AVE de tronco: diplopia. Sugere AVE pontinho ou cerebelar: vertigem</p><p>e nistagmo. Sugere AVE de cerebelo, mesencéfalo (núcleo rubro) ou tálamo: ataxia cerebelar.</p><p>· Síndromes típicas de infartos lacunares: hemiplegia faciobraquial (cápsula interna); afasia de Broca ± hemiparesia; hemianestesia (tálamo ventrolateral); disartria com apraxia da mão e braço; hemiparesia atáxica.</p><p>- as síndromes podem ser divididas em território carotídeo (cerebral média e cerebral anterior) e território vertebrobasilar (vertebral, basilar, cerebral posterior).</p><p>CIRCULAÇÃO CAROTÍDEA</p><p>Síndromes da Cerebral Média (geralmente AVE Embólico ou Lacunar) – pode se manifestar com:</p><p>· Síndrome Piramidal + Hemianestesia Contralateral: acometimento motor (plegia) + sensitivo (paresia) contralateral (pode poupar perna, pois a área no cérebro é mais medial).</p><p>· Afasia motora (Broca) – hemisfério E</p><p>· Afasia sensitiva (Wernicke) – hemisfério E</p><p>Oclusão do ramo inferior: lobo parietal e parte superior do temporal. Não causa hemiplegia nem hemianestesia.</p><p>· No hemisfério dominante, cursa com afasia de Wernicke (afasia sensorial) e síndrome de Gerstmann (apraxia ideomotora, agrafia, alexia, acalculia, desorientação esquerda-direita, agnosia digital).</p><p>· No hemisfério não dominante, cursa com heminegligência, apraxia construcional e amusia.</p><p>· A lesão de ramos menores pode causar apenas afasia de Wernicke, apenas síndrome de Gerstmann ou apenas amusia.</p><p>Síndromes da Cerebral Anterior (geralmente AVE Embólico)</p><p>· Paresia/plegia, parestesia/anestesia da perna contralateral: acometimento motor + sensitivo da perna contralateral</p><p>Oclusão bilateral: ocorre quando os dois segmentos distais das cerebrais anteriores se originam de apenas um segmento proximal (atresia do segmento proximal do lado oposto) e ele é ocluído. Manifesta-se com paresia/plegia, com perda da sensibilidade nos MMII, apraxia da marcha, abulia/mutismo acinético, disfunção esfincteriana.</p><p>Síndromes das Arteríolas Lentículo-estriadas (geralmente AVE Lacunar): acomete basicamente ramos perfurantes para a cápsula interna. Manifesta-se com hemiplegia contralateral pura.</p><p>Síndromes da Cerebral Posterior: manifesta-se com déficit visual.</p><p>Síndrome de Weber (síndrome cruzada piramidal do III par): AVE do pedúnculo cerebral, hemiplegia faciobraquial contralateral + paralisia do III par ipsilateral + parkinsonismo e hemibalismo contralateral.</p><p>Síndrome de Benedikt (síndrome do núcleo rubro): AVE do tegmento mesencefálico, tremor cerebelar e/ou coreia contralateral + paralisia do III par ipsilateral.</p><p>Síndrome de Déjérine-Roussy: AVE do tálamo posterolateral, hemianestesia contralateral + dor talâmica espontânea.</p><p>AVC de Tronco: manifesta-se com 1) deficiência sensitiva ou motora contralateral, 2) deficiência de nervo craniano ipsilateral à lesão.</p><p>· Mesencéfalo: III e IV pares</p><p>· Ponte: V, VI, VII e VIII pares</p><p>· Bulbo: V, IX, X, XI e XII pares</p><p>Síndromes da Basilar – AVE de ponte ou cerebelo: manifesta-se com alteração de pares cranianos e coordenação</p><p>Síndrome de Millard -Gubler-Foville (ponte baixa anterior): síndrome cruzada do VII e/ou VI par. Hemiplegia braquiocrural contralateral, paralisia facial periférica ipsilateral, acometimento do VI par ipsilateral (diplopia e estrabismo convergente, quando olha para o lado da lesão, contrário à hemiplegia).</p><p>Síndrome do tegmento pontino (ponte média dorsal): síndrome cruzada sensitiva do V par, síndrome cruzada do VII e VI par, síndrome vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo), síndrome de Horner ipsilateral (comprometimento do feixe simpático central), ataxia cerebelar ipsilateral, perda da sensibilidade vibratória-proprioceptiva contralateral.</p><p>Síndrome locked-in: o paciente está lúcido, mas tetraplégico, mexendo apenas os olhos.</p><p>Síndromes da Vertebral – AVE de bulbo: manifesta-se com alteração de pares cranianos e coordenação</p><p>Síndrome de Wallenberg: síndrome sensitiva cruzada do V par: hemi-hipoestesia contralateral + hemi-hipoestesia facial ipsilateral, disfagia + disfonia graves (síndrome bulbar), pelo comprometimento do núcleo ambíguo (IX e X par), síndrome vestibular ipsilateral (vertigem rotatória, lateropulsão, nistagmo), síndrome de Horner ipsilateral, ataxia cerebelar ipsilateral (acometimento do feixe espinocerebelar), soluços incoercíveis. Não há déficit motor.</p><p>Síndrome de Déjérine: síndrome cruzada do XII par (hemiplegia contralateral, sempre flácida + paralisia do hipoglosso ipsilateral, com disartria). A língua desvia para o lado contrário à hemiplegia.</p><p>AVE HEMORRÁGICO INTRAPARENQUIMATOSO</p><p>- o tipo mais comum de AVEh intraparenquimatoso é o AVEh hipertensivo, causado por lesão crônica de pequenas artérias perfurantes (as mesmas do AVE lacunar), promovendo fragilidade da parede vascular e formação de pequenos aneurismas (aneurismas de Charcot-Bouchard). O rompimento desses aneurismas durante um pico hipertensivo provoca o AVE. Os locais mais acometidos são putâmen, tálamo, cerebelo e ponte.</p><p>- a hemorragia lobar (substância branca subcortical em lobo frontal, parietal, temporal ou occipital) geralmente ocorre em idosos > 70 anos, sendo causada por angiopatia amiloide (rotura de pequenos vasos subcorticais, cuja parede encontra-se infiltrada por depósitos amiloides, em pacientes com doença de Alzheimer). Outras causas são intoxicação por cocaína, sangramento tumoral (coriocarcinoma, melanoma, carcinoma de células renais e carcinoma broncogênico metastático), rotura de malformação vascular etc.</p><p>- o quadro é de cefaleia intensa, súbita, déficit neurológico focal e rebaixamento do nível de consciência, em geral dentro de algumas horas. O diagnóstico é feito pela TC de crânio sem contraste ou por RNM, que mostrará em praticamente 100% dos casos uma área hiperdensa (hematoma), com edema em volta (zona hipodensa). O desvio de linha média é comum. O tratamento é feito da seguinte forma:</p><p>Suporte</p><p>IOT + VM</p><p>Cateter de PAM invasiva + cateter de PIC (acompanhar HIC): manter PA sistólica em 140mmHg para evitar expansão do hematoma</p><p>Se desvio da linha média sinal indireto de HIC:</p><p>· Hiperventilação: manter PaCO2 entre 25-30mmHg por curto período (até as demais medidas terapêuticas serem instituídas)</p><p>· Manitol: 1g/kg de ataque e 0,25-0,5g/kg 6/6h);</p><p>· Coma barbitúrico: em caso de não melhora com o manitol;</p><p>· Outras medidas: cabeceira elevada e evitar aspiração desnecessária do TOT (pois isso aumenta a PIC).</p><p>· Objetivos: PIC < 20 cmH2O; Gradiente PAM-PIC (Pressão de Perfusão Cerebral) > 60 mmHg para manter bom fluxo cerebral.</p><p>· PAS > 150mmHg: drogas não vasodilatadoras (labetalol, esmolol ou nicardipina)</p><p>Cirurgia: se presença de hematoma cerebelar > 3cm</p><p>Se a causa da hemorragia intracraniana for um distúrbio da hemostasia, este deve ser tratado o mais rapidamente possível, com transfusão de hemocomponentes (plasma, plaquetas, etc.).</p><p>Se o paciente estiver em uso de anticoagulante ou antiplaquetário, esses devem ser suspensos e os efeitos revertidos com antídotos (ex.: concentrado de complexo protrombínico + vit. K no acidente cumarínico).</p><p>HEMORRAGIA SUBARACNOIDE – HSA</p><p>- ocorre pela rotura de aneurisma sacular congênito ou pela rotura de Malformação Arteriovenosa (MAV). Os aneurismas saculares se localizam nas artérias do polígono de Willis (principalmente a comunicante anterior). A rotura de um vaso neste território inunda de sangue a cisterna da base e o espaço subaracnoide.</p><p>- ao atingir o espaço subaracnoide, o sangue em volta do cérebro causa edema cerebral e meningite química. A quantidade de sangue irá determinar o prognóstico destes pacientes. A partir do 4º dia, surge vasospasmo, pelo contato do sangue com as artérias do polígono de Willis, sendo o principal responsável pelo déficit neurológico focal e pelas sequelas neurológicas que podem ocorrer na HSA.</p><p>- o a faixa etária entre 35-55 anos é a mais acometida pela rotura espontânea de aneurisma sacular congênito; já entre 15-30 anos, predomina a rotura de uma MAV. O quadro é cefaleia holocraniana de início súbito e forte intensidade (“a pior dor de cabeça que a pessoa já teve”), evoluindo com síncope</p><p>(perda súbita e transitória da consciência) e rigidez de nuca (após 12-24h). O quadro clínico/prognóstico pode ser avaliado pela Escala de Hunt-Hess:</p><p>· Grau 1: lucido, leve cefaleia			Grau 4: torpor, déficit focal</p><p>· Grau 2: cefaleia + rigidez				Grau 5: coma</p><p>· Grau 3: sonolento</p><p>- um dos déficits motores mais importantes é relacionado à rotura do aneurisma de comunicante posterior, quando o jato hemorrágico comprime diretamente o III par craniano (oculomotor). O paciente chega com anisocoria (midríase no lado da lesão), diplopia e estrabismo divergente. Após o 3º dia, ocorre o vasospasmo. As principais complicações da HSA são:</p><p>Ressangramento</p><p>Risco: maior nos primeiros 7 dias</p><p>Prevenção: intervenção precoce – cirurgia</p><p>Vasoespasmo</p><p>Risco: maior entre 3º-14º dias (acompanha com doppler transcraniano)</p><p>Tratamento: indução de hipertensão (antigo 3Hs – hemodiluição, hipervolemia e hipertensão)</p><p>Hidrocefalia</p><p>Coágulo: bloqueia drenagem liquórica</p><p>Tratamento: derivação ventricular (externa ou peritoneal)</p><p>Hiponatremia</p><p>Hipovolemia: cerebropatia perdedora de sal (BNP – peptídeo natriurético cerebral)</p><p>Euvolemia: SIADH (ADH)</p><p>- o diagnóstico pode ser feito pela TC de crânio sem contraste. Em caso de suspeita de HSA e TC normal, a punção do líquor mostrará sangue (primeiras 12h) ou líquido xantocrômico (amarelado), por causa da conversão da hemoglobina em bilirrubina (após 6-12h). O prognóstico da HSA depende da quantidade de sangue visto na TC de crânio, com o que se classifica o paciente na escala de Fisher:</p><p>· Fisher I: sem sangue nas cisternas;</p><p>· Fisher II: sangue nas cisternas e/ou espaços verticais (fissuras inter-hemisféricas, cisterna insular, cisterna ambiente) < 1mm de espessura;</p><p>· Fisher III: sangue nos espaços verticais com espessura maior ou igual a 1 mm, ou presença de coágulos;</p><p>· Fisher IV: hemoventrículo.</p><p>- após o diagnóstico, devemos fazer um exame vascular (angioTC, angioRNM, arteriografia). O tratamento é feito da seguinte maneira.</p><p>Intervenção precoce</p><p>Até 3º dia (ou só após 14º dia): técnica endovascular (dispositivo de coil - preferencial) ou clipagem cirúrgica aberta</p><p>Controle de PA</p><p>PA sistólica < 140-160mmHg</p><p>Neuroproteção</p><p>Nimodipina VO ou SNG: 60mg 4/4h por 14-21 dias – BCC que melhora o prognóstico na HSA.</p><p>Se RNC: cateter intraventricular para monitoramento da PIC e seu controle (retirada de líquor) – meta de 60-70mmHg</p><p>Hemorragia Intraparenquimatosa</p><p>Hemorragia Subaracnoide</p><p>Começa com déficit focal</p><p>Déficit focal se complicar</p><p>4) CRISE CONVULSIVA E EPILEPSIA</p><p>Crise convulsiva</p><p>Alteração aguda e transitória da função cortical cerebral caracterizada por descargas neuronais anômalas, excessivas e sincronizadas. Dependendo da localização e extensão do processo, um amplo espectro de manifestações clínicas pode ocorrer.</p><p>Epilepsia</p><p>Crises convulsivas recorrentes e espontâneas (não necessariamente provocadas por algum fator reversível ou evitável). Por definição, é preciso que tenha havido:</p><p>· > 2 crises convulsivas espontâneas/não provocadas (ou reflexas) ocorrendo num intervalo > 24h.</p><p>· Uma crise não provocada (ou reflexa) com chance de recorrência > 60%</p><p>· Síndrome epiléptica.</p><p>A crise epiléptica caracteriza-se por atividade neuronal cerebral anormal excessiva</p><p>Etiologia: distribuição bimodal (criança e idoso)</p><p>Neonatal</p><p>Anóxia, doenças congênitas, hemorragia intracraniana, trauma, infecção, distúrbios metabólicos, abstinência a drogas consumidas pela mãe, distúrbios do desenvolvimento.</p><p>6m a 5a</p><p>Convulsão febril, síndromes congênitas</p><p>5 a 12a</p><p>Genética, traumatismo, infecção, uso de drogas ilícitas, tumor cerebral</p><p>Adulto</p><p>TCE, neurocisticercose, uso de drogas ilícitas</p><p>Idoso</p><p>AVE</p><p>Classificação</p><p>Início Focal</p><p>Somente 1 hemisfério é afetado</p><p>Alterações sensoriais e motoras</p><p>1) Focal perceptiva (simples): sem perda da consciência</p><p>· Apresenta paralisia pós-abalo (Paralisia de Todd)</p><p>· EEG com ondas epileptiformes restritas àquela região da convexidade cerebral.</p><p>2) Focal disperceptiva (complexa): inicia com uma aura (sensação de cheiro forte, como borracha queimada), evoluindo com perda da consciência, automatismo, perseveração, alterações psíquicas, amnésia anterógrada ou afasia.</p><p>· Pode ocorrer confusão e desorientação pós-ictal</p><p>3) Focal evoluindo para tônico-clônica bilateral (generalização secundária): paciente inicia com uma manifestação focal (motora ou aura) que em seguida evolui para crise generalizada tônico-clônica.</p><p>Início Generalizado</p><p>Dois hemisférios são afetados desde o início do quadro</p><p>Por definição há perda de consciência</p><p>1) Motoras:</p><p>· Mioclônica e atônica podem ou não ter alteração da consciência.</p><p>· Mioclônica: contração muscular involuntária súbita e breve de apenas uma parte do corpo ou corpo inteiro. EEG com complexos ponta-onda difusos.</p><p>· Pode ocorrer de forma fisiológica, quando estamos pegando no sono.</p><p>· Atônica: súbita e breve perda do tônus postural (queda da cabeça) + perda da consciência, com recuperação rápida, sem manifestações pós-ictais. EEG com padrão ponta-onda seguido por ondas lentas.</p><p>· Tônico-clônica (grande mal) tem alteração de consciência sem quadro focal + grito ictal, mordedura da língua/lábios, cianose, hiperatividade simpática (aumento de FC, PA, midríase, sudorese) + período pós-ictal e relaxamento esfincteriano.</p><p>2) Não Motoras: ausência (pequeno mal) – crises múltiplas e curtas de inconsciência, pequenos automatismos (piscar de olhos, mastigar) e depois volta orientado, sem manifestações pós-ictais. Desencadeada por hiperventilação, comum em idade entre 5-8 anos.</p><p>· EEG: espícula-onda 3Hz bilaterais e simétricos.</p><p>· A maioria dos pacientes melhora espontaneamente < 20 anos.</p><p>SÍNDROMES EPILÉPTICAS</p><p>Epilepsia Benigna da Infância: também chamada de Pontas Centrotemporais ou Epilepsia Rolândica, possui história familiar positiva, acometendo meninos entre 2-14 anos (pico 7-10 anos). Tem como fisiopatologia uma alteração cortical reversível, que desaparece com a maturação. O diagnóstico é feito com EEG que mostra ondas agudas centrotemporais, e o tratamento é feito com Carbamazepina, só depois da segunda crise (se houver, pois só 25% dos pacientes recorrem).</p><p>Epilepsia Mioclônica Juvenil (Síndrome de Janz): começa no início da adolescência e se caracteriza por mioclonias bilaterais isoladas ou repetitivas + EEG com complexos ponta-onda difusos (4-6Hz). Os episódios são mais comuns pela manhã, ao despertar, e aumentam se houver privação de sono. Não evolui para remissão espontânea, mas responde ao tratamento.</p><p>Síndrome de West: espasmo infantil (< 1 ano) + EEG com hipsarritmia + retardo no desenvolvimento neuropsicomotor. Pode ser primária (ausência de lesões cerebrais, desenvolvimento normal, bom prognóstico) ou secundária (lesões cerebrais congênitas ou adquiridas, retardo no desenvolvimento, prognóstico ruim). O tratamento é feito com ACTH, prednisolona ou vigabatrina.</p><p>Síndrome de Lennox-Gastaut: múltiplos tipos de crise convulsiva (tônico-clônica, tônica, atônica, ausência atípica) + EEG ponta-onda 2,5Hz + retardo mental. Possui diversas etiologias possíveis, como síndromes genéticas, anomalias do desenvolvimento cerebral, lesão hipóxico-isquêmica perinatal, trauma, infecções, entre outras. Representa uma resposta inespecífica do cérebro à injúria difusa. Tem péssimo prognóstico e má resposta ao tratamento anticonvulsivante.</p><p>Epilepsia do Lobo Temporal Mesial: principal causa de crise focal com alterações discognitivas. Apresenta uma lesão estrutural característica, evidenciada pela RNM: esclerose do hipocampo, com volume temporal reduzido. No EEG, há pontas epileptiformes na porção anterior do lobo temporal, uni ou bilateralmente. Responde mal aos anticonvulsivantes, mas pode ser curada por neurocirurgia (ressecção do foco das crises).</p><p>TRATAMENTO</p><p>Tônico-clônica generalizada</p><p>Valproato, Lamotrigina, Levetiracetam</p><p>Focal com consciência</p><p>Carbamazepina, Lamotrigina, Valproato, Levetiracetam</p><p>Focal sem consciência</p><p>Valproato, Carbamazepina, Lamotrigina</p><p>Mioclônica / Atônica</p><p>Valproato, Lamotrigina</p><p>Ausência</p><p>Etossuximida, Valproato, Lamotrigina – NÃO USAR Carbamazepina</p><p>- na gravidez, as principais malformações estão relacionadas aos sistemas cardiovascular e musculoesquelético. Mas o risco fetal das crises convulsivas maternas (trauma, hipóxia) é maior que o risco de teratogenicidade do tratamento. Deve-se manter o tratamento atual da paciente (monoterapia na menor dose possível) + ácido fólico durante a gestação.</p><p>- DAE indutoras de enzimas do citocromo P450 (fenitoína, carbamazepina, topiramato, fenobarbital) aumentam a chance de doença hemorrágica do RN por deficiência de vit. K. A profilaxia é feita com suplementação oral de vit. K para a gestante nas duas semanas que antecedem o parto + vit. K IM no RN.</p><p>- o aleitamento é permitido quando a mãe é usuária de DAE, mas pode ser interrompido se a criança apresentar efeitos colaterais das medicações, como letargia e baixa ingesta alimentar. Gestantes não devem usar valproato.</p><p>· Quando iniciar: a partir da 2ª crise ou da 1ª crise com lesão cerebral</p><p>· Como iniciar: monoterapia em dose baixa, com aumento progressivo conforme a necessidade</p><p>· Quando parar: > 2 anos sem crise, retirada lenta</p><p>Estado de Mal Epilético: > 5 minutos de crise ou > 2 crises sem recuperação da consciência entre elas. Os tipos são:</p><p>· Status epilepticus convulsivo (tônico-clônico)</p><p>· Status epilepticus não convulsivo (ausência, focal, confusão mental)</p><p>– no tratamento, devemos dar atenção ao ABC (via aérea, respiração, circulação). A sequência de medicamentos é:</p><p>Diazepam IV (repetir a dose se necessário) Fenitoína IV (20mg/kg – 50mg/min – repetir ½ da dose se necessário) anestesia com Tiopental ou Midazolam ou Propofol ou Pentobarbital + IOT</p><p>Opção: Fenobarbital de 2ª linha se não houver benzodiazepínico ou fenitoína disponíveis.</p><p>Convulsão Febril: 6 meses até 5 anos, que tem como causa a ascenção rápida da temperatura</p><p>Crise simples (típica)</p><p>Crise complexa (atípica)</p><p>Crise generalizada tônico-clônica de curta duração (< 15min</p><p>Não se repete em 24h</p><p>Pós-ictal breve</p><p>Início focal (> 15 min)</p><p>Repete em 24h</p><p>Pós-ictal longo ou com sinal neurológico</p><p>- punção lombar está indicada se: < 6 meses de idade, dúvida, entre 6-12 meses em não vacinadas para Hib ou pneumococo e crianças em tratamento com ATB. O tratamento é:</p><p>· Crise: diazepam IV ou retal e depois avalia/trata a febre;</p><p>· Profilaxia contínua: fenobarbital ou valproato</p><p>· Profilaxia intermitente: diazepam ou clobazam</p><p>Neurocisticercose: Albendazol + Praziquantel + Corticoide (Dexametasona).</p><p>image4.jpeg</p><p>image5.png</p><p>image1.png</p><p>image2.png</p><p>image3.png</p>