Fisioterapia Neurofuncional

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Stephane Bispo Fisioterapia Neurofuncional fisio.stephanebispo 
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Sumário 
1. Organização Geral do Sistema nervoso....................................................................................3 
2. Avaliação Neurológica..............................................................................................................10 
3. Controle Motor.........................................................................................................................20 
4. Aprendizagem Motora.............................................................................................................23 
5. Deficiências Motoras................................................................................................................25 
6. Neuroplasticidade....................................................................................................................27 
7. Neuropatia Periférica...............................................................................................................30 
8. Acidente Vascular Cerebral......................................................................................................36 
9. Ataxias......................................................................................................................................39 
10. Paraparesia espástica...............................................................................................................42 
11. Paralisia Facial Periférica..........................................................................................................44 
12. Esclerose Múltipla....................................................................................................................48 
13. Traumatismo Raquimedular.....................................................................................................52 
14. Miopatia...................................................................................................................................57 
15. Esclerose Lateral Amiotrófica ...................................................................................................59 
16. Síndrome de Guillain-Barré......................................................................................................62 
17. Lúpus eritematoso sistêmico....................................................................................................65 
18. Mobilização Neural...................................................................................................................68 
19. Eletroneuromiografia................................................................................................................72 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Organização do Sistema Nervoso 
Divisão Estrutural do Sistema Nervoso Divisão Funcional do Sistema Nervoso 
 
 
 
 
 
 
Proteção do Sistema Nervoso Central 
• Caixa craniana, protegendo o encéfalo; 
• Coluna vertebral, protegendo a medula; 
• M embranas denominadas meninges, situadas sob 
Proteção esquelética: dura-máter (a externa), 
aracnóide (a do meio) e pia-máter (a interna). 
Entre as meninges aracnóide e pia-máter há um espaço 
preenchido por um líquido denominado líquido 
cefalorraquidiano ou líquor. 
 
 
 
 
Estrutura do Cérebro 
• Hemisfério direito e esquerdo 
• Separado incompletamente pela fissura 
longitudinal do cérebro; 
• Unidos pelo corpo caloso; 
• Duas camadas: - córtex cerebral (composta por 
substância cinzenta) 
- Substância branca (segunda camada); 
• Córtex cerebral: possui pregas e sulcos chamados 
de circunvoluções; 
• Pregas – giros do cérebro; 
• Sulcos escavados – sulcos do cérebro 
 
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Telencéfalo 
 
 
 
Cerca de 70% do cérebro não é visível em sua superfície 
pois sua estrutura (o córtex cerebral) é constituída por 
milhares de dobras (as circunvoluções) o que permite 
uma extensa área em um pequeno espaço. 
 
As comunicações entre as células e entre os diferentes 
centros cerebrais são transmitidas por filamentos 
longos ou axônios e curtos ou dendritos e envolvem 
substâncias químicas (neurotransmissores), 
destacando-se a acetilcolina e a serotonina. 
 
É dividido em dois hemisférios cerebrais bastante 
desenvolvidos. Nestes, situam-se as sedes da memória 
e dos nervos sensitivos e motores. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Substância Branca: Conjunto de axônios. 
Substância Cinzenta: Conjunto de corpos de neurônios 
 
 
 
 
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Diencéfalo 
• Tálamo - estação de relé que processa os estímulos 
sensoriais que se projetam para o córtex cerebral e 
estímulos motores provenientes do córtex cerebral 
para o tronco encefálico e a medula espinhal. 
• Hipotálamo - Regula o S.N.A., hipófise, a 
temperatura corporal, a ingestão de alimentos e o 
equilíbrio hídrico. 
 
 
 
 
 
Funções do Tálamo 
• Participa diretamente da excitação cortical. 
• Atua como estação retransmissora das aferências 
para o córtex cerebral. 
• Exerce papel na cognição, motricidade e 
comportamento emocional 
 
Funções do Hipotálamo 
• Participa do sistema endócrino (produção de 
hormônios) 
• Participa no controle da homeostase corporal 
(sistema nervoso Autônomo) 
• Controle da temperatura corporal, regulação 
sono/vigília, saciedade, regulação da diurese, do 
metabolismo. 
 
 
 
Funções do Subtálamo 
• Controle da motricidade através do núcleo 
subtalâmico. 
 
 
 
Funções do Epitálamo 
• Secreção da melatonina pela glândula pineal 
Tronco encefálico 
 
 
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• Importante para o movimento ocular e o controle 
postural subconsciente e contém a FORMAÇÃO 
RETICULAR que regula a consciência; 
• Dispõe de um sistema de conexão dos sistemas 
auditivos e visual. 
 
Funções do Mesencéfalo 
• Receber informações visuais – colículos superiores; 
• Receber informações auditivas – colículos 
inferiores; 
• Movimento dos olhos; 
• Produção de Dopamina (substância negra do 
Mesencéfalo. 
 
 
 
• Contém grande quantidade de neurônios que 
retransmite informações dos hemisférios cerebrais 
para o cerebelo garantindo a coordenação dos 
movimentos pretendidos e reais; 
• Participa da regulação da respiração. 
 
Funções da Ponte 
• Auxilia o Bulbo nas funções do controle 
respiratório (frequência e profundidade); 
• É o local de transmissão de impulsos para o 
cerebelo; 
• Passagem de fibras nervosas que conecta o córtex 
com a medula. 
 
 
Bulbo ou Medula Oblonga 
Contém vários núcleos motores de nervos cranianos e 
centros autônomos que controlam o coração, a 
respiração, pressão sanguínea, reflexo da tosse, da 
deglutição e do vômito. 
 
Funções do Bulbo 
• Presença dos centros nervosos relacionados com 
batimentos cardíacos, movimentos respiratórios e 
tubo digestivo. 
• Local onde ocorre o cruzamento das fibras 
(decussação das pirâmides). 
 
Cerebelo 
• Controle do tônus muscular; 
• Ajuste dos movimentos; 
• Aprendizagem motora; 
• Equilíbrio e coordenação; 
• Funções Cognitivas. 
 
 
 
 
 
Medula Espinal 
Conduz estímulos motores do encéfalo para as porções 
distais e estímulos sensitivos das partes distais para o 
encéfalo. 
 
 
 
 
 
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Células Nervosas 
• É a unidade morfofisiológica e funcional do sistema 
nervoso; 
• Possui capacidade de gerar e conduzir impulsos ao 
longo de seus prolongamentos; 
• Composição plasmática constante; 
• Os neurônios formam uma rede de conexões capaz 
de captar informações dos receptores sensoriais, 
de processar essas informações, de originarDolorosa Aguda 
Descompensação da diabetes 
-Piora noturna; -Recuperação em até 1 ano; 
-Isquemia neural; -Depressão e perda de peso. 
 
 
 
Sinais e Sintomas 
Motores: fraqueza, ascendente, membros inferiores-
membros superiores-tronco-crânio; atrofia. 
• Reflexos Tendinosos: hipoativos ou abolidos, 
exceto neuropatia de fibras finas e nas 
disautonomias. 
• Fasciculações, cãimbrase espasmos: não é 
frequente, mioquimia (atividade muscular 
contínua). 
Sensitivos: simétrica, distal para proximal, 
MMII>MMSS, afeta todas as modalidades de dos (tato, 
pressão, vibratória, posição articular e termoálgica) 
• Parestesias, dor e disestesias: agulhadas, alfinetes, 
facadas, formigamento, faixa, cócegas e elétricas. 
• Pode haver hiperpatia e alodínea (perversão da 
sensibilidade). 
• Ataxia sensorial e tremores: deficiência 
proprioceptiva com preservação da função motora. 
Tremor de frequência rápida. 
• Deformidades e alterações tróficas: pés, mãos e 
unhas podem ter deformidades. Ex.: pé em garra, 
escaras pela analgesia, queimaduras. 
• Distúrbios autonômicos: anidrose, hipotensão 
ortostática, pupilas não reativas, impotência 
sexual, incontinência urinária e retenção 
paradoxal. 
 
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Outros tipos de neuropatias 
• Etilismo: 
-Até 15 a 20% dos casos -Efeito direto do álcool 
-Carência de tiamina e outras Vit. B 
• Carência vitamínica: Vit. B12, B1, B6, B9, PP 
• Doenças sistêmicas: Insuficiência renal, Poliartrite 
reumatóide, Hipotireoidismo. 
• Doenças inflamatórias e desmielinizantes. 
Rastreamento de complicações Crônicas 
• DM 1 -após 3* a 5 anos do diagnóstico, 
anualmente-após 10 anos de idade (PUBERDADE); 
• DM 2 -ao diagnóstico, anualmente; 
• Ambos os tipos, atenção especial; 
-Longa duração -Mal controlados -Hipertensos 
-Fumo, álcool -Presença de uma complicação 
-Gestação -principalmente com a retinopatia 
Complicações Crônicas Microvasculares 
• Nefropatia; 
• Oftalmopatia; 
• Nefropatia Autonômica; 
• Nefropatia Sensitivo Motora. 
• Macrovasculares 
• Cardiopatia Isquêmica; 
• Doença Carotídea; 
• Doença Vascular Periférica. 
 
 
 
Pé diabético 
• Prevalência 4 a 10% ND – risco 7x maior de 
ulceração; 
• Úlceras precedem 85% das amputações; 
• Úlceras infectadas-internações prolongadas85% 
dos problemas decorrentes do pé diabético são 
passíveis de prevenção. 
Fatores de risco 
1. História prévia de úlcera 
2. Amputação prévia 
3. Longa duração do diabetes 
4. Controle glicêmico inadequado 
5. Visão deficiente 
 
Rastreamento do pé diabético 
Avaliação clínica: 
• Calosidades, queratoses; 
• Integridade de pele e unhas; 
• Micose interdigital; 
• Pulsos; 
• Exame neurológico; 
• Deformidades. 
 
Inspeção 
• Marcha; 
• Calçado; 
• Coloração; 
• Presença de calosidade; 
• Presença de feridas. 
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Avaliação do Pé diabético 
 
 
 
Teste com o Monofilamento 
De 10 Semmes-Weinstein 10g 
• Perpendicular a pele; 
• Força suficiente para encurvá-lo; 
• Máximo de 2 segundos; 
• Aplicar nas áreas plantares do hálux e nas cabeças 
dos 1ª, 3ª e 5ª metatarsianos; 
• 3 aplicações cada ponto, uma simulada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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O acidente vascular cerebral (AVC) é a doença que 
mais mata no Brasil e a que mais causa incapacidade no 
mundo: cerca de 70% das pessoas que sofrem um 
derrame não retorna ao trabalho depois do acidente 
vascular cerebral e 50% ficam dependentes de outras 
pessoas no dia a dia. 
O AVC acontece quando o suprimento de sangue que 
vai para o cérebro é interrompido ou drasticamente 
reduzido, privando as cédulas de oxigênio e de 
nutrientes. Ou, então, quando um vaso sanguíneo se 
rompe, causando uma hemorragia cerebral. Entre as 
causas dessas ocorrências, estão a malformação 
arterial cerebral (aneurisma), hipertensão arterial, 
cardiopatia, tromboembolia (bloqueio da artéria 
pulmonar). 
A presença de danos nas funções neurológicas origina 
défices a nível das funções motoras, sensoriais, 
comportamentais, perceptivas e da linguagem. Os 
défices motores são caracterizados por paralisias 
completas (hemiplegia) ou parciais/ incompletas 
(hemiparésia) no hemicorpo oposto ao local da lesão 
que ocorreu no cérebro. 
A localização e extensão exatas da lesão provocada 
pelo AVC determinam o quadro neurológico 
apresentado por cada utente e, o seu aparecimento é 
normalmente repentino, oscilando entre leves ou 
graves, podendo ser temporários ou permanentes 
(Martins, 2002). 
 
Fisiopatologia 
1. O tecido nervoso é desprovido de reservas sendo 
totalmente dependente da circulação sanguínea, 
pois é graças a este que as células nervosas se 
mantêm activas, sendo o seu metabolismo 
dependente de oxigénio e glicose. 
 
 
2. A interrupção deste fluxo numa determinada área 
do cérebro tem por consequência uma diminuição 
ou paragem da atividade funcional dessa área. 
3. Se a interrupção do fluxo sanguíneo for inferior a 3 
minutos, a alteração é reversível; se esse prazo 
ultrapassar os 3 minutos, a alteração funcional 
poderá ser irreversível, originando necrose do 
tecido nervoso. 
Tipos de acidente vascular cerebral 
 
 
Acidente vascular cerebral isquêmico - É causado pela 
obstrução ou redução brusca do fluxo sanguíneo em 
uma artéria do cérebro, o que causa a falta de 
circulação vascular na região. O acidente vascular 
isquêmico é responsável por 85% dos casos de acidente 
vascular cerebral. 
Esse entupimento dos vasos cerebrais pode ocorrer 
devido a uma trombose (formação de placas numa 
artéria principal do cérebro) ou embolia (quando um 
trombo ou uma placa de gordura originária de outra 
parte do corpo se solta e pela rede sanguínea chega aos 
vasos cerebrais); 
Acidente vascular cerebral hemorrágico - Acontece 
quando um vaso se rompe espontaneamente e há 
extravasamento de sangue para o interior do cérebro. 
Este tipo de AVC está mais ligado a quadros de 
hipertensão arterial. 
O rompimento dos vasos sanguíneos se dá na maioria 
das vezes no interior do cérebro, a denominada 
hemorragia intracerebral. Em outros casos, ocorre a 
hemorragia subaracnóide, o sangramento entre o 
cérebro e a aracnóide (uma das membranas que 
Acidente Vascular Cerebral 
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compõe a meninge). Como consequência imediata, há 
o aumento da pressão intracraniana, que pode resultar 
em maior dificuldade para a chegada de sangue em 
outras áreas não afetadas e agravar a lesão. 
 
Sinais e sintomas 
• Fraqueza de um lado do corpo; 
• Dificuldade para falar; 
• Perda de visão; 
• Perda da sensibilidade de um lado do corpo; 
• Alterações motoras; 
• Paralisia de um lado do corpo; 
• Distúrbio de linguagem; 
• Distúrbio sensitivo 
• Alteração no nível de consciência. 
Aos sintomas do acidente vascular hemorrágico 
intracerebral podem-se acrescer: náuseas, vômito, 
confusão mental e, até mesmo, perda de consciência. 
O acidente vascular hemorrágico, por sua vez, 
comumente é acompanhado por sonolência, 
alterações nos batimentos cardíacos e na frequência 
respiratória e, eventualmente, convulsões. 
Fatores de risco 
• Hipertensão; 
• Diabetes; 
• Tabagismo; 
• Consumo frequente de álcool e drogas; 
• Estresse; 
• Colesterol elevado; 
• Doenças cardiovasculares, sobretudo as que 
produzem arritmias; 
• Sedentarismo; 
• Doenças do sangue. 
Existem fatores que podem facilitar o 
desencadeamento de um Acidente Vascular Cerebral e 
que são inerentes à vida humana, como o 
envelhecimento. Pessoas com mais de 55 anos 
possuem maior propensão a desenvolver o AVC. 
Características genéticas, como pertencer a raçanegra, 
e história familiar de doenças cardiovasculares também 
aumentam a chance de AVC. Esses indivíduos, 
portanto, devem ter mais atenção e fazer avaliações 
médicas mais frequentes. 
Problemas associados a lesão neurológica 
causadas pelo AVC 
• Alterações das funções motoras (alterações do 
tônus, presenças de reações associadas, perda do 
mecanismo de controlo postural); 
• Alterações sensoriais; 
• Alterações da função perceptiva; 
• Alterações da comunicação; 
• Alterações do comportamento; 
Problemas secundários e complicações das 
lesões neurológicas causadas pelo AVC 
• Pneumonia; 
• Formação de coágulos de sangue nas veias das 
pernas, os quais podem atingir a circulação 
pulmonar (artéria pulmonar), provocando uma 
embolia pulmonar potencialmente fatal; 
• Infecção do trato respiratório; 
• Incontinência urinária; 
• Obstipação. 
Para além destas complicações existem ainda alguns 
problemas motores, problemas estes que surgem 
como complicação secundária da hemiplegia: 
• Síndrome ombro-mão; 
• Ombro doloroso; 
• Subluxação do ombro; 
• Edema da mão. 
 
Fatores de risco 
• Hipertensão; 
• Diabetes; 
• Tabagismo; 
• Consumo frequente de álcool e drogas; 
• Estresse; 
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• Colesterol elevado; 
• Doenças cardiovasculares, sobretudo as que 
produzem arritmias; 
• Sedentarismo; 
• Doenças do sangue. 
Existem fatores que podem facilitar o 
desencadeamento de um Acidente Vascular Cerebral e 
que são inerentes à vida humana, como o 
envelhecimento. Pessoas com mais de 55 anos 
possuem maior propensão a desenvolver o AVC. 
Características genéticas, como pertencer a raça negra, 
e história familiar de doenças cardiovasculares também 
aumentam a chance de AVC. Esses indivíduos, 
portanto, devem ter mais atenção e fazer avaliações 
médicas mais frequentes. 
Reabilitação 
Parte importante do tratamento, o processo de 
reabilitação muitas vezes começa no próprio hospital, a 
fim de que o paciente se adeque mais facilmente a sua 
nova situação e restabeleça sua mobilidade, 
habilidades funcionais e independência física e 
psíquica. Esse processo ocorre quando a pressão 
arterial, o pulso e a respiração estabilizam, muitas 
vezes um ou dois dias após o episódio de Acidente 
Vascular Cerebral e é conduzido por equipe 
multiprofissional, formada por neurologistas, 
enfermeiros, fisioterapeutas e terapeutas 
ocupacionais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Ataxia, termo que vem do grego “ataxis” e significa 
incapacidade de coordenação, é a palavra utilizada para 
designar o grupo de sintomas de uma doença 
subjacente, não é o nome de uma doença específica ou 
mesmo um diagnóstico. Sua principal característica é a 
perda de coordenação dos movimentos voluntários, 
sintoma que faz parte do quadro clínico de diversas 
desordens neurológicas. 
Movimentos voluntários são aqueles constituídos por 
ações que planejamos e executamos de forma 
consciente e organizada, enviando estímulos sensoriais 
para o cérebro. 
Ataxia são os sintomas que afetam a coordenação 
desses movimentos, e pode ser sintoma de diversas 
condições médicas ou neurológicas degenerativas do 
sistema nervoso que comprometem os movimentos de 
várias regiões do corpo — dedos, mãos, braços, pernas, 
olhos –, o equilíbrio, o tônus muscular, a deglutição e a 
fala. 
É preciso destacar, entretanto, que a palavra ataxia é 
também utilizada para nomear um transtorno 
degenerativo específico do sistema nervoso central, 
causado por alterações genéticas hereditárias que 
podem afetar homens e mulheres de todas as idades, 
indistintamente. Em alguns casos, a desordem pode ser 
reversível, desde que tratada a doença subjacente que 
causou o transtorno. Nos outros, os danos são 
progressivos e os recursos terapêuticos se voltam para 
controlar os sintomas e melhorar a qualidade de vida. 
Ataxias 
A condição pode ser hereditária ou adquirida 
• Nas adquiridas, geralmente as pessoas não têm 
histórico familiar do distúrbio, porque não existe 
um componente genético envolvido. 
• As hereditárias, ao contrário, compreendem um 
grupo heterogêneo de doenças geneticamente 
determinadas, causadas pela mutação de um gene 
que produz proteínas defeituosas e pode ser 
transmitido de uma geração para a seguinte. 
A herança é considerada autossômica recessiva quando 
a pessoa recebe a mutação nos dois alelos do mesmo 
gene — um da mãe e outro do pai que não apresentam 
a doença (mutação silenciosa). Já na forma 
autossômica dominante, para que a transmissão ocorra 
 
 
 
e a condição se manifeste, basta que um dos pais seja 
portador da mutação genética. 
• Ataxias autossômicas dominantes acometem 
particularmente o sistema neurológico. As 
recessivas, além do sistema nervoso central, em 
geral atacam também outros sistemas, como o 
cardiovascular, o endócrino, o visual, o sensorial e 
o motor. 
• Existem, ainda, formas bastante raras de ataxia 
ligadas ao cromossomo X e outras determinadas 
por mutações no DNA mitocondrial. 
 
As ataxias cerebelares, se localizam no cerebelo, podendo 
ser nos hemisférios ou no vermis (centro) cerebelar. Ataxias 
localizadas no vermis tendem a ter um comprometimento 
maior de tronco e marcha, podendo ainda cursar com 
vertigem e dismetria sobretudo de membros inferiores. 
As ataxias de hemisférios cerebelares, por sua vez, atingem 
principalmente os membros ipsilaterais (lembra que o 
cerebelo tem dupla decussação? Por isso vai ser acometido 
o lado ipsilateral e não o contralateral como acontece no 
córtex cerebral). Dessa forma, ocorre disdiadococinesia 
(dificuldade de realizar rapidamente movimentos repetidos), 
dismetria (incluindo dismetria na manobra índex-nariz) e 
tremor de intenção (piorando quando a mão se aproxima do 
alvo). 
Causas 
A causa mais comum da ataxia é uma disfunção do 
cerebelo (centro da coordenação muscular), estrutura 
formada por dois hemisférios laterais unidos por uma 
faixa estreita chamada vérmis. A chamada ataxia 
cerebelar pode também estar correlacionada com 
alterações nas vias condutoras para a medula espinhal 
ou para outras áreas do cérebro. 
 
Ataxias 
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Nas ataxias adquiridas, a perda da coordenação pode 
ter diferentes causas. Entre elas, vale destacar: traumas 
na cabeça, AVC, paralisia cerebral, doenças autoimunes 
(como a esclerose múltipla), alguns tipos de câncer 
(pulmão e ovário, especialmente), infecções virais 
como a catapora, hipotireoidismo e tumores cerebrais. 
A ataxia adquirida pode, ainda, estar associada ao uso 
de certos medicamentos (barbitúricos, sedativos e 
benzodiazepínicos são alguns exemplos), a algumas 
classes de quimioterápicos, à carência de vitaminas E e 
B12, ao consumo de álcool e outras drogas, ao 
envenenamento por metais pesados (chumbo e 
mercúrio) e à exposição a solventes. 
Ataxia aguda: As ataxias agudas são aquelas que se 
desenvolvem ao longo de minutos a horas, podendo mesmo 
ter início súbito. Quando falamos de início súbito na 
Neurologia, incluindo ataxia, devemos lembrar de duas 
etiologias: vascular e toxinas. 
Ataxia subaguda: A ataxia subaguda se inicia de dias a 
semanas e muitas etiologias podem causar essa 
apresentação, mas algumas são sobretudo dignas de 
lembrança: infecções, etilismo crônico/hipovitaminoses, 
doenças autoimunes e doenças sistêmicas. 
Ataxia crônica: Aqui se encaixam a maioria das causas de 
ataxia cerebelar, grande parte delas de etiologia genética. Em 
crianças e pacientes mais jovens, vale a pena lembrar 
também de causas estruturais, como malformação de Chiari, 
síndrome de Joubert (hipoplasia do vermis do cerebelo)e 
Dandy-Walker (quando há ausência pelo menos em parte do 
vermis do cerebelo). 
Tipos principais de ataxia 
De acordo com a idade de início dos sintomas e a 
evolução do processo degenerativo, a ataxia admite a 
seguinte classificação: 
Ataxia telangiectasia (AT) ou síndrome de Louis-Bar: 
Condição hereditária, que acomete bebês e crianças 
pequenas. 
• O sinal mais comum da doença é o aparecimento 
de telangiectasias (vasos sanguíneos dilatados, 
conhecidos popularmente por aranhas vasculares) 
nos cantos dos olhos e na pele do rosto e das 
orelhas. 
• O portador do distúrbio apresenta, além das 
dificuldades motoras progressivas, da fala 
arrastada e da oscilação rápida e involuntária dos 
olhos, um comprometimento do sistema 
imunológico que os torna mais vulneráveis a 
infecções respiratórias e ao câncer. 
Ataxia episódica (EA): Existem sete tipos diferentes de 
ataxia episódica (AE1,2,3,4,5,6,7). 
• Em todos, estão presentes as dificuldades 
decorrentes da incoordenação motora e a perda do 
equilíbrio. Tontura, dor de cabeça, muscular e nas 
articulações, distúrbios visuais, fala enrolada, 
enjoo e vômito são outros sintomas possíveis da 
desordem. Embora possam surgir em qualquer 
idade, em geral, eles aparecem na adolescência e 
costumam silenciar na meia idade. 
• Os tipos mais comuns são da ataxia episódica são o 
AE1 e o AE2. No primeiro, os episódios são breves. 
Duram segundos ou minutos, e são marcados por 
movimentos súbitos, muitas vezes associados a 
espasmos musculares. No segundo, a duração 
pode estender-se de 30 minutos a 6 horas. Tontura, 
fadiga e fraqueza muscular são sintomas possíveis. 
Nos dois casos, os episódios podem ocorrer várias 
vezes no mesmo dia, ou poucas vezes no ano. 
• Estresse, exercícios físicos extenuantes, certos 
medicamentos e consumo de álcool podem 
funcionar como gatilho das crises; 
Ataxia espinocerebelar: Faz parte de um grupo 
constituído por mais de 100 tipos diferentes de 
doenças genéticas neurodegenerativas causadas por 
herança autossômica dominante, que afetam o 
cerebelo e suas conexões. 
• Parte dos genes responsáveis por essa desordem já 
foi identificada. As manifestações clínicas surgem, 
em geral, na vida adulta e variam muito de um tipo 
para outro da doença. 
• Em comum permanecem a perda progressiva da 
coordenação da marcha, dos movimentos da mão, 
dos olhos, os distúrbios da fala e o início tardio das 
manifestações clínicas. Outros sintomas possíveis 
são a rigidez muscular, diminuição da sensibilidade 
nos pés e nas mãos, incontinência urinária, perda 
da memória e cegueira. Um dos tipos mais 
conhecidos é a síndrome de Machado-Joseph 
(ataxia espinocerebelar tipo 3). 
• Muito rara no mundo (de 0,3 a 2 pessoas a cada 
100 mil adultos), é frequente na Ilha das Flores, em 
Açores (1 a cada 140 adultos). Afeta principalmente 
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a coordenação motora e a chance de transmissão 
para a geração seguinte é de 50%; 
Ataxia de Friedreich (FRDA): É o tipo mais comum de 
ataxia genética progressiva, transmitido por via 
hereditária autossômica recessiva. 
• O início dos sintomas ocorre, geralmente, na 
infância e adolescência (entre 5 e 15 anos) e, num 
menor número de casos, na idade adulta. A 
disfunção é causada por mutações em ambas as 
cópias do gene FXN, que codifica uma proteína 
denominada frataxina. 
• Além da dificuldade na coordenação dos 
movimentos para caminhar, o portador da doença 
(neste caso, cabe a palavra doença) apresenta 
sintomas indicativos de comprometimento 
neurológico. Entre eles, vale destacar a disartria, a 
perda de reflexos, da força e das sensações nos 
braços e nas pernas, a rigidez muscular, as 
deformidades ósseas na coluna e nos pés, o 
enfraquecimento do músculo cardíaco 
(miocardiopatia hipertrófica) e diabetes. Memória, 
raciocínio, cognição, no entanto, permanecem 
preservados; 
Ataxia cerebelar idiopática de início tardio (ILOCA): A 
desordem geralmente se manifesta depois dos 20 anos 
de idade. Entretanto, nesses casos, a causa das 
alterações degenerativas progressivas, que acometem 
o cerebelo, permanece desconhecida. 
 
 
 
Sintomas típicos das ataxias 
Muitas vezes, os portadores da desordem são 
considerados injustamente pessoas inábeis, 
desatentas, desajeitadas e até dependentes de álcool, 
por causa da perda progressiva da coordenação motora 
(que pode afetar os membros superiores e inferiores) e 
do equilíbrio postural na marcha (andar instável e 
cambaleante, pés afastados como recurso para 
aumentar a base de sustentação), tendência a tropeços 
e a tremores musculares, e da fala pastosa e enrolada. 
Em geral, são também sintomas no caso de ataxias 
cerebelares: 
• Dificuldade para realizar atividades motoras que 
exigem coordenação fina de movimentos (escrever, 
comer, abotoar a roupa); 
• Fala arrastada e lenta, dificuldade para articular 
palavras (disartria); 
• Diminuição do tônus muscular (hipotonia); 
• Oscilação rápida e involuntária dos globos oculares 
(nistagmo); 
• Dificuldade para engolir (disfagia). Eles podem 
instalar-se aos poucos ou subitamente. 
Diagnóstico de ataxia 
O diagnóstico se baseia na avaliação clínica física e 
neurológica do paciente, no levantamento da história 
pessoal e familiar da doença e na idade do início dos 
sintomas. 
Testes genéticos são úteis 
1) para determinar a presença de mutações 
responsáveis por alguns tipos de ataxias 
hereditárias, como a ataxia de Friedreich, as 
telangiectasias e diversas ataxias 
espinocerebelares, 
2) para orientar o planejamento familiar dos 
portadores dessa categoria de mutação genética. 
Outros exames importantes para diagnóstico e 
identificação do tipo de ataxia é a punção lombar, 
exames de imagem, como a tomografia 
computadorizada e a ressonância magnética ajudam a 
identificar a presença de anormalidades no cérebro 
que possam explicar o aparecimento dos sintomas. 
 
 
 
 
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42 
 
 
 
A paraparesia é uma condição caracterizada pela 
incapacidade de mover parcialmente os membros 
inferiores, que pode acontecer devido a alterações 
genéticas, danos na coluna ou infecções virais, 
resultando em dificuldade para andar, problemas 
urinários e espasmo musculares. 
Sintomas de paraparesia 
Os sintomas da paraparesia podem surgir em qualquer 
momento, principalmente se for causada por 
alterações genéticas, podendo os sintomas surgirem 
logo a partir do primeiro ano de vida. Os sintomas são 
progressivos e acometem os membros inferiores, 
sendo os principais: 
• Enfraquecimento e rigidez muscular progressiva; 
• Espasmos musculares, em alguns casos; 
• Dificuldades de equilíbrio; 
• Problemas urinários; 
• Disfunção de ereção; 
• Dificuldade para andar; 
• Dor nas costas que pode irradiar para as pernas. 
Paraplegia é a mesma coisa que paraparesia? 
Apesar de indicarem a paralisia dos membros inferiores, 
paraplegia e paraparesia são diferentes. A paraparesia 
corresponde a uma incapacidade parcial de movimentar os 
membros inferiores cujos sintomas podem aparecer a 
qualquer momento da vida, pois a doença pode ser 
hereditária ou causada por um vírus. 
No caso da paraplegia, a paralisia dos membros inferiores é 
total, ou seja, a pessoa não consegue mover as pernas em 
momento algum, se tornando dependente da cadeira de 
rodas. Essa situação geralmente acontece devido a lesões na 
medula espinhal e resulta não só na falta de mobilidade dos 
membros inferiores, mas também à incapacidade de 
controlar a urina e o intestino. 
Causas de paraparesia 
A paralisia parcial dos membros inferiores pode ser 
classificada de acordo com a sua causa em dois tipos 
principais: 
Paraparesia Espástica Hereditária 
É caracterizada por alterações genéticas e hereditárias 
que provocam dano ou degeneraçãoprogressiva das 
vias nervosas. Os sintomas desse tipo de paraparesia 
podem surgir em qualquer idade, mas normalmente 
surge entre os 10 e 40 anos e é caracterizada pelo 
 
 
 enfraquecimento e enrijecimento progressivo das 
pernas. A espasticidade afeta principalmente os 
músculos de extensão da perna, flexão do joelho, 
adução do quadril (aproximar os joelhos) e músculos 
que estendem os pés. 
 
O padrão de caminhada descrito como “marcha 
espástica” ocorre quando os seguintes elementos estão 
presentes, em grau variável em indivíduos diferentes: 
• Não dobrar ou ter dificuldade de colocar os dedos 
dos pés para cima; 
• Tendência a arrastar a ponta dos pés no chão; 
• O comprimento da passada pode ficar menor; 
• Pode haver um movimento de "tesoura": uma 
perna cruzando o caminho da outra; 
• Há uma tendência para os joelhos serem mantidos 
curvados flexionados (não totalmente estendidos 
no meio do passo); 
• As coxas costumam estar próximas umas das 
outras; 
• Há redução da flexão do quadril (elevação do 
joelho); 
• Dificuldade de equilíbrio; 
• Espasmo muscular nas pernas (geralmente à 
noite). 
Paraparesia Espástica Tropical 
(PET) consiste em um transtorno demielinizante 
crônico, que acomete predominantemente a medula 
espinhal na porção média e distal da coluna torácica. 
Esta desordem tem como agente etiológico o vírus 
HTLV-1, que é um retrovírus pertencente à família 
retroviridae. Trata-se de uma moléstia endêmica em 
diversos locais do mundo, como Japão, África, Caribe e 
América do Sul. No Brasil, o estado de maior 
prevalência é a Bahia.. 
Além da causa genética e infecciosa, a paraparesia 
também pode acontecer devido a alguma situação que 
leve à compressão frequente dos membros ou lesão na 
coluna, como por exemplo acidentes de carro, quedas 
de cavalo e hérnia de disco, por exemplo, além de 
Paraparesia Espástica 
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poder ser consequência de um quadro de esclerose 
múltipla. 
• A transmissão ocorre de diferentes formas, 
incluindo a transmissão vertical, ou seja, da mãe 
para o filho, através da via transplacentária ou pela 
amamentação; pelo contato sexual; pelo 
compartilhamento de seringas contaminadas e por 
transfusões de sangue infectado. 
• Normalmente os indivíduos acometidos são 
assintomáticos. Com relação aos indivíduos 
sintomáticos, alguns desenvolvem PET (entre 3 a 
5% dos pacientes), enquanto outros desenvolvem 
linfoma de células T. 
• A evolução do quadro da PET é lento e gradativo, 
com o paciente apresentando sinais de Babinsk, 
hiperreflexia, dor na região lombar, impotência 
sexual, diferentes graus de distúrbio esfincterianos 
e sensitivos, paraparesia espástica que leva a 
diferentes tipos de problemas na marcha e 
alterações posturais. 
Tratamento 
A paraparesia não tem cura, por isso o tratamento é 
feito com o objetivo de aliviar os sintomas, sendo 
normalmente recomendado pelo médico o uso de 
medicamentos capazes de aliviar as dores e os 
espasmos musculares que podem ocorrer, como o 
Baclofeno, por exemplo. Além disso, é recomendada a 
realização de sessões de fisioterapia. 
A fisioterapia é essencial no tratamento da paraparesia, 
pois os exercícios realizados ajudam a manter a 
mobilidade dos membros e estimular a força muscular, 
mobilidade e resistência, além de ajudar na prevenção 
das cãibras e dos espasmos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A paralisia facial periférica (PFP) refere-se ao 
acometimento do nervo facial (VII nervo craniano) em 
qualquer ponto de seu trajeto, que se inicia a partir de 
seu núcleo, localizado na ponte, e vai até as suas 
ramificações mais distais. 
Nervo Facial 
• O nervo facial (VII par craniano) é um nervo misto. 
• As fibras sensoriais transmitem informações sobre 
tato, dor e pressão, originadas na língua e faringe, 
além de informações produzidas nos 
quimioceptores dos brotamentos gustativos, 
situados na parte anterior da língua, que são 
levadas para o núcleo solitário (LUCENA, 1993). 
• As fibras motoras inervam os músculos da 
expressão facial, sendo este o nervo facial 
propriamente dito (DANGELO e FATTINI, 1998). 
 
A Paralisia Facial Periférica ou Paralisia de Bell ocorre 
quando há uma paralisia total de todos, ou alguns, 
músculos responsáveis pelos nossos movimentos e 
expressões faciais. 
• Sua causa é a lesão dos neurônios do nervo facial, 
seja do corpo celular, dos axônios, ou em qualquer 
parte do trajeto nervoso. 
• Há paralisia de toda a musculatura mímica de uma 
hemiface, o ramo bucal desvia-se para o lado sadio 
devido à redução do tônus no lado afetado, e o 
olho mantém-se aberto pela ação do músculo 
elevador da pálpebra (III nervo). 
Paresia dos músculos da mímica facial da hemiface 
Ipsilateral 
 
 
Associados ou não (Hiperacúsia, Xeroftalmia, Perda do 
paladar dos 2/3 anteriores da língua) 
Sinal de Bell 
1. Rosto Assimétrico; 
2. Globo Ocular Levantado (sinal de Bell); 
3. Olho constantemente aberto; 
4. Sensação de que a face está torcida; 
Sinal de Bell: na tentativa de fechar o olho a esclera 
torna-se visível. 
Movimentos 
• Franzir a testa; 
• Assobiar; 
• Exibir os dentes como num sorriso 
Quando a lesão acomete fibras do nervo intermédio, 
pode haver déficit da gustação dos dois terços 
anteriores da língua e redução da secreção lacrimal 
(NITRINI, 2005). 
• Interrupção da informação motora para a 
musculatura facial. 
• Pode ocorrer por uma alteração do nervo facial (VII 
par craniano) em qualquer ponto de seu trajeto, 
caracterizando a paralisia facial periférica, ou na via 
motora facial central, caracterizando a paralisia 
facial central. 
Etiologia 
• Causada pelo vírus Herpes simples, o mesmo que 
causa a famosa herpes labial e genital; 
• Este vírus pode afetar o nervo levando a presença 
do processo inflamatório e edema, ficando 
comprimido dentro dos ossos do crânio, e assim, 
diminuindo sua capacidade de transmissão dos 
impulsos nervosos; 
• Vírus Herpes Zoster, causador da catapora 
(varicela), Epstein Barr vírus, causador da 
mononucleose e citomegalovírus. 
 
Paralisia facial periférica 
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45 
 
Sinais e sintomas 
• Perda da expressão em metade da face; 
• Incapacidade total de fechar um dos olhos; 
• Incapacidade de levantar uma das sobrancelhas; 
• Incapacidade de franzir a testa; 
• Incapacidade de sorrir; 
• Diminuição de lacrimejamento de um dos olhos; 
• Aumento da sensibilidade ao som em um dos 
ouvidos; 
• Redução do paladar em 2/3 iniciais da língua; 
• Cefaleia; 
• Diminuição da salivação; 
• Dor ao redor da mandíbula; 
• O lado paralisado fica inexpressivo e sem rugas; 
• Sensação de dormência ou peso no rosto, 
sensibilidade normal. 
 
Os pacientes que costumam se recuperar totalmente 
são aqueles que apresentam sinais de: 
• regressão dos sintomas durante as primeiras 3 
semanas. 
• Quanto menor for a gravidade da paralisia, maior a 
chance de recuperação total. 
• Se o paciente apresentar todos os sintomas 
descritos e não demonstrar melhora após 21 dias, 
existe o risco de permanecer com sequelas. 
Diagnóstico 
• É normalmente clínico; 
• Eletroneuromiografia 
• Ressonância Magnética / Tomografia 
Computadorizada. 
 
 
 
Anamnese 
 
Exame Físico 
 
 
 
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Paralisia Facial Central 
• É responsável pelos movimentos da expressão 
facial, sensação de gosto nos 2/3 anteriores da 
língua, além de participar na secreção de saliva, 
lágrimas e inervação do tímpano. 
• Apresenta-se contralateral à lesão, acometendo 
apenas a parte inferior da face, isentando, por 
exemplo,o orbicular dos olhos. 
• Isso se deve ao fato de que a principal eferência do 
núcleo facial provém do córtex cerebral, através do 
trato córtico-nuclear. 
• Porção dorsal do núcleo, inerva a metade superior 
de uma hemiface, recebe eferências corticais dos 
hemisférios ipsi e contralateral. 
• Porção ventral do núcleo, responsável pela 
inervação da musculatura mímica da metade 
inferior da hemiface, recebe apenas impulsos do 
hemisfério contralateral. 
• Lesões supranucleares unilaterais causam a 
paralisia facial central, onde apenas a motricidade 
mímica da parte inferior da hemiface contralateral 
é comprometida, e a mímica da porção superior é 
pouco ou nada afetada, devido à inervação 
bilateral (NITRINI, 2005) 
 
Etiologia 
• Traumática (objetos, projéteis, acidentes); 
• Infecciosa (meningite, otite, Herpes Zoster); 
• Neoplásica; 
• Disfunções Metabólicas (Diabetes Miellitus); 
• Vascular; 
• Tóxica; 
• Idiopática. 
 
Sinais e Sintomas 
• Desvio da rima bucal para o lado não paralisado, 
adquirindo uma forma oval; 
• Apagamento do sulco nasolabial; 
• Ausência da contração do platisma do lado 
paralisado; 
• Queixas de dificuldade de ingestão de líquidos; 
• Mastigação também pode estar prejudicada 
• Impossibilidade/dificuldade em assoprar e 
assobiar 
• Disartria 
 
Exames Complementares 
• Através de estudos eletrofisiológicos e rastreio 
neuronal. 
• Estimulação magnética transcranial (EMT) 
Tratamento 
• Esteroides 
• Medicamentos antivirais 
• Outras medidas incluem proteção para os olhos; 
• Fisioterapia; 
• Fonoaudiólogo; 
• Acupuntura; 
• Toxina botulínica; 
• Possivelmente a cirurgia. 
Evolução 
 
 
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Complicações/ Sequelas 
• Úlcera de córnea; 
• Contractura; 
• Paresia/ Paralisia Permanente/ Incompetência oral; 
• Disgeusia (↓ paladar); 
• Disestesia (↓ Sentidos); 
• Lacrimejo ou epífora (↓ lágrimas); 
• Síndrome das lágrimas de crocodilo (reinervação 
anómala das glândulas lacrimais com fibras 
parassimpáticas do núcleo salivatório); 
• Sincinésias (movimento involuntário de um grupo 
de músculos quando se executa outro movimento); 
• Fenômeno de Marcus Gunn Invertido (inibição do 
elevador da pálpebra quando se abre a boca). 
Fisioterapia - Objetivos 
• Diminuir o grau de atrofia muscular; 
• Evitar a esclerose parcial do músculo; 
• Manter a nutrição muscular e facilitar a eliminação 
dos exsudados, devido à sua influência trófica; 
• Estimulação com massagens rápidas e exercícios de 
mímica facial para melhorar a simetria. 
• Eletroterapia e biofeedback; 
• Os exercícios de treinamento neuromuscular da 
mímica facial são usados para melhorar a simetria 
da face; 
• Cinesioterapia; 
• Massoterapia; 
• Crioterapia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Esclerose Múltipla (EM) é uma doença inflamatória 
crônica, desmielinizante e degenerativa do sistema 
nervoso central que interfere na capacidade de 
controlar a visão, a locomoção, a bexiga, o intestino e o 
equilíbrio. (TYLBERY,2010) 
Compromete principalmente a bainha de mielina, e 
quando esse revestimento é danificado os impulsos 
nervosos diminuem ou são interrompidos. 
(TYLBERY,2010) 
 
Epidemiologia 
• Cerca de 90% dos pacientes são diagnosticados 
entre 20 a 50 anos; 
• Predominância maior em brancos ancestrais da 
Europa; 
• No EUA, aproximadamente 400.000 pessoas; 
• No brasil, cerca de 5 doentes a cada 100.000 
habitantes; 
• No mundo a estimativa é de 2,5 milhões da casos. 
Prevalência / Incidência 
• Variam de acordo com a geografia e etnia, com 
taxas de prevalência variando de 2 por 100.000 no 
Japão e mais de 100 por 100.000 na Europa e 
América do Norte. 
• No Brasil, estima-se que existam 40.000 casos da 
doença, conforme a última atualização da 
Federação Internacional de Esclerose Múltipla e 
Organização Mundial da Saúde de 2013. O número 
estimado de pessoas com Esclerose Múltipla no 
mundo aumentou de 2,1 milhões em 2008 para 2,3 
milhões em 2013. 
Incidência 
A doença incide geralmente entre 20 e 40 anos de 
idade, predominando entre as mulheres. 
 
 
• Varia de região para região; 
• A falta de exposição ao sol na infância, por 
exemplo, é um fator que pode contribuir para o 
aparecimento da doença. Assim, países nórdicos– 
como a Suécia, chegam a apresentar 300 casos de 
esclerose múltipla a cada 100 mil habitantes. Já no 
Brasil, que é um país tropical com maior exposição 
solar, a esclerose múltipla afeta em média de 15 a 
18 pessoas a cada 100 mil, chegando a 27 na região 
Sul do país. 
• Caucasianos também têm chance maior de 
desenvolver a esclerose múltipla, assim como as 
mulheres. No Brasil, 30% dos pacientes com 
esclerose múltipla são negros. Enquanto a 
prevalência em mulheres chega a ser entre 2 ou 3 
casos para cada homem. 
 
Etiologia 
Predisposição genética (com alguns genes já 
identificados que regulam o sistema imunológico) e 
fatores ambientais 
• Infecções virais (vírus Epstein Barr); 
• Exposição ao sol e consequente níveis baixos de 
vitamina D prolongadamente; 
• Exposição ao tabagismo e obesidade, 
principalmente na fase da adolescência; 
• Contato com solventes orgânicos também foi 
relacionado. 
As lesões surgem da destruição da mielina mediada 
pelo sistema imunológico em um processo autoimune, 
onde as células de defesa (linfócitos T) desconhecem os 
lipídios da bainha de mielina como os próprios do 
indivíduo e passam a atacá-las (destruição). 
 
 
Esclerose Múltipla 
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Bainha de Mielina 
• A bainha de mielina é uma estrutura que envolve 
os axônios facilitando e acelerando a propagação 
do estímulo elétrico; 
• A mielina do Sistema Nervoso Central é produzida 
por células chamadas oligodendrócitos e sua 
produção é iniciada a partir de estímulos de outras 
células do SNC, os Astrócitos; 
• A mielina do Sistema Nervoso Periférico é 
produzida pelas células de Schwann, sua produção 
é iniciada a partir da presença do axônio; 
• A bainha de mielina é isolante, e possui eficiência 
na propagação do impulso nervoso; 
• A mielina está disposta em seções; 
• Na presença de mielina o impulso elétrico salta de 
um nódulo para o outro, ao invés de ter eu viajar a 
distância inteira do axônio. A condução é saltatória. 
 
 
Fisiopatologia 
• As células imunológicas invertem seu papel: ao 
invés de protegerem o sistema de defesa do 
indivíduo, passam a agredi-lo, produzindo 
inflamações. As inflamações afetam 
particularmente a bainha de mielina. 
• Com a mielina e os axônios lesionados pelas 
inflamações, as funções coordenadas pelo cérebro, 
cerebelo, tronco encefálico e medula espinhal 
ficam comprometidas. 
 
 
Tipos 
• Recorrente-remissiva (EMRR) – Comprometimento 
neurológico com recuperação plena ou com 
déficits residuais; 
• Primariamente-progressiva (EMPP) – Sua 
caracterização depende de análise retrospectiva. 
Curso da doença 
São utilizadas quatro categorias para definir o curso 
clínico: 
A. Em surto/ Remissão: Episódios de agudos de piora, 
seguido pela recuperação e estabilidade da 
doença; 
B. Em progressiva primária: Agravamento contínuo 
da doença; 
C. Progressiva secundaria: Caracterizada por 
surto/remissão da doença seguido pela progressão 
com ou sem surto ocasional, remissão leve, ou 
platô; 
D. Progressiva/Surtos: Doença gradativamente desde 
o início com surtos que podem ou não resolver. 
Períodos entre surtos são caracterizados por 
progressão continua. 
Diagnóstico 
Através da Ressonância Magnética, em conjunto com 
Gadolínio (um composto químico que contribui para 
encontrar novas lesões ativas) indica que a doençaestá 
ativa mesmo com o paciente com estado funcional e 
neurológico estáveis. Além do exame do LCR, que pode 
promover indícios adicionais da patologia, níveis 
elevados de Glamaglobulina. 
Sinais e Sintomas 
Sua evolução pode se desenvolver rapidamente, em 
horas ou de forma mais lenta, podendo durar até 
semanas: 
• Fadiga; 
• Fraqueza motora; 
• Parestesia; 
• Marcha instável; 
• Visão Dupla; 
• Tremor; 
• Disfunção do intestino; 
• Hemiplegia; 
• Paralisia Facial; 
• Neuralgia do trigêmeo; 
• Mudanças cognitivas e afetivas; 
• Memória de curta duração; 
• Resolução de problemas. 
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Complicações da Esclerose Múltipla 
• Cardiovasculares: ↓ capacidade trabalho físico, ↑ 
• FC, Tromboflebite, Hipotensão Ortostática; 
• Renais: Estase, ↑ Infecções, Cálculos; 
• Neuromuscular: ↓ Impulsos sensitivos, ↓Controle 
• motor, má coordenação; 
• Tegumentar: Atrofia cutânea, Úlceras, sepse 
crônica; 
• Respiratórias: ↓Capacidade vital, ↓ Resistencia 
respiratória, Tosse prejudicada, ↑Infecções 
Respiratórias; 
• Musculoesqueléticas: Osteoporose, 
• Fibrose/Anquilose, ↓Resistencia muscular; 
• Digestivos: Perda do apetite, Constipação, 
Desnutrição, Cicatrização retardada; 
• Psicossociais: Ansiedade, Depressão, Alienação. 
Prognostico 
• Progressiva; 
• Incurável; 
• Controlável com medicamentos e terapias 
complementares; 
• Mesmo assim o prognostico costuma ser incerto, 
porque uma pequena crise aguda pode produzir 
complicações graves. 
Tratamento dos Surtos e sintomas agudos 
• Adicionalmente ao TTO com TMDs (Terapia de 
Modificação da doença), a conduta médica na 
Esclerose Múltipla foca em recidivas agudas, 
controle dos sintomas, melhora da função com 
terapia de reabilitação e suporte psicológico. 
• Melhora de exacerbações em um prazo natural de 
4 a 12 semanas. 
• Uso de corticoides, porém uso a longo prazo pode 
causar danos como: osteoporose, hipertensão, 
desgaste muscular. 
• Tratamento sintomático da espasticidade: 
Bacofleme Tizanitinesão mais utilizados para 
controle. Porém trás efeitos colaterais: fraqueza, 
letargia e fadiga. 
 
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Agressão á medula espinal, que pode causar perda 
parcial ou total da motricidade voluntária e/ou da 
sensibilidade, além de comprometimento nos sistemas 
urinário, intestinal, respiratório, circulatório, sexual e 
reprodutivo. 
A lesão traumática da medula espinhal é uma condição 
que coloca a vida em risco, tem início súbito que pode 
ter consequências devastadoras, de acordo com o nível 
de comprometimento. 
 
Formas 
PARAPLEGIA 
• Refere-se a deficiência ou perda da função motora 
ou sensorial nos segmentos torácicos, lombares ou 
sacral da medula espinhal. 
• A função dos membros superiores é preservada, 
mas o tronco, os membros inferiores e os órgãos 
pélvicos podem ficar comprometidos. 
TETRAPLEGIA 
• Tem deficiência ou perda de função motora ou 
sensorial nos segmentos cervicais da medula 
espinhal. 
• Os membros superiores são afetados, assim como 
o tronco, os membros inferiores e os órgãos 
pélvicos. 
 
 
 
Epidemiologia 
• Incidência: 32 a 52 casos/milhão de habitantes 
• 8.000 Casos/ano 
• Custo: 300 milhões de dólares/ano 
• Média de início: 16 a 30 anos 
• Homens > Mulheres (4:1) 
• 70% acometimento cervical – C5 – C6 
• Tetraplegia incompleta 
Etiologia 
• Acidentes automobilísticos: 31% 
• Ferimentos por arma de fogo: 30% 
• Quedas de determinadas alturas: 21% 
• Mergulhos em água rasa: 6,5% 
O gênero masculino foi o mais acometido, 106 (88,3%) 
casos; predomínio etário de 21 a 30 anos em 35% dos 
casos. O segmento mais acometido foi o cervical com 
58 (48,3%), seguido do torácico 31 (25,8%) e lombar 31 
(25,8%). 
Acidente automobilístico foi a etiologia de maior 
prevalência, com 49 (40,8%), seguida por ferimento por 
arma de fogo (FAF) 33(27,5%), quedas em geral 28 
(23,3%); ferimento por arma branca (FAB) 5(4,2%), 
mergulho em água rasa 4 (3,3%) e agressão física 1 
(0,8%). O período médio de internação foi de 23 dias e 
10% dos pacientes foram a óbito. (Pereira e Jesus, 
2018) 
Mecanismo de Lesão 
• Força intensa aplicada indiretamente à coluna 
vertebral. 
• Força: súbita flexão, hiperextensão (chicote), 
compressão (mergulho) ou rotação (graves – 
cirurgia) da coluna. Pode ocasionar luxação das 
articulações, fraturas de corpos vertebrais (com 
fragmentação óssea), herniação do material discal. 
• Em consequência: medula pode sofrer – contusão, 
distensão, laceração. 
 
Traumatismo Raquimedular 
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53 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
Lesão Imediata/ Primária: Representa o dano tecidual 
causado exatamente na hora do trauma, sendo 
caracterizada por contusão, hemorragia, isquemia, 
lesão vascular, secção ou até perda de tecido 
(contusão; compressão; laceração e estiramento). 
Lesão Secundária: Inicia-se após a instalação da 
primária, causando extensão do dano celular/tecidual. 
Origina-se de edema celular e da exsudação de 
substâncias químicas que destroem as células 
adjacentes e os tratos neurais. 
• Mediada por reações inflamatórias e 
imunes/edema 
• Danifica uma rede neural complexa implicada na 
transmissão, modificação e coordenação motora e 
sensorial, e no controle autonômico dos sistemas 
de órgãos. 
 
Tipos de lesão de medula espinhal 
• Lesão Completa: Descreve o caso em que toda a 
comunicação neural onde está a lesão é 
interrompida. 
• Lesão Incompleta: Existem padrões de lesão 
medular incompleta que tendem a apresentar as 
combinações de síndromes em vez de danos 
isolados. Os sinais e sintomas estão relacionados 
com as regiões anatômicas afetadas na medula 
espinhal. 
Lesão da Cauda Equina 
Produz paralisia flácida, com interrupção variável da 
raiz sacral. 
 
Cone Medular 
• Descreve dano na maior parte da porção posterior 
da medula espinhal; 
• Ocorrem disfunções no intestino e da bexiga, com 
déficits simétricos variáveis nos MMII. 
 
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54 
 
Síndrome de Brown-Séquard 
Hemissecção medular: Paresia/paralisia ipsilateral e 
interrupção da coluna posterior . Perdas contralaterais 
da sensação de dor e temperatura 
 
 
Síndrome Medular Cervical Central 
• Lesões em hiperextensão; 
• Fraqueza maior em MMSS que em MMII; 
• Retenção Urinária; 
• Perda sensitiva abaixo do nível da lesão em graus 
variados; 
• Nos MMII paresia/ fraqueza. 
Síndrome Medular Cervical Posterior 
• Mais Rara; 
• Preservação Motora e sensibilidade dolorosa e 
térmica; 
• Perda de sensibilidade vibratória e proprioceptiva. 
Síndrome Medular Cervical Anterior 
• Lesão por flexão; 
• Paralisia imediata e completa; 
• Perda sensorial: pressão, dor, temperatura; 
• Preservação da vibração e propriocepção. 
 
A. Síndrome Medular Central; 
B. síndrome de Brown Séquard; 
C. síndrome da coluna anterior; 
D. síndrome da coluna posterior 
 
Choque Medular 
• Perda da função motora e sensorial abaixo do nível 
da lesão, acompanhada de paralisia atônica da 
bexiga e intestino, flacidez muscular e supressão 
completa ou de quase todas as atividades reflexas 
abaixo do nível de lesão. 
• Perda temporária do tônus vasomotor, da 
transpiração e da piloereção nas partes inferiores 
do corpo. 
• Duração: semanas, meses, anos. Toda a 
sintomatologia do choque medular, são 
substituídas por hiperexcitabilidade, verificada 
como hiperreflexia, espasticidade e espasmo. 
Avaliação Neurológica 
 
ASIA (American SpinalInjury Association) 
Para Lesão Traumática 
A. Completa – Sem sensibilidade ou motricidade 
abaixo do nível da lesão; 
B. Incompleta – Sensibilidade preservada, mas sem 
motricidade abaixo do nível da lesão; 
C. Incompleta – Motricidade preservada abaixo do 
nível da lesão, mas sem funcionalidade. FM ou = 3; 
E. Normal – sensibilidade e motricidade preservadas. 
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55 
 
 
 
Exames de Imagem 
 
Tratamento Clínico 
1 - Emergencial: Circulação, respiração, observando 
débito cardíaco, PA e Fr. 
• Imobilização e transferência correta. 
• 10%danos somados a má condução. 
2 - Problemas Médicos 
Gerais: Hipotensão, bradicardia, devido a perda do 
tônus simpático e vasodilatação periférica. 
Poiquilotermia (variação da temperatura), pela perda 
do controle térmico relacionado a paralisia 
vasomotora. 
• Cateterismo vesical intermitente 
• Metilprednisolona – dentro de 8hs pós lesão, 
melhora a função medular, e antioxidante. 
3 - Alinhamento vertebral 
4 - Descompressão cirúrgica quando indicada 
Complicações secundarias 
• Úlceras de pressão; 
• Disfunção urinária e intestinal; 
• Disreflexia Autonômica (descarga do sist. Nervoso 
simpático que produz hipertensão, bradicardia, 
sudorese, cefaleia e dilatação de capilares); 
• Choque Neurogênico; 
• Contraturas; 
• Atrofias; 
• Calcificação Heterotópica; 
• Osteoporose; 
• Trombose; 
• Embolia Pulmonar. 
Conduta Fisioterapêutica 
Objetivos do tratamento na fase aguda 
• Instituir um esquema respiratório profilático e 
tratar as eventuais complicações; 
• Atingir o estado respiratório independente quando 
possível; 
• Manter a ADM total das articulações, dentro da 
limitação determinada pela fratura; 
• Manter/ fortalecer todos os grupos de músculos 
inervados; 
• Orientar as pessoas que cuidam do indivíduo. 
Reabilitação 
• Tratamento respiratório e das complicações: Lesão 
acima de T6 não terá tosse produtiva devido a 
perda a ação da musculatura abdominal; 
• Sucção das secreções (aspiração); 
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• Movimentos passivos; 
• Virar e posicionar: Pacientes na posição de rã, evita 
o movimento da coluna lombar durante os 
movimentos passivos dos joelhos; 
• Início da mobilização cuidado com a hipotensão 
postural; 
• Equilíbrio ao sentar-se; levantar-se; mobilidade na 
cadeira de rodas; 
• Treino de transferências; 
• Programa em posição ortostática; 
• Fortalecimento de MMSS; 
• Tratamento da dor (gelo, TENS, alongamentos) 
• Boa forma cardiovascular (hidroterapia); 
Reabilitação de lesões incompletas 
• Força suficiente nos MMSS para sustentar o peso 
corporal; 
• ADM total nos quadris e joelhos; 
• Boa forma cardiovascular; 
• Avaliação da deformidade da coluna vertebral, 
exemplo, escoliose, pode dificultar a posição 
ortostática; 
• Avaliação da espasticidade; 
• Utilização de órteses como dispositivo na 
deambulação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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É uma condição genérica de afecções musculares, na 
qual as fibras do músculo esquelético são acometidas 
por disfunções de diversas causas. 
Por apresentar um amplo espectro clínico, para tratar a 
miopatia acertadamente é importante estabelecer 
uma anamnese minuciosa desde o início da 
investigação. Essa patologia é classificada em quatro 
principais tipos, sendo que o tratamento e o 
prognóstico dependem dessa classificação. 
Principais sintomas 
A miopatia tem como principal sintoma a fraqueza 
muscular. Atividades rotineiras dos indivíduos são 
frequentemente limitadas, pois os músculos proximais 
são os primeiros a serem acometidos. É comum os 
pacientes apresentarem dores musculares e hipotonia, 
assim como sensação constante de cansaço e fadiga. 
Em estágios mais avançados, o sistema cardiovascular 
pode sofrer complicações, resultando na 
cardiomiopatia hipertrófica ou dilatada. 
Tipos de miopatia 
A miopatia é dividida em quatro tipos. São eles: 
Miopatia congênita: É uma condição hereditária rara e 
que geralmente se manifesta no neonato por meio dos 
sintomas de hipotonia, hiporreflexia e fraqueza 
muscular generalizada. Esse tipo de miopatia não tem 
caráter degenerativo. 
Distrofia muscular: Também é hereditária, mas 
desenvolve-se de maneira degenerativa. Antes de 
completar cinco anos, a criança já apresenta disfunções 
musculares significativas, o que leva rapidamente à 
limitação de movimentos. As principais formas desse 
tipo de miopatia são a de Duchenne e a de Becker. 
Distrofia miotônica: A distrofia miotônica é também 
conhecida como Doença de Steinert. Nesse quadro, o 
músculo se contrai e permanece rígido por um tempo 
prolongado (miotonia). É do grupo das miopatias 
adquiridas, sendo transmitida de maneira autossômica 
dominante. 
Miopatia inflamatória: Tem caráter autoimune e é 
adquirida ao longo da vida. As principais manifestações 
são a dermatomiosite e a polimiosite, sendo que a 
primeira pode apresentar lesões cutâneas. 
 
 
 
 
Causas 
A miopatia pode ser hereditária (se inicia em idades 
precoces e é de longa duração) ou adquirida 
(geralmente se manifesta subitamente e a partir de 
idades mais avançadas). 
Além disso, a doença pode ser causada por outros 
fatores, como infecções, inflamações, disfunções 
endócrinas e metabólicas, uso crônico de alguns 
medicamentos e etilismo. 
Em alguns casos, contudo, não é possível determinar a 
causa e a miopatia é classificada como idiopática. 
Diagnóstico 
O exame físico e anamnese adequados têm papel 
fundamental no estabelecimento do diagnóstico. Por 
ser uma condição multifatorial, a história clínica deve 
ser investigada minuciosamente. Assim, o histórico 
familiar pregresso e o modo de desenvolvimento dos 
sinais e sintomas contribuem consideravelmente para 
a determinação do diagnóstico. 
Além de analisar esses aspectos, exames 
complementares também devem ser realizados. Dessa 
forma, é possível determinar o tipo de miopatia e 
definir o melhor tratamento a ser seguido. Exames 
laboratoriais de dosagem sérica de enzimas 
musculares, como CPK, aldolase, LDH, ALT e AST podem 
evidenciar a presença de lesão muscular. 
Exames histopatológicos, neurofisiológicos (como a 
eletroneuromiografia) e de imagem (como a 
ressonância magnética) também podem ser 
efetivamente empregados no diagnóstico diferencial 
da miopatia. 
Perspectivas de tratamento 
O tratamento da miopatia vai depender da causa. Os 
objetivos desse tratamento, no entanto, serão aliviar os 
sintomas e diminuir a progressão da doença. 
Miopatias 
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58 
 
Terapia medicamentosa 
Os corticosteroides são os medicamentos mais 
utilizados em diferentes tipos de miopatia. Eles são 
capazes de retardar o progresso da doença, diminuir a 
inflamação e otimizar a movimentação dos membros. 
Entretanto, o uso prolongado desses fármacos deve ser 
monitorado, pois pode causar efeitos adversos, como 
perda óssea, hipertensão e ganho de peso. 
Fármacos imunossupressores e imunobiológicos 
também podem ser utilizados como terapia 
medicamentosa. Considera-se adotar esses 
tratamentos de forma a evitar ou diminuir as reações 
adversas causadas pelo uso prolongado de 
corticosteroides. 
Fisioterapia 
• A fisioterapia é recomendada em todos os tipos de 
miopatia. Exercícios de alongamento e 
fortalecimento aumentam a força muscular sem 
causar danos às fibras do tecido. 
As vantagens desse tratamento abrangem desde uma 
maior flexibilidade e diminuição do desenvolvimento 
de contraturas até um melhor controle da dor. 
• Afisioterapia respiratória, por sua vez, pode ser 
implementada como um tratamento de suporte 
quando há comprometimento da capacidade vital 
em alguma fase de desenvolvimento da doença. 
• Massagens: Esse tipo de tratamento é utilizado 
como paliativo para amenizar as dores causadas 
pelas afecções e inflamação. Ademais, as 
massagens podem auxiliar no relaxamento de 
músculos excessivamente contraídos, como ocorre 
em alguns casos de miopatia. 
• Acupuntura: Muitos pacientes relatam que a 
acupuntura controla consideravelmente os 
quadros de dor causados pela miopatia. Porém, 
essa terapia é usualmente adotada como 
alternativa à terapia medicamentosa e à 
fisioterapia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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No ano de 1869, Jean-Martin Charcot foi responsável 
por fazer a primeira descrição acerca da Esclerose 
Lateral Amiotrófica (ELA), demonstrando que sua 
característica mais relevante estava concernente à 
paralisia motora irreversível. 
A esclerose lateral amiotrófica (ELA) é uma doença 
que acomete os neurônios, sobretudo os neurônios 
motores afetando a capacidade de enviar os impulsos 
elétricos de maneira correta, resultando no prejuízo do 
funcionamento dos músculos de contração voluntária. 
ELA é uma doença degenerativa progressiva, deste 
modo, conforme a evolução da doença ocorre os 
sintomas progridem e se agravam, fazendo com que o 
paciente pare de realizar movimentos. 
 
Epidemiologia 
Sabe-se que a sua incidência na população mundial é 
relativamente rara, mas pode apresentar 
epidemiologia com picos após os 40 anos. A 
sintomatologia relacionada a essa doença se dá com a 
apresentação da perda progressiva de neurônios 
motores superiores e dos neurônios motores inferiores 
com os sinais de câimbras musculares, miastenia dos 
músculos e dos membros, além de paralisia 
progressiva. 
• Segundo o MS no ano de 2018 havia no Brasil 14 
mil pacientes diagnosticados com ELA, porém 
recebiam a assistência por meio do SUS. (MS,2018) 
• Com uma incidência de 2,16 casos por 100.000 
indivíduos, geralmente, inicia-se como uma 
fraqueza focal, que progressivamente progride com 
envolvimento muscular generalizado, culminando 
na morte por paralisia dos músculos respiratórios. 
 
 
As manifestações Clínicas características traduzem a 
lesão de NMI e e de NMS: 
• Fraqueza, fasciculações; 
• Atrofia muscular; 
• Espasticidade; 
• Hiperreflexia; 
• Presença de reflexos patológicos. 
Esta doença crónica é progressiva e quase sempre fatal, 
conduzindo à morte, tipicamente, dentro de 3 a 5 anos, 
após o diagnóstico, com insuficiência respiratória como 
principal causa. No entanto, cerca de 5-10% dos 
pacientes podem sobreviver por uma década ou mais. 
Fisiopatologia 
Alteração celular e bioquímica que desencadeia a 
degeneração dos neurônios motores, acometendo os 
músculos de contração voluntária. 
• Na fisiopatologia é estudado o mecanismo de ação 
do aminoácido glutamato, pois é um 
neurotransmissor excitatório do SNC, que atua no 
desenvolvimento neural, plasticidade sináptica e 
na memória. Portanto estudos indicam que níveis 
superiores de glutamato, causam a 
excitotoxicidade que levam a degeneração dos 
neurônios. 
• Outro mecanismo seria a alteração genética da 
proteína SOD1, a partir dessa mutação na proteína 
é possível evidenciar o mecanismo de stress 
oxidativo que implica a morte neuronal. 
• Outros fatores desencadeantes da patologia em 
estudo é a relação entre o desequilíbrio 
imunológico com as alterações neurovasculares 
que provocam danos neuronais aumentando a 
progressão e sintomatologia da doença. 
O sistema nervoso apresenta três principais neurônios 
que são: Interneurônios que conectam os neurônios 
encontrados no SNC; 
Neurônios sensoriais que recebem os estímulos fora ou 
dentro do corpo; 
Neurônios motores que conduzem o impulso nervoso 
para células musculares, glândulas e células 
endócrinas. Portanto quando ocorre uma lesão ou 
perda dos neurônios surge doença neurodegenerativa. 
 
 
Esclerose Lateral Amiotrófica 
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Classificação 
Tradicionalmente, a ELA tem sido classificada em 2 
formas clinicamente indistinguíveis: esporádica e 
familiar. A esporádica ocorre sem história familiar de 
doença e representa a maioria dos casos (90%), 
enquanto a familiar contribui para 10% dos casos e é 
herdada geneticamente, sobretudo de forma 
autossómica dominante. 
• ELA familiar, provavelmente de causa hereditária, 
com transmissão de forma autossômica dominante 
ou recessiva; 
• ELA guamaniana, provavelmente decorrente de 
hábitos alimentares observados em anos 
anteriores a 1960 na Ilha de Guam, cuja incidência 
era elevada, chegando a ser 50 a 100 vezes maior 
do que a encontrada em outros países do mundo; 
• ELA secundária, provavelmente decorrente de 
processos infecciosos ou tóxicos; e 
• ELA esporádica, para as formas idiopáticas 
Manifestações 
Os músculos acometidos sofrem atrofia, por isso 
utilizam-se o termo amiotrófico, que é a falta de 
contração por ausência de estímulo nervoso, já o termo 
utilizado para degeneração dos neurônios é esclerose, 
pois as células nervosas ficam como tecido cicatricial, 
logo essa patologia é nomeada de Esclerose Total 
Amiotrófica porque pode afetar o neurônio motor 
superior localizado na área motora no cérebro e o 
neurônio motor inferior localizado na região mais 
lateral da medula espinhal 
Apesar de ser frequentemente chamada de doença do 
neurônio motor, a verdade é que a esclerose lateral 
amiotrófica é apenas uma das 4 formas existentes 
deste tipo de doença neurológica. A ELA é forma mais 
comum. 
• Atrofia muscular progressiva – que é a forma que 
acomete somente o segundo neurônio motor e 
corresponde a cerca de 10% dos casos. 
• Paralisia bulbar progressiva – corresponde a 20% 
dos casos e costuma ficar restrita aos nervos 
motores cranianos. Esta forma acomete o primeiro 
e segundo nervo motor. 
• Esclerose lateral primária – é a forma mais rara, 
porém mais benigna de doença do neurônio motor. 
Costuma ficar restrita ao primeiro neurônio motor 
e tem progressão muito lenta. 
 
 
Fatores de Risco 
Apesar das causas da doença ainda serem 
desconhecidas, pesquisadores em todo o mundo 
continuam se debruçando nos possíveis fatores que 
elevem a probabilidade de um indivíduo adquirir a ELA. 
Até o presente momento, alguns estudos apontam que 
compostos genéticos hereditários, faixa etária (em 
especial entre 40-50 anos) e o sexo masculino, se 
apresentam como circunstâncias atenuantes para o 
desenvolvimento da doença neurodegenerativa 
Fatores externos também tem sido alvo de pesquisa. 
Acredita-se que o hábito do tabagismo praticamente 
dobre as chances do acometimento por ELA, que 
geralmente se manifesta de modo mais agressivo nos 
pacientes tabagistas. Militares também podem estar 
mais suscetíveis. Especula-se que a exposição ao 
chumbo presente nas munições de armas de fogo 
podem ser um fator desencadeante da doença. Os 
atletas comparados a população em geral são mais 
acometidos pela ELA. 
Diagnóstico 
baseado nos sinais progressivos de disfunção dos 
neurônios superiores e inferiores, associada a exclusão 
de outras patologias neurológicas com sinais e 
sintomas semelhantes. 
É importante salientar que não existe teste ou 
procedimento diagnóstico preciso para confirmar ou 
excluir a ELA. O cronograma de elucidação diagnóstica 
inclui testes eletrofisiológicos como a eletromiografia 
(EMG) e estudo de condução nervosa (ECN), 
ressonância nuclear magnética, exames de sangue, 
exame liquórico. 
Stephen Hawking foi diagnosticado aos 21 anos e 
faleceu aos 76 anos com a doença de esclerose lateral 
amiotrófica(ELA). 
 
 
 
 
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61 
 
Sinais e sintomas 
Os primeiros sintomas são difíceis de identificar devido 
à variação da manifestação de sintomas em cada 
pessoa. Os sintomas se iniciam com uma simples dor 
muscular ou fraqueza muscular localizada 
bilateralmente nos membros superiores ou inferiores. 
Os sintomas inicias são: 
• Dificuldade para deglutir e respirar; 
• Gagueira; 
• Mudança na voz; 
• Paresia espástica; 
• Redução da velocidade da condução nervosa; 
• Resultando também na insuficiência respiratória; 
• Disartria ou disfasia; 
• Labilidade emocional; 
• Problemas com a coordenação motora; 
• Fraqueza proximal e fraqueza distal; 
• Tremores, câimbras e espasmos musculares; 
• Perda de sensibilidade no tato; 
• Dificuldade de manter a cabeça erguida; 
• Perda de peso. 
Consequentemente com o avanço da doença, as 
seguintes complicações podem ocorrer de formas 
isoladas ou somadas como: 
• Aspiração de comida ou líquidos; 
• Insuficiência pulmonar; 
• Escaras; 
• Pneumonia; 
• Incapacidade de engolir, falar ou respirar. 
Portanto as maiores complicações desta doença estão 
associadas à degeneração das células medula, 
causando atrofias musculares, parecia flácida e 
diminuição ou ausência de reflexos, pois fazem parte 
do sistema nervoso. A ELA também pode causar a 
paralisia bulbar progressiva (doença que acomete os 
nervos cranianos de forma progressiva afetando os 
nervos faciais) 
Tratamento 
O tratamento para a Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA) 
tem como objetivo retardar a velocidade de progressão 
da doença aumentando o período de sobrevida e o 
conforto do paciente. 
Com a neurodegeneração causada por essa doença, há 
desestruturação do citoesqueleto e produção de 
fatores neurotróficos por células da glia. Sabe-se que a 
ELA trata-se de uma doença degenerativa irreversível 
que não possui cura. Contudo, ainda são utilizados 
fármacos com intuito de melhorar a qualidade de vida 
do paciente, dentre eles o Riluzol (antagonista do 
glutamato responsável por reduzir a velocidade da 
degeneração neuronal) – Fornecido pelo SUS 
Fisioterapia 
Os aspectos da fisioterapia, um paciente com ELA pode 
receber três tipos de tratamento reabilitador: paliativo, 
neurofuncional e respiratório. Em relação a fisioterapia 
paliativa, é verificado a diminuição dos danos da 
integridade osteomioarticular, sendo que com a 
fisioterapia neurofuncional ocorre uma diminuição da 
fisiopatologia da doença principalmente com efeitos 
nos nervos motores e por fim, com a fisioterapia 
respiratória há uma manutenção da integridade das 
vias aéreas. 
Compreende-se que a fisioterapia tem o intuito de 
desacelerar o desgaste da musculatura, redução das 
dores musculares, prevenir atrofias e deformidades 
articulares, proporcionar o melhor condicionamento 
de músculos associados com mecanismos respiratórios 
além de propiciar uma melhora na qualidade de vida 
dos pacientes até o momento da fase terminal da 
doença mediante a utilização de ventilação mecânica 
não invasiva. 
• Fisioterapia paliativa: destinada a aliviar as 
condições álgicas e minimizar os danos que afetam 
a integridade osteomioarticular; 
• Fisioterapia neurofuncional: tem como objetivo 
minimizar os efeitos da doença no paciente, 
manter as habilidades funcionais e melhorar 
algumas condições físicas ainda preservadas; 
• Fisioterapia respiratória: visa à manutenção da 
integridade das vias áreas e da mecânica de 
ventilação, garantindo a máxima capacidade 
pulmonar permitida pela progressão da 
neurodegeneração. 
A fisioterapia motora, com alongamentos, mobilização, 
reeducação postural e exercícios ativos com cargas 
moderadas, representa um tratamento importante em 
pacientes com ELA na contribuição da melhora do 
déficit motor e qualidade de vida, devendo levar em 
consideração a individualidade do paciente. 
 
 
 
 
 
 
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A síndrome de Guillain-Barré (SGB) foi descrita em 
1916 por Georges Guillain, JeanAlexandre Barré e 
André Strohl (MELLO; MATTOS; CAVALCANTI, 1972). 
É uma doença neurodegenerativa que afeta o sistema 
nervoso periférico, com alta incidência em pacientes 
com quadros infecciosos recentes causados por 
contato com, por exemplo, o vírus Zika, Enterovírus 
D68, vírus da Influenza A, vírus de Epstein Barr, 
Citomegalovírus e as bactéria, Campylobacter jejuni e 
Mycoplasma pneumoniae, pois essas infecções 
produzem desmielinização dos neurônios (NÓBREGA et 
al., 2018). 
Fisiopatologia 
A patogênese da síndrome pode ocorrer através de 
processos desmielinizantes, axonais ou ambos, gerados 
após quadros de infecções. O mais provável é que a SGB 
seja mediada principalmente por anticorpos 
gangliosídeos que reconhecem a bainha de mielina 
como um antígeno, e depois de se ligarem aos 
gangliosídeos GM1 ou GD1a, promovem a ativação do 
complemento destruidor de mielina, atacando-a 
(WIJDICKS; KLEIN, 2017). 
Em decorrência dos processos de desmielinização, a 
síndrome provocará fraqueza ascendente e simétrica 
dos músculos ou paralisia total dos membros distais. 
Epidemiologia 
No Brasil, estima-se que a incidência anual da síndrome 
de Guillain-Barré seja de 1 a 4 casos para cada 100.000 
habitantes, sendo considerada uma doença rara, com 
pico entre 20 e 40 anos de idade. 
A síndrome é uma condição rara, que pode afetar 
pessoas de todas as idades, sendo mais comum em 
homens adultos. Cerca de 3% a 5% dos pacientes 
afetados morrem devido a complicações causadas pela 
doença (OMS, 2016). Além disso, em cerca de quatro 
semanas, a síndrome pode atingir sua severidade 
máxima, com o desenvolvimento de outras disfunções, 
como processos de insuficiência respiratória em cerca 
de 25% dos casos (NÓBREGA et al., 2018). Grande parte 
desses pacientes conseguem se recuperar, mas a 
síndrome pode deixar sequelas graves em até 20% dos 
afetados ou, em situações mais graves e raras, em 
aproximadamente 5% dos casos, levar a óbito 100.00 
pessoas–ano. 
 
 
 
Sinais e sintomas 
• Deficiência motora; 
• Fraqueza muscular; 
• Parestesia; 
• Paresia; 
• Paralisia; 
• Perda de sensibilidade; 
• Espasticidade; 
• Comprometimento da musculatura respiratória; 
• Comprometimento de músculos da face; 
• Arreflexia; 
• Hiporreflexia; 
• Hiper-reflexia; 
• Comprometimento de esfíncteres; 
• Diminuição ou perda de consciência; 
• Disfagia (Nóbrega et al, 2018). 
Subtipos da SGB 
• Polirradiculoneuropatia Desmielinizante 
Inflamatória Aguda (PDIA): forma mais comum 
afetando 85 a 90% dos casos. 
• Neuropatia Axonal Sensitivo – Motora Aguda 
(NASMA): baixa incidência, afeta comumente 
adultos, sendo uma grave enfermidade com lenta 
recuperação. inflamação e desmielinização 
mínimas, afetando nervos e raízes sensitivos e 
motores com degeneração axonal; 
• Neuropatia Axonal Motora Aguda (NAMA): É mais 
comum em crianças; 
• Síndrome de Miller Fisher (SMF): Apresenta 
geralmente um bom prognóstico, com recuperação 
total e espontânea em até três meses. 
Diagnóstico 
• Exame clínico; 
• Análise do líquor ; 
• Eletroneuromiografia. 
Tratamento 
há duas formas de tratamento, através da 
imunoterapia por imunoglobulina intravenosa (IgIV) ou 
por um processo extracorpóreo de plasmaferese 
(NÓBREGA et al., 2018). 
Ao fazer uma análise do hemograma, encontram-se 
proteínas hepáticas aumentadas, acompanhadas de 
leucocitose. No exame imunológico são encontrados 
anticorpos contra glicosídeo GM1 em 25% dos 
pacientes. 
Síndrome de Guillain-barré 
Stephane Bispo Fisioterapia Neurofuncional fisio.stephanebispo 
63 
 
Quanto ao exame do líquor se encontra com pressão 
normal, proteínas aumentadas sem pleocitose, e picos 
de elevação das proteínas entre 4 a 6 semanas do início 
dos sintomas, provavelmente se trata deum reflexo do 
processo inflamatório (BREHMER, 2005). 
No tratamento por plasmaferese, se realiza a 
substituição do plasma do sangue do paciente, 
normalmente por uma solução de albumina (CHEVRET; 
HUGUES; ANNANE, 2017). No entanto, este tratamento 
pode ocasionar complicações fatais, sendo 
contraindicado em casos de instabilidade 
hemodinâmica por infarto do miocárdio recente, 
angina, sepse ou disautomia cardiovascular. 
Para a investigação de uma possível SGB, realiza-se uma 
identificação de infecções anteriores às manifestações 
neurológicas, analisando sintomas de infecções que 
incluem febre, exantema, mialgia, prurido, cefaleia, 
lombalgia, dor retro-orbital, artralgia, náuseas, vômito, 
conjuntivite, edema articular (MALTA et al. 2017). 
O intervalo de tempo entre os sintomas de infecção 
prévia e o quadro neurológico é em torno de 10 dias 
(MALTA et al. 2017). 
Características necessárias para o diagnóstico 
• Fraqueza bilateral progressiva dos braços e pernas 
(inicialmente, pode haver o envolvimento somente 
das pernas); 
• Reflexos tendinosos ausentes ou reduzidos nos 
membros afetados (em algum momento no curso 
clínico); 
• Características que embasam fortemente o 
diagnóstico; 
• A fase progressiva dura de dias a quatro semanas 
(geralmenteuma 
memória e de gerar os sinais apropriados para as 
células efetoras. 
 
 
 
Um neurônio típico apresenta três partes distintas: 
corpo celular, dendritos e axônio. 
 
• No corpo celular, a parte mais volumosa da célula 
nervosa, se localizam o núcleo e a maioria das 
estruturas citoplasmáticas; 
• Os dendritos são prolongamentos finos e 
geralmente ramificados, que conduzem os 
estímulos captados do ambiente ou de outras 
células em direção ao corpo celular; 
• O axônio é um prolongamento fino, geralmente 
mais longo que os dendritos, cuja função é 
transmitir para as outras células os impulsos 
nervosos provenientes do corpo celular. 
 
Rede de neurônios: Os neurônios que constituem o 
sistema nervoso formam uma intrincada rede, 
comparável, em certos aspectos, ao sistema telefônico 
de uma grande cidade. A rede nervosa é formada pelos 
axônios e dendritos, que atuam como cabos de 
transmissão de impulsos nervosos, e por corpos 
celulares de neurônios, que atuam com estações de 
processamento e de transmissão de informações. 
 
 
 
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8 
 
Classificação Funcional dos neurônios 
• Motores (eferentes): controlam órgãos efetores, 
como glândulas e fibras musculares; 
• Sensoriais (aferentes): recebem estímulos do 
organismo ou do ambiente; 
• Interneurônios: estabelecem conexões entre 
outros neurônios, formando circuitos complexos. 
 
Classificação dos neurônios quanto à forma: 
• Multipolares: possuem vários dendritos e um 
axônio. Ex: neurônios motores; 
• Bipolares: possuem um dendrito e um axônio. Ex: 
neurônios da retina, mucosa, vestibulares e 
cocleares; 
• Pseudo-unipolares: apresentam próximo ao corpo 
celular, prolongamente único, mas este se divide 
em dois, dirigindo-se um ramo para a periferia e 
outro para o sistema nervoso central. Ex: Gânglios 
sensitivos; 
• Unipolares: Possuem apenas um axônio. 
 
 
Células do Tronco Nervoso 
O tecido nervoso é constituído por dois componentes 
principais: 
I) Neurônios; 
II) Células da glia ou neuróglia. 
 
Células da Glia ou Neuroglia 
As células da glia ou neuroglia são células não 
neuronais do sistema nervoso central que 
proporcionam suporte e nutrição aos neurônios. 
 
 
 
Oligodendrócitos 
• Função: revestimento dos axônios formando a 
bainha de mielina dos neurônios presentes no 
sistema nervoso central. 
• Núcleo esférico, com um halo claro ao redor, 
prolongamentos curtos e finos 
• Encontrados tanto na substância cinzenta, como 
na branca do SNC; Função: revestimento dos 
axônios formando a bainha de mielina dos 
neurônios presentes no sistema nervoso central. 
 
Células de Schwann 
• Importante papel na condução de impulsos pois, 
atua como um isolamento elétrico e aumenta a 
velocidade de propagação do impulso nervoso; 
• Função: revestimento dos axônios formando a 
bainha de mielina dos neurônios presentes nos 
nervos periféricos. 
• Intervalos regulares na bainha de mielina são 
denominados de nódulos de Ranvier. 
 
 
 
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Células da Glia ou Neuroglia 
As células da glia ou neuroglia são células não 
neuronais do sistema nervoso central que 
proporcionam suporte e nutrição aos neurônios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA 
Objetivos: 
• Estabelecer o exame neurológico inicial na 
admissão do paciente; 
• Identificar disfunções presentes no sistema 
nervoso; 
• Determinar os efeitos dessas disfunções na 
vida diária deste paciente; 
Consciência 
Estado em que o indivíduo esta cônscio de si 
mesmo e do ambiente; é conhecedor das 
circunstancias que lhe dizem respeito e daquelas 
com que se relaciona (tempo, espaço, pessoas e 
fatos) 
Características básicas: 
• Nível de consciência; 
• Conteúdo da Consciência. 
Nível de consciência: é basicamente a capacidade 
de despertar do paciente, ou da vigília, 
determinada pelo nível de atividade que se obtém 
do paciente como resposta a estímulos crescentes 
por parte do examinador. 
Classificação do nível de consciência 
• Alerta/Vigília: é o indivíduo eu esta acordado, 
alerta, que responde adequadamente ao 
estímulo verbal, que está orientado no tempo 
e no espaço. 
• Letargia/Hipersonia: Estado de sono 
anormalmente prolongado. 
• Obnubilação: Sonolento, despertável com 
estímulos sonoros, perda do sentido de 
orientação no espaço, estando normais as 
respostas às perguntas e ordens banais. 
• Torpor/Estupor: Grau mais profundo da 
obnubilação, não responde as ordens banais. 
• Coma: Indivíduo em sono profundo, 
inconsciente, com os olhos fechados, não 
emite som verbal, não interage consigo ou com 
o ambiente. 
 
Avaliação do coma 
Escala de coma de Glasgow (ECGL) 
Padronização da avaliação do nível de consciência; 
é a mais conhecida. Pode ser usada no trauma e na 
clínica. 
• Linguagem universal; 
• Reduz erros de avaliação; 
• Objetiva; 
• Simples; 
• Rápida; 
• Permite reavaliações subsequentes. 
Coma 
• Regista-se sempre a melhor resposta ao 
estímulo. 
• Registra-se ‘’obstáculos’’ na realização do 
exame; 
• Valor 15- tronco cerebral e córtex preservado; 
• Valor menor ou igual a 8 – Coma; 
• Coma Induzido; 
• Valor 3 – compatível com M.E ou M.C; 
• Redução de pontos: Piora do quadro; 
• Aumento de pontos: Melhora do quadro. 
 
Conteúdo da consciência: É a somatória das 
funções mentais cerebrais, isto é, das funções 
cognitivas e afetivas do indivíduo, estar ciente e 
perceber as coisas em relação ao meio externo. 
 
Avaliação 
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11 
 
Funções cognitivas corticais 
• Memória global; 
• Capacidade de cálculo; 
• Pensamento lógico; 
• Capacidade de julgamento; 
• Compreensão e expressão do pensamento 
(Fala, escrita, leitura) 
• Capacidade de abstração; 
• Orientação temporal e espacial; 
• Capacidade de interação adequada com o 
meio; 
• Manifestação coerente de emoções. 
Alterações 
• Delirium: Estado confusional; desorientação 
temporal e espacial; desorganização do 
pensamento; flutuante. 
• Demência: Perda progressiva das funções 
cognitivas; 
• Mutismo acinético: Imobilidade silenciosa, 
olhar vivo, funções cognitivas não registradas, 
ciclo sono/vigília presente. Estado vegetativo 
crônico: Funções vitais mantidas, sem 
qualquer manifestação cortical perceptível. 
• Síndrome do cativeiro: Tetraplegia e paralisia 
dos nervos cranianos inferiores; move olhos, 
com o que se pode comunicar. 
Avaliação das pupilas 
• Diâmetro, Forma, Simetria, Fotorrelação 
(reação a luz), Velocidade de reação. 
• Possui intrínseca relação com a PIC. 
• Diâmetro pupilar: Varia de 1 a 9 mm, sendo 
considerada uma variação normal de 2 a 5 mm, 
com um diâmetro médio em trono de 3,5. 
 
Pupilas puntiforme 
 
 
Pupilas Midriáticas 
 
Forma Pupilar 
• A forma das pupilas geralmente é 
arredondada, como um círculo, e a sua 
avaliação deve ser feita pela observação do 
contorno das mesmas. 
• Forma anormais de pupilas: Ovóides, buraco 
de fechadura ou irregular. 
 
1. Forma ovóide: Sinal precoce de herniação 
transtentorial devido á hipertensão 
intracraniana. 
2. Forma buraco de fechadura: Comum em 
pacientes submetidos a cirurgia de catarata. 
3. Forma irregular: Encontrada em pacientes com 
trauma de órbita. 
Simetria Pupilar 
• Isocóricas: Pupilas com o mesmo diâmetro; 
• Anisocóricas: Uma pupila é maior que a outra. 
Pupilas Isocóricas 
 
Pupilas Anisocóricas D>E 
 
Fotorreação pupilar 
O reflexo fotomotor da pupila depende do nervo 
óptico e do nervo oculomotor. A fotorreação é 
observada com o auxílio do foco de luz de uma 
lanterna. 
1. Fechar os olhos; 
2. Aguardar alguns segundos;de 
reabilitação fisioterapêutica de alta e baixa intensidade 
em indivíduos na fase crônica da Síndrome de Guillain. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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65 
 
 
 
 
Doença inflamatória crônica (fase de exacerbação e 
remissão) 
• Presença de autoanticorpos (ANA –anticorpo 
antinuclear e outros); 
• Acomete mais mulheres que homens; 
• Idade mais frequente do início: 15-45 anos; 
• Predisposição genética; 
• 15-50 casos: 100.000; 
Etiopatogenia 
• Fatores genéticos; 
• Fatores ambientais; 
- Medicamentos; 
- Radiação ultravioleta; 
- Outros: hidrazina; 
• Virus Ebstein Barr(herpes). 
 
Classificação 
1. Idiopático 
• Discoide (cutâneo crônico); 
• Cutâneo subagudo; 
• Sistêmico; 
• Sistêmico de início tardio; 
• Neonatal; 
2. Sistêmico induzido por medicamento 
Lúpus Discóide (Cutâneo crônico) 
• 90% dos casos permanecem limitado a pele; 
• ANA (autoanticorpos) positivo. 
LE – Cutâneo subagudo 
• 10 % dos pacientes; 
• ANA negativo; 
• Acentuada fotossensibilidade; 
• Lesões podem ser semelhantes às da psoríase / 
eritema polimorfo; 
• Raro acometimento renal e SN, 
 
 
 
 
LES de início tardio 
• Início após 50 anos; 
• 15 % dos casos; 
• Raro acometimento renal e SN; 
LE induzido por medicamento 
• Raramente duram mais de 6 meses com a 
suspensão do medicamento; 
• Raro acometimento renal e SN; 
• ANA positivo; 
• Drogas implicadas: hidralazina, procai-namida, 
clorpromazina, isoniazida, penicilamina, fenitoína, 
metildopa. 
Critérios diagnósticos 
• Erupção malar Poupa: Sulcos nasolabiais; 
• Erupção discóide: Pode ocorrer atrofia cicatricial 
em lesões mais antigas; 
• Fotossensibilidade: Erupção cutânea em 
consequência da exposição a luz solar de modo 
incomum; 
• Úlceras orais: Geralmente indolores. Mais comuns 
no palato; 
• Artrite: Não erosiva, comprometendo 2 ou mais 
articulações. 500 mg /24 h 
Cilindros celulares (hemáticos, granulosos...) 
• Distúrbio neurológico: Convulsões ou Psicose sem 
outra explicação; 
• Distúrbio hematológico: Anemia hemolítica ou 
Leucopenia (com a finalidade de fornecer 
quantidade suficiente de oxigênio para os 
músculos em exercício. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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68 
 
 
 
Técnica que em como objetivo restaurar o movimento 
e a elasticidade do sistema nervoso. Tem sido utilizada 
como método de avaliação e tratamento. 
Princípios: 
“Comprometimento da mecânica/fisiologia do sistema 
nervoso (movimento, elasticidade, condução, fluxo 
axoplasmático) pode resultar em outras disfunções 
próprias do SN ou em estruturas muscoloesqueléticas 
que recebam sua inervação.” BUTLER DS., Mobilização 
do sistema nervoso, 2003 p. ex.: síndromes 
compressivas e a tensão neural adversa (TNA) 
“O restabelecimento de sua biomecânica/fisiologia 
adequada, por meio de movimento e/ou tensão, 
permite recuperar a extensibilidade e a função normal 
do SN, bem como das estruturas comprometidas.” 
BUTLER DS., Mobilização do sistema nervoso, 2003 
Utilização 
Pode ser utilizada: 
• Método diagnóstico – manobras irritativas no tec. 
nervoso; 
• Método terapêutico – reduzir a Tensão Neural 
Adversa (TNA) contribuindo para uma melhor 
resolução do quadro sintomático 
A unidade 
O SNC e o SNP formando tecido contínuo 
Sistema contínuo: 
• Mecanicamente – transmissão de forças e 
movimentos (envoltórios conectivos); 
• Eletricamente – impulso gerado no pé atinge o 
cérebro; 
• Quimicamente – neurotransmissores são iguais e 
existe o fluxo axoplasmático. 
• não há outra estrutura com tal conectividade. 
“A função do SN depende do seu estado mecânico, que 
por sua vez reflete e depende de sua função. Para a 
união desses 2 aspectos, mecânico e fisiológico, um 
termo foi introduzido: 
Neurodinâmica: tecido neural com neurodinâmica 
normal implica que este apresente suas propriedades 
mecânicas (movimento e elasticidade) e fisiológicas 
normais.” 
 
 
 
Pontos de Tensão 
Pontos que não se movem ou o movimento é mínimo: 
o C6; 
o Cotovelo; 
o Ombro; 
o T6; 
o L4; 
o Joelho. 
Mobilização do SN como recurso de diagnóstico 
“Os testes de tensão são sugeridos como testes 
básicos, visto que o sistema nervoso forma uma rede 
complexa por todo o corpo, fazendo-se necessários 
para a realização de exames de rotina. Os exames e 
tratamento irão frequentemente envolver as variações 
dos testes.” BUTLER DS., Mobilização do sistema 
nervoso, 2003 
TESTES 
MMII e Coluna 
• Flexão Cervical Passiva – PNF; 
• Elevação da Perna Estendida – SLR; 
• Flexão do Joelho na Posição Pronada – PKB; 
• Inclinação Anterior – Slump test; 
Flexão cervical passiva – PNF 
• Posição do Paciente: DD 
• Posição do Fisioterapeuta: na cabeça do paciente; 
• Movimento Realizado: flexão passiva da coluna 
cervical; 
• Indicação: possíveis desordens da coluna 
vertebral+ sintomas de cefaléias e braquialgias com 
origem na coluna vertebral; 
• Resposta: é indolor e será considerado + se 
reproduzir os sintomas do paciente. 
 
 
 
Mobilização Neural 
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69 
 
Elevação da perna estendida – SLR 
• Posição do Paciente: DD com tronco e quadris em 
posições neutras; 
• Posição do Fisioterapeuta: uma mão sob o tendão 
do calcâneo e a outra acima do joelho; 
• Movimento Realizado: o quadril é flexionado com 
o joelho mantido em extensão até revelar resposta 
sintomática ou até atingir o limite da ADM de 
quadril, sempre comparando com o membro 
contralateral; 
• Indicação: hérnia discal ou patologias que ↑ 
• pressões a níveis centrais. 
• Resposta: variam amplamente; se dor durante o 
teste, principalmente em lombar, indicativo de 
hérnia ou patologias que causem ↑ da pressão 
mais centralmente. 
 
Flexão do joelho na posição pronada - PKB 
• Posição do Paciente: posição pronada (DV), com 
cabeça virada em direção ao fisioterapeuta; 
• Posição do Fisioterapeuta: próximo às pernas do 
paciente com contato no tornozelo a ser testado; 
• Movimento Realizado: flexionar o joelho até 
revelar resposta sintomática que deverá ser 
anotada, sempre comparando com o membro 
contralateral; 
• Indicação: meralgia parestésica – compressão do 
nervo cutâneo femoral lateral (NCFL) 
• Resposta: dor, parestesia ou queimação e 
diminuição dasensibilidade táctil e dolorosa na face 
ântero- lateral da coxa. 
 
Inclinação anterior – Slump test 
• Posição do Paciente: sentado com as mãos no 
dorso; 
• Posição do Fisioterapeuta: ao lado do paciente; 
• Movimento Realizado: pede-se para o paciente 
flexionar a coluna torácica e lombar e logo após 
flexão cervical. O fisioterapeuta exerce pressão na 
cervical para acentuar a flexão. Então o paciente 
realiza a flexão do quadril com joelho estendido, 
associado a dorsiflexão. A flexão da cervical é 
lentamente liberada e a dor deve ser avaliada; 
• Indicação: buscar produzir sintomas patológicos; 
• Resposta: dor, parestesia ou queimação e 
diminuição da sensibilidade; certos desconfortos 
ou dor não representa sintomas do problema. 
 
TESTES – MMSS 
• Tensão do Membro Superior 1 – ULTT 1; 
• Tensão do Membro Superior 2 – ULTT 2; 
• ULTT 2a 
• ULTT 2b 
• Tensão do Membro Superior 3 – ULTT 3; 
Tensão do membro superior 1 – ULTT 1 
Teste de tensão do plexo braquial 
• Posição do Paciente: DD; 
• Posição do Fisioterapeuta e Movimento Realizado: 
situado próximo a cabeça do paciente, exercendo 
força para deprimir a cintura escapular que está em 
rotação lateral e abdução de glenoumeral, 
extensão de cotovelo, supinação radioulnar e 
extensão de punho e dedos além de inclinação 
lateral da cabeça para o lado oposto 
• Indicação: reproduzir os sintomas que o paciente 
referia; 
 
Stephane Bispo Fisioterapia Neurofuncional fisio.stephanebispo 
70 
 
Resposta: 
(1) alongamento profundo ou dor na fossa cubital, 
estendendo para baixo anterior e radialmente no 
antebraço e radialmente para a mão; 
(2) Parestesia nos 4 primeiros dedos; 
(3) alongamento anterior do ombro; 
(4) inclinação da cabeça para o lado oposto ao testado, 
os sintomas aumentam; 
(5) quando inclinado para o lado testado há redução 
dos sintomas. 
 
 
Tensão do membro superior 2 – ULTT 2 
• ULTT 2a – avaliar o nervo mediano quando 
realizado com depressão da cintura escapular e 
rotação externa de ombro. 
• ULTT 2b – avaliar o nervo radial quando realizado 
com depressão de cintura escapular e rotação 
interna de ombro. 
Tensão do membro superior 2a – ultt 2ª 
Avaliar o nervo mediano 
• Posição do Paciente: DD; 
• Posição do Fisioterapeuta: próximo à cabeça do 
paciente; 
• Movimento Realizado: o examinador segura o 
cotovelo e o punho do paciente, usando a coxa 
para deprimir a cintura escapular, rotação externa 
do ombro, estendendo o cotovelo e punho, dedos 
e polegar e, então, abduz o ombro do 
• paciente, inclinação cabeça para o lado oposto; 
• Indicação: buscar produzir sintomas patológicos; 
• Resposta: dor, parestesia ou queimação e 
diminuição da sensibilidade; certos desconfortos 
ou dor não representa sintomas do problema. 
 
Tensão do membro superior 2b – ULTT 2b 
Avaliar o nervo radial 
• Posição do Paciente: DD; 
• Posição do Fisioterapeuta: próximo à cabeça do 
paciente; 
• Movimento Realizado: o examinador segura o 
cotovelo e o punho do paciente, usando a coxa 
para deprimir a cintura escapular, rotação interna 
do ombro estendendo o cotovelo, flexionando o 
punho, e polegar, então, abduz o ombro e realiza 
desvio ulnar; inclinação cabeça para o lado oposto. 
• Indicação: buscar produzir sintomas patológicos; 
• Resposta: dor, parestesia ou queimação e 
diminuição da sensibilidade; certos desconfortos 
ou dor não representa sintomas do problema. 
 
 
Tensão do membro superior 3 – ULTT 3 
Avaliar e reproduzir os sintomas relacionados com o 
nervo ulnar 
• Posição do Paciente: DD; 
• Posição do Fisioterapeuta:próximo à cabeça do 
paciente; 
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71 
 
• Movimento Realizado: o punho do paciente está 
estendido e antebraço supinado, o cotovelo é 
totalmente fletido e é feita a depressão a cintura 
escapular com a mão do examinador, rotação 
externa do ombro, então, abduz o ombro, 
inclinação cabeça para o lado oposto. 
• Indicação: buscar produzir sintomas patológicos; 
• Resposta: dor, parestesia ou queimação e 
diminuição da sensibilidade; certos desconfortos 
ou dor não representa sintomas do problema. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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72 
 
 
 
A eletroneuromiografia é um exame complementar 
que consiste em um conjunto de testes diagnósticos 
para avaliar a função do sistema nervoso periférico: 
nervos, músculos e junção neuromuscular. 
O exame divide-se basicamente em duas partes: o 
estudo da condução nervosa e a eletromiografia de 
agulha. 
O estudo da condução nervosa consiste na aplicação 
de pulsos elétricos de baixa intensidade e curta 
duração nos nervos com o objetivo de estimulá-los para 
que suas respostas possam ser registradas e analisadas. 
A eletromiografia é realizada utilizando pequenas 
agulhas, que são introduzidas nos músculos e, por 
meio da análise de sua atividade elétrica, é possível 
detectar e quantificar a gravidade de doenças das raízes 
motoras, medula espinhal e da própria fibra muscular. 
Existem vários testes que podem ser realizados durante 
este exame. O seu médico irá solicitar o exame de 
alguma parte do corpo que o auxilie no diagnóstico e 
tratamento do seu problema. Os exames mais 
comumente solicitados são: 
 
 
 
 
 
Eletroneuromiografia de membros superiores 
A Eletroneuromiografia de membros superiores 
consiste no exame voltado para análise das funções 
motoras e sensitivas da coluna, ombros, braços, 
antebraços, punhos e mãos. 
As doenças mais prevalentes que afetam os membros 
superiores são: a síndrome do túnel do carpo, 
neuropatia do nervo ulnar, problemas na coluna 
(radiculopatias), doenças do plexo braquial, lesões 
traumáticas dos nervos, doença do neurônio motor e 
doenças musculares. 
No dia da realização do seu exame de membros 
superiores vá vestido com camiseta de manga curta ou 
sem mangas e não passe nenhum produto na pele. 
Eletroneuromiografia de membros inferiores 
A eletroneuromiografia de membros inferiores consiste 
no exame voltado para análise da cintura pélvica, 
coluna, coxas, pernas e pés. 
Os problemas mais comumente relacionados à 
eletroneuromiografia dos membros inferiores são as 
hérnias de disco (radiculopatias), os problemas dos 
nervos relacionados ao diabetes e à hipertensão 
(polineuropatia), as lesões traumáticas dos nervos e as 
doenças musculares. 
Para a realização deste exame nos membros inferiores 
compareça de vestido ou saia (mulheres), ou de 
bermuda (homens). 
 
Eletroneuromiografia 
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73 
 
Eletroneuromiografia de quatro membros 
A eletroneuromiografia dos quatro membros é a 
realização, durante a mesma consulta, do exame de 
eletroneuromiografia dos membros superiores e dos 
membros inferiores. 
É um exame que leva mais tempo para sua adequada 
realização, e pode ser muito útil na avaliação de 
doenças que comprometem de uma forma global os 
nervos, como a maioria dos casos de polineuropatias, 
mononeuropatias múltiplas, doenças musculares e 
doenças do neurônio motor. 
Eletroneuromiografia facial 
A Eletroneuromiografia facial é um exame que avalia o 
estado dos nervos e dos músculos que existem no rosto 
do ser humano, identificando possíveis lesões e 
paralisias faciais. 
O objetivo desse exame é identificar e localizar o tipo 
de lesão que afeta nos nervos e músculos da face, que 
comprometem as funções motoras e de sensibilidade 
Para a realização deste exame nos membros inferiores 
compareça de vestido ou saia (mulheres), ou de 
bermuda (homens). 
Quando o exame é indicado? 
Seu médico pode solicitar a eletroneuromiografia para 
auxiliá-lo no diagnóstico de diversos sintomas e 
doenças. Além de demonstrar o local e tipo de lesão, o 
exame também contribui com informações sobre a 
possibilidade de recuperação a lesão (prognóstico). 
Eletroneuromiografia ajuda no: 
• Diagnóstico 
• Topografia 
• Quantificação da gravidade 
• Prognóstico 
Existe uma ampla lista de doenças que podem ser 
diagnosticadas com a eletroneuromiografia. 
Usualmente os sintomas mais comuns que podem 
indicar uma doença dos nervos ou do músculo são: 
• Formigamentos, dormências queimação ou 
choques 
• Fraqueza muscular ou paralisias 
• Falta de sensibilidade 
• Dores musculares e câimbras 
• Dor lombar e cervical 
 
As seguintes doenças podem ser avaliadas neste 
exame: 
Doenças do Neurônio Motor 
• Esclerose lateral amiotrófica; 
• Poliomielite (paralisia infantil); 
• Atrofia muscular espinhal; 
• Atrofia muscular progressiva; 
• Doenças das Raízes Espinhais; 
• Radiculopatias (hérnia de disco). 
Doenças da Transmissão Neuromuscular 
• Miastenia Gravis; 
• Síndrome miastênica de Lambert Eaton; 
• Canalopatias; 
Doenças dos Nervos Periféricos 
• Polineuropatias; 
• Mononeuropatias; 
• Trauma de nervos periféricos; 
• Paralisia facial. 
Plexopatias 
• Plexopatia braquial. 
• Síndrome do desfiladeiro torácico, 
• Plexopatia lombossacral. 
Doenças Musculares 
• Miopatias; 
• Distrofias musculares. 
Sobre o exame: 
Não existem contraindicações absolutas à realização do 
procedimento. Há uma pequena chance de 
sangramento no local das picadas, e o risco de 
hematoma é baixo. Entretanto, em alguns casos 
específicos, o médico que realizará o exame deve saber 
se você possui algum problema como por exemplo: 
• Distúrbios de coagulação ou plaquetopenia abaixo 
de 50.000/mm; 
• Faz uso de marcapasso ou outro instrumento 
elétricoInfecções de pele, como erisipela 
• Uso de anticoagulantes (Recomenda-se INR 
recentee fibras musculares;
Sensoriais (aferentes): recebem estímulos do organismo ou
do ambiente;
Interneurônios: estabelecem conexões entre outros
neurônios, formando circuitos complexos.
Classificação quanto à forma
Multipolares: Ex: neurônios motores;
Bipolares: Ex: neurônios da retina, mucosa, vestibulares
e cocleares;
Pseudo-unipolares: Ex: Gânglios sensitivos;
Unipolares: 
CÉLULAS DA GLIA
As células da glia possuem a função de envolver e nutrir
os neurônios, mantendo-os unidos. Os principais tipos de
células desta natureza são os astrócitos, oligodendrócitos,
micróglias e células de Schwann.
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Mobile User
Sistema Nervoso Central
Sistema Nervoso Periférico
Encéfalo
Medula Espinal
Cérebro
Cerebelo
Tronco Encefálico
Mesencéfalo
Ponte
Bulbo
Nervos
Gânglios
Cranianos
Espinhais
Sistem Nervoso Somático
Sistem Nervoso Visceral
Aferente
Eferente
Aferente
Eferente - Sistema Nervoso Autônomo
Simpático
Parassimpático
Divisão
Funcional
ANATOMIA
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Sulcos e giros
Hemisférios
cerebrais
Substância
branca
Substância
Cinzenta
Caixa craniana, protegendo o encéfalo; 
Coluna vertebral, protegendo a medula; 
Membranas denominadas meninges, situadas sob
Proteção esquelética: dura-máter (a externa),
aracnóide (a do meio) e pia-máter (a interna). 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL
Telencéfalo
Hemisférios cerebrais
Substância branca e Substância Cinzenta
Lobos cerebrais
Encéfalo
Possui dois hemisférios cerebrais
bastante desenvolvidos. Nestes,
situam-se as sedes da memória e
dos nervos sensitivos e motores.
É a porção mais maciça e o principal órgão do Sistema
Nervoso. Ele é responsável por comandar ações motoras,
estímulos sensoriais e atividades neurológicas como a
memória, a aprendizagem, o pensamento e a fala.
CÉREBRO
Hemisfério direito e esquerdo;
Duas camadas: córtex cerebral;
Sulcos escavados.
Aumentam a área de superfície e, consequentemente, o número de
neurônios dentro do cérebro, permitindo maior processamento e
habilidades cognitivas dentro dos hemisférios cerebrais.
Substância Branca:
Conjunto de axônios;
Substância Cinzenta:
Conjunto de corpos de
neurônios.
Diencéfalo
Tálamo
Hipotálamo
Subtálamo: Controle da motricidade através do núcleo subtalâmico.
Epitálamo: Secreção da melatonina pela glândula pineal.
Atua como estação retransmissora das aferências
para o córtex cerebral;
Exerce papel na cognição, motricidade e
comportamento emocional.
Massas volumosas de substância cinzenta que participa
diretamente da excitação cortical.
Lobo frontal: elaboração do pensamento, planejamento, controle
muscular, personalidade, humor e linguagem;
Lobo parietal: sensação de dor, tato, gustação, temperatura, pressão.
Relacionado com a lógica matemática;
Lobo temporal: relacionado primariamente com o sentido de audição;
Lobo occipital: Responsável pelo processamento da informação visual;
Lobo insular: integra outras atividades cerebrais e possui função na
memória.
Participa do sistema endócrino (produção de hormônios);
Participa no controle da homeostase corporal (SN Autônomo);
Controle da temperatura corporal, regulação sono/vigília,
saciedade, regulação da diurese, do metabolismo.
É responsável pelo equilíbrio e pelo ajuste de funções fisiológicas:
ANATOMIA
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Mesencéfalo
Ponte
Bulbo
Está associado a funções vitais, como o ciclo sono-vigília
(engloba a glândula pineal), consciência e controle respiratório e
cardíaco, abrange a maioria dos núcleos dos nervos cranianos e
facilita a comunicação entre cérebro, medula espinhal e cerebelo.
TRONCO ENCEFÁLICO
Mesencéfalo
Receber informações visuais – colículos superiores;
Receber informações auditivas – colículos inferiores;
Movimento dos olhos;
Produção de Dopamina (substância negra do Mesencéfalo.
Controla o grau de contração dos músculos, denominado tônus
muscular, e a postura corporal.
Ponte
Bulbo
Auxilia o Bulbo nas funções do controle respiratório;
É o local de transmissão de impulsos para o cerebelo;
Passagem de fibras nervosas que conecta o córtex com a
medula.
Relaciona-se com o controle dos movimentos dos olhos, do
pescoço e do corpo em geral. Participa, ainda, do controle do
tônus muscular, da postura e do equilíbrio corporal.
Presença dos centros nervosos relacionados com
batimentos cardíacos, movimentos respiratórios e tubo
digestivo. 
Local onde ocorre o cruzamento das fibras (decussação das
pirâmides)
Contém vários núcleos motores de nervos cranianos e centros
autônomos que controlam o coração, a respiração, pressão
sanguínea, reflexo da tosse, da deglutição e do vômito.
CEREBELO
Controle do tônus muscular;
Ajuste dos movimentos;
Aprendizagem motora;
Equilíbrio e coordenação;
Funções Cognitivas.
Participa do controle do tônus muscular, do
equilíbrio e da postura corporal.
Medula EspINAL
A extremidade terminal da medula espinhal é afilada e recebe
o nome de cone medular;
Conduz estímulos motores do encéfalo para as porções distais
e estímulos sensitivos das partes distais para o encéfalo.
Porção de tecido nervoso que está localizada no interior do canal
vertebral se estende do forame magno (cavidade craniana que se
comunica com o canal vertebral) até a junção da primeira e
segunda vértebras lombares. 
Em corte transversal na medula espinhal duas há regiões: 
substância branca (composta de fibras nervosas mielinizadas)
e e substância cinzenta (apresenta corpos celulares e
dendritos)
As meninges são membranas constituídas de tecido conjuntivo
que envolvem o sistema nervoso central, este formado pelo
encéfalo e medula espinhal. 
Nervos Espinhais: Da medula espinhal originam-se 31 pares de
nervos (feixes de fibras nervosas), os quais conectam a
medula a diferentes partes do corpo:
8 pares de nervos espinhais cervicais;
12 pares de nervos espinhais torácicos;
5 pares de nervos espinhais lombares;
5 pares de nervos espinhais sacrais;
1 par de nervos espinhais coccígeos.
ANATOMIA
@fisio.stephanebispo
SISTEMA NERVOSO PERIFÉRICO
O sistema nervoso periférico (SNP) capta os
estímulos/informações nervosas detectados nos órgãos ou no
meio externo e, então, encaminha elas ao sistema nervoso central,
podendo ser a nível de medula e encéfalo. O SNP é formado
pelas as estruturas localizadas fora deste esqueleto, que são os
nervos, os gânglios e as terminações motoras sensitivas.
ANATOMIA
Nervos
GâNGLIOS
Os neurônios periféricos que transportam informações para
o SNC são neurônios aferentes ou sensitivos, enquanto os
que transmitem informações do SNC para a periferia são
neurônios eferentes ou motores.
Os elementos funcionais do sistema nervoso periférico são os
nervos periféricos. Cada nervo consiste em um feixe de muitas
fibras nervosas (axônios) e seus revestimentos de tecido
conjuntivo, podendo ser comparados aos tratos (feixes) do SNC.
Neurônios aferentes transmitem uma variedade de impulsos
provenientes de receptores sensitivos (sensoriais) e dos
órgãos sensoriais
Neurônios eferentes levam informações gerais do sistema
nervoso para os órgãos efetores, por exemplo, os músculos
esqueléticos, os órgãos viscerais e as glândulas.
Os gânglios são agrupamentos de corpos celulares de
neurônios do SNP e constituem acúmulos de corpos de
neurônios fora do SNC, sendo a maioria órgãos esféricos,
protegidos por cápsulas conjuntivas e associados a
nervos. Além disso, pelos gânglios também passam alguns
axônios e há o tecido de suporte fibrocolagenoso frouxo.
Gânglios sensitivos: recebem fibras aferentes, que levam
impulsos para o SNC.
Gâglios autonômicos: são formações bulbosas dos nervosos do
SNA, localizados no interior de determinados órgãos, como na
parede do tubo digestivo.
Podem ser classificados em sensitivos (aferentes) ou autônomos
(eferentes), conforme a direção do impulso nervoso. 
Os nervos cranianos são nervos periféricos que inervam principalmente
estruturas anatômicas da cabeça e do pescoço. mergem do crânio
(cérebro / tronco cerebral), enquanto os nervos espinais deixam o SNC
através da medula espinal. 
Existem 12 pares denervos cranianos.
Nervos Cranianos
Nervos Espinais
O segundo conjunto de nervos periféricos são os nervos espinais,
dos quais existem 31 pares no total: oito cervicais, doze torácicos,
cinco lombares, cinco sacrais (sagrados) e um coccígeo.
Os ramos posteriores deslocam-se posteriormente para inervar a
coluna vertebral, os músculos vertebrais e a pele das costas, enquanto
os ramos anteriores inervam os membros e o tronco anterior. A maioria
dos ramos anteriores se unem para formar plexos nervosos dos quais
muitos nervos periféricos principais se originam
@fisio.stephanebispo
C1-C4 formam o plexo cervical;
C5-T1 se agrupam no plexo braquial;
T12-L4 formam o plexo lombar;
L4 - S4 se agrupam no plexo sacral.
Os plexos nervosos, formados pelos
ramos anteriores dos nervos espinais,
são os seguintes:
O SNP, a partir de um viés fisiológico, pode ser dividido
em sistema nervoso somático e sistema nervoso visceral. 
SISTEMA NERVOSO SOMÁTICO
SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO
É constituído de fibras nervosas periféricas que enviam
informações para o SNC, além de fibras motoras que inervam
os músculos esqueléticas, que tem movimento voluntário.
Controla a musculatura esquelética, que é responsável pela
nossa locomoção e por outros movimentos voluntários. Além
disso, também tem como função produzir respostas ao
ambiente externo que podem ser controladas conscientemente
Regula funções subconscientes tais como: pressão arterial,
frequência cardíaca, motilidade intestinal e o diâmetro
pupilar. É controlado por nervos da medula, tronco cerebral e
hipotálamo e opera através do reflexo. 
Um neurônio localizado no encéfalo ou na medula espinhal
leva informações a um gânglio autonômico (neurônio pré-
ganglionar)
Outro sai do gânglio (neurônio pós-ganglionar) e passa a
informação adiante para um órgão (efetor). 
Os órgãos efetores inervados pelo SNA são: músculo liso,
cardíaco e as glândulas
Sistema Nervoso Simpático
Sistema Nervoso Parassimpático
ANATOMIA
O sistema nervoso simpático prepara o corpo para lidar com
situações de estresse ou de emergência. Nos momentos em
que o cérebro percebe um perigo, entra em ação o sistema
nervoso simpático. Durante o estresse ou emergência, o
sistema irá desencadear uma série de ações internas. 
Aumentar os batimentos cardíacos;
Liberar adrenalina;
Aumentar a pressão arterial;
Contrair e relaxar músculos;
Dilatação das passagens dos brônquios, para maior
retenção de oxigênio;
Dilatação das pupilas, para melhorar o sentido de visão;
Contração de vasos sanguíneos;
Aumento da contração do esôfago;
Transpiração.
Tudo para que o indivíduo responda à situação de modo a se
livrar do mal-estar ou perigo. 
Diminuir os batimentos cardíacos;
Diminuir a Pressão arterial;
Diminuir a adrenalina e o açúcar presente no sangue.
É responsável por fazer o organismo se acalmar após uma
situação de estresse ou de emergência. Assim, irá 
Além de acalmar o corpo e retorná-lo a um estado emocional
estável, o sistema nervoso parassimpático também tem como
função conservar a energia do organismo. Juntamente com o
sistema simpático, também controla as pupilas.
@fisio.stephanebispo
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA
Anamnese
Evento neurológico, primeiros socorros, quais medidas
foram tomadas, Idade, profissão, costumes, dados
gerais sobre o paciente, antecedentes pessoais.
Exame Físico
Inspeção;
Palpação (trofismo e tônus);
ADM;
Reflexos superficiais, profundos e clônus;
Motricidade voluntária e involuntária;
Sensibilidade superficial e profunda;
Atividades funcionais e transferências;
Equilíbrio;
Marcha;
Nervos encefálicos e avaliação específica.
Inspeção
Nível de consciência (escala de Glasgow)
Presença de acessos e sondas;
Ventilação espontânea / invasiva;
Padrão de decorticação/descerebração;
Sinais de negligência;
Desvio de rima;
Posicionamento;
Hospitalar
Como chegou;
Faz uso de dispositivos;
Presença de feridas;
Padrão de decorticação / descerebração;
Desvio de rima;
Ambulatorial
Palpação
Edema (Cacifo +/-);
Alterações de temperatura;
Trofismo (Normotrofia, hipotrofia, hipertrofia);
Tônus (Normotonia, hipotonia, hipertonia)
Escala de Arshhworth;
Escala de Tardieu;
Escala SCATS;
Escala Sci-SET
Reflexos
Normorreflexia: Resposta simétrica em segmentos íntegros;
Arreflexia: Lesões agudas, Lesão medular (longitudinal),
LNP, Cerebelopatias, Lesão medular (automatismo)
Hiperreflexia: Lesão medular (automatismo), Hemiplegias
espásticas.
Classificação
Reflexos Profundos
Axiais da Face: Nasopalpebral/Glabelar: Percussão da
glabela → contração bilateral do orbicular dos olhos.
Mandibular/ Massetérico: Percussão do membro com a
boca entreaberta → contração masseter;
Reflexo Bicipital;
Reflexo Tricipital;
Reflexo pronador;
Reflexo Estilo/ Braquirradial.
Membros Superiores
Reflexo de Aquileu;
Reflexo Patelar;
Reflexo Adutor.
Membros Inferiores
Clônus: Contração
muscular reflexa após o
estiramento do tendão.
Presente ou ausente
Presente: Esgotável ou inesgotável
Classificação:
Reflexo Cutâneo Plantar- sinal de babisnks;
Reflexo cutâneo abdominal;
Hoffmann.
Reflexos Superficiais
Motricidade Involuntária: Observada durante o repouso
e durante a marcha.
Manobras Deficitárias: Paciente não consegue sustentar
determinada estrutura em posição isométrica com olhos
fechado - Manobra de Migazini;
Atividades Funcionais: Observar realização de
atividades, a postura, como realiza essas atividades.
Transferências: Observar paciente realizando atividades
como: Sentar e levantar, Levantar e andar, andar e deitar. 
Equilíbrio: Testes de equilíbrio, em superficie normal e
instável.
Coordenação: Teste Index-Index, Teste Index-Nariz-
Index; Fechar os olhos e tocar os dois indicadores.
Marcha: Caminhada (apoio e balanço), Espaço da passada,
Largura da passada, observar se há Marcha Patológica.
Hemiparética
Escavante
Parkisoneana
Ataxia Cerebelar
@fisio.stephanebispo
NEUROPLASTICIDADE
@fisio.stephanebispo
Capacidade de adaptação do sistema
nervoso, especialmente dos neurônios,
às mudanças nas condições do
ambiente, que ocorrem nos indivíduos.
É o objetivo preliminar da recuperação neural. Pode
ser influenciado pela: experiência, comportamente,
prática de tarefas;
O aprendizado de determinada aividade ou a prática
da mesma, induz mudanças plásticas no SNC.
REORGANIZAÇÃO CORTICAL
Plasticidade funcional; 
Plasticidade estrutural.
Plasticidade regenerativa;
Plasticidade somática;
Plasticidade axônica;
Plasticidade dendrítica;
Plasticidade sináptica.
PLASTICIDADES
Desenvolvimento;
Aprendizagem;
Após lesão neural.
ESTÁGIOS DA PLASTICIDADE DO SNC
Identificação ou diminuição das
sinápses existentes, nos processo de
potencialização a longo prazo (LTP)
ou depressão a longo prazo (LTD);
Alterações na exátabilidade da
membrana do neurônio
MECANISMO DE PLASTICIDADE A prática de atividade motora e a
aprendizagem podem alterar sinápses ou
reduzir eventos moleculares na aréa lesionada,
incluindo as não diretamente prejudicadas.
EFEITOS DA REABILITAÇÃO
Recuperação da eficácia sináptica;
Potencialização sináptica;
Supersensibilização de denervação;
Recrutamento de sinapses silentes.
6. Tempo importa;
7. Relevância;
8. Idade;
9. Transferências;
10. Interferência.
1. Use ou perca;
2. Use e melhore;
3. Especificidade;
4. Repetição importa;
5. Intensidade importa;
PRINCIPIOS DA NEUROLASTICIDADE
ÁREAS FUNCIONAIS DO
Córtex cerebralCórtex cerebral
O córtex é a cobertura externa de matéria cinzenta sobre os hemisférios, é a
parte mais desenvolvida do cérebro humano é responsável pelo pensamento,
raciocínio, funções cognitivas, processos de percepção sensorial (visão,
audição, tato e olfato) e a capacidade de produzir e entender a linguagem.
1
2 3
4
5
6
78
9
10
11
@f
isio
.st
ep
ha
neb
ispo
 Áreas pré-frontais;
 Área motora secundária;
 Área motora primária;
 Área somatossensorial primária;
 Área somatossensorial secundária;
 Área visual secundária;
 Área visual primária;
 Área de Wernicke;
 Área auditiva secundária;
 Área auditiva primária;Área de broca.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
10.
11.
O córtex foi dividido em quatro lobos usando certos sulcos
consistentemente presentes como pontos de referência. Esses
lobos são nomeados em homenagem aos ossos cranianos
sobrejacentes: frontal, parietal, temporal e occipital.
Muitas áreas do córtex cerebral processam informações
sensoriais ou coordenam a produção motora necessária
para o controle do movimento.
Essas áreas são divididas em áreas sensoriais ou motoras
primárias, secundárias e terciárias, devido ao fato de que
algumas regiões estão mais diretamente envolvidas do que
outras com o processamento sensorial ou motor.
Frontal Parietal
Temporal
occipital
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Córtex Pré-frontal 
Córtex de Associação Motora 
Córtex Motor Primário 
Córtex Sensorial Primário 
Área de Associação Sensorial 
Área de Associação Visual 
Córtex Visual 
Área de Wernicke
Área de Associação Auditiva 
Córtex Auditivo 
Centro da Fala (Área de Broca) 
Resolução de problemas, emoção, raciocínio.
Coordenação de movimentos complexos
Produção de movimentos voluntários
Recebe informação tátil do corpo
Processa informação dos sentidos
Processa informação visual complexa
Detecta estímulos visuais simples
Compreensão de linguagem
Processamento de informação auditiva complexa
Detecta qualidades básicas do som (tom, intensidade)
Produção e uso da fala
ÁREA CORTICAL FUNÇÃO
@fisio.stephanebispo
Pode ser causado por dois mecanismos:
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)
Complexo de sintomas de deficiência neurológica que
duram pelo menos 24 horas e resultam de lesões cerebrais
provocadas por alterações de irrigação sanguínea.
Essas lesões cerebrais são provocadas por um
enfarte, por isquemia ou hemorragia. 
Oclusão de um vaso provocando isquemia e enfarte da
área desse vaso dependente do mesmo vaso;
Ruptura vascular.
Pode ocorrer de forma:
Ictiforme (súbta): devido a presença de fatores de
risco vascular;
Aneurisma: Defeito neurológico focal.
Fatores de risco
Arterioesclerose;
Hipertensão arterial;
Tabagismo;
Colesterol alto;
Arritmias cardíacas;
Anticocepcionais orais;
Diabetes Mellitus;
Obesidade;
Doenças Valvares;
Dilatações do coração;
Sedentarismo;
Idade.
A presença de Acidentes Isquêmicos Transitórios -
AITs (AVC isqumêmico com duração menor que 24
horas) é um faotr de risco. Pacientes que sofrem de
AITs poderão ter um AVC em até 5 anos. 
Fisiopatologia
O tecido nervoso é desprovidode reservas, sendo totalmente
dependente da circulação senguínea que mantém as células
nervosas vivas, sendo o seu metabolismo dependente de
oxigênio e glicose.
o AVC acontece quando há interrupção do fluxo sanguíneo
para as células do cérebro. 
Se essa interrupção for inferior a 3 minutos, a alteração pode
ser reversível, se ultrapassar poderá originar necrose do
tecido, sendo uma lesão irreversível.
Tipos de AVC
Isquêmico: Causado por uma isquemia (tecido nervoso
fica desprovido de nutrientes). É induzido por ocusão de
um vaso ou redução da pressão de perfusão cerebral;
Hemorrágico: Há extravassamento de sengue para fora
dos vasos. Podendo causa uma hemorragia intracerebral
ou subaracnóide.
ISQUÊMICO
HEMORRÁGICO
Lacunar
Trombótico
Embólico
Intracerebral
Subaracnóide
Intravascular
Subdural
Sinais e Sintomas
Fraqueza ou formigamento na face, no braço ou na perna, em um
lado do corpo;
Confusão mental;
Alteração da fala ou compreensão;
Alteração na visão (em um ou ambos os olhos);
Alteração do equilíbrio, coordenação, tontura ou alteração no andar;
Dor de cabeça súbita, intensa, sem causa aparente.
Comprometimentos
Redução do tônus;
Padrão motor inadequado;
Hemiplegia
Dificuldade em nas transferências;
Hipotonia seguida de hipertonia - padrão espástico;
Respostas automaticas anormais;
Perda do controle posturla;
Diminuição da sensibilidade superficial;
Disfunções perceptivas;
Dificuldade em exercultar movimentos eficientes e
controlados;
Diminuição da noção de epsaço, tempo, profundidade;
Apraxia;
Agnosia;
Afasia.
Complicações secundárias
Pneumonia;
Infecçes do sistema respiratório;
Incontinência urinária;
Obstipação;
Formação de coágulos nas pernas.
Síndrome ombro-mão;
Ombro doloroso;
Subsluxação do ombro;
Edema da mão.
@fisio.stephanebispo
Sua principal característica é a perda de coordenação
dos movimentos voluntários, sintoma que faz parte do
quadro clínico de diversas desordens neurológicas.
ATAXIAS
Ataxia, termo que vem do grego “ataxis” e significa
incapacidade de coordenação, é a palavra utilizada para
designar o grupo de sintomas de uma doença subjacente
A condição pode ser hereditária ou adquirida:
Adquiridas - geralmente as pessoas não têm histórico
familiar do distúrbio, porque não existe um componente
genético envolvido.
Hereditárias - compreendem um grupo heterogêneo de
doenças geneticamente determinadas, causadas pela
mutação de um gene que produz proteínas defeituosas
e pode ser transmitido de uma geração para a seguinte.
As ataxias cerebelares, se localizam no cerebelo, podendo ser
nos hemisférios ou no vermis (centro) cerebelar. Ataxias
localizadas no vermis tendem a ter um comprometimento maior
de tronco e marcha, podendo ainda cursar com vertigem e
dismetria sobretudo de membros inferiores.
Causas
A causa mais comum da ataxia é uma disfunção
do cerebelo (centro da coordenação muscular).
Nas ataxias adquiridas, a perda da coordenação pode
ter diferentes causas, como: traumas na cabeça, AVC,
paralisia cerebral, doenças autoimunes (como a
esclerose múltipla), alguns tipos de câncer (pulmão e
ovário, especialmente), infecções virais como a
catapora, hipotireoidismo e tumores cerebrais.
Ataxia aguda;
Ataxia subaguda;
Ataxia crônica.
Podem ser classificadas como:
Tipos principais de ataxia
Ataxia telangiectasia (AT) ou síndrome de Louis-Bar;
Ataxia episódica (EA);
Ataxia espinocerebelar;
Ataxia de Friedreich (FRDA);
Ataxia cerebelar idiopática de início tardio (ILOCA).
Sintomas
Dificuldade para realizar atividades motoras que
exigem coordenação fina de movimentos (escrever,
comer, abotoar a roupa);
Fala arrastada e lenta, dificuldade para articular
palavras (disartria);
Diminuição do tônus muscular (hipotonia);
Oscilação rápida e involuntária dos globos oculares
(nistagmo);
Dificuldade para engolir (disfagia). Eles podem
instalar-se aos poucos ou subitamente.
A ataxia adquirida pode, ainda, estar associada ao uso
de certos medicamentos (barbitúricos, sedativos e
benzodiazepínicos são alguns exemplos), a algumas
classes de quimioterápicos, à carência de vitaminas E e
B12, ao consumo de álcool e outras drogas, ao
envenenamento por metais pesados (chumbo e
mercúrio) e à exposição a solventes.
@fisio.stephanebispo
Paraparesia Espástica Hereditária: É caracterizada por alterações genéticas e hereditárias
que provocam dano ou degeneração progressiva das vias nervosas. É caracterizada pelo
enfraquecimento e enrijecimento progressivo das pernas. A espasticidade afeta
principalmente os músculos de extensão da perna, flexão do joelho, adução do quadril
(aproximar os joelhos) e músculos que estendem os pés.
Paraparesia Espástica Tropical (PET) consiste em um transtorno demielinizante crônico,
que acomete predominantemente a medula espinhal na porção média e distal da coluna
torácica. Esta desordem tem como agente etiológico o vírus HTLV-1. Além da causa
genética e infecciosa, a paraparesia também pode acontecer devido a alguma situação que
leve à compressão frequente dos membros ou lesão na coluna, como por exemplo
acidentes de carro, quedas de cavalo e hérnia de disco.
PARAPARESIA ESPÁSTICA
A paraparesia é uma condição caracterizada pela
incapacidade de mover parcialmente os membros inferiores
pode acontecer devido a alterações genéticas, danos na coluna
ou infecções virais, resultando em dificuldade para andar,
problemas urinários e espasmo musculares.
Sintomas: Enfraquecimento e rigidez muscular progressiva;
Espasmos musculares, em alguns casos;
Dificuldades de equilíbrio;
Problemas urinários;
Disfunção de ereção;
Dificuldade para andar;
Dor nas costasque pode irradiar para as pernas.
Causas:
Paraplegia é a mesma coisa que paraparesia?
Apesar de indicarem a paralisia dos membros inferiores, paraplegia e paraparesia são diferentes. A paraparesia
corresponde a uma incapacidade parcial de movimentar os membros inferiores cujos sintomas podem aparecer
a qualquer momento da vida, pois a doença pode ser hereditária ou causada por um vírus.
No caso da paraplegia, a paralisia dos membros inferiores é total, ou seja, a pessoa não consegue mover as
pernas em momento algum, se tornando dependente da cadeira de rodas. Essa situação geralmente acontece
devido a lesões na medula espinhal e resulta não só na falta de mobilidade dos membros inferiores, mas
também à incapacidade de controlar a urina e o intestino.
@fisio.stephanebispo
Fisiopatologia
NEUROPATIA DIABÉTICA
Neuropatia Periférica: É a falha da comunicação entre o
cérebro e a medula espinhal com o restante do corpo,
provocando perda da sensibilidade e atrofia muscular.
A neuropatia diabética é uma complicação
do diabetes, que afeta os nervos periféricos
(das extremidades, como mãos e pés).
Podem ser: 
Focais ou difusas;
Proximais ou distais.
e podem envolver: 
Neurônios somáticos ou
autonômicos.
Ocorre devido a um efeito tóxico dos elevados
níveis de açúcar da glicose e de triglicerídeos no
sangue, agindo de forma danosa sobre os
nervos de todo o organismo do indivíduo. 
70-100
NORMAL
101-125
RISCO
+ 126
HIPERGLICEMIA
Tipos de Neuropatia
Polineuropatia simétrica distal: Afeta os dois
lados do corpo nas extremidades
Neuropatia proximal ou radiculopatia: as raízes
do nervos inflamam
Neuropatia focal ou mononeuropatia: Afeta um
unico nervo, isolado;
Neuropatia autônomica: Afeta o sistema nervoso
periférico autônomo.
Polineuropatia Radiculopatia Mononeuropatia Autonômica
Fraqueza distal de MMII e MMSS;
Dificuldade de marcha;
Leve atrofia da musculatura das extremidade de
MMII e MMSS;
Principais Sequelas Motoras
Sintomas sensitivos positivos e sintomas sensitivos
negativos;
Dormência, formigamento, choques, picadas, queimação,
perda de sensibilidade, incapacidade de discernir as
mudanças de temperatura, parestesia, dor.
Distribuem-se nas extremidades dos MMII e MMSS.
Principais Sequelas Sensoriais
Polineuropatia;
Disestesias e parestesias em
regiões distais;
Diminuição total das sensações;
Dificuldade total das sensações;
Dificuldade de sentir o solo de forma adequada;
Hiperalgesia.
Manifestações Clínicas
Prevenção
Rigoroso controle da glicemia e nos
cuidados gerais com os pés
Redução do risco de desenvolvimento;
Prevenção de suas complicações secundárias;
Alívio dos sintomas de dor;
antidiabéticos, anticonvulsivantes,
antidepressivos, analgésicos opióides.
Tratamento
@fisio.stephanebispo
Paralisia Facial Central
PARALISIA FACIAL
A paralisia facial periférica (PFP) refere-se ao acometimento
do nervo facial (VII nervo craniano) em qualquer ponto de seu
trajeto, que se inicia a partir de seu núcleo, localizado na
ponte, e vai até as suas ramificações mais distais.
O nervo facial (VII par craniano)
é um nervo misto, suas fibras
sensoriais transmitem informações
sobre tato, dor e pressão,
originadas na língua e faringe, e
informações produzidas nos
quimioceptores dos brotamentos
gustativos, situados na parte
anterior da língua, que são levadas
para o núcleo solitário.
A Paralisia Facial Periférica ou Paralisia de Bell ocorre
quando há uma paralisia total de todos, ou alguns, músculos
responsáveis pelos nossos movimentos e expressões faciais.
Ainda não foi identificada a causa exata da paralisia de Bell.;
Estudos sugerem que o quadro pode estar correlacionado com
uma infecção por bactérias (doença de Lyme) ou vírus que
atingem o nervo facial.
Podendo ocorrer por causa: Inflamatória, Infecciosa; Imune-
pos inflamatória; Traumática; Iatrogênica; Neoplasica.
Sinal de Bell
 Rosto Assimétrico;
 Globo Ocular Levantado (sinal de Bell);
 Olho constantemente aberto;
 Sensação de que a face está torcida;
1.
2.
3.
4.
Sinal de Bell: na tentativa de fechar o olho a
esclera torna-se visível.
Causas
Sinais e Sintomas
Perda da expressão em metade da face;
Incapacidade total de fechar um dos olhos;
Incapacidade de levantar uma das sobrancelhas;
Incapacidade de franzir a testa;
Incapacidade de sorrir;
Diminuição de lacrimejamento de um dos olhos;
Aumento da sensibilidade ao som em um dos ouvidos;
Redução do paladar em 2/3 iniciais da língua;
Cefaleia;
Diminuição da salivação;
Dor ao redor da mandíbula;
O lado paralisado fica inexpressivo e sem rugas;
Sensação de dormência ou peso no rosto, sensibilidade normal.
Apresenta-se contralateral à lesão, acometendo
apenas a parte inferior da face;
É responsável pelos movimentos da expressão facial,
sensação de gosto nos 2/3 anteriores da língua, além
de participar na secreção de saliva, lágrimas e
inervação do tímpano.
Sinais e Sintomas
Desvio da rima bucal para o lado não paralisado,
adquirindo uma forma oval;
Apagamento do sulco nasolabial;
Ausência da contração do platisma do lado paralisado;
Queixas de dificuldade de ingestão de líquidos;
Mastigação também pode estar prejudicada;
Impossibilidade/dificuldade em assoprar e assobiar;
Disartria.
Paralisia Facial Periférica Paralisia Facial Central
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Curso da doença
ESCLEROSE MÚLTIPLA
Trata-se de uma doença neurológica desmielinizante
autoimune crônica provocada por mecanismos
inflamatórios e degenerativos que comprometem a bainha
de mielina que revestem os neurônios das substâncias
branca e cinzenta do sistema nervoso central. 
Cérebro;
Tronco cerebral
Nervos ópticos;
Medula espinhal.
Alguns locais no sistema nervoso podem ser alvo
preferencial da desmielinização característica da
doença, o que explica os sintomas mais frequentes: 
Etiologia
Predisposição genética;
Fatores ambientais
Infecções virais (vírus Epstein Barr);
Exposição ao sol e consequente níveis baixos de vitamina D
prolongadamente;
Exposição ao tabagismo e obesidade;
Contato com solventes orgânicos;
Fisiopatologia
As inflamações afetam particularmente a bainha de mielina.
Com a mielina e os axônios lesionados pelas inflamações, as
funções coordenadas pelo cérebro, cerebelo, tronco
encefálico e medula espinhal ficam comprometidas.
Surtos
Os surtos (desmielinização) ocorrem a partir do
surgimento de um novo sintoma neurológico ou piora
significativa de um sintoma “antigo”, com duração
mínima de 24 horas. Para ser considerado um novo
surto é necessário que ocorra um intervalo mínimo de
30 dias entre eles - caso contrário, considera-se o
sintoma do mesmo surto em andamento.
Surto/ Remissão: Episódios de agudos de piora, seguido pela
recuperação e estabilidade da doença;
Progressiva primária: Agravamento contínuo da doença;
Progressiva secundaria: Caracterizada por surto/remissão da
doença seguido pela progressão com ou sem surto ocasional,
remissão leve, ou platô;
Progressiva Recidivante: Doença gradativamente desde o início
com surtos que podem ou não resolver. Períodos entre surtos
são caracterizados por progressão continua.
Sinais e Sintomas
Fadiga;
Fraqueza motora;
Parestesia;
Marcha instável;
Visão Dupla;
Tremor;
Disfunção do intestino;
Hemiplegia;
Paralisia Facial;
Neuralgia do trigêmeo;
Mudanças cognitivas e afetivas;
Memória de curta duração.
Tratamento 
TTO com TMDs (Terapia de Modificação da doença),
controle dos sintomas, melhora da função com terapia de
reabilitação e suporte psicológico;
Uso de corticoides;
Maximizar a função;
Prevenir complicações;
Melhorar funções e qualidade de vida.
Complicações
Cardiovasculares: ↓ capacidade trabalho físico,↑ FC,
Tromboflebite, Hipotensão Ortostática;
Renais: Estase, ↑ Infecções, Cálculos;
Neuromuscular: ↓ Impulsos sensitivos, ↓Controle motor,
má coordenação;
Tegumentar: Atrofia cutânea, Úlceras, sepse crônica;
Respiratórias: ↓Capacidade vital, ↓ Resistencia
respiratória, Tosse prejudicada, ↑Infecções Respiratórias;
Musculoesqueléticas: Osteoporose, Fibrose/Anquilose,
↓Resistencia muscular;
Digestivos: Perda do apetite, Constipação,Desnutrição,
Cicatrização retardada;
Psicossociais: Ansiedade, Depressão, Alienação.
@fisio.stephanebispo
TRAUMA RAQUIMEDULAR
O traumatismo raquimedular (TRM) é uma lesão que acomete
à medula espinal e compromete, total ou parcialmente, suas
funções. Em geral, o trauma ocorre secundariamente após
uma compressão ou uma angulação da coluna vertebral.
A população mais acometida por esse trauma são homens
jovens, de 16 a 30 anos de idade;
O nível mais comumente afetado é a coluna cervical baixa
(C3-C7), seguido pela transição toracolombar;
Epidemiologia
Paraplegia: Refere-se a deficiência ou
perda da função motora ou sensorial nos
segmentos torácicos, lombares ou sacral
da medula espinhal.
Tetraplegia: Tem deficiência ou perda de
função motora ou sensorial nos
segmentos cervicais da medula espinhal.
Para x Tetra
Mecanismo de Lesão
Força intensa aplicada indiretamente à coluna vertebral.
Fisiopatologia
Lesão Primária: Lesão imediata ao trauma devido a contusão
mecânica e hemorragia;
Lesão Secundária: Sequencia de eventos bioquímicos
autodestrutivos que podem durar horas ou dias que levam a
disfunção e morte celular.
 Flexão,
Hiperextensão (chicote);
Compressão (mergulho);
Rotação (graves) da coluna;
Lesões Completas: completa perda da função sensitiva e
motora mais do que três segmentos abaixo do nível da lesão. 
Lesões Incompletas: Pesença de alguma função motora ou
sensitiva mais do que três segmentos abaixo do nível da lesão.
A lesão pode ser:
Perda dos reflexos somáticos;
Alteração dos reflexos autônomos;
Alteração da pressão arterial (levando à hipotensão);
Perda do controle sobre a sudorese.
Imediatamente após uma lesão traumática, ocorre o
choque espinhal (perda das funções abaixo do nível da
lesão) ocasionando as seguintes alterações: 
Tipos de lesões
Paresia/paralisia ipsilateral;
Interrupção da coluna posterior;
Perdas contralaterais da sensação de dor e temperatura;
Síndrome de Brown-Séquard 
Hemissecção medular
Lesões em hiperextensão;
Fraqueza maior em MMSS que em MMII;
Retenção Urinária;
Perda sensitiva abaixo do nível da lesão em graus variados;
Nos MMII paresia/ fraqueza.
Síndrome Medular Cervical Central
Mais Rara;
Preservação Motora e sensibilidade
dolorosa e térmica;
Perda de sensibilidade vibratória e
proprioceptiva.
 Síndrome Medular Cervical Posterior
Choque medular: Ausência total da sensibilidade,
motricidade e reflexos abaixo do nível da lesão com
extensão variável de tempo (na grande maioria após 24 a
48 horas). A ausência do tônus esfincteriano indica que o
paciente está na vigência do choque medular.
Lesão por flexão;
Paralisia imediata e completa;
Perda sensorial: pressão, dor, temperatura;
Preservação da vibração e propriocepção.
Síndrome Medular Cervical Anterior
ASIA (American Spinal Injury Association)
A. Completa – Sem sensibilidade ou motricidade abaixo
do nível da lesão;
B. Incompleta – Sensibilidade preservada, mas sem
motricidade abaixo do nível da lesão;
C. Incompleta – Motricidade preservada abaixo do nível
da lesão, mas sem funcionalidade. FM ou = 3;
E. Normal – sensibilidade e motricidade preservadas.
@fisio.stephanebispo
ESCLEROSE LATERAL AMIOTRÓFICA
ELA é uma doença degenerativa progressiva que
acomete os neurônios, sobretudo os neurônios motores
afetando a capacidade de enviar os impulsos elétricos
de maneira correta, resultando no prejuízo do
funcionamento dos músculos de contração voluntária. 
Fisiopatologia
Causada por uma alteração celular e bioquímica que
desencadeia a degeneração dos neurônios motores,
acometendo os músculos de contração voluntária.
Aminoácido glutamato: É um neurotransmissor excitatório do 
SNC, que atua no desenvolvimento neural, plasticidade
sináptica e na memória. Estudos indicam que níveis superiores
de glutamato, causam a excitotoxicidade que levam a 
degeneração dos neurônios.
Alteração genética da proteína SOD1: A partir dessa mutação
na proteína é possível evidenciar o mecanismo de stress
oxidativo que implica a morte neuronal.
Desequilíbrio imunológico com as alterações neurovasculares
que provocam danos neuronais aumentando a progressão e
sintomatologia da doença.
Classificada clinicamente em:
Esporádica: representa a maioria dos casos (90%);
Familiar: 10% dos casos, é herdada geneticamente;.
Guamaniana: Decorrente de hábitos alimentares;
Secundária: Decorrente de processos infecciosos ou tóxicos;
Esclerose
Endurecimento
patológico de um tecido
do organismo. (O termo
é empregado sobretudo
para tecido nervoso.)
Lateral
As fibras motoras e o
corpo do segundo
neurônio motor
acometidos localizam-
se na região mais
lateral da medula.
Amiotrófica
vem do grego:
 a: não
 mio: músculo;
 trófica: alinhamento
se da pelo fato dos musculos
denervados se degenerar e
perder massa e força.
E L A Manifestações Clínicas
MMII MMSS
Fraqueza;
Fasciculações;
Atrofia.
Espasticidade;
Hiperreflexia;
Reflexos patológicos.
Sinais e Sintomas
Inicia com umasimples dor muscularou
fraqueza muscular localizada bilateralmente
nos membros superiores ou inferiores. 
Desaclerar o desgaste da musculatura
Redução das dores musculares;
Prevenir atrofias e deformidades;
Melhorar o condicionamento dos músculos respiratórios;
Manter e melhorar algumas habilidades funcionais;
Suporte ventilatório - VMI/VMNI
Fisioterapia
Dificuldade para deglutir e respirar;
Gagueira;
Mudança na voz;
Paresia espástica;
Redução da velocidade da condução nervosa,
resultando também na insuficiência respiratória;
Disartria ou disfasia;
Labilidade emocional;
Problemas com a coordenação motora;
Fraqueza proximal e fraqueza distal;
Tremores;
Câimbras e espasmos musculares;
Perda de sensibilidade no tato;
Dificuldade de manter a cabeça erguida;
Perda de peso.
Exame Clínico Exame LiquóricoRessonância
MagnéticaEletromiografia Exames de
sangue
Diagnóstico
@fisio.stephanebispo
Quadro Clínico
SÍNDROME DE GUILLAIN-BARRÉ
Vírus Zika, Enterovírus D68, vírus da Influenza A, vírus de
Epstein Barr, Citomegalovírus e as bactéria, Campylobacter
jejuni e Mycoplasma pneumoniaE.
É uma doença neurodegenerativa que afeta o sistema nervoso
periférico, com alta incidência em pacientes com quadros
infecciosos recentes causados por contato com por exemplo:
Fisiopatologia
bainha de mielina
danificada
Bainha de
mielina normal
A patogênese da síndrome pode ocorrer através de
processos desmielinizantes, axonais ou ambos, gerados
após quadros de infecções. 
O mais provável é que a SGB seja mediada principalmente
por anticorpos gangliosídeos que reconhecem a bainha
de mielina como um antígeno, e depois de se ligarem aos
gangliosídeos GM1 ou GD1a, promovem a ativação do
complemento destruidor de mielina, atacando-a.
Paciente apresenta redução da força muscular de
forma ascendente;
Redução dos reflexos profundos e superficiais;
Alterações sensoriais (parestesia, hiperestesia, algia);
Acometimento dos nervos faciais (podendo gerar
paralisia facial);
Essas apresentações alcançam o tronco e
posteriormente a musculatura respiratória.
Sinais e Sintomas
Deficiência motora;
Fraqueza muscular;
Parestesia;
Paresia;
Paralisia;
Perda de sensibilidade;
Espasticidade;
Comprometimento da musculatura respiratória;
Comprometimento de músculos da face;
Hiporreflexia;
Comprometimento de esfíncteres;
Diminuição ou perda de consciência;
Disfagia.
Epidemiologia
É uma condição rara;
Mais comum em homens adultos;
Pico entre 20 e 40 anos de idade;
Cerca de 3% a 5% dos pacientes afetados morrem
devido a complicações causadas pela doença.
Subtipos da Síndrome
Polirradiculoneuropatia Desmielinizante Inflamatória
Aguda (PDIA): forma mais comum afetando 85 a 90% dos
casos.
Neuropatia Axonal Sensitivo Motora Aguda (NASMA): baixa
incidência, afeta comumente adultos, sendo uma grave
enfermidade com lenta recuperação. inflamação e
desmielinização mínimas, afetando nervos e raízes sensitivos
e motores com degeneração axonal;
Neuropatia AxonalMotora Aguda (NAMA): É mais comum
em crianças;
Síndrome de Miller Fisher (SMF): Apresenta geralmente um
bom prognóstico, com recuperação total e espontânea em
até três meses.
Diagnóstico
Avaliação médica;
Eletromiografia;
Análise do líquido cefalorraquidiano;
Ressonância magnética (RM);
Exames de sangue.
Tratamento
Imunoglobulina ou plasmaférese
Fisioterapia
Fase extenso-progressiva (início dos sintomas/sinais);
Fase de platô – Estabilização;
Fase de convalescência - recuperação.
Fases
Prevenção e controle das comorbidades associadas e na
progressão dos sinais e sintomas;
Redução da incapacidade nos estágios iniciais;
Restabelecimento da função motora e sensorial e da
condição física; 
Reeducar a musculatura afetada, recuperar força muscular
e prevenir deformidades;
@fisio.stephanebispo
Dividida em duas fases:
TRAUMATISMO CRÂNIO ENCEFÁLICO
O Traumatismo Cranioencefálico (TCE) é uma lesão de
origem traumática que gera comprometimentos
estruturais e funcionais no encéfalo, tal como
desencadeia a ocorrência de sequelas temporárias ou
permanentes de ordem cognitiva e sensório-motoras.
Classificação
Leve: tipo mais comum, em que a pessoa se recupera mais
rapidamente, pois caracteriza-se por lesões cerebrais
menores
Moderado: consiste na lesão que atinge uma área maior do
cérebro e a pessoa tem maior risco de ter complicações. 
Grave: baseia-se em lesões cerebrais extensas, com
presença de grandes sangramentos na cabeça, sendo que,
nestas situações, a pessoa deve ficar internada em uma UTI.
Concussão cerebral: é a perda da consciência, resultante de uma
injúria ou golpe na cabeça, e que reduz as funções do sistema
ativador reticular do tronco cerebral; 
Laceração: as irregularidades ósseas internas do crânio fazem
abrasão na superfície do cérebro;
Dilaceração de estruturas vasculares pode resultar em e
hemorragias ou hematomas, podendo ser focais ou difusas.
Qualquer movimento da cabeça que seja subitamente interrompido, ou
golpe direto ao crânio, produzirá deslocamento e distorção dos
tecidos cerebrais. As alterações podem ser de três formas: 
Fase aguda - Cinesioterapia Pneumo-funcional, manobras
desobstrutivas, manutenção de vias aéreas pérvias. O trabalho
motor com posicionamento no leito, cuidados com a pele,
cinesioterapia passiva para a manutenção da integridade das
estruturas ósteo-mio-articulares.
Em um segundo momento, quando o paciente estiver mais
estável hemodinâmicamente: é possível trabalhar os 4 membros,
equilíbrio de tronco, equilíbrio de cabeça e, em alguns casos,
ortostatismo e deambulação.
Desmaio e perda de memória;
Dificuldade para enxergar ou perda da visão;
Dor de cabeça intensa;
Confusão e fala alterada;
Perda de equilíbrio;
Vômitos;
Sangramentos graves na cabeça ou rosto;
Saída de sangue ou de líquido transparente pelo
nariz e ouvidos;
Sonolência excessiva;
Olho roxo ou manchas roxas nas orelhas;
Pupilas com tamanhos diferentes;
Perda de sensibilidade em alguma parte do corpo.
Acidentes automobilísticos;
Prática de esportes radicais;
Quedas;
Brigas;
Lesões com arma de fogo.
Lesões traumáticas primárias: ocorre logo após o trauma
atingindo o parênquima e os vasos sanguíneos cerebrais
(Fratura óssea, laceração de partes moles e hematoma
subgaleal; Hemorragia extra-axial: Lesões intra-axiais;
Lesões traumáticas secundárias: ocorre logo em seguida que
causam alterações locais (herniações cerebrais; isquemia
traumática (infartos); edema cerebral difuso; injúria hipóxica;
aumento da PIC.
Causas
Sinais e Sintomas
Fisiopatologia
Hemiparesia e dupla hemiparesia;
Hipertonia alfa ou espasticidade;
Desordens de equilíbrio e coordenação;
Alterações sensitivas e sensoriais;
Distúrbios da fala, linguagem e deglutição).
Complicações por imobilização prolongada e paralisia de
nervos cranianos;
Grande maioria dos pacientes que são vítimas de TCE
diminui a capacidade de proteção de vias aéreas.
Sequelas físicas motoras 
 Sequelas cognitivas: Diretamente relacionados com a
localização das lesões;
Comprometimentos
Tratamento
@fisio.stephanebispo
DISTROFIA DE DUCHENNE
Distrofia: anomalia do desenvolvimento porformação imperfeita de
certos tecidos e, conseqüentemente,dos órgãos por ele formados.
Distrofia muscular de Duchenne 
Tipo mais comum e grave de distrofia muscular 
pseudo-hipertrófica;
Começa na infância;
Só é manisfesta em meninos
É crônica e progressiva;
Ausência de uma importante proteína chamada distrofina.
Fraqueza crescente nas cinturas pélvica e escapular;
Pseudo-hipertrofia dos músculos seguida de atrofia;
Andar gingado peculiar mantendo-se as pernas separadas;
Lordose.
Se caracteriza por:
Os primeiros sinais aparecem por volta dos 2 anos, 
acometendo mais precocemente a cintura pélvica. Já no ano
seguinte (ao início dos primeiros sinais) e apresentam:
Ocorre por conta de alterações genéticas no gene da
distrofina ou gene DMD que se encontra no cromossomo X;
Atraso na aquisição da marcha;
Marcha instável, quedas frequentes;
Dificuldade em se levantarem do chão, subir e descer
escadas ou incapacidade em correr.
Tendem andar nas pontas dos pés;
Músculos da parte posterior das pernas (gémeos) são
mais volumosos e duros.
Evolução da doença
Progressiva e pelos 10 a 14 anos os doentes perdem a marcha;
Surge fraqueza dos membros superiores, com incapacidade em
os levantar, depois de levar a mão à boca e fraqueza em agarrar
objetos com as mãos; 
Os músculos de sustentação do tronco vão ficando fracos e
surge frequentemente escoliose;
Os músculos cardíacos vão ficando afectados, ocasionando um
grau maior ou menor de insuficiência cardíaca;
Os músculos respiratórios também vão ficando progressivamente
mais fracos com necessidade de apoio ventilatório.
Aproximadamente aos doze anos, a criança perde a capacidade
de andar e autonomia de uso de seus braços, necessitando do
uso de cadeiras de rodas;
Amedida que o portador da DMD cresce, sua capacidade
respiratória é prejudicada e o mesmo sente cada vez mais
dificuldades em respirar e surgem problemas cardíacos devido
alterações no músculo diafragma.
Diagnóstico
Não tem cura, e o diagnóstico pode ser feito através da análise
dos níveis de CPK (creatinofosfoquinase) que já são elevados e
podem ser detectados ainda nos primeiros meses de vida.
Exames de sangue;
Biópsia muscular. 
Capacitar a criança aadquirir domínio sobre seus
movimentos possíveis, equilíbrio e coordenação geral;
Retardar a fraqueza da musculatura da cintura pélvica e
escapular, corrigir o alinhamento postural;
Evitar a fadiga;
Desenvolvera força contrátil dos músculos respiratórios;
Controle da respiração pelo uso correto do diafragma;
Prevenir o encurtamento muscular precoce.
@fisio.stephanebispo
Doença de PARKINSON
Quadro Clínico A DP tem caráter degenerativo e é caracterizada pela
perda progressiva de neurônios da parte compacta da
substância negra, situada no mesencéfalo.
 A degeneração nesses neurônios é irreversível e resulta
na diminuição da produção de dopamina, que é um
neurotransmissor essencial no controle dos movimentos
A deficiência dopaminérgica leva a alterações funcionais
no circuito dos núcleos da base, provocando o
aparecimento dos principais sinais e sintomas da doença
Distúrbios mentais;
Demência;
Depressão;
Distúrbios autonômicos:obstipação intestinal,
seborréia e tendência à hipotensão
 Gera a Síndromeparkinsoniana, decorrente do
comprometimento da via dopaminérgica nigro-estriatal. 
4 Componentes básicos da
Síndrome Parkinsoniana
Acinesia;
Rigidez
Tremor;
Instabilidade postural. 
Tipos de Parkinsonismo
 Parkinsonismo primário: doença de Parkinson
idiopática e as formas hereditárias;
Parkinsonismo secundário: destacam-se as drogas
que bloqueiam os receptores dopaminérgicos;
Parkinsonismo plus ou atípico: expressada por
acinesia e rigidez (sem tremor), de forma simétrica.
Diagnóstico
 Feito com base na história clínica do
paciente e no exame neurológico
Tratamento Medicamentoso
Levodopa isoladamente ou associada à agonistas
dopaminérgicos, sendo o pramipexol, o ropinerol,a
cabergolina, a lisuruda e a rotigotina.
Fisioterapia
Melhora da funcionalidade;
Prevenção de deformidades;
Exercicios motores;
Treino de marcha e equilíbrio;
Exercícios respiratórios;
Melhora da capacidade aeróbica;
Melhora da independência funcional;
Cinesioterapia;
Estímulos visuais, auditivos e somato-sensitivos.
@fisio.stephanebispo
Classificações
MIASTENIA GRAVIS
EpidemiologiaÉ Caracterizada por Fraqueza muscular decorrente
da perda dos receptores de acetilcolina que ocorre
por ação de anticorpos ligados a esses receptores.
é uma doença autoimune adquirida.
I) Forma ocular: restrita à musculatura ocular extrínseca e
palpebral;
II a) Forma generalizada leve: início e progressão insidiosos,
em acometimento respiratório e boa resposta às drogas;
II b) Forma generalizada moderada: progressão mais grave
que a IIa e menor resposta às drogas, além de sintomas
respiratórios;
III) Forma fulminante (crise miastênica): envolvimento
respiratório, com necessidade de assistência ventilatória;
IV) Forma generalizada tardia: forma grave tardia com
evolução após pelo menos.
Fisiopatologia
Bloqueio dos receptores;
Aceleração da degradação dos receptores;
Tempo de difusão aumentado;
Maior exposição à acetilcolinesterase;
Aumento da difusão para fora da fenda sináptica.
Diminuição do n° de receptores de ACh disponíveis:
Simplificação da membrana pós-sináptica:
Ocorre em 0,5 a 14,2 por100.000 habitantes
Incidência: 2,1 - 14,7 /milhão/ano
A forma generalizada predomina no sexo feminino;
A forma ocular predomina no sexo masculino acima
de 50anos;
Ocorre associação com timoma em cerca de 10% dos
casos, hiperplasia em 70% e timo normal em 20%.
Acomete qualquer grupo muscular.
Manifestações Clínicas
Pálpebra caída (ptose);
Visão dupla
Fadigabilidade muscular;
Disfagia;
Disfonia;
Dificuldade para mastigação;
Dispnéia;
Fraqueza muscular
Crise miastênica
Definida como fraqueza intensa necessitando
assistência ventilatória;
Podem ser tratadas com imunoglobulina
intravenosa (IGIV), (400mg/kg/d por cinco dias)
ou plasmaférese (quatro ou cinco sessões).
Fisioterapia
Manutenção da força muscular;
Reduzir quadro álgico;
Prevenção da atrofia;
Redução da fadiga generalizada;
Reduzir imcapacidades;
Manutenção das vias aéreas;
Prevenir complicações respiratórias;
As palavras “Myasthenia gravis” têm origem
grega e latina, “mys” = músculo, “astenia”
fraqueza e “gravis” = pesado, severo.
Quadro Clínico
A MG é uma desordem muscular crônica que pode ser
classificada em ocular ou generalizada. O envolvimento
ocular é frequentemente o primeiro sinal de MG com
pacientes queixando-se de diplopia e ptose assimétrica
flutuantes. Destes pacientes, 75-90% progredirão para MG
generalizada, dentro de 2-3 anos após o diagnóstico.
Tratamento
Timectomia nas formas generalizadas e de
início recente. Posterior introdução de cortico
esteróide (Prednisona 1 a 2mg /kg /dcom
redução gradual) e/ou imunossupressores
(Azatioprina 1 a 2mg /kg /d).
@fisio.stephanebispo
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@fisio.stephanebispo3. Levantas rapidamente a pálpebra dirigindo o 
foco de luz diretamente sobre a área da pupila; 
4. Repetir do outro lado. Incidência da luz: 
Constrição Retirada da luz: Retorno a dilatação. 
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Velocidade de reação 
Normal: Constrição rápida; 
Alterações: Constrição lenta, arreativa ou fixa. 
Nervos Cranianos 
I) Olfatório 
II) Óptico 
III) Oculomotor 
IV) Troclear 
V) Trigêmeo 
VI) Abducente 
VII) Facial 
VIII) Vestibular 
IX) Glossofaríngeo 
X) Vago 
XI) Acessório 
XII) Hipoglosso 
Os pares cranianos fazem, de maneira geral, o 
suprimento sensitivo e motor da cabeça e do 
pescoço. Podem ser classificados em 
eferentes/motores, quando a informação sai do 
sistema nervoso central, aferentes/sensitivos, 
quando a informação entra no sistema nervoso 
central, ou mistos. 
Nervo olfatório (I) 
Nervo Sensitivo; Função: Olfato 
• Teste: Identificar itens com odores muito 
específicos, colocados junto ao nariz do 
paciente. Cada narina deve ser testada 
separadamente. 
• Alterações: Hiposmia: Redução da olfação 
• Anosmia: Ausência da olfação. 
Nervo óptico (II) 
Nervo sensitivo; Função: Visão 
• Teste: Acuidade e campo visual. 
• Alterações: Hemianopsia: Ausência da visão 
em metade do campo visual de cada olho. 
• Amaurose: Perda total da visão do lado lesado. 
Nervo oculomotor (III) 
Nervo motor e Vegetativo. 
• Função: Movimentação dos olhos. 
• Constrição pupilar, abertura dos olhos, 
movimento do olho para cima e para fora, para 
cima e para dentro, para baixo. 
Nervo troclear (IV) 
Nervo motor e Vegetativo. 
• Função: Movimentação dos olhos. 
• Movimentos Para baixo e para fora 
Nervo abducente (VI) 
Nervo motor e Vegetativo. 
• Função: Movimentação dos olhos. 
• Movimentos Para fora 
Nervo trigêmeo (V) 
Nervo misto: Motor e sensitivo 
• Função: Reflexos da córnea, sensibilidade 
facial e movimentos mandibulares. 
• Ramos: Oftálmicos, maxilar e mandibular. 
• Teste: Ramo motor- Solicite que o paciente 
cerre os dentes enquanto faz a palpação do 
músculo temporal e masseter. 
• Ramo sensitivo- Estimule as áreas com objeto 
rombo alternando com pontiagudo, o paciente 
deve estar com olhos fechados. 
• Reflexo Córneopalpebral: Piscar e lacrimejar os 
olhos ao toque na superfície da córnea. 
Nervo facial (VII) 
Nervo Misto: Motor, sensitivo, sensorial e 
vegetativo. 
Funções: 
1. P. Motora: Movimentos faciais; 
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2. P. sensitiva: Sensibilidade tátil, térmica e 
dolorosa do pavilhão auditivo, conduto 
auditivo externo e tímpano; 
3. P. Sensorial: Gustação dos 2/3 anteriores da 
língua; 
4. P. vegetativa: Natureza secretória (Lacrimais e 
salivares) 
 
• Teste: Motor- Solicitar ao paciente que: 
• Levante os supercílios; Franza o cenho; Feche 
os olhos firmemente; Sorria; Encha as 
bochechas de ar; Assobie; 
• Alteração: Fraqueza e assimetria. Ausência de 
diferenciação entre doce e salgado. 
Nervo vestibular (VIII) 
Porção vestibular e porção coclear. 
Função: 
• P. vestibular: Percepção consciente da cabeça, 
do movimento e do equilíbrio. 
• P. Coclear: Sensibilidade auditiva 
• Teste: Virar a cabeça 
• Alterações: Nistagmo 
Nervo glossofaríngeo (IX) 
Nervo Misto: Motor, sensorial, vegetativo e 
sensitivo. 
• P. Sensorial: sensibilidade gustativa do terço 
posterior da língua; 
• P. sensitiva: Membrana mucosa da faringe; 
• P. Motora: Elevação e contração do palato 
mole, úvula e deglutição. 
• Teste: Peça ao paciente para dizer ‘’ah’’ ou 
bocejar. 
Nervo vago (X) 
Nervo misto: Motor, sensitivo, vegetativo e 
sensorial. 
Função: 
1. P. motora: Inervam músculos do palato mole, 
faringe e laringe (fonação); 
2. P. sensitivo-sensoriais: sensibilidade geral da 
área cutânea retroauricular e do conduto 
externo auditivo, da mucosa da laringe e 
porção inferior da faringe. 
3. P. vegetativa: Inervação parassimpática de 
vísceras torácicas e abdominais. 
 
• Teste: Reflexo do vômito, reflexo de vísceras 
torácicas e abdominais. 
• Alterações: Vômito em jato (HIC), Ritmo de 
Cheyne-stokes, Soluços e bocejos patológicos. 
Desvio do véu do palato para o lado 
comprometido á inspeção estática e para o 
lado oposto á inspeção dinâmica. 
 
Nervo acessório (XI) 
Nervo motor 
• Função: Movimentação do ombro e rotação da 
cabeça contra uma resistência exercida. 
• Teste: Observe a presença de atrofia ou 
fasciculação no musculo trapézio. 
Nervo hipoglosso (XII) 
Nervo motor 
• Função: Simetria e posição da língua. 
• Teste: Solicite ao paciente que exteriorize a 
língua, observe simetria, presença de 
fasciculações ou desvio em relação a linha 
média. 
• Solicite que empurre a língua contra 
bochechas de modo alterando, e palpe 
externamente para sentir a força do 
movimento. 
 
AVALIAÇÃO NEUROFUNCIONAL 
Avaliação Global: O paciente não vai apresentar 
apenas déficits no sistema neuromotor (pode 
haver comprometimento perceptual, cognitivo, 
atencional, sensorial) 
Definir: Déficits e Potenciais 
Dados + Anamnese 
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➢ Evento neurológico, primeiros socorros, quais 
medidas foram tomadas, Idade, profissão, 
costumes, dados gerais sobre o paciente 
Exame Físico 
• Inspeção; 
• Palpação (trofismo e tônus); 
• ADM; 
• Reflexos superficiais, profundos e clônus; 
• Motricidade voluntária e involuntária; 
• Sensibilidade superficial e profunda; 
• Atividades funcionais e transferências; 
• Equilíbrio; 
• Marcha; 
• Nervos encefálicos e avaliação específica. 
 
1. Inspeção 
Hospitalar 
• Nível de consciência (escala de Glasgow) 
• Presença de acessos e sondas; 
• Ventilação espontânea / invasiva; 
• Padrão de decorticação/descerebração; 
• Sinais de negligência; 
• Desvio de rima; 
• Posicionamento; 
Ambulatorial 
• Como chegou; 
• Faz uso de dispositivos; 
• Presença de feridas; 
• Padrão de decorticação / descerebração; 
• Desvio de rima; 
 
2. Palpação 
 
• Edema (Cacifo +/-); 
• Alterações de temperatura; 
• Trofismo (Normotrofia, hipotrofia, 
hipertrofia); 
• Tônus (Normotonia, hipotonia, hipertonia) 
o Escala de Arshhworth / avaliar de forma 
descritiva cada segmento, ex: paciente apresenta 
uma hipotonia elástica com predomínio crural, 
predomínio proximal. 
Avaliação da espasticidade por escalas: Tardieu, 
SCATS, Sci-SET. Espasticidade é a combinação de 
Hipertonia, hiperreflexia e clônus. 
3. Reflexos 
"Resposta motora ou secretora a um estímulo 
adequado, externo ou interno" 
A avaliação se fundamenta nas modificações 
quantitativas e qualitativas das respostas e a 
possível indicação topográfica que suas alterações 
podem proporcionar. 
Classificação 
• Normorreflexia: Resposta simétrica em 
segmentos íntegros; 
• Arreflexia: Lesões agudas, Lesão medular 
(longitudinal), LNP, Cerebelopatias, Lesão 
medular (automatismo) 
• Hiperreflexia: Lesão medular (automatismo), 
Hemiplegias espásticas. 
Axiais da Face: Nasopalpebral/Glabelar: Percussão 
da glabela → contração bilateral do orbicular dos 
olhos. 
• Nervo facial; 
• Difícil em indivíduos saudáveis; 
• Hiperativo nas lesões supranucleares 
(parkinsonismo, PSP e quadro 
pseudobulbares); 
• Sinal de Myerson. 
Mandibular/ Massetérico: Percussão do membro 
com a boca entreaberta → contração masseter; 
• Nervo trigêmeo; 
• Resposta fraca ou ausente em pessoas 
saudáveis; 
• Hiperativo nas lesões supranucleares 
bilaterais. 
 
Reflexos Superficiais 
• Reflexo Cutâneo Plantar- sinal de babisnks; 
• Reflexo cutâneo abdominal; 
• Hoffmann. 
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Reflexos Profundos: Reflexo Miotático fásico, 
pesquisado através de um martelo. 
Resposta motora ou secretora a um estímulo 
adequado, externo ou interno. 
Base anatômica da motricidade reflexa é arco 
reflexo,sendo: 
1. Via aferente (receptor e nervo sensitivo) 
2. Centro (substância cinzenta do SNC) 
3. Via eferente (nervo motor e órgão efetor) 
Posicionamento: Mantenha o paciente relaxado, 
posicione os membros correta e simetricamente, e 
percuta o tendão de forma brusca, usando um 
movimento rápido do punho. A pancada deve ser 
rápida e direta, sem resvalar. Pode-se usar a 
extremidade pontuada serve para atingir áreas 
bicipitais. A extremidade achatada causa menos 
desconforto ao paciente na área braquiorradial. 
Os reflexos costumam ser graduados segundo uma 
escala de 0 a 4+: 
• 4+ Muito vigorosos, hiperativos, com clono 
(oscilações rítmicas entre flexão e extensão); 
• 3+ Mia vigorosos que a média, possível, porém 
não necessariamente indicativos de patologia; 
• 2+ Médios, normais 
• 1+ Um pouco diminuídos: Limite inferior da 
normalidade 
• 0 Ausência de resposta 
Membros Superiores: 
• Reflexo Bicipital; 
• Reflexo Tricipital; 
• Reflexo pronador; 
• Reflexo Estilorradial/Braquiorradial. 
Membros Inferiores: 
• Reflexo de Aquileu; 
• Reflexo Patelar; 
• Reflexo Adutor. 
 
 
Reflexo bicipital (c5, c6) 
O braço do paciente deve ser parcialmente fletido 
no cotovelo, com a palma da mão para baixo. 
Coloque seu polegar ou outro dedo firmemente 
sobre o tendão bicipital. Golpeie com o martelo de 
reflexo, de modo que o golpe vise diretamente o 
seu dedo na direção do tendão bicipital. 
 
Reflexo Tricipital (c6, c7) 
Flexione o braço do paciente no cotovelo, com a 
palma da mão virada para o corpo, e puxe o braço 
um pouco sobre o tórax. Percuta o tendão do 
tríceps acima do cotovelo. Observa-se a contração 
do musculo tríceps e a extensão do cotovelo. 
 
Reflexo supinador ou braquiorradial (c5, c6) 
O paciente deve manter a mão sobre o abdome ou 
colo, com o antebraço parcialmente pronado. 
Percuta o rádio cerca de 2,5 a 5 cm, acima do 
punho. Observa a flexão e a supinação do 
antebraço. 
 
Reflexo Patelar (L2, L3, L4) 
O paciente pode ficar sentado ou deitado, 
contanto que o joelho esteja fletido. Percuta 
bruscamente o tendão patelar logo abaixo da 
patela. Observe a contração do quadríceps com a 
extensão do joelho. A colocação da mão sobre a 
região anterior da coxa do paciente ajudará a 
sentir este reflexo. 
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Reflexo Aquileu (s1) 
Se o paciente estiver sentado, faça a dorsiflexão do 
pé ao nível do tornozelo. Consiga que o paciente 
relaxe e percuta o tendão de aquiles. Observe e 
palpe a presença de flexão plantar no tornozelo. 
Verifique também a velocidade de relaxamento 
após a contração muscular. 
 
Resposta Plantar (L5, s1) 
• Com um objeto como uma chave ou um 
abaixador de língua feito de madeira, percorra 
a face lateral da região plantar, desde o 
calcâneo até a concavidade, fazendo uma 
curva no sentido medial através da 
concavidade. 
• Movimento dos artelhos, que 
normalmente corresponde a uma flexão. 
 
A dorsiflexão do artelho, muitas vezes 
acompanhada do afastamento dos demais 
artelhos, constitui o sinal de babinski positivo. Sua 
presença costuma indicar lesão do sistema 
nervoso central no trato corticospinhal. 
 
O sinal de Babinsk positivo também ocorre nos 
estados de inconsciência associados a intoxicação 
por álcool ou drogas, ou então no período pós-
convulsivo. 
Clônus: Contração muscular reflexa após o 
estiramento do tendão. 
• Classificação: Presente ou ausente 
• Presente: Esgotável ou inesgotável 
 
4. Motricidade 
Involuntária - Distúrbios do movimento 
 
Voluntária 
• Solicitação de movimentos ativos: Todos os 
movimentos de todas as articulações; 
• Força muscular: Cuidado com casos 
encefálicos! 
• Manobras deficitárias: Ver pequenos déficits 
MS: Braços estendidos, Raimiste; 
 
MI: Migazzini, queda em abdução, barré. 
 
 
 
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5. Sensibilidade 
• Inervação Aferente; 
• Dermátomos: é a faixa de pele inervada pela 
raiz sensitiva de um único nervo espinhal. 
 
 
Classificação da sensibilidade 
1. Exteroceptiva (superficial): Dor superficial, 
térmica (frio e calor) e táctil. 
2. Proprioceptiva (profunda): Cinético-postural, 
vibratória, barestésica, dor profunda e 
estereognóstica. 
Observação: 
• O exame da sensibilidade deve ser realizado 
por etapas, evitando cansar o paciente; 
• Explicar ao paciente previamente cada um dos 
tipos de pesquisa que serão empregados, a fim 
de que as respostas sejam precisas; 
• Ambiente tranquilo; 
• Os olhos vendados a fim de se evitar o controle 
visual. 
Entrevista: Evitar empregar qualquer palavra 
capaz de sugestioná-lo: não se deve, por exemplo, 
perguntar ‘’sentiu a agulhada’’ durante a pesquisa 
da sensibilidade dolorosa. Instruir o paciente a 
acusar as excitações provocadas independentes de 
qualquer interrogatório. 
Sensibilidade Superficial 
• Quando a lesão é encefálica, a avaliação é por 
segmento (pescoço, ombros...); 
• Se a lesão é medular, a avaliação é por 
dermátomo; 
• Enquanto se a lesão for periférica, você vai 
avaliar por território de inervação, ou seja, o 
território daquele nervo que inerva na pele, 
você vai avaliar de forma separada. 
 Sensibilidade Profunda 
Cinético-postural: Ordenar ao paciente que 
apreenda com a mão oposta o seu polegar, cuja 
posição deve ser modificada em manobras 
sucessivas. Com a prova dos braços estendidos 
poderemos apreciar desvios ou queda de um ou 
ambos os membros sem que o paciente se 
aperceba do fato, estando com os olhos vendados. 
Index-nariz; Calcanhar-joelho. 
A noção dos movimentos passivos deve ser 
pesquisada deslocando-se, lenta e suavemente, 
uma articulação (dedo dos pés e das mãos, 
tornozelo, joelho e punho) em diferentes direções, 
terminando por se deter numa dada posição que o 
paciente deve determinar. Costumamos iniciar 
esta pesquisa pelo Hálux, tomando cuidado de 
separá-los dos outros artelhos e de imprimir-lhes 
movimentos suaves para cima e para baixo, 
devendo o paciente indicar a posição em que o 
artelho é fixado. 
• Vibratória: é pesquisada com o auxílio de um 
diapasão de vibrações lentas (128 
ciclos/segundo), que se faz vibrar mediante 
golpe sobre o ramo U. O diapasão é aplicado, 
sucessivamente nas diversas saliências ósseas 
(artelhos, maléolos, tuberosidade anterior da 
tíbia e dedos), devendo o paciente acusar ou 
não as vibrações. 
• Barestésica: Sensibilidade á pressão – 
exercendo pressão progressiva, com a polpa de 
um dedo ou um objeto rombo, sobre a pele. 
• Dolorosa profunda: Pesquisada aplicando 
compressão das massas musculares, dos 
nervos e dos tendões. 
• Esterognosia: É a capacidade que o individuo 
apresenta de reconhecer objetos pela 
palpação, estando com olhos fechados. 
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Objeto: Pente, chave, moeda, lápis, objetos de 
madeira. (evitar objetos cujo reconhecimento 
possa ser feito por intermédio da sensibilidade 
sensorial pela audição ou odor fluído) 
Alterações da esterognosia: 
• Agnosia ou astereognosia: ausência da 
sensibilidade estereognóstica; 
• Morfoagnosia: Perda da capacidade de 
distinguir a forma do objeto: Perda da 
capacidade de distinguir a forma do objeto; 
• Hialoagnosia: Incapacidade de reconhecer a 
estrutura material do objeto (vidro, metal, 
madeira) 
• Assimbolia táctil: Qualidades do objteo (forma, 
tamanho, material, consistência) o paciente é 
incapaz de reconhecer o objeto dentro de sua 
significação. 
Localizações e Discriminações táteis 
• Capacidade de localizar um estímulo cutâneo 
(toognosia) e a de reconhecer se o estímulo 
aplicado é unido ou duplo. 
• Grafestesia: Reconhecimento de números ou 
letras na pele por meio de um objeto rombo. 
• Grafoanestesia: Incapacidade de 
reconhecimento. 
 
6. Coordenação 
Indicação para lesão cerebelar• Index-Index; 
• Index-nariz; 
• Index-index-nariz; 
• Calcanhar-joelho; 
• Rechaço; 
• Diadococinesia (Movimentos rítmicos, Prono- 
supino) 
 
7. Equilíbrio 
Protocolo de avaliação do balance 
• Teste de Romberg 
 
8. Marcha 
Analisar: 
• Caminhada: Fase de apoio e balanço; 
• Espaço da passada: em média 5 cm entre um 
pé e outro durante o movimento; 
• Largura da passada: se é muito grande, 
pequena ou assimétrica. 
 
Marchas patológicas: 
Parkinsoneana, atáxica, hemiparética, escavante; 
 
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Hemiparética 
• Inclinação da pelve; 
• Move toda extremidade em semicírculo; 
• Fase de apoio diminuída e oscilação 
aumentada; 
• Vira para o lado lesado mais facilmente; 
• Perda da oscilação normal do MS. 
• Queda do pé; 
Escavante 
• Fraqueza de dorsiflexão (lesão no nervo Fibular 
comum); 
• Eleva o pé mais alto possível movendo o 
quadril e flexionando o joelho, o pé é 
arremessado e desaba no chão. 
Parkisoneana 
• Marcha lenta; 
• Rígida; 
• Ombros, cotovelos e punho flertido; 
• Joelho flertido; 
• Passos curtos e numerosos; 
• Festinação; 
• Flexão anterior da cabeça e tronco. 
Ataxia Cerebelar 
• Pernas projetadas para frente e para os lados; 
• Desajeitada; 
• Cambaleante; 
• Instável; 
• Irregular; 
• Tituberante; 
• Base ampla; 
• Desequilíbrio e olhar voltado aos membros 
inferiores. 
 
9. Atividades de vida diária 
Cuidados com higiene, alimentação, vestuário, 
realização dessas atividades de forma dependente 
ou independente. 
10. Atividades Funcionais 
Avaliação das trocas de posturas – Decúbito dorsal 
para ventral, Lateral para sentado para em pé. Se 
consegue fazer e como ele faz, quais estratégias 
ele utiliza para realizar essa função. 
Transferências: Da cadeira para o tablado, da 
cadeira pro carro, para o vaso e vice-versa. Passar 
por ortostatismo, Observar ele fazendo as 
transferências. 
11. Avaliação Específica 
• Tronco; 
• Ficha da ASIA; 
• Escala expandida do estado de incapacidade 
de Kurtzke (EDSS); 
• Escala unificada de avaliação de Parkinson 
(UPDRS); 
• Pares dos nervos cranianos; 
• Escalas; 
• Reflexos específicos (fotomotor, 
corneopalpebral). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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20 
 
Controle Motor
O controle motor é definido como mecanismo 
responsável por produzir e controlar os movimentos. 
Os diversos sistemas do organismo humano, 
integrados, realizam tal processo. 
O sistema nervoso humano se encarrega da execução 
de diversas funções por meio de suas subdivisões. O 
resultado de uma ou mais ações se dá devido à ação 
coordenada destas subdivisões. 
Funções do controle motor 
A interação entre os sistemas corporais ocorre desde o 
nascimento. O movimento, essencial para o ser 
humano, garante o desenvolvimento das habilidades e 
estruturas corporais. 
O controle motor atua gerando movimento controlado 
e a estabilização necessária para um movimento 
eficiente, por meio da ativação das cadeias cinéticas. 
• Controlar a contração dos músculos; 
• Controlar o momento de realização de um 
movimento; 
• Realizar ajustes corporais durante a preparação e 
realização dos movimentos; 
• Promover compensação dos membros; 
• Compensar a disposição mecânica dos músculos, 
ossos e articulações antes de iniciar o movimento. 
De acordo com o modelo de Newell, o movimento 
surge da interação entre indivíduo (organismo), o 
ambiente em que os movimentos ocorrem e a tarefa. 
Quando ocorrem mudanças em qualquer um dos 
fatores, o movimento também muda. 
Controle motor exercendo suas funções 
As funções do controle motor ocorrem através do 
processo de captação e interpretação de informações. 
• A informação sensorial é captada pelos receptores 
sensitivos; 
• Transmitida a regiões específicas e apropriadas do 
Sistema Nervoso Central; 
• No SNC é interpretada e traduzida em um 
programa motor apropriado; 
• Processos de feedback dirigem o movimento que 
tem início a partir da execução do programa motor 
e participação ativa dos músculos selecionados. 
• O sistema nervoso coordena as ações corporais 
voluntárias e involuntárias. Através da transmissão 
de sinais constitui uma rede de comunicação do 
organismo. 
Fisiologia do Controle Motor 
O ato motor voluntario é uma das capacidades do 
organismo humano em produzir movimento. Este 
destaca-se pela necessidade de interagir com 
ambiente em atividades como alimentação, higiene, 
locomoção etc. 
A teoria de sistemas descreve que a função motora é 
o resultado de uma série de sistemas interativos que 
contribuem para diferentes aspectos do controle. Por 
exemplo, o sistema musculoesquelético, o sistema 
sensorial e os sistemas de controle neural (controle 
sinérgico, coordenação e equilíbrio) contribuem para 
os movimentos produzidos. 
A teoria da programação motora é baseada no 
conceito de um programa motor, que é definido como 
um código abstrato que, quando iniciado, produz uma 
sequência coordenada de movimento. Assim, os 
padrões de movimento são armazenados e podem ser 
iniciados usando instruções pré-programadas sem 
inputs periféricos ou informações de feedback 
(denominado sistema de circuito aberto). 
Os padrões de movimento também podem ser 
iniciados e modificados usando inputs sensitivos e 
informações de feedback (denominado sistema de 
circuito fechado). Em um sistema de circuito fechado, 
utiliza-se o feedback para detectar erros e modificar as 
respostas de movimento, como visto ao aprender uma 
nova habilidade. 
 
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21 
 
Fisiologicamente, o movimento voluntário tem como 
finalidade a contração muscular, da musculatura 
esquelética, de forma controlada e direcionada. 
Porém, o músculo não guarda em si essa capacidade de 
produzir espontaneamente tal resposta. 
A primeira estrutura do sistema nervoso a ser 
requisitada não está diretamente associada a questões 
motoras. Essa área é relacionada ao sistema límbico, 
uma subdivisão do sistema nervoso voltada para as 
questões emocionais e motivacionais. Entretanto, 
quando indicamos o movimento como voluntário, fica 
óbvia essa descrição, pois, sendo o ato motor de 
caráter voluntário, é esperado que áreas cerebrais 
voltadas às questões de interesse e motivação sejam 
recrutadas. 
Estudos com ressonância nuclear magnética funcional 
apontam áreas corticais anteriores, localizadas na face 
medial do telencéfalo, especificamente em um giro 
conhecido como giro do cíngulo (cíngulo anterior) 
sendo utilizadas antes mesmo de outras regiões 
cerebrais, mais diretamente relacionadas ao 
movimento voluntario. 
Após esse disparo de motivação, entram em ação as 
divisões cerebrais motoras. Contudo, como estamos 
descrevendo o movimento voluntário, antes das áreas 
de execução motora entrarem em ação, é fundamental 
que outras regiões, mais envolvidas com o 
planejamento do movimento, sejam requisitadas. 
Nesse momento, as áreas pré-motora e motora 
suplementar (localizadas na área pré-frontal, logo 
adiante do giro pré-central) atuam delineando 
previamente como o movimento deve acontecer. 
Dessa maneira, minimizam-se possíveis equívocos que 
diminuam a efetividade do ato motor. 
 
Como toda ação deve ser integrada, nesse momento 
duas outras estruturas encefálicas agem 
concomitantemente e em colaboração com o córtex 
pré-motor, através de vias de retroalimentação, na 
tarefa de preparar a melhor resposta motora. São elas 
o cerebelo e os núcleos da base, que têm a 
responsabilidade de modular e refinar o movimento 
voluntário que ainda vai acontecer. 
 
Toda essa ação integrada prévia é capaz de construir 
um 'pacote' de informações motoras ideal, como uma 
espécie de mensagem a ser repassada e enviada até 
que chegue aos músculos e produzaenfim o 
movimento eficiente. Contudo, como estamos falando 
de informações que até aqui se localizam em nível 
encefálico enquanto os músculos encontram-se na 
periferia, é necessário que alguma estrutura faça essa 
ligação, a fim de transmitir a mensagem produzida no 
encéfalo. 
Nesse momento, entra em ação uma área cortical de 
função executiva básica. Trata-se da área motora 
primária, localizada no giro pré-central, de onde parte 
um número importante de axônios descendentes, 
levando toda essa complexa informação motora. Vale 
lembrar que essas atividades ocorrem bilateralmente 
no encéfalo, logo, cada hemisfério cerebral 
contralateral. é responsável quase que totalmente pelo 
controle motor do hemicorpo 
Essa via motora que se forma a partir de cada giro pré-
central é conhecida como o mais importante e 
complexo sistema motor descendente, o sistema 
corticobulboespinhal, que, como o próprio nome 
sugere, vai conectar áreas motoras superiores com os 
centros mais inferiores, localizados em nível de tronco 
encefálico e medula espinhal, produzindo, além da 
resposta motora, influência e controle sobre os centros 
motores localizados em nível de tronco encefálico. 
Essa via pode ser dividida em um feixe de fibras que 
descem ipsilatral e medialmente (sistema 
corticoespinhal medial) e as fibras que descem 
contralateral e lateralmente (sistema corticoespinhal 
lateral ou trato piramidal). A partir da chegada da 
informação motora até as fibras eferentes inferiores 
(nervos cranianos e nervos espinhais), encontramos 
agora a participação do sistema nervoso periférico, 
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22 
 
através do seu componente eferente sobre o 
movimento. 
 
Esses feixes de fibras nervosas serão responsáveis em 
comunicar a mensagem encaminhada pelo sistema 
nervoso central às unidades motoras dos músculos 
por eles inervados, através das placas motoras ou 
junções neuromusculares onde a presença da 
substância neurotransmissor acetilcolina é 
fundamental na comunicação excitatória com o 
músculo e, por fim, o mecanismo de contração 
muscular. 
Embora o ato motor tenha ocorrido, não consideramos 
o mesmo finalizado, pois é fundamental ainda que o 
sistema seja retroalimentado de informações do 
movimento executado. Essas informações são 
importantes para possíveis ajustes que sejam 
necessários e a identificação do sucesso ou não na 
execução da tarefa. 
Esse é o componente sensorial do movimento 
voluntário, ou seja, a entrada das informações 
sensoriais produzidas pelo movimento, através dos 
receptores sensoriais espalhados pelo corpo - 
exteroceptores e, principalmente, proprioceptores -, 
deve retornar para análise do SNC, que decidirá quais 
medidas devem ser tomadas. 
Nesse ponto, podemos destacar as ações automáticas 
de correção, mediadas principalmente por reações 
reflexas de representação medular ou pelo cerebelo, 
envolvendo uma ação motora mais rápida, secundária 
ao movimento original, mas que contribui em garantir 
que a tarefa seja executada com minimização de riscos 
e maior sucesso. 
Especialmente, em se tratando do cerebelo, podemos 
então verificar dois mecanismos de ação sobre o 
movimento: um ainda no planejamento do movimento 
(mecanismo de feedforward) e outro através da 
correção do movimento em curso (feedback). 
 
 
 
 
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23 
 
 
 
A aprendizagem motora humana consiste numa série 
de processos internos que determinam a capacidade 
de um indivíduo para executar uma tarefa motora, 
associado às suas práticas e experiências prévias. E 
esses processos, estão intrinsecamente ligados ao 
controle motor, pois, a todo momento estamos nos 
deslocando e os movimentos representam a principal 
forma de interação entre os seres humanos e o 
ambiente. 
 Os movimentos permitem o engajamento e convívio 
interpessoal e se conectam através das experiências 
desenvolvidas, com os tipos de estímulos recebidos ao 
longo da vida e da influência ambiental. Uma simples 
tarefa como desejar tomar café, consiste no 
planejamento de pegar a xícara e executar a ação de 
forma plena, o que envolve o funcionamento complexo 
e coordenado do sistema nervoso associado ao 
controle motor e os aspectos relacionados ao contexto 
ambiental. 
Nesse contexto, a função motora envolve aspectos 
maturacionais (sequência de eventos biológicos que 
ocorrem no cérebro e corpo). E a aprendizagem motora 
engloba o conhecimento da sequência motora e a 
capacidade de adaptação aos ambientes, sendo 
passível de influências intrínsecas do indivíduo 
(maturação, capacidade física), ambientais (espaços, 
aspectos sócio- culturais) e da tarefa específica (regras, 
objetivos, acessórios, equipamentos). 
Habilidade motora – pressupõe ação voluntária do 
corpo e/ou de um segmento para atingir um objetivo. 
Classificação das habilidades 
em relação a Organização da tarefa 
• Habilidade Discreta- ação breve com início e fim 
bem definidos. Ex: chutar uma bola. 
• Habilidade Seriada- uma sequência de habilidades 
discretas em uma ordem adequada. Ex: mudança 
de marcha ao dirigir um carro, lance livre no 
basquetebol. 
• Habilidade Contínua- ações repetitivas sem 
identificação clara do começo e do fim. (ex: ciclo da 
pedalada) 
Elementos motores e cognitivos 
• Elemento Motor – qualidade do movimento, 
execução adequada do movimento; 
 
 
• Elemento Cognitivo – tomada de decisão, 
conhecimento, estratégia. são os extremos de um 
continuum particularmente em relação às 
categorias dicotômicas. 
Previsibilidade do ambiente 
• Habilidade Aberta – executada em um ambiente 
variável e imprevisível. 
• Habilidade Fechada – executada em um ambiente 
estável e previsível. 
Relação ao grupamento muscular utilizado 
• Habilidade Motora Grosseira – usa grandes grupos 
musculares na execução da tarefa. Ex: caminhar, 
saltar. 
• Habilidade Motora Fina – controle de pequenos 
músculos para execução da tarefa; normalmente 
envolve coordenação entre olhos e mãos e 
possuem alto grau de precisão. Ex: colocar uma 
linha em uma agulha 
Aprendizagem Motora 
• Processo interno; 
• Pode não ser observável; 
• Tende a ser permanente; 
• Pode ser estimada em relação à performance; 
• Não é influenciada pelas variações na execução; 
• Depende da prática. 
Estágios da aprendizagem motora 
 A repetição contínua e progressiva de uma tarefa gera 
a aprendizagem, a qual apresenta estágios: cognitivo, 
associativo e autônomo. 
• O estágio cognitivo é o que exige mais atenção do 
indivíduo e o que gera maior gasto calórico (como 
pode ser mensurado com o NIRSport2); 
• estágio associativo abarca o melhor entendimento 
do indivíduo sobre as pistas que o ambiente 
fornece, favorecendo os ajustes corporais e 
estratégicos; 
• o estágio autônomo representa o estágio mais 
avançado da aprendizagem, que exige menos 
atividade de atenção (quando comparado ao 
primeiro estágio), com movimentos mais fluidos, 
automatizados. 
 
 
Aprendizagem Motora 
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24 
 
Cognitivo → Associativo → Autônomo 
Estágio Cognitivo 
• Foco na cognitividade orientada a problemas; 
• Utiliza atividades cognitivas como instruções e 
feedback; 
• Performance desprovida de consistência, com 
muitos erros; 
• Grande dificuldade de identificar erros e de realizar 
ajustes. 
Estágio Associativo 
• Associação de variações ambientais com os 
movimentos; 
• Sucesso na execução da tarefa e consequente 
aumento da consistência na aprendizagem; 
• Eventuais erros e nenhum erro grosseiro; 
• Capacidade de detectar os próprios erros. 
Estágio Autônomo 
• Execução da tarefa com pouca atenção com o 
movimento 
• Sucesso na execução da tarefa e máxima 
consistência 
• Pouquíssimos erros e nenhum erro grosseiro 
• Capacidade de identificare corrigir os próprios 
erros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Pode ser considerada uma deficiência motora todas as 
condições que façam com que as pessoas tenham 
dificuldades ou estejam impossibilitadas de realizar 
algum movimento específico. 
As alterações que caracterizam uma deficiência motora 
podem ser causadas na estrutura óssea, nos grupos 
musculares, entre outras partes do corpo. 
 
Deficiência sensorial 
Se caracteriza pelo não-funcionamento (total ou 
parcial) de algum dos cinco sentidos. Classicamente, a 
surdez e a cegueira são consideradas deficiências 
sensoriais, mas déficits relacionados ao tato, olfato ou 
paladar também podem ser enquadrados em tal 
categoria. 
• Exterocepção; 
• Propriocepção; 
• Percepção/Interpretação. 
Existem 2 tipos de neurônio motor: neurônio motor 
superior, também chamado de primeiro neurônio 
motor, e o neurônio motor inferior, conhecido como 
segundo neurônio motor. 
O primeiro neurônio motor fica dentro do cérebro, em 
uma área chamada córtex cerebral. Para que qualquer 
músculo de contração voluntária se mova, o primeiro 
neurônio emite um impulso elétrico que viaja pelo 
cérebro, passa pelo tronco cerebral e chega à medula 
espinhal localizada na coluna vertebral. 
• Via corticoespinhal; 
• Quando ocorre lesão nesse neurônio ocorre uma 
tríade: ↑ Tônus: Hipertonia/ Espasticidade, 
Clônus: tremor ao alongamento, ↓ Força 
muscular, ↓ Trofismo. 
 
 
Na medula espinhal encontra-se o segundo neurônio 
motor, que é estimulado ao receber o impulso elétrico 
vindo do primeiro neurônio. O segundo neurônio 
motor dá origem aos nervos periféricos que se 
distribuem pelo corpo de forma a inervar os músculos. 
• ↓ Hipotonia ou plegia; 
• ↓ Força muscular, ↓ trofismo; 
• Flacidez (raiz nervosa medular, plexos) 
A medula espinhal ocupa todo o canal central da coluna 
vertebral, indo da região cervical (pescoço) até o início 
da coluna lombar. As regiões do corpo são inervadas de 
cima para baixo, ou seja, os segundos neurônios 
motores que inervam os membros superiores se 
localizam na região da coluna cervical, enquanto os 
segundos neurônios motores que inervam os membros 
inferiores localizam-se mais embaixo, na altura das 
primeiras vértebras lombares. 
Plegia X Paresia X Parestesia 
Plegia é uma paralisia, é a ausência de movimento de 
um segmento, de uma parte do corpo ou de várias 
delas, a força muscular tende a zero. 
Paresia é a diminuição do movimento, fraqueza 
muscular. Ambas têm origem neurológica, acontecem 
por uma lesão nos nervos, no cérebro ou na medula 
espinhal, ocorre a diminuição da força muscular. 
Parestesia designa a sensação de formigamento ou 
dormência que acomete mãos, pés, pernas e braços, 
além de outras partes, como boca e orelhas. Na grande 
maioria dos casos, a parestesia é temporária, com o 
paciente voltando a sentir normalmente regiões do 
corpo sem que haja necessidade de intervenção. 
Parestesia ≠ sensibilidade 
Tipos de Paralisia 
 
Deficiências Motoras 
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26 
 
Monoplegia: A monoplegia é uma doença em que 
ocorre a paralisia de apenas um membro superior ou 
inferior, ou seja, um único braço ou uma única perna. 
Isso geralmente acontece por conta de lesões no 
sistema nervoso. A monoplegia costuma acontecer em 
decorrência de lesões do sistema nervoso, como 
encefalite, esclerose múltipla, traumatismo craniano e 
AVC (acidente vascular cerebral). Também pode ser 
decorrente de má formação congênita. 
Diplegia: Afeta apenas os membros superiores 
Hemiplegia: A hemiplegia é a paralisia de um dos 
hemisférios do corpo, ou seja, da porção direita ou 
esquerda. Portanto, tanto atinge tanto os membros 
inferiores quanto superiores de uma metade do corpo. 
ela também pode ser congênita — devido a problemas 
na gravidez da mãe do portador — ou adquirida — 
resultado de AVC, esclerose ou tumores no sistema 
neurológico. a hemiplegia se divide em: 
• Espástica: músculos rígidos e fracos, com 
dificuldade para se mover; 
• Coreoatetóide: músculos se movem sem o 
controle da pessoa; 
• Atáxica: falta de coordenação, com movimentos 
vacilantes; 
• Mista: quando o paciente apresenta mais de um 
dos tipos anteriores. 
Paraplegia: Provavelmente o tipo mais conhecido de 
deficiência motora, a paraplegia ocorre quando há 
perda dos movimentos dos membros inferiores. 
Sempre é resultado de lesões medulares, que podem 
ocorrer devido a: 
• Doenças infecciosas, como a poliomielite; 
• Doenças degenerativas ósseas; 
• Paraplegia espástica infantil, uma doença 
congênita que afeta o córtex cerebral na 
primeira infância; 
• Traumatismos na medula espinhal, que 
costumam decorrer de acidentes, 
principalmente os de trânsito. 
Podemos dividir a paraplegia em flácida (quando há 
perda de tônus muscular) ou espástica (quando há 
aumento anormal do tônus — hipertonia). Ambas 
podem ocorrer na mesma pessoa, em diferentes 
regiões. 
Tetraplegia: A tetraplegia é uma paralisia que afeta os 
dois membros superiores e os dois inferiores, em 
decorrência de lesão medular alta. Afetando os quatro 
membros, temos também a quadriplegia, que decorre 
de lesão encefálica. A principal causa da tetraplegia é a 
ocorrência de traumatismo entre a primeira e a sétima 
vértebra cervical — quanto maior o número associado 
à vértebra, mais séria é a condição. 
Escala de Avaliação 
 
 
O Medical Research Counicil (MRC) é um instrumento 
simples adaptado para a avaliação da força muscular 
em pacientes críticos. Neste escore, seis movimentos 
de membros superiores (MMSS) e membros inferiores 
(MMII) são avaliados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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A neuroplasticidade é uma capacidade de adaptação 
do Sistema Nervoso Central (SNC) em modificar as 
propriedades fisiológicas em resposta às alterações do 
ambiente. Isso significa que as células neuronais serão 
capazes de recuperar áreas cerebrais que foram 
lesionadas. 
➢ A lesão neuronal decorrente de sequelas de 
acidentes automobilísticos, doenças 
neurodegenerativas e motoras, destruindo uma 
parte neuronal funcionante que será adaptada 
pelas células remanescentes. 
A plasticidade refere-se à maleabilidade do cérebro, 
que é definida como sendo "facilmente influenciada, 
treinada ou controlada". Neuro refere-se a neurônios, 
as células nervosas que são os blocos de construção do 
cérebro e do sistema nervoso. Assim, a 
neuroplasticidade é quando as células nervosas 
mudam ou se ajustam. 
➢ O cérebro humano é composto por 
aproximadamente 100 bilhões de neurônios. Os 
primeiros pesquisadores acreditavam que a 
neurogênese, ou a criação de novos neurônios, 
parava logo após o nascimento. 
Hoje, entende-se que o cérebro possui a notável 
capacidade de reorganizar caminhos, criar novas 
conexões e, em alguns casos, até mesmo criar novos 
neurônios – um conceito chamado neuroplasticidade 
ou plasticidade cerebral. 
Existem dois tipos principais de neuroplasticidade: 
Plasticidade funcional: a capacidade do cérebro de 
mover funções de uma área danificada do cérebro para 
outras áreas não danificadas; 
Plasticidade estrutural: a capacidade do cérebro de 
realmente mudar sua estrutura física como resultado 
do aprendizado. 
Plasticidades: 
Plasticidade regenerativa 
• Trata-se de uma plasticidade em que se 
recupera a função axonal devido a um novo 
crescimento dos axônios que foram lesionados 
e o processo é mais evidente nos nervos 
periféricos. 
• Quando ocorre uma lesão do nervo periférico, 
dependendo do nível de compressão dos vasos 
 
 
 
• sanguíneos e da complexidade doproblema, é 
possível que ocorra a plasticidade regenerativa 
e retorno gradual às atividades diárias com 
supervisão de profissionais. 
• Mas existem lesões que causam um 
comprometimento severo no arcabouço de 
sustentação, gerando uma reação inflamatória 
ao trauma, dificultando, nesses casos, a 
regeneração axonal desse conjunto. 
Plasticidade somática 
• Esse tipo de neuroplasticidade acontece no 
período embrionário, para a construção do sistema 
nervoso, portanto não sendo influenciadas pelo 
ambiente externo. Ela também está relacionada a 
regulação, proliferação e morte dos neurônios. 
• A neuroplasticidade somática é importante para o 
equilíbrio do organismo, principalmente durante a 
formação do embrião, visto que algumas 
estruturas neurais são estabelecidas 
provisoriamente para que o processo ocorra de 
forma fisiológica. 
Plasticidade axônica 
• A neuroplasticidade axônica ocorre entre o 
nascimento do bebê e perdura até os dois anos de 
idade. Esse processo é bastante importante visto 
que o sistema nervoso ainda está se 
desenvolvendo. 
• À medida que as crianças recebem novos estímulos 
externos, como experiências e aprendizados, além 
de aumentar a sociabilidade, ocorrem novas 
formações e prolongamento dos axônios. 
Plasticidade dendrítica 
• Os dendritos são as pequenas ramificações dos 
neurônios, estruturas fundamentais para o 
recebimento dos estímulos nervosos. Quanto mais 
extensões foram surgindo dos neurônios, maior é a 
neuroplasticidade. 
• A quantidade de conexões formadas reflete no 
aumento do conhecimento, integração de saberes 
e novas reflexões a respeito de uma função neural 
que foi perdida em uma lesão de grande 
proporção. 
Plasticidade sináptica 
• As sinapses são as formas de comunicação entre os 
neurônios, portanto quanto mais fortalecidas, 
Neuroplasticidade 
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28 
 
melhor é a função neuronal subjacente. Nesse 
sentido, a plasticidade sináptica fortalece ou 
enfraquece as conexões neurais para melhor 
adaptação fisiológica. 
• Conhecida anteriormente como Sinapses de Hebb, 
esse tipo de plasticidade é um dos pontos chaves 
para melhoria da cognição ou recuperação de áreas 
cerebrais importantes. como percepção da fala e 
compreensão das palavras. 
Estágios da plasticidade do SNC 
A plasticidade do SNC ocorre, classicamente, em três 
estágios: desenvolvimento, aprendizagem e após 
processos lesionais. 
1. Desenvolvimento: 
Na embriogênese, tem-se a diferenciação celular, em 
que células indiferenciadas, por expressão genética, 
passam a ser neurônios. Após a proliferação, migram 
para os locais adequados e fazem conexões entre si. Os 
neurônios dispõem de uma capacidade intrínseca 
sobre sua posição em relação a outros neurônios, e 
seus axônios alcançam seus destinos graças aos 
marcadores de natureza molecular e à quimiotaxia. A 
secreção de fatores de crescimento ajuda o axônio na 
busca de seu alvo. 
A maturação do SNC inicia-se no período embrionário 
e só termina na vida extra-uterina. Portanto, sofre 
influências dos fatores genéticos, do microambiente 
fetal e, também, do ambiente externo, sendo este 
último de grande relevância para seu adequado 
desenvolvimento. 
2. Aprendizagem: 
Este processo pode ocorrer a qualquer momento da 
vida de um indivíduo, propiciando o aprendizado de 
algo novo e modificando o comportamento de acordo 
com o que foi aprendido. A aprendizagem requer a 
aquisição de conhecimentos, a capacidade de guardar 
e integrar esta aquisição, para posteriormente ser 
recrutada quando necessário. Durante esse processo, 
ocorrem modificações nas estruturas e no 
funcionamento das células neurais e de suas conexões, 
bem como o crescimento de novas terminações 
sinápticas, aumento das áreas sinápticas funcionais e 
incremento de neurotransmissores. 
A reabilitação física, entre outros fatores, tem por 
objetivo favorecer o aprendizado ou reaprendizado 
motor, que é um processo neurobiológico pelo qual os 
organismos modificam temporária ou definitivamente 
suas respostas motoras, melhorando seu desempenho, 
como resultado da prática. A prática ou a experiência 
promovem, também, modificações na representação 
do mapa cortical. Pascual-Leone et al. demonstraram 
que a aquisição de uma nova habilidade motora, como 
por exemplo, tocar piano, reorganizava o mapa cortical, 
aumentando a área relacionada aos músculos flexores 
e extensores dos dedos. Em um estudo com leitores de 
Braille, verificaram que o dedo indicador utilizado para 
a leitura tem maior representação cortical que o dedo 
contralateral. 
3. Após lesão neural: 
A lesão promove no SNC vários eventos que ocorrem, 
simultaneamente, no local da lesão e distante dele. Em 
um primeiro momento, as células traumatizadas 
liberam seus aminoácidos e seus neurotransmissores, 
os quais, em alta concentração, tornam os neurônios 
mais excitados e mais vulneráveis à lesão. Neurônios 
muito excitados podem liberar o neurotransmissor 
glutamato, o qual alterará o equilíbrio do íon cálcio e 
induzirá seu influxo para o interior das células nervosas, 
ativando várias enzimas que são tóxicas e levam os 
neurônios à morte. Ocorre, também, a ruptura de vasos 
sanguíneos e/ou isquemia cerebral, diminuindo os 
níveis de oxigênio e glicose, que são essenciais para a 
sobrevivência de todas as células. A falta de glicose gera 
insuficiência da célula nervosa em manter seu 
gradiente transmembrânico, permitindo a entrada de 
mais cálcio para dentro da célula, ocorrendo um efeito 
cascata. 
Mecanismos de reparação e reabilitação 
do sistema nervoso 
A neuroplasticidade pode se desencadear de quatro 
maneiras. São elas: 
• Recuperação da eficácia sináptica: realizada por 
meio da injeção de fármacos neuroprotetores que 
ajudam na criação de um ambiente favorável à 
recuperação das sinapses nervosas; 
• Potencialização sináptica: processo que otimiza as 
sinapses nos pontos que não foram lesionados por 
meio de desvio de neurotransmissores para essa 
área; 
• Supersensibilização de denervação: estímulo de 
novos receptores da membrana do neurônio pós 
sináptico em virtude da denervação; 
• Recrutamento de sinapses silentes: estímulo de 
sinapses pouco funcionantes ou inativas que serão 
recrutadas em situações fisiológicas. 
 
 
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Como a neuroplasticidade funciona: 
Os primeiros anos de vida de uma criança são um 
período de rápido crescimento do cérebro. Ao 
nascimento, cada neurônio no córtex cerebral tem 
cerca de 2.500 sinapses - pequenas lacunas entre os 
neurônios onde os impulsos nervosos são 
retransmitidos. Aos três anos, esse número cresce para 
15.000 sinapses por neurônio. 
O adulto médio, no entanto, tem apenas cerca de 
metade desse número de sinapses. Por quê? Porque à 
medida que ganhamos novas experiências, algumas 
conexões são fortalecidas enquanto outras são 
eliminadas. Este processo é conhecido como poda 
sináptica. 
Neurônios que são usados com frequência 
desenvolvem conexões mais fortes e aqueles que 
raramente ou nunca são usados acabam morrendo. Ao 
desenvolver novas conexões e eliminar as fracas, o 
cérebro é capaz de se adaptar ao ambiente em 
mudança. 
Benefícios da neuroplasticidade 
• Existem muitos benefícios da neuroplasticidade 
cerebral. Ao permitir que seu cérebro se adapte e 
mude, isso ajuda a promover: 
• A capacidade de aprender coisas novas; 
• A capacidade de aprimorar suas capacidades 
cognitivas existentes; 
• Recuperação de derrames e lesões cerebrais 
traumáticas; 
• Fortalecimento de áreas se algumas funções forem 
perdidas ou declinarem; 
• Melhorias que podem aumentar a aptidão do 
cérebro. 
Neurogênese no Cérebro Adulto 
A neurogênese no cérebro adulto é modulada por 
vários mecanismos fisiológicos e patológicos. Exercícios 
físicose aprendizado são tidos como estimulantes da 
neurogênese, enquanto privação de sono e ingestão 
crônica de álcool e drogas de abuso são fortes 
inibidores. A epilepsia é uma condição patológica na 
qual ocorre estimulação da neurogênese. 
 
 
 
 
 
10 princípios da Neuroplasticidade 
1. Use ou perca; 
2. Use e melhore; 
3. Especificidade; 
4. Repetição importa; 
5. Intensidade importa; 
6. Tempo importa; 
7. Relevância; 
8. Idade; 
9. Transferências; 
10. Interferência. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Situações em que há o comprometimento de qualquer 
segmento dos nervos periféricos somáticos ou 
cranianos, excluindo-se o corpo celular. Pode ser 
dividida segundo seu sítio de lesão, sendo principal ou 
inicial. 
 
Subdivisões 
1. Axônio: neuropatias periféricas axonais 
2. Bainha de mielina: neuropatias periféricas 
desmielinizantes 
3. Mista: superposição 
 
Diagnóstico 
• Eletroneuromiografia 
• Diferença clínica 
 
Axonal: Presença de atrofia muscular 
• Recuperação parcial levando meses ou anos; 
Desmielinizante: Ausência de atrofia muscular com 
fraqueza crônica 
• Recuperação até mesmo total em poucas semanas 
(remielinização) 
 
Tipos de Fibras 
De acordo com seu calibre e revestimento pela bainha 
de mielina. Existem neuropatias decorrentes de 
acometimento predominante ou até mesmo exclusivo 
de um determinado tipo de fibra. 
• Axônios de neurônios motores: são fibras grossas 
e mielinizadas. Ex.: Sensibilidade vibratória e 
cinético postural. 
• Fibras sensitivas periféricas: mielinizadas de vários 
calibres ou amielínicas. Ex.: Temperatura, dor e 
funções autonômicas 
• Mista (fibras grossas e finas): sensibilidade tátil. 
 
Via Espinotalâmica: devemos pesquisar sensações 
dolorosas, térmicas, tato protopático (mais grosseira, 
região mais ampla, superficial) 
• Sensibilidade Superficial (Exteroceptiva): Dolorosa, 
Tátil, térmica. 
 
Via Coluna Dorsal Lemnisco: devemos pesquisar 
sensações vibratórias, propriocepção (posição) e tato 
epicrítico (mais profunda, sensível, mais específico) 
• Sensibilidade Profunda (Proprioceptiva): Cinético- 
Postural (Propriocepção), Vibração 
 
• Sensibilidade de Integração Cortical: 
Estereognosia, Discriminação de 2 pontos, 
Grafestesia. 
 
Neuropatia Periférica 
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31 
 
 
Patologias 
Polineuropatia diabética distal: Comprometimento 
predominante de fibras finas. 
Sintomas: 
• Hipoestesia térmica e dolorosa; 
• Disestesia com dor em queimação; 
• Alterações autonômicas dos segmentos. 
Neuropatias de fibras mielínicas grossas: arreflexia, 
ataxia sensitiva e fraqueza muscular. 
Classificação 
• Aguda, subaguda, crônica 
• Sendo: Adquirido, hereditário ou por 
acometimento: Neuropatias periféricas sensitivas, 
motoras ou autonômicas. 
Tipos de Acometimentos 
• Mononeuropatia: Isolado, de um único nervo; 
• Mononeuropatia múltipla: mais de um nervo, em 
tempos diferentes e de forma assimétrica; 
• Polineuropatia periférica: Simétrico ou 
assimétrico, mas simultâneo. 
exige avaliação minuciosa dos dois últimos tipos 
 
Sinais e Sintomas 
• Polineuropatia periférica: Predomínio distal e em 
MMII Predomínio proximal e em membros 
superiores, sugere um processo desmielinizante e 
motor. 
• Neuropatias sensitivas: são raramente 
acentuadas sem territórios proximais. 
Avaliação 
Descartar possibilidades de outros diagnósticos 
• Miopatia 
• Miastenia Gravis 
• Atrofia Muscular Espinhal 
• Patologias da Medula Cervical 
 
➢ História Clínica 
➢ Estudo Neurológico cuidadoso 
➢ Estudo Eletrofisiológico 
➢ Observar agentes causais em associação: 
alcoolismo, diabetes e paraproteinemias. 
➢ Pesquisar fatores precedentes ou concomitantes 
ao início dos sintomas: 
-Infecções virais recentes; 
-Início de novos medicamentos; 
-Sintomas semelhantes em outros membros da 
família; 
-Abuso de álcool ou exposição atoxinas; 
-Apenas sintomas de doenças sistêmicas. 
➢ Palpação dos nervos periféricos 
-Mononeuropatia: neurofibromas focais 
(espessamentos), sinal de Tinel positivo 
-Polineuropatia periférica: espessamento 
uniforme dos troncos nervosos 
Quadro Clínico Típico 
Abrange características motoras, sensitivas e 
autonômicas, podendo variar enormemente em cada 
paciente. 
Síndrome de GuillainBarrè 
• Evolução galopante em horas 
• Comprometimento sensitivo, autonômico e 
principalmente motor gravíssimo 
• Chega a necessitar de suporte ventilatório e TI. 
Polineuropatia hereditária sensitivo-motora 
• Descoberta nas últimas décadas de vida 
• Sinais e sintomas discretíssimos 
• Sem repercussões nas AVD´s. 
Manifestações Clínicas 
• Polineuropatia; 
• Natureza sensitiva (disestesias e parestesias em 
regiões distais) – Revividas através de estímulos 
naturais; 
• Diminuição total das sensações; 
• Dificuldade total das sensações; 
• Dificuldade de sentir o solo de forma adequada; 
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• Hiperalgesia (dores exageradas, de caráter 
neuropático) 
 
Anormalidades 
Nervo Periférico Isolado 
• Miotonias: Incapacidade de relaxamento após 
contração; 
• Fasciculações: Contrações espontâneas vista a olho 
nu; 
• Mioquimias: Ondulações ou tremulações na 
musculatura e na EMG. Se define como uma 
descarga regular de unidades motoras geralmente 
aos pares ou trincas; 
• Fibrilações: Descargas espontâneas de grupos 
musculares específicos (EMG). 
Espasmo Hemifacial 
• Inicia no orbicular do olho e atinge toda hemiface; 
• Contrações rápidas, repetitivas e unilaterais; 
• Anomalia do movimento mais comum; 
• Idiopático. 
Neuropatias Autonômicas 
• Primárias: Idiopática 
• Secundária: Associação com alguma doença e/ou 
se conhece a localização da lesão 
• Localizadas ou Generalizadas 
Na localizada poucos sintomas são atribuídos 
diretamente Ex.: Distrofia Simpático Reflexa (dor e 
manifestações simpáticas são severos e localizados em 
um segmento) 
- Queixas cardiovasculares (hipotensão postural); 
- Hipersensibilidade do seio cavernoso; 
- Consanguinidade dos pais: Polineuropatia amilóide 
familiar. 
Características dos sintomas 
• Tremor; 
• Essencial; 
• Postural; 
• De ação; 
• Contração alternante e rápida dos músculos 
agonistas e antagonistas; 
• Tipicamente afetam os MMSS; 
• Sensibilidade vibratória normal ou pouco alterada; 
• Não possui relação com fraqueza ou fadiga 
muscular. 
 
Diagnóstico Final 
• Confirmação por testes laboratoriais 
• TiltTest (avaliação comportamento do ritmo 
cardíaco e da pressão arterial em resposta a uma 
variação da postura corporal). 
Exame Urodinâmico 
• Exames radiológicos 
• Exames eletrofisiológicos 
• Biópsia do nervo 
• Exames genéticos 
Neuropatia Diabética 
Refere-se a um dano no sistema nervoso periférico, ou 
seja, uma vasta rede de nervos que transmite 
informações do encéfalo e medula (sistema nervoso 
central) para o resto do corpo. 
Ela distorce e algumas vezes até interrompe as 
mensagens trocadas entre sistema nervoso central e a 
periferia do organismo. 
Neuropatia Diabética 
• Polineuropatia mais comum; 
• Complicação tardia (sintomas insidiosos e 
progressão lenta); 
• Prevalência maior no idoso; 
• Várias formas clínicas; 
• Tratamento. 
Diabetes mellitus, caracterizada por níveis crônicos 
elevados de glicose no sangue, é a causa principal de 
neuropatia periférica. 
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Entre 60 a 70% dos pacientes diabéticos apresentam 
formas leves a moderadas de neuropatia. 
 
Formas Clínicas 
• Polineuropatia com predomínio sensitivo; 
• Polineuropatia mista sensitiva e motora; 
• Neuropatia com predomínio motor proximal 
(amiotrofia diabética); 
• Neuropatia autonômica. 
 
Polineuropatia