Prévia do material em texto
Milena Marques 145 Tópicos em Neurooftamologia Introdução – Objetivos: • Revisar anatomia da retina e via sensorial • Anomalias do campo visual • Principais defeitos pupilares • Neuropatias opticas Anatomia básica: A via sensorial inicia pelo transdutor da luz para um sinal elétrico-químico que é a Retina. A retina é dividida em 10 camadas com 3 grupos celulares que são células do neuro ectoderma. Cones e bastonetes (mais externo), células ganglionares (células com axônios longos que caminham ao longo das camadas da retina) e células bipolares (células de conexão). Via visual sensorial: Anomalias do campo visual: A – Lesão que atinge a mácula: Escotoma da região afetada (se atinge a mácula vai levar a BAV) B – Lesão no nervo óptico: perda visual monocular do lado comprometido. C – Lesão no quiasma optico: hemianopsia heterônima bitemporal. D – Lesão no trato óptico: Hemianopsia homônima esquerda (contralateral a lesão) ➔ porque atinge as fibras da retina temporal direito e retina nasal esquerda. E e F– Lesão nas radiações opticas → conceito importante para a prova!! • Superior (lesão do lobo parietal) – quadrantopsia homônima inferior esquerda (contralateral a lesão) • Inferior (lesão do lobo temporal) – quadrantopsia homônima superior esquerda (contralateral a lesão) K – Lesão no córtex occipital – hemianopsia homônima esquerda sem baixa visual. Milena Marques 145 Defeitos pupilares: A área do núcleo geniculado lateral (NGL) é o responsável pela percepção visual das vias anteriormente aprendidas, já a miose e a acomodação estão presentes na área pré-tectal (região do mesencéfalo) 1 – Reflexo fotomotor: Existe uma via aferente que segue pelo nervo optico (bilateralmente ao estímulo de apenas um olho) fazendo conexão com a área pré-tectal e com conexão com núcleo Edinger-Westphal. A via eferente que vai percorrer uma via parassimpática ao lado do III nervo (oculomotor) para fazer conexão no gânglio ciliar, penetrando na orbita por meio dos nervos ciliares posteriores longos fazendo conexão com o corpo ciliar e a íris (fibras parassimpáticas) 2 – Defeito pupilar aferente • Verificar a integridade do nervo óptico • Em um ambiente com iluminação difusa o normal é a pupila esta com o tamanho de 4-5 mm e ao estimular com luz uma via aferente integra os dois olhos tendem a contrair. • Se existir uma lesão na via aferente, ao estimular o olho com essa via prejudicada o olho estimulado não iria contrair e o contralateral também não. 3 – Resposta de aproximação: Até os 40 anos o paciente normal tem a capacidade de acomodação, é a mesma via do reflexo fotomotor mas a via que está sendo estimulada é a do corpo ciliar, ao olhar para longe o músculo ciliar não está contraído (menor diâmetro anteroposterior) e ao focar em uma imagem para perto, ele vai contrair e o cristalino vai ficar com um maior diâmetro anteroposterior; Milena Marques 145 1 – Pupila tônica de adie • Lesão no parassimpático – midríase do olho afetado • Normalmente unilateral • Jovem, sem queixas • Causas: o Herpes (infecção viral com comprometimento do gânglio ciliar, que tem resolução espontânea) o Outras causas: aneurisma, tumor, foto coagulação da retina (iatrogênica) o Necessário neuroimagem • Alterações presentes: RFM – ao iluminar o RFM direto não esta presente e o olho está em midríase e o RFM consensual estra presente em miose Acomodação – ocorre miose do olho contralateral e midríase no olho afetado mesmo sobre o foco próximo Teste da pilocarpina – parassimpaticomimético que ao ser colocado no olho afetado o olho promove miose (o parassimpático está presente, mas o gânglio que o estimula foi lesado) Via simpática pupilar: Possui três células importantes com origem no hipotálamo, que vai passar por toda o TC e ao chegar entre medula cervical e torácica vai fazer conexão com o centro cilioespinhal de Budge C8-T2, ascendem para fazer conexão com o gânglio cervical superior. 2 – Síndrome de Horner: • Lesão no simpático promovendo miose e ptose (essa última devido a inervação simpática do músculo de Muller) • Pode afetar neurônio o 1 neurônio – AVC, Tumor, medula o 2 neurônios – TU pulmão, lesão do plexo braquial o 3 neurônios - lesão da carótida interna, tumor de base de crânio. Neuropatias ópticas: • Por hipertensão intracraniana • Inflamatória • Isquêmica não arterítica • Isquêmica arteritica • Nutricional 1 – Neuropatia óptica por HIC: • Aumento da PIC • Causas – neoplasias, inflamações, hematomas, fístulas vasculares ou pseudotumor • Bilateral • Papiledema por congestão do fluxo axonal • Sintomas: cefaleia, amaurose fugaz, diplopia e pregas retinianas • Exame da acuidade visual: área da mancha cega aumentada na AV Milena Marques 145 2 – Neuropatia óptica inflamatória: • Jovens/adultos jovens • Também chamada de neurite óptica • Geralmente unilateral • Associação com EM em 85%, pode ter causas infecções, autoimune e medicação • Em EM acomete mais mulheres 3:1 • Comprometimento retrobulbar ou papilite visto no fundo do olho. • Sintomas: dor a movimentação ocular, BAV subaguda, defeito pupilar aferente, discromatopsia (alteração de cores), escotoma central • Conduta: esteroides IV 4 – Neuropatia óptica isquêmica não arterítica: • Acomete mais idosos • Vasculopatias isquêmica – associada com HAS, DM, dislipidemias, Trombofilias (mais em jovens) • BAV súbita (característica importante) • Defeito altitudinal no campo visual • Conduta – tratamento da doença de base / uso de corticoide (controverso) 4 – Neuropatia óptica isquêmica arterítica • Mais comum é a arterite de células gigantes com presença de uma arterite granulomatosa necrotizante • Comprometimento do olho e de vários sistemas (vasos) • Acomete idosos • Marcadores inflamatórios elevados VHS > 70 E > PCR. • Sintomas: cefaleia, hipersensibilidade do couro cabeludo, dor a mastigação e amaurose fugaz. • Afeta o 2º olho > 50% dos casos nos primeiros dias ou semanas • Diagnóstico definitivo – biopsia da artéria temporal (mas geralmente é clínico) • Conduta – esteroides. 5 – Neuropatias óptica nutricional • Vitamina B12 • Causas o Deficiência nutricional (anos) o Anemia perniciosa (autoimune com deficiência do fator intriseco absorção no íleo) • Estocoma central (semelhante a neurite optica, mas geralmente é bilateral) • BAV variável • Palidez da papila • Conduta: reposição da B12
