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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
Aul� 1: Anatomi� � fisiologi� o�álmic�:
● Parte externa do olho:
1. Pálpebras:
- Função: proteção do globo ocular e secreção, distribuição e drenagem da lágrima.
- Dinâmica palpebral:
- O espaço entre as pálpebras é chamado de fissura palpebral ou abertura ocular.
- A abertura palpebral é realizada pelo levantador da pálpebra superior.
- O movimento de piscar distribui a lágrima através da córnea, o que mantém uma
superfície lisa, além de promover a retirada de debris.
- Pele e apêndices:
- Gl de Meibomius: responsável pela produção da camada lipídica do filme lacrimal.
- Ponto lacrimal: responsável pela drenagem da lágrima.
- Inervação:
- Sensorial: trigêmeo, via divisão oftálmica na pálpebra superior e maxilar na
inferior.
- Músculo orbicular: N facial.
- Músculo levantador da pálpebra superior é inervado pelo oculomotor (III)→
PARALISIA do nervo leva a queda da pálpebra superior, o que se chama de ptose.
- Irrigação:
- Da face→ ramos da carótida externa.
- Da órbita→ ramos da carótida interna.
- Drenagem linfática:
- Pálpebra superior: linfonodos pré auriculares.
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- Pálpebra inferior: linfonodos submandibulares.
2. Conjuntiva:
- Membrana mucosa que reveste posteriormente as pálpebras e cobre a superfície anterior
do olho até a córnea.
- Função: facilita o livre movimento do globo ocular e promove superfície lisa para que as
pálpebras deslizem sobre a córnea, além disso tem importante função de proteção do
olho contra os MO.
- A conjuntiva é composta de uma camada epitelial e de um estroma subjacente. Na camada
epitelial tem células caliciformes que ajudam a secretar mucina, componente da lágrima.
- Inervação: N oftálmico.
3. Córnea e esclera:
- A córnea transmite e refrata a luz.
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→ Esclera:
- É formada por fibras colágenas e é AVASCULAR.
- Dá suporte aos músculos extra-oculares.
- A união entre córnea e esclera chama-se limbo.
- A esclera é perfurada posteriormente pelo n óptico e por vasos e nervos sensoriais e
motores.
→ Córnea:
- É formada por 5 camadas:
- Epitélio;
- Camada de Bowman;
- Estroma (mais espessa);
- Membrana de Descemet; (é muito espessa, elástica, produzida pelo endotélio, tem
alta capacidade de regeneração).
- Endotélio (camada única de células hexagonais).
- É onde ocorre ⅔ da refração (no cristalino ocorre só ⅓).
- Transmite e retrata a luz.
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- É AVASCULAR, sendo nutrida pelo humor aquoso, filme lacrimal e por difusão de vasos
presentes no limbo.
- Principais funções: proteção contra a invasão de MO, transmissão e refração da luz.
- N. da córnea é maior que a do ar.
- Existe no endotélio uma bomba de íons que tem fluxo do estroma para o epitélio, o que
permite que o estroma seja desidratado. A perda de células endoteliais e
consequentemente da bomba iônica leva a hidratação excessiva e perda de transparência
da córnea. A córnea só é transparente pois as fibras colágenas estão desidratadas.
4. Produção e drenagem lacrimal:
- A glândula lacrimal repousa na região súpero-temporal da orbita anterior. A gl. é inervada
pelas fibras parassimpáticas do N facial.
- Lágrima corre na margem palpebral inferior→ é espalhada através do movimento de
piscar→ drenada nos pontos lacrimais superior e inferior (situados no canto nasal
palpebral)→ o canalículo dos pontos lacrimais se unem e formam o canalículo comum→
esse termina no saco lacrimal→ passa para o ducto nasolacrimal e alcança a cavidade
nasofaríngea através do meato inferior.
- Glândula lacrimal —> N facial (parassimpático).
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● Parte interna do olho:
- A função das estruturas internas é refinar a imagem vinda da córnea e converter a
energia luminosa em energia elétrica para formação da imagem no cérebro.
1. Úvea:
- Anteriormente: íris + corpo ciliar.
- Posteriormente: coróide.
- Tudo que tem na túnica vascular.
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2. Íris:
- É um tecido conjuntivo com vasos sanguíneos, fibras musculares e células pigmentares.
- A superfície posterior é repleta de células pigmentares.
- Função: controlar a entrada de luz na retina e reduzir a lesão intraocular causada pela
luminosidade.
- Em seu centro há uma abertura, a pupila.
- A dilatação da pupila é causada pela contração de fibras musculares inervadas pelo SN
SIMPÁTICO.
- A contração da pupila é causada por inervação do parassimpático.
3. Corpo celular:
- Une a íris com a coróide.
- É responsável por produzir humor aquoso.
- O corpo ciliar se liga ao cristalino pela zônula.
- Os processos ciliares produzem o humor aquoso.
- A contração de fibras musculares do músculo ciliar causa redução da circunferência,
aumentando a convexidade do cristalino e proporcionando melhor foco para a visão de
perto; esse fenômeno é chamado de acomodação e é controlado por fibras
PARASSIMPÁTICAS do N oculomotor. O relaxamento é um processo passivo.
4. Coróide:
- Consiste em vasos sanguíneos, tecido conjuntivo e células pigmentares. Está localizado
entre a retina (camada interna) e esclera (camada externa).
- Função: aporte de O2 e de nutrição das camadas externas da retina.
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5. Cristalino:
- É capaz de se deformar para realizar a acomodação.
- A falência da acomodação - presbiopia (ocorre devido a perda da elasticidade capsular e
do enrijecimento do cristalino).
- A catarata é qualquer opacidade, congênita ou adquirida do cristalino.
6. Humor aquoso:
- Preenche as câmaras anterior e posterior.
- IMPORTANTE:
- Câmara anterior: espaço entre a córnea e a íris.
- Câmara posterior: atrás da íris e anterior ao cristalino.
- As câmaras se comunicam através do cristalino.
- Formação: é produzido pelo corpo ciliar.
- Drenagem: circunda da câmara posterior para a anterior pela pupila.
- Sua produção e drenagem são controladas para manter a PIO.
- Nutre a córnea.
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7. Vítreo:
- Ajuda no amortecimento do globo ocular e tem menor papel como fonte de metabólitos.
8. Retina:
- A retina converte a imagem luminosa em impulsos nervosos.
- É compreendida pela retina neurossensorial e pelo epitélio pigmentar retiniano (EPR). O
raio luminoso tem que passar da retina interna para alcançar os fotorreceptores (cones e
bastonetes), os quais convertem energia luminosa em elétrica. Convertida em energia
elétrica, essa é passada para um interneurônio que modifica e passa o impulso para as
células ganglionares as quais os axônios correm ao longo no N. óptico.
- Uma região da mácula é responsável pela visão central. A fóvea é responsável pela visão
de alta qualidade e o restante da retina pela visão periférica.
- Os cones estão concentrados na mácula e são responsáveis pela acuidade visual e pela
apreciação de cores. Os bastonetes estão relacionados com a visão em baixos níveis de
luminosidade e com a detecção de movimentos, estando distribuídos pela retina.
- O EPR é uma camada única de células pigmentares que são essenciais para a fisiologia dos
fotorreceptores. Eles reciclam a vit A para formar fotopigmento.
- O suprimento da retina é derivado da artéria central da retina e da coróide.
9. Nervo óptico:
- Os axônios das células ganglionares presentes na camada de fibras nervosas da retina
chegam ao nervo óptico através do disco óptico, o qual não possui fotorreceptores e
corresponde, portanto, a uma mancha cega fisiológica.
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● Músculos extra-oculares:
- Reto lateral:
- É inervado pelo abducente.
- Sua contração move o olho lateralmente, sua paralisia gera um desvio para dentro
(convergente).
- Reto medial:
- É inervado pelo oculomotor.
- Sua contração move o olho nasalmente.
- Reto superior e inferior:
- Movem o olho para cima e para baixo respectivamente e fazem adução
(movimento rumo ao nariz) e rotação.
- N oculomotor.- Oblíquo superior:
- É inervado pelo troclear.
- Rotação do olho, abdução e depressão ocular.
- Oblíquo inferior:
- Rotação, ajuda na elevação e na abdução.
- N oculomotor.
- Elevador da pálpebra:
- Inervado pelo oculomotor.
- Levanta a pálpebra superior.
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OBERVAÇÕES RESIDÊNCIA:
- Sd de Horner: bloqueio simpático (anidrose, ptose, bloqueio do levantador da pálpebra);
ativação do parassimpático (miose).
- Luz —> via aferente (N óptico) —> ativação do córtex visual —> via eferente (N.
Oculomotor).
- Tonômetro - usado na suspeita de glaucoma.
- Lâmpada de fundo: usado para ver pálpebra, esclera, conjuntiva, córnea, cristalino e
fundo de olho.
- Túnica fibrosa: córnea + esclera (acascualres, nutridas pela coróide).
- Túnica vascular (média): íris, corpo ciliar e coróide.
- Túnica interna: retina.
- Limbo: área de transição da córnea para esclera, drena o humor aquoso.
- Ceratocone:
- Córnea fica mais curva.
- 10-30 anos.
- Raro.
- Tratamento: lente para astigmatismo e miopia.
- Associado a miopia de alto grau e astigmatismo.
- Complicação: ruptura de membrana de Descemet —> extravasa humor aquoso.
Aul� 2: Ametropi�:
● Noções sobre ametropia e refração:
- Importância clínica da refração;
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- Insuficiência visual;
- Sintomas visuais, oculares e referidos;
- A refração do olho: óptica fisiológica;
- Hipermetropia;
- Miopia;
- Astigmatismo;
- Afacia;
- Presbiopia.
● Refração:
- É um fenômeno óptico que ocorre quando um feixe de luz incidindo obliquamente, sob
determinada superfície, muda de direção quando passa de um meio transparente para
outro também transparente que apresenta velocidade da luz diferente da do meio
anterior.
- O desvio que a luz sofre quando passa de um meio para outro depende da velocidade da
luz nos dois meios.
- A velocidade da luz no vácuo é: C = 300.000 km/s.
- Índice de refração: o desvio que a luz sofre quando passa de um meio para outro depende
da velocidade da luz nos dois meios.
- A grandeza física que relaciona as velocidades nos dois meios é o índice de refração
relativo —> N = V1/V2.
- N no vácuo é igual a 1 e no ar igual a 1.00032.
● Índice de refração:
- N= V1/V2.
- Índice absoluto de refração de uma substância —> vácuo.
- Índice relativo de refração de uma substância —> ar ou qualquer outro meio.
● Refração em oftalmologia:
- Boa visão —> via visual neurologia intacta + olho estruturalmente saudável + foco
apropriado.
- Erro refrativo —> necessidade do uso de lentes corretivas para corrigir o foco para uma
boa visão.
- Refração —> procedimento onde o erro refrativo é caracterizado e quantificado.
● Emetropia:
- O olho é considerado emétrope quando, sem interferência da acomodação, recebe na
fóvea imagens nítidas de objetos situados no infinito.
- Essa condição depende do poder refrativo da córnea e cristalino e do diâmetro ântero-
posterior do olho.
- Foco ideal para uma boa visão;
- Comprimento axial: 22-35 mm;
- Córnea: 44D;
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- Cristalino: 18 D;
- Total: 68D;
- Ponto Próximo (PP): 25 cm.
- Acomodação visual: desde PP até o infinito.
- PR: ponto remoto.
● Ametropia:
- Ametros = desproporcional.
- Metros = medida.
- Óps = olho
- Erro de refração ocular..
- Conclusão: ametropia é a medida desproporcional do olho, é o erro de refração ocular.
- É a condição em que o olho, quando sem interferência da acomodação, não recebe na
fóvea imagens nítidas de objetos no infinito.
- O aumento de convexidade do cristalino é proporcional ao melhor foco para visão de
perto.
- Pode ser de 3 tipos:
- Miopia;
- Astigmatismo;
- Hipermetropia.
- Tipos de ametropia:
- Ametropia axial;
- Ametropia de curvatura;
- Ametropia de índice;
- Posicionamento anormal do cristalino.
- Sintomas:
- Diminuição da acuidade visual;
- Cefaléia;
- Sonolência;
- Tonturas;
- Hiperemia conjuntival, lacrimejamento, ardência, dor, ressecamento.
- Medida da acuidade visual:
- Longe: 6 metros, considerado o infinito óptico.
- Perto: 20 - 40 cm. (tabela Jaeger).
● Miopia:
- Myo = fechar, Óps = olho —> olho fechado.
- Condição em que objetos posicionados no infinito têm suas imagens formadas
anteriormente à retina.
- Pode acontecer por 2 razões:
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- O poder de refração do olho é excessivo em relação a seu diâmetro
ântero-posterior.
- O diâmetro ântero-posterior é grande em relação ao poder de refração ocular.
- Visão ruim de longe e boa de perto.
- 35% da população ocidental.
- Fatores de risco: hereditariedade, estresse visual excessivo e prolongado para a visão de
perto.
- Diagnóstico na infância e adolescência.
- Se inicia no adulto: pode estar relacionado a diabetes descompensada ou catarata.
- Causas:
- Aumento da curvatura córnea;
- Alteração axial: olho grande ou achatado;
- Cristalino alterou o índice de refração —> miopia de índice.
- Simples: fundo de olho é normal.
- Patológica: coroidose mióptica, predisponente ao deslocamento de retina e à atrofia
macular.
- Correção:
- Lentes divergentes (ou negativas).
- Lentes de contato.
- Cirurgia.
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- Objetivo: prescrever lente com menor poder dióptrico que proporcione a melhor
visão.
● Hipermetropia:
- Condição em que, sem interferência da acomodação, objetos posicionados no infinito têm
suas imagens formadas posteriormente à retina.
- Olho pequeno (comprimento ântero-posterior, córnea e profundidade da câmara
anterior).
- Predispõe ao glaucoma de ângulo estreito e estrabismo convergente.
- Alteração dos meios refrativos: afacia.
- Pode ser latente ou manifesta: corrigida ou não pela acomodação.
- Pode acontecer por 2 razões:
- O poder de refração do olho é reduzido em relação a seu diâmetro
ântero-posterior.
- O diâmetro ântero-posterior é pequeno em relação ao poder de refração ocular.
- Principal queixa: dificuldade de ver objetos próximos com nitidez e conforto visual.
- Persiste na maioria das crianças quando nascem.
- Predisposto ao glaucoma de ângulo estreito e estrabismo convergente.
- 50% das pessoas depois dos 20 anos.
- Correção:
- Lente convergente (positivas);
- Lentes de contato;
- Cirurgia refrativa.
- O objetivo é prescrever uma correção que permita acomodação residual sem
sintomas e prescrever a lente de poder dióptrico que permita a melhor visão com
conforto.
● Astigmatismo:
- Alteração de curvatura: córnea e cristalino.
- Os dois meridianos principais da córnea e/ou cristalino têm curvaturas diferentes,
portanto, poderes dióptricos diferentes, não permitindo a formação de imagem nítida
sobre a fóvea, resultando na percepção de imagens distorcidas.
- Calázio interno pode gerar astigmatismo.
- Córnea é elíptica, gera dificuldade para perto e longe.
- Queixas principais:
- Astenopia (cansaço visual);
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- Imagem borrada;
- Cefaléia (dor de cabeça);
- Lacrimejamento.
- Raios de luz paralelos são convergentes para vários focos.
- Visão ruim para perto e longe.
- Pode estar associado ou não à miopia, hipermetropia ou presbiopia.
- Classificação do astigmatismo:
- Em relação a estrutura ocular;
- Em relação aos meridianos principais;
- Em relação ao foco dos meridianos principais.
- Quanto à regularidade de cada córnea:
- Regular: quando os meridianos principais da córnea estão posicionados de forma
perpendicular entre si.- meridiano horizontal.
- Irregular: quando não estão perpendiculares entre si.- meridiano vertical e
oblíquo.
- Tipos de astigmatismo em relação à estrutura ocular:
- Astigmatismo corneal.
- Astigmatismo lenticular.
- Quanto ao estado refrativo de cada olho: meridianos principais:
- Simples: um dos meridianos da córnea é emétrope enquanto o que lhe é
perpendicular é mais ou menos curvo. No primeiro caso, o astigmatismo é miótico
simples e no segundo, hipermetrópico simples.
- Composto: os meridianosprincipais da córnea são amétropes desigualmente em
valor. Quando as imagens desses meridianos são formadas anteriormente à
retina, trata-se de um astigmatismo composto miótico; posteriormente,
astigmatismo composto hipermetrópico.
- Misto: ambos os meridianos da córnea são amétropes, sendo um míope e o outro
hipermétrope.
- Tipos de astigmatismo em relação ao foco dos meridianos:
- Simples;
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- Hipermetrópico composto;
- Hipermetrópico simples;
- Misto;
- Miópico simples;
- Miópico composto.
- Sintomas do astigmatismo:
- Visão borrada;
- Astenopia;
- Fadiga;
- Dores de cabeça.
- Tratamento do astigmatismo:
- Óculos com lentes cilíndricas ou esfero cilíndricas;
- Lentes de contato rígida gás permeável ou acrílicas.
- Cirurgia: LASIK ou LASIK personalizada ( até 4D).
- Outras causas: calázio, TU- correção da causa.
- Para a correção do astigmatismo, o tipo de lente é indicado de acordo com a
classificação do mesmo:
- Astigmatismo simples: lentes cilíndricas;
- Astigmatismo composto: lentes teóricas (associação de lente esférica +
cilíndrica).
- Ex: Paciente com meridiano horizontal emétrope e meridiano vertical
hipermétrope de +2D→ prescrever lente cilíndrica de poder equivalente
de +2D no eixo de 180 graus.
Obs: o astigmatismo é representado pelo grau + dioptrias.
● Presbiopia:
- Pacientes acima dos 40 anos; 93,01%. (Acomete ambos os olhos pois é causado pelo
envelhecimento).
- Diminuição da elasticidade do cristalino.
- Como o foco é formado atrás da retina, igual na hipermetropia, o indivíduo com
hipermetropia pode desenvolver mais precocemente presbiopia.
- Corresponde à perda gradual e fisiológica da capacidade de acomodação do olho com o
decorrer da idade. Tem início ao redor dos 40 anos e se deve à diminuição da elasticidade
do cristalino.
- A principal queixa é a dificuldade de ver claramente objetos próximos, fadiga aos
esforços visuais e dificuldade de leitura em ambientes menos iluminados.
- Perda de acomodação.
- Perda de elasticidade do cristalino.
- Perda da função do músculo ciliar.
- Correção da presbiopia:
- Óculos para leitura;
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- Óculos bifocais;
- Óculos multifocais;
- Lentes de contato bifocais ou multifocais.
- Utilizam-se lentes positivas (convergentes), cujo poder dióptrico deverá ser
aumentado conforme a idade do paciente avança→ piora fisiológica do quadro
clínico normalmente em até 3D.
● Anisometropia:
- Diferença significativa de grau entre um olho e outro.
- Diferença refracional.
- Pode desenvolver AMBLIOPIA ( deficiência do desenvolvimento normal do sistema visual
e um ou ao no período de maturação do SNC sem lesão orgânica).
- Tende a permanecer até a idade adulta.
- O tratamento deve ser precoce.
- Obs:
- Afasia: falta do cristalino.
- Pseudo-facia: olhos com LIO.
● Deficiência visual:
- OMS.
- Cego ou visão subnormal.
● Lentes de contato:
- Indicação:
- Altas ametropias;
- Anisometropias (existe diferença refracional entre os olhos);
- Astigmatismos irregulares (que não obteriam boa acuidade visual com óculos).
- Para a prática esportiva;
- Com finalidade estética.
● Cirurgia:
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- Indicação:
- Intolerância ao uso de lentes de contato;
- Anisometropias importantes;
- Esportistas;
- Com finalidade estética;
Aula 3: fundo de olho, retinopatia diabética e deslocamento de retina:
Fund� d� olh�- anatomi�:
● Objetivo: reconhecer e identificar as estruturas da retina durante o exame de fundo de
olho.
- O exame de fundo de olho é o exame da retina, na qual é uma camada localizada na parte
posterior do olho, formando a porção que cobre internamente toda parte de trás.
- A retina é limitada anteriormente pelo vítreo e posteriormente pela coróide.
- Na retina, os estímulos luminosos são transformados em estímulos nervoso para serem
transportados para o cérebro. A imagem é invertida e no cérebro é interpretada.
- Ao exame, observa-se o N. óptico, estrutura arredondada, de coloração
amarelo-esbranquiçada. Pelo nervo, passa a artéria central da retina e a veia central da
retina.
- A artéria central da retina é ramo da oftálmica, ramo da carótida interna. A nutrição das
camadas mais internas é feita por essa artéria.
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- As artérias se ramificam em: ramos nasal, temporal e depois em menores derivados:
superior e inferior. Os ramos temporais superior e inferior limitam o polo posterior.
- No centro do polo posterior está a mácula; em seu centro está a fóvea, desprovida de
bastonetes e que é mais fina que o restante da retina devido à perda das camadas
internas da retina.
- As veias vorticosas podem ser observadas na região do equador da retina. A extrema
periferia da retina é delimitada pela ora serrata, ela tem coloração acinzentada, é
desprovida de fotorreceptores e faz transição da retina e corpo ciliar.
- A fóvea é mais escura que a retina pois tem melanina.
● Mácula:
- Classificação anatômica: área central + fóvea + fovéola + umbo.
- Classificação biomicroscópica: polo posterior + mácula + fóvea.
- Polo posterior: região com limites imprecisos compreendida pelas arcadas temporais
superior e inferior. (polo posterior x área central).
- Fóvea anatômica: é macroscópicamente a região do polo posterior delimitada por um
reflexo elíptico, o reflexo paramacular. (fóvea anatômica x mácula).
- A fóvea anatômica é uma depressão central que corresponde à fóvea microscopia. (fóvea
x fovéola).
- O umbo é o centro da fóvea e não tem correspondente biomicroscópico.
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● Nervo óptico:
- Avaliar a cor, limites, escavação e a rima, presença de hemorragias e edemas.
● Retina neurossensorial:
- Se desenvolve a partir da parede interna do cálice óptico (origem neuroectodérmica).
- A espessura varia de 560 micras no polo posterior a 100 micras na ora serrata.
- Formada por 9 camadas + epitélio pigmentar retiniano.
● Camadas da retina:
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- São 10 camadas: (+ interna para mais externa)
- Membrana limitante interna:
- É a camada mais interna da retina.
- Estabelece íntima relação com a hialóide.
- Camada de fibras nervosas:
- Onde ficam os axônios das células ganglionares.
- Formada pelos axônios das células ganglionares.
- Tem espessura aumentada no sentido posterior, onde as fibras convergem
para formar o nervo óptico.
- Camada de células ganglionares:
- Camada onde ficam as células ganglionares, o terceiro neurônio da via
óptica.
- Camada plexiforme interna:
- Onde ocorre a sinapse entre os axônios das bipolares e os dendritos das ganglionares.
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- Camada nuclear interna:
- Onde ficam os corpos celulares de neurônios de 2 ordem e células de
Muller, tem função no suporte do impulso nervoso.
- É constituída pelos núcleos das células bipolares ( que constituem o 2
neurônio das vias ópticas) e ligam os fotorreceptores às células
ganglionares.
- Camada plexiforme externa:
- Camada sináptica entre fotorreceptores e neurônios de 2 ordem.
- Sinapse entres os axônios dos fotorreceptores e dendritos das células
bipolares.
- Sua espessura é maior na fóvea.
- Camada nuclear externa:
- Onde ficam os corpos celulares dos cones e bastonetes.
- Formada pelos segmentos internos dos fotorreceptores.
- É onde se encontram o núcleo dessas células.
- Membrana limitante externa:
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- Separa a camada dos fotorreceptores da camada nuclear externa, dando
suporte para as estruturas neuronais.
- Composta por complexos juncionais de células de Muller.
- Encontra-se entre os segmentos internos e externos dos
fotorreceptores.
- Fotorreceptores:
- Onde tem pigmentos fotossensíveis. (cones e bastonetes).
- É a mais externa.
- Repousa sobre o epitélio pigmentar retiniano.
- Epitélio pigmentado da retina.
- As células de cá são responsáveispela fagocitose de segmentos externos
destes, assim como pela regeneração de pigmentos.
- É a camada mais externa, constituída por uma monocamada celular fixa à
membrana de Bruch, que mantém a barreira hemato retiniana íntegra,
formando uma barreira para não passar vasos da coróide para a retina.
- Contém melanina.
- É a camada responsável pela troca iônica entre coróide e
fotorreceptores, nutrição e absorção da luz, para evitar a exposição
excessiva de luz aos fotorreceptores.
- Funções: barreira hemato retiniana, absorção da luz, transporte de
nutrientes, fagocitose, função secretora, cicatrização.
Obs: Célula horizontal faz sinapse com fotorreceptor→ transmite informação horizontalmente
entre as células fotorreceptoras e para as células bipolares→ elas transmitem o impulso para a
retina interna a partir da camada plexiforme interna. As células amácrinas fazem a conexão com
das células bipolares com as células ganglionares e lateralmente entre si mesmas. Quando o
estímulo chega às células ganglionares pelas células amácrinas e bipolares, é transportado pelos
seus axônios ao cérebro.
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● Circulação retiniana:
- A artéria central da retina é responsável pela nutrição da retina interna, ou seja, da MLI
até a nuclear interna.
- A coróide nutre EPR até a porção externa da camada nuclear interna.
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● Barreira hemato retiniana:
- Interna: composta pelo endotélio dos vasos retianos.
- Externa: composta pelo epitélio pigmentar retiniano.
● Membrana de Bruch:
- 5 camadas:
- Membrana basal do EPR.
- Camada espessa de colágeno.
- Camada de fibras elásticas.
- Camada fina de colágeno.
- Membrana basal do endotélio da coriocapilar.
● Coróide:
- Porção mais posterior da túnica vascular.
- Protege a retina contra o superaquecimento devido a concentração de luz pelo cristalino.
- Responsável pela nutrição do EPR e da retina sensorial externa.
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- Maior fluxo sanguíneo do corpo humano (por mm).
- 3 camadas:
- Haller.
- Satler.
- Coriocapilar.
- Circulação coroidiana:
- Artérias curtas (de 10 a 20 artérias).
- Artérias ciliares posteriores longas (2).
- Artérias ciliares anteriores curtas (ramos das art musculares).
- Drenam pelas vorticosas (4 a 5).
● Vítreo:
- A cavidade posterior do olho é preenchida pelo vítreo.
- O vítreo é mais aderido ao n óptico na mácula, nos vasos retinianos e na ora serrata.
- Com a idade ocorre a liquefação do vítreo e o deslocamento deste da retina.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
- Em pacientes com miopia: a liquefação e deslocamento acontecem em pessoas mais
jovens. Os pacientes referem o fenômeno da mosca volante A maior preocupação no
deslocamento de vítreo posterior é a formação de roturas retinianas nas regiões de
maior aderência vítreo quando acontece separação entre vítreo e retina. Esses pacientes
podem ter queixa de flashes luminosos.
● Alterações comuns na retina:
- Exsudatos duros: lesão amarelo-esbranquiçada, intra retinianas, resultado do
extravasamento de lipídios, acumulam-se na camada mais profunda da retina.
- Exsudato algodonoso: são consequências de isquemia, geralmente estão em camadas mais
superficiais.
- Hemorragias em chama de vela: são superficiais, o sangue se acumula sobre a camada de
fibras nervosas.
- Hemorragias profundas: são pontos arredondados, situados nas camadas mais profundas
da retina.
MACRO:
- Região de polo posterior, compreende a arcada temporal superior e inferior.
- Régia da periferia da retina é onde termina a retina.
- Entre a periferia e polo posterior é o equador.
- Nervo ciliar longo penetra o olho em 2, dividindo a retina superior da nefrite para
examinar a periferia.
- Nervo ciliar longo é marcador anatômico.
- Veias vorticosas se confluem.
- Mácula: define a visão fina, que nos permite ler e reconhecer alguém.
Classificação anatômica da mácula: o que existe na estrutura anatômica da retina.
Classificação biomicroscopia: o que examinamos com chapéu.
- Polo posterior: corresponde a área central (região onde cada corte da retina apresenta 2
camadas de células ganglionares).
- Área central: 2 células histológicas em cada corte.
- Mácula: reflexo perivascular, elíptico, maior eixo é o horizontal.
- Fóvea: 6 camadas de células ganglionares, tem mais camadas por mais células > poder de
reconhecimento do objeto, maior acurácia visual.
- Fóvea microscopia: região de fundo do vale.
- Fovéola: região onde não existe células, só tem fotorreceptores.
- Umbo: região mais central, tem muitos cones nessa região.
● Estruturas do fundo do olho:
- Veias vorticosas, nervos ciliares e ora serrata.
- Veia vorticosa —> veia oftálmica —> seio da face.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
● Nervo óptico:
- Composto mais de axônio. Conjunto de axônio saem e vão para o córtex cerebral.
- Sua cor é amarelada.
- Papiloedema —> devido ao aumento da PIO.
● Retina neurossensorial:
- Se desenvolve no diencéfalo na neuroectoderme.
- Extensão de todo polo posterior.
- Formada por 9 camadas.
- Camada de fotorreceptores; (cone e bastonete)
- Membrana limitante externa; (cel de Miller)
- Camada nuclear externa; (corpo celular e fotorreceptor)
- Camada plexiforme externa;
- Camada nuclear interna;
- Camada plexiforme interna;
- Camadas células ganglionares;
- Camada de fibras nervosas;
- Membrana limitante interna..
- Camada de fotorreceptores (tem cone e bastonete).
- A limitante externa é a projeção e células de miller que forma uma placa perfurada para
estruturar a célula.
- Camada nuclear externa é onde tem o 1 neurônio da via óptica. Formada pelos segmentos
internos do fotorreceptores.
- Camada plexiforme externa: sinapse entre os axônios.
- Camada nuclear interna: tem o 2 neurônio da via óptica.
- Camada plexiforme interna.
- Célula de células ganglionares: é onde está o 3 neurônio da via óptica.
● Tomografia de coerência óptica:
- Exame complementar que avalia as camadas da retina.
● Circulação retiniana:
- A artéria central da retina nutre a retina interna.
- A coróide nutre EPR até a porção externa da camada nuclear interna.
● Epitélio pigmentar da retina:
- se ele atrofia o fotorreceptor não funciona —> perda de visão.
- 1 única camada, com alta ligação celular para impedir a retina de inchar.
- Existem 2 barreiras (barreira hemato retiniana- interna e externa).
● Barreira hemato retiniana:
- Interna: endotélio vascular.
- Externa: epitélio pigmentar.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
● Epitélio pigmentado da retina:
- Absorve luz (impede que dilate).
- Transporte de nutrientes.
- Fagocitose.
- Função secretora.
- Cicatrização.
- Barreira hemato retiniana.
● Membrana de Bruch:
● Coróide:
- Região de maior fluxo sanguíneo para suprir o gasto energético dos fotorreceptores e
dissipação de energia.
- 3 camadas: haller, sattler e coriocapilar.
Retinopati� diabétic�:
● Definição:
- Doença vascular da retina secundária às consequências trazidas por longos períodos de
hiperglicemia.
- A retinopatia é a principal causa de cegueira na população economicamente ativa nos
países desenvolvidos.
- A prevalência e severidade da retinopatia estão relacionadas com a duração do diabetes.
- O controle glicêmico rigoroso retarda o aparecimento de todas as doenças relacionadas
ao diabetes, como retinopatia, neuropatia e nefropatia.
● Epidemiologia:
- 1-3% da população mundial.
- 45% DM 1.
- 17% DM 2.
- Corresponde de 20-30% dos cegos no mundo (principal causa).
- Após 20 anos de diabetes acomete 90–98% do DM1 e 60% do DM2.
● Fisiopatologia:
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
- A microangiopatia leve ao aumento da permeabilidade vascular. Os capilares retinianos se
obliteram, formando áreas de exclusão capilar e IRMAs (microangiopatia intra-retiniana,
regiões com microaneurismas e vasos tortuosos) surgem ao redor.
● Patogenia:
- Decorre da hiperglicemia ocasionada pelodecréscimo ou ausência dos níveis de atividade
da insulina.
- A hiperglicemia produz um efeito na estrutura e fisiopatologia dos capilares promovendo
incapacidade anatômica funcional.
- Fatores que auxiliam na gênese da patologia:
- A) Viscosidade sanguínea e plaquetas.
- B) Aldose redutase. (Sorbitol é tóxico, leva a formação de micro aneurisma, extravasa
vaso, edema).
- C) Hormônio do crescimento.
- Hiperglicemia —> aumento da adesão e agregação plaquetária, hiperviscosidade sanguínea
—> hipóxia tecidual —> retinopatia diabética.
- Hiperglicemia —> perda dos periciados (microaneurismas), perda da barreira hemato
retiniana interna —> edema.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
● Fatores de risco:
- Tempo e evolução do diabetes.
- Controle metabólico.
- Tipo e tratamento da diabetes.
- Genética.
- Hipertensão arterial.
- Nefropatia.
- Fatores oculares.
- Gravidez.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
● Diagnóstico:
- É feito pelo exame de fundo de olho com oftalmoscópio interno (principalmente ) e direto
(excepcionalmente). Consiste em identificar os achados típicos da retinopatia diabética.
- Achados na retinopatia diabética:
- Micro aneurismas;
- Hemorragias superficiais e profundas;
- Exsudato duros;
- Manchas algodonosas;
- Venous loop e beading;
- IRMAS (sinal de isquemia mais grave, indica que a retina pode descolar).
- Neovasos.
● Classificação:
- A retinopatia diabética é classificada em não proliferativa e proliferativa.
- Na NÃO proliferativa:
- Há alterações intra-retinianas, formando microaneurismas, hemorragias,
alterações venosas e alterações da permeabilidade vascular, resultando em
edema de mácula.
- Nessa fase os pacientes são classificados de acordo com a severidade da
retinopatia não proliferativa (quanto mais severa a doença, maior a chance de
desenvolver a proliferativa).
- Exsudatos duros, algodonosos e edema macular podem estar presentes.
- Retinopatia diabética não proliferativa muito leve.
- Retinopatia diabética não proliferativa leve.
- Retinopatia diabética não proliferativa moderada.
- Retinopatia diabética não proliferativa severa e muito severa.
- Retinopatia diabética proliferativa.
- Retinopatia diabética proliferativa de alto risco.
● RDNP muito leve:
- 1 ou 2 microaneurismas em ambos os olhos ou 4 ou mais microaneurismas em 1 olho.
● RDNP leve:
- Múltiplos microaneurismas em ambos os olhos e hemorragias intra retinianas leves em
menos de 4 quadrantes.
● RDNP moderada:
- Microaneurismas e/ou hemorragias intra retinianas em 4 quadrantes e presença de
alterações venosas em 1 quadrante (uma irma leve, um venous looping ou venous beading).
● RDNP severa ou grave:
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
- Microaneurismas e/ou hemorragias intra retinianas em 4 quadrantes, alterações venosas
em no mínimo 2 quadrantes ou irmas moderadas em mais de um quadrante..
● RDNP muito grave:
- Duas ou mais características de RDNP grave.
● Retinopatia diabética proliferativo (RDP):
- Presença de neovasos, características de alto risco.
- Neovasos crescem da retina ou do n óptico e na superfície retiniana ou em direção à
cavidade vítrea.
- Os neovasos de retina são muito aderidos ao vítreo posterior, e a sua contração pode
resultar em hemorragia vítrea e/ou pré retiniana ou em deslocamento de retina tracional.
A grande maioria dos deslocamentos de retina dessa natureza são fora da mácula, mas
pode haver progressão; deslocamento progressivo acontece com o passar do tempo.
- Muito leve: poucos microaneurismas.
- Leve: microaneurismas e/ ou hemorragias intra-retinianas leves em menos que 4
quadrantes do olho.
- Moderada: microaneurismas ou hemorragias intra-retinianas leves nos 4 quadrantes ou
severas em menos que 4.
- Severas: regra do 4-2-1, microaneurismas severos nos 4 quadrantes, ensalsichamento
venoso em 2 quadrantes ou IRMAs em 1 quadrante.
- Muito severa: 2 ou + características da severa.
● Edema macular:
- A principal causa de baixa acuidade na fase não proliferativa é o edema macular.
- Aumento da permeabilidade vascular→ extravasa fluido e plasma para retina→
espessamento da retina.
- Edema macular focal, edema macular difuso e edema misto.
- É significativo quando:
- Espessamento da retina perto do centro da mácula;
- Exsudatos duros perto da mácula estão associados a espessamento da retina ou
com áreas de edema retiniano com 1 diâmetro de disco ou mais, e se qualquer
parte dele encontra-se a 1 diâmetro de disco do centro macular.
● Edema macular clinicamente significante:
- Edema retiniano a uma distância de até 500 micras do centro da fóvea.
- Exsudatos duros a 500 micras do centro da fóvea, associado a edema em qualquer parte.
- Edema com área de 1500 micras a uma distância de até 1500 micras do centro da fóvea.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
● Prevenção:
- Todo paciente com DM deve se submeter ao exame de fundo de olho periodicamente.
- DM 1→ fazer exame após 5 anos do diagnóstico sistêmico.
- DM 2→ exame após o diagnóstico.
- Retinopatia leve ou moderada sem edema→ exame semestral.
- Retinopatia severa→ 3-4 meses em pacientes que aderem ao tratamento.
● Exames complementares:
- Angiofluoresceinografia retiniana.
- OCT.
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● Tratamento:
- Controle da glicemia.
- Pacientes com edema macular significativo devem ser submetidos a laser focal ou grid
macular.
- Obs: efeitos adversos do laser→ perda de campo visual, neovascularização de coróide e
fibrose sub-retiniana.
- Pacientes com retinopatia não proliferativa muito severa ou proliferativa devem ser
submetidos à panfotocoagulação com laser.
- Vitrectomia é indicada em casos de retinopatia proliferativa com deslocamento de retina
tracional da mácula. Outra indicação de vitrectomia é a hemorragia vítrea que não clareia
espontaneamente há 1 ano.
- Outras orientações.
- Fotocoagulação a laser. (PRINCIPAL)
- 3 formas de tratar: o edema, surgimento de neovasos- panfotocoagulação e no
caso de vazamento difuso.
- ANTI VEGF (fator de crescimento vascular). É uma injeção.
- Triancinolona Ozurdex. É uma injeção.
- Vitrectomia Posterior via pars plana:
- (Fazemos 3 aberturas de 25 graus e removemos o que causa deslocamento).
- INDICAÇÕES:
- Hemorragia vítrea e pré-retiniana.
- Descolamento de retina.
- Retinopatia em progressão pós laser.
- Edema macular por tração.
● Seguimento:
- RDNP leve e muito leve - anual.
- RDNP leve a moderada sem edema-6 a 12 meses.
- RDNP leve a moderada com edema- 4 a 6 meses.
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- RDNP grave- 3 a 4 meses.
- RDNP muito grave - considerar tratamento.
- RDP- tratar.
- Durante a gravidez- a cada trimestre.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
Deslocament� d� retin�:
● Deslocamento de retina:
- Histórico.
- Jules Gonin (1929).
- Schepens(1974)
- INCIDÊNCIA:
- 0,3% pop. Geralmente ocorre em 1 p 10.000 por ano.
- 1 a 3% dos submetidos a catarata.
- 5 a 10% de quem já teve no olho contralateral.
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● Definição:
- É a separação entre a retina sensorial e o epitélio pigmentar da retina por um fluido, o
fluido subretiniano.
- O Descolamento de Retina acontece quando as forças que mantêm a retina colada são
superadas pelas forças indutoras do deslocamento.
● O que mantém a retina colada:
- Adesividade entre EPR e Fotorreceptores.
- PIO que força retina contra EPR.
- Diferença entre pressão oncótica da coróide e do espaço sub-retiniano.
- Bomba iônica do EPR ( o mais importante).
● O que causa o deslocamento:
- Roturas Retinianas.
- Tração Vítreo retiniana.
- Exsudação metabólica.
- Falência metabólica do EPR.
● Deslocamento de retina:
- 4 tipos:
- Primário ou Regmatogênico. (existência de rotura na retina)
- Tracional. (existência de membranas vítreo-retinianas contráteis e ausência de
ruptura da retina).- Combinado ou misto. (quando a ruptura da retina é causada pela tração de uma
área de PFV).
- Serosos ou secundários. (FSR- fluido subretiniano- derivado dos vasos da retina
e/ou coroide)
● Deslocamento primário ou regmatogênico:
- O mais comum dos deslocamentos.
- Provocado por uma rotura retiniana.
- Depende principalmente do descolamento do vítreo posterior como agente formador das
roturas retinianas em olhos com lesões predisponentes.
● Descolamento vítreo posterior:
- Separação do vítreo cortical, juntamente com a membrana hialóide posterior (MHP), da
retina neurossensorial posterior até a base do vítreo (ou seja, é como se o vítreo se
separasse da retina).
- Normalmente é espontâneo.
- Induzido por eventos como: cirurgia de catarata, trauma, uveíte e PRP.
- Sintomas:
- Fotopsia.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
- Corpos flutuantes (miodesopsia).
- Visão turva.
- Conduta:
- Exame clínico.
- Examinar os 2 olhos.
- Reavaliações.
- Condutas específicas para os achados.
- Evento fisiológico decorrente do envelhecimento.
- Composto por 2 eventos:
- Sínquise vítrea- liquefação do vítreo.
- Sinérese vítrea- separação do vítreo da retina.
● Adesividade vitreorretiniana:
- Adesividade entre o vítreo e a retina possui maior intensidade na ora serrata(muito
forte), no nervo óptico (forte) e depois na mácula e vasos sanguíneos(mais fracas).
● Deslocamento de retina regmatogênico:
- Incidência: 1/10.000 pessoas por ano.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
- 90% dos casos são unilaterais, associado a rotura de retina.
- Precedido por degenerações retinianas periféricas predisponentes.
- Queixas: perda de campo, escurecimento de um quadrante da visão, (sensação de cortina)
ou perda da acuidade visual, fotopsia (flashes luminosos), aumento das moscas volantes.
- O deslocamento pode estar relacionado com trauma, com alta miopia ou com doenças
associadas a formação de roturas periféricas ou a alteração no vítreo, e a maior parte
dos casos ocorre espontaneamente.
- O tratamento pode ser: injeção de gás, introflexão escleral ou vitrectomia.
- Lesões Predisponentes:
- Lattices ( o mais prevalente e importante).
- Tufos císticos retinianos.
- Áreas de branco sem pressão.
- Retinosquisis.
- Sinais: baixa da PO em relação ao olho contralateral; irite leve, sinal de poeira de cigarro
no vítreo anterior, roturas retinianas.
- Tratamento: cirurgia imediata.
● Fatores de risco:
- Alta Miopia.
- Cirurgia de Catarata.
- História Familiar.
- Traumatismos.
- Doenças sistêmicas como Marfan, Ehlers-danlos.
● Sintomas:
- FLOATERS (moscas volantes).
- FOTOPSIAS (FLASHES DE LUZ).
- Após alguns dias perda súbita e indolor da acuidade visual, da periferia para o centro.
● Descolamento tracional de retina:
- Causas:
- Retinopatia diabética proliferativa. (fibrose + vasos = teia).
- Retinopatia de prematuridade.
- Retinopatia proliferativa de anemia falciforme.
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- Trauma penetrante de segmento posterior,
- Patogenia:
- Induzido por racionamento direto sobre a retina.
- Ausência de rasgos ou buracos retinianos.
- Associado a doenças sistêmicas e traumatismos.
- Sintomas:
- Defeito de campo visual (progressão lenta ou estacionária).
- Raramente tem fotospia e moscas volantes.
- Sinais:
- Retina elevada nos pontos de tração vítreo-retiniana e ausência de rotura.
- Tratamento:
- Cirúrgico- vitrectomia posterior.
● Descolamento seroso:
- Tipo menos frequente.
- Nestes casos a retina está intacta.
- Resultam de acúmulo de líquido por alterações do EP ou Coróide.
- Ocasionados principalmente por doenças inflamatórias ou tumorais.
- Causas:
- Tumor de coróide.
- Inflamação intraocular.
- Iatrogenia.
- Neovascularização sub-retiniana.
- Causas sistêmicas.
- Sd de efusão uveal.
- Sintomas:
- FSR abundante. (Fluido fibro retiniana).
- Retina deslocada móvel.
- A causa do DR pode ser visualizada.
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- Profilaxia:
- Indicação: rotura de retina, degeneração retiniana periférica associada a 1 ou +
fatores de risco (DR no olho contralateral, afacia ou pseudofacia, alta miopia,
história familiar de DR e doenças sistêmicas.
● Tratamento profilático:
- Das lesões predisponentes:
- Fotocoagulação a laser.
- Criopexia.
- Indicado apenas na vigência de DVP agudo.
● Tratamento:
- Retinopexia Pneumática.
- Introflexão Escleral.
- Vitrectomia.
- Combinações das acima.
- Quanto mais rápido ocorrer a cirurgia com sucesso anatômico, mai será a recuperação
visual.
● Resultados:
- 80% de sucesso anatômico com 1 cirurgia.
- 95% de sucesso anatômico com 2 ou mais cirurgias.
- O principal fator para a boa recuperação visual e o tempo de descolamento macular.
● Sucesso funcional:
- Quanto mais rápido obter o colamento macular, mais rápido se restabelece a nutrição de
toda retina externa (comprometida pelo distanciamento do fotorreceptor-coróide).
- 100% de recuperação visual apenas se cirurgia com sucesso nas primeiras 48 horas!!!
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
Doença� oculare� �terna�:
● Alteração dos anexos oculares:
- Anexos oculares: estruturas relacionadas ao olho.
- Pálpebras.
- Órbita (paredes e conteúdo) .
- Vias lacrimais.
- Músculos extra-oculares.
- Óculo-Plástica.
—> Pálpebras:
- Transtornos da dinâmica pálpebras:
- Blefaro Ptoses (congênito e adquirido).
- Retrações;
- Blefaroespasmo.
Obs: conjuntiva palpebral ou tarsal = recobre a pálpebra. Conjuntiva bulbar = reveste a esclera.
- 🆗Anomalias malignas posicionais:
- Ectrópios; (pálpebra virada para fora).
- Afecção em que ocorre eversão da margem palpebral. O ectrópio pode
acarretar na exposição da córnea e das conjuntivas bulbar e tarsal,
levando a quadros de conjuntivite crônica, inflamação da borda palpebral,
ceratite, dor epífora.
-
- Entrópicos. (Pálpebra virada para dentro).
- Afecção na qual ocorre inversão da borda palpebral causando atrito dos
cílios contra o bulbo ocular.
- O atrito constante dos cílios na córnea em pacientes com entrópio de
longa duração pode causar irritações, erosões corneanas epiteliais
ponteadas e, nos casos graves, ulceração e formação de pannus.
-
- Anomalias malignas ciliares:
- Triquíase; (cílios invertido tocando a pálpebra).
- Distiquíase; (Cílios nasce reto e está fora da posição para dentro, esta em
posição anômala).
- Ptose ocular.
- Infecções e inflamações: blefarites.
- Tumores: benignos (Nevos, papilomavírus, verruga vulgar, molusco contagioso,
xantelasma, cistos, hemangiomas) e malignos (carcinoma, sarcoma e melanoma).
—> Órbitas:
- Síndromes Inflamatórias Agudas:
- Celulites pré-septal e orbitária. (Celulite é tod inflamação no tecido subcutâneo).
- Síndromes Inflamatórias Idiopáticas (pseudotumores).
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- Doenças Linfoproliferativas:
- Hiperplasias Linfóides reacionais.
- Linfoma.
- Orbitopatia Distireoidiana. (Exoftálmico endócrina; a gordura retropulsão aumenta de
volume e empurra o olho para frente; geralmente produz muito hormônio tireoidiano).
- Fraturas.
- Neoplasias Não-linfóides.
—> Vias lacrimais:
- Obstruções do ducto nasolacrimal: congênita e adquirida.
- Inflamações: canaliculites, dacriocistites aguda ou crônica.
- Quando nasce o canalículo lacrimal não está totalmente distendido, logo, até os 9 meses é
comum obstruir o canalículo e ter conjuntivite de estética; com acúmulo de lágrima e
secreção. Faz massagem para desobstruir e tratamento da conjuntivite.
● 🆗Blefarites:
- Inflamação da pálpebra. Costuma ter coceira e queda de cílios. Está associado a doenças
reumáticas e estresse.
- Madarose é perda de cílios.
- É a inflamação da margem palpebral de origem infecciosa ou não.
- Sintomas:
- Hiperemia da margem palpebral e conjuntival, crostas na base dos cílios, prurido,
sensação de corpo estranho, lacrimejamento, filme lacrimal de aspecto espumoso,
fotofobia leve, ardência, normalmente bilateral.
- Conduta:orientar limpeza com shampoo neutro.
- Anterior: estafilocócica ou seborreica.
- Acúmulo de crostas vermelhas espessadas na base dos cílios e margens
palpebrais; evolução com madarose, triquíase, hordéolo, ceratite , instabilidade
do filme lacrimal.
- Crônico com exacerbações agudas.
- Sintomas: lacrimejamento e prurido.
- Posterior: disfunção da glândula ( fosfolípides > ác. graxos).
- Evolução com instabilidade filme lacrimal, calázios, ceratites. Etc.
- Mais perto da borda palpebral, perto do cílios.
- Tratamento: higiene com água morna, antibiótico tópico pomada e VO, esteróides,
lubrificantes.
● 🆗Hordéolo:
- Hordéolo ou terçol: abscesso inflamatório agudo do folículo piloso e de sua glândula de
Zeis.
- Tratamento: calor local, pomada de antibiótico e anti-inflamatório, drenagem e epilação
do cílio.
- Inflamação do folículo piloso.
- NÃO É INFECCIOSO, NÃO TRANSMITE.
- Se os ductos das glândulas de Meibomius ficam obstruídos ou inflamados, desenvolve-se
na pálpebra uma tumefação avermelhada e dolorosa conhecida como hordéolo.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
● 🆗Calázio:
- Inflamação idiopática, crônica e estéril com obstrução da secreção sebácea da glândula
meibomiana: cisto meibomiano.
- Pode se infectar por bactérias.
- Calázio externo: face exterior da pálpebra.
- Calázio interno: face interna da pálpebra. (Pode gerar astigmatismo).
- Calázio marginal: na extremidade livre.
- Inflamação da Gl de Meibomius.
- NÃO É INFECCIOSO, NÃO TRANSMITE.
- O calázio é uma lesão inflamatória crônica, lipogranulomatosa e estéril, causada por
obstrução dos orifícios das glândulas de Meibomius e pela estagnação das secreções
sebáceas.
- Tratamento:
- Conservador:
- Regressão espontânea 60%.
- Compressas mornas com massagem vigorosa.
- Colírio ou pomada de esteróide e antibiótico 4x/d.
- Injeção de esteróides.
- Crianças: tratamento conservador.
- Cirurgia e curetagem:
- Se falha terapêutica ou episódios recorrentes.
- Se queixa aumentada: usuários de LC.
- Crianças - somente se a lesão é extensa ou recorrente, caso contrário, o uso de
anestesia geral (obrigatória) não se justifica.
- Se pequeno e pouco incômodo, oriente e dê alta para o paciente.
● Doença ocular externa- conjuntivites:
- Processo inflamatório da conjuntiva bulbar (contato com a esfera) ou palpebral (contato
com a pálpebra), caracterizada por hiperemia, edema e secreção. Pode ser causada por
agentes tóxicos, alergias, bactérias ou vírus.
- Sintomas: lacrimejamento, fotofobia, sensação de corpo estranho, dor ocular, prurido e
embaçamento visual. A secreção pode ser aquosa, mucóide, mucopurulenta ou purulenta.
- Conjuntiva é mole e friável, é fácil inflamar. Usar compressa gelada para diminuir o calor.
- Pannus = ceratite superficial crônica, proliferação de tecido fibroso e vasos sanguíneos
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
no estroma córneo.
- Sinal e sintoma: prurido, areia (sensação) e lacrimejamento.
🆗—> Conjuntivite bacteriana:
- Contato direto do olho com secreções contaminadas.
- Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis e Haemophilus
influenzae (mais comum em criança).
- Neisseria gonorrhoeae pode invadir o epitélio intacto.
- Sinais e sintomas: ardor, hiperemia, secreção mucopurulenta leve a moderada, reação
papilar.
- Edema, injeção conjuntival, erosões epiteliais, secreção mucopurulenta bilateral, período
de incubação 2-4 dias, evolução 9–12 dias.
- Tratamento:
- Compressas frias.
- Cloranfenicol 1% col. ou pom. 4x/dia A.O. 10 dias ou outro Abc (aminoglicosídios
ou quinolonas).
- Se não houver resposta em 5 dias: colete material com swab para bacterioscopia
e antibiograma.
- Se suspeita de Clamídia (tracoma: folicular mucopurulenta com pannus epitelial):
Tetraciclina 1% pom. oft. 4x/dia + tetraciclina VO 250 mg 4x/dia + trat. dos
parceiros. Clamídia dá muito edema e catarro no olho.
—> Conjuntivite viral:
- Início abrupto: lacrimejamento, fotofobia, dor ocular, gânglio satélite.
- É a mais comum.
- Hipertrofia folicular, hiperemia, pseudo-membrana, hemorragia sub conjuntival.
- Febre faringoconjuntival: Adenovírus tipo 3: alta contaminação. Comum em crianças.
Presença de faringite e de febre; pode ter linfopatia pré auricular.
- Ceratoconjuntivite epidêmica: AV tipo 8: ceratite punctiforme e após 10 d, opacidades
subepiteliais até 2 a. Inicialmente há hiperemia conjuntival, quemose, lacrimejamento e
geralmente é bilateral. Pode ter infiltrado subepitelial, que leva a formação de membrana
ou pseudomembrana, podendo haver linfadenopatia pré auricular, a fotofobia pode estar
presente.
- Tratamento:
- Espontâneo 2-3 sem.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
- Compressas frias, higienização adequada, suspensão de LC.
- Colírio de cloranfenicol 4X/d, 15 d.
- Col. lubrificantes 4 x/dia.
- Col.esteróides se necessário.
—> Conjuntivite alérgica:
- Conjuntivite Alérgica: alérgica sazonal : prurido, vermelhidão e hipertrofia papilar
associados a espirros e secreção nasal.
- Ceratoconjuntivite Vernal: lacrimejamento, fotofobia, queimação, hipertrofia de papilas e
muco. Sensação de corpo estranho; rel a LC.
- Tratamento: compressas frias, lubrificantes e antialérgicos tópicos e VO, esteróides
S/N.
● Úlceras de córnea: (pode levar a cegueira)
- Bacteriana.
- Fúngica.
- Viral: úlcera dendrítica.
- Associada a afecções palpebrais.
—> Bacteriana:
- Uso de lente de contato.
- Deve haver lesão ou trauma prévio ou alterações de superfície (olho seco).
- Padrão denso: geralmente com secreção, opacidade branca e elevada.
- Tratamento:
- Coleta de material para pesquisa bacteriológica: lâmina estéril ou swab.
- Coleta de material para pesquisa para vírus swab.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
- Cefuroxina 5% colírio (50 mg/ml) de 1/1 h.
- Gentamicina colírio fortificado de 1/1 h (80 mg/ml + 4 ml de água estéril).
- Atropina colírio 1% de 8/8h.
- Na Melt a córnea começa a se desfazer, devemos evitar essa fase.
—> Fungo:
- Mais comum Cândida.
- Aspecto supurativo, denso, amarelo-esbranquiçado, de evolução rápida.
- Fatores predisponentes: uso crônico de CC, LC, DM, imunossupressão, trauma.
- Tratamento: anti-fúngicos tópicos e sistêmicos.
- Muito grave.
—> Úlcera de córnea associada a afecções palpebrais:
- Blefarite.
- Rosácea.
- Úlceras na borda corneana (úlcera marginal).
- Relacionada a endotoxinas.
- Tratamento:
- Pomada de antibiótico 4x/dia por 7 dias.
- Ciclopentolato 1% de 12/12h, se o olho estiver doloroso.
- Resolução corticosteróides tópicos 3x/dia por 7 dias (oftalmologista).
- Tratamento da blefarite.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
—> Viral:
- Herpes vírus tipo simplex ou zoster .
- Úlcera de forma geográfica, dendrítica; frequentemente recidivantes e recorrentes.
- Diminuição da sensibilidade corneana, esclerite, uveíte, defeito epitelial.
- Única ou múltiplas.
- Úlcera dendrítica, não vemos a olho nu.
- Por queda da imunidade, o vírus que está no gânglio vai para a córnea.
- Tratamento:
- Aciclovir Pomada Oftálmica 3% - 5x/dia por 5 dias.
- Ciclopentolato 1% col. de 12/12h.
- Antiviral via oral.
- Colírio de antibiótico S/N
- Resolução 5 a 7 dias, manter 21 dias.
● 🆗Pinguécula:
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
- Espessamento da conjuntiva devido à degeneração hialina do tecido colágeno subepitelial
da conjuntiva decorrente do envelhecimento ou da exposição solar crônica ao sol.
- Degeneração das fibras de colágeno do estroma conjuntival na região interpalpebral.
- Efeito da radiação UV.
- Apresenta-se como depósitos branco-aamrelados na conjuntiva bulbar adjacente ao limbo
temporal ou nasal. O paciente apresenta hiperemia conjuntiva e dor ocular.
- Tratamento: colírio anti-inflamatório.
- Excisão quando inflamação crônica.
● 🆗Pterígio:
- Prega conjuntiva e tecido fibrovascular que invade a córnea.
- O crescimento fibrovascular subepitelial em forma de triângulo que avança sobre a
córnea.Tem fator causal a exposição solar, radiação UV.
- Pode estar associado ao quadro de irritação crÔnica, a distribuição irregular do filme
lacrimal na superfície corneana e quadro intermitente de inflamação e hiperemia.
- Conjuntiva cresce em direção à córnea. Pode atingir camadas mais profundas da córnea,
destruindo o epitélio total e perdendo a transparência da córnea, em especial ao retirar o
pterígio, pois é formada uma cicatriz.
- Degeneração elastótica subepitelial da conjuntiva por exposição UV.
- A camada de Bowman pode ser destruída pelo tecido invasor.
- Tratamento:
- Colírio anti-inflamatório e lubrificantes.
- Indicada excisão quando compromete o eixo visual.
- Alto índice de recidiva pós-cirurgia.
● 🆗Olho seco:
- Doença multifatorial da lágrima e da superfície ocular que resulta em sintomas de
desconforto, distúrbios visuais e instabilidade do filme lacrimal com potencial lesão da
superfície ocular. O quadro é acompanhado por aumento da osmolalidade do filme lacrimal
e inflamação da superfície ocular.
- Sintomas: fotofobia, sensação de corpo estranho.
- Pode ser causada por doenças autoimunes.
- Diminui a produção de glândulas lacrimais, evaporação maior das lágrimas, deficiência na
produção de substâncias que compõem a lágrima.
- Ceratite.
- Teste de Schirmer.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
- Tratamento: Colírio lubrificante 0,3% 2/2 hs ou Gel lubrificante 6x/dia e pomada
lubrificante à noite.
● Esclerites: (se for necrotizante pode levar a perda do olho)
- Imunomediada: edema e infiltrado inflamatório em toda a espessura da esclera. Maior
incidência em mulheres. Dor intensa, hiperemia e desconforto ocular, congestão e
dilatação vascular. Associada a artrite reumatóide, poliarterite nodosa, granulomatose,
etc. Pode evoluir para a forma necrotizante.
- Infecciosa: associada ao trauma. Causada principalmente por Herpes Zoster,
Tuberculose, Lepra e Sífilis.
- Tratamento: AINH, corticosteróide tópico ou sistêmico, imunossupressores.
● 🆗Episclerites:
- Inflamação benigna, idiopática, recorrente, é geralmente bilateral dos vasos do plexo
episcleral superficial.
- Acomete mais o sexo feminino em idades avançadas.
- Tecido vascular que irriga a esclera.
- Forma nodular ou difusa.
- Hiperemia setorial e leve desconforto.
- Tratamento: esteróide tópico fraco ou AINH.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
Estrabism�:
● Estrabismo:
- do Grego STRABISMÓS = olhar vesgo.
- 3 a 4 % pop. pré-escolar
- Causa de Ambliopia e de BAV.
- Diagnóstico precoce.
● Ambliopia:
- Do Grego amblios (tolo) + óps (olho).
- A acuidade visual (AV) mede a visão do centro do campo visual, o que corresponde à parte
mais central da retina, chamada “fovéola”, localizada dentro da área central, chamada
“mácula”. Quando a criança nasce, a AV é muito baixa, ao redor de 0.03, porque a área
macular não está desenvolvida e ainda não houve nenhuma estimulação das funções
visuais. Nas primeiras semanas de vida do recém-nascido, passa a ocorrer o
desenvolvimento estrutural da área macular, e o resultado desse processo é o
empacotamento de um maior número de "cones" (células sensoriais responsáveis pela
visão nítida) na fovéola do que no restante da retina. Essa é a base estrutural para que se
desenvolva AV normal.
- Se a sinapse não é usada, e o volume de substâncias necessário para transmitir o estímulo
permanece pequeno, o amadurecimento do sistema não se processa normalmente.
- Para fixar um objeto de interesse, os olhos precisam fazer um movimento coordenado na
sua direção. Ao nascimento, os movimentos oculares são muito mal controlados, em
ressalto.
- A informação visual dos dois olhos é fundida numa única imagem nas células corticais que
estão conectadas com as vias visuais dos dois olhos.
- Se a visão não se desenvolve, o olho se torna “amblíope”, e ao fenômeno se dá o nome de
“am- bliopia”, que é AV diminuída sem lesão orgânica aparente.
- Os olhos são mantidos paralelos principalmente à custa do equilíbrio das forças motoras,
representadas pelos músculos extra-oculares e todo o sistema neuromotor e pela fusão.
- O estrabismo é um obstáculo ao normal desenvolvimento das funções visuais porque,
enquanto um olho está dirigido para o ponto de interesse de fixação (chamado “olho
fixador”), o outro está voltado para diferente ponto do espaço (chamado “olho
desviado”). O olho fixador recebe a imagem na fovéola, o que proporciona condições para
o normal desenvolvimento da acuidade visual, mas o olho desviado recebe a imagem num
ponto periférico da retina. Esse ponto não tem condições estruturais de formar imagem
nítida, pois a concentração de cones é muito reduzida na retina periférica, e, além disso,
este ponto vai projetar a imagem do objeto fixado em um ponto diferente do espaço,
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
originando a “diplopia”.
- “Diplopia” significa ver o mesmo objeto em dois lugares diferentes do espaço, sendo uma
imagem nítida, vista pela fovéola do olho fixador, e outra imagem borrada, vista pelo
ponto periférico do olho desviado.
- Não tem lesão e não enxerga por falta de estímulo (olho é torto, luz não chegou na
mácula, grau alto em relação a outro olho ou opacidade ou lesão que está impedindo
estímulo nesse olho).
- BAV sem causa orgânica aparente, uni ou bilateral.
- Privação visual em período crítico de desenvolvimento.
- Prevenção: detecção precoce de fatores ambliogénicos.
- Quanto mais cedo na vida da criança ocorre o estrabismo, maior é a possibilidade de
ocorrer ambliopia por causa da imaturidade de todo o sistema visual.
- Tipos:
- Estrábica.
- Refrativa (anisometropia ou ametropia alta).
- Por privação de estímulo / ex-anopsia (catarata, opacidade corneana, opacidades
vítreas, ptose).
—> Quando examinar a criança? Exame neonatal, 6 meses de idade, 4 anos de idade, 5-16 anos de
idade. Aos 4 anos a criança já responde e o exame de Snellen é mais fácil de ser realizado.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
● Exame neonatal:
- Inspeção externa.
- Oftalmoscopia direta ou indireta.
● Exame ocupe de bêbes e crianças pequenas:
- Teste de acuidade visual:
- Bebês: reação à oclusão, capacidade de fixação, desvios, nistagmo.
- Após 4 anos: tabela de Snellen.
- Refração.
- Exame de córneas, cristalino e segmento posterior.
- Se descobriu precocemente a criança já poderá usar o tampão para estimular o olho
defeituoso.
- Aos 7 anos não conseguimos mais estimular a visão quando o paciente tem ambliopia.
- Os tratamentos são curtos, em média de 6 meses.
● Músculo extra oculares:
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
- III - oculomotor: RS, RI, RM, OI, LPS.
- IV- troclear: OS.
- VI- Abducente: RL.
- A maioria é estrabismo horizontal
- MOV. VERTICAIS: supradução e infradução.
- MOV. HORIZONTAIS: adução (ducção) e abdução.
- MOV. TORSIONAIS: inciclodução e exciclodução.
- OS: olhar para dentro e abaixar os olhos (leitura).
- OI: eleva os olhos em ducção (olhar para dentro e para cima).
- RS: ação elevadora máxima em abdução (olhar para fora).
- RI: abaixa, em abdução.
- RL: abduz.
- RM: aduz os olhos.
- Obs: os oblíquos agem na posição abduzida dos olhos e os retos verticais na posição
aduzida.
● Estrabismos:
- Ortoforia: equilíbrio ocular ideal, paralelismo.
- Pseudo-estrabismo: epicanto. (Prega no canto interno da pálpebra)
- Heteroforia: desvio no stress, fadiga, sob cover. (No olho em repouso, o olho vem para
dentro ou para fora).
- Heterotropia: desvio permanente com os olhos abertos. (Olho sempre torto, é o
estrabismo).
- Para avaliação de cada músculo deveremos proceder a observação das versões e ducções.
As versões são avaliadas com os dois olhos abertos e as ducções com cada olho em
separado.
● Heteroforia:
- Tendência do olho a desalinhar quando é bloqueada a fusão.
- Desvio que se manifesta quando o é interrompida a visão binocular.
- Estrabismo latente, pode descompensar com astenopia e diplopia.
- Mais comum é o desvio horizontal.- É o desvio manifesto. Supressão da imagem do olho desviado a nível cortical. Perda da
estereopsia.
- Estrabismo horizontal:
- ESOTROPIA: convergente
- EXOTROPIA: divergente
- Estrabismo vertical.
- Estrabismo torsional.
● Alterações sensoriais do estrabismo:
- Diplopia: imagem dupla e confusão visual.
- Supressão: sob visão binocular o olho desviado toma a forma de um escotoma central.
Quando a fixação muda para o outro olho o escotoma também muda.
- Ambliopia: ocorre no olho desviado não dominante, que desenvolve visão decrescente.
- Correspondência retiniana anômala: fixação extra- macular que evita a diplopia no
estrabismo manifesto. Auxilia na cooperação do campo visual.
- Fixação excêntrica: ponto de fixação justa-macular na ambliopia.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
● Diagnóstico de estrabismo:
- Posição da cabeça.
- Inspeção, cover- test.
● Propedêutica do estrabismo:
- História: história familiar, idade e modo de aparecimento, tipo de desvio, fixação e
alternância.
- AV: de cada olho separadamente.
- Refração: sob cicloplegia.
- Inspeção: posição de cabeça, fixação/alternância, constante/intermitente, mov.
nistagmóides, pseudo estrab.
- Determinar ângulo de desvio: teste de prisma e cover.
● Esotropia (endotropia):
- Parética: congênita ou adquirida
- Não parética: acomodativa e não acomodativa.
—> Esotropia parética congênita:
- Diag aos 3m.
- Ângulo de desvio de >30D.
- Tratamento cg até 1,5a.
- Geralmente paralisia abducente: SLA.
—> Esotropia acomodativa:
- Resposta de convergência hiperativa.
- Alta hipermetropia ou acima de 1,5D.
- Diag aos 2,5 a.
- Desvio > pp.
- Tendência a ambliopia.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
● Exotropia:
- Intermitente: comum quando fixa a distância, AV nl após 4 anos. Para perto não há
desvio. Para longe há supressão sem correspondência retiniana anômala.
- Constante: evolução do eixo intermitente. Mecanismo de supressão sempre presente e a
alternância é comum.
● Estrabismo paralítico:
- Paralisia do Ill nervo craniano (oculomotor): trauma, tumor ou aneurisma; pose, olho para
baixo e para fora, midríase.
- Paralisia do IV nervo craniano (troclear): OS inclinação da cabeça para o ombro oposto
com hipertrofia do lado envolvido.
- Paralisia do VI nervo craniano (abducente): RL Mais comum, viroses, meningite,
hidrocefalia, trauma, alt. vascular; recuperação espontânea.
● Tratamento do estrabismos:
- Correção refrativa acurada para estímulo da capacidade funcional.
- Manipulação da acomodação: lentes positiva para endotropias e negativas para
exotropias.
- Prismas.
- Cirurgia: recuo ou ressecção dos músculos,
Catarat�:
● Definição:
- Catarata é qualquer tipo de opacidade no cristalino que afete a acuidade visual.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
- Cristalino está atrás da íris.
- É a principal causa de cegueira reversível.
- 2 principal queixa de diminuição da visão.
- Principal causa de cegueira no mundo.
- Perda de transparência do cristalino, impedindo que os feixes de luz cheguem à retina.
- Catarata é a denominação dada para a perda da transparência do cristalino, impedindo
que os feixes de luz cheguem à retina, onde serão percebidos pelos fotorreceptores.
- Em condições fisiológicas, o cristalino aloja-se imediatamente atrás da íris, podendo ser
visto através da área pupilar, separando a câmara vítrea do segmento anterior do olho.
Sustentado pela fibras zonulares, as quais funcionam como uma conexão entre o
cristalino e o corpo ciliar, essas três estruturas agem harmoniosamente num processo de
relaxamento e contração, fundamental para o processo de focalização das imagens sobre
a retina. Esse fenômeno é chamado de acomodação. Juntamente ao processo de
opacificação, o cristalino diminui progressivamente sua elasticidade e sua capacidade de
acomodar.
- Assim, podemos entender por que o principal sintoma da catarata é a diminuição da visão.
O comprometimento visual é dependente do tipo e da severidade da catarata. Além do
mais, por ser um processo progressivo, a perda visual também é progressiva, mas de
velocidade variável, não se tendo como prever nem interromper esse fenômeno.
- Juntamente ao processo de opacificação —> cristalino diminui sua elasticidade e
capacidade de acomodar.
- A maior parte dos casos é relacionada à idade - catarata senil.
- Pode afetar visão para longe e/ou perto, uni/bilateral.
- O ofuscamento e obscurecimento ao redor de objetos são os sintomas mais comuns.
- Crescimento de fora para dentro.
- Transparência:
- Distribuição uniforme das proteínas.
- Organização regular das fibras.
- Equilíbrio de água/fons.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
● Causas de catarata:
- Envelhecimento: 65-70 anos —> 50%; mais de 75 anos —> 70%.
- Traumatismo.
- Toxina, tabagismo.
- Doenças sistêmicas. (DM).
- Hereditária/ problema genéticos.
- Exposição excessiva à luz solar.
- Cataratas congênitas —> infecções congênitas, síndromes metabólicas e associação com
síndromes genéticas.
- Inflamações intra-oculares —> uveítes.
- Exposição a radiação UV (UV-B) —> populações residentes de áreas tropicais —> maior
incidência e em idade mais precoce.
- Doenças sistêmicas —> diabetes.
- Traumatismos contusos ou penetrantes.
- Cirurgias intra-oculares, laser e procedimentos invasivos.
● Patogenia da catarata:
- Agregados protéicos que dispersam os raios luminosos.
- Vesículas entre as fibras do cristalino.
- Migração ou aumento das células epiteliais.
- Comprometimento da elasticidade.
- Lesão oxidativa.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
- Radiação ultravioleta.
- Desnutrição.
● Tipos de catarata:
- Senil: > 60 anos.
- Congênita: desde o nascimento até os 10 anos
- Traumática: lesões oculares (perfurantes ou não).
- Secundária:
- Doenças sistêmicas (diabetes).
- Oculares (glaucoma, uveíte).
- Medicamentos (colírios ou via oral).
● Catarata nuclear:
- Após 50 anos.
- Tem como característica a mudança da coloração do cristalino, o qual torna-se
progressivamente amarelado, alaranjado, acastanhado e pode tornar-se acinzentado.
- Alteração/aumento do índice refrativo do cristalino.
- Esclerose nuclear com depósito de pigmento urocromo.
- Diplopia monocular.
● Catarata cortical:
- Córtex anterior, posterior ou equatorial.
- Fendas e vacúolos entre as fibras do cristalino devido à hidratação do córtex.
- Opacidades cuneiformes ou radiais típicas
- Queixa de ofuscamento.
- Opaca, a córtex torna-se progressivamente esbranquiçada, até que, em estágios
avançados, toda a superfície torna-se branca, causando bloqueio intenso da passagem de
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
feixes luminosos. Evolutivamente a essa fase, a região cortical perde sua consistência
liquefazendo-se.
● Catarata subcapsular posterior:
- Relacionada ao uso de corticoide.
- A opacificação pode ocorrer entre a córtex e a cápsula do cristalino; recebem esse nome
por se situar imediatamente abaixo do saco capsular.
- Meia -Idade.
- "Sintomas visuais precoces devido à localização no ponto nodal, piora sob miose”.
- Metaplasia fibrosa do epitélio do cristalino
- Reação ao uso de corticosteróides tópicos ou sistêmicos.
● Classificação de acordo com a densidade de opacificação:
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
- Incipiente ou imatura.
- Intumescente: quando o cristalino absorve água (relacionada com DM, doença renal,
câncer).
- Madura: todas as proteínas estão opacas.
- Hipermadura: proteínas corticais líquidas.
- Morganiana: cat. Hipermadura com núcleo solto.
● Sintomas:
- Estágio inicial: perda discreta da qualidade visual, alterando a visão das cores, diminuição
da acuidade visual noturna, alteração da refração. O sintoma inicial é a diminuição
progressiva da visão para longe e para perto, não melhorando com a correção refracional
adequada.
- Embaçamento e distorção de objetos; “nuvem cobrindo a lesão”, diminuição da percepção
de brilho, contraste e cores.
- Progressãoda catarata: visão fica progressivamente mais turva e embaçada,
prejudicando as atividades mais comuns tais como a leitura, o caminhar ou até assistir
TV.
- Catarata avançada: perda da visão útil, o paciente também pode ter a sensação que os
objetos estão amarelados.
- Dificuldade de enxergar contra a luz quando a catarata atinge a porção central do
cristalino no eixo da visão.
● Catarata na infância:
- Catarata congênita: manifesta-se ao nascimento (pupila branca). Isoladas ou associadas à
surdez e atraso no desenvolvimento neuropsicomotor.
- Traumática: (tesouras, lápis, canetas e outros objetos pontiagudos).
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
● Catarata traumática:
- Trauma penetrante.
- Trauma contuso.
- Choque elétrico.
- Radiação infravermelha.
- Radiação ionizante.
● Exames clínicos:
- Acuidade visual c/correção ou estenopeico.
- Tonometria.
- Biomicroscopia sob midríase.
- Fundoscopia ou reflexo vermelho.
- Ecografia ocular.
- Na cirurgia a retina tem que ser boa.
- O diagnóstico é clínico (anamnese + exame oftalmológico).
- O único tratamento para catarata é a cirurgia, remoção do cristalino. O núcleo e córtex
cristalino são extraídos, mantendo-se apenas a cápsula que envolve o cristalino, dentro da
65
An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
qual será implantada uma lente intra-ocular (LIO)
● Indicação cirúrgica:
- A opacidade é responsável pela diminuição da visão?
- As condições clínicas e psicológicas do paciente permitem a cirurgia?
- O benefício visual melhora a qualidade de vida?
- A cirurgia é indicada quando a doença constituir risco potencial e irreversível a visão.
Isso ocorre nos casos de glaucoma secundários ao aumento do cristalino ou por liberação
de partículas cristalinas no humor aquoso, ocasionando inflamação e elevação da PIO
(glaucomas facomórficos, farcolíticos).
● Tratamento cirúrgico:
- Técnica Extracapsular: o cristalino com catarata é retirado por inteiro.
- Facoemulsificação: Facoemulsificador.
-
.
● Complicação pós cirurgia de catarata:
- Opacidade da cápsula posterior (50%).
- Endoftalmite (0,12%).
- Edema Macular Cistóide.
- Mal posicionamento da LIO.
- Descolamento de Retina.
Glaucom�:
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● Definição:
- O glaucoma é definido (OMS) como uma neuropatia óptica uni ou bilateral, de causa
multifatorial, caracterizada pela lesão progressiva característica do nervo óptico, com
repercussão desfavorável no campo visual.
● Dados:
- O glaucoma é a principal causa de cegueira irreversível no Brasil e no mundo.
- Prevalência global em cerca de 2%.
- Doença assintomática, crônica, hereditária, bilateral e assimétrica; estima-se 50% dos
casos sem diagnóstico.
- Perda progressiva do campo visual.
- 59,1% mulheres.
- História positiva de glaucoma familiar têm maior probabilidade de perda visual.
● Fatores de risco:
- Principal: pressão intraocular (PIO] elevada.
- Oscilações da PAS.
- Variabilidade diária da PIO > 5 mmHg.
- Raça negra.
- Hereditariedade.
- Idade avançada.
- Miopia axial. (Míope acima de 6 graus). —> miopia aumenta a PIO.
● Diagnóstico de glaucoma:
- Tonometria ocular (PIO).
- Usa tonômetro de Goldman.
- Tonômetro non- contact.
- Tonômetro de Pascal.
- Avaliação do nervo óptico. (Forma buraco no centro do nervo óptico).
- Retinografia.
- Oftalmoscópio direto ou indireto.
- Campimetria visual.
- Perde partes do campo de visão, no glaucoma. Uma lesão do nervo central,
corresponde ao campo visual periférico.
- Cabeça do nervo óptico, divide em 10 partes, mede o centro em relação à
periferia. Mede centro em relação à periferia.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
● Etiologia:
- Primário
- Secundário.
● Primário:
- Glaucoma Primário de Ângulo Aberto (GPAA). ( pode ser o juvenil e congênito).
- Glaucoma Primário de Ângulo Estreito (GPAE).
- Glaucoma de Pressão Normal (GPN).
- Glaucoma Juvenil.
- Glaucoma Congênito.
● Primário de ângulo aberto:
- PIO > 21 mmHg sem uso de medicação.
- Ângulo iridocorneano > 30° (aberto).
- Escavação do NO (rel. E/DJ) > 0,5.
- Alterações no CV.
- Processo degenerativo na malha trabecular.
- Idade > 40 anos.
- 1% pop. adulta.
- É o mais comum.
- Tríade: aumento da PIO, alteração típica do nervo óptico e defeito de campo visual
correspondente.
- Relação com a idade e miopia.
- Assintomático.
- Sem obstrução.
- Comprometimento principalmente periférico.
- Usar beta bloqueador (diminui a produção de humor aquoso).
- Comum em míopes.
- Tratamento: trabeculectomia.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
● Glaucoma primário de ângulo estreito:
- Diminuição do espaço entre a íris e a córnea: ângulo indocomeano ‹ 30°com bloqueio do
fluxo do humor aquoso.
- Principal mecanismo é o bloqueio pupilar.
- Humor aquoso fica represado na camada posterior —> aumenta PIO.
- PIO > 21 mmHg.
- Escavação aumentada do NO.
- Alterações no CV.
- Comum em descendentes de asiáticos e relacionado a hipermetropia. Pode se agravar com
- envelhecimento —> cristalino tende a aumentar de tamanho.
- Pode evoluir com crise de Glaucoma agudo.
- Fator de risco:
- Idade acima de 40 anos.
- Mulher.
- Descendente asiático.
- Hipermetropia.
- DM.
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● Crise de glaucoma agudo:
- Obstrução repentina do sistema de drenagem do humor aquoso aumento abrupto da PIO.
- Ligado diretamente à dilatação da pupila
- Facilitado por medicamentos-› antidepressivos, anti-histamínicos.
- Locais de pouca luminosidade - teatros, cinemas
- Momentos de estresse e ansiedade
- Dor intensa, náuseas, vômitos.
- Fotofobia, halos luminosos.
- Borramento da visão
- Midríase média paralítica
- PIO elevada, geralmente acima de 40 mmHg
- Geralmente idosos com aumento do volume do cristalino.
- É uma emergência oftálmica.
- Unilateral.
- Casos de Sd do olho vermelho.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
● Glaucoma de pressão normal:
- PIO < 21 mmHg |4 a 6 medidas: 7 às 18 hs)
- Ângulo aberto.
- Lesão característica do NO.
- Alterações no CV.
- Idade> 40 anos.
- Sensibilidade anormal para a PIO
- Difícil diagnóstico + pacientes geralmente assintomáticos e sinais clínicos só nos estágios
avançados da doença.
● Glaucoma juvenil:
- Idade entre 10 e 40 anos.
- PIO > 21 mmHg sem uso de medicação.
- Ângulo aberto.
- Lesão característica do NO.
- Alterações no CV.
- Associado a mutações genéticas.
● Glaucoma congênito:
- Má formação no sistema de drenagem do humor aquoso que ocorre em recém nascidos e
crianças.
- Pode estar associado a outras anomalias oculares de íris, córnea ou extra-oculares
- Idade de aparecimento <4 anos, 70% diagnosticados até 6 m; geneticamente
determinada, predominando a forma autossômica recessivo: 60% dos indivíduos
portadores são do sexo masculino
- PIO > 21 mmHg sem medicação, escavação glaucomatosa do NO
- Diâmetro corneano e globo ocular aumentado, epífora, fotofobia.
- Córnea sem brilho, turva.
- Detectado nos primeiros 3 meses.
- Geralmente é secundário, tem manifestação ocular e sistêmica associada
(lacrimejamento, fotofobia, blefaroespasmos).
- Geralmente se inicia aos 4 anos.
- Não está presente ao nascimento.
- Tratamento cirúrgico.
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● Glaucoma secundário:
- Pigmentar.
- Síndrome de esfoliação.
- Facolítico.
- Facomórfico.
- Por Uveíte.
- Traumatismo.
- Neovascular.
- Induzido por esteróides.
- Etc.
● Fisiopatologia:
- Elevação da pressão intraocular —> compressão mecânica do nervo com alteração da
microcirculação do nervo e bloqueio do fluxo axoplasmático —> atrofia óptica com morte
das células ganglionares da retina.
- Vasoespasmo —> alteração da circulação —> isquemia —> atrofia.
● Tratamento clínico:
- Diminuição da produção do humor aquoso (ação no corpo ciliar).
- Facilitação da drenagem do humor aquoso (mais difícil).
- Redução do volume do vítreo (porém é câmara fechada, o volume é toda hora renovada)
- Mióticos (abre um pouco oângulo).
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
● Par diminuir a produção do humor aquoso:
- Bloqueadores beta-adrenérgicos. (Agente colinérgico —> aumenta contração do músculo
ocular e do esfíncter da pupila —> trabiculado abre —> drena mais humor aquoso).
- Agonistas alfa-adrenérgicos.
- Inibidores da anidrase carbônica. (Menos HCO3 —> menos água —> menos humor aquoso).
Obs: não usar muito corticóide ( aumento de glicosaminoglicanos retém água, o que dificulta a
drenagem do humor aquoso —> aumenta PIO).
● Redução do volume vítreo:
- Agentes hiperosmóticos:
- Glicerina.
- Manitol.
● Tratamento cirúrgico:
- Iridotomia laser.
- Iridectomia Cirúrgica.
- Trabeculoplastia laser.
- Trabeculectomia.
- Implante de válvula.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
RESUMÃO DOENÇAS:
Conjuntivite:
- diagnóstico clínico
- Pseudomembrana
- Compressas mornas ou frias e colírios lubrificantes
- Não tem dor
- Lacrimejamento, desconforto visual, secreção e sensação de corpo estranho, hiperemia ocular.
Esclerite anterior:
- dor ocular importante
- Mais comum
- Pode levar à perda do olho
Episclerite:
- Benigno e autolimitando
- Maioria das vezes idiopatico (desconhecida)
Conjuntivite viral:
- Mais comum
- Adenovirus
- Lacrimejamento, secreção mudou-se, reação folicular e adenopatia pre auricular
- Compressas geladas e colírio lubrificante
- Doença autolimitando
- Pode cursar com dor, mais do que na bacteriana.
Conjuntivite alérgica:
- exposição ocular a aeroantigenos
- Rinite + conjuntivite
- Secreção mucoide, quemose, lacrimejamento e prurido intenso.
- Autolimitando
Conjuntivite bacteriana:
- vermelhidao, secreção purulenta com formação de pseudomembranas.
- Autolimitada.
- Colírio de tobramicina ou ciprofloxacino.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
Conjuntivite por clamídia:
- conjuntivite crônica, geralmente unilateral, com hiperemia acentuada, secreção mucopurulenta.
- Pode ter ceratite.
- Doxiciclina ou eritromicina.
- Papilas
-
Uveíte:
- Inflamacao na uvea (íris, corpo ciliar e coróide)
- Anterior: olho vermelho, baixa acuidade, fotofobia, ausência de secreção, pupila em MIOSE e
pouco responsiva e diminuição da PIO.
- Córnea clara
- Associada a doenças inflamatórias (psoríase, atrite rematados, LES)
- Uveite anterior pode ser vista na espondilite anquilosante..
- São unilaterais e recorrentes.
-
Calázio:
- Inflamação granulomatose crônica de uma das glândulas de Meibomius (localizada na pálpebra
superior e inferior)
- Reação inflamatória a obstrução de uma secreção sebácea pela glândula
- Não é causada por bactérias.
- Não causa dor.
- Se for de grande tamanho pode acarretar em disfunção refrativa.
- Trás apenas o problema estético.
Hordéolo:
- Infeção de um folículo ciliar que causa um nódulo avermelhado é doloroso na borda pálpebral.
- Diferente do calázio, é normalmente infecciosa se manifestando próximo aos cílios e mais
localizado.
- Costuma ser mais doloroso que o calázio.
Pterígio:
- Espessamento vascularizado da conjuntiva, de forma triangulas que se estende do ângulo
interno do olho na direção da córnea.
- Invade a córnea.
- Nasce no limbo e se estende para a conjuntiva bulbar nasal e para a córnea.
- Tem formato triangular.
Glaucoma agudo:
- Agudo, abrupto, DOR ocular, cefaleia, náuseas, visão turva ou halos.
- Unilateral.
- Miose não responsiva
- edema de córnea, câmara anterior, hiperemia conjuntivas, PIO elevada.
- Não tem relação com doença inflamatória.
- Eh precipitada pelo uso de corticoide.
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An� Luís� Peri� Tamburu� (enjoad�)- LII
Pinguecula:
- Não invade a corna
- Estável e assintomática
Olho seco:
- causas: idade avançada, anticolinérgico, hipovitaminose A, rosácea e exposição solar, lente de
contato, menopausa (deficiência de andrógeno), Sd de Sjogrem
- Teste de Shirmer.
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