FÓRUNS DA AV1, AV2 E AV3 DE PATOLOGIA

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Patologia Fóruns 
AV1.1 
Fórum 1: Em que se baseiam os mecanismos de ação de drogas 
antineoplasicas que induzem apoptose em celulas tumorais? 
Figura 1 - Abordagens terapêuticas direcionadas às vias de 
apoptose em células cancerígenas. 
Fonte: CARNEIRO, Benedito A.; EL-DEIRY, Wafik S.. Targeting 
apoptosis in cancer therapy. Nature Reviews Clinical Oncology, 
[S.L.], v. 17, n. 7, p. 395-417, 23 mar. 2020. Springer Science 
and Business Media LLC. http://dx.doi.org/10.1038/s41571-020-
0341-y. 
RESPOSTA 1: A antineoplasia vai agir localizando e 
destruindo as células neoplásticas. Mas por não 
conseguirem atingir somente estas células, o procedimento 
está sujeito a efeitos adversos ao paciente. A 
antineoplasia irá gerar a erradicalização ou o controle do 
câncer impedindo seu crescimento por meio da apoptose, 
uma morte celular planejada que não causa inflamação 
local, e este processo vai ser encaminhado contra o DNA 
ou contra processos que permitem a multiplicação da 
célula, que neste caso é tumoral, além disso, a ampliação 
irá depender das células, quanto mais rapidamente se 
proliferam, maior a eficiência. 
RESPOSTA2: O desenvolvimento do câncer é um 
processo complexo em estágios múltiplos, envolvendo 
geralmente mais de uma alteração genética e, também, 
muitos outros fatores que, acontecendo paralelamente, 
resultando uma neoplasia. Utilizada a estrátegia de 
desenvolvimento antitumorais as novas drogas têm como 
base no fato de que células cancerosas possuem uma 
taxa onde sua replicação é muito maior do que as 
células não tumorais, sofrendo assim, vários efeitos 
tóxicos da quimioterapia. Já drogas antineoplásticas 
sendo classificas por seu mecanismo de ação ou fonte. 
AV1.2 
Fórum 2: Descreva os processos inflamatórios que se 
desenvolvem nos pulmões, sangue e vasos sanguíneos 
envidenciados em pacientes acometidos pelo vírus SARS-
COVID19.? 
RESPOSTA1:O vírus SARS-COVID19 tem bastante 
influência sobre os processos inflamatórios no organismo 
humano. 
O mesmo é responsável por criar uma agressão no corpo 
e assim gerar uma resposta inflamatória que danifica os 
tecidos do paciente, tendo como resultado problemas 
respiratórios, trombose e uma alta presença de LDL no 
sangue e a excessiva produção de citosinas que 
ocasionam problemas, como: obstrução do fluxo 
sanguíneo nos vasos e até hemorragias internas. 
RESPOSTA2: O processo inflamatório é a relação entre a 
síndrome metabólica e as doenças cardiovasculares, com 
isso, levando a desregulação imune e altos níveis de 
citocinas pró-inflamatórias podendo ser as principais 
causas de lesão tecidual. 
RESPOSTA3: Podendo destacar os processos 
inflamatórios acometido da COVID-19 podemos citar 
comprometimento dos vasos sanguíneos e processos 
inflamatórios no órgão do pulmão bastante 
comprometedor. As células de defesa atuando com a 
imunopatologia das doenças cardíacas e pulmonares 
afetando partes que compõe esses determinados órgãos, 
onde o vírus acaba afetando células e fazendo 
contaminação desses órgãos. Durante a resposta ao 
SARS-CoV-2, a desregulação imunológica e o alto nível 
de citocinas pró-inflamatórias poderiam ser a causa 
principal de lesão tecidual. Além do mais, indivíduos com 
doenças cardiovasculares (DCV), pulmonares e 
metabólicas apresentam maior risco de morte pela 
COVID-19 2. 
AV2.1 
Durante o período gestacional são verificadas muitas 
alterações fisiológicas que podem afetar a hemostasia da 
coagulação e/ou do sistema fibrinolítico. Esta condição tem 
implicações diretas no sentido de hipercoagulabilidade. 
 
A afirmação anterior e a imagem mostram que a grávida pode 
desenvolver trombofilia antes da gravidez e/ou possuir 
fatores genéticos capazes de desencadear essa patologia, 
durante o período gestacional, que pode provocar o aborto e 
até a morte da paciente. 
Considerando a importância e relevância da temática, realize 
uma busca de informações sobre a trombofilia gestacional 
discutindo a sua fisiopatologia, risco, prevenção e 
tratamento. 
Bons estudos. 
RESPOSTA1: Trombofilia é uma condição de 
hipercoagulidade. É como o sangue tornasse mais espesso, 
mais grosso. Na gravidez a trombofilia representa muitos 
riscos abortos repetitivos e riscos acentuados de 
problemas no desenvolvimento fetal e até mesmo de morte 
materna durante e nos pós-parto. Causando riscos como 
inchaço alterações na pele, alteração do crescimento 
fetal, desprendimento placentário, pré-eclâmpesia e 
ocorrência de um parto prematuro ou ate mesmo de um 
aborto espontâneo, sendo o risco de 5 a 6 vezes maior em 
mulheres grávidas do que as não grávidas, como prova de 
prevenção para evitar esse quadro de trombose é 
necessário ficar não muito tempo parado em viagens, 
tomar medicamentos anticoagulantes e principalmente 
controlando as doenças que aumenta os riscos de cóagulos, 
como por exemplo pressão alta e diabetes. O tratamento 
é feito com heparina ou aspirina, muito indicado em casos 
de aborto de repetição, consiste na administração de 
injeções subcutaneas do medicamento (heparina) e o uso 
de comprimidos via oral a fim de evitar a formação de 
coágulos. 
RESPOSTA2: A Trombofilia é um estado de 
hipercoagulabilidade do sangue. Durante a gravidez, a 
Trombofilia representa um sério risco de aborto recorrente, 
um risco aumentado de problemas de desenvolvimento no bebê 
e até mesmo morte materna durante e após o parto. 
Principais riscos da Trombofilia: aborto, diminuição da 
quantidade de oxigênio que chega a bebê, alteração no 
crescimento fetal. A boa notícia é que a Trombofilia é 
tratável, geralmente com uma injeção diária de 
enoxaparina(anticoagulante), que pode ser feita em casa pela 
mulher ou sua família. 
RESPOSTA3: Trombofilia: É uma enfermidade congênita ou 
adquirida da hemostasia. Mulheres com problemas 
gestacionais como por exemplo, perda gestacional de 
repetição, hipertensão gestacional e o crescimento 
intrauterino restrito tem que realizar exames para poder 
detectar se tem a trombofilia ou não. A sua fisiopatologia: A 
trombofilia promove maior ocorrência da trombose no sistema 
venoso especialmente a TVP de membros inferiores. Nas 
tromboses venosas tem alterações na cascata da coagulação, 
já na trombose arterial, a adversidade e a agregação 
plaquetárias são o ponto de partida para a trombogênese. 
Seus Riscos: Podem ter abortos repetitivos, riscos 
acentuados de problemas no desenvolvimento do bebê e até 
mesmo a morte materna durante ou no pós-parto. 
Tratamento: É indicado a heparina injetável como a 
anoxaparina, é um anticoagulante muito utilizado para o 
tratamento da trombofilia na gravidez . É um medicamento 
seguro porque não atravessa a barreira placentária. 
AV2.2 
A inflamação é uma resposta protetora do hospedeiro a 
invasores estranhos e tecidos necróticos, porém ela mesma pode 
causar lesão tecidual. Com base nas características 
fisiopatológicas a inflamação pode ser classificada em aguda ou 
crônica. A imagem abaixo mostra componentes que podem está 
na inflamação aguda/e ou crônica. 
 
Fonte: KUMAR, Vinay; ABBAS, Abul K.; ASTER, Jon C. Patologia 
básica. 10. ed. Rio de Janeiro: GEN Guanabara Koogan, 2018. 
Propõe-se aqui que você pesquise e compare as diferenças entre 
a inflamação aguda e a crônica em termos fisiopatólógicos. 
RESPOSTA1: Inflamação Crônica: Observa-se a inflamação 
ativa, a destruição do tecido e a tentativa de reparar os 
danos, simultaneamente. Ocorre devido a infecções 
persistentes; exposição prolongada a agentes tóxicos, 
exógenos ou endógenos; e a auto-imunidade. Observa-se 
morfologicamente infiltrado de células mononucleares, 
destruição tecidual e tentativas de cicatrização pela 
substituição do tecido danificado por tecido conjuntivo. A 
inflamação granulomatosa é um padrão distinto de reação 
inflamatória crônica caracterizada pelo acúmulo focal de 
macrófagos ativados, que geralmentedesenvolvem uma 
aparência epitelióde. Sua origem está relacionada com as 
reações imunológicas. 
Inflamação Aguda: Resposta imediata a um agente nocivo, 
onde há um recrutamento dos mediadores químicos do 
hospedeiro ao local da lesão. As alterações vasculares 
decorrentes da inflamação visam facilitar o movimento de 
proteínas plasmáticas e células sanguíneas da circulação para 
o local da lesão ou infecção. As principais alterações são 
vasodilatação, aumento da permeabilidade da microcirculação, 
estase e migração leucocitária que alteram o fluxo e o 
calibre vascular. Eventos celulares também ocorrem para que 
haja extravasamento de leucócitos e fagocitose do agente 
nocivo. 
RESPOSTA2: As informações diferenciam-se por sua sua 
fisiopatologia de maneira que, a inflamação aguda quando se 
inicia rapidamente, com ação curta, tendo como principais 
características o edema e a migração dos leucócitos ( 
neutrófilos). Inflamação crônica tem como característica uma 
maior duração, presença de linfócitos e macrófagos, 
ploriferação de vasos, fibrose e necrose. 
RESPOSTA3: 1- Inflamação aguda: se caracteriza por 
possuir um início rápido e de curta duração, sua resposta é 
vascular e celular, quando dominam os granulócitos. Já a 
inflamação crônica é quase o oposto da inflamação aguda. Ela 
é de longa duração e possui características de proliferação 
quando dominam os monócitos. Nem toda inflamação crônica 
possui cura e algumas delas podem deixar sequelas. 
AV3.1 
1. Tendo como base as imagens abaixo e sabendo que os tumores 
podem ser benignos ou malignos, discorra sobre as 
características diferenciais entre uma neoplasia benigna e uma 
neoplasia maligna. 
2. Com base no que foi apresentado nas aulas, relativo as regras 
de nomenclatura do tumores benignos e malignos, faça um quadro 
resumo contendo a estrutura proliferada e/ou origem do tumor e 
as nomenclaturas dos tumores benignos e malignos, incluindo as 
exceções. 
 
RESPOSTA1: 
1- Sobre os critérios histológicos pelos quais são possíveis 
distinguir os tumores, um dos critérios é a diferenciação e 
anaplasia, na maioria dos casos, tumores benignos 
apresentam células bem diferenciadas. Enquanto nos tumores 
malignos estás células sofrem uma indiferenciação celular, ou 
seja, algumas características de anaplasias como por exemplo 
atividade mitótica aumentada, inclusive com mitoses atípicas; 
perda de coesão celular. Outro critério de diferenciação são 
as taxas de crescimento ente o tumor benigno e maligno, 
sendo o tumor maligno o que possuem velocidade de 
crescimento maior do que o benigno; a invasão local 
apresentada pelos tumores benignos; não possuem capacidade 
inflamativa, e apresentam-se encapsulados, logo os tumores 
malignos de forma geral, evoluem para evasão, evento essa 
denominada metástase. 
2- Existem várias nomenclaturas proposta na literatura, 
através da nomenclatura é possível saber a diferenciação do 
tumor, normalmente a designação dos tumores eles baseiam-
se na sua histogênese e histopatológica, sendo eles o tecido 
de origem onde se formou o tumor e também a parte do 
tecido que ocasionou o tumor, a partir disso conseguindo 
padronizar as nomenclaturas desses tumores. Exemplos de 
tumores benignos e sua nomenclatura, condroma; lipoma; 
estoma. Já os tumores malignos, sua nomenclatura, 
adenocarcinoma; carcinoma; osteosarcoma. Algumas 
nomenclaturas das exceções são cariocarcinoma; seminomas; 
carcinossarcoma. 
RESPOSTA2: 1- NEOPLASIA BENIGNA: a velocidade de 
crescimento é lenta e de forma organizada. Eles não possuem 
a capacidade de invadir outros tecidos ou órgãos. 
NEOPLASIA MALIGNA: também conhecida como câncer, a 
sua velocidade de crescimento é rápida e de forma invasiva. 
Eles possuem a capacidade de infiltrar outros órgãos. 
2- Pela nomenclatura podemos saber se o tumor é benigno ou 
maligno. 
Exemplos de tumores benignos: 
Tumor do tecido cartilaginoso - condroma; 
Tumor benigno do tecido gorduroso – lipoma; 
Tumor benigno do tecido glandular – adenoma. 
Exemplos de tumores malignos: 
Tumor maligno do tecido gorduroso - Lipossarcoma 
Tumor maligno do tecido muscular liso - Leiomiossarcoma; 
Tumor maligno do tecido hepático jovem - Hepatoblastoma; 
Tumor maligno do tecido renal jovem - Nefroblastoma. 
AV3.2 
FRAGMENTO DE TEXTO DE ARTIGO CIENTÍFICO 
 O HIV é um retrovírus e, portanto, é capaz de integrar seu 
DNA no genoma do hospedeiro; esse fato torna o vírus 
extremamente difícil de erradicar com as terapias atuais. O 
vírus tem um pequeno número de proteínas e é notavelmente 
eficiente em seu design. Depois de entrar em uma célula, o RNA 
de fita simples é transcrito reversamente em DNA do HIV, que 
é então integrado ao DNA do hospedeiro. Aproveitando as 
enzimas do hospedeiro, o HIV é transcrito, as proteínas são 
produzidas e clivadas e os vírions maduros são liberados. Essas 
etapas agora são inibidas rotineiramente em um ambiente 
terapêutico com uma família de inibidores de entrada 
comercialmente disponíveis, inibidores da transcriptase reversa, 
inibidores da transferência de fita da integrase e inibidores da 
protease. 
 O receptor primário do HIV-1 é o CD4, que é expresso na 
superfície dos linfócitos T, monócitos, macrófagos e células 
dendríticas. O HIV também requer um co-receptor para entrar 
na célula hospedeira, tipicamente os receptores de quimiocinas 
CCR5 e CXCR4. Diferentes variantes do HIV-1 normalmente 
usam um ou outro receptor de quimiocina, mas algumas podem 
usar qualquer um; os vírus que usam esses co-receptores para 
entrada são chamados de vírus R5, X4 ou R5X4, 
respectivamente. CCR5 e CXCR4 são expressos diferencialmente 
em alguns subconjuntos de células T, com CCR5 expresso em 
altos níveis em linfócitos T de memória, mas não em linfócitos T 
virgens, enquanto CXCR4 é expresso em ambos. CCR5 também é 
expresso em macrófagos e células dendríticas. Os alvos 
preferidos para a infecção são os linfócitos T ativados, que por 
razões ainda a serem definidas são mais permissivos à infecção 
do que as células em repouso. Embora as células dendríticas 
sejam difíceis de infectar com HIV-1, elas são capazes de 
“capturar” o vírus e promover a transinfecção de linfócitos T 
vizinhos. O vírus também pode se ligar à rede dendrítica 
folicular, 
Fonte: DEEKS, S. et al. HIV infection. Nat Rev Dis Primers, v. 1, 
sn, p. 1-22, 2015. https://doi.org/10.1038/nrdp.2015.35. 
CASO CLÍNICO 
Paciente do sexo masculino, 40 anos, solteiro, etilista. Apresenta 
fadiga, suores noturnos, febre, diarreia e emagrecimento 
acentuado sem causa aparente. Relata que tem relações sexuais 
com várias parceiras e não tem o hábito de usar preservativo. O 
hemograma mostrou anemia normocítica e normocrômica, 
associada a linfopenia. O teste anti-HIV deu positivo. 
Tendo como base o texto disparador retirado do artigo 
científico e o caso clínico apresentado, busque informações 
adicionasis e discorra sobre a doença que acomete o paciente, no 
caso, e sua relação com o sistema imune. 
RESPOSTA1: 1- O HIV é um retrovírus, esse vírus 
compartilha algumas propriedades comuns: período de 
incubação prolongado antes do surgimento dos sintomas da 
doença, infecção das células 
do sangue e do sistema nervoso e supressão do sistema 
imune. As células mais atingidas 
são os linfócitos T CD4+. E é alterando o DNA dessa célula 
que o HIV faz cópias de si 
mesmo. Depois de se multiplicar, rompe os linfócitos em 
busca de outros para continuar a 
infecção. O vírus ele pode ser acometido a outras pessoas 
pelas relações sexuais não 
protegidas, sem o uso de preservativos, geralmente é 
acometida a indevidos que praticam 
relações sexuais com vários parceiros(a), como é o caso do 
paciente, apresentado no caso 
clínico. Quanto as reações do sistema imune, são os glóbulos 
brancos que organizam e 
comandam a resposta diante dos agressores. Produzidosna 
glândula timo, eles aprendem 
a memorizar, reconhecer e destruir os microrganismos 
estranhos que entram no corpo 
humano. 
RESPOSTA2: O hemograma é um exame que ajuda a 
diagnosticar doenças através das células sanguíneas. O caso 
clínico em si, fala de um paciente que é acometido pelo HIV 
e está com anemia. Isso acontece, pois o HIV é um vírus e 
ele irá se ligar as nossas células, principalmente a CD4 que é 
uma das principais células de defesa de nosso organismo, com 
a sua multiplicação o sistema de defesa irá perder a sua 
capacidade de defesa e irá enfraquecer o paciente, com isso, 
as doenças ficaram mais fáceis de se acometerem o mesmo. 
E quando o organismo não consegue mais fazer a defesa, o 
paciente fica doente.