Endocrinologia - Pé Diabético

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O pé diabético é uma complicação crônica grave do 
diabetes. Consiste em lesões nos tecidos profundos 
associadas a distúrbios neurológicos e doença vascular 
periférica nos membros inferiores. A incidência de pé 
diabético aumentou devido à prevalência mundial de 
diabetes melito (DM) e à expectativa de vida prolongada 
de pacientes diabéticos. 
 
Epidemiologia 
O diabetes e suas complicações têm alcançado 
proporções epidêmicas no mundo. Trata-se de uma 
pandemia mundial que tem extrapolado barreiras 
econômicas e sociais. Globalmente, estima-se que 
cerca de 422 milhões de adultos viviam com diabetes 
em 2014, comparados a 108 milhões em 1980. O 
diabetes causou 1,5 milhão de mortes em 2012. O 
aumento da glicemia acima dos níveis considerados 
ideais foi responsável por um adicional de 2,2 milhões 
de mortes, aumentando risco cardiovascular e outras 
doenças. 43% das 3,7 milhões de mortes ocorrem antes 
dos 70 anos. 
Em uma revisão sistemática recente, a prevalência 
global do pé diabético foi de 6,3% (intervalo de 
confiança de 95% [IC 95%]: 5,4 a 7,3%), e a prevalência 
na América do Norte, Ásia, Europa, África e Oceania foi 
de 13,0% (IC 95%: 10,0 a 15,9%), 5,5% (IC 95%: 4,6 a 
6,4%), 5,1% (IC 95%: 4,1 a 6,0%), 7,2% (IC 95%: 5,1 a 
9,3%) e 3,0% (IC 95%: 0,9 a 5,0%), respectivamente. A 
afecção é mais comum em homens que mulheres, e 
em pacientes com DM 2 do que naqueles com DM 1. Os 
pacientes com pé diabético eram mais velhos, 
apresentavam menor índice de massa corporal, maior 
tempo com a doença e apresentavam hipertensão, 
retinopatia diabética e histórico de tabagismo do que 
pacientes sem a patologia. 
O diabetes parece aumentar dramaticamente o risco de 
amputação da extremidade em função de infecções em 
úlceras que não cicatrizam no pé. As taxas de 
amputação na população com diabetes são cerca de 10 
a 20 vezes as da população de não diabéticos. De 
todas as amputações em pacientes diabéticos, 85% 
são precedidas por ulceração do pé que, 
posteriormente, se deteriora por gangrena ou 
infecção grave. Estima-se que um membro inferior é 
amputado em decorrência de diabetes a cada 30 
segundos. 
 
Fisiopatologia 
Os pés com ulcerações em geral mostram-se 
comprometidos principalmente por isquemia e 
neuropatia. A associação de doença arterial obstrutiva 
periférica (DAOP) afeta amplamente os resultados do 
tratamento do pé diabético em relação à cicatrização de 
úlceras, amputações de membros inferiores e 
mortalidade. O diabetes é um dos fatores de risco 
individuais mais importantes da DAOP, estando 
associada a uma prevalência 20 vezes maior em 
pacientes com diabetes. 
Isquemia 
A doença arterial obstrutiva periférica (DAOP) é 
definida como qualquer doença arterial obstrutiva 
aterosclerótica abaixo do ligamento inguinal, 
resultando em redução do fluxo sanguíneo para as 
extremidades inferiores. A DAOP suprainguinal é 
semelhante à que ocorre entre pessoas sem DM; 
porém, a associada ao pé diabético é 
predominantemente distal, simétrica e multissegmentar. 
A DAOP influencia diretamente o desenvolvimento de 
Úlcera de Pressão no paciente Diabético (UPD) e 
determina a evolução mediante o grau de gravidade da 
isquemia. As lesões surgem após traumatismo, mesmo 
de pequena intensidade, predominam nas faces lateral 
e medial dos pés, bem como nas extremidades digitais, 
e são dolorosas (na ausência de PND). 
A DAOP constitui um fator de risco independente para 
UPD e amputação, além de estar associada a maior 
risco cardiovascular. Em geral, existe concomitância de 
DAOP e PND, resultando em ulcerações 
neuroisquêmicas, e a infecção, na presença de PND e 
DAOP, atua como fator complicador e ainda é o fator 
causal principal de amputação em países em 
desenvolvimento. 
A hiperglicemia pode contribuir de forma independente 
para as complicações microvasculares, na medida em 
que se associa ao mecanismo de estresse oxidativo 
por meio de ativação da via do poliol, aumento do 
fluxo da via de hexosamina, acúmulo de produtos 
finais de glicação avançada (AGE) e pela ativação 
da via da proteinoquinase C (PKC). 
 
 
endocrinologia: 
pé diabético 
Igor Mecenas 
Neuropatia 
A PND acarreta insensibilidade por dano às fibras 
nervosas finas (tipo C e delta) pela exposição 
prolongada à hiperglicemia, associada a fatores 
cardiovasculares e deformidades estruturais dos 
pés, por meio do comprometimento das fibras grossas 
(beta A, alfa). Este último resulta em perda da 
propriocepção, do movimento articular e da 
percepção de posição segmentar pelos receptores 
nas pernas e nos pés, e, em estágios avançados, em 
fraqueza muscular e alterações da arquitetura óssea, 
em consequência do envolvimento tardio das fibras 
grossas motoras (A alfa). 
Observam-se deformidades neuropáticas típicas: 
dedos em garra ou em martelo, proeminências de 
metatarsos e acentuação do arco. Consequentemente, 
surgem áreas de pressão anormal (cabeça dos 
metatarsos, região dorsal e plantar dos dedos dos pés) 
e modifica-se o padrão normal da marcha ao 
caminhar. Assim, a tríade da UPD é conjunção de 
PND, deformidade e traumatismo. 
O comprometimento das fibras simpáticas (finas) pela 
neuropatia autonômica (NAD) periférica resulta em 
diminuição ou ausência de sudorese (anidrose) e 
pele ressecada, predispondo a rachaduras e fissuras. 
Além disso, alterações na microcirculação pela 
denervação dos receptores nociceptivos perivasculares 
e pelo espessamento da membrana basal dos capilares 
desequilibram os mecanismos reguladores da 
vasodilatação e vasoconstrição, com aumento do fluxo 
e surgimento de fístulas arteriovenosas que 
desviam esse fluxo dos tecidos profundos. O 
resultado clínico é um pé “quente”, veias dorsais 
distendidas e, algumas vezes, edema. É importante 
ressaltar que o comprometimento microvascular é 
funcional, ocorre na ausência de macrovasculopatia e 
não é responsável direto pelas ulcerações e 
amputações. 
O processo de glicosilação não enzimática e a maior 
deposição de produtos avançados de glicosilação tardia 
(AGES) em fibras do colágeno, articulações e pele 
favorecem a limitação de mobilidade articular (LMA), 
com anormalidade de amplitude articular, sobretudo na 
região subtalar. Um exemplo é a incapacidade do hálux 
de fazer a dorsiflexão e extensão (demonstrada pela 
goniometria), e a combinação de deformidades nos pés, 
alterações no padrão da marcha e LMA resulta em 
modificações na biomecânica e pressões plantares 
anormais. O traumatismo repetitivo do caminhar não é 
percebido, pela perda da sensibilidade protetora plantar 
(SPP) e da sensibilidade dolorosa, surgindo 
hiperqueratose e calos, que aumentam a pressão local 
em até 30%. Caso a carga não seja removida e 
redistribuída, lesões se instalarão nas áreas de pressão 
das deformidades, que pioram devido à ruptura da pele 
e à consequente infecção. 
 
 
Os mecanismos fisiopatogênicos envolvidos na PND 
são complexos e múltiplos. Os efeitos metabólicos da 
hiperglicemia crônica associada ao estresse oxidativo 
no desenvolvimento das complicações microvasculares 
diabéticas estão bem estabelecidos, contudo a 
dislipidemia no DM2 e a redução de insulina e peptídeo 
C no DM1 são mais relevantes. A hiperglicemia atua 
no desenvolvimento da lesão e na disfunção 
neuroaxonal, como verificado no DCCT-EDIC (DM1) e 
no estudo de Kumamoto (DM2), este restrito à 
população japonesa, mas não se observou na maioria 
dos estudos com DM2. Mínimas alterações da glicemia 
podem lesionar fibras finas e causar dor neuropática, 
como observado em casos de pré-DM (IGT, IFG), 
porém os mecanismos ainda não estão totalmente 
esclarecidos, e parece que a autoimunidade pode estar 
envolvida. 
O fluxo aumentado da via hexosamina associa-se a 
lesão inflamatória, e o excesso de ROS induz 
alterações intracelulares no retículo endoplasmático e 
no DNA, provocando alterações funcionais da célula 
nervosa. No DM1, há sinalização insuficiente pela 
deficiência e redução do peptídeo C, causando 
disfunção nervosa pela reduzida atividade da Na-K-ATPase e da NO sintase endotelial (eNOS), diminuindo 
o fluxo sanguíneo com hipoxia endoneural. 
 
 
 
Diagnóstico 
A história clínica e o exame clínico são cruciais para o 
diagnóstico e a classificação do risco e envolvem testes 
neurológicos e vasculares simples, de baixo custo e boa 
sensibilidade. Sintomas, isoladamente, não são critérios 
importantes para confirmar PND ou DAOP, pois podem 
estar ausentes. O exame físico se inicia por avaliação 
do calçado e sua remoção, além de remoção das 
meias, e deve ser realizado regularmente a partir do 5o 
ano de duração do DM1 e ao diagnóstico do DM2, e o 
seguimento deve ser feito de acordo com o risco 
detectado. Deve-se realizar inspeção da arquitetura 
dos pés, das condições e da coloração da pele e das 
unhas, além de verificar a presença de pelos e realizar 
a palpação dos pulsos das artérias pediosas dorsais 
e tibiais posteriores, atentando-se para a baixa 
reprodutibilidade e a dificuldade diante de edema. 
 
 
 
Testes qualitativos 
Avaliam fibras grossas e finas, de modo qualitativo, com 
respostas subjetivas de presente ou ausente. 
Avaliação da sensibilidade vibratória 
É avaliada com o uso de um diapasão de 128 Hz. 
• O local de escolha para o teste é 
a parte óssea no lado dorsal da falange 
distal do hálux, em ambos os pés, mas 
alternativamente o maléolo lateral pode 
ser utilizado. 
• O teste é positivo (alterado) se o 
paciente responde de forma incorreta 
(pessoa perde a sensação da vibração enquanto 
o examinador ainda percebe o diapasão 
vibrando), em pelo menos duas de três 
aplicações, e negativo (normal) com duas das 
três respostas corretas. 
• Caso alterado, recomenda-se a repetição do 
teste em local mais proximal (maléolo ou 
tuberosidade tibial) 
 
Avaliação do reflexo Aquileu 
É obtido por meio da 
percussão com o martelo de 
reflexos ou com a 
digitopercussão do tendão 
de Aquiles. 
• O teste é considerado 
alterado quando a flexão 
plantar reflexa do pé está 
ausente ou diminuída. 
 
 
 
 
Testes semiquantitativos 
Monofilamento 10 g 
É instrumento constituído de fibras de náilon apoiadas 
em uma haste, de alta sensibilidade (86 a 100%), que 
representa o logaritmo (5,07) de 10 vezes a força (em 
miligramas) necessária para curvá-lo. Avalia a 
sensibilidade protetora plantar (SPP), conduzida 
pelas fibras grossas mielinizadas. A Sociedade 
Brasileira de Diabetes (SBD) adotou a recomendação 
da American Diabetes Association (ADA) e a da 
American Association of Clinical Endocrinologists 
(AACE), adicionando as regiões indicadas pelo IWGDF 
(1999-2016), a saber: hálux, 1a e 5a cabeças de 
metatarsos e a região plantar da 3a cabeça 
bilateralmente. O monofilamento requer um “repouso” 
de 24 horas após ser aplicado em 10 pacientes, e sua 
acurácia diminui após 500 testes. Qualquer área 
insensível é considerada anormal. A combinação do 
teste com monofilamento e um ou mais testes 
qualitativos alterados diagnostica perda de SPP, uma 
modalidade de rastreamento de PND e risco de UPD. 
 
 
Bioestesiômetro e neuroestesiômetro 
O bioestesiômetro e o neuroestesiômetro têm maior 
especificidade do que o monofilamento e quantificam o 
limiar da sensibilidade vibratória (LSVB) pela amplitude 
em volts: 0 a 50 e 1 a 100, respectivamente. O limiar > 
25 volts indica 7 vezes mais risco de UPD e incidência 
de ulceração em 20%.33 O custo é superior ao do 
monofilamento: 500 dólares vs. 4,25 dólares. 
 
Pressão plantar 
A valorização de pressão plantar (PP) como fator de 
risco para ulceração foi demonstrada em estudos 
prospectivos e transversais, que verificaram ausência 
de UPD em pacientes com deformidades nos pés por 
artrite reumatoide sem DM e PND. Vários métodos 
avaliam a PP, desde simples plantígrafos sem escala de 
força (Harris Mat®) até plantígrafos com escala de força 
(Podotrack/PressureStat®), validados com relação ao 
pedobarógrafo, que, com plataformas e palmilhas 
dotadas de sensores, captam, por meio da pisada, a 
pressão anormal; portanto, o ponto de corte, indicativo 
de PP anormal, varia segundo os sistemas 
empregados. A PP também norteia a confecção de 
palmilhas para aliviar a distribuição de carga. O 
PressureStat® possibilita também uma abordagem 
educativa ao mostrar ao paciente a área mais escura, 
indicativa de maior PP. 
 
Vasculares 
O diagnóstico clínico não provê valor confiável por 
várias limitações: 
(1) PND coexiste em vários pacientes e mascara os 
sintomas de DAOP (claudicação intermitente e dor 
isquêmica em repouso); 
(2) o exame físico não assegura a presença de DAOP 
nem a gravidade; 
(3) com UPD presente, coexistência de edema, PND e 
infecção, a precisão também é questionável e pode 
dificultar o desempenho de testes; 
(4) calcificação da camada média arterial (Mönckeberg) 
limita a compressibilidade das artérias na insuflação do 
manguito durante a tomada do ITB, fornecendo valores 
elevados. A palpação dos pulsos deve ser sempre 
efetuada, porém há grande variação intra e 
interobservadores, mesmo em mãos experientes. 
Para se chegar ao ITB, afere-se a pressão sistólica das 
artérias, toma-se o maior registro detectado e divide-se 
pela pressão sistólica da artéria braquial homolateral. O 
ponto de corte do ITB normal é > 0,9 e < 1,15 a 1,30. 
 
 
Um valor < 0,9 é indicativo de isquemia (sensibilidade 
de 95% e especificidade de quase 100%) e impõe um 
acompanhamento constante do paciente, inclusive pela 
cirurgia vascular periférica. 
Termometria e termografia 
Detecção precoce e monitoramento da 
inflamação/infecção tem sido descrita há vários anos, 
por meio da temperatura da pele com termometria a 
laser, objetivando diagnosticar UPD aguda ou recidiva 
de lesão crônica precoce, bem como monitorar a 
evolução do pé de Charcot. O ponto de corte ≥ 2°C de 
diferença entre áreas ou no pé contralateral indica 
presença de inflamação e/ou infecção. A termografia 
infravermelha na superfície do pé é também utilizada 
para identificar potenciais pontos quentes (hotspot). A 
combinação de termometria com termografia foi 
validada e surge como uma ferramenta mais eficaz, com 
melhor sensibilidade (> 60%) e especificidade (> 79%), 
contornando o problema de falso-positivos. 
 
Classificação 
O Pé Diabético pode ser classificado, segundo sua 
etiopatogenia, em: 
• Neuropático 
• Vascular (também chamado isquêmico) 
• Misto (neurovascular ou neuroisquêmico) 
 
 
 
Risco 
 
Classificação das Úlceras 
A definição de úlcera, segundo o glossário do IWGDF, 
é “lesão espessada que atinge a derme, localiza-se 
abaixo do tornozelo e acomete pacientes diabéticos, 
independentemente de sua duração”. Gangrena é 
definida como necrose contínua da pele e de estruturas 
subjacentes: músculo, tendão, osso, articulação. 
As UPD devem ser avaliadas em três níveis: situação 
clínica global (cognitiva, metabólica e hemodinâmica), 
membro afetado e infecção. 
A classificação de uma ferida no Pé Diabético é útil para 
orientar o tratamento, fornecer uma base de 
comparação da evolução e definir o risco de 
complicações, em especial a amputação de membro. 
Diversos sistemas de classificação de feridas em Pé 
Diabético foram desenvolvidos para predição de 
desfechos, mas os estudos que avaliaram a validade e 
a reprodutibilidade dessas classificações são, de uma 
maneira geral, escassos e de baixa qualidade. 
Classificação de Meggitt-Wagner 
A primeira classificação específica publicada para o pé 
diabético foi a de Meggitt-Wagner. Ela consiste em um 
sistema linear que contempla seis graus de 
comprometimento. Trata-se de uma classificação 
simples de ser utilizada, mas que apresenta limitações, 
como não considerar a doença arterial e a infecção nas 
lesões superficiais e não citar a neuropatia como fator 
patogênico da lesão. Apesar de “simples” e 
“incompleta”, ela é um excelente preditor para 
amputação. 
 
Classificação da Universidade do 
Texas 
Esta classificação contempla quatro graus (0 a 3) e 
quatro estágios (A a D) para o comprometimento do pé 
diabético.O grau de comprometimento corresponde à 
profundidade e o estágio à presença de infecção, 
desde o grau inicial com hiperemia, até a presença de 
um abscesso local. A CTU é efetiva como preditor de 
amputação de extremidade e é mais descritiva que a 
classificação Meggitti-Wagner. Essa classificação é 
muito utilizada na prática clínica e não contempla a 
neuropatia como fator a ser considerado na gravidade 
da lesão. Ela não apresenta um escore de gravidade, 
mas demonstra que os casos em que foram 
encontrados graus e estágios mais elevados de 
comprometimento aumentaram a chance de 
amputações maiores. 
 
Classificação SINBAD 
 
A Classificação SINBAD é simples de ser usada e não 
requer aparelhos específicos da especialidade, 
simplesmente um exame físico mais detalhado. Seu 
escore é obtido por meio da soma de todos os dados 
importantes sobre a úlcera e apresenta valor 
prognóstico com boa acurácia. Para a comunicação 
entre os profissionais da saúde é importante 
encaminhar o escore obtido pela SINBAD, mas também 
a descrição individual da lesão estudada. Esta 
classificação foi validada tanto para prognosticar 
cicatrização da úlcera quanto como preditor de 
amputação. 
Classificação PEDIS 
Para caracterizar e definir a úlcera do pé diabético de 
maneira objetiva, facilitar a comunicação entre os 
serviços de saúde que lidam com esta patologia e a 
obtenção de dados precisos que possam ser 
comparados e reproduzidos em pesquisas de centros 
no mundo todo, o International Working Group on the 
Diabetic Foot (IWGDP) desenvolveu a classificação 
PEDIS (do inglês, perfusion, extent, depth, infection and 
sensation). A PEDIS classifica as úlceras do pé 
diabético em cinco categorias de comprometimento: 
perfusão; extensão; profundidade/perda tecidual; 
infecção; e sensibilidade. A utilização principal desta 
classificação é na pesquisa, não excluindo a 
possibilidade de uso na prática clínica e nas auditorias. 
 
 
 
 
Escores de Sintomas e Sinais 
Neuropáticos 
O rastreamento anual para investigar a PND e PND 
dolorosa (PNDD) é a partir de 5 anos de duração para 
o DM1 e ao diagnóstico no DM2. O diagnóstico de 
PND é de exclusão, e outras causas de neuropatia 
periférica devem ser afastadas: deficiências 
vitamínicas (B12, B6), infecções (p. ex. HIV, 
hanseníase), hipotireoidismo, malignidades (síndromes 
paraneoplásicas, mieloma múltiplo), alcoolismo, 
iatrogênicas (isoniazida, vincristina, pós-quimioterapia, 
pós-cirurgias), doenças renais, hereditárias (amiloidose 
familiar), traumatismos, dentre outras. 
A PNDD pode ser avaliada por meio de várias 
ferramentas validadas, com combinação de sintomas e 
sinais: NDS (escore de disfunção ou comprometimento 
neuropático); Michigan Neuropathy Score Instrument; 
Toronto Clinical Scoring System; Neuropathy Symptom 
and Change (NSC – 38 itens); NIS-LL (Neuropathy 
Impairment Score of Lower Limbs), TSS (Total 
Symptom Scores). 
O NDS é o mais usado no Brasil e foi adotado pelo 
Programa da SBD e IWGDF: o Step by Step (SbS, 
Passo a Passo). O NDS inclui avaliação do reflexo 
Aquileu e sensibilidades vibratória, dolorosa e térmica, 
em ambos os pés. O escore varia de 0 a 10. 
 
 
 
 
Tratamento 
As lesões nos pés dos diabéticos são de difícil 
tratamento, demandam grande atenção e cuidado, e, se 
não tratadas corretamente, podem levar à perda do 
membro e até a óbito. É importante identificar e tratar a 
etiologia de maior relevância e indicar o curativo mais 
adequado para alcançar a cura da lesão. Para o 
planejamento do tratamento e escolha do curativo, o 
primeiro passo é a avaliação da lesão: localização, 
tamanho, aspecto do leito e borda. O segundo, é a 
identificação de sua etiologia e dos aspectos 
associados, como edema e fungos. O tempo esperado 
para a cicatrização primária de uma ferida é de 4 
semanas; se isso não ocorrer, além do cuidado local, 
outros fatores podem ser responsáveis pela piora ou 
estagnação da ferida e devem ser abordados por equipe 
multidisciplinar. 
O adequado tratamento de lesões do pé diabético 
envolve três pilares: 
• Desbridamento mecânico/cirúrgico ou químico 
• Retirada de carga sobre o membro afetado 
• Uso de coberturas adequadas. 
 
Curativos 
São materiais utilizados para limpar, desbridar tecidos 
desvitalizados ou para manter ou recuperar um meio 
úmido, um ambiente favorável à cicatrização ou 
reparação da ferida. Sua função é manter coaptação 
das bordas, controle do biofilme e flora bacteriana no 
leito da ferida. São classificados em: 
• Passivos: têm a função de absorver, proteger e 
limpar 
• Ativos e interativos: provocam mudança no 
ambiente da ferida; alteração do pH da lesão da 
umidade, concentração de oxigênio local ou 
fatores de crescimento do tecido que melhoram 
a cicatrização da úlcera 
• Interativos: função primordial na aceleração do 
desbridamento, da granulação e da cicatrização. 
Desbridamento 
Geralmente, é necessário o desbridamento cirúrgico 
seriado e planejado para a limpeza dessas feridas. 
Quando isso não ocorre, substâncias desbridantes 
podem ser utilizadas, como: 
• Enzimáticos: colagenase, papaína, 
estreptoquinase associada à estreptodornase e 
dextranas; têm capacidade de quebrar 
moléculas maiores e destruir tecidos necróticos 
• Biológicos: larvas esterilizadas, alimentam-se 
de tecidos desvitalizados e digerem até mesmo 
bactérias multirresistentes 
• Autolíticos: hidrogéis, hidrocoloides e 
coberturas hidrorresponsivas. Sua ação é criar 
ambiente úmido e limpar a ferida. Deve-se usar 
com cautela em lesões isquêmicas secas, 
porque podem evoluir para necrose úmida. 
Após o desbridamento, as úlceras devem ser mantidas 
limpas e úmidas para facilitar a ação das coberturas e a 
regeneração dos tecidos. 
Cobertura 
Características de uma cobertura ideal: 
• Promover cicatrização/regeneração da ferida e 
barreira mecânica antibacteriana 
• Controlar o meio adequadamente úmido 
• Permitir trocas gasosas e de fluidos 
• Ser hipoalergênica e não tóxica 
• Ser de fácil manuseio, não aderentes e capaz de 
eliminar odores 
• Possibilitar analgesia, pouca troca e adequado 
custo-benefício. 
Uma cobertura com todas essas características nem 
sempre está disponível; portanto, a equipe deverá 
decidir qual a mais adequada com base no aspecto do 
leito da úlcera. 
Espuma de poliuretano: apresenta alta capacidade de 
absorção, controla umidade e é de fácil manuseio. 
Associada à prata ou PHMB, tem ação antimicrobiana. 
Alginato de cálcio e sódio: sua composição química 
favorece a hemostasia e desbridamento autolítico; tem 
poder bacteriostático, absorve fluidos e mantém a 
umidade. É necessária cobertura secundária. Indicado 
para feridas com grande exsudato. 
Prata: combinada com espuma e 
alginatos/carboximetilcelulose para aumento da 
absorção e em forma de pasta. Tem ação 
antibacteriana. Indicada para feridas muito colonizadas 
ou com sinais clínicos de infecção e com baixo a alto 
grau de exsudação. 
Carvão ativado: associado à prata metálica e superfície 
de contato não aderente. Tem ação antibacteriana, 
antifúngica e controla odor. Indicado para feridas 
infectadas, hipergranuladas, com esfacelos e necrose. 
Ácidos graxos: são óleos vegetais poli-insaturados. 
Puro ou associado ao hidrogel, alginato ou ambos. Têm 
ação anti-inflamatória, imunológica e promovem 
neoangiogênese. Mantêm a superfície úmida, auxiliam 
no desbridamento e no processo de granulação. 
Hidrocoloides: gel, pasta, grânulo ou placa. Absorve 
fluidos e promove desbridamento da ferida. Indicado 
para lesões superficiais, com pouco ou nenhum tecido 
desvitalizado e pouco ou médio exsudato. 
Hidrogel: gel à base de água e meticelulose. Pode estar 
associado a alginato, sais, proteínas desbridantes. 
Reidrata o leito, mantém a umidade e promove 
desbridamento. Indicado para lesões secas ou pouco 
exsudativas. 
Hidropolímeros: compostos por almofada de espuma, 
com camadas sobrepostas de não tecido e 
hidropolímero. Algumas contêm sais de prata e silicone 
ou glicerinapara reduzir a sua aderência e manter 
adequada a umidade da ferida. 
 
 
Limpeza 
Para limpeza da ferida, pode ser utilizado: Aquasept 
Plus Spray, Aquasept Foam, clorexidina aquosa 0,2%, 
clorexidina 2% degermante, solução aquosa de PHMB 
0,1% e 0,2%, Ringer Lactato e soro fisiológico 0,9%. 
Terapia por Pressão Negativa 
Terapia por pressão negativa (TPN) é termo genérico e 
tem sido utilizado para todos os curativos de sistema 
fechado que apresentem unidades (bombas) de 
aspiração conectadas a esponjas de poliuretano. O 
sistema aplica pressão subatmosférica controlada de 80 
a 125 mmHg na superfície da ferida, aspirando toda a 
área da lesão e realizando a limpeza contínua ou 
intermitente da mesma, adsorvendo o excesso de 
exsudato, diminuindo o espaço morto, estimulando a 
granulação tecidual e minimizando o tempo de 
cicatrização. A TPN pode, ainda, preparar o leito da 
ferida para enxertia de pele, melhorando a integração 
do enxerto. 
 
Oxigenoterapia Hiperbárica 
Entre as modalidades adjuvantes para o tratamento, 
encontramos a oxigenoterapia hiperbárica (OHB). 
Apesar de ainda encontrar-se cercada de incerteza 
devido à literatura de suporte ser constituída de artigos 
com evidência científica apenas moderada e ausência 
de grandes trials randomizados, ainda assim tem seu 
papel no tratamento, sendo utilizada em vários países 
do mundo. 
A infecção acentua e prolonga a fase inflamatória, 
aumenta o consumo de oxigênio e, por conseguinte, 
diminui sua oferta aos tecidos, além de reduzir o fluxo 
vascular secundariamente ao edema que se forma, 
retardando o início das fases subsequentes. Em 
conjunto, a hipoperfusão tecidual resulta na ausência de 
oxigênio, fator preponderante e indispensável ao 
processo de reconstituição celular. Sua ausência torna 
a oferta de energia inadequada, visto que o 
metabolismo anaeróbio não supre a grande quantidade 
de energia necessária ao trabalho de cicatrização. A 
migração e a proliferação de fibroblastos são 
sensivelmente diminuídas na fase proliferativa na 
vigência de hipóxia, assim como a produção de 
colágeno. A presença de oxigênio também se 
demonstrou fundamental para a produção de radicais 
livres por parte dos neutrófilos, com a finalidade de 
eliminar bactérias. Se a hipóxia influencia 
negativamente a cicatrização, a normalização de sua 
oferta, em teoria, aumenta a eficiência dos processos 
de regeneração tecidual. 
Segundo a diretriz da Sociedade Brasileira de Medicina 
Hiperbárica, publicada em 2019, as indicações do 
emprego de OHB no pé diabético complicado 
compreendem pacientes submetidos a 
desbridamento ou amputação menor 
(independentemente do tempo), apresentando 
evolução desfavorável e/ou infecções 
necrotizantes, com alto risco de amputação. 
 
Fármacos 
 
 
Tinea pedis (“micose dos pés”) 
São mais comuns nos espaços interdigitais (“pé de 
atleta”), mas podem ocorrer em outras localizações dos 
pés. São, frequentemente, portas de entrada para 
infecção bacteriana, devendo sempre ser buscadas e 
tratadas. O tratamento tópico geralmente é suficiente, 
com miconazol 2% ou cetoconazol 2%, creme, aplicado 
2x/dia, por dez dias, após completa resolução do 
quadro, a fim de evitar recorrência. A recorrência do 
quadro, entretanto, é algo frequente, o que deve indicar 
períodos mais longos de tratamento. Uma alternativa 
aceitável é o uso de fluconazol 150 mg, 1 cápsula, 
1x/semana, durante 1 a 4 semanas. 
Onicomicose (“micose das unhas”) 
Uma vez que seu tratamento é prolongado e passível 
de efeitos colaterais relevantes, recomenda-se, sempre 
que possível, a confirmação diagnóstica com exame 
complementar (habitualmente, exame citológico de 
raspado ungueal). O tratamento deve ser, na 
ausência de contraindicações, sistêmico. Para 
onicomicose das unhas das mãos, recomenda-se 
itraconazol 100 mg, 2 cápsulas, 2x/dia, por uma semana 
(primeira semana), com repetição do tratamento após 
três semanas completas (quinta semana). Para 
onicomicose das unhas dos pés, recomenda-se 
itraconazol 100 mg, 2 cápsulas, 1x/dia, por 12 semanas 
consecutivas. Uma alternativa possível é o uso de 
itraconazol 100 mg, 4 cápsulas, 1x/dia, por uma semana 
em cada mês, durante três meses. 
Infecções bacterianas 
O tratamento recomendado para infecções bacterianas 
no Pé Diabético depende da gravidade da infecção. 
 
 
Para infecções leves, recomenda-se a utilização de 
antibióticos orais com cobertura contra organismos 
Gram positivos, como, por exemplo, Cefalexina 500 mg, 
1 comprimido (ou cápsula), por via oral, de 6/6 horas, 
durante 7 a 14 dias. O uso de Amoxicilina + Clavulanato 
500 + 125 mg, 1 comprimido, por via oral, de 8/8 horas, 
durante 7 a 14 dias; ou Clindamicina 300 mg, 1 cápsula, 
via oral, de 8/8 horas, por 7 a 14 dias são alternativas 
possíveis, esta última indicada quando MRSA >10% 
(avaliar o perfil de resistência local). 
Para infecções moderadas, quando se decidir pelo 
tratamento na Atenção Básica, a antibioticoterapia oral 
deve cobrir germes Gram positivos e Gram negativos, 
incluindo germes anaeróbios, devendo-se optar por 
associações de fluorquinolonas (Ciprofloxacina ou 
Levofloxacina) + Clindamicina, ou tratamento injetável 
com Ceftriaxona. A duração do tratamento, nesses 
casos, deve ser de 14 a 21 dias. 
Doença Arterial Obstrutiva Periférica 
Apesar de o tratamento cirúrgico ser o responsável 
direto pela melhora do quadro de isquemia, 
possibilitando a cicatrização da úlcera, o tratamento 
clínico também apresenta relevância, principalmente 
por atuar em fases mais precoces da história natural da 
doença e na prevenção da evolução da DAOP no pós-
operatório tardio. O tratamento clínico contempla as 
medidas gerais para controle do risco 
cardiovascular global e da aterosclerose. 
Tratamento medicamentoso específico para DAOP: 
• Cilostazol. Inibidor da fosfodiesterase III, ação 
vasodilatadora e hemorreológica. Grau de 
recomendação 1A no aumento da distância de 
marcha, melhorando os sintomas, com baixos 
índices de efeitos colaterais. Contraindicado nos 
casos de insuficiência cardíaca. 
• Pentoxifilina. Ação hemorreológica e na 
redução da viscosidade sanguínea. Não foi 
comprovado seu uso no tratamento da 
claudicação. Pode ser usada como alternativa 
ao Cilostazol. 
• Antiagregantes plaquetários. Principalmente 
AAS e clopidogrel. Não apresentam benefício na 
melhora da claudicação. Grau de recomendação 
1A na redução de eventos tromboembólicos 
arteriais e redução da mortalidade por causas 
vasculares, principalmente IAM e AVC. 
• Prostaglandinas. Alguns estudos mostraram 
melhora da cicatrização de úlceras e redução de 
amputações com a utilização de prostaglandinas 
como o alprostadil, porém outros estudos não 
demonstraram benefício. Não há outro fármaco 
recomendado para o tratamento da isquemia 
crítica. A utilização de prostaglandinas pode ser 
uma alternativa, principalmente nos casos de 
isquemia crítica sem possibilidade de 
revascularização cirúrgica ou tratamento 
endovascular. 
• Anticoagulantes. Diferentemente das doenças 
vasculares venosas, não há indicação bem 
estabelecida para uso de anticoagulantes na 
DAOP crônica. Não existe recomendação na 
melhora da claudicação. Estudos recentes 
demonstraram que os novos anticoagulantes 
(NOACs) associados ao AAS podem reduzir a 
morbimortalidade cardiovascular. 
Além do tratamento geral dos fatores de risco e da 
DAOP, outras medidas como antibioticoterapia, 
curativos e controle da dor são importantes no manejo 
do paciente, com impacto na morbimortalidade. 
 
Prevenção e Cuidado 
• Realize a inspeção diária dos pés (seja por 
você mesmo ou com a ajuda de um familiar ou 
um cuidador orientado), incluindo as áreas entre 
os dedos. 
• Realize a higiene regular dos pés, seguida da 
secagem cuidadosa deles, principalmente entre 
os dedos. 
• Cuidado com a temperatura da água! Ela deve 
estar sempre inferior a 37°C, para evitar o risco 
de queimadura. 
• Evite andar descalço, seja em ambientes 
fechados ou ao ar livre.• Sempre use meias claras ao utilizar calçados 
fechados. 
• Use, sempre que possível, meias com costura 
de dentro para fora ou sem costura. 
• Procure trocar de meias diariamente. 
• Nunca use meias apertadas e evite usar 
meias altas acima do joelho. 
• Inspecione e palpe diariamente a parte 
interna dos calçados, à procura de objetos que 
possam machucar seus pés. 
• Use calçados confortáveis e de tamanho 
apropriado, evitando o uso de sapatos 
apertados ou com reentrâncias e costuras 
irregulares. 
• Use cremes ou óleos hidratantes para pele 
seca, porém, evite usá-los entre os dedos. 
• Corte as unhas em linha reta. 
• Não utilize agentes químicos ou emplastros para 
remover calos. Calos e calosidades devem ser 
avaliados e tratados pela sua equipe de saúde. 
• Faça a reavaliação dos seus pés com a sua 
equipe de saúde uma vez ao ano (ou mais 
vezes, se for solicitado). 
• Procure imediatamente sua Unidade de Saúde 
se uma bolha, corte, arranhão ou ferida 
aparecer. 
• Em caso de dúvidas, procure sempre a sua 
equipe de saúde! 
 
 
Amputação Primária 
Atualmente, há uma tendência crescente à terapêutica 
não cirúrgica da osteomielite no pé diabético, que 
tradicionalmente foi tratado cirurgicamente. De acordo 
com as diretrizes da Infectious Diseases Society of 
America (IDSA), o tratamento não cirúrgico pode ser 
tentado se: 
• Não houver sepse persistente; 
• O paciente puder receber e tolerar antibióticos 
apropriados; 
• O grau de destruição óssea não tiver causado 
comprometimento irrecuperável da mecânica do 
pé; 
• O paciente preferir evitar a cirurgia; 
• As comorbidades dos pacientes conferirem alto 
risco à cirurgia; 
• Não existirem contraindicações para antibióticos 
por tempo prolongado. 
Novos métodos de tratamento do pé diabético têm sido 
utilizados com sucesso, visando evitar a amputação 
primária. Usando-se agentes oxidantes, bactérias são 
combatidas eficazmente e, assim, evita-se a remoção 
de ossos infectados e, consequentemente, a 
amputação de dedos ou partes do pé. Essas 
metodologias não interferem com a função renal, não 
apresentam toxicidade hepática e podem ser utilizadas 
por tempo prolongado, sem prejuízos para o paciente. 
A amputação primária é necessária apenas em 
casos de: 
• Sepse; 
• Dor de repouso, por isquemia refratária à 
analgesia e sem possibilidade de 
revascularização (isquemia crítica); 
• Gangrena de todo o pé (Wagner 5). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
VILAR – Endocrinologia Clínica 
BURIHAN e CAMPOS JÚNIOR – Consenso no 
Tratamento e Prevenção do Pé Diabético 2020 
BRASIL – Manual do pé diabético: estratégias para o 
cuidado da pessoa com doença crônica, 2016.