4 Nefropatias Crônicas e Infarto Renal

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Laura R. T6 
 
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Nefropatias Crônicas e Infarto Renal
DEFINIÇÕES 
 AZOTEMIA: elevação dos níveis sanguíneos de 
compostos nitrogenados (ureia) e creatinina devido 
à redução da taxa de filtração glomerular. É um 
achado. 
o Pré-renal: baixa perfusão, isquemia, choque, 
hemorragia, insuficiência cardíaca 
o Renal: defeitos intrínsecos ao rim 
o Pós-renal: obstrução ao fluxo urinário 
 UREMIA: azotemia + sinais clínicos + anormalidades 
bioquímicas. É uma síndrome. 
o Há a presença secundária de gastroenterite 
urêmica, neuropatia periférica e pericardite 
urêmica, encefalopatia urêmica 
o Pacientes requerem diálise neste estágio 
INFARTO RENAL 
 Geralmente devido a êmbolos de trombos murais 
atriais esquerdo ou infarto do miocárdio ventricular 
esquerdo 
 Também endocardite, aneurisma da aorta abdominal 
e êmbolos ateroscleróticos. Lembrar dos contextos 
infecciosos (endocardite) 
 Os infartos são em cunha do tipo anêmico 
“branco” cercado por hiperemia intensa 
 
 Em peças formalizadas, o formol tende a deixar a 
lesão mais branca como na imagem acima, 
evidenciando-a. Já em peças a fresco, a lesão fica 
mais clara, mas não chega a ficar branco, como na 
imagem abaixo 
 
 
A isquemia resulta em necrose coagulativa em órgãos 
sólidos, exceto o cérebro, em que ocorre necrose 
liquefativa. Não existe o termo necrose isquêmica. 
 O primeiro sinal da necrose é o apagamento das 
estruturas, que pode ser notado do lado esquerdo da 
foto, onde só vemos “sombras” das estruturas. Por 
outro lado, mais à direita, no centro da imagem, já é 
possível ver mais coloração, delimitação das 
estruturas. Junto da necrose coagulativa vemos bem 
mais infiltrado inflamatório, geralmente, com 
polimorfonucleados. 
 
GLOMERULONEFRITE CRÔNICA 
 É o estágio final de várias formas de doenças 
glomerulares 
 É caracterizada por insuficiência renal progressiva, 
uremia e morte 
 
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 Clínica: anemia, anorexia, proteinúria, hipertensão e 
azotemia 
 Macroscopia: rins diminuídos de tamanho com 
cicatrizes finas e simétricas 
 Microscopia: hialinização de glomérulos, fibrose 
intersticial, atrofia de túbulos e infiltrado linfocitário. 
o Esses achados são chamados de nefropatia 
terminal, a única salvação é o transplante. 
Quando você perde um glomérulo, você 
sobrecarrega outro, causando um efeito em 
cadeia 
 Na imagem abaixo, não é uma anomalia. Trata-se de 
um rim transplantado. Importante notar as alterações 
de dos rins em estágio terminal. No rim transplantado 
é possível notar focos que mostram que o paciente foi 
a óbito por rejeição
 
 O rim transplantado é colocado na fossa ilíaca porque 
o acesso é mais fácil, não é preciso retirar os rins do 
paciente, só faz uma anastomose, deixando o rim 
protegido pela fossa ilíaca. 
 
 Na microscopia do rim terminal, podemos ver 
artérias bem calibrosas, com parede muscular bem 
espessadas e diminuição do lúmen. Também vemos 
glomérulos escleróticos não funcionantes. Notamos 
as estruturas tubulares com material eosinofílico 
dentro, obstruídos e não funcionantes. Presença de 
infiltrado inflamatório crônico por linfomononucleados. 
Entre os tubos nota-se presença de um material rosa 
claro, que é o estroma renal que se prolifera quando 
as outra estruturas vão atrofiando. Nada mais é do 
que fibrose. Tudo isso leva a um aspecto de 
“tireoidização”  na microscopia, lembra muito um 
corte de tireoide. 
 
 
 Abaixo, notamos duas imagens. A imagem menor é 
um corte de tireoide, onde notamos as células 
foliculares formando estruturas foliculares, em que 
dentro tem um material chamado coloide, que são os 
hormônios tireoidianos que ficam armazenados 
dentro do folículo. Já a imagem maior é um corte de 
rim terminal. Essas estruturas que lembram um 
folículo tireoidiano são túbulos atróficos e dilatados, o 
conteúdo no interior são pedaços de citoplasma 
descamados, proteínas que vão acumulando e 
entupindo o tubo formando uma matéria rosa que 
lembra o coloide. Há também o infiltrado no interstício. 
 
 Rim terminal aspecto de tireoidização: esclerose 
glomerular, atrofia tubular, infiltrado inflamatório 
mononuclear no interstício e fibrose intersticial 
 Hializações parciais do glomérulo, glomérulo 
hipercelular, com perda dos capilares, presença de 
estruturas nodulares (hialinas), podendo evoluir e 
ficar todo hialinizados, como se fosse em um 
 
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processo cicatricial. Presença de infiltrado 
inflamatório 
 
NEFROPATIA DIABÉTICA 
 A principal doença crônica prevalente que vai levar a 
essa falência renal é a nefropatia diabética 
 Existem dois eixos de lesão: 
o Hiperglicemia: fomração 
de produtos finais de 
glicolisação responsáveis 
pelo espessamento da MBG 
e aumento da matriz 
mesangial 
o Hemodinâmico: 
alterações hemodinâmicas 
(distúrbios de circulação) 
resultando em hipertrofia 
glomerular com aumento da 
área de filtração, 
contribuindo para proteinúria 
o Produção de espécies 
reativas de oxigênio 
ALTERAÇÕES MORFOLÓGICAS DA 
NEFROPATIA DIABÉTICA: 
 Espessamento da Membrana Basal Glomerular: 
o É a alteração morfológica mais precoce 
o É vista em praticamente todos os diabéticos 
independente de proteinúria 
o É melhor vista em ME 
o Na imagem abaixo vemos que o valor padrão 
é 0.3 um, porém a membrana está 
espessada. Notamos também alterações nos 
podócitos, que vai levar a perda de proteína, 
que é o achado mais inicial 
 
 Mesangioesclerose difusa 
o Aumento difuso da matriz mesangial 
o Material PAS positivo, substância rosa no 
meio do glomérulo, que é a matriz mesangial 
associado com espessamento da MBG. 
Quase não se vê capilar glomerular pérvio, 
são todo obliterados (glomérulo disfuncional). 
 
 Glomeruloesclerose nodular (lesão de 
Kimmestiel-Wilson) 
o Nódulos dentro dos glomérulos 
o Lesão mais específica do DM 
o Consiste de nódulos PAS positivo situados na 
periferia dos glomérulos 
o É associada com o acúmulo de grande 
quantidade de material hialino nos capilares e 
na cápsula de Bowman 
 
 
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 Outros achados: 
o Esclerose arteriolar hialinizantes (afeta 
ambas as arteríolas) 
o Acúmulo de glicogênio nas células dos 
túbulos proximais em pacientes 
descontrolados (células de armani-ebstein) 
o Pielonefrite 
o Necrose papilar 
 
 
CLÍNICA DA NEFROPATIA DIABÉTICA 
 Aumento da TFG associado com microalbuminúria 
(30 a 300 mg/24h) 
 Microalbuminúria é importante preditor  
posteriormente proteinúria 
 Geralmente os pacientes possuem outras 
comorbidades (HAS) 
 Cilindros graxos na urinalise 
DOENÇAS HIPERTENSIVAS 
 
 
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NEFROESCLEROSE BENIGNA 
 Assemelha muito a um coro mais rugoso. É 
chamado benigna porque a função renal é 
minimamente afetada por esse processo. Tem-se 
uma arterioesclerose hialina associada a esse 
processo, associações com outras doenças como 
diabetes, e é um rim diminuído
 
 Na microscopia eletrônica, notamos um 
espessamento da parede arteriolar por uma 
proliferação de células musculares lisas e deposição 
de colágeno denso (substância hialina/ hialinose 
arteriolar) 
 
NEFROESCLEROSE MALIGNA, 
 notamos lesões puntiformes com aspecto 
hemorrágico (aspecto de picada em pulga), ocorre no 
contexto de síndromes hipertensivas de altas 
pressões, fazendo uma necrose do vaso e 
hemorragia subsequente, fazendo esse aspecto de 
hemorragia multifocal puntiforme 
 Aspecto em casca de cebola 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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 Necrose fibrinoide, não é hialina, em volta. Também 
é possível notar hemorragias associadas, hemácias 
soltas no parênquima. Destruição vascular precoce
 
 O achado microscópico mais comum é a arteriolite 
hiperplásica (pelede cebola), devido à proliferação e 
alongamento das células musculares lisas. 
 Lúmen muito estreitado, parede espessada em forma 
de pele de cebola, infiltrado inflamatório na parede 
do vaso, com inflamação. Necrose fibrinóide (área 
cheia de poeiras nucleares na arteríola). 
 Para suportar o processo hipertensivo, ocorre um 
espessamento fibroso da parede. 
 Edema associado promove dissecções entre as fibras 
colágenas, formando aspecto em casca de cebola 
HIPERTENSÃO MALIGNA 
 Nem toda pressão alta vai levar a esse tipo de lesão, 
pressões muito altas frequentemente sim. É o que se 
chama de urgência hipertensiva 
 Urgência hipertensiva: pacientes com sistólica de 
160-180 mmHg e diastólica de 100-120 mmHg, mas 
assintomático. Conduta: anti-hipertensivos e 
pesquisa de lesões de órgão alvo (rim, retina, sistema 
cardiovascular). 
 Emergência hipertensiva: sistólica maior de 180 
mmHg e diastólica maior de 120 mmHg E lesão de 
órgão alvo. É mais grave. Importante evitar lesões 
terminais de órgão alvo. 
ÓRGÃOS MAIS AFETADOS: 
 Sistema ocular: retinopatia hipertensiva, edema, 
focos hemorrágicos, sendo importante 
fundoscopia para avaliar. 
 Sistema cardiovascular: edema pulmonar, 
isquemia miocárdica, dissecção aórtica. Exames: 
eletrocardiograma, Raio X, enzimas cardíacas, 
tomografia. 
 Sistema nervoso central: encefalopatia 
hipertensiva, AVEs, síndromes reversíveis 
encefalopáticas, focos hemorrágicos (derrames 
hemorrágicos, sintomas compressivos). 
 Sistema renal: insuficiência renal aguda, 
emergências hipertensivas, doenças renais. 
PROVA: Atentar-se a características principais de cada 
lesão, lesões específicas de cada um, qual contexto de 
surgimento da lesão, quais consequências, clínica. 
Nefropatia terminal, achados do infarto renal.