Doenças exantemáticas

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Doença� exantemática�
● O que é exantema (rash cutâneo)?
- Erupção cutânea avermelhada de aparecimento súbito que representa a vasodilatação
microcirculatória, pode estar presente em uma região do corpo ou no corpo todo.
- Tem variado aspecto, tamanho, e textura, sua forma é descrita como: mácula, pápula,
vesícula, pústula ou crosta.
- Causas: infecciosa, alérgica, tóxica ou física.
➔ Lesões elementares:
• Mácula – são modificações de coloração da pele sem alteração de relevo ou consistência.
• Pápula – lesão circunscrita, saliente, inferior a 1 cm e com origem na epiderme, derme ou mista.
• Vesícula – elevação circunscrita de até 1 cm, com conteúdo claro (seroso) que pode se tornar turvo
(purulento) ou rubro (hemorrágico).
• Pústula – Elevação circunscrita da epiderme, pequena cavidade similar à vesícula, de conteúdo
purulento.
• Bolha: elevação circunscrita da pele, maior que 1 cm. Situa-se na epiderme ou entre a epiderme e a
derme. Seu conteúdo é inicialmente seroso e claro - pode depois ser purulento ou hemorrágico.
• Crosta – É formada por exsudato que se forma na área de perda tecidual, resultante do
ressecamento de serosidade, pus ou sangue, em mistura com restos epiteliais.
● O que são doenças exantemáticas? São moléstias infecciosas nas quais a erupção cutânea
é a característica dominante.
● Mecanismos de agressão à pele:
➔ Os micro-organismos podem causar erupção cutânea por:
- invasão e multiplicação direta na própria pele, por exemplo, na infecção pelo vírus da
varicela-zóster e do herpes simples.
- ação de toxinas, como na escarlatina e nas infecções estafilocócicas.
- ação imunoalérgica com expressão na pele, mecanismo mais frequente nas viroses
exantemáticas.
- dano vascular, podendo causar obstrução e necrose da pele, como na meningococcemia ou
na febre purpúrica brasileira.
● Classificação dos exantemas:
1. Exantema maculopapular: manifestação cutânea mais comum nas doenças infecciosas
sistêmicas. Mais comumente associado a vírus, porém também observado em várias
doenças de etiologia bacteriana, parasitária, riquetsioses, micoplasmose e intoxicações
medicamentosas ou alimentares. Pode ser caracterizado em
diversos tipos:
• Morbiliforme: pequenas maculo-pápulas eritematosas (3 a 10
mm), avermelhadas, lenticulares ou numulares, permeadas por
pele sã, podendo confluir. É o exantema típico do sarampo,
porém pode estar presente na rubéola, exantema súbito, nas
enteroviroses, riquetsioses, dengue, leptospirose,
toxoplasmose, hepatite viral, mononucleose, síndrome de
Kawazaki e reações medicamentosas.
• Escarlatiniforme: eritema difuso, puntiforme, vermelho vivo, sem
solução de continuidade, poupando a região perioral e áspero
(sensação de lixa). Pode ser denominado micropapular. É a
erupção típica da escarlatina; porém, pode ser observada na
rubéola, síndrome de Kawazaki, reações medicamentosas,
miliária e em queimaduras solares.
• Rubeoliforme: semelhante ao morbiliforme, porém de coloração rósea, com pápulas um
pouco menores. É o exantema presente na rubéola, enteroviroses, viroses respiratórias e
micoplasma.
• Urticariforme: erupção papuloeritematosa de contornos irregulares. É mais típico em
algumas reações medicamentosas, alergias alimentares e em certas coxsackioses,
mononucleose e malária.
2. Exantema papulovesicular: presença de pápulas e de lesões elementares de conteúdo
líquido (vesicular). É comum a transformação sucessiva de maculo-pápulas em vesículas,
vesico-pústulas, pústulas e crostras. Pode ser localizado (ex. herpes simples e zoster) ou
generalizado (ex. varicela, varíola, impetigo, estrófulo, enteroviroses, dermatite herpetiforme,
molusco contagioso, brucelose, tuberculose, fungos, candidíase sistêmica).
3. Exantema petequial ou purpúrico: é constituído por lesões cutâneas eritemato-violáceas
que não desaparecem à digitopressão. Quando são puntiformes, com diâmetro de até 1cm
denominam-se petéquias (exantema petéquial) se ultrapassam 1 cm são
equimoses.Representam alterações vasculares com ou sem distúrbios de plaquetas e de
coagulação.
Pode estar associado a infecções graves como meningococcemia, septicemias bacterianas,
febre purpúrica brasileira e febre maculosa. Presente também em outras infecções como
citomegalovirose, rubéola, enteroviroses, sífilis, dengue e em reações por drogas.
Obs.: Pródromo é um sinal ou grupo de sintomas que pode indicar o início de uma doença. O
termo é derivado da palavra grega prodromos ou precursor.
Podem ser sintomas não-específicos ou, em alguns casos, podem indicar claramente uma
doença em particular.
https://pt.wikipedia.org/wiki/Sintoma
https://pt.wikipedia.org/wiki/Doen%C3%A7a
https://pt.wikipedia.org/w/index.php?title=Sintoma_n%C3%A3o-espec%C3%ADfico&action=edit&redlink=1
1. Saramp� (1ª doenç�):
● Descrição: Doença viral, infecciosa aguda, potencialmente grave, transmissível,
extremamente contagiosa e uma das doenças exantemáticas de maior morbimortalidade,
especialmente quando acomete as crianças desnutridas, aquelas com menos de um ano e
que vivem em países em desenvolvimento.
A viremia provoca uma vasculite generalizada, responsável pelo aparecimento das diversas
manifestações clínicas.
● Idade mais comum: Antes da vacinação em massa, a população mais acometida era a de 5
a 10 anos. Atualmente a doença vem ocorrendo mais em adolescentes e adultos jovens, pois
um percentual importante desta população não teve contato com o vírus selvagem do
sarampo, e muitos não receberam uma segunda dose da vacina antissarampo após um ano
de idade.
● Etiologia: RNA vírus pertencente ao gênero Morbillivirus, família Paramyxoviridae.
● Modo de transmissão:
1. Direta: por meio de secreções nasofaríngeas expelidas ao tossir, espirrar, falar ou respirar.
2. Indireto: contágio por dispersão de aerossóis com partículas virais no ar, em ambientes
fechados, como escolas, creches e clínicas.
● Período de incubação: : 8 a 12 dias.
● Período de transmissibilidade: desde 2 dias antes do início do pródromo até 4 dias após o
aparecimento do exantema. O período de maior transmissibilidade ocorre 2 dias antes e 2
dias após o início do exantema.
● Cuidados com os contactantes:
-Vacina de bloqueio (até 72h): > 6 meses e imunocompetentes.
-Imunoglobulina (até 6 dias): < 6 meses, grávidas e imunodeprimidos.
● Manifestações clínicas:
1.Período de infecção (duração de 7 dias): inicia-se com a fase prodrômica, na qual surgem a
febre, a tosse seca, a coriza, a conjuntivite e a fotofobia. Há o desenvolvimento de um enantema
(cerca de um a quatro dias antes do exantema), caracterizado por pequenas lesões puntiformes,
esbranquiçadas com halo avermelhado na mucosa jugal na altura dos pré-molares, mas que também
podem ser encontrados nos lábios, palato duro, gengivas, conjuntiva e vagina. Estas lesões são
chamadas de manchas de Koplik, são patognomônicas da doença e verificadas em 50-70% dos
casos. Entre o 2º e o 4º dia começa a fase exantemático, durante o qual surge o exantema
maculopapular avermelhado (morbiliforme, ou seja, com áreas de pele sã de permeio), inicialmente
na região retroauricular com disseminação para a região frontal seguindo a linha de implantação
capilar, atrás das orelhas e pescoço, disseminando-se para dorso, extremidades, palmas e solas
(50% dos casos). Entretanto, o acometimento das mãos e pés é menos proeminente do que na
escarlatina e na doença de Kawasaki. O exantema tende à confluência em face e tronco, seguindo
um padrão de distribuição cefalocaudal. A febre é máxima no pico do exantema, podendo chegar a
40ºC até 40,5ºC. Temos a chamada facies sarampenta, caracterizada por hiperemia conjuntival,
lacrimejamento, coriza mucopurulenta e rash facial. A partir do momento do início do exantema, os
sinais e sintomas respiratórios e a febre pioram. Se a febre persistir além de 3 dias após o início do
exantema é indício de complicações: pneumonias, otites, diarreia e complicações neurológicas.
Contudo, a encefalite pode aparecer até o 20º dia da doença.
2.Período de remissão (a partir do 7º dia): os sintomasconstitucionais tendem a se reduzir ao
longo dos dias, e o exantema resolve-se em sete dias, tornando-se acastanhado e deixando no local
uma fina descamação (furfuráceo). A tosse é o último sintoma a desaparecer, podendo levar até dez
dias. Em muitos casos, a linfadenomegalia cervical e occipital pode ser proeminente, persistindo por
várias semanas. Um exantema petequial e/ou purpúrico e o sarampo hemorrágico são formas menos
comuns de apresentação do sarampo.
3.Período toxêmico: é marcada pela queda da resistência imunológica do hospedeiro e surgimento
das complicações, especialmente das superinfecções bacterianas e virais, mais prevalentes em
crianças menores de 1-2 anos e naquelas com desnutrição.
Outros sintomas como náuseas e vômitos são mais frequentes em crianças pequenas e adultos,
muitas vezes acompanhados de elevação das aminotransferases hepáticas. Como o vírus causa
uma necrose do epitélio de toda a árvore traqueobrônquica, são comuns quadros de laringite,
traqueíte, bronquite e pneumonia viral. A extensão da doença para a mucosa gastrointestinal pode
levar à diarreia, especialmente grave em crianças desnutridas por intensa perda proteica.
➔ Outras formas de sarampo:
1. Sarampo modificado: acontece quando o vírus acomete pessoas que têm imunidade relativa,
ou pela aquisição intrauterina de anticorpos (portanto, ocorre apenas em crianças pequenas),
ou por terem tomado gamaglobulina. Nesses casos, o tempo de incubação é maior, de mais
de 3 semanas, os pródromos são mais leves, raramente observa-se mancha de Koplik e o
exantema também é leve.
2. Sarampo atípico: ocorre em crianças que previamente tinham tomado vacina de vírus morto,
é mais grave, com febre alta, cefaleia, mialgia, pneumonite grave e derrame pleural. O
exantema é bastante variável, macular, vesicular ou petequial. Esta última forma de
apresentação do sarampo, apesar de rara, é uma preocupação, em decorrência da teórica
possibilidade de ocorrer se as vacinas não forem bem conservadas.
● Complicações:
Suspeita-se que esteja ocorrendo alguma complicação clínica quando a febre dura além do 3º, 4º ou
5º dia do exantema, quando a febre volta após um período sem hipertermia, ou ainda, quando no
hemograma revela-se leucocitose. Nestes casos deve-se pensar nas duas complicações mais
frequentes do sarampo: a otite média aguda e a pneumonia.
Os principais fatores associados a maiores riscos de complicações e mortalidade são:
1) extremos de idade – as crianças com menos de cinco anos (especialmente os menores de um
ano) e os maiores de 20 anos estão sob maior probabilidade de morbimortalidade;
2) desnutrição grave – pois nesta condição existe uma depressão imunológica que facilita a
disseminação da doença;
3) deficiência de vitamina A – componente fundamental para manutenção da integridade das
membranas epiteliais e regulação do sistema imune; o sarampo tanto é capaz de reduzir os níveis
desta vitamina no organismo como também se expressa clinicamente de forma mais grave nas
crianças com hipovitaminose A;
4) aglomerações – existem mais casos relatados de fatalidades em países em desenvolvimento, nos
quais aglomerações humanas são mais comuns; talvez a presença de um maior inóculo de partículas
virais seja a explicação epidemiológica para esta constatação;
5) imunodepressão – crianças imunodeprimidas (ex.: malignidades; infecção pelo HIV;
transplantados) apresentam também maiores riscos de morbidade; por exemplo, a pneumonite pode
ser vista em até 60% das crianças, enquanto as taxas de encefalite podem chegar a 20% das
crianças com sarampo;
6) gestantes – o sarampo pode provocar abortos espontâneos e partos prematuros, mas não se
verificaram até hoje malformações associadas à infecção.
● Diagnóstico:
Clínico, sorologia: IgM específica.
● Diagnóstico diferencial:
1.Rubéola: doença febril de sintomas constitucionais mais brandos; o rash é róseo e mais discreto,
iniciado no 2º dia de febre, com desaparecimento no 6º dia sem descamação.
2.Eritema Infeccioso: o exantema surge tardiamente, cerca de uma semana após o início dos
sintomas gerais. O rash é típico, evoluindo em três estágios: estágio 1 – face eritematosa, conhecida
como “aparência de bochecha esbofeteada”; estágio 2 – caracterizado como exantema
maculopapular, distribuído simetricamente no tronco e nas extremidades, podendo ser acompanhado
de prurido; estágio 3 – mudança de intensidade no rash, com duração de uma ou mais semanas,
exacerbado por exposição ao sol ou fatores emocionais.
3.Exantema Súbito: doença de lactentes, caracteriza-se por febre alta e criança em bom estado
geral, que dura cerca de 3 a 4 dias. Após o desaparecimento da febre, surge o rash, semelhante ao
da rubéola, mas muito fugaz. Desaparece sem descamar.
4.Dengue: o exantema costuma aparecer com o declínio da febre.
5.Enteroviroses: o exantema pode manifestar-se de várias formas, na maioria dos casos acometendo
a região palmoplantar e sem descamação.
● Tratamento: não existe tratamento específico para a infecção por sarampo. Recomenda-se
a administração do palmitato de retinol (vitamina A), mediante a necessidade prévia de
avaliação clínica e/ou nutricional por um profissional de saúde, em todas as crianças
acometidas pelo sarampo, para redução da morbimortalidade e prevenção das complicações
pela doença.
● Prevenção: vacina TPV.
● Doença de notificação compulsória? Sim.
2. Escarlatin� (2ª doenç�):
● Descrição: é uma doença infecciosa aguda causada por uma bactéria. A doença ocorre
mais frequentemente associada à faringite e, ocasionalmente, aos impetigos. Atualmente, a
forma toxêmica grave é pouco comum.
● Idade mais comum: crianças de 2-10 anos de idade.
● Etiologia: Streptococcus ß hemolítico do grupo A (Streptococcus pyogenes), eventualmente
dos grupos C,D e G, produtora de toxina eritrogênica.
● Modo de transmissão: faz-se de pessoa para pessoa, através de gotículas de saliva ou
secreções infectadas, provenientes de doentes ou de portadores são, que são aquelas
pessoas saudáveis que transportam a bactéria na garganta ou no nariz sem apresentarem
sintomas (portadores sãos ou saudáveis).
● Período de incubação: 2 a 5 dias.
● Período de transmissibilidade: 10-21 dias em pacientes não tratados e sem complicações.
● Cuidados com os contactantes:
-comunicantes sintomáticos: deverão ser encaminhados para tratamento
-comunicantes assintomáticos: não tratar*.
Obs.: a quimioprofilaxia nos comunicantes assintomáticos só estará indicada se ocorrer em
casos de febre reumática e glomerulonefrite*
● Manifestações clínicas: na escarlatina ocorre um curto período prodrômico, geralmente de
12 a 24 horas, no qual pode ocorrer febre alta (39ºC a 40ºC), dor à deglutição, mal-estar
geral, anorexia e astenia; sintomas estes que podem estar acompanhados de náuseas,
vômitos e dor abdominal, especialmente em crianças. Após esse período, o paciente pode
apresentar faringoamigdalite com exsudato purulento, adenomegalia cervical, enantema em
mucosa oral acompanhado de alteração na língua. Nos primeiros dias, a língua se reveste de
uma camada branca, com papilas protuberantes que se tornam proeminentes e
avermelhadas. Após um ou dois dias a camada branca se descama, ressaltando as papilas
aumentadas e avermelhadas (língua em framboesa). A erupção de pele surge tipicamente
após 12 a 48 horas, manifestando-se como um exantema micropapular, iniciando-se no peito
e expandindo-se para o tronco, pescoço e membros, poupando as palmas das mãos e as
plantas dos pés; caracteristicamente, confere à pele o aspecto de lixa e desaparece à
digitopressão. Na face são encontradas lesões puntiformes, com a testa e bochechas
hiperemiadas, contrastando com a palidez da região perioral (sinal de Filatov). O exantema
apresenta-se mais intenso nas dobras cutâneas e nas áreas de pressão, como nádegas;
surgem nesses locais áreas de hiperpigmentação e nas dobras de flexão há formação de
linhas transversais (sinal de Pastia). A faringoamigdalite, a erupção e a febre, assim como as
outras manifestações clínicas, desaparecem em torno de umasemana, seguindo-se um
período de descamação, característico da escarlatina. A descamação começa na face e
pescoço, em finas escamas, desce para o tronco e por último para as extremidades, na
segunda ou terceira semana. As mãos e os pés são os últimos que descamam, e de forma
mais intensa.
A apresentação clássica da escarlatina é incomum em pacientes com menos de 3 anos de
idade, que geralmente apresentam quadros atípicos, com sinais e sintomas inespecíficos,
como febre baixa, irritabilidade, anorexia e adenite cervical. A doença ocorre mais
comumente em associação com a faringite e raramente com piodermite ou ferida cirúrgica ou
traumática infectada. Nos raros casos de escarlatina provocados por impetigo não há a
presença da angina estreptocóccica.
Exantema
● Diagnóstico: Embora o diagnóstico de escarlatina seja feito com base na observação clínica
(associação de febre, inflamação da garganta e erupção puntiforme de cor vermelho vivo e
de distribuição típica), deve ser confirmado através da pesquisa do estreptococo num
esfregaço colhido por swab (cotonete próprio para uso laboratorial) da garganta (coleta-se a
secreção (exsudado) da garganta na região chamada nasofaríngea). A cultura de orofaringe
é o principal exame (padrão ouro).
A confirmação da doença também pode ser feita após a cura através de exames de sangue
(testes sorológicos).
● Diagnóstico diferencial:
-faringoamigdalites causadas por vírus: rinovírus, adenovírus e Epstein Baar.
-faringoamigdalites causadas por bactérias: S. aureus, H. influenzae, N. gonorrhoeae, Mycoplasma
pneumoniae, Clhamydia pneumoniae e Arcanobacterim haemolyticus, bactérias anaeróbias.
- doenças exantemáticas: sarampo, rubéola, parvovirose, exantema alérgico, doença de Kawasaki
etc.
● Tratamento: o tratamento de escolha para a escarlatina é a penicilina que elimina os
estreptococos, evita as complicações da fase aguda, previne a febre reumática e diminui a
possibilidade de aparecimento de glomerulonefrite (lesão renal). Nos doentes alérgicos à
penicilina o medicamento habitualmente utilizado é a eritromicina.
● Prevenção: evitar contato com pessoas doentes.
● Doença de notificação compulsória? Não.
3. Rubéol� (saramp� alemã� o� saramp� d� 3 dia�/ 3ª doenç�):
● Descrição: doença exantemática aguda, de etiologia viral, que apresenta alta
contagiosidade.
● Idade mais comum: crianças até adultos.
● Etiologia: Vírus RNA, do gênero Rubivirus e da família Togaviridae.
● Modo de transmissão:
1. Direta: contato com secreções nasofaríngeas de pessoas infectadas
2. Indireta: pouco frequente, ocorre mediante contato com objetos contaminados com
secreções nasofaríngeas, sangue e urina.
● Período de incubação: 14 a 21 dias.
● Período de transmissibilidade: 7 dias antes a 7 dias após o início do exantema.
● Cuidados com os contactantes:
- Vacina de bloqueio (até 72h): > 6 meses e
imunocompetentes.
● Manifestações clínicas:
Em adolescente e adultos, apresenta período
prodrômico com um quadro de febre baixa,
mal-estar, anorexia, mialgias, dor de garganta e
hiperemia conjuntival. Esse pródromo antecede de 1
a 2 dias o exantema.
Um achado marcante é a adenomegalia, que pode
anteceder em até 7 dias o exantema. São
acometidos, principalmente, os gânglios da cadeia
cervical e retroauricular.
Em crianças, muitas vezes, não se observa pródromo e a primeira manifestação da rubéola pode ser
o aparecimento do rash, maculopapular puntiforme, róseo, com tendência à coalescência que
começa na cabeça e pescoço e dissemina-se pelo tronco, dorso
e atinge os membros já em 24 horas. Quando aparece no tronco,
geralmente, já está desaparecendo da face. Junto com o
exantema, podem surgir lesões petequiais, as manchas de
Forcheimer, (não é patognomônico dessa doença) em palato
mole e amígdalas. O exantema da rubéola dura em média três
dias e desaparece sem descamar. Cerca de 25-40% das
crianças desenvolvem uma forma subclínica sem rash.
Poliartralgia e poliartrite transitória são raras em crianças e mais
frequentes em adolescentes e adultos, especialmente do sexo
feminino.
● Diagnóstico:
Sorologia: IgM + e/ou elevação de IgG.
A detecção de anticorpos IgM no sangue, na fase aguda da doença, ocorre desde os primeiros dias
até 4 semanas após o aparecimento do exantema. Os anticorpos específicos da classe IgG podem,
eventualmente, aparecer na fase aguda da doença, e costumam ser detectados muitos anos após a
infecção.
● Diagnósticos diferenciais: Em casos graves, ela pode se assemelhar ao sarampo. Assim, a
ausência de manchas de Koplik e um quadro prodrômico grave, bem como um curso mais
curto, permitem a diferenciação com o sarampo.
Outras doenças frequentemente confundidas com a rubéola incluem as infecções causadas por
adenovírus, parvovírus B19 (eritema infeccioso), vírus de Epstein-Barr, enterovírus e Mycoplasma
pneumoniae.
● Tratamento: não há tratamento específico para a rubéola, é sintomático.
● Prevenção: vacina TPV.
● Doença de notificação compulsória? Sim.
3.2 Síndrom� d� rubéol� congenit�:
● Descrição: infecção pelo vírus da rubéola durante a gestação, principalmente no primeiro
trimestre. Pode comprometer o desenvolvimento do feto e causar aborto, morte fetal e
anomalias congênitas, que caracterizam a síndrome da rubéola congênita (SRC).
● Etiologia: vírus RNA, pertencente ao gênero Rubivirus e família Togaviridae.
● Modo de transmissão: via transplacentária, após a viremia materna.
● Período de transmissibilidade: Recém-nascidos com SRC podem excretar o vírus da
rubéola nas secreções nasofaríngeas, sangue, urina e fezes por longos períodos. O vírus
pode ser encontrado em 80% das crianças no 1º mês de vida; 62% do 1º ao 4º mês; 33% do
5º ao 8º mês; 11% entre 9 e 12 meses; e 3% no 2º ano de vida.
● Manifestações clínicas:
Os defeitos congênitos são mais graves quando a infecção materna acontece nas primeiras oito
semanas de idade gestacional.
Outras manifestações clínicas podem ocorrer, mas são transitórias, como: hepatoesplenomegalia,
hepatite, icterícia, anemia hemolítica, púrpura trombocitopênica, adenopatia, meningoencefalite,
miocardite, osteopatia de ossos longos (rarefações lineares nas metáfises).
● Diagnóstico: Presença de anticorpos IgM específicos para rubéola, no sangue do
recém-nascido, uma vez que os anticorpos IgM maternos não ultrapassam a barreira
placentária. Os anticorpos IgM podem ser detectados em 100% das crianças com SRC até o
5º mês de vida, em 60% de 6 a 12 meses, e em 40% de 12 a 18 meses. Raramente são
detectados após o 18º mês.
Não é possível diferenciar os anticorpos IgG maternos daqueles produzidos pelo próprio feto,
quando infectados na vida intrauterina. Como a quantidade de anticorpos IgG maternos
diminui com o tempo, desaparecendo por volta do 6º mês, a persistência dos níveis de
anticorpos IgG no sangue do recém-nascido é altamente sugestiva de infecção intrauterina.
● Diagnóstico diferencial:
● Tratamento: não existe tratamento antiviral efetivo. Os cuidados devem ser direcionados às
malformações congênitas e deficiências observadas. Quanto mais precoces forem a
detecção e a intervenção, seja clínica, cirúrgica ou reabilitadora, melhor será o prognóstico
da criança.
● Cuidados com os contactantes: crianças com SRC: podem excretar o vírus nas secreções
respiratórias até 1 ano de idade, então precauções de contato devem ser mantidas para elas
até então, a menos que repetidas culturas urinárias e de secreções faríngeas apresentem
resultados negativos.
Obs.: Em casos de SRC, deve-se fornecer um aconselhamento sobre os riscos e benefícios da
interrupção da gravidez. O uso rotineiro de imunoglobulina para gestantes suscetíveis expostas à
rubéola não é recomendado e é considerado apenas se a interrupção da gravidez não for uma opção
por causa de preferências maternas. Em tais circunstâncias, imunoglobulina IM pode ser dada com o
entendimento de que a profilaxia pode reduzir o risco de infecção clinicamente aparente, mas não
garante a prevenção da infecção fetal.
● Doença de notificação compulsória? Sim.
4. Eritem� infecci�s�(5ª molésti�):
● Descrição: doença viral de evolução benigna com surtos mais frequentes na primavera.
● Idade mais comum: crianças de 5 a 15 anos.
● Etiologia: parvovírus humano B19, DNA-vírus, pertencente ao gênero Erythrovirus e à
família Parvoviridae.
● Modo de transmissão: via respiratória por perdigotos.
● Período de incubação: 4 a 14 dias.
● Período de transmissibilidade: desconhecido.
● Cuidados com os contactantes: observação, principalmente das pessoas que tenham
hemoglobinopatia.
● Manifestações clínicas: em geral, não há pródromos.
O primeiro sinal costuma ser o exantema, que se inicia na face como maculopápulas que confluem,
tornando-se uma placa vermelho-rubra, concentrada, principalmente, na
região das bochechas. Poupa a região perioral, a testa e o nariz,
conferindo um aspecto de “asa de borboleta”, semelhante ao observado
no lúpus eritematoso. Dá às crianças aspecto de “cara esbofeteada”.
Depois de 1 a 4 dias, o exantema evolui, acometendo os membros
superiores e inferiores, inicialmente em sua face extensora e, mais tarde,
na flexora. A lesão da pele inicia-se como uma mácula que vai
aumentando de tamanho, deixando a região central mais pálida,
conferindo um aspecto tipicamente rendilhado. Nessa fase, o tronco pode
ficar acometido. O exantema pode persistir por um período longo, até
mais de 10 dias, e exacerbar-se.Palmas e plantas são poupadas. As
lesões desaparecem sem descamar.
O exantema pode reaparecer após 1 a 3 semanas, quando a criança é
exposta ao sol, faz exercício ou quando há alterações de temperatura.
A evolução é, em geral, afebril, podendo ser acompanhada de artralgias e
de artrites.
● Diagnóstico: clínico,sorologia para detecção de anticorpos Igm.
● Diagnóstico diferencial: rubéola, sarampo.
● Tratamento: sintomático.
● Prevenção: Não há.
● Doença de notificação compulsória? Não.
5. R�séol� infanti� o� exantem� súbit� (6ª doenç�):
● Descrição: doença viral de evolução benigna. Causa febre de três dias.
● Idade mais comum: comum nos lactentes e pré-escolares (até 3 anos). O pico de maior
incidência do exantema súbito é dos 6 até os 15 meses de vida.
● Etiologia: herpes-vírus humano 6 (HVH6) e 7 (HVH7), família Herpesviridae.
● Modo de transmissão: secreção oral do portador sadio para contatos próximos.
● Período de incubação: 5 a 15 dias.
● Período de transmissibilidade: durante a fase de viremia, sobretudo no período febril.
● Cuidados com os contactantes: observação.
● Manifestações clínicas:
Pode se iniciar com sintomas prodrômicos tipo infecção de vias aéreas superiores, como
rinorreia, hiperemia conjuntival e dor de garganta. Linfonodomegalia cervical é achado muito
frequente, assim como a hiperemia de cavum, e algumas crianças apresentam leve edema
palpebral. Logo após, instala-se a febre alta (39º-40ºC) e, nesse momento, podem ocorrer
crises convulsivas febris, a doença é considerada uma das causas mais comuns de
convulsão febril. Em alguns casos são verificadas úlceras no palato mole e úvula, chamadas
manchas de Nagayama.
https://drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/rubeola/
A febre dura em média 3 a 4 dias e pode desaparecer bruscamente (em crise) ou
gradualmente ao longo de 24-36 horas (em lise). Cerca de 12-24 horas após o
desaparecimento da febre, aparece o rash, róseo, macular, não pruriginoso, primeiramente
em tronco, com disseminação para pescoço, face e extremidades. As máculas podem
coalescer e desaparecem sem descamação. O período para resolução do exantema é de
algumas horas a 2 ou 3 dias. Cerca de 15% das crianças apresentam apenas um quadro
febril inespecífico, sem erupção cutânea.
● Diagnóstico: apenas a presença do herpes-vírus humano 6 ou 7 no sangue periférico
fornece o diagnóstico de infecção primária. Podem ser realizados testes para detecção de
anticorpos, mas o seu resultado deve ser analisado com cuidado, em razão da possibilidade
de haver infecções crônicas (como todo herpes-vírus) com reativações.
● Diagnóstico diferencial: sarampo, adenovírus, enterovírus e reação medicamentosa.
● Tratamento: suporte e administração de medicação sintomática, bem como a vigilância das
complicações, especialmente às relacionadas ao sistema nervoso.
● Prevenção: não existe.
● Doença de notificação compulsória? Não.
6. Varicel� (catapor�):
● Descrição: infecção viral primária, aguda, altamente contagiosa. Em crianças, geralmente é
benigna e autolimitada. Em adolescentes e adultos, em geral, o quadro clínico é mais
exuberante. Predominante no inverno e primavera →sabe-se que o vírus é termossensível e,
nas regiões mais quentes, teria uma menor possibilidade de transmissão do que em regiões
mais frias.
● Idade mais comum: 1 a 14 anos.
● Etiologia:vírus DNA,Varicella-zoster (VVZ), pertencente à família Herpesviridae, que possui
a característica de persistir no organismo de forma latente após a infecção primária.
● Modo de transmissão: pessoa a pessoa, por meio de contato direto ou de secreções
respiratórias (disseminação aérea de partículas virais/aerossóis) e, raramente, através de
contato com lesões de pele. Indiretamente, é transmitida por meio de objetos contaminados
com secreções de vesículas e membranas mucosas de pacientes infectados.
● Período de incubação: 10 a 21 dias após o contato.
● Período de transmissibilidade: varia de 1 a 2 dias antes do aparecimento do exantema e
estende-se até que todas as lesões estejam em fase de crosta.
● Cuidados com os contactantes: a imunoglobulina humana antivírus varicela-zóster (VZIG)
deve ser indicada nas seguintes situações:
-crianças imunocomprometidas, sem história prévia de catapora; gestantes suscetíveis;
recém-nascidos cuja mãe tenha tido catapora dentro de 5 dias antes ou 48 horas após o
parto
-prematuros (gestação com 28 semanas) cuja mãe não tenha tido varicela
-prematuros (gestação com menos de 28 semanas) independentemente da história materna.
O uso de aciclovir como profilaxia em comunicantes é discutivel, mas quando este for um
adulto ou um paciente imunodeprimido e para o qual não se disponha da VZIG, talvez seja de
interesse, pois nessas situações as manifestações da doença podem ser mais intensas e
graves.
-Vacinação de bloqueio:
Indivíduos imunocompetentes > 12 meses, sem contraindicação à vacina, devem receber a
vacina antivaricela até 120 horas (cinco dias) após a exposição.
● Manifestações clínicas:
➔ Período prodrômico – inicia-se com febre baixa, cefaleia, anorexia e vômito, podendo durar
de horas até 3 dias. Na infância, esses pródromos não costumam ocorrer, sendo o exantema
o primeiro sinal da doença. Em crianças imunocompetentes, a varicela geralmente é
benigna, com início repentino, apresentando febre moderada durante 2 a 3 dias, sintomas
generalizados inespecíficos e erupção cutânea pápulo-vesicular que se inicia na face, couro
cabeludo ou tronco (distribuição centrípeta).
➔ Período exantemático – O exantema se inicia no couro cabeludo, face e pescoço,
disseminando-se para o tronco e extremidades. Como as lesões são mais concentradas em
face e tronco, dizemos que o rash exibe distribuição caracteristicamente centrípeta. As
lesões aparecem em surtos; inicialmente surgem máculas eritematosas pruriginosas, que
evoluem para pápulas, vesículas de conteúdo claro, pústulas com umbilicação central e,
finalmente, crostas. O tempo médio desta evolução é de 24-48 horas. A coexistência de
lesões em vários estágios de desenvolvimento (polimorfismo) é um aspecto muito
característico da doença. Crianças com dermatoses cutâneas crônicas (ex.: dermatite
atópica) ou queimadura solar tendem a apresentar um exantema de maior extensão e
gravidade. As lesões também podem aparecer em mucosa oral e vaginal, mas nestes locais
rapidamente sofrem rompimento e se transformam em úlceras, que podem até dificultar a
alimentação de acordo com o número. Geralmente, a pele sobre a crosta pode se tornar
hipopigmentada ou hiperpigmentada, mas esta alteração é transitória, e apresenta resolução
espontânea em dias ou semanas. Raramente existe formação de cicatrizes, a menos queocorra infecção secundária local. A duração total da doença é de duas a três semanas. A
persistência da febre ou o reaparecimento de hipertermia após um período apirético,
geralmente, indica infecção bacteriana secundária.
● Diagnóstico: clínico, microscopia eletrônica*, sorologia (IgM e IgG)
*O vírus pode ser isolado das lesões vesiculares durante os primeiros 3 a 4 dias de erupção ou
identificado pelas células gigantes multinucleadas, em lâminas preparadas, a partir de material obtido
de raspado da lesão, ou pela inoculação do líquido vesicular em culturas de tecido, porém a
identificação das células gigantes multinucleadas não é específica para o VVZ.
● Diagnóstico diferencial:
1) Impetigo – infecção cutânea de origem bacteriana (S. pyogenes ou S. aureus) cujas lesões estão
distribuídas de forma preferencial sobre os membros (centrífuga), não existe polimorfismo (lesões em
vários estágios ao mesmo tempo), e não existe acometimento mucoso
2) Escabiose – infecção cutânea parasitária causada pelo Sarcoptes scabiei, com predileção por
dobras e espaços interdigitais.
3) Estrófulo – reação cutânea inflamatória desencadeada pela picada de insetos; também tem
distribuição preferencial em membros, e a história prévia de “alergia” nos auxilia no diagnóstico
diferencial
4) Enteroviroses – o coxsakievírus produz lesões papulovesiculares de tamanho menor que a
varicela, principalmente no verão e de localização em boca, pé e mão.
● Tratamento :
-Analgésicos e antitérmicos (nunca salicilatos, pelo risco de síndrome de Reye).
-Anti-histamínicos para diminuir o prurido e a possibilidade de escoriações cutâneas que aumentam o
risco de infecção bacteriana secundária.
-Soluções antissépticas tópicas podem ser usadas pelos mesmos motivos expostos anteriormente.
-Antibióticos nos casos de infecção bacteriana secundária.
O tratamento específico da varicela é realizado por meio da administração do antiviral aciclovir, que
é indicado para pessoas com risco de agravamento. Quando administrado por via endovenosa,
nas primeiras 24 horas após o início dos sintomas, tem demonstrado redução de morbimortalidade
em pacientes com comprometimento imunológico. O uso de aciclovir oral para o tratamento de
pessoas sem condições de risco de agravamento não está indicado até o momento, exceto para
aquelas com idade inferior a 12 anos, portadoras de doença dermatológica crônica, pessoas com
pneumopatias crônicas ou aquelas que estejam recebendo tratamento com ácido acetilsalicílico por
longo tempo, pessoas que recebem medicamentos à base de corticoides por aerossol ou via oral ou
via endovenosa.
● Prevenção: vacina monovalente ou tetraviral (sarampo, caxumba, rubéola e varicela).
● Doença de notificação compulsória? Somente os casos graves e óbitos.
6.1. Herpe�-z�ste� (cobreir�):
● Descrição: decorre da reativação do vírus da varicela, que permanece em latência nos
neurônios dos gânglios sensoriais.. A reativação ocorre na idade adulta ou em pessoas com
comprometimento imunológico, portadores de doenças crônicas, neoplasias, aids e outras.
Causas diversas podem levar à reativação do vírus, há pacientes que desenvolvem
herpes-zóster após contato com doentes de varicela e, até mesmo, com outro doente de
zóster, o que indica a possibilidade de uma reinfecção em paciente já previamente
imunizado.
● Idade mais comum: após 45 anos
● Manifestações clínicas: As lesões cutâneas começam como pápulas eritematosas, que se
transformam em vesículas, pústulas e crostas. Costumam ter uma evolução mais lenta que
as lesões da varicela. Raramente atravessam a linha média. A queda das crostas e
resolução das lesões ocorre em duas a três semanas. Podem ocorrer cicatrizes definitivas.
Sintomas prodrômicos como febre, mal-estar, cefaleia, náuseas seguidos de hiperestesia no
dermátomo acometido são mais frequentes em indivíduos mais velhos. As crianças
saudáveis que desenvolvem zóster geralmente adquiriram a infecção primária antes de um
ano; raramente apresentam sintomas prodrômicos e também não apresentam dor aguda ou
neuralgia pós-herpética, ou seja, características que diferenciam seu quadro clínico com
aquele apresentado por adultos. Pode haver uma linfadenite regional próximo ao local da
erupção cutânea.
7. Doenç� mã�-p�-boc�:
● Descrição: a doença ou síndrome mão-pé-boca (MPB) é uma enfermidade de alta
contagiosidade. O nome da doença se deve ao fato de que as lesões aparecem mais
comumente em mãos, pés e boca.
● Idade mais comum: menores de 5 anos.
● Etiologia: principalmente pelo coxsackievírus (vírus de RNA pertencente à família
Picornaviridae) A16 e EV71 e menos frequentemente por outros coxsackievírus A e B.
● Modo de transmissão: via fecal/oral, através do contato direto entre as pessoas ou com as
fezes, saliva e outras secreções, ou então através de alimentos e de objetos contaminados.
● Período de incubação: 3 a 6 dias.
● Período de transmissibilidade: desde alguns dias antes do início dos sintomas até
semanas após a cura. A primeira semana após início dos sintomas é período de maior
transmissibilidade. Mesmo depois de recuperada, a pessoa pode transmitir o vírus pelas
fezes durante aproximadamente quatro semanas.
● Cuidados com os contactantes: observação.
● Manifestações clínicas: febre baixa, dor de garganta e recusa alimentar, associadas à
presença de lesões vesiculares que aparecem na mucosa bucal e na língua, e erupção
pápulo-vesicular localizada nas mãos e pés (incluindo as palmas e plantas) e menos
frequentemente nos cotovelos, tornozelos, glúteos e região genital. As vesículas são
ovaladas com formato de “grão de arroz” e as lesões ulceradas na cavidade oral podem não
estar presentes em todos os casos.
● Diagnóstico: clínico, sorologia, PCR, cultura.
● Diagnóstico diferencial: pode ser diferenciada da disidrose, cujas vesículas são
pruriginosas e localizam-se na face lateral dos dedos das mãos e pés, acometendo mais a
faixa etária dos escolares e adolescentes. Também faz diagnóstico diferencial com aftosa e
gengivoestomatite herpética, que acometem a cavidade oral isoladamente. As formas
atípicas podem ser confundidas com varicela, cujas lesões apresentam-se em vários
estágios evolutivos numa mesma região anatômica.
● Tratamento: sintomático, imunoglobulina endovenosa em casos graves.
● Prevenção: medidas de higiene,desinfecção de superfícies e objetos utilizados por pessoas
doentes.
● Doença de notificação compulsória? Não.
8. Doenç� d� kawasak� (síndrom� linfomucocutâne� o� polia�terit� nod�s� infanti�):
● Descrição: é uma vasculite sistêmica, aguda e autolimitada, é a mais frequentes em idade
pediátrica e predominante no sexo masculino. Afeta sobretudo vasos de calibre médio,
principalmente as artérias coronárias podendo desenvolver dilatação aneurismática,
trombose e estenose com quadros de infarto e morte súbita.
● Idade mais comum: crianças com idade inferior a cinco anos, com pico entre 9 e 12 meses
de idade, sendo rara em escolares e adolescentes.
● Etiologia: desconhecida. Acredita-se que a desordem seja desencadeada por um agente
ubíquo, que provocaria uma resposta imune anormal em pessoas geneticamente
predispostas.
● Modo de transmissão: desconhecida.
● Manifestações clínicas: Apresenta pródromos de 3-4 dias de febre alta, adenopatia
cervical, irritabilidade e hiperemia conjuntival bilateral.
A doença de Kawasaki se apresenta sob três fases clínicas: aguda, subaguda e
convalescença.
1) A fase aguda: se caracteriza, obrigatoriamente, por febre alta persistente e com duração
superior a 5 dias, elevação das provas de atividade inflamatória (velocidade de
hemossedimentação eritrocitária - VHS - e proteína C reativa - PCR), leucocitose com
neutrofilia e por várias manifestações clínicas:
a) Alterações de cavidade oral - presentes em 90% dos pacientes, caracterizadas por
ressecamento, fissuras e hiperemia labial e/ou da orofaringe, proeminência das papilas
linguais (língua em framboesa). Não ocorrem aftas, úlceras ou exsudato;
b) Hiperemia conjuntival bilateral - descrita em 85% dos pacientes,caracteristicamente
bulbar (poupando o limbo - área ao redor da íris), não purulenta e indolor. Ocorre no início do
quadro, mas pode se prolongar por até um mês, devido à uveíte anterior.
c) Linfonodomegalia cervical, unilateral, de pelo menos 1,5 cm de diâmetro
d) Alterações nas extremidades - presentes em 70% dos pacientes, caracterizadas por
intensa hiperemia palmar e/ou plantar, além de edema de dorso de mãos e pés
e) Exantema polimórfico - sem vesículas. Relatado em 80% a 90% dos pacientes. Surge nos
primeiros 5 dias de febre, predominando em tronco e períneo.
Pode ocorrer artrite nas três fases da doença, sendo geralmente poliartrite de pequenas articulações
na fase aguda e oligoartrite de grandes articulações na fase subaguda. Em casos mais raros, o
acometimento do trato gastrintestinal pode levar à insuficiência hepática, colestase, pancreatite e
hidropsia de vesícula biliar. No aparelho urinário podem ocorrer uretrite, proteinúria e piúria estéril.
O acometimento do sistema nervoso pode cursar com meningite asséptica, levando a graus variados
de irritabilidade, convulsão, ataxia, acometimento de pares cranianos (paralisia facial periférica),
hipoacusia neurossensorial e secreção inapropriada de hormônio antidiurético.Várias alterações
cardiovasculares podem ocorrer na fase aguda, tais como: miocardite, derrame pericárdico, arritmias,
acometimento valvar mitral e/ou aórtico e insuficiência cardíaca.
Apesar de não ser critério de diagnóstico, o eritema do local de inoculação da vacina do BCG é
frequente nos países onde esta vacina integra o Programa Nacional de Vacinação. Também os
achados cardíacos não fazem parte dos critérios exigidos para o diagnóstico, mas a presença de
dilatação das artérias coronárias é muito sugestiva desta doença, quando associada à clínica atrás
referida.
2) Na fase subaguda, após cerca de 7 a 10 dias de febre, se inicia a descamação perineal e
periungueal, ectasias ou aneurismas coronarianos e a trombocitose. Pode haver também ectasia e
aneurismas de outros vasos de médio calibre (celíaca, mesentérica, renal, femoral, ilíaca, braquial e
axilar), bem como trombose e infarto agudo do miocárdio.
3) Na fase de convalescença, ocorre a normalização da VHS, da PCR, da contagem de plaquetas e a
regressão da maioria dos aneurismas.
● Diagnóstico: clínico. Não há diagnóstico laboratorial confirmatório. Deve atender os
seguintes critérios:
No entanto, 20% a 30% dos pacientes não preenchem os critérios diagnósticos, sendo denominados
de “formas incompletas ou atípicas” de doença de Kawasaki.
● Diagnóstico diferencial: deve ser feito com todas as doenças febris agudas que cursam
com exantema, linfadenite e alterações de mucosas como as infecções bacterianas
(escarlatina, meningite, endocardite, adenite bacteriana, síndrome do choque tóxico
estreptocócico ou estafilocócico), virais (mononucleose, adenovirose, enterovirose,
arboviroses, sarampo), farmacodermia e outras vasculites de vasos de médio calibre (como a
poliarterite nodosa).
● Tratamento: o paciente deve ser internado para monitoramento de complicações.O
tratamento é feito com imunoglobulina humana intravenosa (IVIG), até o 10º dia de febre,
reduzindo a incidência de lesão coronariana de 25% para inferior a 4%. No entanto, a IVIG
também deve ser administrada mesmo passados os 10 dias, enquanto houver febre e
elevação de VHS ou PCR.
Recomenda-se a associação de AAS em doses moderadas a despeito da ausência de
evidências consistentes de seu benefício na redução do risco de aneurismas.
A American Heart Association sugere considerar o tratamento adjuvante, em associação à
IVIG, com metilprednisolona intravenosa até a resolução da febre, seguido pela prednisolona
por via oral com desmame em 2-3 semanas, nos casos de alto risco de aneurismas
coronarianos: pacientes menores 6 meses, maiores de 8 anos, hipoalbuminemia,
trombocitopenia, leucocitose, elevação de transaminases, hiponatremia, síndrome do choque
do Kawasaki e sexo masculino.
Quando a criança estiver afebril por dois dias, o AAS deve ser reduzido para uma dose
menor, que tem ação de inibir a agregação plaquetária, por 6 a 8 semanas, mas devendo ser
mantido indefinidamente em caso de anormalidades coronarianas.
● Doença de notificação compulsória? Não.
9. Impetig�:
● Descrição: trata-se de uma infecção de pele mais frequente na criança,prevalente em climas
quentes e úmidos, altamente contagiosa.
● Idade mais comum: 2-4 anos.
● Etiologia: o Staphylococcus aureus, uma bactéria gram-positiva que pode formar colônias
na pele e nas narinas de pessoas saudáveis, e o Streptococcus pyogenes (estreptococos
beta-hemolíticos do grupo A, esporadicamente, pelos grupos B, C e G) que habita
normalmente nossa pele, boca e trato respiratório superior, isoladas ou associadas
● Modo de transmissão: De maneira geral, essas bactérias não fazem mal nenhum ao
hospedeiro. No entanto, uma queda no sistema de defesa do organismo, um ferimento
superficial na pele (um pequeno corte, um arranhão, a picada de um inseto) ou mesmo
lesões provocadas por outras doenças de pele que possam servir de porta de entrada para o
micróbio, são fatores favoráveis para a manifestação da doença.
O contágio pode ocorrer através do contato direto com as feridas ou com gotículas da
secreção nasal das pessoas infectadas ou, ainda, por objetos contaminados (roupas
pessoais, de cama, de banho, brinquedos, etc.).
● Período de incubação: variável e indefinido. Em geral quatro a dez dias.
● Período de transmissibilidade: enquanto houver Streptococcus, Staphylococcus e/ou
lesão, ou Staphylococcus na nasofaringe dos portadores assintomáticos
● Cuidados com os contactantes: realizar cultura dos contactantes para identificação dos
portadores assintomáticos em cavidade nasal para tratamento com mupirocina.
● Manifestações clínicas:
O impetigo bolhoso é quase universalmente causado por um único organismo, S.aureus, que
é produtor de uma toxina epidermolítica. Há descrição na literatura de impetigo bolhoso
causado por estreptococo do grupo A. O impetigo bolhoso inicia-se com pequenas vesículas
que se transformam em bolhas flácidas de até 2 cm de diâmetro, com o conteúdo
inicialmente límpido, passando a turvo posteriormente. O teto da bolha rompe-se facilmente,
revelando uma base eritematosa, brilhante e úmida. O remanescente do teto da bolha pode
ser visto na periferia como um colarete e a confluência de lesões leva ao aparecimento de
figuras policíclicas. A face é o local mais afetado, embora qualquer região da pele possa ser
atingida, inclusive palmas e plantas. Linfadenomegalia regional está habitualmente ausente.
Apresenta uma importância especial no período neonatal, ocorrendo comumente após a
segunda semana de vida, podendo estar presente ao nascimento no caso de ruptura
prematura de membranas. O impetigo bolhoso é o mais comum entre crianças de 2 a 5 anos.
O impetigo não-bolhoso (crostoso) representa mais de 70% dos casos de impetigo e ocorre
em crianças e em adultos, mas raramente ocorre em menores de 2 anos de idade. O agente
etiológico principal tem variado com o tempo. S.aureus foi o organismo predominante nas
décadas de 40 e 50, havendo um aumento posterior da prevalência do estreptococo. Nos
estudos realizados na última década houve um ressurgimento de S.aureus como o principal
agente do impetigo crostoso. S.aureus, sozinho ou em combinação com o estreptococo
beta-hemolítico do grupo A, é o responsável por 80% dos casos, sendo S.aureus o agente
mais recuperado de forma isolada. Alguns pesquisadores acreditam na possibilidade de
S.aureus ser um invasor secundário e não um agente causador primário. A lesão inicial é
uma vesícula, sobre uma base eritematosa, que se rompe com facilidade. A ulceração
superficial resultante logo é recoberta por secreção purulenta cujo ressecamento dá
origem a uma crosta aderente e amarelada (melicérica). Cada lesão mede de 1 a 2 cm de
diâmetro, cresce centrifugamente, nem sempre com cicatrização central. É freqüente o
achado de lesões satélites por autoinoculação.Há um predomínio de lesões nas áreas
expostas, especialmente na face, ao redor do nariz e da boca. A linfadenopatia regional é
comum e pode surgir febre nos casos mais graves.
Localizam-se preferencialmente na face, braços, pernas e nádegas.
● Diagnóstico: clínico e epidemiológico.
● Diagnóstico diferencial: iododerma e bromoderma, varicela, queimadura e herpes
simples
● Tratamento:
a) cuidados gerais:
• manter o local afetado limpo, lavando-o com água e um sabão anti-séptico (triclosan, irgarsan,
clorexidina ou iodo povidona)
• remover crostas e secreções, usando compressas de água morna e sabão ou soluções antisépticas
como o permanganato de potássio;
b) indicações para tratamento com antibiótico sistêmico
• acometimento de estruturas mais profundas (tecido subcutâneo, fáscia muscular)
• febre
• linfadenomegalia
• faringite associada
• infecções próximas à cavidade oral uma vez que a criança pode retirar a medicação tópica com a
boca
• infecções no couro cabeludo, pela dificuldade do uso de cremes ou pomadas no local
• lesões numerosas ( mais de 5 lesões);
c) tratamento tópico
• a mupirocina, aplicada 3 vezes por dia, é o antibiótico tópico de escolha por ser capaz de promover
a erradicação bacteriana, apresentar eficácia semelhante a de um antibiótico VO, como a
eritromicina, e por sua ação contra estafilococos e estreptococos. O custo elevado, algumas vezes
superior ao da eritromicina sistêmica, é uma desvantagem
• a segunda escolha fica para o ácido fusídico e a terceira para a associação de neomicina e
bacitracina
• aplicações 2-3 vezes/dia, durante 5-14 dias;
d) antibioticoterapia sistêmica
• como relatado anteriormente, o espectro do antibiótico a ser escolhido deve cobrir estafilococos e
estreptococos, tanto para o impetigo bolhoso quanto para o impetigo crostoso. Assim, a penicilina
benzatina ou outras sensíveis às penicilinases não estão indicadas no tratamento do impetigo;
● Prevenção: higiene pessoal, em especial lavagem de mãos. Desinfecção de ferimentos ou
machucaduras.
● Doença de notificação compulsória? Não.
10.Ectim�:
● Descrição: o ectima inicia-se como o impetigo, ou seja, uma vesícula com base
eritematosa, que logo evolui para uma ulceração, recoberta por crosta aderente e
circundada por halo eritematoso. Ao contrário do impetigo, a bactéria não infecta
apenas a epiderme mas invade também a derme produzindo lesão mais profunda. O
processo é iniciado por estreptococos hemolíticos, mas os estafilococos também podem ser
isolados na cultura. Frequentemente se localiza nas pernas e pode ser desencadeado por
pequenos traumas, picadas de insetos, especialmente em pessoas com condição higiênica
precária. De modo diverso do impetigo, evolui para a cura deixando cicatriz.
● Tratamento: mesmo descrito para o impetigo.
11. Doenç� Meningocócic�:
● Descrição: é uma infecção bacteriana aguda. Quando se apresenta na forma de doença
invasiva, caracteriza-se por uma ou mais síndromes clínicas, sendo a meningite
meningocócica a mais frequente delas e a meningococcemia a forma mais grave.
● Idade mais comum: crianças menores de 5 anos .
● Etiologia: Neisseria meningitidis (meningococo), é um diplococo gram-negativo, aeróbio,
imóvel, pertencente à família Neisseriaceae.
A composição antigênica da cápsula polissacarídica permite a classificação do meningococo
em 12 diferentes sorogrupos: A, B, C, E, H, I, K, L, W, X, Y e Z. Os sorogrupos A, B, C, Y, W
e X são os principais responsáveis pela ocorrência da doença invasiva e, portanto, de
epidemias. O Haemophilus influenzae tipo b é a causa mais frequente de meningite
bacteriana.
● Período de incubação: de 3 a 4 dias, podendo variar de 2 a 10 dias.
● Período de transmissibilidade: persiste até que o meningococo desapareça da
nasofaringe. Em geral, a bactéria é eliminada da nasofaringe após 24 horas de
antibioticoterapia adequada.
● Cuidados com os contactantes: Todos os contatos próximos de um caso suspeito de
doença meningocócica, independentemente do estado vacinal, deverão receber a
quimioprofilaxia.
O risco de doença entre os contatos próximos é maior durante os primeiros dias após o início
da doença,geralmente ocorrem nas primeiras 48 horas a partir do primeiro caso que requer
que a quimioprofilaxia seja administrada o mais rápido possível. O antibiótico de escolha
para a quimioprofilaxia é a rifampicina.
● Manifestações clínicas:
A meningite e a meningococcemia são as formas clínicas mais frequentemente observadas, podendo
ocorrer isoladamente ou associadas.
O quadro de meningite pode se instalar em algumas horas, iniciado com intensa sintomatologia, ou
mais paulatinamente, em alguns dias, acompanhado de outras manifestações, geralmente
indistinguíveis de outras meningites bacterianas. A meningite meningocócica é a forma mais
frequente de doença meningocócica invasiva e associa-se, em cerca de 60% dos casos, à presença
de lesões cutâneas petequiais bastante características.
Em lactentes com meningite, a pesquisa de sinais meníngeos é extremamente difícil e a rigidez de
nuca nem sempre está presente. Nestas circunstâncias, deve-se realizar o exame cuidadoso da
fontanela bregmática:
•Abaulamento e/ou aumento de tensão da fontanela, aliados a febre, irritabilidade, gemência,
inapetência e vômitos.
Em lactentes jovens, sobretudo no período neonatal, a suspeita de meningite torna-se notadamente
mais difícil, pois a sintomatologia e os dados de exame físico são os mais diversos possíveis:
•No recém-nascido, a febre nem sempre está presente;
•Observa-se, muitas vezes, hipotermia, recusa alimentar, cianose, convulsões, apatia e irritabilidade
que se alternam, respiração irregular e icterícia.
Em 15 a 20% dos pacientes com doença meningocócica, identificam-se formas de evolução muito
rápidas, geralmente fulminantes, devidas somente à septicemia meningocócica, sem meningite, e
que se manifestam por sinais clínicos de choque e coagulação intravascular disseminada (CIVD),
caracterizando a síndrome de Waterhouse-Friderichsen. Trata-se de um quadro de instalação
repentina, que se inicia com febre, cefaleia, mialgia e vômitos, seguidos de palidez, sudorese,
hipotonia muscular, taquicardia, pulso fino e rápido, queda de pressão arterial, oligúria e má perfusão
periférica. Suspeita-se da síndrome Waterhouse-Friderichsen nos quadros de instalação precoce, em
doente com sinais clínicos de choque e extensas lesões purpúricas. A CIVD que se associa
determina aumento da palidez, prostração, hemorragias, taquicardia e taquipneia. Um rash
maculopapular, não petequial, difícil de distinguir de um exantema de origem viral e geralmente de
curta duração, pode estar presente no início do quadro em até 15% das crianças com
meningococcemia.
● Diagnóstico:
Os principais exames para o esclarecimento diagnóstico de casos suspeitos são:
- Cultura: pode ser realizada com diversos tipos de fluidos corporais, principalmente líquido
cefalorraquidiano (LCR), sangue e raspado de lesões petequeais. É considerada padrão
ouro para diagnóstico da doença meningocócica, por ter alto grau de especificidade. Tem
como objetivo o isolamento da bactéria para identificação da espécie, e posteriormente o
sorogrupo, sorotipo e sorossubtipo do meningococo invasivo.
- Exame quimiocitológico do LCR: permite a contagem e o diferencial das células; e as
dosagens de glicose e proteínas do LCR. Traduz a intensidade do processo infeccioso e
orienta a suspeita clínica, mas não deve ser utilizado para conclusão do diagnóstico final,
pelo baixo grau de especificidade.
- Bacterioscopia direta: pode ser realizada a partir do LCR e outros fluidos corpóreos
normalmente estéreis e de raspagem de petéquias. A coloração do LCR pela técnica de
Gram permite, ainda que com baixo grau de especificidade, caracterizar morfológica e
tintorialmente as bactérias presentes – no caso do meningococo, um diplococo
gram-negativo.
- Aglutinação pelo látex: detecta o antígeno bacteriano em amostras de LCR e soro, ou outros
fluidos biológicos. Partículas de látex, sensibilizadas com antissoros específicos,permitem,
por técnica de aglutinação rápida (em lâmina ou placa), detectar o antígeno bacteriano nas
amostras. Pode ocorrer resultado falso-positivo, em indivíduos portadores do fator reumático
ou em reações cruzadas com outros agentes.
- Reação em Cadeia da Polimerase (PCR): detecta o DNA da N. meningitidis presente nas
amostras clínicas (LCR, soro e sangue total). Também permite a genogrupagem dos
sorogrupos do meningococo. A PCR em tempo real (qPCR) é uma modificação da técnica
tradicional de PCR que identifica o DNA alvo com maior sensibilidade e especificidade e em
menor tempo de reação.
● Diagnóstico diferencial: dependerá da forma de apresentação da doença. Nas formas
clínicas mais leves, bacteremia sem sepse, deve ser feito com doenças exantemáticas,
principalmente as virais e doenças do trato respiratório superior. Para meningoccemia, os
principais são sepse de outras etiologias, febres hemorrágicas (dengue, febre amarela,
hantavirose), febre maculosa, leptospirose forma íctero-hemorrágica (doença de Weill),
malária (Plasmodium falciparum) e endocardite bacteriana.
Nas meningites, o diagnóstico diferencial principal deve ser feito com outros agentes causadores,
principalmente o Streptococcus pneumoniae e o H. influenzae, além das formas virais e outras
causas de meningoencefalite.
● Tratamento: antibioticoterapia que deve ser instituída o mais precocemente possível, de
preferência, logo após a punção lombar e a coleta de sangue para hemocultura. O uso de
antibiótico deve ser associado a outros tipos de tratamento de suporte, como reposição de
líquidos e cuidadosa assistência.
● Prevenção: vacinação.
● Doença de notificação compulsória? Sim.
Imunizaçõe�
● Vias de administração das vacinas:
1. Via oral: é utilizada para a administração de soluções que são melhor absorvidas no trato
gastrointestinal. O volume e a dose dessas soluções são introduzidas pela boca e
apresentados, geralmente, em gotas. Ex.: VOP, rotavírus.
2. Via intradérmica: permite a introdução de pequenas quantidades de substâncias, dada a
pequena elasticidade da derme. É uma via de absorção lenta. Ex.: BCG.
3. Subcutânea: a substância é depositada na hipoderme, logo abaixo da derme. A absorção é
constante e lenta. Portanto, essa região deve receber pequenos volumes de substâncias
pouco irritantes (é muito inervada), solúveis em água. Ex.: febre amarela, TPV, varicela.
4. Intramuscular: tolera volumes maiores e mesmo a injeção de substâncias irritantes
(aquosas ou oleosas). Essa via proporciona absorção mais rápida porque a massa muscular
é mais vascularizada. Entretanto, o maior número de vasos sanguíneos aumenta o risco de
uma aplicação endovenosa (EV) inadvertida. É utilizada quando as substâncias necessitam
ser absorvidas rapidamente e também quando é necessário obter efeitos mais imediatos.
Ex.: Pentavalente (DTP/Hib/HB), inativada poliomielite (VIP), pneumocócica 10
(conjugada),meningocócica C (conjugada), tríplice bacteriana (DTP), Hepatite A,
HPV,influenza.
● Por que podem doer?
O desconforto causado por todas as injeções, inclusive vacinas, vem da diferença entre sua
composição e o tipo de substância a que o organismo está habituado.
O corpo tem um pH (medida do nível de acidez) que varia entre 7,2 e 7,4 (índice levemente básico).
Geralmente os fármacos são mais ácidos (índice abaixo de 6) que isso. Até o pH do organismo
neutralizar o outro diferente que chegou ali demora um tempo, o que pode acarretar sensação de dor
e queimação. Quando a vacina é intramuscular acaba doendo mais, já que nos músculos há pouca
água, o que dificulta a neutralização.
Outro motivo que torna as injeções dolorosas é que a pressão osmótica (força que o líquido aplica
para atravessar as membranas do organismo) da solução injetada é maior que a dos fluidos
biológicos do organismo. A pressão é maior porque todo medicamento precisa romper as barreiras
de proteção do organismo, que são feitas geralmente por membranas, para alcançar a corrente
sanguínea. Por isso, quanto maior o volume de medicamento, maior a pressão sobre os músculos
para penetrar nessas membranas.
● Tipos:
Os bebês de mães que foram vacinadas ou que apresentaram a doença na infância recebem
proteção através da passagem de anticorpos específicos pelo leite materno até nove meses de vida,
fato este que justifica a não administração da vacina antes deste período. Cerca de 85% das crianças
perdem estes anticorpos protetores maternos por volta de nove meses. Esta é uma forma de
imunidade passiva transitória. → sarampo/ TPV.
● Contraindicações:
-Reação imediata anafilática a qualquer componente da vacina, que foi previamente administrada.
Reações de início retardado, que se iniciam cerca de 48 a 96 horas após a aplicação da vacina, não
se constituem em contraindicação.
→ As vacinas de bactérias e vírus vivo atenuado não devem ser aplicadas em:
-Imunodeficiência congênita e adquirida.
-Neoplasia maligna.
-Tratamento imunossupressor com prednisona: doses maiores ou iguais a 2 mg/kg/ dia de
prednisona ou equivalente, para crianças e maiores ou iguais a 20 mg/dia, para adultos, por um
período maior que 14 dias deve ser considerada imunossupressora e, por consequência, esses
indivíduos não devem receber vacinas vivas antes de três meses após o término da administração da
droga.
-Outros tratamentos imunossupressores: quimioterapia e radioterapia.
-Gravidez. Exceção a esta regra é feita à vacina contra a febre amarela, que poderá ser administrada
quando a gestante está sob alto risco de exposição à infecção.
● Calendário:
https://sbim.org.br/images/calendarios/calend-sbim-crianca.pdf
https://www.saude.gov.br/images/pdf/2020/marco/04/Instru----o-Normativa-Calend--rio-Vacinal-2020.p
df
https://saude.es.gov.br/Media/sesa/Imuniza%C3%A7%C3%A3o/Calendario%20Nacional%20de%20V
acinacao%20-%202020.pdf
https://www.saude.gov.br/images/pdf/2020/marco/04/Instru----o-Normativa-Calend--rio-Vacinal-2020.pdf
https://www.saude.gov.br/images/pdf/2020/marco/04/Instru----o-Normativa-Calend--rio-Vacinal-2020.pdf
https://saude.es.gov.br/Media/sesa/Imuniza%C3%A7%C3%A3o/Calendario%20Nacional%20de%20Vacinacao%20-%202020.pdf
https://saude.es.gov.br/Media/sesa/Imuniza%C3%A7%C3%A3o/Calendario%20Nacional%20de%20Vacinacao%20-%202020.pdf