Doenças exantemáticas

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 Natalia Quintino Dias 
 
Doenças exantemáticas 
Exantema: é uma erupção cutânea generalizada 
aguda, de curta duração, associada a infecção 
sistêmica primária. Varia na sua distribuição, na sua 
progressão e em algumas características 
morfológicas. 
Formas de manifestação 
Tipos de exantemas 
Exantema maculopapular 
• Morbiliforme: máculas e pápulas avermelhadas, 
confluentes ou não, com áreas de pele sã de 
permeio, exantema típico do sarampo; 
 
• Urticariforme: erupção papuloeritematosa com 
contornos irregulares, pode se apresentar em 
placas, comumente relacionado a reações 
medicamentosas. 
 
• Escarlatiniforme: eritema difuso, puntiforme, 
uniforme, áspero (em lixa), sem áreas de pele sã. 
Normalmente, os exantemas desaparecem à 
digitopressão; 
 
• Rubeoliforme: semelhante ao morbiliforme, mas 
de coloração rósea e com pápulas menores, 
presente na rubéola e em enteroviroses. Ocorre 
áreas de eritema entremeadas com áreas de pele 
sã; 
 
• Papulovesicular: sucessão de máculo-pápulas em 
vesículas, vesicopústulas e crostas, como na 
varicela. 
 
• Petequial ou purpúrico: alterações vasculares 
(extravasamento de hemácias) com ou sem 
alterações das plaquetas ou da coagulação, como 
na meningococcemia. 
 
Formato dos exantemas 
Pápula: lesão sólida, circunscrita, elevada, < que 
1cm de diâmetro, causada por processo dérmico, 
epidérmico ou misto; 
Mácula: alterações da cor da pele sem relevo ou 
depressão. Podem ser divididas em 
vasculossanguíneas, devido à congestão, dilatação 
ou constrição de vasos, ou pigmentares, devido ao 
extravasamento de hemácias ou acúmulo de 
melanina; 
• Febre tifoide; sífilis secundária; 
meningococcemia; doença de Lyme; rubéola; 
sarampo; adenovírus; alergia; eritema 
multiforme ou marginado; LES. 
Vesícula: elevação circunscrita da epiderme, 
contendo líquido claro, seroso, que pode se tornar 
amarelo, pustuloso, ou rubro, hemorrágico; 
• Varicela-zóster; gonococcemia; 
estafilococcemia; foliculites; enterovírus; 
parvovírus B19. 
Bolhas: vesículas maiores; 
Petéquia: mancha vermelha que não desaparece à 
vitropressão, causada pelo extravasamento de 
hemácias na derme, com até 1 cm de diâmetro. Na 
sua evolução, torna-se arroxeada e verde-
amarelada. 
 Natalia Quintino Dias 
 
• Meningococcemia; gonococcemia; tifo 
epidêmico; toxoplasmose congênita; rubéola; 
dengue; hepatite B; vírus Epstein-Barr; alergia; 
coagulopatia. 
As mais importantes são: sarampo, escarlatina, 
rubéola, eritema infeccioso, exantema súbito, 
varicela, mononucleose infecciosa, toxoplasmose, 
doença de Kawasaki, síndrome do choque tóxico e 
meningococcemia. 
Sarampo 
É uma condição infecciosa aguda, de natureza viral, 
transmissível e extremamente contagiosa, além de 
caracterizar-se por ser um exantema 
maculopapular. 
Etiologia 
É causado pelo vírus Paramyxovirus. As 
imunoglobulinas IgG e IgM estimuladas pela 
infecção ou vacina aparecem em torno do 12º ao 
15º dia após o surgimento do rash e atingem o nível 
máximo do vigésimo primeiro ao 28º dia. 
Assim, IgM indica infecção ou vacinação recente, 
enquanto IgG indica infecção anterior ou imune. 
Transmissão 
O vírus dissemina-se com elevada frequência entre 
os suscetíveis por contato direto ou por partículas. 
O contágio se faz por gotículas contaminadas que 
entram em contato com as vias aéreas desde dois 
dias antes do início dos pródromos até quatro dias 
após o aparecimento do exantema. Os 
reservatórios naturais são o ser humano e os 
macacos. 
O sarampo manifesta-se, na maioria das vezes, em 
crianças ou adultos não vacinados. 
Fisiopatologia 
Após a penetração do vírus no organismo, pelas 
vias aéreas superiores ou mucosas, ocorre a 
viremia com proliferação em tecidos linfáticos, 
denominada de viremia primária, período de maior 
disseminação, período prodrômico, ou seja, antes 
da manifestação do exantema. Após sete a 11 dias, 
pela progressão da viremia, instala-se a viremia 
secundária, acometendo principalmente pele, 
conjuntiva e mucosa do trato respiratório. O 
achado patológico característico é representado 
pelas células gigantes disseminadas. 
Quadro clínico 
Durante o período de incubação: febre baixa a 
moderada, tosse seca, coriza e conjuntivite. Após, 
surgem as manchas de Koplik: pontos 
brancoacinzentados pequenos e com discreta 
hiperemia periférica que surgem à altura dos 
molares na mucosa jugal, desaparecendo em até 
48hrs (aparecem de 1-2d antes do exantema e 
desaparecem de 2-3d após o início do exantema). 
 
A febre ainda se mantém até três ou quatro dias 
após o surgimento do exantema, com pico máximo 
no início do período exantemático (38,5 a 40,5 °C), 
declínio após 24 horas e posterior exacerbação, a 
queda ocorre após o 3º ou 4º dia do exantema. 
Febre persistente após o quarto dia do exantema, 
o que impõe minucioso exame clínico à procura de 
infecção bacteriana secundária. 
O quadro clínico é mais exuberante nos dois dias 
após o aparecimento do exantema: febre elevada, 
exantema difuso, manchas de Koplik 
possivelmente presentes, conjuntiva congesta, 
fotofobia, lacrimejamento, coriza abundante e 
tosse produtiva, constituindo a “fácies 
sarampenta”. 
 
O exantema é do tipo eritematoso, maculopapular 
e morbiliforme, com progressão craniocaudal, 
iniciando-se na região retroauricular e no pescoço, 
evoluindo para região torácica e dorso e, 
finalmente, para os membros. O exantema começa 
a esmaecer em torno do 3º ou 4º dia, na mesma 
sequência que apareceu, deixando manchas 
acastanhadas. As lesões exantemáticas evoluem 
para descamação furfurácea (farelo). 
O isolamento respiratório é recomendado para 
pacientes internados até 4 dias após o início do 
exantema. 
 Natalia Quintino Dias 
 
Fator de risco para complicações: 
imunodeficiência, evidências de hipovitaminose A, 
cegueira noturna, manchas de Bitot ou xeroftalmia, 
doença intestinal, má absorção e desnutrição 
moderada. 
Sarampo modificado: acomete crianças 
parcialmente imunes, adolescentes e adultos 
vacinados. Apresenta sintomas discretos, e 
contágio mínimo. 
Sarampo atípico: mais comum em adultos, 
vacinados ou história de sarampo. Sintomas 
ocorrem, e as manchas evoluem no sentido 
contrário e podem ter complicações. 
Sarampo vacinal: reação vacinal à vacina, com 
febre e rash discreto (entre 6º e 12º dia). É não 
transmissível. 
Crianças imunocomprometidas: facilita 
complicações bacterianas (pneumonia, encefalite). 
Diagnóstico 
É clínico, suspeitar sempre que houver febre e 
exantema maculopapular, acompanhado de tosse 
e/ou coriza, conjuntivite com ou sem fotofobia. 
Se suspeita de sarampo -> notificação obrigatória 
imediata (dentro de 24hrs) + medidas de proteção 
e bloqueio do surto + isolamento. 
Exames laboratoriais 
A confirmação do caso será feita por testes 
laboratoriais: sorológicos e isolamento viral em 
duas amostras de sangue coletadas com intervalo 
de 28 dias. 
- IgM se torna positivo no terceiro dia após o 
aparecimento do rash, e negativo após 30 dias 
- IgG se torna positivo ao redor do sétimo dia após 
o aparecimento do rash, e tem seu pico no 14º dia 
da doença. 
- PCR viral positivo após 3º dia de rash, negativo 
entre 7º e 10º. 
Diagnóstico diferencial: todas as doenças 
exantemáticas, principalmente rubéola, exantema 
súbito, infecções enterovirais ou adenovirais, 
mononucleose infecciosa e toxoplasmose. 
Tratamento 
Se sem complicações: medida de apoio clínico e 
sintomático (antitérmicos, repouso ao leito, 
hidratação adequada). 
Vitamina A 
< 6 meses: 50mil UI – VO, 2 doses (1 no dia do 
diagnóstico e no dia seguinte); 
6-11 meses e 29d: 100mil UI em cápsula VO, 2 
doses; 
> 12 meses: 200mil UI em cápsula – 2 doses. 
Prevenção 
Vacina tríplice viral – sarampo, caxumba e rubéola 
(SCR) – crianças >12 meses + dose treta viral aos 15 
meses, SCR + varicela. 
Profilaxia para contactantes 
Vacinaçãode bloqueio (até 72hrs da exposição), 
apenas se esquema vacinal incompleto. 
• Dose habitual da vacina SCR 
Indivíduos imunocomprometidos, grávidas 
susceptíveis e lactentes menores de 6: devem 
receber imunoglobulina IM ou EV, 
preferencialmente nas primeiras 96 horas após 
exposição, ou até 6 dias após o contato. 
• A dose de VZIG recomendada é de 0,5 mL/kg 
IM até um máximo de 15 mL. 
Complicações 
Principais: otite média, encefalite e pneumonia 
viral ou bacteriana. 
Suspeitar de complicação bacteriana se os 
sintomas não cederem após o 4º dia de exantema. 
Rubéola 
A rubéola é causada pelo togavírus, um vírus de 
RNA. 
Pode apresentar-se de duas formas: rubéola 
congênita, quando a transmissão ocorre de forma 
vertical durante a gravidez, e rubéola adquirida, 
quando a transmissão acontece horizontalmente. 
Rubéola congênita ou pré-natal 
Embora a maioria dos recém-nascidos (RNs) 
infectados apresente forma assintomática, em 
alguns casos a infecção pode ser grave, com morte 
intrauterina ou apresentar a sua forma congênita. 
Se a transmissão maternofetal ocorre nas 
primeiras 12 semanas de gestação, há 90% de 
chance de complicações, como malformações. 
Essa taxa diminui entre a 12ª e a 28ª semana de 
gravidez. Desse momento até o fim da gravidez, 
volta a aumentar, podendo chegar a 100% de 
transmissão para o feto. 
Quanto antes ocorre a infecção fetal, maiores e 
mais graves podem ser as sequelas. Entre elas, a 
tríade clássica formada por catarata, surdez 
neurossensorial e cardiopatia congênita. 
Retinopatia, glaucoma congênito, microcefalia, 
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meningoencefalite e retardo mental também 
podem ser observados. 
A rubéola congênita é uma doença crônica e 
progressiva, frequentemente silenciosa na sua 
evolução (o RN pode apresentar sinais – 
plaquetopenia, hepatite, pleocitose no LCE, 
transmitir a doença e excretar durante quase um 
ano em suas secreções). 
Rubéola adquirida 
Apresenta período de incubação de 12 a 23 dias 
após surgir a fase prodrômica, sendo subclínica em 
25 a 40% dos casos. 
Quadro clínico 
- Podem surgir sintomas gripais, como secreção 
nasal após período de incubação. 
- Depois ocorre linfadenopatia retroauricular, 
cervical posterior e pós-occipital, dolorosa – dura 
até 1 semana ou mais, sempre precede o 
surgimento do exantema em pelo menos 24 
horas. 
- O exantema tem evolução rápida, bem como sua 
duração. Inicia-se um a dois dias após os 
pródromos, começando pela face e progredindo 
rapidamente para tronco e membros. 
O tipo mais comum de exantema é o 
maculopapular róseo, mas pode se apresentar 
escarlatiniforme ou rendilhado como o do eritema 
infeccioso, parvovírus B19. 
A erupção costuma se esvaecer em até 3 dias do 
seu início. Quando há descamação, é discreta, e, 
eventualmente, ocorre rubéola sem haver o 
exantema. 
Algumas vezes, pode surgir o enantema logo antes 
do exantema, cerca de 20% dos casos. O enantema 
caracteriza-se por manchas róseas distintas no 
palato mole denominadas manchas de 
Forchheimer, que podem coalescer em uma única 
mancha vermelha. 
A mucosa faríngea e as conjuntivas podem 
apresentar-se discretamente inflamadas, porém, 
diferentemente do sarampo, não há fotofobia. 
- Poliartrite com artralgia, observada em 30% dos 
adultos (+ em adolescentes e mulheres), 
tumefação, dor à palpação e derrame articular 
podem acometer qualquer articulação, no entanto, 
as pequenas articulações são mais afetadas, com 
duração de alguns dias a duas semanas, não 
apresentando resíduos do processo após esse 
período, na grande maioria das vezes. 
Transmissão 
Ocorre por meio da inalação de gotículas 
respiratórias em suspensão no ar ou pelo contato 
direto com o caso-índice. 
Durante a doença aguda, o vírus está presente nas 
secreções nasofaríngeas, no sangue, nas fezes e na 
urina. 
O tempo de contágio inicia-se em até 5 dias antes 
da erupção e se mantém até 7 dias após o 
exantema. 
O isolamento para pacientes internados é 
respiratório e de contato para os casos adquiridos 
pós-parto, até sete dias após o exantema. As 
crianças com infecção congênita são consideradas 
infectantes até 1 ano de idade ou até que a 
pesquisa de vírus na nasofaringe e na urina se 
negative. 
Diagnóstico 
Clínico: erupção maculopapulosa craniocaudal, 
duração inferior a três dias, febre baixa ou 
inexistente e linfadenopatia precedendo o 
exantema. 
Os testes laboratoriais são reservados para grupos 
de risco ou pacientes com quadro clínico fora do 
habitual. 
Exames laboratoriais 
A detecção do agente causal é realizada pela 
cultura viral e pelos testes sorológicos para 
confirmar o aparecimento ou a persistência dos 
anticorpos. Deve-se obter soro na fase aguda o 
mais cedo possível, após o exantema, e outro em 
21 dias. 
IgM: entre o 5º e 10º dia após o exantema, pico 
entre 20-30 dias. Não atravessa a placenta, 
podendo ser utilizado para diagnóstico de rubéola 
congênita – durante 4º e 5º mês de gestação e 3º 
e 5º mês após nascimento. 
IgG: títulos 4x maiores no soro. 
Diagnóstico diferencial: todas as doenças 
exantemáticas, quadros alérgicos, inclusive de 
origem medicamentosa, e enteroviroses. 
Tratamento 
Uso de sintomáticos, como antitérmicos e 
analgésicos, sem terapia antiviral específica. 
Prognóstico: O prognóstico da rubéola na infância, 
no caso da adquirida, é excelente, conferindo 
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imunidade permanente. No entanto, já se 
descreveram casos de reinfecção, em sua maioria, 
em indivíduos já vacinados, sendo raros naqueles 
que tiveram infecção natural. 
Complicações 
Complicações são raras, principalmente na 
infância. 
Pode ocorrer encefalite, púrpura 
trombocitopênica, e panencefalite. 
A complicação mais grave da rubéola é a síndrome 
da rubéola congênita. 
Prevenção 
Vacina aos 12 meses, com reforço aso 15 meses. 
Em adultos, a segunda dose pode ser realizada até 
29 anos ou 1 dose de 30 a 49 anos. 
Mulheres que receberem a vacina, em idade fértil, 
deve aguardar 1 mês para engravidar. 
Gestantes não devem receber a vacina. 
Após a vacinação, podem ocorrer sintomas como 
febre, exantema, linfadenopatia e artralgia. 
Exantema súbito ou roséola 
infantil 
O exantema súbito, ou roséola infantil, ou sexta 
doença é causado pelo herpes-vírus humano tipos 
6 (HHV-6) e 7 (HHV-7), vírus de DNA, que 
compartilha características em comum com o 
CMV. 
É uma doença típica da fase mais precoce da 
infância, com pico de prevalência de 6 a 15 meses, 
sendo mais comum em menores de 11 meses. 
Transmissão 
A transmissão ocorre a partir de indivíduos 
portadores e sadios por meio de saliva ou 
secreções e penetra no organismo hospedeiro pela 
mucosa oral, nasal ou conjuntival. 
Quadro clínico 
- Febre sem sinais localizatórios com duração de 3-
5d; 
- Aparecimento de exantema maculopapular 
difuso após 12-24hrs do último pico febril – com 
progressão crânio caudal e duração de 3-7 dias sem 
novos picos febris; 
- Pelas altas temperaturas pode cursar com crise 
convulsiva febril – o vírus responsável pelo 
exantema súbito é neurotrópico; 
Alguns casos, menos habituais, apresentam 
período prodrômico com sintomas respiratórios e 
alguns picos febril durante a fase exantemática, 
mas não é a história típica. 
Elementos para o diagnóstico: 
• BEG; 
• Febre presente (temperatura acima de 38°C), de 
curta duração (menor que 2 dias); 
• Rash maculopapular em pele sã; 
• Início tronco-crânio-extremidades; 
• FR normal; 
• Adenopatia; 
• Vômitos ausentes. 
O exantema é tipicamente maculopapular, 
iniciando-se no tronco e estendendo-se ao pescoço 
e à face, e ainda para os membros, de curta 
duração, 24 a 72 horas, sem descamação ou com 
discreta pigmentação residual. Não costuma ser 
pruriginoso e não ocorre nas formas de vesículas 
ou pústulas. 
Não há necessidade de nenhum tipo de isolamento 
para os pacientesinternados. 
Diagnóstico 
O diagnóstico de exantema súbito é clínico. Pode-
se observar leucocitose inespecífica durante os 
primeiros dias de febre, mas há queda no número 
de leucócitos com o surgimento do exantema. 
Exames laboratoriais 
Testes específicos como sorologia, 
imunofluorescência, cultura viral, detecção de 
antígenos e PCR, reservado para grupos de risco ou 
pacientes com quadro clínico fora do habitual. 
Diagnóstico diferencial: outras doenças 
exantemáticas (sarampo, rubéola) – diferenciando 
com a diminuição da febre ao surgimento do 
exantema; drogas podem provocar reação de 
hipersensibilidade, cuja manifestação cutânea se 
confunde com exantema. 
Tratamento 
O quadro geralmente é autolimitado, utiliza-se 
somente antitérmicos. 
Ganciclovir 
Tem ação sobre o HHV-6, inibindo sua replicação. 
Pode ser utilizada em casos incomuns de exantema 
súbito ou casos em que há morbidade significativa 
- complicações neurológicas ou crianças 
imunocomprometidas. 
Complicações 
Complicações possíveis, porém, incomuns, são 
meningoencefalite, síndrome mononucleose-like e 
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hepatite. Em imunocomprometidos, podem 
ocorrer encefalite e pneumonite. 
Eritema infeccioso 
O eritema infeccioso, ou quinta doença é causado 
pelo parvovírus B19, membro da família 
Parvoviridae, vírus de DNA resistente ao calor e a 
solventes. Também denominado eritrovírus, só se 
propaga em células derivadas da medula óssea 
humana, necessita de fatores das células 
hospedeiras que estão presentes somente em 
células estimuladas por eritropoetina. 
O parvovírus B19 produz infecção clinicamente 
expressa por exantema e crises aplásicas, afeta 
principalmente crianças de 5 a 15 anos. 
Transmissão 
É transmitido por meio de gotículas grandes, 
provenientes da via respiratória, e por excreção 
viral nasofaríngea. Também pode ser transmitido 
em transfusões de sangue e hemoderivados. 
Quadro clínico 
O eritema infeccioso apresenta período de 
incubação que varia de quatro a 14 dias, podendo 
ser de até 28 dias. Após este período, inicia-se a 
fase prodrômica com febre, mal-estar e rinorreia. 
Em seguida, cerca de seis a dez dias após a 
inoculação, pode haver manifestação do exantema 
e de outros sintomas. 
Crianças com algum tipo de deficiência da 
imunidade humoral apresentam risco aumentado 
para manifestar aplasia eritroide crônica, assim 
como crianças que recebem quimioterapia para 
leucemia ou aquelas com imunodeficiência, 
neutropenia, trombocitopenia e insuficiência da 
medula óssea. 
O parvovírus B19 pode atravessar a placenta e 
causar infecção fetal a partir da sexta semana de 
gravidez, causando anemia fetal profunda, 
insuficiência cardíaca de alto débito, hidropisia 
fetal, aborto e óbito fetal. Nem todas as infecções 
são sintomáticas. 
A manifestação mais comum da infecção pelo 
parvovírus B19 é o eritema infeccioso. 
- Autolimitado e benigno; 
- Inicia-se com rubor facial eritematoso, face 
“esbofeteada”, que se estende ao tronco e partes 
proximais dos membros sob a forma de eritema 
maculoso, ao mesmo tempo em que há 
empalidecimento central das lesões recém-
formadas, que passam a apresentar aspecto 
rendilhado, forma de “samambaia”. 
 
- Pode haver prurido, artralgia e recidiva do 
exantema após exercícios físicos, exposição ao sol, 
estresse e banhos quentes; 
- O exantema apresenta esses períodos de 
esvaecimento e de acentuação durante uma a três 
semanas, após este período tende a desaparecer 
sem ocorrer descamação. 
A infecção pelo parvovírus B19 pode produzir crise 
aplásica por parada transitória na produção de 
hemácias com contagem de reticulócitos próximo 
a zero e queda brusca da hemoglobina sérica, 
ocorrendo durante a viremia, e possui período de 
incubação menor do que o do eritema infeccioso. 
Esse tipo de crise é mais comum em indivíduos que 
apresentam anemia hemolítica crônica, como 
portadores de deficiência de G6PD, talassemia ou 
anemia falciforme. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico e pode ser confirmado por 
exame sorológico, reservado para grupos de risco 
ou pacientes com quadro clínico fora do habitual. 
Para o diagnóstico de eritema infeccioso: dosagem 
de IgM anti-B19, melhor marcador de infecção 
aguda ou recente; PCR e hibridização do ácido 
nucleico. 
Alterações no hemograma podem ser vistas, como 
diminuição da contagem de hemoglobinas e 
leucócitos e, principalmente, de reticulócitos 
(reticulopenia), que podem chegar a níveis não 
detectáveis. 
Elementos para o diagnóstico 
• Faixa etária: qualquer idade, com predomínio dos 
5 aos 12 anos; 
• Período de incubação: 4-14 dias; 
• Pródromos: geralmente ausentes; 
• Manifestações clínicas – ausentes ou 
inespecíficas: febre, cefaleia, náuseas e dores 
articulares; 
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• Exantema maculopapular: recorrente, podendo 
envolver mãos e pés; 
• Sinal característico: face “esbofeteada” ou fácies 
“de palhaço”. 
Diagnóstico diferencial: todas as doenças 
exantemáticas – sarampo e rubéola, artrite 
reumatoide juvenil e lúpus eritematoso sistêmico, 
bem como outras doenças do tecido conjuntivo. 
Tratamento 
O eritema infeccioso é autolimitado, devendo ser 
usados somente sintomáticos, inclusive anti-
histamínicos quando há prurido importante. 
Pode ser necessário suporte e eventuais 
transfusões de hemácias para pacientes com crise 
aplásica – portadores de anemia falciforme; em tto 
oncológico, e outras doenças hematológicas. 
Nos pacientes imunocomprometidos: pode-se 
utilizar imunoglobulina intravenosa (IgIV). 
• Dose de 2g/kg por 5 dias, havendo 
necessidade, em alguns casos, de dois cursos 
de IgIV. 
Prevenção 
Direcionadas aos grupos de risco para evitar o 
desenvolvimento das formas graves da doença. 
Em gestantes e portadores de anemias hemolíticas 
crônicas somente observação. 
Varicela-Zóster 
A varicela ou “catapora”, é causada pela infecção 
primária do vírus varicela-zóster (VZV). Trata-se de 
um herpes-vírus, cujo reservatório é o homem e 
apresenta neurotropismo. Por esse motivo, a 
infecção primária resulta em infecção latente nas 
células dos gânglios sensitivos em todos os 
indivíduos que apresentam, ou apresentaram, a 
infecção primária. 
Transmissão 
A transmissão ocorre por meio de secreções 
respiratórias, líquido das lesões cutâneas ou por 
propagação aérea, microgotículas e por 
transmissão vertical. 
As lesões cutâneas são decorrentes de uma 
segunda fase virêmica. Durante o final do período 
de incubação (10-21d), há transporte do vírus para 
mucosa respiratória e a consequente transmissão 
antes do exantema. 
Quadro clínico 
Ao final do período de incubação: principalmente, 
entre 24 e 48 horas antes da erupção das lesões 
cutâneas, como febre baixa, mal-estar, anorexia e 
cefaleia. 
Em seguida, surge exantema, podendo ocorrer 
persistência da febre durante os primeiros três ou 
quatro dias de sua ocorrência. 
O período de transmissão inicia-se de 24 a 48 horas 
antes do surgimento das lesões cutâneas e se 
estende até que todas as vesículas tenham 
desenvolvido crostas, geralmente, de sete a nove 
dias. 
As lesões cutâneas começam na face e no couro 
cabeludo e, inicialmente, constituem-se de 
máculas eritematosas intensamente pruriginosas. 
A seguir, transformam-se em vesículas com 
paredes muito finas que se rompem com 
facilidade, repletas de um líquido claro, 
semelhante à gota de orvalho, ao mesmo tempo 
em que as máculas continuam a surgir em sentido 
craniocaudal (tipicamente central, maior 
concentração no tronco e face). Segue-se, então, a 
formação de crosta após o rompimento das 
vesículas. 
Há uma marca registrada da varicela, que se 
denomina polimorfismo regional: é possível 
observar estágios diferentes da lesão - mácula, 
pápula, vesícula e crosta. 
Diagnóstico 
O diagnóstico é clínico através da identificação do 
polimorfismo regional.• Erupção papulovesiculosa pruriginosa 
concentrada no tronco e na face; 
• Rápida progressão de maculopápula em vesícula 
e crosta; 
• Lesões em grupos; 
• Presença de úlceras brancas rasas na mucosa da 
boca; 
• Formação de crostas nas lesões cutâneas. 
Exames laboratoriais: Hemograma (leucopenia 
típica nas primeiras 72h; enzimas hepáticas 
elevadas); Reação em cadeia polimerase (PCR) ou 
coloração imunohistoquímica direta (avaliação da 
presença do vírus). 
Diagnóstico diferencial: No caso do impetigo, no 
início, as lesões cutâneas são vesiculares, mas 
evoluem para crosta cor de mel, não aparecem em 
grupos e não acometem a mucosa oral. No 
estrófulo, lesões papulopruriginosas, sem aspecto 
vesiculoso, estão relacionadas à picada de insetos. 
 Natalia Quintino Dias 
 
Na escabiose, as lesões são semelhantes às do 
estrófulo, mas se observam túneis entre os dedos 
pela presença do Sarcoptes scabiei. 
Tratamento 
Sintomático 
Antitérmicos, não salicilatos, anti-histamínicos 
para prurido. 
Manter unha curta e limpa para evitar infecção 
cutânea. 
Deve-se monitorizar e tratar prontamente 
qualquer complicação. 
Antiviral 
Uso do aciclovir em pacientes com risco de 
disseminação visceral (imunocomprometidos, 
adolescentes >12 que não estejam grávidas, 
crianças com doenças crônicas cutâneas ou 
pulmonares) ou quando há reativação do vírus 
latente – nesse caso pode ser VO. 
Via EV, por 7d ou até 48hrs do surgimento de novas 
lesões. 
Os possíveis efeitos colaterais do aciclovir incluem 
náuseas, vômitos, cefaleia e flebites no local da 
infusão. 
Complicações 
Comum em imunocomprometidos. 
• Superinfecção bacteriana (Staphylococcus 
aureus); 
• Fasciíte necrosante (Streptococcus beta-
hemolítico do grupo A); 
• Síndrome de Reye; 
• Pneumonia; 
• Encefalite ou cerebelite; 
• Hepatite; 
• Ataxia cerebelar aguda; 
• Herpes-zóster; 
• Infecção durante a gravidez: efeito teratogênico 
e infecção grave no neonato. 
Prevenção 
Vacina administrada em todas as crianças > 12 
meses. 
O SUS oferece na rotina duas doses de varicela: na 
tetra viral, aplicada aos 15 meses nas crianças que 
já receberam a primeira dose de tríplice viral e em 
formulação isolada, aos 4 anos (segunda dose). 
A vacina também pode ser utilizada como bloqueio 
nos casos em que o contato ocorreu até 72 horas e 
está indicada para contatos intradomiciliares, 
comunidades fechadas, colégios internos, creches, 
enfermarias, entre outros. 
Imunoglobulina específica 
As medidas preventivas, além da vacinação, 
incluem imunoglobulina específica (VZIg), se 
administrada dentro de 96 horas após exposição, 
podendo atenuar ou prevenir a doença. As 
indicações são: 
• Indivíduos imunocomprometidos sem história 
prévia de varicela; 
• RN de mãe que apresentou varicela cinco dias 
antes ou 48 horas após o parto; 
• Prematuros menores que 28 semanas; ou 
maiores que 28 semanas de gestação ou menores 
ou iguais a 1 kg, cuja mãe não tem história de 
varicela, com exposição pós-natal; 
• Gestantes suscetíveis de contato domiciliar 
contínuo ou contato hospitalar no mesmo quarto. 
Escarlatina 
A escarlatina é resultante da infecção bacteriana 
causada por estreptococo betahemolítico do grupo 
A – Streptococcus pyogenes – que produz toxinas 
eritrogênicas. 
É incomum em menores de 3 anos (devido a 
existência de anticorpos maternos circulantes e 
falta de receptores faríngeos para fixação 
estreptocócica). 
Transmissão 
A transmissão ocorre de pessoa a pessoa, por meio 
de gotículas de portadores sadios ou infectados, 
durante a doença aguda, mais comumente durante 
os meses frios e em locais com alguma 
aglomeração, como escolas e creches. 
Após o contato, o Streptococcus pyogenes adere às 
células epiteliais respiratórias e, pela ação das 
enzimas digestivas extracelulares, há a propagação 
da infecção e formação de exsudato com intenso 
processo inflamatório local. 
Quadro clínico 
A escarlatina está mais associada à faringite 
estreptocócica, podendo, em raras exceções, 
acompanhar lesões infectadas de pele. 
odinofagia, anorexia e má aceitação alimentar 
Pode ter febre elevada; 
Vômitos; 
Cefaleia; 
Pode haver dor abdominal – devido à adenite 
mesentérica; 
 Natalia Quintino Dias 
 
Adenomegalia cervical e submandibular; 
O exame das tonsilas revela edema importante, 
hiperemia e exsudato purulento. Hiperemia pode 
estender-se às adjacências, como úvula e pilares 
amigdalianos. Petéquias no palato podem ser 
vistas em alguns casos. É comum que o paciente se 
encontre prostrado, em mau estado geral. 
Outros sinais característicos: 
• Língua saburrosa: inicialmente, a língua se 
apresenta esbranquiçada, evoluindo em um ou 
dois dias para a língua “em framboesa”; 
• Língua “em framboesa”: a camada esbranquiçada 
se desprende após o terceiro ou quarto dia de 
doença, surgindo hipertrofia e hiperemia das 
papilas linguais. 
• Exantema escarlatiniforme: o exantema surge de 
12 a 24 horas após o início do quadro e se 
caracteriza pelo seu aspecto típico, micropapular, 
confluente e que confere à pele textura áspera, 
iniciando no pescoço e pregas cutâneas e se 
estendendo ao restante do corpo em cerca de 24 
horas, poupando regiões palmares e plantares; 
• Sinal de Filatov: a palidez perioral contrasta com 
bochechas vermelhas e testa hiperemiada; 
• Sinal de Pastia: há petéquias e linhas 
hiperpigmentadas na superfície flexora dos braços 
e nas raízes das coxas; 
• Descamação: após aproximadamente 5-7d, 
inicia-se a descamação, que pode durar até 3-8 
semanas, do tipo laminar nas extremidades. 
Diagnóstico 
É clínico, podendo ser realizado cultura de swab de 
orofaringe. 
A recomendação é que seja instituído o tratamento 
de todas as crianças com faringite que apresentam 
resultado positivo de cultura faríngea ou teste de 
antígeno rápido para estreptococo do grupo A, 
independentemente da apresentação ou não do 
quadro clássico de escarlatina. 
Tratamento 
Baseia-se na administração de antibiótico e 
antitérmico. 
Antibioticoterapia 
Penicilina benzatina – dose única IM 
< 25kg: 600.000 UI 
> 25kg: 1.200.000 UI 
Em caso de impossibilidade da utilização de 
penicilina benzatina, podem-se usar eritromicina, 
clindamicina ou até mesmo cefalosporina de 
primeira geração. Nesse caso, o tratamento deve 
se estender por um período de dez dias. 
Prevenção 
A prevenção é feita com o isolamento do paciente 
doente até 24 horas após a primeira dose do 
antibiótico. Após esse período a doença não é mais 
transmissível. 
Doença de Kawasaki 
Trata-se de uma vasculite sistêmica aguda em 
crianças, de origem desconhecida, envolvendo 
múltiplos órgãos, incluindo coração, pele, mucosa, 
trato gastrintestinal, sistema nervoso central, 
articulações e leito vascular periférico. 
É infrequente em lactentes com menos de 4 meses 
de vida, provavelmente pela existência de 
anticorpos maternos circulantes, ocorrendo, em 
sua maioria, em crianças com até 5 anos. 
Predomina em meninas, sendo mais comum em 
crianças de etnia asiática. 
A doença pode cursar com exantema, enantema, 
congestão conjuntival e adenopatia cervical. 
Cerca de 20% desses casos apresentam 
anormalidades das artérias coronárias sob forma 
de aneurismas, trombose coronariana, estenose, 
infarto do miocárdio e morte súbita. 
Quadro clínico 
- Febre elevada e refratária a ATB e costuma se 
estender por mais de 10d até 2 semanas. 
- Congestão conjuntival, os eritemas de mucosas 
oral e faríngea com língua “em framboesa”, o 
eritema e a tumefação de mãos e pés, o exantema 
– maculopapuloso, eritema polimorfo ou 
escarlatiniforme – que afeta mais intensamente a 
região inguinal e a linfadenopatia cervical não 
supurativa são alguns achados que sugerem 
fortemente a doença de Kawasaki. 
A descamação dos dedos das mãos e dos pés 
começa após uma a três semanas depois do início 
da doença e não poupaplantas e palmas. 
O envolvimento cardíaco é o aspecto mais 
importante da doença de Kawasaki e pode se 
apresentar sob a forma de miocardite, redução da 
função ventricular e taquicardia. 
Diagnóstico 
Critérios diagnósticos 
Febre persistente por mais de cinco dias + pelo 
menos 4 dos seguintes: 
 Natalia Quintino Dias 
 
• Alteração de lábios e cavidade oral – eritema e 
fissuras labiais e/ou hiperemia difusa de mucosa 
orofaríngea e/ou “língua em framboesa ou 
morango”; 
• Hiperemia conjuntival – bilateral, bulbar, sem 
exsudato; 
• Alteração de extremidades – edema de dorso de 
mãos e pés e/ou eritema palmar ou plantar na fase 
aguda e/ou descamação periungueal ou da área 
perineal na fase subaguda; 
• Exantema polimorfo; 
• Linfadenopatia cervical maior ou igual a 1,5 cm, 
geralmente unilateral. 
Exames laboratoriais 
Testes não específicos: 
• Fase aguda: aumento da velocidade de 
hemossedimentação e PCR; 
• Fase subaguda: aumento das plaquetas e 
diminuição da velocidade de hemossedimentação 
e PCR; 
• Fase de convalescença: normalização dos exames 
dentro de seis a oito semanas. 
Diagnóstico diferencial: além das doenças 
exantemáticas e da artrite reumatoide juvenil, 
devem ser lembradas as reações medicamentosas 
de hipersensibilidade, que podem se apresentar 
como síndrome de Stevens-Johnson. 
Acompanhamento 
A monitorização quanto ao aparecimento de 
anormalidades das artérias coronárias deve ser 
feita por meio de ecocardiografia bidimensional. 
Tratamento 
Imunoglobulina humana intravenosa (IVIG) em 
dose única de 2g/Kg, até o décimo dia de febre, o 
que reduz a incidência de lesão coronariana. No 
entanto, a IVIG também deve ser administrada 
mesmo passados os dez dias, enquanto houver 
febre e elevação de VHS ou PCR. 
AAS deve ser associado em doses moderadas (30 a 
50mg/Kg/dia) ou altas (50 a 80mg/kg/dia). Quando 
a criança estiver afebril por dois dias, o AAS deve 
ser reduzido para uma dose menor (3 a 5 
mg/kg/dia), que tem ação de inibir a agregação 
plaquetária, por seis a oito semanas, mas devendo 
ser mantido indefinidamente em caso de 
anormalidades coronarianas. 
A American Heart Association sugere considerar a 
associação da metilprednisolona 2mg/Kg/dia 
intravenosa juntamente com a IVIG, até a 
resolução da febre, seguido pela prednisolona por 
via oral com desmame em duas a três semanas, nos 
casos de alto risco de aneurismas coronarianos. 
Complicações 
As principais complicações possíveis referem-se às 
alterações cardíacas, como coronariopatia: 50% 
dos aneurismas das artérias coronárias regridem 
espontaneamente em um a dois anos após a 
doença, mas podem permanecer alterações 
funcionais desses vasos. Aneurismas também 
foram descritos em outros vasos, e outras 
complicações, como alterações oftalmológicas e 
gastrintestinais, também podem ocorrer.