TBL 7 - ISTs e Doencas Exantematicas Infecciosas

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IST’s e Doenças Exantemáticas Infecciosas 
Introdução:
Atualmente a denominação correta é IST, porque a pessoa pode estar 
infectada (com o vírus) e não estar doente. A grande maioria das pessoas 
com IST’s são assintomáticas e não procuram atendimento, sem 
diagnóstico e sem tratamento correto, acabam infectando outras pessoas e 
isso se torna um ciclo persistente de transmissão. 
A prevenção combinada é um conjunto de medidas que incluem: prevenir a 
transmissão vertical, imunizar para HBV e HPV, redução de danos, 
diagnosticar e tratar as pessoas com IST e HV, usar preservativo masculino, 
feminino e gel lubrificante, tratar todas as pessoas vivendo com HIV/AIDS, 
testagem regular para o HIV, outras IST e HV, profilaxia pós-exposição, 
profilaxia pré-exposição. 
O atendimento das úlceras genitais pode ser facilitado por meio de um 
fluxograma: 
Herpes Genal:
Caracterizada por base eritematosa com vesículas agrupadas, ardor e dor 
local.Se a vesícula romper vê-se apenas a exulceração. O agente etiológico 
é Herpesvírus hominis tipo 2 (90% - sexual) e a transmissão ocorre por 
contato direto, pela saliva, epitélio traumatizado e outras secreções 
infectadas (vaginal, oral, sêmen). 
Apresente uma clínica de lesões em vesículas 
agrupadas, ardor e dor local, sintomas sistêmicos 
(principalmente na primoinfecção). 
O diagnóstico se dá por meio citodiagnóstico de 
Tzanck (raspar a base da vesícula/bolha) e 
sorologia (presença de anticorpos circulantes, em 
níveis correlacionados ao grau de atividade da 
doença, em 80% a 90% dos pacientes). 
As recidivas podem ser desencadeadas por leve 
trauma, pós-relação sexual, por determinados 
processos febris e não febris, após cirurgia e em 
algumas mulheres, no período pré-menstrual e após estresse emocional. 
Muitos casos, não há razão evidente para a erupção. 
O tratamento do primeiro episódio consiste em ACICLOVIR 200mg 4/4 
horas, 5x ao dia por 7 dias. Em casos de reicidiva utiliza-se aciclovir 
200mg 4/4 horas, 5x ao dia por 5 dias. O tratamento deve ser reiniciado de 
preferência ao aparecimento dos primeiros pródromos: aumento de 
sensibilidade, ardor, dor, prurido. 
Gestantes devem tratar o primeiro episódio em qualquer trimestre da 
gestação; devemos nos atentar ao herpes neonatal; 
Casos recidivantes (supressão), isto é, 6 ou mais episódios por ano utiliza-
se aciclovir 400mg 12/12 horas por até 6 meses. 
A herpes no HIV apresenta manifestações severas, lesões extensas; 
indicado o tratamento injetável; Aciclovir: 5-10mg/kg 8/8 hora de 5-7 dias 
ou até resolução do caso. 
Cancro Mole:
O cancro mole é uma ulceração aguda, específica e contagiosa, geralmente 
localizada na genitália externa. A moléstia é causada por bacilo gram-
negativo (Haemophilus ducreyi). O cancroide resulta quase sempre de 
transmissão direta no ato sexual. O cancroide é mais comum no homem 
que na mulher, em proporção de 1:20. 
Como em todas as ulcerações genitais, o cancroide facilita a infecção pelo 
HIV, pois, rompida a barreira epitelial, a penetração do HIV e o seu contato 
com células inflamatórias, inclusive linfócitos CD4, 
alvos do vírus, tornam-se mais prováveis. 
Caracteriza-se clinicamente com o aparecimento de 
uma papulapústula que se transforma em ulceração. O 
tempo de incubação geralmente é de dois a quatro 
dias. Os caracteres clínicos são de ulceração, de 
bordas solapadas e cortadas a pique, com fundo 
purulento e base mole. O cancroide é autoinoculável. 
Localiza-se preferencialmente na genitália, podendo 
também ser encontrado em torno do ânus. 
Como complicação mais frequente, surge o bubão 
cancroso, que é a adenite inguinal observada em 
menos de um terço dos casos, processo agudo que evolui rapidamente para 
liquefação e fistulização. 
O diagnóstico é feito pela anamnese + exame 
físico + bascterioscopia e biópsia se 
necessário. 
- Cancro misto de Rollet: cancro mole e 
cancro duro na mesma lesão; lesão 
u l c e r a d a d e g e n i t a l o n d e h á a 
concomitância dos microrganismos: 
Treponema pallidum (sífilis – cancro duro) 
e Haemophilus ducreyi (cancro mole). 
O tratamento se dá por: 
• Azitromicina 1,0 g VO em dose única. 
• Ceftriaxona 250 mg IM em dose única. 
• Eritromicina 500 mg VO acada 8horas por 
7dias 
• Ciprofloxacina 500 mg VO a cada 12 horas por 3 dias. 
A ceftriaxona é o tratamento de escolha para mulheres grávidas. Como 
tratamento tópico, limpeza local com água boricada e creme de antibiótico. 
Drenagem da adenite é contraindicada, pois prolonga o tempo de evolução. 
É preferível esvaziá-la, se necessário, por punção. 
Donovanose:
A donovanose é uma enfermidade de evolução progressiva e crônica, de 
localização genital, podendo ocasionar lesões granulomatosas e destrutivas. 
O agente etiológico é o Calymatobacterium granulomatis (Klebsiella 
granulomatis, Donovania granulomatis). O parasita gram negativo, 
encontrado dentro dos macrófagos. 
A donovanose é uma infecção pouco frequente. É mais encontrada na Índia 
e Indonésia sendo registrada também no sul dos Estados Unidos, em 
comunidades aborígenes da Austrália e nordeste 
do Brasil. A ocorrência da doença é relacionada a 
fatores socioeconômicos e vida promíscua de 
grupos populacionais. É mais frequente em 
negros, mas é possível que essa No que diz 
respeito ao sexo, a doença parece ter predomínio 
no sexo masculino. A doença é mais frequente 
entre os 20 e 40 anos, coincidindo, portanto, com 
a fase de maior atividade sexual. 
O período de incubação é de 3 dias a 80 dias. A 
doença inicia-se por lesão nodular, única ou múltipla, de localização 
subcutânea, cuja erosão produz ulceração bem definida, que cresce 
lentamente e sangra com facilidade. A partir daí, as manifestações estão 
diretamente ligadas às respostas tissulares do hospedeiro, originando 
formas localizadas ou extensas e, até mesmo, lesões viscerais, por 
disseminação hematogênica. 
Crescem por extensão, por meio de auto-inoculação. A forma 
ulcerovegetante com tecido de granulação no fundo é a forma mais 
encontrada; tecido friável que sangra fácil/ 
As complicações incluem: linfoestase crônica, fístulas em diversos pontos, 
elefantíase dos genitais externos, retite estenosante (estreitamento do reto); 
Diagnóstico etiológico se dá pelo material lesão ativa esfregaço ou de 
biópsia (Giemsa) – corpúsculo de Donovan – Donovania granulomatis 
(bacilo gram negativo) dentro dos macrófagos. 
O tratamento é feito com as seguintes opções: 
• Doxacilina 100mg VO a cada 12 horas. 
• Azitromicina 1g VO no 1ºdia e, a seguir, 500mg/dia. 
• Eritromicina 500 mg VO a cada 6 horas. 
• Tetraciclinas 50 mg VO a cada 6 horas. 
• Sulfametoxazol + Trimetoprim 800/160mg,1cp VO a cada 12 horas. 
As medicações devem ser ministradas por até 3semanas ou até a cura 
clínica. A medicação indicada para gestantes é a eritromicina. Em casos de 
resistência do processo ao tratamento instituído, deve-se acrescentar 
gentamicina, 1mg/kg de peso IV a cada 8 horas. 
Linfogranuloma Venéreo:
O linfogranuloma venéreo é infecção transmitida por contato sexual, ainda. 
que excepcionalmente possa ocorrer inoculação acidental com localização 
extragenital. É causado pela Chlamydia trachomatis coco gram-negativo 
que tem numerosos sorotipos. Os soros tipos L1, L2, L3 são os agentes do 
linfogranuloma venéreo. 
O linfogranuloma venéreo tem distribuição universal, sendo mais comum 
em climas tropicais e subtropicais. A forma aguda do linfogranuloma 
venéreo é mais frequente no homem do que na mulher. 
O linfogranuloma venéreo é uma infecção primariamente do tecido 
linfático. O processo básico é uma trombolinfagite e perilinfangite com o 
processo inflamatório dos linfonodos atingindo tecidos vizinhos. 
São diferentes no homem e na mulher. A lesão inicial no homem situa-se 
comumente no pênis, sob forma de pequena vesícula, pápula ou 
exulceração, que, em geral, passa despercebida. Na mulher, em qualquer 
ponto da genitália, e também quase nunca é notada. 
Após período de 2 a 4 semanas, surge a manifestação mais característicada 
moléstia, a adenopatia inguinal, unilateral ou bilateral, observada como 
regra nos homens e excepcional nas mulheres. Vários linfonodos são 
comprometidos, e a massa volumosa é um bubão ou plastrão. 
Essa massa apresenta com frequência uma ranhura central devida ao 
ligamento de Poupard. Com a evolução do processo, surgem fístulas em 
diversos pontos; por isso, a doença é denominada "poroadenite inguinal". 
O intervalo de tempo entre a inoculação e a adenopatia tem sintomas e 
sinais de uma infecção sistêmica, como febre, artralgias, mialgias e 
anorexia, em geral discretos. É a fase da bacteriemia da moléstia. 
- Bacterioscopia direta por esfregaço: Chlamydia trachomatis sorotipos 
L1, L2 e L3. 
- Sorologia: reação de fixação de complemento, imunofluorescência, 
PCR. 
Tratamento com 
• Doxiciclina: é o fármaco eletivo, administrada na dosagem de 100 mg 
VO, duas vezes/dia, 21 dias. 
• Eritromicina ou tetraciclina: 500 mg VO, quatro vezes/ dia, por 12 dias. 
• Tianfenicol: 5g do granulado VO como dose inicial seguida de 500 mg 
VO, três vezes/dia, por 15 dias. 
Mulheres grávidas devem ser tratadas preferentemente com eritromicina. 
Os contactantes assintomáticos devem ser tratados com doxiciclina 100 mg 
a cada 12 horas por 7 dias ou com dose única de 1,0 g VO de azitromicina. 
Sífilis:
Introdução: 
A sífilis é uma infecção bacteriana sistêmica causada pelo Treponema 
pallidum, uma espiroqueta gram-negativa. A transmissão vertical ocorre 
mais frequentemente intraútero, embora também possa ocorrer na 
passagem do feto pelo canal de parto. As formas primária e secundária têm 
a maior probabilidade de transmissão, principalmente se ocorrerem após o 
2o trimestre da gravidez. A transmissão por transfusão sanguínea é 
possível, porém, rara, graças aos protocolos transfusionais. 
A maioria das pessoas com sífilis é assintomática e, quando apresenta 
sinais e sintomas, esses podem não ser percebidos ou valorizados, podendo, 
sem saber, transmiti-la às suas parcerias sexuais. Quando não tratada, pode 
evoluir para formas mais graves, comprometendo, sobretudo, os sistemas 
nervoso e cardiovascular. 
A sífilis é uma infecção de múltiplos estágios, e seu curso não tratado 
consiste em fases sintomáticas entremeadas por períodos assintomáticos 
(latência). A maior transmissibilidade ocorre nas fases primária e latente 
precoce. 
Classicamente, os estágios da sífilis não tratada são divididos como: sífilis 
primária, sífilis secundária, sífilis latente (recente até 1 ano após exposição, 
e tardia com mais de 1 ano de evolução) e sífilis terciária. 
Sífilis Adquirida: 
- Sífilis recente: até 01 ano de infecção; inclui as sífilis primária, 
secundária e latente recente (forma sem sinais clínicos, sendo detectado 
apenas por exames laboratoriais, aproximadamente 25% dos pacientes não 
tratados intercalam de secundarismo com os períodos de latência). 
- Sífilis tardia: após 01 ano de infecção; inclui as sífilis latente tardia e 
terciária. Quando não se sabe o tempo de evolução, considera-se sífilis 
tardia (>01 ano). 
Sífilis Primária: 
A sífilis primária caracteriza-se por apresentar a 
lesão inicial denominada cancro duro, que surge 
em 10 a 90 dias (em média, 21 dias), ocorrendo 
adenite satélite. Essas lesões ulceradas são 
indolores, em sua maioria não possuem uma base 
exsudativa, úlcera de bordas bem delimitadas, endurecidas, fundo limpo e 
podem ocorrer em outras regiões além de genitália, como região oral, 
faringe posterior e ânus. 
O cancro duro, usualmente, desaparece em 4 semanas, sem deixar 
cicatrizes. Pode aparecer uma linfoadenopatia unilateral, sem sinais 
flogísticos. 
O diagnóstico é feito por meio de pesquisa de campo escuro, biópsia (com 
presença de plasmócitos) e sorologias (se positivam após 2-4 semanas do 
surgimento do cancro duro). 
Sífilis Secundária: 
A sífilis secundária é marcada pela disseminação dos treponemas pelo 
organismo. Suas manifestações ocorrem de 4 a 8 semanas a partir do 
aparecimento do cancro. A lesão mais precoce é constituída por exantema 
morbiliforme não pruriginoso: a roséola. Posteriormente, podem surgir 
lesões papulosas palmoplantares, placas mucosas, adenopatia generalizada, 
alopecia em clareira e os condilomas planos. Guarde bem esse padrão de 
lesões nos pés e nas mãos, SEMPRE se lembre de sífilis como diagnóstico 
diferencial! 
Quadro clínico geral de febre, mal estar, 
perda de peso, hepatite subclínica, uveíte, 
i r i te , ar t r i te , s inais neurológicos e 
glomerulonefrite. 
Apresenta alguns subtipos, como sífilis 
corimbiforme (desenhada) e sífilis elegante 
(comunidades indígenas). 
A sífilis maligna consiste em lesões pápulo-necróticas, vasculite 
obliterante, condições associadas – HIV. 
O diagnóstico é clínico, mas pode-se realizar exames laboratoriais como 
campo escuro, biópsia (visualiza-se células endoteliais com edema, 
proliferação e infiltrado de linfócitos e plasmócitos), imunofluorescência 
(anticorpos treponêmicos), sorologia (VDRL altos níveis e FTAbs 
reagentes). 
Sífilis Terciária: 
Surgem normalmente 2-7 anos após secundarismo, sendo preciso 
diferenciar de outras infecções como tuberculose, esporotricose, 
paracoccdiomicose, leishmaniose, hanseníase, neoplasias. 
Os subtipos mais comuns são benigna tardia (16%), cardiovascular (9,6%) 
e neurolues (6,5%). 
- Lesões “gomosas”: granulomas destrutivos, ausência de treponemas. 
- Sífilis óssea: osteíte. 
- Cardiolues: 10-30 anos; 70% aortite (evolui para aneurisma). 
- Neurolues: sintomas evolutivos; precoces no HIV, tabes dorsalis 
(acometimento do corno posterior/sensitivo da medula), podem ser: 
1. Neurossífilis meningeal - durante lues secundária; dor de cabeça, 
náusea, vômito, rigidez de pescoço, fotofobia. 
2. Neurossífilis meningovascular - 4-7 anos após a infecção; hemiparesia, 
confusão, afasia. 
3. Neurossífilis parenquimatosa - 10-20 anos após a infecção, déficit 
cognitivo, sintomas psiquiátrico, hipotonia, tremores, hiperrreflexia. 
4. Neurossífilis tabética - 15-25 anos após a infecção, dor súbita, 
lancinante nos membros inferiores, parestesia, ataxia progressiva, 
disfunção da bexiga. 
O exame LCR vai ser solicitado em casos de HIV positivo (outras 
imunodepressões), CD4 menor 350 ou VDRL maior que 1/32, Lues latente 
(com sorologia, sem clínica), qualquer fase com sintomas neurológicos, 
acometimento ocular (sífilis ocular é frequentemente associada a meningite 
sifilítica – assintomática e sintomática), tratando paciente e não cai 
titulação do VDRL. No exame será solicitado 
citologia (células brancas e celularidade 
acima de 10), bioquímico (proteínas), VDRL, 
FTA-ABS. 
O diagnóstico da sífilis terciária é feito com a 
clínica + biópsia (ausência de treponema, 
infiltrado inflamatório granulomatoso) + 
sorológico (não treponêmicas —> baixos 
níveis, não reagentes; treponêmicas —> reagente). 
Diagnóstico: 
A microscopia de campo escuro é a maneira mais rápida e eficaz para a 
observação do treponema, que se apresenta móvel, em pacientes com 
lesões nos genitais. Contudo, é um exame pouco realizado no dia a dia, 
com baixo rendimento com relação ao encontro do treponema. 
Na prática, o diagnóstico se baseia em reações não treponêmicas ou 
cardiolipínicas e reações treponêmicas. A prova de escolha na rotina é a 
reação de VDRL. 
O resultado é dado em diluições, e este é o 
método para seguimento da resposta 
terapêutica, pois nota-se redução progressiva 
dos títulos. 
Sua desvantagem é a baixa especificidade, 
havendo reações falso-positivas devido a 
outras patologias. 
Para confirmação diagnóstica, utiliza-se um 
teste treponêmico como o FTA-abs, que tem 
alta sensibilidade e especificidade, sendo o 
primeiro a positivar na infecção, porém, não 
é útil para seguimento. 
Os testes de floculação baseiam-se em uma 
s u s p e n s ã o a n t i g ê n i c a q u e c o n t é m 
cardiolipina, colesterol e lecitina. No preparo da suspensão antigênica, a 
ligação desses componentes ocorre ao acaso e resulta na formaçãode 
estruturas arredondadas denominadas micelas. Os anticorpos não 
treponêmicos presentes na amostra ligam-se às cardiolipinas das micelas. A 
ligação de anticorpos em várias micelas resulta na floculação, que pode ser 
observada ao microscópio. 
Exposição (ponto zero) —> entre 10 e 90 dias pode apresentar o cancro 
duro (sífilis primária) —> campo escuro positivo, pois tem muito 
Treponema, mas o anticorpo (sorologia) ainda pode estar negativo —> 
VDRL positivo e FTA-ABS positivo (cicatriz sorológica); FTA-ABS 
aparece primeiro que o VDRL —> 3-8 semanas elimina-se o cancro duro 
—> 6 semanas a 6 meses depois do cancro duro —> lesões secundárias 
(VDRL e FTA-ABS positivos) —> período grande —> recrudecimento das 
lesões secundárias ou latência sem sintomas (recente: <01 ano; tardio: >01 
ano) —> 10 anos após a exposição —> sífilis terciária (FTA-ABS positivo, 
mas o VDRL pode estar negativo). 
Tratamento: 
Recomenda-se tratamento imediato, com benzilpenicilina benzatina, após 
apenas um teste positivo para sífilis (teste treponêmico ou teste não 
treponêmico) para as seguintes situações (independentemente da presença 
de sinais e sintomas de sífilis): gestantes, vítimas de violência sexual, 
pessoas com chance de perda de seguimento (que não retornarão ao 
serviço) e pessoas com sinais/sintomas de sífilis primária ou secundária. 
- Tratamento de gestante e alérgicos a penicilina: eritromicina 
(estearato) 500mg 6/6 horas por 15 dias OU ceftriaxone 250mg IM dose 
única; Uso de outro medicamento que não seja penicilina, considera 
paciente/ gestante não tratada e RN com sífilis congênita. 
- Tratamento profilático: contato com doente comprovadamente com 
sífilis – penicilina G benzatina 2,4 milhões UI. 
- Seguimento: para seguimento do paciente, os testes não treponêmico 
devem ser realizados mensalmente nas gestantes e, no restante da 
população a cada 03 meses no primeiro ano de acompanhamento do 
paciente (3, 6, 9 e 12 meses). Atualmente, para definição de resposta 
imunológica adequada, utiliza-se o teste não treponêmico não reagente 
ou uma queda na titulação em duas diluições e até 06 meses para sífilis 
recente e queda na titulação em duas diluições em até 12 meses para 
sífilis tardia. 
- Elevação do título sorológico: recidiva ou reinfecção. 
HPV:
É uma IST; apresenta diversas características; chamado de crista de galo; 
pode apresentar pápulas. O HPV dos tipos 6 e 11 são responsáveis por 
mais de 90% das verrugas anogenitais. Na forma subclínica não há lesões. 
Subtipos que podem fazer a lesão evolui para câncer são: 16, 18 
principalmente. Não faz tipagem, pois o paciente pode apresentar mais de 
um subtipo. 
Tratamento é de destruição do vírus de forma química (ácidos), crioterapia 
ou com bisturi elétrico. 
A profilaxia primária consiste na vacinação contra HPV (2 doses) – 
meninas de 9-14 anos e meninos de 11-14 anos. 
Pessoas que vivem com HIV, transplantados de órgãos sólidos e de MO, 
imunossuprimidos, e pacientes oncológicos também recebem a vacina (0,2 
e 6 meses). 
Orientações em TODOS os casos: aconselhamento, comunicação aos 
parceiros (até 15 dias), oferecer anti-HIV, VDRL, sorologia para hepatite 
B, hepatite C e hepatite A e agendar retorno. 
Atualmente, no SUS< a vacina para hepatite A está indicada para crianças 
de 15 meses a 05 anos. 
Escarlatina:
A escarlatina é causada pelo estreptococo β-hemolítico do grupo A 
(Streptococcus pyogenes), um coco gram-positivo altamente transmissível, 
sendo os seres humanos o único reservatório natural. O estreptococo do 
grupo A é uma causa comum de infecções do trato respiratório superior 
(faringotonsilites) e de pele (impetigo) em crianças. 
A incidência de faringotonsilites é mais alta em crianças de 3 a 15 anos, 
durante o inverno e o início da primavera. As crianças com faringite aguda 
não tratada disseminam o estreptococo através de gotículas de saliva e 
secreções nasais. 
A escarlatina ocorre apenas após a infecção do trato respiratório superior 
pelo estreptococo do grupo A produtor de exotoxina pirogênica em 
indivíduos que não apresentam anticorpos antitoxina. Por isso, o pródromo 
é de infecção de via aérea superior com febre alta, mal-estar, cefaleia, dor 
de garganta e até dor abdominal e vômitos. Após 24 a 48 horas, aparece o 
exantema, com diversas características semiológicas típicas: 
• Exantema micropapular em lixa: exantema eritematoso difuso 
micropapular com coloração vermelho brilhante e que clareia à 
digitopressão, inicia-se em torno do pescoço e se espalha para tronco e 
membros, poupando palmas e plantas. 
• Linhas de Pastia: acentuação do exantema ao longo das pregas dos 
cotovelos, axilas e virilhas que aparece após 1 a 3 dias. 
• Face esbofeteada com sinal de Filatov: bochechas eritematosas com 
palidez ao redor da boca (sinal de Filatov). 
• Descamação furfurácea: com o desaparecimento do exantema, após 3 a 
4 dias do começo da erupção, inicialmente em face e depois progredindo 
em direção caudal. Ocasionalmente pode ocorrer descamação ao redor 
das unhas, nas palmas das mãos e plantas dos pés. 
À oroscopia podemos identificar hiperemia de orofaringe e língua em 
framboesa devido ao edema das papilas linguais. 
Dengue:
A dengue é uma doença viral febril aguda, de evolução benigna na maioria 
dos casos, que é transmitida pela picada de vetor artrópode, sendo então 
uma arbovirose. Os principais vetores da dengue são os mosquitos do 
gênero Aedes, das espécies aegypti (áreas urbanas) e albopictus, embora o 
vírus já tenha sido isolado de outras espécies de Aedes. 
Manifesta-se com febre alta sempre presente e de início imediato; artralgia 
quase sempre presente (dores moderadas); rash cutâneo pode estar 
presente; prurido leve; NÃO apresenta vermelhidão nos olhos. 
Chikunguya:
É causada pelo vírus chikungunya (CHIKV), da família Togaviridae e do 
gênero Alphavirus. Essa característica faz com que não haja reação cruzada 
com os testes diagnósticos de dengue e zika. 
Manifesta-se com febre alta quase sempre presente e de início imediato; 
artralgia presente (90% dos casos: dores intensas); rash cutâneo pode estar 
presente e se manifesta nas primeiras 48 horas (normalmente a partir do 2º 
dia); prurido leve presente em 50-80% dos casos; pode apresentar 
vermelhidão nos olhos. 
Zika:
É causada pelo vírus Zika, um vírus RNA da família Flaviviridae, a mesma 
do vírus da dengue e da hepatite C. 
Manifesta-se com febre baixa pode estar presente; artralgia pode estar 
presente (dores leves), rash cutâneo quase sempre presente e se manifesta 
nas primeiras 24 horas; prurido pode estar presente (leve a 
intenso); pode apresentar vermelhidão nos olhos. 
Sarampo:
O sarampo é uma doença infecciosa exantemática aguda, transmissível e 
extremamente contagiosa, podendo evoluir com complicações e óbitos, 
principalmente em desnutridos e menores de 1 ano. As duas principais 
faixas etárias acometidas nesse último surto foram a dos 20 aos 29 anos e 
das crianças menores de 1 ano. 
O sarampo é causado por um vírus de Ribonucleic Acid (RNA - em 
português: ácido ribonucleico) de fita única, da família Paramyxoviridae e 
do gênero Morbillivirus, sendo os humanos os únicos hospedeiros. É mais 
comum no verão e na primavera e é transmitido por aerossóis. 
Após um período de incubação de 8 a 12 dias, inicia-se a fase prodrômica, 
com febre geralmente acima de 38,5oC, conjuntivite não purulenta com 
fotofobia, coriza e tosse. Os sintomas aumentam em intensidade até o 
primeiro dia do exantema, quando a febre atinge o pico e depois resolve em 
24 horas em lise. Na fase prodrômica, já é possível identificar as manchas 
de Koplik, branco-azuladas e de 1 milímetro, presentes na face interna da 
bochecha próxima aos dentes molares, que surgem 1 a 4 dias antes do 
exantema e desaparecem 2 a 3 dias depois. Elas são patognomônicas do 
sarampo. 
O exantema inicia na região posterior do pavilhão auricular (circundando a 
linha de implantação dos cabelos) e na parte superior do pescoço como 
uma erupçãomaculopapular morbiliforme. O exantema desaparece em 
cerca de 7 dias no sentido craniocaudal, frequentemente deixando uma 
descamação fina (furfurácea). 
Rubéola:
A rubéola, também chamada de sarampo alemão ou de sarampo dos 3 dias, 
é uma doença exantemática aguda, de alta contagiosidade e leve em 
lactentes e crianças. Em adultos, costuma ser mais grave, sendo importante 
principalmente devido à possibilidade de infecção transplacentária que 
ocorre em gestantes e resulta na síndrome da rubéola congênita. 
A rubéola é causada por um vírus de RNA de fita única, da família 
Matonaviridae e do gênero Rubivirus, cujo único hospedeiro conhecido é o 
humano. Sua transmissão ocorre por gotículas, preferencialmente no 
inverno e na primavera. 
Após um período de incubação de 2 a 3 semanas, começa um pródromo de 
febre baixa, dor de garganta, hiperemia ocular com ou sem dor, cefaleia, 
mal-estar, anorexia e linfadenopatia, sendo mais proeminentes os 
linfonodos cervicais suboccipitais, retroauriculares e anteriores. Em 
crianças, geralmente não ocorre o pródromo, seguindo-se logo para a fase 
do exantema, que se inicia em face e pescoço como máculas rosadas 
pequenas, irregulares, coalescentes e dissemina-se para tronco e 
extremidades. O exantema desaparece da face à medida que desce para o 
corpo, dura cerca de 3 dias e desaparece sem descamação. À oroscopia 
podemos identificar as manchas de Forchheimer, que são pequenas lesões 
róseas ou petéquias em palato. 
Varicela:
A varicela, popularmente conhecida como catapora, era uma doença 
comunicante quase universal na infância antes da introdução da vacina, 
sendo a maioria das crianças infectadas no período pré-escolar, com 
frequentes epidemias no inverno e na primavera, e maior morbimortalidade 
em lactentes, adultos e imunocomprometidos. 
A varicela é causada pelo vírus varicela-zóster, de DNA dupla fita, da 
família herpesvírus e da subfamília dos α-herpesvírus (que inclui o vírus 
herpes simples). O vírus varicela-zóster causa as infecções primária 
(varicela), latente (nos gânglios nervosos sensoriais) e recorrente (herpes 
zóster). 
Após um período de incubação de 10 a 21 dias, inicia-se o pródromo, com 
febre (de 38 a 39°C), mal-estar, anorexia, cefaleia e dor abdominal leve. Os 
sintomas ocorrem 24 a 48 horas antes do exantema e podem persistir por 2 
a 4 dias após o início da erupção. 
A fase exantemática inicia com o aparecimento das lesões em couro 
cabeludo, face e pescoço, que começam como um exantema macular inten- 
samente pruriginoso, evoluindo para pápulas e vesículas claras repletas de 
líquido. A turvação e a umbilicação das lesões começam em 24 a 48 horas, 
tornando-se, em seguida, crostosas. As crostas permanecem por 5 a 7 dias e 
depois desaparecem, deixando uma mácula branca sem cicatriz (na 
ausência de infecção bacteriana secundária). Enquanto as lesões se tornam 
crostosas, novos grupos de lesões, que aparecem a cada 3 a 5 dias, se 
formam no tronco e depois nos membros (distribuição centrípeta). É 
característico da varicela o exantema polimórfico, ou seja, com o encontro 
de lesões em diferentes estágios de evolução. As lesões vesiculares também 
podem envolver mucosas, como orofaringe, vagina, conjuntivas e 
pálpebras. 
Erema Infeccioso:
O eritema infeccioso, também chamado de quinta doença, é uma doença 
exantemática que ocorre principalmente em crianças em idade escolar, 
entre os 5 e 15 anos, com picos sazonais entre o fim do inverno e a 
primavera. É causado pelo parvovírus B19, um vírus de Desoxirribonucleic 
Acid (DNA - em português: Ácido Desoxirribonucleico) de fita única da 
família Parvoviridae e do gênero Erythrovirus. 
Após um período de incubação de 4 a 28 dias, a criança evolui com uma 
fase prodrômica leve com febre baixa, cefaleia e sintomas de infecção do 
trato respiratório superior. Em seguida, começa a fase exantemática, que 
evolui caracteristicamente em 3 estágios: 
• Face esbofeteada: enrubescimento facial eritematoso, poupando região 
perioral, fronte e nariz. 
• Exantema rendilhado: disseminação do exantema macular para tronco e 
extremidades, que ocorre após 1 a 4 dias. O clareamento central das 
lesões é imediato, dando à erupção cutânea um aspecto rendilhado. 
Poupa as palmas das mãos e dos pés e é mais intenso nas superfícies 
extensoras. Nessa fase, o paciente não tem mais febre. A erupção 
desaparece espontaneamente após cerca de 10 dias, sem descamação. 
• Recidiva: o exantema rendilhado pode recidivar ainda durante 1 a 3 
semanas com a exposição à luz solar, calor, exercícios físicos e estresse. 
Doença Mão-Pé-Boca:
A doença mão-pé-boca é uma doença exantemática causada por 
enterovírus, que é mais frequentemente o coxsackievírus A 16. A 
transmissão pode ser fecal-oral, respiratória por gotículas, vertical e até por 
fômites. 
Após um período de incubação de 3 a 6 dias, a criança evolui com um 
pródromo caracterizado por febre baixa, irritabilidade e anorexia com 
duração de 48 horas. Cerca de 1 a 2 dias após o início da febre aparece a 
hiperemia de orofaringe, com vesículas em língua, mucosa oral, faringe 
posterior, palato e até lábios. Essas lesões podem ulcerar, atingindo de 4 a 8 
mm, com eritema ao redor. Surgem também lesões maculopapulosas com 
vesículas ou pústulas nas mãos, nos pés e na virilha, que podem ser 
dolorosas, mas não são pruriginosas e atingem até 7 mm, regredindo em até 
1 semana. 
Referências Bibliográficas:
• Rivitti, Evandro. Dermatologia De Sampaio e Rivitti - 4ª Edição, Editora: 
Artes Médicas, 2018. 
• Apostila MedCurso 2022 - Dermatologia 
• Resumos da Med 
• SanarFlix - Apostila Clínica Médica - Sífilis 
• SanarFlix - Apostila Pediatria - Doenças Exantemáticas 
• Sanar Flix - Apostila Clínica Médica - Dengue,Zika,Chicunguya