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ESOFAGITES (Robbins cap17; Bogliolo cap22; Netter histologia cap22) Funções do TGI: - digestão - ação endócrina (pâncreas e fígado) - motilidade - proteção → Placa de Payer (tecido linfoide) - secreção e armazenamento de substâncias Plexos: - Submucoso (Meissner): estimulação de células endócrinas para secreção hormonal - Mioentérico (Auerbach): regulação da musculatura local / tônus do esfíncter → motilidade do TGI O TGI abriga um sistema nervoso de plexos mioentéricos e submucosos. O SNEntérico funciona de forma autônoma e tem base os mecanos, quimio e osmorreceptores, recebendo sinais do SNC, SNAutônomo e hormônios que auxiliam na sua regulação. Esôfago: é dividido em 5 partes - esôfago cervical - // torácico superior - // // médio - // // inferior/ junção esofagogástrica (JEG) - // abdominal → intersecção entre diafragma do esôfago e parte superior do estômago JEG: presença de MM liso e plexo mioentérico. Linha Z: junção das túnicas to estômago + esôfago Esofagite: - INFECCIOSA: CMV (citomegalovírus), HSV (Herpes simples vírus), Candida sp → MUITO COMUNS EM PACIENTES IMUNODEPRIMIDOS Esofagite fúngica: causada por fungos da família Candida sp, doença chamada de monilíase - Fatores predisponentes: HIV, diabetes, leucemia e uso inadequado de antibióticos - Fatores locais: obstrução por tumor, acalásia e DRGE (doença do refluxo gastroesofágico) - Morfologia: MACRO: mucosa com pseudomembranas aderentes de cor amarelo/branco pastosas com presença de placas elevadas nodulosas. MICRO: hifas fúngicas entrelaçadas, material necrótico e células inflamatórias Esofagite herpética: causada pelo HSV - Transmissão: através da saliva ao falar, respirar ou tossir - O paciente é infectado, portanto, apresenta os sintomas apenas em casos de imunodepressão. - Morfologia: MACRO: lesões esbranquiçadas superficiais e em formato de “vulcão” (apresenta um núcleo transparente em formato arredondado), edema, estenoses e eritemas. MICRO: células apresentam vírus em seus núcleos e presença de leucócitos polimorfonucleares Esofagite CMV: causada pelo CMV → vírus da família do HVS - Infecção geralmente assintomática com vírus latente e reativado em casos de imunodepressão - Transmissão: via respiratória, transfusão (sangue ou verticalmente) e sexual - Morfologia: MACRO: úlceras mais profundas e ovaladas que HVS MICRO: grande quantidade de infiltrado inflamatório e células endoteliais infectadas pelo vírus - QUÍMICA: causada por ingestão de tóxicos, pode gerar DRGE, esôfago de Barret e adenocarcinoma esofágico As lesões dependem da substância ingerida, quantidade, concentração e estado físico do paciente. Ingestão de bases fortes: a mucosa é menos resistente a substâncias alcalinas, ocorre necrose por liquefação, lesões profundas e intensas. Ingestão de ácidos: ocorre necrose por coagulação (perda de água pelos tecidos), lesões menos profundas mas atingem rapidamente o estômago. - EOSINOFÍLICA: doença autoimune caracterizada por inflamação constante de eosinófilos, impactação de alimentos, disfagia e intolerância ao alimentar-se. Comum em indivíduos homens e atópicos (possuem rinite alérgica, asma ou dermatite) - Morfologia: MACRO: esôfago apresenta traqueização (aspecto parecido com uma traqueia) com diminuição do lúmen e aumento da mucosa esofágica MICRO: infiltração de eosinófilos e expansão da membrana basal. TERMOS: - Pirose: sensação de azia - Odinofagia: dor ao engolir - Disfagia: dificuldade ao engolir - Hematêmese: sangue ao vomitar - Eructação: arroto