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ESOFAGITES (Robbins cap17; Bogliolo cap22; Netter histologia cap22)
Funções do TGI:
- digestão
- ação endócrina (pâncreas e fígado)
- motilidade
- proteção → Placa de Payer (tecido linfoide)
- secreção e armazenamento de substâncias
Plexos:
- Submucoso (Meissner): estimulação de células endócrinas para secreção
hormonal
- Mioentérico (Auerbach): regulação da musculatura local / tônus do esfíncter
→ motilidade do TGI
O TGI abriga um sistema nervoso de plexos mioentéricos e submucosos. O
SNEntérico funciona de forma autônoma e tem base os mecanos, quimio e
osmorreceptores, recebendo sinais do SNC, SNAutônomo e hormônios que auxiliam
na sua regulação.
Esôfago: é dividido em 5 partes
- esôfago cervical
- // torácico superior
- // // médio
- // // inferior/ junção esofagogástrica (JEG)
- // abdominal → intersecção entre diafragma do esôfago e parte superior
do estômago
JEG: presença de MM liso e plexo mioentérico. Linha Z: junção das túnicas
to estômago + esôfago
Esofagite:
- INFECCIOSA: CMV (citomegalovírus), HSV (Herpes simples vírus), Candida
sp → MUITO COMUNS EM PACIENTES IMUNODEPRIMIDOS
Esofagite fúngica: causada por fungos da família Candida sp, doença chamada de
monilíase
- Fatores predisponentes: HIV, diabetes, leucemia e uso inadequado de
antibióticos
- Fatores locais: obstrução por tumor, acalásia e DRGE (doença do refluxo
gastroesofágico)
- Morfologia:
MACRO: mucosa com pseudomembranas aderentes de cor amarelo/branco
pastosas com presença de placas elevadas nodulosas.
MICRO: hifas fúngicas entrelaçadas, material necrótico e células inflamatórias
Esofagite herpética: causada pelo HSV
- Transmissão: através da saliva ao falar, respirar ou tossir
- O paciente é infectado, portanto, apresenta os sintomas apenas em casos de
imunodepressão.
- Morfologia:
MACRO: lesões esbranquiçadas superficiais e em formato de “vulcão” (apresenta
um núcleo transparente em formato arredondado), edema, estenoses e eritemas.
MICRO: células apresentam vírus em seus núcleos e presença de leucócitos
polimorfonucleares
Esofagite CMV: causada pelo CMV → vírus da família do HVS
- Infecção geralmente assintomática com vírus latente e reativado em casos de
imunodepressão
- Transmissão: via respiratória, transfusão (sangue ou verticalmente) e sexual
- Morfologia:
MACRO: úlceras mais profundas e ovaladas que HVS
MICRO: grande quantidade de infiltrado inflamatório e células endoteliais infectadas
pelo vírus
- QUÍMICA: causada por ingestão de tóxicos, pode gerar DRGE, esôfago de
Barret e adenocarcinoma esofágico
As lesões dependem da substância ingerida, quantidade, concentração e estado
físico do paciente.
Ingestão de bases fortes: a mucosa é menos resistente a substâncias alcalinas,
ocorre necrose por liquefação, lesões profundas e intensas.
Ingestão de ácidos: ocorre necrose por coagulação (perda de água pelos tecidos),
lesões menos profundas mas atingem rapidamente o estômago.
- EOSINOFÍLICA: doença autoimune caracterizada por inflamação constante
de eosinófilos, impactação de alimentos, disfagia e intolerância ao
alimentar-se. Comum em indivíduos homens e atópicos (possuem rinite
alérgica, asma ou dermatite)
- Morfologia:
MACRO: esôfago apresenta traqueização (aspecto parecido com uma traqueia) com
diminuição do lúmen e aumento da mucosa esofágica
MICRO: infiltração de eosinófilos e expansão da membrana basal.
TERMOS:
- Pirose: sensação de azia
- Odinofagia: dor ao engolir
- Disfagia: dificuldade ao engolir
- Hematêmese: sangue ao vomitar
- Eructação: arroto

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