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Camila Mariana Castro de Oliveira 
Medicina Nove de Julho
Patologia do estômago 
Anatomia: 
➛ Localizado na região do hipocôndrio esquerdo, dentro da 
cavidade abdominal 
➛ Divisão em partes: região do cárdia, fundo, corpo, antro e 
piloro 
➛ Muitas pregas/rugas na região antral 
➛ Função de começar o processo digestivo - liberação de 
ácido clorídrico pelas células parietais e enzimas 
(pepsinogênio -> pepsina) 
 ✓ Células parietais: produzem ácido clorídrico e fator 
intrínseco 
 ✓ Células principais: produzem pepsinogênio 
 ✓ Células G: presentes na região antral e produzem 
gastrina 
Histologia: 
➛ Camada mucosa 
➛ Camada submucosa 
➛ Camada muscular própria 
➛ Camada serosa 
Função: 
➛ As glândulas da mucosa do estômago apresenta, 
diferenças morfológicas e funcionais de acordo com a região 
que se localizam 
 ✓ Mucosa da cárdia - glândulas mucosas 
 ✓ Mucosa oxíntica - 
glândulas gástricas (ou 
oxinticas) 
 - Ácido clorídrico 
 - Pepsinogênio 
 - Histamina 
 - Fator intrínseco 
 - Muco 
 ✓ Mucosa antral/
pilórica - glândulas 
pilóricas 
 - Gastrina 
 - Muco 
Terminologias: 
➛ Gastropatia: 
 ✓ Células inflamatórias raras ou ausentes 
 ✓ Secundária a ação de agentes químicos agressores para 
a da mucosgastrica 
➛ Gastrite: 
 ✓ Inflamação 
 ✓ Doença primariamente inflamatória da mucosa gástrica 
 ✓ Gastrite crônica: linfócitos e plasmócitos 
 ✓ Gastrite aguda: polimorfonucleares 
Manifestações clínicas: 
➛ Os sintomas nem sempre se correlacionam com a 
intensidade do processo inflamatório 
Patologia do estomago 
Relembrando: 
Garit: 
No estômago podemos fazer analogia entre o padrão 
do infiltrado inflamatório e fase evolutiva do processo 
inflamatório (classificação patológica do processo 
inflamatório é válida) 
Camila Mariana Castro de Oliveira 
Medicina Nove de Julho
➛ Epigastralgia, náuseas e vômitos, empachamento, pirose, 
eructação, odinofagia 
➛ Formas graves: hemorragia, hematêmese maciça, melena 
e choque hemorrágico 
Gastrite aguda: 
➛ É um processo inflamatório mucoso transitório 
➛ Doença primariamente inflamatória da mucosa gástrica 
Patogênese: 
➛ A gastropatia e a gastrite aguda podem ocorrer quando 
um ou mais dos mecanismos protetoras da mucosa gástrica 
do ambiente ácido estão sobrecarregado ou defeituosos 
➛ Fatores patogênicos: produção aumentada de ácido com 
difusão retrógrada, diminuição de bicarbonato, produção de 
mucina e dano direto a mucosa 
➛ O uso crônico de anti-inflamatórios não esteroidais reduz a 
produção de bicarbonato e interfere na ação citoprotetora 
das prostaglandinas 
 ✓ As prostaglandinas inibem a produção de ácido, 
promovem a síntese de mucina e aumentam a perfusão 
vascular 
➛ O consumo excessivo de álcool e o tabagismo pesado 
podem ser diretamente tóxicos e a hipóxia, a isquemia e o 
choque podem lesionar a mucosa secundariamente 
➛ Pode ocorrer lesão gástrica decorrente de uremia ou de 
Helicobacter pylori secretora de urease pela inibição de íons 
amônio dos transportadores de bicarbonato gástrico 
Morfologia: 
➛ Macroscópica: há edema moderado e hiperemia, algumas 
vezes com hemorragia (gastrite erosiva hemorrágica aguda) 
➛ Microscópica: os neutrofilos invadem o epitélio, com 
descamação epitelial superficial (erosão) e um exsudato 
luminal fibrinoso 
Fatores de risco: 
➛ Uso de medicamentos (AINES) 
➛ Infecção pelo H. pylori 
➛ Radiação 
➛ Refluxo biliar crônico 
➛ Lesão mecânica (tubo nasogástrico) 
➛ Doenças crônicas 
➛ Tabagismo e etilismo 
Aines - anti-inflamatórios não 
esteroidais: 
➛ O efeito principal de todos os AINES é diminuir a síntese 
de prostaglandinas (PGS) através da inibição reversível da 
COX - a prostaglandina é um importante protetor gástrico 
➛ Funções fisiológicas das PGs (prostaglandinas): 
 ✓ Proteção da mucosa gástrica (PGI, PGE) 
 ✓ Estimuladao (TXA2) ou inibição (PGI2) da agregação 
plaquetária 
 ✓ Relaxamento vascular (PGE, PGI) 
 ✓ Contração vascular (PGF, TXA) 
 ✓ Produção de febre (PGE) 
 ✓ Contração ou relaxamento brônquico 
 ✓ Indução da contração uterina (PGE, PGF) 
 ✓ Manutenção do fluxo renal e regulação do metabolismo 
de sódio e potássio (PGI2, PGE) 
➛ COX-1: enzima essencial constitutiva encontrada na maioria 
das células e tecidos 
 ✓ Produção de PGs para manutenção de funções 
fisiológicas 
➛ COX-2: formação induzida no processo inflamatório e por 
interleucinas 
Tabagismo e etilismo: 
➛ Álcool: 
 ✓ Dissolução do muco 
 ✓ Dissolução de componentes lipoproteicos da membrana 
celular e de complexos que unem células epiteliais 
➛ Nicotina: 
 ✓ Promove vasoconstrição que permite a redução do fluxo 
sanguíneo da mucosa, acarretando redução da secreção de 
HCO3- 
Camila Mariana Castro de Oliveira 
Medicina Nove de Julho
Helicobacter pylori: 
➛ A infecção por H. pylori é a causa mais comum de 
gastrite crônica 
➛ Os humanos são os únicos hospedeiros - a disseminação 
se dá pelas vias fecal-oral, 
oral-oral ou ambiental 
➛ H. pylori induz 
predominantemente a uma 
gastrite antral, caracterizada 
por maior produção de 
ácido e ruptura dos 
mecanismos normais de 
proteção da mucosa 
➛ Fatores de virulência da 
H. pylori: 
 ✓ Motilidade via flagelos 
 ✓ Produção de urease 
gerando amônia que eleva 
o pH local, aumentando a 
sobrevivência bacteriana e inibindo o transporte de 
bicarbonato gástrico 
 ✓ Adesinas bacteriana para se ligar as células epiteliais de 
superfície 
 ✓ Toxinas 
➛ Morfologia da H. pylori: 
 ✓ Macroscópica: a mucosa infectada é eritematoso e varia 
de grosseira a nodular 
 ✓ Microscópica: a H. pylori é 
encontrada tipicamente no 
antes e a biopsia gástrica 
geralmente demonstra 
organismos concentrados no 
muco superficial sobrejacente 
ao epitélio de superfície e 
foveolar 
 - Há números variáveis de 
neutrofilos intraepiteliais e 
luminárias (formando 
abscessos de cripta) e a lâmina própria contém abundantes 
plasmócitos, macrófagos e linfócitos 
 - A gastrite de longa duração está associada a atrofia difusa 
da mucosa, com metaplasia intestinal e proeminentes 
agregados linfoides ocasionalmente com centros germinativos 
Gastrite crônica: 
➛ A gastrite crônica é caracterizada por uma inflamação 
contínua da mucosa, com atrofia da mesma; fornece um 
substrato em que a displasia (e o carcinoma) pode surgir. 
➛ Os sintomas quando comparados a da gastrite aguda 
geralmente são menos 
graves, porém mais 
persistentes 
 ✓ As causas incluem 
infecção por H. pylori 
(mais comum), gastrite 
autoimune (10% dos 
casos; segunda mais 
comum), radiação, 
refluxo biliar, lesão 
mecânica (sonda 
nasogástrica de demora) 
e acometimento por 
distúrbios sistêmicos, 
como amiloide ou DC 
➛ Macroscopicamente a 
gastrite é marcada por perda das rugas/pregas e pela 
mucosa com um aspecto achatado 
Aspectos morfológicos da gastrite 
crônica: 
➛ Inflamação: 
 ✓ Infiltrado inflamatório linfoplasmocitário 
 ✓ Presença ou ausência de folículos linfoides 
➛ Atividade: presença de PMN - microabscessos de cripta 
➛ Atrofia: redução de componentes da mucosa 
 ✓ Mucosa adelgaçada 
- A H. pylori pode ser diagnosticada por teste sorológico 
para anticorpos, teste respiratório com ureia marcada, 
cultura bacteriana, visualização bacteriana direta na biopsia 
gástrica ou testes baseados em DNA 
- A infecção por H. pylori é um fator de risco para doença 
ulcerosa péptica (DUP), adenocarcinoma gástrico e linfoma 
gástrico 
- O teste respiratório com ureia marcada carbono-13 é 
considerado atualmente o método de escolha para 
avaliação da resposta ao tratamento, tanto em adultos 
quanto em crianças. 
Camila Mariana Castro de Oliveira 
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 ✓ Rarefacao e afastamento das glândulas 
➛ Metaplasia intestinal 
Gastrite autoimune: 
➛ É uma forma de gastrite tipicamente poupa a região a 
região antral e é associada à hipergastrinemia 
➛ Poupa a região antral 
 ✓ Anticorpo contra células parietais e fator intríseco 
 ✓ Concentração sérica de pepsinogênio I reduzida✓ Hiperplasia de células endócrinas 
 ✓ Deficiência de vitamina B12 
 ✓ Secreção alterada de ácido gástrico (acloridria) 
 ✓ Associação com outras doenças autoimunes 
➛ A destruição autoimune mediada por linfócitos T CD4+ 
das células parietais é o principal mecanismo patogênico 
 ✓ Há também anticorpos circulantes e gástricos secretados 
para as células parietais e fator intrínseco, mas é provável 
que estes sejam apenas manifestações secundárias da 
doença e não a causa 
 ✓ A citotoxicidade das células parietais, por sua vez, leva à 
secreção defeituosa de ácido gástrico (acloridria), que 
deflagra hipergastrinemia e hiperplasia antral de células G 
Morfologia: 
➛ As dobras rugais se perdem e há dano difuso à mucosa 
das células parietais produtoras de ácido primariamente no 
corpo e fundo 
➛ O infiltrado inflamatório é predominantemente constituído 
de linfócitos, macrófagos e plasmócitos e agregados linfoides 
podem estar presentes 
Tratamento da gastrite crônica: 
➛ O tratamento tem como foco a erradicação do H. pylori 
com antibióticos, manter hábitos saudáveis, remoção dos 
agentes agressores como os AINES e inibidores da COX2 e a 
neutralização ou produção reduzida de ácido gástrico (inibidor 
da bomba de prótons) 
➛ Numa situação normal, o estômago produz muco e 
substâncias neutralizantes para não ser agredido pelo suco 
gástrico liberado para digestão dos alimentos, composto 
principalmente de ácido clorídrico e pepsina 
 ✓ A presença continuada de alguns agressores desequilibra 
esse mecanismo 
➛ Forte associação com H. pylori, AINE, tabagismo 
➛ Processo inflamatório crônico 
➛ A forma mais comum ocorre no antro gástrico ou no 
duodeno, associada à infecção por H. pylori 
 ✓ A DUP no fundo ou no corpo gástrico geralmente é 
acompanhada de atrofia da mucosa (em consequência de H. 
pylori ou gastrite crônica autoimune) 
Dnça Ulcera Péptica (DUP): 
Camila Mariana Castro de Oliveira 
Medicina Nove de Julho
Patogênese: 
➛ A DUP resulta dos desequilíbrios no dano à mucosa e às 
defesas 
➛ A hiperacidez na DUP pode ser causada por infecção, 
hiperplasia de células parietais, excessiva resposta secretória 
ou aumento da produção de gastrina (p. ex., secundária à 
hipercalcemia ou produzida por um tumor) 
 ✓ Os NSAIDs e os esteroides bloqueiam os efeitos 
citoprotetores normais da prostaglandina e o tabagismo (e 
doença cardiovascular) compromete o fluxo sanguíneo da 
mucosa. 
Morfologia: 
➛ Macroscópica: há um nítido defeito em saca-bocados com 
margens mucosas protuberantes e bases ulcerosas lisas e 
limpas 
➛ Microscópico: há finas camadas de restos fibrinoides com 
inflamacao de base fundindo-se ao tecido de granulação, além 
de formação cicatricial profunda. 
 ✓ A mucosa circundante geralmente exibe gastrite crônica 
Manifestações clínicas: 
➛ Os sintomas clássicos incluem dor epigástrica lacerante, 
em queimação ou persistente, pioram à noite e de 1 a 3 
horas após as refeições 
 ✓ Podem também ocorrer náusea, vômito, inchaço, arrotos 
e perda de peso 
 ✓ As complicações incluem anemia, hemorragia, perfuração 
e obstrução 
 ✓ A transformação maligna é rara. 
➛ Lesão originada na mucosa é constituída pela proliferação 
de seus componentes 
➛ Protrusão na luz e pode ser séssil ou pediculado 
Manifestações clínicas: 
➛ Achados incidentais de endoscopias (4 a 5% dos exames) 
ou de peças de ressecção cirúrgica 
➛ Sem manifestação clínica 
Pólipo hiperplasico: 
➛ Hiperplasia reativa a gastrite crônica atrófica causada por H. 
pylori ou autoimune 
➛ 90% dos pólipos gástricos 
➛ Indivíduos entre 50 - 60 anos 
Morfologia macro e microscópica: 
➛ Pólipos sesseis único ou múltiplos, ovóide, superfície lisa < 
1cm (principalmente antro) 
➛ Pode apresentar erosões superficiais 
➛ Associa-se com gastrite atrófica 
➛ Glândulas foveolares irregulares, cisticamente dilatada e 
alongadas 
➛ Lâmina própria é tipicamente edematosa, com graus 
variáveis de inflamação aguda e crônica 
Evolução: 
➛ Pólipos regridem com tratamento para H. pylori 
➛ Displasia relacionada ao tamanho que se >1,5cm deve ser 
feita biopsia para histopatológico 
➛ Não tem potencial de transformação maligna, embora um 
terço das lesões possa recidivar após polipectomia 
➛ 1-3% dos pacientes podem evoluir para displasia ou 
carcinoma gástrico 
➛ Acompanhamento do paciente 
Pólip: 
Camila Mariana Castro de Oliveira 
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Pólipo De glândula fundica: 
➛ Relação com uso de inibidores de bomba de protons 
 ✓ Inibem a produção de HCl -> aumentam a gastrina -> 
crescimento da glândula oxintica 
➛ Polipose Adenomatosa Familiar(PAF) 
 ✓ Doença autossômica dominante (incontáveis pólipos 
colorretais) 
 ✓ Displasia e câncer quando associado a PAF 
➛ Pode apresentar náusea, vômito ou dor epigástrica 
(quando sintomas) 
➛ Sem potencial para malignização 
Morfologia macro e microscópica: 
➛ Ocorrem no corpo e fundo 
➛ 2-3cm 
➛ Pólipos sesseis únicas ou múltiplas, bem circunscritas, 
superfície lisa 
➛ Glândulas irregulares, cisticamente dilatadas, revestidas por 
células parietais (rosa) e principais (azul) achatadas 
➛ Inflamação ausente ou mínima 
Pólipo adenomatoso: 
➛ Representam 10% dos pólipos gástricos 
➛ Neoplasia benigna 
➛ Aumenta com a idade 
➛ Previamente em homens 
➛ Polipose Adenomatosa Familiar(PAF) 
 ✓ Doença autossômica dominante (incontáveis pólipos 
colorretais) 
 ✓ Displasia e câncer quando associado a PAF 
➛ Quase sempre ocorrem em um ambiente de gastrite 
crônica com atrofia e metaplasia intestinal (não imune) 
Morfologia macro e microscópica: 
➛ Lesões solitárias séssil ou com pequeno pedículo 
➛ Normalmente < 2 cm de diâmetro, podendo atingir 4 – 5 
cm 
➛ Localizadas no antro 
➛ Formada por estruturas tubulares e vilosas revestidas por 
epitélio displásico (baixo ou alto grau) 
Evolução: 
➛ O risco de adenocarcinoma em adenomas gástricos está 
relacionado ao tamanho da lesão e é particularmente elevado 
em lesões maiores que 2 cm de diâmetro 
➛ No geral, o carcinoma pode estar presente em mais de 
30% dos adenomas gástricos 
➛ Portanto adenomas são considerados lesões pré 
cancerosas 
➛ Neoplasia maligna mais comum (90% do CA gástrico) 
➛ Risco aumentado para gastrectomizados (parcial) para 
Doença ulcerosa péptica (DUP) 
Adenocarcinoma de tômago:
Camila Mariana Castro de Oliveira 
Medicina Nove de Julho
➛ Displasia e adenoma gástricos são lesões precursoras 
reconhecíveis associadas ao adenocarcinoma gástrico 
Fatores de risco: 
➛ Dieta 
 ✓ Sal (irritante da mucosa) 
 - Risco para gastrite crônica. Hipocloridria 
 - Infecção por bactérias que convertem nitritos em 
nitrosaminas 
 ✓ N-nitrosos (nitrito e nitrato) 
 ✓ Benzenopireno (Fumaça na preservação dos alimentos) 
 ✓ Baixa ingestão de frutas frescas (vit. C e E), conhecidas 
como antioxidantes 
 ✓ A exposição aos agentes carcinogênicos, baixa ingestão 
de antioxidantes, podem causar dano ao DNA da mucosa 
metaplásica ou normal 
➛ Condições e lesões pré cancerosas 
 ✓ Gastrite crônica atrófica multifocal (antro e corpo) 
associada a H. pylori (hipocloridria com proliferação de 
bactérias que convertem nitritos em nitrosaminas) 
 ✓ Indicativos de metaplasia intestinal e displasia 
 ✓ Úlcera peptica gástrica (aumento da regeneração celular) 
 ✓ Adenoma gástrico (pólipo adenomatoso) 
 ✓ Gastrectomia (antrectomia) parcial associada a úlcera 
péptica gástrica 
 ✓ Doença de Ménétrier (hipertrofia das pregas do fundo e 
corpo gástrico com hipersecreção) 
➛ Infecção H. pylori (CagA - Aumento da proliferação celular 
e inflamação) 
➛ Aspectos genéticos 
Adenocarcinoma do tipo intestinal: 
➛ Incidência variável associada a fatores ambientais e 
predisposição genética 
 ✓ Prevalente em homens 
 ✓ Infecção pelo H.pylori 
 ✓ Nitritos derivados de nitratos (conservas) 
 ✓ Alimentos salgados ou defumados 
 ✓ Tabaco 
 ✓ Polipose Adenomatosa Familiar(PAF) - mutação do gene 
da wnt/beta-catenina e alterações em outros genes 
Morfologia macro e microscópica: 
➛ Preferênciapor antro 
(curvatura menor) 
➛ Infiltração na parede 
formam massa volumosa 
➛ Pode apresentar 
ulceração 
➛ Estrutura glandulares 
➛ Vacúolos apicais de mucina 
➛ Mucina abundante pode estar presente na luz das 
glândulas 
Adenocarcinoma do tipo difuso: 
➛ Incidência similar em várias regiões e em gênero . 
➛ Patogênese pouco conhecida - mutação no gene CDH1 
codificadorda E-caderina, que codifica proteínas de adesão 
celular 
➛ CDH1 mutado em 50% dos casos esporádicos. 
➛ Restante: expressão de E-caderina reduzida por alterações 
epigenéticas 
Morfologia macro e microscópica: 
➛ Preferência por antro (curvatura menor) 
➛ Infiltração na parede de forma difusa, espessando-a 
➛ Células em anel de sinete (vacúolo de mucina intracelular). 
➛ Células não coesivas (perda da E- caderina. 
➛ Não formam glândulas 
Camila Mariana Castro de Oliveira 
Medicina Nove de Julho
 
Adenocarcinoma precoce e avançado: 
➛ De acordo com a invasão da parede, o AG pode ser 
precoce ou avançado: 
 ✓ AG precoce está confinado à mucosa, ou à mucosa e 
submucosa; 
 ✓ AG avançado é aquele em que existe invasão da camada 
muscular 
Ag precoce: 
➛ Tipo 1: protruso - lesão de 
contorno elevado 
➛ Tipo 2a: superficial elevado - 
mucosa ligeiramente elevada 
➛ Tipo 2b: superficial plano - 
sem elevação ou depressão 
➛ Tipo 2c: superficial deprimido 
- discreta depressão 
➛ Tipo 3: escavado - formação 
de úlcera ou depressão 
Ag avançado: 
➛ Tipo 1: lesão vegetante ou polipódio que cresce em 
direção a luz 
➛ Tipo 2: lesão ulcerada, de bordas elevadas, com 
crescimento predominantemente expansivo 
➛ Tipo 3: lesão ulceroinfiltrativa, com crescimento 
predominantemente na parede do órgão e limites 
macroscópicos imprecisos 
➛ Tipo 4: lesão infiltrativa, de limites imprecisos, que cresce 
difusamente na parede, espessando a, e que, quando atinge 
grande extensão ou todo o órgão, é chamada linite plástica 
(estômago em cantil) 
Sinais e sintomas: 
➛ Ambos tipos apresentam sintomas semelhantes a gastrite 
crônica e doença ulcerosa péptica 
 ✓ Dispepsia, disfagia e náusea (início) 
 ✓ Perda de peso, anorexia, plenitude gástrica 
(principalmente nos cânceres difusos), anemia e hemorragia 
(avançados) 
Evolução clínica: 
➛ Não tem bom prognóstico, porque na maioria das vezes é 
assintomática e diagnosticado em fase avançada 
➛ A profundidade da invasão e extensão da metástase 
(nodal ou a distância), determinam o prognóstico 
➛ A taxa geral de sobrevida em 5 anos <30% 
Metástase: 
➛ Ambos tipos infiltram parede do estômago 
 ✓ Fígado, Pâncreas e Peritônio. 
➛ Metástase descoberta no diagnóstico 
 ✓ Duodeno, pâncreas, retroperitônio, pulmão, fígado e 
ovários (comum). 
 ✓ Linfonodo sentinela supraclavicular, linfonodos 
periumbilicais, linfonodo axilar esquerdo e ovário 
➛ Tumores carcinoides surgem de componentes difusos do 
sistema endócrino e agora são adequadamente conhecidos 
como tumores neuroendócrinos bem diferenciados 
➛ Carcinoide: semelhante a carcinoma 
➛ Perfaz < 10% dos carcinoides do TGI 
 ✓ 40% no jejuno/íleo. 
➛ Mais comum na 6° década de vida 
 ✓ Pode aparecer em qualquer idade 
Carcinoma de tômago ou tumor 
neurndócrino:
Camila Mariana Castro de Oliveira 
Medicina Nove de Julho
 
Patogenia: 
➛ Podem estar associados a: 
 ✓ Hiperplasia de células endócrinas (inibidor bomba de 
prótons) 
 ✓ Gastrite atrófica crônica autoimune 
 ✓ Neoplasia endócrina multipla tipo I 
 ✓ Síndrome de Zollinger-Ellison 
Morfologia macro e microscópica: 
➛ Ocorre normalmente no 
corpo e fundo (mucosa oxintica) 
➛ Massas intramurais ou 
submucosas que criam 
pequenas lesões polipoides 
➛ Amarelos ou castanhos 
(firmes) 
➛ 1 - 2 cm múltiplos 
➛ > 2 cm solitário 
➛ Ilhas, trabéculas, cordões, 
glândulas ou ninhos de células uniformes, com citoplasma 
granular rosado escasso e um núcleo pontilhado, de redondo 
a oval 
Evolução clínica: 
➛ Tumor carcinoide gástrico que surgem em associação 
com a gastrite atrófica raramente originam metástases e são 
geralmente curados pela ressecção 
➛ Tumores carcinoides sem fatores predisponentes 
geralmente são mais agressivos 
➛ Tumores mesenquimais no trato digestivo, em que o 
estômago pode ser a sede mais comum 
➛ Origem de células intersticiais de Cajal (células marca 
passo do m. liso/peristaltismo); 
➛ O tumor estromal GI é o mais comum no abdome (2/3 
ocorre no estômago) 
Características: 
➛ Crescimento lento, porém pode causar metástase 
➛ Mais prevalente em indivíduos maiores de 60 anos 
➛ As proliferações microscópicas que podem representar 
precursores do GIST estão presentes em 10% a 30 % dos 
estômagos removidos 
Patogenia: 
➛ 75% e 80% de todos os GISTs possuem mutações 
oncogênicas de ganho de função no receptor tirosina-cinase 
(KIT) e PDGFRa em 10% 
(lesões 3 mm) 
 ✓ Mutação ativa vias 
de proliferação celular e 
inibição para apoptose 
➛ Pode ser evidenciada 
expressão através da 
himunoistoquímica para 
CD117 concomitante a 
CD34 
➛ Pacientes com tais 
alterações respondem 
bem a inibidores de receptores com atividade cinase em 
tirocina 
Morfológica macro e microscópica: 
➛ Localiza-se preferencialmente no corpo e no fundo, pode 
atingir grandes dimensões (20 a 30cm) 
➛ Muscular da mucosa, muscular própria ou em estruturas 
da submucosa e cresce expansivamente como lesão bem 
delimitada e revestida por mucosa intacta ou ulcerada 
➛ Corte roseo ou amarelado, macio, podendo haver áreas 
de hemorragia e necrose 
Síndrome de Zollinger-Ellison: 
- Síntese de gastrina 
- A hipersecrecao de gastrina produz úlceras pepticas, 
ma digestão, esofagite, duodenojejunite e diarreia 
Tumor de troma garointtinal:
Camila Mariana Castro de Oliveira 
Medicina Nove de Julho
Microscopia fusocelular: 
➛ Mais frequente nos tumores do intestino delgado, com 
células de aspecto fasciculado ou neuroide; o estroma pode 
ser mixoide ou muito vascularizado 
➛ Vacúolos citoplasmático.p 
➛ Pouco pleomorfismo 
➛ Pouca mitose 
➛ Lembra célula muscular lisa 
➛ Pode estar em paliçada 
Microscopia epitelioide: 
➛ Mais comum no estômago, constituído 
predominantemente por células globosas, com citoplasma 
claro 
➛ No estômago pode ser epitelioide ou fusocelular 
Clínica: 
➛ Achados incidentais (endoscopia/biópsia) e esporádico. 
➛ Variada conforme localização, tamanho da massa, 
ulceração 
➛ Dor epigástrica, obstrução, sangramento com 
conseqüente anemia 
➛ Linfomas do tecido linfoide associada a mucosa (MALT) 
➛ Representa 2 a 5% dos tumores malignos no estômago e 
70% dos linfomas de estômago 
➛ Prevalente em homens entre 50-70 anos 
➛ Endoscopia digestiva alta com biópsias é o método mais 
apropriado para o diagnóstico. 
➛ Histológicamente são divididos em: 
 ✓ Linfoma de baixo grau: 
 - Evolução indolente e formado por pequenos linfócitos 
ou por células B monocitoides 
 ✓ Linfoma de alto grau: 
 - Mais agressivo e constituído predominantemente por 
grandes células 
Manifestações clínicas: 
➛ Inespecíficas 
➛ As mais freqüentes são dor abdominal, perda de peso, 
náuseas, vômitos e anorexia. 
➛ Em 20% dos casos, o tumor ulcera e causa hemorragia 
Patogênese: 
➛ Associação com infecção por cepas virulentas do H. pylori 
(90%) 
 ✓ Expansão clonal das células linfóide (linfócito B) em 
resposta a inflamação induzida pela bactéria (via NFkB) 
➛ 25% ocorre translocação t(11,18)(q21,q21) 
 ✓ Fusão dos genes API2 e MLT, dando origem a 
proteínaAPI2-MLT (inibe apoptose e estimula proliferação via 
NFkB) linfócito B 
Morfologia macroscópica: 
➛ Mucosa hipertrófica com espessamento irregular das 
pregas (evidente no raio-x) 
➛ Pode se apresentar infiltrante com erosões ou ulceração 
➛ Também pode ser formado por nódulos infiltrantes 
(linfoma de alto grau) 
Morfologia microscópica: 
Linfoma de baixo grau: 
➛ Em condições fisiológicas, tais linfócitos encontram-se em 
torno dos folículos linfoides e dispersos entre os folículos. 
➛ Quando surge o linfoma, as células ocupam a lâmina 
própria (A), infiltram- se nas glândulas gástricas e no epitéliofoveolar e os destroem, originando o aspecto característico 
conhecido como lesão linfoepitelial (B) 
Linfoma MALT:
Camila Mariana Castro de Oliveira 
Medicina Nove de Julho
 
Linfoma de alto grau: 
➛ Focos confluentes de células blásticas, com diferentes 
graus de pleomorfismo celular e 
nuclear e figuras de mitose, que 
ficam intercaladas com folículos 
linfoides infiltrados por células 
neoplásicas que expressam a 
proteína BCL-2 e marcadores de 
linfócitos B (CD20)