MAPA MENTAL ANP II (2)

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<p>MACROSCOPIA</p><p>MICROSCOPIAPatologias do Estômago</p><p>A gastrite aguda é um processo inflamatório da mucosa</p><p>transitória, que pode ser assintomático ou causar graus</p><p>variáveis de dor epigástrica, náusea e vômito.</p><p>Em muitos casos graves pode haver erosão da mucosa,</p><p>ulceração, hemorragia, hematêmese, melena ou, raramente,</p><p>perda sanguínea massiva.</p><p>Uma erosão denota perda do epitélio superficial, gerando um</p><p>defeito na mucosa que é limitado à lâmina própria. Esta é</p><p>acompanhada por um infiltrado neutrofílico pronunciado</p><p>dentro da mucosa e um exsudato purulento contendo fibrina</p><p>no lúmen.</p><p>A hemorragia pode ocorrer e causar pontos escuros na mucosa</p><p>anteriormente hiperêmica. A erosão e a hemorragia simultâneas</p><p>são chamadas de gastrite hemorrágica erosiva aguda. Grandes</p><p>áreas da superfície gástrica podem estar desnudas, embora o</p><p>envolvimento seja tipicamente superficial.</p><p>Os distúrbios do estômago são causa frequente de</p><p>doenças clínicas, em que lesões inflamatórias e neoplásicas</p><p>são particularmente comuns.</p><p>Glória Amorim - 8º PIntrodução</p><p>O estômago é dividido em quatro regiões anatômicas</p><p>principais: a cárdia, o fundo, o corpo e o antro</p><p>Gastrite aguda</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>A mucina secretada pelas células foveolares da superfície forma</p><p>uma camada fina de muco que evita que partículas grandes de</p><p>comida toquem diretamente o epitélio.</p><p>A camada de muco também promove a formação de uma camada</p><p>“inerte” de fluido sobre o epitélio que protege a mucosa e tem</p><p>pH neutro como resultado da secreção do íon bicarbonato pelas</p><p>células epiteliais da superfície.</p><p>Finalmente, o rico suprimento vascular da mucosa gástrica libera</p><p>oxigênio, bicarbonato e nutrientes enquanto remove o ácido que</p><p>foi difundido de volta para a lâmina própria.</p><p>A gastrite aguda ou crônica pode ocorrer como consequência do</p><p>rompimento de um desses mecanismos protetores.</p><p>Por exemplo, a síntese reduzida de mucina nos idosos foi</p><p>sugerida como um dos fatores que podem explicar sua</p><p>susceptibilidade aumentada à gastrite</p><p>As drogas anti-inflamatórias não esteroidais (DAINEs) podem</p><p>interferir na citoproteção normalmente fornecida pelas</p><p>prostaglandinas ou reduzir a secreção de bicarbonato, qualquer</p><p>um dos quais aumenta a susceptibilidade da mucosa gástrica à</p><p>injúria.</p><p>Similarmente, a injúria gástrica que ocorre nos pacientes</p><p>urêmicos e naqueles infectados com H. pylori secretora de uréase</p><p>pode ser decorrente da inibição dos transportadores gástricos de</p><p>bicarbonato pelos íons amônio.</p><p>A injúria celular direta também é implicada na gastrite em função</p><p>de consumo excessivo de álcool, DAINEs, terapia radioativa e</p><p>quimioterapia. Já que toda a superfície da mucosa gástrica é</p><p>substituída a cada 2 a 6 dias, inibidores mitóticos, incluindo</p><p>aqueles usados na quimioterapia do câncer, causam danos</p><p>generalizados à mucosa em razão da regeneração epitelial</p><p>insuficiente. Finalmente, a liberação de oxigênio diminuída pode</p><p>explicar a incidência aumentada de gastrite aguda em altas</p><p>atitudes.</p><p>MORFOLOGIA</p><p>A cárdia e o antro são revestidos principalmente por</p><p>células foveolares secretoras de mucina que formam as</p><p>pequenas glândulas. As glândulas antrais são similares, mas</p><p>também contêm células endócrinas, tais como as células G,</p><p>que liberam gastrina para estimular a secreção luminal de</p><p>ácido pelas células parietais dentro do fundo e do corpo</p><p>gástricos. As glândulas bem desenvolvidas do corpo e do</p><p>fundo também contêm células principais que produzem e</p><p>secretam enzimas digestivas, tal como a pepsina.</p><p>O lúmen gástrico é fortemente acídico com um pH</p><p>próximo de 1, mais do que um milhão de vezes mais ácido</p><p>do que o sangue. Esse ambiente hostil contribui para a</p><p>digestão, mas também tem o potencial de danificar a</p><p>mucosa gástrica. Múltiplos mecanismos têm evoluído para</p><p>proteger a mucosa gástrica</p><p>PATOGENIA</p><p>Histologicamente, gastrite aguda leve pode ser difícil de</p><p>reconhecer, já que a lâmina própria apresenta apenas um</p><p>edema moderado e uma congestão vascular leve.</p><p>A superfície epitelial fica intacta, embora neutrófilos</p><p>espalhados possam estar presentes entre as células epiteliais</p><p>ou dentro das glândulas mucosas.</p><p>Em contraste, uma abundância de linfócitos ou de</p><p>plasmócitos sugere uma doença crônica.</p><p>A presença de neutrófilos acima da membrana basal em</p><p>contato direto com células epiteliais é anormal em todas</p><p>as partes do trato GI e significa uma inflamação ativa.</p><p>Este termo é preferido à inflamação aguda, já que a</p><p>inflamação ativa pode estar presente tanto nos estados</p><p>agudo ou crônico da doença. Com danos mucosos mais</p><p>graves, erosões e hemorragia se desenvolvem.</p><p>MACROSCOPIA</p><p>a inflamação transmural e serosite local. Diferentemente das</p><p>úlceras pépticas, as quais surgem na condição de injúria</p><p>crônica, as úlceras de estresse agudas são encontradas em</p><p>qualquer parte do estômago. As pregas rugosas gástricas são</p><p>essencialmente normais, e as margens e a base das úlceras não</p><p>são endurecidas</p><p>Os pacientes mais criticamente doentes admitidos nas unidades de</p><p>terapia intensiva dos hospitais apresentam evidências histológicas</p><p>de danos à mucosa gástrica.</p><p>O sangramento de erosões gástricas superficiais ou de úlceras</p><p>que podem requerer transfusões se desenvolve em 1% a 4%</p><p>desses pacientes. Outras complicações, incluindo perfuração,</p><p>também podem ocorrer.</p><p>Os antagonistas do receptor de histamina H2 e inibidores de</p><p>bombas de prótons profiláticos podem aliviar o impacto da</p><p>ulceração por estresse, mas o determinante mais importante do</p><p>resultado clínico é a habilidade de corrigir as condições</p><p>subjacentes. A mucosa gástrica pode se recuperar completamente</p><p>se o paciente não sucumbir à sua doença primária.</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>Defeitos focais da mucosa gástrica que se desenvolvem</p><p>agudamente são complicações bem conhecidas da terapia com</p><p>DAINEs. Eles podem também podem aparecer após estresse</p><p>fisiológico grave. Alguns recebem nomes específicos, baseados</p><p>na localização e nas associações clínicas. Por exemplo:</p><p>As úlceras de estresse são mais comuns em indivíduos com</p><p>choque, sepse ou trauma grave.</p><p>As úlceras que ocorrem no duodeno proximal e estão</p><p>associadas a queimaduras graves ou traumas são chamadas</p><p>de Úlceras de Curling.</p><p>Úlceras gástricas, duodenais e esofágicas que surgem em</p><p>pessoas com doença intracraniana são chamadas de Úlceras</p><p>de Cushing e apresentam uma alta incidência de perfuração.</p><p>ULCERAÇÃO GÁSTRICA AGUDA</p><p>A descoberta do H. pylori revolucionou nosso entendimento</p><p>da gastrite crônica. Estes bacilos espiralados ou curvados</p><p>estão presentes nas amostras de biópsias gástricas de quase</p><p>todos os pacientes com úlceras duodenais e na maioria dos</p><p>indivíduos com úlceras gástricas e gastrite crônica.</p><p>A infecção aguda por H. pylori não produz sintomas</p><p>suficientes a ponto de requerer a atenção médica na maioria</p><p>dos casos; é a gastrite crônica que, por fim, leva o indivíduo</p><p>a buscar tratamento</p><p>GASTRITE POR HELICOBACTER PYLORI</p><p>As lesões descritas como úlceras gástricas agudas variam em</p><p>profundidade, indo desde erosões superficiais causadas por danos</p><p>epiteliais superficiais até lesões profundas que penetram a</p><p>profundidade da mucosa.</p><p>A base da úlcera é frequentemente corada de marrom a preto pela</p><p>digestão ácida do sangue extravasado e pode estar associada a</p><p>MORFOLOGIA</p><p>Embora o H. pylori possa invadir a mucosa gástrica, isso</p><p>não está evidente histologicamente, e a contribuição da</p><p>invasão para a doença não é conhecida. Quatro</p><p>características estão ligadas à virulência do H. pylori:</p><p>Flagelos, os quais permitem que a bactéria seja móvel</p><p>no muco viscoso.</p><p>Urease, a qual gera amônia da ureia endógena e assim</p><p>eleva o pH gástrico local.</p><p>Adesinas que acentuam sua aderência bacteriana à</p><p>superfície das células foveolares.</p><p>Toxinas, tais como a citotoxina de associação com o</p><p>gene A (CagA), que pode estar envolvida no</p><p>desenvolvimento de úlcera ou câncer por mecanismos</p><p>fracamente definidos.</p><p>Embora os mecanismos pelos quais o H. pylori causa</p><p>gastrite não sejam completamente entendidos, está claro</p><p>que a infecção resulta na produção aumentada de ácido e</p><p>na ruptura dos mecanismos de proteção das mucosas</p><p>gástrica e duodenal normais,</p><p>como descrito anteriormente.</p><p>A gastrite por H. pylori é, portanto, o resultado de um</p><p>desequilíbrio entre as defesas das mucosas gastroduodenais</p><p>e forças danificadoras que se superam essas defesas.</p><p>Ao longo do tempo, a gastrite antral crônica por H.</p><p>pylori pode progredir para uma pangastrite, resultando em</p><p>gastrite atrófica multifocal. Os mecanismos subjacentes</p><p>que contribuem para essa progressão não estão claros,</p><p>mas as interações entre o hospedeiro e a bactéria parecem</p><p>ser críticas.</p><p>Por exemplo, os polimorfismo particulares no gene que</p><p>codifica a citocina próinflamatória interleucina-1β (IL-1β)</p><p>se correlacionam com o desenvolvimento da pangastrite</p><p>após a infecção por H. pylori. Os polimorfismos no TNF e</p><p>em uma variedade de outros genes associados à resposta</p><p>inflamatória também influenciam o resultado clínico na</p><p>infecção por H. pylori</p><p>A gravidade da doença também pode ser influenciada pela</p><p>variação genética entre as linhagens de H. pylori</p><p>A patogenia da ulceração aguda é complexa e não completamente</p><p>compreendida. As úlceras induzidas por DAINEs estão relacionadas</p><p>à inibição da ciclooxigenase. Isso inibe a síntese das</p><p>prostaglandinas, as quais acentuam a secreção de bicarbonato,</p><p>inibem a secreção de ácido, promovem a síntese de mucina e</p><p>aumentam a perfusão vascular.</p><p>A acidose sistêmica, um achado frequente em tais condições,</p><p>também pode contribuir para injúria na mucosa pela diminuição</p><p>do pH intracelular das células mucosas. A hipóxia e o fluxo</p><p>sanguíneo reduzido, causados pela vasoconstrição esplâncnica</p><p>induzida por estresse, também contribuem para a patogenia das</p><p>úlceras agudas.</p><p>PATOGENIA</p><p>Em contraste à gastrite aguda, os sintomas associados à gastrite</p><p>crônica são tipicamente menos graves, porém mais persistentes.</p><p>Náusea e desconforto abdominal superior podem ocorrer,</p><p>algumas vezes com vômito, mas a hematêmese é incomum.</p><p>Gastrite crônica</p><p>DEFINIÇÃO</p><p>A causa mais comum de gastrite crônica é a infecção com o</p><p>bacilo Helicobacter pylori.</p><p>Etiologias menos comuns incluem injúria por radiação, refluxo</p><p>biliar crônico, injúria mecânica e envolvimento por doença</p><p>sistêmica, tais como a doença de Crohn, amiloidose ou doença</p><p>do enxerto-versus-hospedeiro.</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Nos Estados Unidos, a infecção por H. pylori está associada a</p><p>pobreza, superpopulação doméstica, educação limitada, etnia</p><p>afro-americana ou méxico-americana, residência em áreas rurais</p><p>e nascimento fora dos Estados Unidos.</p><p>O modo de transmissão do H. pylori não está bem definido,</p><p>mas os humanos são os únicos hospedeiros conhecidos,</p><p>tornando as vias oral-oral, fecal-oral e de espalhamento pelo</p><p>ambiente as rotas de infecção mais prováveis. O organismo</p><p>relacionado Helicobacter heilmannii causa uma doença similar e</p><p>tem reservatórios em gatos, porcos e primatas não humanos.</p><p>PATOGENIA</p><p>A infecção por H. pylori é a causa mais comum da gastrite</p><p>crônica. A doença se apresenta mais frequentemente como uma</p><p>gastrite predominantemente antral com alta produção de</p><p>ácido, a despeito da hipogastrinemia</p><p>O risco da úlcera duodenal é aumentado nesses pacientes e, na</p><p>maioria, a gastrite é limitada ao antro, com envolvimento</p><p>ocasional da cárdia. Em um subgrupo de pacientes, a gastrite</p><p>progride para envolver o corpo gástrico e o fundo. Esta</p><p>pangastrite está associada a atrofia mucosa multifocal,</p><p>secreção reduzida de ácido, metaplasia intestinal e risco</p><p>aumentado de adenocarcinoma gástrico.</p><p>Os organismos H. pylori se adaptaram ao nicho ecológico</p><p>fornecido pelo muco gástrico.</p><p>MACROSCOPIA</p><p>MICROSCOPIA</p><p>Em casos extremos, os organismos formam um tapete nas</p><p>superfícies luminais das células foveolares e mucosas do colo,</p><p>e podem até mesmo se estender para dentro das criptas</p><p>gástricas. Os organismos são mais facilmente demonstrados</p><p>com uma variedade de colorações especiais.</p><p>O H. pylori mostra um tropismo pelo epitélio gástrico e</p><p>geralmente não é encontrado em associação com a metaplasia</p><p>intestinal gástrica ou com o epitélio duodenal. No entanto, o</p><p>H. pylori pode estar presente nos focos de metaplasia pilórica</p><p>no duodeno cronicamente injuriado ou na mucosa do tipo</p><p>gástrica no esôfago de Barrett.</p><p>Além da identificação histológica dos organismos, diversos testes</p><p>diagnósticos têm sido desenvolvidos, inclusive testes sorológicos</p><p>não invasivos para anticorpos para H. pylori, detecção bacteriana</p><p>fecal e o teste da respiração de ureia baseado na geração de</p><p>amônia pela urease bacteriana. As amostras de biópsia gástrica</p><p>também podem ser analisadas pelo teste rápido da urease, cultura</p><p>bacteriana ou detecção de DNA bacteriano por PCR.</p><p>Tratamentos eficazes para a infecção por H. pylori incluem</p><p>combinações de antibióticos e inibidores de bombas de prótons.</p><p>Indivíduos com gastrite por H. pylori geralmente melhoram após</p><p>o tratamento, embora possam ocorrer reincidências após a</p><p>erradicação incompleta ou a reinfecção. O desenvolvimento de</p><p>vacinas profiláticas e terapêuticas ainda está no estágio inicial de</p><p>desenvolvimento. A doença da úlcera péptica, uma complicação da</p><p>gastrite crônica por H. pylori, é descrita posteriormente.</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>A gastrite autoimune é responsável por menos de 10% dos</p><p>casos de gastrite crônica. Em contraste ao que é causado pelo</p><p>H. pylori, a gastrite autoimune tipicamente poupa o antro e</p><p>inclui uma hipergastrinemia. A gastrite autoimune é</p><p>caracterizada por:</p><p>Anticorpos para células parietais e fatores intrínsecos que</p><p>podem ser detectados no soro e nas secreções gástricas.</p><p>Concentração sérica de pepsinogênio I reduzida.</p><p>Hiperplasia de células endócrinas antrais.</p><p>Deficiência de vitamina B12.</p><p>Secreção defeituosa de ácido gástrico (aclorídria).</p><p>GASTRITE AUTOIMUNE</p><p>Dentro do estômago, os H. pylori são geralmente encontrados</p><p>no antro. Embora haja uma boa concordância entre a colonização</p><p>do antro e da cárdia, a infecção da cárdia ocorre em baixas taxas.</p><p>Os H. pylori são incomuns na mucosa oxíntica (produtora de</p><p>ácido) do fundo e do corpo, exceto na colonização pesada.</p><p>Logo, uma biópsia antral é preferida para a avaliação da gastrite</p><p>por H. pylori.</p><p>Quando vista endoscopicamente, a mucosa antral infectada por</p><p>H. pylori é geralmente eritematosa e tem uma aparência grosseira</p><p>ou mesmo nodular. O infiltrado inflamatório geralmente inclui</p><p>números variáveis de neutrófilos dentro da lâmina própria,</p><p>incluindo alguns que cruzam a membrana basal para assumir uma</p><p>localização intraepitelial e se acumulam no lúmen das criptas</p><p>gástricas para criar os abscessos das criptas.</p><p>Além disso, a lâmina própria superficial inclui um grande número</p><p>plasmócitos, frequentemente em grupos ou lâminas, e número</p><p>aumentado de linfócitos e macrófagos. Neutrófilos intraepiteliais</p><p>e plasmócitos subepiteliais são características da gastrite por H.</p><p>pylori.</p><p>Quando intensos, os infiltrados inflamatórios podem criar pregas</p><p>rugosas espessadas, que mimetizam as lesões infiltrativas iniciais.</p><p>Uma gastrite por H. pylori com longa duração pode se estender e</p><p>envolver o corpo e o fundo, e a mucosa pode se tornar atrófica.</p><p>Os agregados linfoides, alguns com centros germinativos, estão</p><p>frequentemente presentes e representam uma forma induzida de</p><p>tecido linfoide associado à mucosa, ou TLAM, que tem um</p><p>potencial de se transformar em linfoma.</p><p>MORFOLOGIA É mais provável que as células T CD4+ direcionadas contra</p><p>os componentes das células parietais, incluindo a H +,K</p><p>+-ATPase, sejam os principais agentes da injúria. Isso é</p><p>fundamental pela observação de que a transferência das</p><p>células T CD4+ reativas para H +,K +- ATPase em</p><p>camundongos normais resulta em gastrite e produção de</p><p>anticorpos contra H +,K +- ATPase.</p><p>As amostras de biópsias gástricas geralmente demonstram o H.</p><p>pylori em indivíduos infectados. O organismo está concentrado</p><p>no muco superficial que recobre as células epiteliais nas regiões</p><p>da superfície e do colo. A distribuição pode ser irregular, com</p><p>áreas de colonização pesada adjacentes àquelas com poucos</p><p>organismos.</p><p>PATOGENIA</p><p>A gastrite autoimune está associada a perda de células</p><p>parietais, as quais são responsáveis pela secreção de ácido</p><p>gástrico e fator intrínseco. A ausência</p><p>da produção de ácido</p><p>estimula a liberação de gastrina, resultando na hipergastrinemia</p><p>e hiperplasia das células G antrais produtoras de gastrina. A</p><p>falta do fator intrínseco desabilita a absorção ileal de vitamina</p><p>B12, levando à deficiência de B12 e à anemia megaloblástica de</p><p>início lento (anemia perniciosa).</p><p>A concentração sérica de pepsinogênio I reduzida resulta da</p><p>destruição de células principais. Em contraste, embora o H.</p><p>pylori possa causar hipoclorídria, ele não está associado a</p><p>aclorídria ou anemia perniciosa, porque os danos das células</p><p>parietais e principais não são tão graves como na gastrite</p><p>autoimune.</p><p>Inicialmente pensou-se que os anticorpos para componentes</p><p>das células parietais, mas predominantemente a H +,K +-</p><p>ATPase, ou bomba de prótons, e o fator intrínseco estivessem</p><p>envolvidos na patogenia da gastrite autoimune. No entanto,</p><p>isso é improvável, porque nem o fator intrínseco secretado</p><p>nem a bomba de prótons orientada para o lúmen estão</p><p>acessíveis aos anticorpos circulantes, e a transferência passiva</p><p>destes anticorpos não produz gastrite em animais</p><p>experimentais.</p><p>MACROSCOPIA E MICROSCOPIA</p><p>A gastrite autoimune é caracterizada por danos difusos da</p><p>mucosa oxíntica (produtora de ácido) dentro do corpo e</p><p>fundo do estômago. Geralmente não há lesões no antro e</p><p>cárdia ou elas são muito leves. Com atrofia difusa, a mucosa</p><p>oxíntica do corpo e do fundo aparece nitidamente adelgaçada e</p><p>as pregas mucosas são perdidas. Pode haver presença de</p><p>neutrófilos, mas o infiltrado inflamatório é mais comumente</p><p>composto por linfócitos, macrófagos e plasmócitos; em</p><p>contraste com gastrite por H. pylori, a reação inflamatória na</p><p>maioria das vezes é profunda e centrada sobre as glândulas</p><p>gástricas. A perda de células parietais e células principais pode</p><p>ser extensa e pode haver desenvolvimento de metaplasia</p><p>intestinal.</p><p>MORFOLOGIA</p><p>Os anticorpos contra células parietais e fator intrínseco estão</p><p>presentes no início da doença, mas a deficiência de vitamina</p><p>B12 e anemia perniciosa estão presentes somente em uma</p><p>minoria dos pacientes. A idade média de diagnóstico é de 60</p><p>anos e há ligeira predominância no sexo feminino. A gastrite</p><p>autoimune está frequentemente associada a outras doenças</p><p>autoimunes, mas não está ligada a alelos específicos do</p><p>antígeno leucocitário humano (HLA).</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>MACROSCOPIA</p><p>Logo, a DUP geralmente se desenvolve em segundo plano em</p><p>relação à gastrite crônica. As razões por que algumas pessoas</p><p>desenvolvem somente a gastrite crônica enquanto outras</p><p>desenvolvem a DUP são pouco entendidas.</p><p>A infecção por H. pylori e o uso de DAINEs são as principais</p><p>causas subjacentes da DUP e ambos comprometem as defesas</p><p>mucosas enquanto causam danos à mucosa.</p><p>Hemorragia e deposição de fibrina estão frequentemente</p><p>presentes na serosa gástrica. A perfuração para a cavidade</p><p>peritoneal é uma emergência cirúrgica que pode ser identificada</p><p>pela presença de ar livre abaixo do diafragma nas radiografias</p><p>verticais do abdome.</p><p>O tamanho e a localização não diferenciam úlceras benignas de</p><p>malignas. No entanto, a aparência macroscópica das úlceras</p><p>pépticas crônicas é, na prática, diagnóstica. A transformação</p><p>maligna das úlceras pépticas é muito rara, e relatos da</p><p>transformação provavelmente representam casos nos quais a</p><p>lesão que se pensava ser benigna era na verdade um carcinoma</p><p>ulcerado desde o início.</p><p>A base das úlceras pépticas é lisa e limpa como resultado da</p><p>digestão péptica do exsudato, e os vasos sanguíneos podem</p><p>estar evidentes. Em úlceras ativas, a base pode ter uma fina</p><p>camada de restos fibrinoides acima do infiltrado inflamatório</p><p>predominantemente neutrofílico. Abaixo desta, um tecido de</p><p>granulação ativo infiltrado com leucócitos mononucleares e</p><p>uma cicatriz fibrosa ou colagenosa formam a base da úlcera</p><p>As paredes dos vasos na área em cicatrização são tipicamente</p><p>espessadas e estão ocasionalmente trombosadas. O</p><p>sangramento progressivo na base da úlcera pode causar</p><p>hemorragia com risco de vida.A cicatrização pode envolver a</p><p>espessura inteira da parede e enrugar a mucosa circundante em</p><p>pregas que se irradiam externamente.</p><p>A doença ulcerosa péptica (DUP) está mais frequentemente</p><p>associada à gastrite crônica hiperclorídrica induzida por H.</p><p>pylori, a qual está presente em 85% a 100% dos indivíduos</p><p>com úlceras duodenais e em 65% com úlceras gástricas.</p><p>A presença da gastrite crônica pode ajudar a distinguir as úlceras</p><p>pépticas da gastrite erosiva aguda ou úlceras de estresse, já que a</p><p>mucosa adjacente à úlcera é geralmente normal nas duas últimas</p><p>condições.</p><p>A DUP pode ocorrer em qualquer porção do trato GI exposto</p><p>aos sucos acídicos gástricos, mas é mais comum no antro</p><p>gástrico e na primeira porção do duodeno. A DUP pode ocorrer</p><p>também no esôfago como resultado da DRGE ou da secreção de</p><p>ácido gástrico pela mucosa gástrica ectópica. A mucosa gástrica</p><p>no divertículo de Meckel pode resultar em ulceração péptica da</p><p>mucosa adjacente.</p><p>fração significativa apresente complicações como anemia</p><p>por deficiência de ferro, hemorragia franca ou perfuração.</p><p>A dor tende a ocorrer de 1 a 3 horas após as refeições</p><p>durante o dia, é pior à noite e é aliviada por álcalis ou</p><p>alimentos. Náusea, vômito, inchaço, arrotos e perda de</p><p>peso significativa são manifestação adicionais. Com úlceras</p><p>penetrantes a dor é ocasionalmente referida às costas, o</p><p>quadrante esquerdo superior, ou ao peito, onde pode ser</p><p>interpretada erroneamente como tendo origem cardíaca.</p><p>As terapias atuais para DUP têm como objetivo a</p><p>erradicação de H. pylori e a neutralização do ácido</p><p>gástrico, primariamente com inibidores de bombas de</p><p>prótons ou antagonistas do receptor para histamina H2.</p><p>As úlceras pépticas são notoriamente lesões crônicas,</p><p>recorrentes com muito mais morbidade do que mortalidade.</p><p>Elas podem se apresentar em jovens, mas são mais</p><p>frequentemente diagnosticadas em adultos de meia idade ou</p><p>mais velhos sem condições precipitantes óbvias. Após um</p><p>período de semanas a meses de doença ativa, a cicatrização</p><p>pode ocorrer com ou sem terapia, mas a tendência de se</p><p>desenvolver úlcera péptica permanece.</p><p>A maioria das úlceras pépticas chama a atenção clínica por</p><p>causa da queimação epigástrica ou dor forte, embora uma</p><p>Complicações da gastrite crônica</p><p>Existem três complicações importantes da gastrite crônica: úlcera</p><p>péptica, atrofia da mucosa e metaplasia intestinal, e displasia.</p><p>DOENÇA ULCEROSA PÉPTICA</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>A DUP é comum e está classificada em quarto lugar tanto nas</p><p>visitas médicas anuais quanto nos custos entre todas as doenças</p><p>GI.</p><p>Nos Estados Unidos, o risco de desenvolver úlcera durante a vida</p><p>é de aproximadamente 10% em homens e de 4% em mulheres; as</p><p>últimas são tipicamente afetadas durante ou após a menopausa.</p><p>A DUP afeta mais de 300 milhões de pessoas e é responsável pelo</p><p>tratamento e pelo cuidado progressivo de 3 milhões de pessoas,</p><p>190.000 hospitalizações e 5.000 mortes nos Estados Unidos a</p><p>cada ano.</p><p>PATOGENIA</p><p>Os desequilíbrios das defesas mucosas e as forças danificadoras</p><p>que causam a gastrite crônica também são responsáveis pela DUP.</p><p>As úlceras pépticas são quatro vezes mais comuns no duodeno</p><p>proximal do que no estômago. As úlceras duodenais</p><p>geralmente ocorrem a poucos centímetros da valva pilórica e</p><p>envolvem a parede duodenal anterior. As úlceras pépticas</p><p>gástricas são predominantemente localizadas junto à curvatura</p><p>menor próxima à interface do corpo e do antro.</p><p>As úlceras pépticas são solitárias em mais de 80% dos</p><p>pacientes. As lesões de menos de 0,3 cm de diâmetro tendem a</p><p>ser superficiais, enquanto aquelas acima de 0,6 cm tendem a</p><p>ser úlceras profundas. A úlcera péptica clássica é um defeito em</p><p>saca-bocado, arredondado a oval.</p><p>A margem da mucosa pode projetar a base levemente,</p><p>particularmente no lado de cima, mas geralmente está nivelada</p><p>com a mucosa circundante. Em contraste, margens</p><p>proeminentes são mais características de cânceres.</p><p>A profundidade das úlceras pode ser limitada pela espessa</p><p>muscular própria gástrica ou pelo pâncreas aderente, pela</p><p>gordura omental ou pelo fígado.</p><p>MORFOLOGIA</p><p>ATROFIA DA</p><p>MUCOSA E METAPLASIA INTESTINAL</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>A gastrite crônica de longa duração que envolve o corpo e o</p><p>fundo pode, por fim, levar à perda significativa da massa de</p><p>células parietais. A atrofia oxíntica pode estar associada à</p><p>metaplasia intestinal, reconhecida pela presença de células</p><p>MACROSCOPIA</p><p>MiCROSCOPIA</p><p>Os pólipos podem se desenvolver como resultado de hiperplasia</p><p>de células epiteliais ou estromais, inflamação, ectopia ou</p><p>neoplasia.</p><p>Eles são mais comuns em indivíduos entre 50 e 60 anos de idade.</p><p>Esses pólipos geralmente se desenvolvem em associação com a</p><p>gastrite crônica, que inicia a injúria e a hiperplasia relativa que</p><p>leva ao crescimento do pólipo.</p><p>Pólipos inflamatórios ou hiperplásicos são mais comuns em</p><p>indivíduos com 50 a 60 anos de idade. Entre os indivíduos com</p><p>gastrite por H. pylori, os pólipos podem regredir após a</p><p>erradicação bacteriana.</p><p>Como o risco de displasia se correlaciona com o tamanho, os</p><p>pólipos maiores do que 1,5 cm devem ser removidos e</p><p>examinados histologicamente.</p><p>Os adenomas gástricos representam cerca de 10% de todos os</p><p>pólipos gástricos.</p><p>Sua incidência aumenta progressivamente com a idade, e há uma</p><p>variação marcante na taxa entre diferentes populações que se</p><p>equiparam na incidência de adenocarcinomas gástricos.</p><p>Os pacientes geralmente estão entre 50 e 60 anos de idade e</p><p>os homens são afetados três vezes mais do que as mulheres.</p><p>Como os pólipos de glândulas fúndicas, a incidência de</p><p>adenomas é maior em indivíduos com PAF.</p><p>Similarmente às outras formas de displasia gástrica, os</p><p>adenomas quase sempre ocorrem em segundo plano em relação</p><p>à gastrite crônica com atrofia e metaplasia intestinal.</p><p>O risco de adenocarcinoma em adenomas gástricos está</p><p>relacionado ao tamanho da lesão e é particularmente elevado</p><p>em lesões maiores que 2 cm de diâmetro. No geral, o</p><p>carcinoma pode estar presente em mais de 30% dos adenomas</p><p>gástricos.</p><p>O risco de adenocarcinoma é maior na gastrite autoimune. Isso</p><p>pode ocorrer porque a aclorídria da atrofia da mucosa gástrica</p><p>permite o crescimento excessivo de bactérias que produzem</p><p>nitrosaminas carcinogênicas. A metaplasia intestinal também</p><p>ocorre na gastrite crônica por H. pylori e pode regredir após a</p><p>eliminação do organismo.</p><p>caliciformes, e está fortemente associada ao risco aumentado de</p><p>adenocarcinoma gástrico. A displasia de alto grau é caracterizada por atipia</p><p>citológica mais grave e arquitetura irregular, incluindo</p><p>brotamento glandular e estruturas de glândula-dentro-de-</p><p>glândula, ou cribriformes.</p><p>epitelial e pseudoestratificação.</p><p>Os adenomas gástricos são geralmente lesões solitárias com</p><p>menos de 2 cm de diâmetro, mais comumente localizadas no</p><p>antro.</p><p>A maioria dos adenomas é composta de epitélio colunar do</p><p>tipo intestinal. Por definição, todos os adenomas GI têm</p><p>displasia epitelial, que pode ser classificada como de baixo ou</p><p>alto grau.</p><p>Ambos os graus podem incluir dilatação, alongamento e</p><p>hipercromasia dos núcleos das células epiteliais, superprodução</p><p>A maioria dos pólipos inflamatórios ou hiperplásicos são</p><p>menores que 1 cm em diâmetro e são frequentemente</p><p>múltiplos, particularmente em indivíduos com gastrite atrófica.</p><p>Esses pólipos são ovoides na forma e têm uma superfície lisa,</p><p>embora erosões superficiais sejam comuns.</p><p>MORFOLOGIA</p><p>ADENOCARCINOMA GÁSTRICO</p><p>MORFOLOGIA</p><p>Os sintomas iniciais se assemelham àqueles da gastrite crônica,</p><p>incluindo dispepsia, disfagia e náusea.</p><p>Como resultado, esses tumores são frequentemente</p><p>descobertos em estágios avançados, quando os sintomas, tais</p><p>como perda de peso, anorexia, hábitos intestinais alterados,</p><p>anemia e hemorragia, incitam avaliações diagnósticas adicionais.</p><p>A gastrite crônica expõe o epitélio aos danos por radicais livres e</p><p>ao estímulo proliferativo, relacionados à inflamação. Ao longo</p><p>do tempo, essa combinação de estressores pode levar à</p><p>acumulação de alterações genéticas que resultam em carcinoma.</p><p>Lesões in situ pré-invasivas podem ser reconhecidas</p><p>histologicamente como displasia.</p><p>DISPLASIA</p><p>Pólipos</p><p>Pólipos, nódulos ou massas que se projetam acima do nível da</p><p>mucosa circundante são identificados em mais de 5% das</p><p>endoscopias GI superiores.</p><p>PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS E HIPERPLÁSICOS</p><p>Microscopicamente, os pólipos têm glândulas foveolares</p><p>alongadas, irregulares e cisticamente dilatadas.</p><p>A lâmina própria é tipicamente edematosa com graus variáveis</p><p>de inflamação aguda e crônica, e a ulceração superficial pode</p><p>estar presente.</p><p>Tumores gástricos</p><p>ADENOMA GÁSTRICO</p><p>É a malignidade mais comum do estômago, compreendendo mais</p><p>de 90% de todos os cânceres gástricos.</p><p>PATOGENIA</p><p>As mutações da linhagem germinativa em CDH1, o qual codifica</p><p>a caderina-E, proteína que contribui para a adesão intercelular</p><p>epitelial, estão associadas a cânceres gástricos familiares, os</p><p>quais geralmente são do tipo difuso.</p><p>QUE PODE SER:</p><p>Os adenocarcinomas gástricos são classificados de acordo com</p><p>sua localização no estômago, e mais importante, ainda de acordo</p><p>com a morfologia macroscópica e histológica. A maioria dos</p><p>adenocarcinomas gástricos envolve o antro; a pequena curvatura</p><p>está envolvida mais frequentemente do que a grande curvatura.</p><p>Os tumores gástricos com uma morfologia intestinal tendem a</p><p>formar tumores volumosos compostos de estruturas glandulares,</p><p>enquanto cânceres com um padrão de crescimento infiltrativo</p><p>difuso são mais frequentemente compostos de células em ANEL DE</p><p>SINETE.</p><p>Embora os adenocarcinomas do tipo intestinal possam penetrar a</p><p>parede gástrica, eles geralmente crescem formando amplas massas</p><p>coesivas que constituem tanto massas exofíticas quanto um</p><p>tumor ulcerado. As células neoplásicas frequentemente contêm</p><p>vacúolos apicais de mucina, e a mucina abundante pode estar</p><p>presente no lúmen das glândulas.</p><p>As mutações em CDH1 estão presentes em cerca de 50% dos</p><p>casos esporádicos de tumores gástricos difusos, enquanto a</p><p>expressão de caderina-E é drasticamente diminuída no resto,</p><p>frequentemente pela metilação do promotor do CDH1. Logo, a</p><p>perda da função da caderina-E parece ser um passo chave no</p><p>desenvolvimento do câncer gástrico difuso.</p><p>Variantes genéticas dos genes pró-inflamatórios e da resposta</p><p>imunológica, incluindo aqueles que codificam IL-1β, TNF, IL-10,</p><p>IL-8 e receptor Toll-like 4 (TLR4), estão associados a riscos</p><p>elevados de câncer gástrico quando acompanhados pela infecção</p><p>por H. pylori, e mutações do p53 estão presentes na maioria dos</p><p>cânceres gástricos de ambos os tipos histológicos.</p><p>Em contraste, o câncer gástrico difuso é geralmente composto</p><p>de células desconexas que não formam glândulas, mas, em vez</p><p>disso, apresentam grandes vacúolos de mucina que expandem o</p><p>citoplasma e empurram o núcleo para a periferia, criando uma</p><p>morfologia de célula em anel de sinete.</p><p>Essas células permeiam a mucosa e a parede do estômago</p><p>individualmente ou em pequenos grupos, o que facilita que</p><p>células tumorais sejam confundidas com células inflamatórias,</p><p>tais como os macrófagos, em pequeno aumento.</p><p>A liberação extracelular de mucina em qualquer tipo de câncer</p><p>gástrico pode resultar na formação de grandes lagos de mucina</p><p>que dissecam os planos teciduais.</p><p>Uma massa pode ser difícil de se observar no câncer gástrico</p><p>difuso, mas esses tumores infiltrativos frequentemente evocam</p><p>uma reação desmoplásica que endurece a parede gástrica e</p><p>pode fornecer uma pista diagnóstica valiosa.</p><p>Quando existem grandes áreas de infiltração, um achatamento</p><p>difuso das rugas e uma parede espessada e rígida, isso pode</p><p>gerar uma aparência de cantil de couro chamada de LINITE</p><p>PLÁSTICA.</p><p>Os cânceres de mama e de pulmão que se metastizam para o</p><p>estômago pode também criar uma aparência semelhante à linite</p><p>plástica.</p><p>LINFOMA</p><p>Embora os linfomas extranodais possam surgir em praticamente</p><p>todos os tecidos, eles ocorrem mais comumente no trato GI,</p><p>particularmente no estômago.</p><p>Em transplantes de medula óssea alogenéticos e transplantes de</p><p>órgãos recipientes, o intestino é também o local mais</p><p>frequente de linfoproliferações de células B positivas para o</p><p>vírus de Epstein-Barr, 32 porque os déficits na função das</p><p>células</p><p>T causadas pelos agentes imunossupressivos orais (p.</p><p>ex., ciclosporina) são maiores nos pontos intestinais de</p><p>absorção da droga.</p><p>Aproximadamente 5% de todas as malignâncias gástricas são</p><p>linfomas primários, sendo mais comuns os linfomas de células</p><p>B da zona marginal extranodal indolente.</p><p>MORFOLOGIA</p><p>TIPO INTESTINAL TIPO DIFUSA</p><p>TIPO INTESTINAL</p><p>MACROSCOPIA</p><p>MICROSCOPIA</p><p>Histologicamente, o MALToma gástrico toma a forma de um</p><p>infiltrado linfocítico denso na lâmina própria.</p><p>Caracteristicamente, os linfócitos neoplásicos se infiltram nas</p><p>glândulas gástricas focalmente para criar lesões linfoepiteliais</p><p>diagnósticas.</p><p>Folículos de células B aparentemente reativas podem estar</p><p>presentes, e, em cerca de 40% dos tumores, a diferenciação</p><p>plasmacítica é observada.</p><p>Ocasionalmente, as células tumorais acumulam grandes</p><p>quantidades de citoplasma pálido, uma característica conhecida</p><p>como mudança “monocitoide”.</p><p>Macroscopicamente, os carcinoides são massas intramurais ou</p><p>submucosas que criam pequenas lesões polipoides.</p><p>A mucosa sobrejacente pode estar intacta ou ulcerada e os</p><p>tumores podem invadir profundamente para envolver o</p><p>mesentério.</p><p>Os carcinoides tendem a ser amarelos ou castanhos e são</p><p>muito firmes como consequência de uma reação desmoplásica</p><p>intensa, que pode causar enroscamento do intestino e</p><p>obstrução.</p><p>A causa mais comum da inflamação “pró-linfomatosa” no</p><p>estômago é a infecção crônica por H. pylori, a qual é encontrada</p><p>em associação com a maioria dos casos gástricos de MALToma.</p><p>Embora alguns detalhes permaneçam incertos, cada uma das três</p><p>translocações tem o mesmo efeito em rede: a ativação</p><p>constitutiva do NF-κB, um fator de transcrição que promove o</p><p>crescimento e a sobrevivência das células B.</p><p>Mudanças genéticas adicionais, tais como a inativação dos genes</p><p>supressores de tumor que codificam p53 e p16, podem levar à</p><p>transformação do MALToma gástrico em grandes linfomas difusos</p><p>de células B agressivos.</p><p>TUMOR ESTROMAL GASTROINTESTINAL</p><p>Os TEGIs são ligeiramente mais comuns em homens. A idade-</p><p>pico do diagnóstico do TEGI no estômago é aproximadamente</p><p>60 anos, com menos de 10% ocorrendo em indivíduos abaixo</p><p>dos 40 anos de idade.</p><p>Os tumores carcinoides surgem de componentes difusos do</p><p>sistema endócrino.</p><p>A maioria é encontrada no trato GI e mais de 40% ocorrem</p><p>no intestino delgado. A árvore traqueobrônquica e os pulmões</p><p>são os próximos locais mais comumente envolvidos.</p><p>Os carcinoides gástricos podem estar associados a hiperplasia</p><p>de células endócrinas, gastrite atrófica crônica e síndrome de</p><p>Zollinger-Ellison.</p><p>O termo carcinoide, ou “semelhante a carcinoma”, foi aplicado</p><p>porque estes tumores tendem a ter um curso clínico mais</p><p>indolente do que os carcinomas GI.</p><p>Os tumores carcinoides são mais bem descritos quando</p><p>chamados de carcinomas neuroendócrinos bem diferenciados.</p><p>Os carcinoides no trato GI surgem de células endócrinas que</p><p>liberam peptídeos e hormônios não peptídicos para coordenar</p><p>a função do intestino.</p><p>O tumor estromal GI (TEGI) é o tumor mesenquimal mais comum</p><p>do abdome, e mais da metade desses tumores ocorrem no</p><p>estômago.</p><p>PATOGENIA</p><p>Aproximadamente 75% a 80% de todos os TEGIs apresentam</p><p>mutações oncogênicas do tipo ganhadora-de-função do gene</p><p>que codifica a tirosina quinase c-KIT, que é um receptor para</p><p>um fator de células-tronco</p><p>PATOGENIA</p><p>MORFOLOGIA</p><p>TUMOR CARCINÓIDE</p><p>Os sintomas que se apresentam mais comumente são a</p><p>dispepsia e a dor epigástrica. Hematêmese, melena e sintomas</p><p>constitucionais, tais como perda de peso, também podem estar</p><p>presentes. Como os MALTomas gástricos e a gastrite por H.</p><p>pylori geralmente coexistem e têm sintomas clínicos e</p><p>aparências endoscópicas que se sobrepõem, às vezes surgem</p><p>algumas dificuldades diagnósticas, particularmente em amostras</p><p>de pequenas biópsias.</p><p>CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS</p><p>MORFOLOGIA</p><p>Histologicamente, os tumores carcinoides são compostos de</p><p>ilhas, trabéculas, cordões, glândulas ou folhas de células</p><p>uniformes com citoplasma granular rosado escasso e um</p><p>núcleo pontilhado, de redondo a oval.</p><p>Na maioria dos tumores, há um pleomorfismo mínimo, mas</p><p>anaplasia, atividade mitótica e necrose podem estar presentes</p><p>em casos raros.</p><p>Colorações imuno-histoquímicas são tipicamente positivas em</p><p>marcadores de grânulos endócrinos, tais como sinaptofisina e</p><p>cromogranina A.</p><p>TECIDO FIBROSO</p><p>DENSO</p><p>SAL E PIMENTA:</p><p>CROMATINA</p><p>EPIDEMIOLOGIA</p><p>Grânulos ***</p><p>Raramente originam metástases e</p><p>são curados pela resecção</p><p>Células intersticiais de</p><p>Cajal</p><p>Fechamento da musculatura abdominal fica incompleto e as</p><p>vísceras abdominais se projetam para dentro de um saco</p><p>membranoso ventral</p><p>Os TEGIs gástricos primários podem ser bem grandes, com até 30</p><p>cm de diâmetro.</p><p>Eles geralmente formam uma massa corpulenta, bem circunscrita e</p><p>solitária coberta por uma mucosa intacta ou ulcerada, mas</p><p>também podem se projetar para fora em direção à serosa.</p><p>As metástases podem tomar forma de múltiplos nódulos serosos</p><p>por toda a cavidade peritoneal ou como um ou mais nódulos no</p><p>fígado; o espalhamento para fora do abdome é incomum.</p><p>Os TEGIs compostos de células delgadas e alongadas são</p><p>classificados como tipo celular fusiforme, enquanto os tumores</p><p>dominados por células aparentemente epiteliais são chamados de</p><p>tipo epitelioide; misturas dos dois padrões também ocorrem.</p><p>O marcador diagnóstico mais útil é o c-KIT, que é detectável</p><p>imunohistoquimicamente em 95% dos TEGIs gástricos.</p><p>A doença é caracterizada pela hiperplasia difusa do epitélio</p><p>foveolar do corpo e do fundo e pela hipoproteinemia devida à</p><p>enteropatia com perda de proteínas.</p><p>Os sintomas secundários, tais como perda de peso, diarreia e</p><p>edema periférico, estão comumente presentes.</p><p>Os sintomas e as características patológicas da doença de</p><p>Ménétrier em crianças são similares aos dos adultos, mas a</p><p>doença pediátrica é geralmente autolimitada e frequentemente</p><p>ocorre em seguida a uma infecção respiratória. O risco</p><p>gástrico de adenocarcinoma é maior em adultos com a doença</p><p>de Ménétrier.</p><p>Formação incompleta do diafragma- vísceras se projetam para</p><p>dentro da cavidade diafragmática</p><p>MORFOLOGIA</p><p>A doença de Ménétrier é caracterizada por hipertrofia irregular</p><p>das rugas gástricas.</p><p>Algumas áreas podem parecer polipoides. As rugas dilatadas</p><p>estão presentes no corpo e no fundo, mas o antro geralmente</p><p>é poupado. Histologicamente, o aspecto mais característico é</p><p>a hiperplasia das células mucosas foveolares.</p><p>As glândulas são alongadas e com uma aparência de saca-</p><p>rolhas, e a dilatação cística é comum.</p><p>A inflamação é, no geral, somente modesta, embora alguns</p><p>casos mostrem uma linfocitose intraepitelial marcante. Uma</p><p>atrofia glandular difusa ou em áreas, evidente como hipoplasia</p><p>das células parietais e principais, é típica.</p><p>MORFOLOGIA</p><p>HÉRNIA DIAFRAGMÁTICA</p><p>Podem ocorrer em qualquer parte do TGI</p><p>Esôfago: nascimento- causam regurgitação durante</p><p>alimentação</p><p>Agenesia: rara</p><p>Atresia: comum</p><p>Bolsa localizada - Involução fracassada do duto vitelinico</p><p>Feixes de células tumorais fusiformes</p><p>Anormalidade congênitas</p><p>Existem três principais: 11atresia, fístulas e duplicações 2. Hérnia</p><p>diafragmática e duplicações 3. Divertículo de Meckel</p><p>ATRESIA, FÍSTULAS E DUPLICAÇÕES</p><p>ONFALOCELE</p><p>DIVERTÍCULO DE MECKEL</p><p>Gastropatias hipertróficas</p><p>As gastropatias hipertróficas são doenças incomuns</p><p>caracterizadas por hipertrofia cerebriforme gigante das pregas</p><p>rugosas em função da hiperplasia epitelial sem inflamação.</p><p>Como esperado, as gastropatias hipertróficas estão ligadas à</p><p>liberação excessiva de fator de crescimento.</p><p>Os dois exemplos mais bem entendidos são a doença de</p><p>Ménétrier e a síndrome de Zollinger-Ellison.</p><p>A doença de Ménétrier é um distúrbio raro causado pela</p><p>secreção excessiva do fator de crescimento transformador α</p><p>(TFG-α).</p><p>DOENÇA DE MÉNÉTRIER</p><p>A síndrome de Zollinger-Ellison é causada por tumores secretores</p><p>de gastrina, os gastrinomas, que são mais comumente</p><p>encontrados no intestino delgado e no pâncreas.</p><p>Os pacientes se apresentam frequentemente com úlceras duodenais</p><p>ou diarreia crônica.</p><p>No estômago, a característica mais marcante é a duplicação</p><p>da</p><p>espessura da mucosa oxíntica em função do aumento de cinco</p><p>vezes no número de células parietais.</p><p>A gastrina também induz a hiperplasia das células mucosas do</p><p>colo, a hiperprodução de mucinas e a proliferação das células</p><p>endócrinas na mucosa oxíntica. Em alguns casos as células</p><p>endócrinas podem formar pequenos nódulos displásicos ou,</p><p>raramente, tumores carcinoides verdadeiros.</p><p>O tratamento de indivíduos com a síndrome de Zollinger-Ellison</p><p>inclui o bloqueio da hipersecreção de ácido, o qual é alcançado</p><p>em quase todos os pacientes com inibidores de bombas de</p><p>prótons ou altas doses de antagonistas do receptor de histamina</p><p>H2 .</p><p>SÍNDROME DE ZOLLINGER-ELLISON</p>