gastrite

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Objetivos 
1. Anatomia do esôfago e do estômago 
2. Definição de gastrite VS gatropatia 
3. Epidemiologia 
4. Etiologia e fatores de risco 
5. Fisiopatologia 
6. Diagnóstico (classificação de gastrite e critérios 
para endoscopia) 
7. Entender a H.pylori e sua relação com a gastrite 
8. Quadro clínico 
9. Tratamento 
10. Diagnóstico diferencial 
Anatomia 
Apesar de o estômago ser fixo no nível da junção 
gastroesofágica (GE) e do piloro, sua grande porção 
média é móvel. O fundo representa a cúpula do 
estômago e é flexível e distensível. O estômago é limitado 
superiormente pelo diafragma e lateralmente pelo baço. 
O corpo do estômago representa a sua maior porção. O 
corpo também contém a maior parte das células parietais 
e tem como limites, à direita, a pequena curvatura, 
relativamente reta, e à esquerda, a grande curvatura, mais 
longa. Na incisura angular, a curvatura menor 
abruptamente se volta para a direita. É neste ponto que 
o corpo do estômago termina e o antro começa. Outro 
ângulo anatômico importante (ângulo de His) é formado 
pelo fundo gástrico com a borda esquerda do esôfago. 
 
Células parietais são responsáveis pela produção do HCL 
O tronco celíaco o é a principal fonte do suprimento 
sanguíneo para o estômago (Fig. 48-2). Existem quatro 
artérias principais – as artérias gástricas esquerda e 
direita, ao longo da pequena curvatura, e as artérias 
gastroepiploicas direita e esquerda ao longo da grande 
curvatura. Além disso, uma quantidade substancial de 
sangue pode ser suprida ao estômago proximal pelas 
artérias frênicas inferiores e pelos vasos curtos que ligam 
o estômago ao baço. A mais calibrosa artéria para o 
 
estômago é a artéria gástrica esquerda, e não é incomum 
(15% a 20%) que uma artéria hepática esquerda 
aberrante se origine dela. Consequentemente, a ligadura 
proximal da artéria gástrica esquerda ocasionalmente 
pode resultar em isquemia hepática aguda do lobo 
esquerdo do fígado. A artéria gástrica direita provém da 
artéria hepática (ou da artéria gastroduodenal). 
 
 
 
 
Gastrite Ana Caroline T8 
 
 
Definição 
Inflamação do revestimento do estômago associada à 
lesão da mucosa gástrica. O estudo da gastrite é difícil 
porque, mesmo com alterações acentuadas da mucosa, 
ela é, na maioria das vezes, assintomática e sem aspectos 
radiológicos, gastroscópicos ou sorológicos específcos. 
Seu diagnóstico é, então, essencialmente histopatológico. 
Representa a resposta do estômago a uma agressão. 
 
Sendo o H.pylori (Helicobacter pylori) o fator etiológico 
mais frequentemente associado à gastrite. 
A maioria das pessoas infectadas pela bactéria pode 
desenvolver gastrite aguda e esta resolver de forma 
espontânea, porém após a infecção aguda, a maioria das 
gastrites evolui para uma gastrite crônica ativa, que é 
caracterizada histologicamente por células 
mononucleares, predominantemente de linfócitos, 
plasmócitos e macrófagos. Folículos linfoides com 
centros germinativos são vistos sendo característicos da 
infecção pelo HP. 
 
 
 
É importante ressaltar que a fase da vida humana com 
maior risco para a aquisição dessa infecção é durante a 
infância. Sendo os fatores de risco mais importantes: 
 Elevada aglomeração de pessoas no domicílio 
 Crianças compartilhando a cama com um 
adulto ou outra criança mais velha 
 Ambientes insalubres 
 Precariedade das condições habitacionais e 
peridomicilares 
 Ausência de instalações sanitárias básicas (água 
potável, coleta de lixo, esgotamento sanitário) 
 Práticas higiênicas inapropriadas 
 Baixo nível de escolaridade dos pais 
Forma de transmissão da H.pylori 
Esta bactéria coloniza apenas o estômago ou outro 
epitélio que tenha sofrido algum tipo de metaplasia da 
mucosa gástrica. A transmissão do H. pylori ocorre de 
pessoa a pessoa, embora ainda seja desconhecido o modo 
de disseminação entre os seres humanos. Postula-se que 
as rotas de transmissão ocorram pelas vias oro-oral, feco-
oral ou gastro-oral, veiculadas em meio aquático, tendo 
em vista que esse patógeno pode sobreviver por poucos 
dias em água fresca, água salgada, água destilada e água 
de torneira. 
- existe correlação inversa entre a prevalência do H.pylori 
e baixo índice de desenvolvimento humano. 
 
 
Gastrite crônica 
É uma condição inflamatória da mucosa gástrica que 
pode afetar as diferentes regiões do estômago e exibir 
graus diferentes de lesões 
Mas antes quais são as camadas histológicas do estômago 
 
 
 
Um pouco de histologia... 
No estômago, a camada mucosa apresenta epitélio 
cilíndrico simples, sendo a transição do epitélio 
esofágico (escamoso) para o gástrico bem marcado pela 
linha z 
Seu principal fator causal é o Helicobacter pylori, esta 
bactéria tem um longo período latente de infecção 
subclínica, durante o qual causa inflamação e dano da 
mucosa. 
A presença do H. pylori no estômago está sempre 
associada com lesão tecidual e achados histológicos de 
gastrite crônica ativa. Tipicamente, embora presente no 
antro e no corpo, o organismo é mais comumente 
encontrado no antro, onde encontra as condições ideais 
para sua sobrevivência. Histologicamente, observa- -se 
infiltrado infamatório composto de plasmócitos e 
linfócitos na lâmina própria (tecido conj.). A infamação 
ativa é evidenciada pela presença de neutróflos na 
camada glandular e na superfície epitelial. Graus variados 
de infamação podem ser detectados. Agregados linfoides 
são frequentemente observados na mucosa 
 
Existem três tipos de gastrite: pangastrite (predomina no 
no antro e no corpo), Na gastrite difusa de antro ocorre 
secreção de ácido normal ou aumentada, e ela pode estar 
associada à úlcera duodenal e pouca ou nenhuma atrofa. 
A persistência da infamação ocasiona o desenvolvimento 
de atrofa gástrica com hipocloridria ou acloridria. Essas 
alterações facilitam a migração proximal da bactéria e o 
desenvolvimento da gastrite do corpo ou multifocal, a 
qual tende a progredir para metaplasia intestinal e, 
depois, para o tipo intestinal do câncer gástrico 
(adenocarcinoma) 
 
 
Classificações 
Gastrite superficial indica a gastrite não atrófica 
O sistema Sydney: apresenta duas divisões: a histológica 
a e a endoscópica. 
A divisão histológica é composta por três ramos: 
- ramo topográfico: mostra a distribuição da gastrite 
(antro, corpo ou todo o estômago) 
- ramo morfológico: descreve as cinco variáveis 
histológicas (infamação crônica, atividade neutrofílica 
polimorfonuclear, atrofa glandular, metaplasia intestinal 
e densidade de H. pylori) e a intensidade de todos 
aspectos descritos (leve, moderada, acentuada). 
- A infamação crônica é caracterizada pelo aumento de 
linfócitos e plasmócitos. Após a erradicação do H. pylori, 
desaparece muito lentamente, levando cerca de 1 ano na 
mucosa de corpo e até 4 anos na de antro.8 
- A atividade neutrofílica polimorfonuclear avalia a 
presença de polimorfonucleares entre o processo 
infamatório crônico mononuclear. Sua presença indica 
continuidade da infamação aguda e suas consequências. 
Desaparece 6 a 8 semanas após a erradicação do H. 
pylori. Sua persistência quase sempre indica falha no 
tratamento.8 
- As gastrites crônicas podem se acompanhar de atrofa 
glandular, ou seja, a perda das glândulas especializadas de 
antro e/ou corpo como resultado de um processo 
infamatório prolongado e difuso ou de lesão tecidual 
acentuada (erosão, úlcera), tendo como consequência 
adelgaçamento da mucosa e redução da função secretora 
gástrica. 
- A metaplasia intestinal é uma reação adaptativa à 
infamação crônica da mucosa, na qual as células 
foveolares ou glandulares do estômago são substituídas 
por dois tipos de epitélio intestinal, os quais podem ser 
vistos pela coloração hematoxilina-eosina: 1) enterócitos 
absortivos, semelhantes aos do intestino delgado, com 
bordo em escova e células caliciformes totalmente 
desenvolvidas; e 2) células colunares com citoplasma 
esponjoso e sem bordoem escova. A metaplasia 
intestinal é dividida em três fenótipos pelas colorações 
Alcian blue e diamina férrica, como descrito por Jass e 
Filipe,9 denominadas completa (tipo I ou do intestino 
delgado) e incompleta (tipos II ou do intestino delgado e 
III ou colônica). Quando mais de um tipo coexiste em 
uma amostra, ela é classifcada de acordo com o tipo 
dominante presente na secção. O tipo I, o mais comum, 
está associado a baixo risco de câncer gástrico, enquanto 
o tipo III está fortemente relacionado à neoplasia. 
- ramo etiológico 
 
o Sistema Sydney Atualizado (Houston) estabeleceu que 
múltiplos fragmentos de biópsias deveriam ser obtidos 
para explorar os diferentes compartimentos da mucosa. 
Localizações diferentes de biópsias foram sugeridas na 
literatura internacional para mapear a mucosa, todas elas 
consistentes com a assertiva de que a mucosa do antro e 
a oxíntica devem ser “exploradas”, e também 
considerando a incisura angularis, a qual é “altamente 
informativa”, com o propósito de estabelecer a fase mais 
inicial da transformação atrófco-metaplásica, uma vez 
que essas alterações morfológicas ocorrem mais 
precocemente nessa topografa, havendo, posteriormente, 
uma propagação progressiva para toda a mucosa antral e 
fúndica. 
Recomenda-se ao menos 5 tipos de amostras de biópsia. 
 
 
A1 – A2 – grande e pequena curvatura do antro distal 
A3 – pequena curvatura na incisura angularis 
C1 – C2 – as paredes anterior e posterior do corpo 
proximal 
Qualquer lesão específca (úlcera, erosões etc.) deve ser 
biopsiada separadamente. 
O sistema Sydney atualizado reconhece três modelos 
morfológicos: gastrite aguda, gastrite crônica e formas 
especiais 
- gastrite aguda: normalmente é uma condição 
transitória .O diagnóstico baseia-se em um infltrado 
infamatório da mucosa predominantemente de 
neutróflos, sendo mínimo, se houver, o aumento de 
linfócitos e plasmócitos. Outros aspectos, como edema, 
erosões e hemorragia, são comuns 
- gastrite crônica: há um aumento de linfócitos e 
plasmócitos no interior da lâmina própria, não 
acompanhados de modelos organizados reconhecíveis 
como uma “forma especial”. A atividade da gastrite 
crônica é dada pelo infltrado de neutróflos que pode 
acompanhá-la na lâmina própria, criptas gástricas e 
epitélio superficial. 
- formas especiais: essa categoria contém uma variedade 
de entidades nas quais o epitélio ou o infltrado 
infamatório tem um modelo reconhecido, com 
implicações clínicas ou patogênicas estabelecidas, 
embora seja desconhecida a etiologia exata. Pode ser a 
manifestação gástrica de uma doença sistêmica. 
OLGA 
 
Piores são o 3 e o 4 
 
Essa classificação não leva em consideração a avaliação de 
outro fator de risco relevante caracterizado pela 
metaplasia intestinal. Para suprir esta deficiência, a 
classificação de OLGIM foi criada e basicamente 
reproduz a mesma ideia de avaliar a localização de 
biópsias com aspectos histológicos, porém voltadas para 
a metaplasia intestinal. 
 
O racional para se propor esse sistema está no fato de a 
metaplasia intestinal ser mais fácil de avaliar 
histologicamente que o espectro “global” das lesões 
atróficas do sistema OLGA, 
Tanto o OLGA quanto o OLGIM distinguem a gastrite 
em 4 estágios avaliando as biópsias, os quais estão 
associados a um risco progressivo de câncer gástrico 
História natural da gastrite 
A maior causa de gastrite é o H. pylori. Ao longo dos 
anos, essa bactéria criou mecanismos para assegurar sua 
sobrevivência no ambiente ácido do estômago. A 
infamação aguda inicial pelo H. pylori afeta todo o 
estômago. Esse envolvimento por igual do antro e corpo 
pode ser o responsável pela profunda hipocloridria que 
ocorre logo após a infecção. Isso permite uma 
colonização maior da mucosa do corpo pelo H. pylori e a 
retenção da virulência dos organismos. A seguir, ocorre 
uma redução gradual da densidade bacteriana no corpo, 
como consequência do desenvolvimento da resposta 
imune, e uma alteração do perfl de quimocinas pode 
conduzir ao restabelecimento da função da célula 
parietal. 
Na maioria dos indivíduos, a produção de ácido 
continua a aumentar como consequência da recuperação 
das células parietais e da hipergastrinemia (aumento do 
hormônio gastrina, fazendo com que o estômago 
produza ácido gástrico – para dissolver e digerir 
alimentos – em excesso e aumenta a motilidade do 
estômago) induzida pelo H. pylori, tornando a mucosa 
oxíntica relativamente hostil à infecção pelo H. pylori. 
- células parietais (oxínticas) mais rosadas: produzem 
HCL 
- células principais (zimogênicas) mais azuladas: 
produzem pepsinogênio 
Outro fator importante para o resultado clínico da 
infecção pelo H. pylori é o estado secretor do hospedeiro. 
Existem diferentes modos de interação entre a secreção 
ácida gástrica e a gastrite associada ao H. pylori, 
dependendo do perfl secretor do hospedeiro antes da 
infecção. Em pessoas com perfl de secreção alta de ácido, 
a infecção pode conduzir a uma gastrite predominante de 
antro, com pouca ou nenhuma infamação no corpo – 
padrão de gastrite predominante de antro. Esse padrão é 
mais comum em áreas industrializadas do mundo e está 
associado a um maior risco para úlcera duodenal. 
Entretanto, em pessoas com baixa secreção de ácido, a 
infecção pelo H. pylori pode causar gastrite progressiva 
no antro e corpo, com consequente diminuição da 
secreção de ácido – gastrite difusa ou predominante de 
corpo. Esse padrão é mais prevalente nas camadas menos 
privilegiadas da população; está associada a hipocloridria, 
atrofa gástrica, úlcera gástrica e aumento da incidência de 
adenocarcinoma. 
Prevalência 
A sua frequência aumenta mais tarde, de forma linear 
com a idade. Existe um alto índice de gastrite crônica nos 
grupos etários acima de 50-60 anos. 
Estudos epidemiológicos mostram que a prevalência da 
gastrite crônica relacionada com o H. pylori depende da 
posição socioeconômica da população, sugerindo que a 
infecção é mais frequente em populações ou em países 
com baixo padrão de higiene ambiental, comparados 
com aqueles de padrão mais elevado. 
Nos países em desenvolvimento, as pessoas tornam-se 
infectadas pelo H. pylori mais precocemente que nos 
demais países e o nível socioeconômico representa o 
maior fator de risco para a infecção. Em países em 
desenvolvimento, quase todas as crianças estão infectadas 
aos 10 anos de idade 
Relação com doenças gástricas 
- Câncer gástrico: A gastrite crônica é uma condição 
pré-cancerosa e parece estar particularmente relacionada 
ao carcinoma gástrico do tipo intestinal. 
A carcinogênese gástrica é um processo multifatorial, 
relacionado com a interação de fatores genéticos do 
hospedeiro (secreção ácida gástrica e polimorfsmos 
genéticos nas citocinas pró-infamatórias), diversidade 
genética do H. pylori infectante (presença ou não de 
fatores virulentos – cepas com ilha de patogenicidade cag 
intactas) e fatores ambientais como os hábitos dietéticos 
e de higiene pessoal 
Gastrite crônica superficial  gastrite atrófica  
metaplasia intestinal  displasia  câncer gástrico 
(antes da displasia são reversíveis) 
A extensão e a gravidade da infamação da mucosa 
gástrica, bem como o desfecho clínico da infecção, 
dependem de inúmeros fatores, entre os quais: a 
virulência da bactéria, a suscetibilidade genética do 
hospedeiro, a resposta imune, a idade em que ocorreu a 
infecção inicial e fatores ambientais. A inter-relação 
complexa entre esses fatores pode explicar por que 
somente uma minoria (menos de 1% dos infectados) 
desenvolverá câncer gástrico. 
A infamação gástrica de longa duração induzida pelo H. 
pylori frequentemente conduz à gastrite atrófca, que é 
considerada o primeiro passo importante na histogênese 
do câncer gástrico. Sua distribuição é geralmente 
multifocal e frequentemente associada à perda glandular 
e intestinalização da mucosa gástrica.26 A atrofa gástrica, 
principalmente quando afeta uma grandeparte do corpo 
gástrico, tem, como consequência, hipossecreção de 
ácido e níveis diminuídos de pepsinogênio. A baixa 
acidez do suco gástrico permite a colonização do 
estômago por outras bactérias, as quais, por sua vez, 
podem promover a formação de fatores carcinogênicos. 
A gastrite crônica atrófca está frequentemente associada 
à metaplasia intestinal (MI), e ambas estão intimamente 
relacionadas com a infecção pelo H. pylori 
 
 
- doença ulcerosa péptica: A gastrite parece, também, 
preceder a úlcera, sugerindo que ela é um fator de risco 
real para a doença ulcerosa (ocorre uma exposição do 
epitélio – barreira de proteção –, em vez de ser uma 
consequência desta. 
Gastrite e atrofa do antro tendem a aumentar o risco de 
úlcera péptica, enquanto a gastrite com atrofia do corpo 
tende a diminuí-lo. 
As úlceras gástricas ocorrem em mucosa enfraquecida 
por uma infecção de longa duração pelo H. pylori. 
Quanto mais severa é a gastrite, maior a possibilidade de 
haver diminuição das defesas da mucosa, o que permite 
a ocorrência da lesão produzida pelo ácido. As úlceras 
gástricas proximais costumam ocorrer em mucosa não 
secretora de ácido ou próximos à junção com a mucosa 
não secretora, mais frequentemente na pequena 
curvatura, na zona de transição entre a mucosa do antro 
e do corpo. 
- outras doenças: Algumas outras doenças gástricas, tais 
como pólipos ou tumores neuroendócrinos tipo I 
(carcinoides), estão também comumente associados à 
gastrite crônica. Os tumores neuroendócrinos tipo I 
(NET-I, carcinoides) são pequenos, multifocais, 
ocorrendo na gastrite crônica com atrofa severa do corpo, 
e estão relacionados com a acloridria causada pela atrofa 
total da mucosa do corpo. Em conexão com a mucosa 
normal do antro, a acloridria causa hipergastrinemia. 
Altos níveis de gastrina promovem hiperplasia das células 
enterocromafns no estômago, o que acaba resultando em 
lesões pequenas e hiperplásticas, frequentemente 
múltiplas, de tumores carcinoides. Os tumores 
neuroendócrinos tipo I estão frequentemente limitados 
à mucosa, à submucosa, e as metástases ocorrem em 
menos de 2,5% dos casos para os linfonodos e fígado. 
A anemia perniciosa é outra importante complicação 
tardia da gastrite crônica e está sempre associada com 
atrofia severa (total) da mucosa do corpo gástrico e com 
diminuição da secreção de fator intrínseco pela mucosa 
do corpo. 
Quadro clínico 
É considerada uma doença assintomática que pode ser 
confundida com a DRGE e a dispepsia funcional. 
Quando o clínico é procurado, as queixas são muito 
variáveis, podendo ocorrer desconforto e estufamento 
pós-prandial, náuseas, vômitos e dor epigástrica, 
geralmente relacionadas com a ingestão de determinados 
alimentos, bebidas alcoólicas ou conflitos emocionais. 
Diagnóstico 
Somente pode ser estabelecido por biópsia gástrica 
- endoscopia convencional de luz branca (CLB): Aceita-
se que não há evidência de gastrite endoscópica quando 
a mucosa gástrica apresenta uma coloração rósea regular 
sem descoloração ou alterações estruturais, as pregas 
gástricas não são mais espessas que 5 mm e expande-se 
bem à insuflação de ar. Entretanto, as alterações 
infamatórias induzem à apoptose e dano glandular 
subsequente, o qual pode conduzir a regeneração, fbrose 
ou metaplasia. As alterações infamatórias, tais como 
mudanças estruturais ou de cor, são observadas nos 
achados endoscópicos e são denominados de gastrite 
endoscópica. 
 
Gastrite e H. pylori 
A maioria dos estudos publicados na literatura médica 
sobre o diagnóstico endoscópico da gastrite causada pelo 
H. pylori concluiu que a infecção não poderia ser 
diagnosticada somente com base em achados 
endoscópicos. 
ndicando que a presença da RAC é um sinal endoscópico 
sensível para identifcar pacientes com mucosa gástrica 
normal, excluindo virtualmente a infecção pelo H. 
pylori, enquanto que a sua ausência requer outras 
avaliações. 
RAC: distribuição uniforme das vênulas coletoras 
Gastrite endoscópica 
1. Gastrite endoscópica enantematosa 
- 
- gastrite erosiva plana 
 
- gastrite erosiva elevada 
 
- gastrite endoscópica atrófica 
 
- gastrite endoscópica hemorrágica 
 
- gastrite endoscópica rugosa hiperplásica 
- gastrite endoscópica por refluxo enterogástrico 
 
- gastrite nodular 
 
 
Gastrite de estresse 
Ocorre após trauma, choque, sepse, hemorragia ou 
insuficiência respiratória e pode resultar em sangramento 
gástrico com risco de vida. Ela se caracteriza por múltiplas 
erosões superficiais (não ulcerativas) que começam na 
porção proximal ou secretora de ácido do estômago e 
progridem distalmente. Também podem ocorrer no 
contexto de doença do sistema nervoso central (úlcera de 
Cushing) ou como resultado de queimadura térmica 
envolvendo mais de 30% da superfície corporal (úlcera 
de Curling). As lesões de gastrite de estresse se modificam 
com o decorrer do tempo. Elas são consideradas lesões 
precoces caso ocorram nas primeiras 24 horas e 
caracterizadas por erosões múltiplas, rasas e com áreas 
discretas de eritema, associadas a uma hemorragia focal 
ou a um coágulo aderente. Se a lesão erosar para a 
submucosa, que contém o suprimento vascular, pode 
ocorrer sangramento importante. 
Resuminho... 
O que é gastrite? É a inflamação das paredes do 
estômago, ela pode durar por pouco tempo (aguda) ou 
por meses e até anos (crônica) 
 Gastrite aguda 
Gastrites agudas são de aparecimento súbito e 
geralmente associadas a um agente causador como 
medicamentos (antiinflamatórios e corticoide) infecções 
e estresse físico ou psíquico podem levar a uma gastrite 
aguda. 
Alimentos contaminados com bactérias ou vírus também 
podem ocasionar a gastrite. 
 
 Gastrite crônica 
Sabe-se que a bactéria H. pylori pode determinar uma 
gastrite crônica (quadro prolongado de gastrite). Esta 
bactéria sobrevive em ambientes ácidos, como é 
o estômago. 
No entanto, o Helicobacter pylori leva à destruição da 
barreira protetora que reveste a mucosa do estômago , 
permitindo que o suco gástrico agrida esta mucosa, o que 
leva à inflamação da mesma, caracterizando a gastrite. 
Como a infecção pela bactéria é crônica, a inflamação 
também segue este padrão. 
 Gastrite crônica atrófica: 
Ocorre quando os anticorpos atacam o revestimento do 
estômago, provocando a diminuiçnao ou extinção das 
enzimas gástricas. 
A gastrite atrófica prejudica a absorção de vitamina B12 
e pode levar ao quadro conhecido como anemia 
perniciosa . 
Causas: 
A gastrite possui diversas causam que incluem o abuso 
do álcool, ingestão de anti-inflamatórios por longa data, 
estresse e nervosismo, causas estas que promovem o 
enfraquecimento da mucosa estomacal, permitindo 
que o suco digestivos produzidos pelo estômago causem 
danos ao tecido que reveste o órgão. 
A gastrite pode ser promovida pela bactéria 
Helicobacter pylori, que vive no revestimento do 
estômago e que, se não for tratada, pode levar ao 
surgimento de úlceras e até mesmo ao câncer de 
estômago. Outras bactérias e vírus também podem 
causar infecções que levam à gastrite. 
Alguns fatores que relacionam-se ao desenvolvimento 
de gastrite: 
 Analgésicos 
 Idade avançada 
 Alcoolismo 
 Estresse emocional 
 Doenças autoimunes 
 Sintomas: Dor de estômago ou desconforto 
abdominal, logo após a refeição ou quando fica 
muito tempo sem comer nada; 
 Abdômen inchado, principalmente após as 
refeições; 
 Náusea e vômitos; 
 Indigestão; 
 Mal estar; 
 Queimação no estômago; 
 Gases 
Diagnóstico 
 Gastrite aguda: diagnóstico baseia-se na história 
clínica e exame físico, sendo em geral 
desnecessário exames. 
 Na suspeita de complicações, como a 
hemorragia, a endoscopia digestiva alta é o 
exame indicado. A endoscopia é um exame que 
permite avaliar detalhadamente a mucosa, 
mostrando alterações sugestivas de algum tipo de 
gastrite. 
Entretanto, 40% dos casos de gastrite crônica nada 
mostram. 
Por isso, considera-se que odiagnóstico das gastrites 
crônicas é, fundamentalmente, histológico, ou seja, pelo 
exame microscópico de fragmentos da mucosa. 
Tratamento 
O tratamento está relacionado ao agente causador. Nos 
casos de gastrite aguda associada ao uso de medicações 
anti-inflamatórias, sua suspensão e/ou substituição, 
associada ao uso de medicamentos que neutralizem, que 
inibam ou bloqueiem a secreção ácida do estômago, é o 
tratamento básico. 
 Antagonistas H2 
 Inibidores da bomba de prótons (IBP), como 
omeprazol, esomeprazol, rabeprazol e 
pantoprazol 
 Antibióticos. 
Prevenção !!! 
Evitar o uso de AINES e a aspirina, evitar o uso 
abusivo de bebidas alcoólicas e do cigarro. A utilização 
de água tratada bem como medidas de higiene pessoal 
como lavar as mãos antes de se alimentar) além dos 
cuidados no preparo e na conservação dos alimentos, 
previnem as infeccões alimentares que podem associar-
se a gastrite