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ASTENIA REGIONAL DÉRMICA HEREDITÁRIA EQUINA
Astenia Regional Dérmica Hereditária Equina ou Hereditary Equine Regional Dermal Asthenia (HERDA), também chamada de Astenia Cutânea, é uma doença da pele de equinos, que deixa a pele hiperextensível, frágil, com seromas, hematomas e apresenta dificuldade de cicatrização. Esta doença é caracterizada por cicatrizes atróficas nos animais afetados (SCOTT & MILLER- JR, 2011). As lesões podem ser únicas ou múltiplas, e são vistas com maior frequência em determinadas regiões do corpo: dorso, seguida de membros e pescoço (WHITE et al., 2007).
A HERDA é uma enfermidade autossômica recessiva que afeta as fibras de colágeno de cavalos Quarto de Milha (WHITE et al., 2004), causada pela mutação pontual do gene codificador da proteína Peptidil Prolil Isomerase (PPIB). É uma doença que interfere negativamente no metabolismo do colágeno. A ciclofilina B é um membro da peptidil- prolil cis-trans isomerase, a família de proteínas que catalisa ligações contendo prolil em procolágenos à configuração trans. Esta configuração trans é necessária para formar a molécula de tripla hélice do colágeno (TRYON et al., 2007). Convencionalmente vista como a enzima que limita, primariamente, a taxa de síntese de colágeno fibrilar e a velocidade de enrolamento da tripla hélice do colágeno, a ciclofilina B também tem funções críticas no transporte, processamento e associações de cadeias de procolágeno. A mutação que ocorre na HERDA não altera a atividade da ciclofilina B na isomerização do prolil, mas atrasa o dobramento e a secreção do colágeno e modifica uma região da ciclofilina B que identifica proteínas incorretamente dobradas no retículo endoplasmático. Presume-se que esses eventos alteram a organização do colágeno e causam as alterações na pele do cavalo com HERDA (ISHIKAWA et al., 2012; RASHMIR-RAVEN, 2013).
Os sinais clínicos apresentados por equinos com HERDA são: pele fina, hiperextensível, frágil, que lacera facilmente após trauma e pode apresentar lesões e cicatrizes de lesões antigas em outras regiões do corpo (Figura 1). As áreas hiperextensíveis (Figura 2) são pouco aderidas ao tecido subcutâneo e podem ser facilmente tracionadas, gerando uma prega que vagarosamente volta à posição normal (BORGES et al., 2005). Todos estes sinais clínicos foram encontrados no animal do relato de caso 4.2. Os animais podem apresentar seromas, hematomas, dificuldade de cicatrização e pseudotumores (SCOTT & MILLER- JR, 2011). O equino do relato de caso apresentava somente seromas nas regiões adjacentes a ferida, principalmente no peito. A doença normalmente revela os sinais clínicos próximos aos dois anos de vida e tem sido relatada na América do Norte, Brasil, Inglaterra, Áustria, Holanda e França (RASHMIR-RAVEN, 2013). O animal do caso clínico em questão apresentou as lesões aos dois anos de idade, no período em que iniciou a doma.
Figura 1: Animal com Herda apresentando feridas (setas azuis) e cicatrizes de lesões antigas (setas vermelhas).
 Fonte: Foto cedida pelo Departamento de CMGA UNESP Botucatu-SP, 2016
 Figura 2: Pele hiperextensível e solta de um cavalo com HERDA.
 Fonte: FINNO et al., 2009.
O diagnóstico de HERDA é muitas vezes baseado no histórico, principalmente no histórico genético do animal e no exame físico, principalmente na presença de lesões de pele que coincidem com a época de doma (SCOTT & MILLER- JR, 2011). Também pode-se realizar o diagnóstico através de exames histopatológicos (RASHMIR-RAVEN, 2013) e testes de Reação em cadeia de polimerase (PCR) utilizando amostras de DNA (MARINHEIRO et al., 2010) para diagnosticar a HERDA. O diagnóstico molecular pode confirmar a doença em animais afetados e também detectar animais carreadores de apenas uma cópia do gene mutante (MARINHEIRO et al., 2010). No Brasil, um estudo que realizou análise por PCR, estimou frequências alélicas em 2,4% e de portadores em 5,8%, em uma amostra de cavalos Quarto de Milha (BADIAL et al., 2014). O achado histopatológico sugestivo da doença, é a presença de anormalidades do colágeno na derme profunda. A mudança que mais evidencia a doença é a presença de fibras de colágeno finas e encurtadas, apresentadas em grupos separados por espaços claros na derme profunda (Figura 2) (SCOTT & MILLER- JR, 2011).
 
 Figura 2: Micrografia da pele de um cavalo com HERDA. A imagem mostra a presença de feixes finos e encurtados de colágeno na derme profunda, separados por espaços claros (setas). Deve-se comparar com o canto lateral superior direito que representa uma área de derme normal. 
 
 Fonte: SCOTT & MILLER-JR, 2011.
Como diagnósticos diferencias desta enfermidade, deve-se levar em conta ferimentos causados por traumas em cavalos não portadores da doença, pois pele solta, hiperextensível e outros sinais ausentes, os diferenciam da HERDA (RASHMIR-RAVEN, 2013). O Pênfigo foliáceo, lúpus, erupções causadas por drogas e outras doenças imuno-mediadas ocasionalmente podem ser confundidas com HERDA. Algumas delas ocorrem em cavalos com idade e sinais semelhantes. Casos graves de dermatofilose em potros jovens é o que mais pode se confundir com a doença em questão. A perda de pelo, a descamação da pele e as lesões crostosas e úmidas possuem com maior frequência uma distribuição no dorso e na região glútea, seguido das regiões da face e pescoço, são sinais clínicos comuns da dermatofilose que são facilmente assumidas como HERDA por alguns proprietários. Porém deve-se observar o curso da doença e os sinais diferentes entre as doenças, como por exemplo: a falta de pele elástica e sem consistência (RASHMIR-RAVEN, 2013). 
Até o presente momento não há um tratamento para a HERDA. O que se tem a fazer é minimizar o trauma, tratar as feridas e administrar uma alimentação ideal com atenção aos níveis de cobre dietético e ao teor de vitamina C, pois estes são cofatores no metabolismo do colágeno. Além de fatores hereditários, acredita-se que as influências ambientais também sejam significativas (SCOTT & MILLER- JR, 2011). As lesões mais comuns em cavalos com HERDA ocorrem ao longo da linha média dorsal, onde o calor e radiação ultravioleta (UV) são mais intensos. As lesões geralmente melhoram quando o cavalo está limitado a um ambiente como o das baias, durante 2 a 4 semanas. Os cavalos esta enfermidade que são mantidos continuamente em ambientes fechados e protegidos do sol apresentam menos problemas do que aqueles mantidos em ambientes abertos. Isso ocorre porque o colágeno dos cavalos afetados é mais solúvel, fracamente ligado e desorganizado do que o de cavalos que não possuem HERDA, podendo ser mais sensível aos efeitos de degradação enzimática (RASHMIR-RAVEN, 2013). Os cavalos afetados com a doença não podem ser utilizados no trabalho, pois o uso de selas ou arreios causam lesões severas e frequentes, também não devem ser utilizados na reprodução, por estes fatores, após a doença ser diagnosticada, a maioria dos equinos são submetidos à eutanásia. Porém quando criados sob os devidos cuidados, os animais positivos para HERDA podem viver por muitos anos e com ótima qualidade de vida (RASHMIR-RAVEN, 2013).

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