Herpes Zoster

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Herpes zoster (HZ) . 
 
 
O herpes zoster é uma doença infecciosa 
causada pela reativação do vírus 
Varicella-Zoster (VVZ), o mesmo agente 
responsável pela varicela. 
Representa a expressão clínica da falha do 
controle imunológico sobre um vírus latente 
ao longo da vida, caracterizando uma doença 
neurocutânea cuja fisiopatologia envolve 
replicação viral, inflamação ganglionar, lesão 
neural e manifestações cutâneas 
dermatoméricas. 
. Fisiopatologia . 
1. Após a infecção primária, que 
geralmente ocorre na infância e se 
manifesta como catapora, o vírus não 
é completamente eliminado do 
organismo. 
2. Em vez disso, ele permanece em 
estado de latência ao longo da vida, 
alojado nos gânglios sensitivos das 
raízes dorsais da medula espinhal e 
nos gânglios dos nervos cranianos. 
Nesse estado latente, o genoma viral 
permanece dentro dos neurônios, 
sem replicação ativa e sem produzir 
manifestações clínicas. 
A manutenção dessa latência depende 
principalmente da imunidade celular 
específica contra o VVZ, mediada por 
linfócitos T. 
Com o passar dos anos, ou em situações 
que levam à redução da imunidade celular, 
como: 
● Envelhecimento (imunossenescência) 
● Imunossupressão por doenças ou 
medicamentos 
● Neoplasias 
● Infecção pelo HIV 
● Transplantes 
● Estresse físico ou emocional 
● Doenças crônicas 
3. Ocorre perda do controle 
imunológico sobre o vírus. Nessas 
condições, o VVZ pode se reativar, 
iniciar replicação dentro do gânglio 
nervoso e desencadear um processo 
inflamatório local. 
4. Após a reativação, as partículas virais 
migram ao longo do axônio sensitivo 
em direção à pele, em trajeto 
anterógrado, alcançando o território 
cutâneo correspondente ao 
dermátomo inervado por aquele 
nervo. 
Esse processo explica a característica 
distribuição dermatomérica e geralmente 
unilateral das lesões do herpes zoster. 
A inflamação neural associada à replicação viral 
provoca neurite aguda, responsável pela dor 
neuropática intensa que frequentemente 
precede o aparecimento das lesões cutâneas. 
 
 
 
 
 Herpes zoster (HZ) . 
 
Ou seja, a dor começa antes da lesão cutânea 
porque o processo inflamatório neural precede a 
erupção. 
Lesão cutânea 
 
Quando o vírus atinge a epiderme e a derme, 
surgem lesões eritematosas que evoluem 
rapidamente para vesículas agrupadas sobre 
base eritematosa, ricas em partículas virais e 
potencialmente contagiosas por contato 
direto. 
O ciclo cutâneo geralmente evolui para 
pústulas e crostas ao longo de 7 a 10 dias, com 
resolução completa em duas a quatro 
semanas na maioria dos casos. 
Alterações sensoriais 
Além das manifestações cutâneas, a lesão 
inflamatória e, em alguns casos, destrutiva 
dos neurônios sensitivos pode resultar em 
alterações sensoriais persistentes. 
Em parte dos pacientes, especialmente 
idosos ou imunocomprometidos, ocorre: 
● Dano neural permanente 
● Sensibilização periférica e central 
levando ao desenvolvimento de neuralgia 
pós-herpética, a complicação mais frequente 
e incapacitante da doença. 
. Fases da doença . 
Fase prodrômica (pré-eruptiva) 
Duração: 48–72h (até 7 dias) 
● Dor em queimação 
● Parestesia 
● Disestesia 
● Hiperalgesia 
● Mal-estar 
● Febre baixa 
Fase aguda eruptiva 
Duração: 7–10 dias 
Características clássicas: 
● Lesões vesiculares agrupadas 
● Base eritematosa 
● Distribuição unilateral 
● Restrita a 1–3 dermátomos 
● NÃO cruza linha média 
Dermátomos mais comuns: 
● Torácico (50%) 
● Trigêmeo (15–20%) 
● Cervical 
● Lombar 
Evolução: Pápula → Vesícula → Pústula → 
Crosta 
Fase subaguda 
Até 30 dias após início. Persistência da dor 
mesmo após resolução cutânea. 
Fase crônica (Neuralgia Pós-Herpética) 
Dor persistente >90 dias após início do rash. 
 
 
 
 
 Herpes zoster (HZ) . 
 
. Epidemiologia . 
De acordo com a literatura científica e 
revisões clínicas sobre o tema, a incidência 
geral do herpes zoster varia entre 3 e 5 casos 
por 1.000 pessoas por ano na população geral, 
aumentando progressivamente com a idade. 
Em indivíduos com 60 anos ou mais, essa 
incidência pode alcançar aproximadamente 8 
a 12 casos por 1.000 pessoas por ano, 
refletindo o impacto da imunossenescência, 
caracterizada pela redução da imunidade 
celular específica contra o vírus 
Varicella-Zoster. 
Estima-se ainda que cerca de 50% das 
pessoas que vivem até os 85 anos 
apresentarão pelo menos um episódio de 
herpes zoster ao longo da vida. 
A complicação mais comum da doença é a 
neuralgia pós-herpética (NPH), definida 
como a persistência da dor por mais de 90 
dias após o início das lesões cutâneas. 
● Essa condição ocorre em 
aproximadamente 10 a 20% dos casos 
na população geral, podendo atingir 
até 30% dos indivíduos com mais de 
80 anos, sendo a idade avançada o 
principal fator associado ao aumento 
do risco. 
. Fatores de risco . 
● Idade avançada: devido à queda da 
imunidade mediada por células T 
● Infecção pelo HIV 
● Neoplasias 
● Quimioterapia 
● Uso crônico de corticosteroides 
● Transplantes de órgãos ou medula 
óssea 
● Doenças autoimunes 
Nessas situações, a redução da vigilância 
imunológica favorece a reativação do vírus 
latente nos gânglios sensitivos. 
. Quadro Clínico . 
Dor: 
● Queimação 
● Choque elétrico 
● Lancinante 
● Alodinia (dor ao toque leve) 
● Hiperalgesia 
Lesões: 
● Vesículas agrupadas 
● Base eritematosa 
● Unilaterais 
● Dermatoméricas 
. Síndromes associadas . 
Síndrome de Ramsay Hunt 
 
A síndrome de Ramsay Hunt, também 
chamada de herpes zoster oticus, ocorre 
quando há reativação do vírus Varicella-Zoster 
no gânglio geniculado do nervo facial (VII par 
craniano). 
Esse gânglio contém fibras sensitivas e está 
anatomicamente relacionado ao ouvido 
 
 
 
 
 Herpes zoster (HZ) . 
 
externo, à orelha média e a estruturas 
próximas do nervo vestibulococlear (VIII par 
craniano), o que explica a variedade de 
manifestações clínicas observadas. 
Manifestações: 
● Dor intensa na região auricular 
(otalgia):, Geralmente precedendo o 
aparecimento das lesões cutâneas. 
● Vesículas eritematosas no pavilhão 
auricular: Pode surgir também no 
conduto auditivo externo e, em 
alguns casos, na membrana 
timpânica, língua, palato ou 
orofaringe. 
● Paralisia facial periférica ipsilateral: 
Resultante do comprometimento 
inflamatório do nervo facial, levando a 
assimetria facial, dificuldade para 
fechar o olho, diminuição do sulco 
nasolabial e desvio da comissura 
labial. 
● hipoacusia neurossensorial, 
zumbido (tinnitus), vertigem, 
desequilíbrio e náuseas: Devido à 
proximidade anatômica e funcional 
com o nervo vestibulococlear 
● Alterações do paladar nos dois 
terços anteriores da língua e 
redução da produção lacrimal ou 
salivar: Em decorrência do 
acometimento das fibras 
autonômicas do nervo facial. 
A síndrome de Ramsay Hunt tende a 
apresentar evolução mais grave e prognóstico 
funcional pior quando comparada à paralisia 
de Bell, especialmente se o tratamento 
antiviral e anti-inflamatório não for iniciado 
precocemente. 
Herpes Zoster Oftálmico 
 
O herpes zoster oftálmico ocorre quando há 
reativação do vírus Varicella-Zoster no gânglio 
do nervo trigêmeo, com comprometimento 
do seu ramo oftálmico (V1). 
● Esse ramo é responsável pela 
inervação sensitiva da testa, couro 
cabeludo anterior, pálpebra superior, 
dorso e ponta do nariz, além de 
estruturas oculares. 
Quadro clínico: 
● Dor intensa, queimação ou parestesia 
na região frontal e periocular 
● Lesões eritematovesicularesdistribuídas no território desse 
dermátomo 
Um achado clínico importante é o sinal de 
Hutchinson, caracterizado pela presença de 
lesões na ponta ou no dorso do nariz. 
● Esse sinal indica comprometimento 
do nervo nasociliar, um ramo do 
nervo oftálmico que também inerva 
estruturas intraoculares, estando 
associado a maior risco de 
envolvimento ocular e de 
complicações visuais. 
O herpes zoster oftálmico pode evoluir com 
diversas complicações oculares, decorrentes 
 
 
 
 
 Herpes zoster (HZ) . 
 
da inflamação viral direta e da resposta 
imunológica local. Como: 
● Ceratite, que pode levar à 
opacificação corneana; 
● Uveíte, associada a dor, fotofobia e 
redução da acuidade visual; 
● Necrose retiniana aguda. 
Em casos não tratados ou de evolução 
desfavorável, essas alterações podem resultar 
em comprometimento visual permanente ou 
até perda visual. 
 
Zoster disseminado 
 
O herpes zoster disseminado é uma forma 
mais grave da doença, caracterizada pela 
presença de mais de 20 lesões cutâneas fora 
do dermátomo inicialmente acometido. 
Diferentemente do zoster clássico, que 
apresenta distribuição unilateral e restrita ao 
território de um único nervo sensitivo, a forma 
disseminada indica que houve maior 
replicação viral e provável disseminação 
hematogênica do vírus Varicella-Zoster. 
Essa apresentação é mais comum em 
pacientes imunossuprimidos, como aqueles 
com infecção pelo HIV, neoplasias, em uso de 
quimioterapia, corticosteroides em doses 
elevadas, imunobiológicos ou submetidos a 
transplantes. 
● Nesses indivíduos, a redução da 
imunidade mediada por células T 
compromete o controle da replicação 
viral, permitindo que o vírus 
ultrapasse os limites do dermátomo 
primário. 
Clinicamente, além das lesões vesiculares 
disseminadas pelo tronco, membros ou face, 
o paciente pode apresentar sinais sistêmicos 
mais exuberantes, como febre e mal-estar. 
Há também maior risco de complicações 
viscerais, incluindo pneumonite, hepatite, 
encefalite e meningoencefalite. 
Por esse motivo, o zoster disseminado é 
considerado uma condição potencialmente 
grave e geralmente requer tratamento com 
antiviral intravenoso, especialmente aciclovir, 
além de monitorização hospitalar nos casos 
mais severos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Herpes zoster (HZ) . 
 
. Diagnóstico . 
Clínico (principal) 
Baseado em: 
● Dor neuropática 
● Lesões vesiculares dermatoméricas 
Laboratorial (casos atípicos): 
● PCR da vesícula (padrão-ouro) 
● Imunofluorescência 
● Sorologia (pouco útil na reativação) 
. Diagnóstico diferencial . 
O diagnóstico diferencial do herpes zoster 
deve ser considerado principalmente nas 
fases iniciais da doença, especialmente 
durante o período prodrômico, quando há dor 
neuropática sem lesões cutâneas evidentes, e 
também nas fases iniciais da erupção 
vesicular. 
Herpes simples: 
Pode ser 
confundido com 
herpes zoster 
devido à presença 
de vesículas 
agrupadas sobre 
base eritematosa. 
No entanto, o herpes simples costuma 
apresentar recorrências no mesmo local, não 
segue distribuição dermatomérica típica e, 
em geral, acomete áreas mucocutâneas 
como lábios e região genital, com lesões 
menores e mais localizadas. 
Dermatite de contato: 
Pode cursar com eritema, prurido e vesículas. 
Contudo, diferentemente do herpes zoster, a 
dermatite de contato geralmente está 
associada à exposição a um agente irritante 
ou alérgeno, apresenta 
distribuição relacionada ao 
local de contato e é 
predominantemente 
pruriginosa, e não dolorosa 
de forma neuropática. 
Impetigo: 
Pode simular o 
zoster quando há 
lesões 
vesicopustulosas 
que evoluem com 
crostas, 
especialmente em 
crianças. Entretanto, o impetigo é uma 
infecção bacteriana superficial, não apresenta 
dor neuropática intensa e não respeita 
distribuição dermatomérica. 
Varicela: 
Deve ser considerada 
principalmente em 
pacientes sem história 
prévia da doença ou 
vacinação. 
Diferentemente do 
herpes zoster, a varicela 
apresenta lesões disseminadas em diferentes 
estágios evolutivos (máculas, pápulas, 
vesículas e crostas simultaneamente), 
distribuição centrípeta e acometimento 
bilateral, não restrito a um dermátomo. 
Celulite: 
Pode ser 
confundida com 
herpes zoster na 
fase inicial, 
especialmente 
quando há dor e 
eritema local 
antes do surgimento das vesículas. Contudo, a 
 
 
 
 
 Herpes zoster (HZ) . 
 
celulite caracteriza-se por processo infeccioso 
bacteriano profundo, com edema, calor local, 
dor contínua e sinais inflamatórios difusos, 
sem formação de vesículas agrupadas típicas. 
Neuralgia trigeminal: 
Durante a fase 
prodrômica, a 
neuralgia 
trigeminal pode 
ser considerada 
no diagnóstico 
diferencial quando 
a dor acomete a 
face. 
No entanto, a 
neuralgia trigeminal clássica apresenta dor 
paroxística, em choque, desencadeada por 
estímulos leves e sem evolução para lesões 
cutâneas vesiculares. 
. Tratamento . 
O tratamento do herpes zoster deve ser 
iniciado preferencialmente na fase aguda, 
idealmente nas primeiras 72 horas após o 
aparecimento do rash, período em que a 
replicação viral é mais intensa. 
 
Nessa fase, os principais objetivos 
terapêuticos são reduzir a multiplicação do 
vírus Varicella-Zoster, diminuir a intensidade e 
a duração da dor aguda e reduzir o risco de 
desenvolvimento de neuralgia pós-herpética 
(NPH). 
 
Antivirais 
São a base do tratamento e devem ser 
administrados por cerca de 7 dias. 
 
Aciclovir: na dose de 800 mg por via oral 
cinco vezes ao dia 
 
Valaciclovir: 1 g três vezes ao dia ou 
famciclovir 500 mg três vezes ao dia. 
O valaciclovir e o famciclovir apresentam 
melhor biodisponibilidade oral e esquemas 
posológicos mais simples, o que favorece a 
adesão ao tratamento e pode proporcionar 
melhor controle clínico. 
 
Manejo da dor 
 
Deve ser realizado de forma escalonada, 
conforme a intensidade dos sintomas. 
 
Inicialmente, podem ser utilizados 
analgésicos simples, como dipirona ou 
paracetamol. Caso a dor persista ou seja mais 
intensa, podem ser adicionados 
anti-inflamatórios não esteroidais (AINEs). 
 
Em situações de dor moderada a intensa, 
pode ser necessário o uso de opioides, como 
tramadol ou codeína. 
 
Quando a dor apresenta características 
neuropáticas ou não responde 
adequadamente às medidas iniciais, podem 
ser indicados fármacos moduladores da dor 
neuropática, como gabapentina ou 
pregabalina. 
 
O uso de corticosteroides sistêmicos na fase 
aguda é controverso. Alguns estudos 
sugerem que eles podem reduzir a 
inflamação neural e a intensidade da dor 
aguda, além de melhorar a qualidade de vida 
no curto prazo. No entanto, não há evidências 
de que o uso de corticosteroides previna o 
desenvolvimento de neuralgia pós-herpética, 
e sua utilização deve ser avaliada com cautela, 
especialmente em pacientes com 
contraindicações. 
 
Herpes zoster grave 
Disseminado, com comprometimento ocular, 
neurológico ou em pacientes 
imunossuprimidos, está indicada a terapia 
antiviral intravenosa. 
 
Nesses pacientes, recomenda-se o uso de 
aciclovir intravenoso na dose de 10 mg/kg a 
 
 
 
 
 Herpes zoster (HZ) . 
 
cada 8 horas, por um período de 7 a 10 dias, 
com monitorização clínica e, muitas vezes, 
necessidade de acompanhamento hospitalar 
devido ao maior risco de complicações 
sistêmicas. 
 
 
Fase Evento Conduta 
Prodrômica Neurite 
inflamatória 
Analgesia 
precoce 
Aguda Replicação 
viral 
Antiviral + 
analgesia 
Subaguda Inflamação 
residual 
Neuromodul
adores 
Crônica Sensibilizaçã
o centralTratamento 
neuropático 
 
. Neuralgia pós-herpética (NPH) . 
 
A neuralgia pós-herpética (NPH) é a 
complicação crônica mais comum do herpes 
zoster e caracteriza-se pela persistência de 
dor por mais de 90 dias após o início do rash 
cutâneo. 
Trata-se de uma condição de dor neuropática 
crônica que pode causar grande impacto 
funcional e redução significativa da qualidade 
de vida. 
Do ponto de vista epidemiológico, a neuralgia 
pós-herpética ocorre em aproximadamente 
10 a 20% dos pacientes com herpes zoster, 
sendo a incidência diretamente relacionada à 
idade. 
Em indivíduos com mais de 80 anos, o risco 
pode chegar a cerca de 30%. 
fatores associados ao maior risco 
de desenvolvimento da NPH 
● Idade avançada 
● Dor intensa durante a fase aguda da 
doença 
● Presença de rash cutâneo extenso 
● Acometimento do território do nervo 
trigêmeo, especialmente na forma 
oftálmica. 
Fisiopatologia 
I. Está relacionada ao dano estrutural e 
funcional causado pelo vírus 
Varicella-Zoster no sistema nervoso 
sensitivo. 
II. Durante a reativação viral, ocorre 
inflamação e destruição neuronal no 
gânglio da raiz dorsal e nas fibras 
nervosas periféricas. 
III. Esse processo leva à desmielinização 
e à degeneração axonal, resultando 
em hiperexcitabilidade dos neurônios 
sensitivos. 
 
 
 
 
 Herpes zoster (HZ) . 
 
IV. Desenvolvem-se mecanismos de 
sensibilização central no corno 
posterior da medula espinhal, com 
amplificação da transmissão 
nociceptiva. 
V. Alterações na modulação da dor e 
reorganização cortical também 
contribuem para a manutenção da 
dor, mesmo na ausência de 
replicação viral ativa. 
O resultado final é uma síndrome de dor 
neuropática crônica persistente. 
Quadro Clínico 
● Dor contínua em queimação, 
pontada ou sensação de choque 
elétrico na área previamente 
acometida pelo herpes zoster 
● Alodinia (dor desencadeada por 
estímulos normalmente indolores, 
como o toque da roupa) 
● Hiperalgesia 
● Disestesias 
● Parestesias. 
A dor pode ser intensa, persistente e 
associada a distúrbios do sono, ansiedade e 
depressão. 
 
Diagnóstico 
O diagnóstico é essencialmente clínico, 
baseado na presença de dor neuropática 
localizada no mesmo dermátomo 
previamente afetado pelo herpes zoster. 
Escalas específicas para avaliação de dor 
neuropática, como o DN4 (Douleur 
Neuropathique en 4 Questions) e o LANSS 
(Leeds Assessment of Neuropathic 
Symptoms and Signs), podem auxiliar na 
confirmação do componente neuropático. 
 
Tratamento 
O tratamento da neuralgia pós-herpética tem 
como objetivo o controle da dor e a melhora 
da funcionalidade, sendo geralmente 
necessário manejo prolongado. 
Primeira linha: 
● Gabapentina (900–3600 mg/dia) 
● Pregabalina (150–600 mg/dia) 
● Amitriptilina (10–75 mg/dia) 
Segunda linha: 
● Duloxetina 
● Tramadol 
Terapia tópica: 
● Lidocaína 5% adesivo 
● Capsaicina 8% 
. Prevenção . 
A prevenção do herpes zoster e de suas 
complicações, incluindo a neuralgia 
pós-herpética, é feita por meio da vacinação. 
Existem duas principais vacinas: a vacina de 
vírus vivo atenuado e a vacina recombinante, 
sendo esta última a mais eficaz e atualmente 
a preferida em muitos protocolos. 
A imunização reduz a incidência do herpes 
zoster, diminui a gravidade dos casos quando 
a doença ocorre e reduz significativamente o 
risco de desenvolvimento de neuralgia 
pós-herpética. 
Vacinas: 
● Zoster atenuada 
● Zoster recombinante (mais eficaz) 
 
 
 
 
 Herpes zoster (HZ) . 
 
Indicada: 
● 50 anos 
● Imunossuprimidos (recombinante) 
Reduz: 
● Incidência 
● Gravidade 
● Neuralgia pós-herpética 
 
	. Fases da doença . 
	Fase prodrômica (pré-eruptiva) 
	Fase aguda eruptiva 
	Características clássicas: 
	Fase subaguda 
	Fase crônica (Neuralgia Pós-Herpética) 
	. Epidemiologia . 
	. Fatores de risco . 
	. Quadro Clínico . 
	Dor: 
	Lesões: 
	. Síndromes associadas . 
	Síndrome de Ramsay Hunt 
	●​Dor intensa na região auricular (otalgia):, Geralmente precedendo o aparecimento das lesões cutâneas. 
	●​Vesículas eritematosas no pavilhão auricular: Pode surgir também no conduto auditivo externo e, em alguns casos, na membrana timpânica, língua, palato ou orofaringe. 
	●​Paralisia facial periférica ipsilateral: Resultante do comprometimento inflamatório do nervo facial, levando a assimetria facial, dificuldade para fechar o olho, diminuição do sulco nasolabial e desvio da comissura labial. 
	●​hipoacusia neurossensorial, zumbido (tinnitus), vertigem, desequilíbrio e náuseas: Devido à proximidade anatômica e funcional com o nervo vestibulococlear 
	●​Alterações do paladar nos dois terços anteriores da língua e redução da produção lacrimal ou salivar: Em decorrência do acometimento das fibras autonômicas do nervo facial. 
	A síndrome de Ramsay Hunt tende a apresentar evolução mais grave e prognóstico funcional pior quando comparada à paralisia de Bell, especialmente se o tratamento antiviral e anti-inflamatório não for iniciado precocemente. 
	Herpes Zoster Oftálmico 
	Zoster disseminado 
	 
	Clínico (principal) 
	Laboratorial (casos atípicos): 
	. Tratamento . 
	 
	A neuralgia pós-herpética (NPH) é a complicação crônica mais comum do herpes zoster e caracteriza-se pela persistência de dor por mais de 90 dias após o início do rash cutâneo. 
	Trata-se de uma condição de dor neuropática crônica que pode causar grande impacto funcional e redução significativa da qualidade de vida. 
	Do ponto de vista epidemiológico, a neuralgia pós-herpética ocorre em aproximadamente 10 a 20% dos pacientes com herpes zoster, sendo a incidência diretamente relacionada à idade. 
	Em indivíduos com mais de 80 anos, o risco pode chegar a cerca de 30%. 
	fatores associados ao maior risco de desenvolvimento da NPH 
	●​Idade avançada 
	●​Dor intensa durante a fase aguda da doença 
	●​Presença de rash cutâneo extenso 
	●​Acometimento do território do nervo trigêmeo, especialmente na forma oftálmica. 
	Fisiopatologia 
	I.​Está relacionada ao dano estrutural e funcional causado pelo vírus Varicella-Zoster no sistema nervoso sensitivo. 
	II.​Durante a reativação viral, ocorre inflamação e destruição neuronal no gânglio da raiz dorsal e nas fibras nervosas periféricas. 
	III.​Esse processo leva à desmielinização e à degeneração axonal, resultando em hiperexcitabilidade dos neurônios sensitivos. 
	IV.​Desenvolvem-se mecanismos de sensibilização central no corno posterior da medula espinhal, com amplificação da transmissão nociceptiva. 
	V.​Alterações na modulação da dor e reorganização cortical também contribuem para a manutenção da dor, mesmo na ausência de replicação viral ativa. 
	O resultado final é uma síndrome de dor neuropática crônica persistente. 
	Quadro Clínico 
	●​Dor contínua em queimação, pontada ou sensação de choque elétrico na área previamente acometida pelo herpes zoster 
	●​Alodinia (dor desencadeada por estímulos normalmente indolores, como o toque da roupa) 
	●​Hiperalgesia 
	●​Disestesias 
	●​Parestesias. 
	A dor pode ser intensa, persistente e associada a distúrbios do sono, ansiedade e depressão. 
	O diagnóstico é essencialmente clínico, baseado na presença de dor neuropática localizada no mesmo dermátomo previamente afetado pelo herpes zoster. 
	Escalas específicas para avaliação de dor neuropática, como o DN4 (Douleur Neuropathique en 4 Questions) e o LANSS (Leeds Assessment of Neuropathic Symptoms and Signs), podem auxiliar na confirmação do componente neuropático. 
	 
	Tratamento 
	O tratamento da neuralgia pós-herpética tem como objetivo o controle da dor e a melhora da funcionalidade, sendo geralmente necessáriomanejo prolongado. 
	Primeira linha: 
	Segunda linha: 
	Terapia tópica: 
	. Prevenção .