Dermatologia - Hanseníase

Prévia do material em texto

A hanseníase é uma doença crônica, infectocontagiosa, 
cujo agente etiológico é o Mycobacterium leprae, um 
bacilo álcool-ácido resistente, fracamente gram-
positivo, que infecta os nervos periféricos e, mais 
especificamente, as células de Schwann. A doença 
acomete principalmente os nervos superficiais da 
pele e troncos nervosos periféricos (localizados na 
face, pescoço, terço médio do braço e abaixo do 
cotovelo e dos joelhos), mas também pode afetar os 
olhos e órgãos internos (mucosas, testículos, ossos, 
baço, fígado, etc.). Se não tratada na forma inicial, a 
doença quase sempre evolui, torna-se transmissível e 
pode atingir pessoas de qualquer sexo ou idade, 
inclusive crianças e idosos. Essa evolução ocorre, em 
geral, de forma lenta e progressiva, podendo levar a 
incapacidades físicas. 
Esta moléstia também é denominada “lepra”. Muitos 
países, incluindo-se o Brasil, adotaram a terminologia 
“moléstia de Hansen” (MH), ou “hanseníase”, pois o 
termo antigo “lepra” é altamente estigmatizante tanto 
para o doente, quanto para sua família e sociedade. 
A palavra “lepra”, utilizada na Septuaginta, tradução 
grega da Bíblia hebraica, corresponde à “tsaraáth” e 
significa desonra, vergonha desgraça, que desagradava 
coisas, animais e pessoas, condenando-as à destruição 
ou expulsão para “fora do acampamento ou dos muros 
das cidades”. Pelas tradições transmitidas verbalmente, 
a moléstia já era referida 6.000 anos antes da nossa 
era. As descrições do Levítico na Bíblia referem-na 
desde 1400 a.C. Os chineses mencionam a MH a partir 
de 1100 a.C.; e também descreveram: Lai-Ping = 
hanseníase neural; e, Lai-Fon = hanseníase 
virchowiana. 
 
Epidemiologia 
Nos anos 1990 a OMS estabeleceu o objetivo de 
eliminar a hanseníase como um problema de saúde 
pública até o ano 2000. Essa eliminação foi definida 
como uma redução em prevalência para <1 caso por 
10.000 habitantes em todos os países endêmicos. Entre 
1985 e 2011 o número registrado de casos caiu de 5,4 
milhões para 219.075. A prevalência caiu de 21,1 por 
10.000 para 0,37 (excluindo a europa). Em 2019 a OMS 
reportou 202.256 novos casos globalmente, sendo 
14.893 em menores de 14 anos. 
Os 5 países com maior número de novos casos são, em 
ordem: Índia, Brasil, Indonésia, Nepal e Bangladesh. 
 
Brasil 
2015 – 2019 
137.385 casos novos; 75.987 do sexo masculino 
(55,3%). Observou-se predominância desse sexo na 
maioria das faixas etárias e anos da avaliação, com 
maior frequência entre 50 e 59 anos, totalizando 26.156 
casos novos. Houve redução nas taxas de detecção 
para ambos os sexos e todas as faixas etárias entre 
2010 e 2019. 
Cor: 58,7% pardos, 24,3% brancos. No sul e sudeste se 
encontra uma maior proporção na população branca 
(69,9% e 42,1%). 
Escolaridade: Fundamental incompleto 42,2%, Médio 
completo e superior incompleto 14,5%. Em 17,7% dos 
casos o cadastro não consta a escolaridade. 
Novos casos em 2018 
• 1º: Maranhão 
• 2º: Pará 
• 20º: Sergipe 
Novos casos em 2019 
23.612, sendo 78,2% multibacilares. 
• 1º MT com 3.731 
• 2º MA 
• 3º PA 
• 19º SE com 283. 
Novos casos em 2020 
13.807, sendo 672 em menores de 15 anos. Do total de 
casos novos, 79,5% foram classificados como 
multibacilares. Os números foram afetados pela 
pandemia do COVID-19. 
• 1º MT com 1.853 
• 2º MA com 1.565 
• 16º SE com 223. 
 
 
Dermatologia: 
hanseníase 
Igor Mecenas 
Fatores de Risco 
• Contato próximo 
• Tipo de hanseníase do paciente índice (multi/ 
virchowiano maior que pauci/tuberculoide) 
• Exposição a tatus: Nos EUA o M. leprae é 
enzoótico do tatu de nove bandas (Dasypus 
novemcinctus) 
• Idade: Bimodal com picos entre 5-15 anos e após 
os 30 anos 
• Genética: Genes de regulação da imunidade inata. 
• Imunossupressão: transplante de órgão sólido, 
quimioterapia, HIV ou uso de imunobiológicos para 
condições reumatológicas 
 
Etiologia 
Em 1874, Gerard H. Armauer Hansen descobriu que era 
causada por uma micobactéria. E, pela primeira vez, 
descreve-se a moléstia humana causada por 
micobactéria. E assim, o M. leprae também é 
denominado bacilo de Hansen (BH). Admite-se ainda 
hoje que o reservatório natural do BH seja o homem. 
Embora existam descrições do bacilo em animais 
silvestres (tatus, macacos) naturalmente infectados em 
musgos nas Costas da Noruega etc. 
A morfologia do BH é a 
de bastonete reto ou 
levemente encurvado, 
com 1 a 8 µm de 
comprimento por 0,2 a 
0,4 µm de largura. Nas 
preparações para 
exame bacterioscópico 
ao microscópio comum, 
os BH podem ser vistos 
isolados, agrupados 
ou em agrupamentos compactos, chamados 
globias em que os bacilos estão fortemente unidos por 
material gelatinoso e dispostos de modo semelhante a 
cigarros colocados paralelamente em um maço. É a 
única bactéria que apresenta esse tipo de disposição. 
Geralmente, o bacilo é gram-positivo e corado pelo 
método Zielh-Neelsen, é álcool-acidorresistente 
(BAAR); sensível à peridina e tem atividade DOPA 
oxidase+. Pelo método de Ziehl-Neelsen, os bacilos 
viáveis se coram uniformemente em vermelho. A 
cápsula é constituída de dois lipídeos, o dimicocerosato 
de ftiocerol e o glicolipídeo fenólico (PGL-1), que 
contém um grupamento trissacarídico específico. Na 
parede bacteriana, há ácidos micólicos, 
arabinogalactam e peptidoglicano, também existentes 
em outras microbactérias. O glicolipídeo fenólico é 
específico do M. leprae. No citoplasma há vários 
constituintes, entre eles uma enzima difeniloxidase 
específica e capaz de oxidar o isômero D da DOPA. 
Fisiopatologia 
A hanseníase é transmitida por meio de contato 
próximo e prolongado de uma pessoa suscetível 
(com maior probabilidade de adoecer) com um doente 
com hanseníase que não está sendo tratado. 
Normalmente, a fonte da doença é um parente próximo 
que não sabe que está doente, como avós, pais, irmãos, 
cônjuges, etc. A bactéria é transmitida pelas vias 
respiratórias (pelo ar), e não pelos objetos utilizados 
pelo paciente. Estima-se que a maioria da população 
possua defesa natural (imunidade) contra o M. leprae. 
Portanto, a maior parte das pessoas que entrarem em 
contato com o bacilo não adoecerão. É sabido que a 
susceptibilidade ao M. leprae possui influência genética. 
Assim, familiares de pessoas com hanseníase possuem 
maior chance de adoecer. 
O BH é a única micobactéria com capacidade ou 
habilidade para invadir o SNP. Ao selecionar a célula de 
Schwann como nicho preferido, a M. leprae adquiriu 
vantagem significativa de sobrevivência: na célula de 
Schwann, o bacilo permanece protegido dos 
mecanismos de defesa do hospedeiro; como a célula de 
Schwann não tem capacidade fagocítica profissional, 
ela é incapaz de destruir patógenos; assim, permite ao 
bacilo multiplicar-se continuamente; e ainda, a barreira 
sanguínea do nervo limita o acesso de vários 
medicamentos na célula de Schwann, habilitando-a, 
irrestritamente, para a multiplicação BH. Essas 
“vantagens” tornam a célula de Schwann a hospedeira 
ideal, na qual o bacilo pode persistir no SNP e 
desencadear a lesão neurológica. É importante notar 
que o acometimento neural ocorre em todas as 
formas e grupos da MH (em especial, de forma tardia), 
independentemente do estado imunológico do 
doente. A invasão da célula de Schwann e o 
consequente dano neural determinam perda sensitiva e, 
mais tarde, lesões motoras, responsáveis pelas 
deformidades e incapacidades. 
É possível que o bacilo seja levado para a célula de 
Schwann pelos macrófagos. Outra possibilidade é que 
ele possa ser transportado para a célula neural via 
capilares intraneurais. 
O M. leprae, embora sem habilidade locomotora, tem 
competência para atravessar o endotélio e tecido 
conectivo e, por meio da lâmina basal, invadir a célula 
de Schwann, in vivo. Recentemente, foi demonstrado 
que o simples contato do M. leprae na unidade celular-
axonal de Schwann é suficiente para que ele seja 
absorvido. 
Os lipídeos do BH são as chaves para a entrada na 
célula de Schwann. Recentemente, demonstrou-se 
que o glicolipídeofenólico (PGL-1) do M. leprae é a 
chave para entrar na célula de Schwann, unindo-se 
ao receptor alfadestroglicana e laminina α-2 da 
membrana basal. Na parede de todas as 
micobactérias, existem ácidos micólicos, lipídeos, 
arabinomananas, LAM etc. O PGL-1 existente 
unicamente no BH. Por isso, ele é a única micobactéria 
neurotrópica. 
A célula de Schwann também pode ser fonte primária 
da infecção pelo M. leprae, permitindo contínua 
liberação de bacilos na circulação e a subsequente 
disseminação bacteriana no SNP e outras partes do 
corpo. Esses eventos podem permitir a persistência da 
infecção ou recidiva observada nos doentes 
multibacilares. 
A imunidade celular específica contra o BH (FN de 
Rotberg) é hereditária e transmitida por um par de 
genes autossômicos, transmitidos em dominância 
parcial. 
Teoria da Polaridade de Rabello 
(1938) 
É baseada no trabalho de Rotberg A. sobre imunidade 
natural e sua correlação com a patogenia, 
epidemiologia, denominado “Fator N”, 1937; assim, 
Rabello classificou os doentes em dois polos 
extremos; de um lado, 1) o tipo “tuberculoide polar”, de 
maior resistência ao BH; paucibacilar; no outro extremo, 
2) o tipo “virchowiano polar”, de anergia ao bacilo; 
multibacilar; e, entre os dois polos, 3) o grupo dimorfo, 
subdividido em pauci ou multibacilar. 
Quando o bacilo de Hansen penetra no organismo 
humano, verifica-se que a infecção pode evoluir de 
várias maneiras: 
 
O menor número de doentes (30%) com MHI evolui com 
manifestações espectrais: 
Tipo tuberculoide polar (TTp): aqui o doente depois 
de organizar granuloma tuberculoide no nervo e/ou na 
pele, estimulado pelos bacilos de Hansen, expressa seu 
fator genético, natural, de defesa celular e sua resposta 
ao antígeno de Mitsuda torna-se 3+ ulcerada. Nessa 
forma, haverá elaboração de boa resposta imune 
celular em que as células CD4 são numerosas e 
dispõem-se junto aos macrófagos na área central, 
enquanto na periferia estão localizadas as células CD8. 
Não ocorre multiplicação dos bacilos que, na grande 
maioria, serão eliminados. Surgirá granuloma 
tuberculoide e a pesquisa anti-PGL-1 terá títulos baixos. 
Grupo tuberculoide subpolar ou dimorfo 
tuberculoide ou, para o grupo dimorfo-dimorfo, 
dimorfo virchowiano ou virchowiano subpolar, 
conforme as características imunológicas do indivíduo e 
a carga bacilar recebida na infecção: a reação de 
Mitsuda é negativa, mas pode ser temporariamente, 
pois os doentes incluídos até nesse grupo nasceram 
com fator natural de Rotberg; quando a carga bacilar 
diminui, eles podem organizar granuloma tuberculoide 
e, então, passam a reagir positivamente ao antígeno de 
Mitsuda. 
Tipo virchowiano polar (VVp): se o doente não tiver 
resistência e pertencer à margem Hansen anérgica de 
Rotberg, a reação de Mitsuda sempre será negativa e 
os bacilos se multiplicarão livremente nos macrófagos 
de todos os tecidos exceto no SNC, caracterizando a 
forma grave e contagiante da moléstia, hanseníase 
virchowiana polar. 
 
Classificação 
Classificação de Ridley-Jopling 
A classificação é baseada nos achados cutâneos, 
neurológicos e de biópsia. 
• Hanseníase Tuberculoide (HT) 
• Borderline Tuberculoide (BT) 
• Hanseníase Dimorfa (HD) 
• Borderline Virchowiana (BV) 
• Hanseníase Virchowiana (HV) 
• Hanseníase Indeterminado (HI) 
 
Classificação da OMS 
De acordo com a Organização Mundial da Saúde, para 
fins operacionais de tratamento, os doentes são 
classificados em: 
• Grupo paucibacilar: doentes não contagiantes, 
com poucos bacilos e acometimento neural e 
cutâneo (PB – presença de até cinco lesões de 
pele com baciloscopia de raspado intradérmico 
negativo, quando disponível). Formas: inicial 
indeterminada e tardia tuberculoide. 
• Grupo multibacilar: doentes contagiantes – com 
muitos bacilos em todos os tecidos acometidos 
(exceto no SNC) e, portanto, também muitas lesões 
cutâneas (MB – presença de seis ou mais lesões 
de pele OU baciloscopia de raspa o 
intradérmico positiva). Formas: dimórfica e 
virchowiana. 
Entretanto, alguns pacientes não apresentam lesões 
facilmente visíveis na pele, e podem ter lesões apenas 
nos nervos (hanseníase primariamente neural), ou as 
lesões podem se tornar visíveis somente após iniciado 
o tratamento. 
 
Quadro Clínico 
Lesões Neurais 
O M. leprae tem tropismo especial para os nervos 
periféricos e há comprometimento neural em todas 
as manifestações clínicas da hanseníase. As lesões 
neurais podem ser somente ramusculares ou, além dos 
filetes nervosos, também podem ser lesados os nervos 
superficiais e troncos nervosos mais profundos. Quando 
o comprometimento é ramuscular, as alterações são 
essencialmente sensitivas e a primeira sensibilidade 
a ser alterada é a térmica, seguida pela 
sensibilidade dolorosa e finalmente pela tátil. 
Após a lesão dos ramúsculos nervosos, a doença 
progride em direção proximal, afetando os ramos 
secundários e depois os troncos neurais periféricos. 
Estes podem se tornar espessados e dolorosos à 
palpação e/ou percussão. Quando o local do nervo é 
percutido, o doente tem a sensação de choque que se 
irradia para o território correspondente àquele nervo 
(sinal de Tinel). A lesão dos troncos neurais determina 
alterações sensitivas, motoras e autonômicas. 
• Sensitivos: Entre os distúrbios mais importantes, 
impedem que o paciente se defenda das agressões 
sofridas pelas suas mãos e pés durante a vida 
diária. 
• Motoras: levam a paresias ou paralisias que 
correspondem à fraqueza muscular, amiotrofias, 
retrações tendíneas e fixações articulares (garras). 
• Simpáticas: distúrbios vasculares e da sudorese. 
Segmento cefálico 
• Trigêmeo: sensibilidade da córnea e da face 
• Facial: musculatura da mímica da face. As lesões 
podem ser completas, unilaterais ou bilaterais ou 
somente provocarem lesões do músculo orbicular 
das pálpebras levando ao lagoftalmo. 
Membros superiores 
• Nervo ulnar: paresias ou paralisias de quase toda 
a musculatura intrínseca das mãos e garra ulnar, 
hipo ou anestesia da borda interna das mãos e do 
4º e 5º dedos, anidrose ou hipo-hidrose nessa área 
e distúrbios circulatórios cutâneos. 
• Nervo mediano: na maioria das vezes são 
secundárias às lesões do nervo ulnar, traduzem-se 
por paresias ou paralisias dos músculos intrínsecos 
não inervados pelo nervo ulnar, hipo ou anestesia 
da borda externa das mãos e dos 1º, 2º e 3º dedos, 
e alterações da sudorese e vascularização cutânea 
nessa área. As lesões concomitantes dos nervos 
ulnar e mediano levam a uma deformidade da mão 
denominada “simiesca” ou tipo Aran-Duchènne. 
• Nervo radial: menos comum, é responsável pela 
inervação de toda a musculatura extensora da mão 
e, quando lesado, produz um tipo de paralisia 
conhecida como “mão caída”. 
Membros inferiores 
• Fibular: é responsável pela inervação de toda a 
musculatura da loja anterolateral da perna, que 
produz a dorsiflexão do pé. Quando lesado, 
provoca o “pé caído” e, como é um nervo misto, 
também causa alterações da sensibilidade na face 
lateral da perna, no dorso do pé e distúrbios 
autonômicos. 
• Tibial: desencadeia paralisia dos músculos 
intrínsecos do pé (“dedos em garra”), hipo ou 
anestesia plantar e alterações simpáticas 
vasculares cutâneas e das glândulas sudoríparas. 
As alterações sensitivas e motoras desse nervo 
conjugam-se na fisiopatologia da úlcera plantar 
(mal perfurante plantar), uma das incapacidades 
mais graves causadas pela hanseníase. 
Manifestações neurológicas 
Têm algumas características próprias nas diferentes 
formas da doença. 
Nos doentes tuberculoides, as lesões neurais são 
mais precoces, intensamente agressivas e assimétricas 
e, muitas vezes, mononeurais. Os granulomas 
tuberculoides destroem as fibras nervosas e pode 
ocorrer, na vigência de reação tipo I de melhora 
imunocelular, necrose caseosa no interior dos nervos 
afetados, quando aparecem verdadeiras tumorações 
que chegam mesmo a fistulizar por meio da pele. 
Nos doentes virchowianos são extensas, simétricase 
pouco intensas nos primeiros anos. Cronicamente, as 
fibras nervosas vão sendo lentamente comprimidas 
pelo infiltrado linfo-histiocitário com bacilos e é por isso 
que as lesões clínicas se manifestarão tardiamente. 
Quando ocorrem inflamações agudas (reações tipo I ou 
II) o processo destrutivo é mais rápido. 
Nos doentes do grupo dimorfo (borderline), o 
comprometimento neurológico, em geral, é extenso e 
intenso, em razão da existência de algum grau de 
imunidade celular específica. Nessa situação, há 
destruição de nervos pelos granulomas de uma maneira 
generalizada. 
Lesões Cutâneas 
 
Hanseníase indeterminada 
Todos os pacientes passam por 
essa fase no início da doença. 
Entretanto, ela pode ser ou não 
perceptível. Geralmente afeta 
crianças abaixo de 10 anos, ou 
mais raramente adolescentes e 
adultos que foram contatos de 
pacientes com hanseníase. 
A lesão de pele geralmente é 
única, mais clara do que a pele 
ao redor (mancha), não é 
elevada (sem alteração de 
relevo), apresenta bordas mal 
delimitadas, e é seca (“não 
pega poeira” – uma vez que não 
ocorre sudorese na respectiva 
área). Há perda da sensibilidade (hipoestesia ou 
anestesia) térmica e/ou dolorosa, mas a tátil 
geralmente é preservada. 
A prova da histamina é incompleta na lesão, a biópsia 
de pele frequentemente não confirma o diagnóstico e a 
baciloscopia é negativa. Portanto, os exames 
laboratoriais negativos não afastam o diagnóstico 
clínico. A baciloscopia, nestes doentes, é negativa. O 
quadro histopatológico é constituído por infiltrado linfo, 
histiocitário perianexial inespecífico ou pequeno 
infiltrado de células mononucleares perivascular ou em 
torno de filetes nervosos, às vezes, invadindo-os e, 
muitas vezes, delimitando-os. Em raras ocasiões, é 
possível observar bacilos em pequeno número, no 
interior desses filetes. O teste de Mitsuda pode ser 
positivo ou negativo e não é diagnóstico. O aspecto 
geral das lesões pode sugerir a evolução do doente. 
Sendo assim, se o número dessas lesões for pequeno 
e as alterações sensitivas forem bem acentuadas, é 
bem possível que a resistência imunocelular aos bacilos 
tenha sido estimulada; e o doente poderá curar-se 
espontaneamente ou evoluirá para a forma 
tuberculoide. Se, ao contrário, o doente apresentar 
muitas lesões maculosas de limites pouco precisos, nas 
quais os distúrbios de sensibilidade são discretos, a 
imunidade celular, provavelmente, é baixa ou nula e a 
evolução natural, portanto, se não tratada, será para as 
formas dimorfa ou virchowiana. Os nervos periféricos, 
superficiais e profundos nunca estão espessados. 
Hanseníase tuberculoide 
Mais frequentemente, 
manifesta-se por uma 
placa (mancha elevada 
em relação à pele 
adjacente) totalmente 
anestésica ou por 
placa com bordas 
elevadas, bem 
delimitadas e centro claro (forma de anel ou círculo). 
Com menor frequência, pode se apresentar como um 
único nervo espessado com perda total de sensibilidade 
no seu território de inervação. 
A baciloscopia nas lesões é negativa e o quadro 
histopatológico se caracteriza, na maioria das vezes, 
pela presença de granulomas de células epitelioides 
com células gigantes na sua porção central e um manto 
de linfócitos na periferia. Esses granulomas, que, às 
vezes, chegam a tocar a epiderme, envolvem e invadem 
os filetes nervosos, destruindo-os. Em cortes seriados, 
é possível detectar bacilos no interior deles. Nos troncos 
nervosos, esses granulomas, além de exercer ação 
compressiva, destroem as fibras nervosas. O teste de 
Mitsuda é fortemente positivo e essa forma clínica tem 
tendência à cura espontânea. 
Há uma variedade de hanseníase tuberculoide, que 
costuma acometer crianças na faixa etária dos 2 a 4 
anos e que são contatos de doentes da forma 
virchowiana. Essa variedade é denominada hanseníase 
tuberculoide (nodular) da infância e caracteriza-se 
por pequenas pápulas ou nódulos castanhos ou de 
tom eritematoacastanhados, únicos ou em pequeno 
número; localizam-se, em geral, na face ou nos 
membros. Não há evidências clínicas de 
comprometimento neural. A baciloscopia é negativa e o 
quadro histopatológico se caracteriza por granulomas 
tuberculoides do tipo lipoide, sendo possível o encontro 
de um ou outro bacilo no seu interior. O teste de Mitsuda 
é positivo forte (3+). Deve-se salientar que pápulas, 
nódulos ou placas características da hanseníase 
tuberculoide (nodular) da infância, com ou sem 
ramusculites neurais (anestésicas) ocorrem na infância 
e devem ser tratadas. Vários doentes que tiveram esse 
diagnóstico, considerados MHT da infância e que 
outrora não recebiam tratamento, evoluíram com 
sequelas neuromusculares (garras e paralisias). 
Borderline 
Tuberculoide 
As lesões são máculas bem 
definidas, às vezes parecidas 
com lesões em alvo com 
clareamento central. Na BT 
as lesões são mais numerosas 
que na HT e normalmente em 
um lado do corpo. 
Hanseníase dimorfa 
Caracteriza-se, geralmente, por mostrar várias 
manchas de pele avermelhadas ou esbranquiçadas, 
com bordas elevadas, mal delimitadas na periferia, 
ou por múltiplas lesões bem delimitadas 
semelhantes à lesão tuberculóide, porém a borda 
externa é esmaecida (pouco definida). Há perda 
parcial a total da sensibilidade, com diminuição de 
funções autonômicas (sudorese e vasorreflexia à 
histamina). É comum haver comprometimento 
assimétrico de nervos periféricos, as vezes visíveis ao 
exame clínico. É a forma mais comum de 
apresentação da doença (mais de 70% dos casos). 
 
Ocorre, normalmente, após um longo período de 
incubação (cerca de 10 anos ou mais), devido à lenta 
multiplicação do bacilo (que ocorre a cada 14 dias, em 
média). 
A baciloscopia da borda infiltrada das lesões (e não dos 
lóbulos das orelhas e cotovelos), quando bem coletada 
e corada, é frequentemente positiva, exceto em casos 
raros em que a doença está confinada aos nervos. Esta 
forma da doença também pode aparecer rapidamente, 
podendo ou não estar associada à intensa dor nos 
nervos, embora estes sintomas ocorram mais 
comumente após o início do tratamento ou mesmo após 
seu término (reações imunológicas em resposta ao 
tratamento). O quadro histopatológico exibe 
granulomas tuberculoides incompletos, que não 
chegam a tocar a epiderme. O teste de Mitsuda é, em 
geral, fracamente positivo. 
Hanseníase Borderline Virchowiana 
 
As lesões podem consistir em máculas eritematosas, 
pápulas e/ou nódulos e são distribuídas 
simetricamente no corpo. Existem áreas de pele 
normal encontradas entre lesões, mas as margens das 
lesões são normalmente difusas. Lesões maiores 
(máculas ou placas) aparecem em distribuição 
assimétrica. 
Hanseníase virchowiana 
É a forma mais contagiosa da doença. O paciente 
virchowiano não apresenta manchas visíveis; a pele 
apresenta-se avermelhada, seca, infiltrada, cujos 
poros apresentam-se dilatados (aspecto de “casca de 
laranja”), poupando geralmente couro cabeludo, 
axilas e o meio da coluna lombar (áreas quentes). 
Na evolução da doença, é comum aparecerem caroços 
(pápulas e nódulos) escuros, endurecidos e 
assintomáticos (hansenomas). Quando a doença 
encontra-se em estágio mais avançado, pode haver 
perda parcial a total das sobrancelhas (madarose) e 
também dos cílios, além de outros pelos, exceto os do 
couro cabeludo. A face costuma ser lisa (sem rugas) 
devido a infiltração, o nariz é congesto, os pés e mãos 
arroxeados e edemaciados, a pele e os olhos secos. 
Quando as lesões são muito numerosas na face e há 
conservação dos cabelos, caracteriza-se o aspecto 
classicamente descrito como “fácies leonina”. 
O suor está diminuído ou ausente de forma 
generalizada, porém é mais intenso nas áreas ainda 
poupadas pela doença, como o couro cabeludo e as 
axilas. São comuns as queixas de câimbras e 
formigamentos nas mãos e pés, que entretanto 
apresentam-se aparentemente normais. Dor nas 
articulações também são comuns e, frequentemente, 
o paciente tem o diagnóstico clínico e laboratorial 
equivocado de “reumatismo”, “problemasde circulação 
ou de coluna”. Os exames reumatológicos 
frequentemente resultam positivos, como FAN, FR, 
assim como exame para sífilis (VDRL). 
Na hanseníase virchowiana o diagnóstico pode ser 
confirmado facilmente pela baciloscopia dos lóbulos das 
orelhas e cotovelos. O teste de Mitsuda é negativo. 
 
O comprometimento difuso, observado na pele, também 
ocorre nos outros tecidos extracutâneos: 
• SNP: o bacilo é neurotrópico e, portanto, o SNP é 
acometido antes da pele. Ocorre infiltração difusa e 
simétrica dos troncos nervosos e ramos superficiais 
com os correspondentes distúrbios sensitivos do 
tipo periférico; tardiamente, ocorrem distúrbios 
motores e tróficos, em especial, nas mãos, pernas 
e pés. A pesquisa de sensibilidade, em especial nos 
doentes com MHV inicial ou com espessamentos 
discretos, deve ser mais cuidadosa, pois o doente 
costuma ter apenas algumas “ilhas” de hipoestesia 
térmica. Só tardiamente ele terá anestesia e, depois 
de alguns anos, após instalação de fibrose neural, 
ele terá anestesia em luva e em bota. 
• Nariz: ocorre rinite específica e precoce, por 
infiltração difusa, às vezes com hansenomas; 
tardiamente, podem surgir ulceração, perfuração e 
desabamento do septo nasal. 
• Mucosa oral: há infiltração difusa com ou sem 
lesões papulosas e/ou nodulares nos lábios, língua, 
palato mole, palato duro, úvula, peridentária (na 
polpa dentaria); com BH na fase ativa da moléstia. 
• Laringe: aparece infiltração da epiglote, pregas 
falsas e dobras aritenoepiglóticas. Nas fases 
avançadas, pode ocorrer obstrução mecânica da 
fenda glótica com consequente afonia, dispneia e 
asfixia (este quadro tornou-se raro desde o advento 
das sulfonas). 
• Olhos: além da madarose, ocorre, primariamente, 
espessamento neural da córnea na íris e no corpo 
ciliar; o limbo esclerocorneano é o mais acometido. 
Nas fases avançadas, queratite pontuada, aumento 
da vascularização, nódulos. A complicação mais 
grave: iridociclite aguda ou crônica ocorre na 
vigência dos estados reacionais e não 
adequadamente tratados, poderá evoluir para 
uveíte e cegueira. Eventualmente, ocorre 
glaucoma. O lagoftalmo seguido de conjuntivite e 
queratite são secundários ao espessamento 
específico do nervo facial e trigêmeo. 
 
• Linfonodos: linfoadenomegalia cervical, axilar, 
supratroclear, mas principalmente inguinofemurais; 
porta-hepáticos, ilíacos internos e externos. 
• Fígado e baço: ocorre hepatomegalia e 
esplenomegalia; como também, acometimento 
específico da suprarrenal, às vezes, muito intenso; 
porém, sem alterações funcionais importantes, pois 
os granulomas viscerais são pouco destrutivos. 
• Testículos: inicialmente, a infiltração é marginal 
(impotência sexual) e, a seguir, medular 
(esterilidade, ginecomastia). Tardiamente, em 
especial associada a reações, ocorre atrofia. 
• Medula óssea: alterações na hematopoiese, com 
anemia. Baciloscopia positiva à punção medular. 
• Alterações ósseas: rarefações, atrofia e absorção 
em especial, nas mãos e pés. Ocorrem osteíte 
rarefaciente por trauma repetido, déficit de irrigação 
sanguínea, endarterite (principalmente pós-reação 
tipo II — eritema nodoso); A osteomielite pode ser 
por complicação de úlceras crônicas. Há atrofia da 
espinha nasal anterior (queda da pirâmide nasal) 
por atrofia do processo alveolar maxilar, com 
afrouxamento ou perda dos dentes incisivos 
superiores. Em virtude da insensibilidade e maior 
força aplicada nas articulações do cotovelo ou 
tornozelo ou nos pés, pode haver neoformação 
óssea, característica da artropatia de Charcot. 
• Músculos: amiotrofias de músculos interósseos no 
antebraço (menos frequentes) e loja anterior da 
tíbia. 
 
 
 
 
Diagnóstico 
Exame Físico 
Uma opção é iniciar o exame clínico pelos nervos 
cutâneos. Comece pelos nervos da face observando a 
simetria dos movimentos palpebrais e de sobrancelhas 
(nervo facial). Em seguida, veja se há espessamento 
visível ou palpável dos nervos do pescoço 
(auricular), do punho (ramo dorsal dos nervos radial e 
ulnar), e dos pés (fibular superficial e sural). Depois, 
palpe os nervos do cotovelo (ulnar), do joelho (fibular 
comum) e do tornozelo (tibial). Observe se eles estão 
visíveis, assimétricos, endurecidos, dolorosos ou com 
sensação de choque. Caso você identifique qualquer 
alteração nos nervos, confirme a anormalidade com o 
teste da sensibilidade no território inervado. 
Não troque o exame clínico pela baciloscopia ou 
biópsia. 
 
Posteriormente, em sala bem iluminada, é importante 
examinar toda a pele, inclusive as coxas, dorso e 
nádegas. Comece pela face, depois examine tronco e 
membros superiores. Embora respeitando a intimidade 
do paciente, é indispensável o exame das nádegas e 
membros inferiores. Não esqueça de examinar palmas 
e plantas (procure por calosidades, atrofias musculares 
e úlceras). Quando perceber uma lesão de pele, marque 
a área com uma caneta esferográfica para não correr o 
risco de não encontrar a mesma região posteriormente. 
Como a primeira sensibilidade perdida na hanseníase é 
a das fibras mais finas (sensibilidade ao calor e dor), 
faça o teste de sensibilidade térmica nas áreas 
suspeitas: lesões de pele não elevadas (manchas) ou 
elevadas (placas, nódulos); áreas de pele secas ou 
áreas referidas pelo paciente como regiões com 
alteração de sensibilidade; territórios dos nervos ulnar 
(quarto e quinto dedos da mão), do nervo radial (dorso 
da mão até o terceiro dedo), do nervo fibular (lateral da 
perna e dorso do pé), do nervo tibial (região plantar). 
Evite áreas “calosas” (com calosidades ou 
queratósicas). 
Faça o teste da sensibilidade dolorosa utilizando uma 
agulha de insulina. Encoste a ponta nas lesões de pele 
com uma leve pressão, tendo o cuidado de não perfurar 
o paciente, nem provocar sangramento. Faça isso 
alternando área interna e externa à lesão, observando 
expressão facial e queixa de respostas à picada. 
Certifique-se de que a sensibilidade sentida é de dor 
através da manifestação de “ai!” ou retirada imediata da 
região que é estimulada pela agulha. A insensibilidade 
(anestesia) ou sensibilidade diminuída (hipoestesia) 
dentro da área de lesão confirma o diagnóstico. Pode-
se ainda avaliar a sensibilidade dolorosa alternando a 
ponta da agulha e o cabo da agulha (parte plástica). 
Embora a sensibilidade tátil seja frequentemente a 
última a ser perdida, deve-se buscar as diferenças de 
sensibilidade sobre a área a ser examinada e a pele 
normal circunvizinha, utilizando-se algodão, fio dental 
ou o monofilamento verde (0.05g) do kit estesiométrico. 
O uso do estesiômetro permite avaliar a sensibilidade 
protetora das mãos e pés, tendo grande aplicação na 
avaliação do grau de incapacidade física e para fins de 
prevenção de incapacidades, sendo seu uso importante 
para avaliação e seguimento dos casos. 
Baciloscopia 
A baciloscopia é um exame complementar ao 
diagnóstico e deve ser solicitado pelo médico da 
unidade básica, prioritariamente, nas seguintes 
situações: 
a) Em caso de dúvida na classificação operacional para 
instituição da poliquimioterapia. 
b) Diagnóstico diferencial com outras doenças 
dermatoneurológicas. 
c) Casos suspeitos de recidiva. 
Como em outros procedimentos laboratoriais, no 
momento da coleta é necessário que os materiais 
indicados a seguir, estejam disponíveis e que todos os 
profissionais estejam devidamente protegidos, 
utilizando EPI como: luvas, máscaras e avental. 
Em pacientes com lesões cutâneas visíveis ou áreas 
com alteração de sensibilidade, a coleta deverá ser feita 
em lóbulo auricular direito (LD), lóbulo auricular 
esquerdo (LE), cotovelo direito (CD) e lesão (L). Nas 
lesões planas, coletar no limite interno. Nos nódulos, 
tubérculos e placas eritematosas marginadas por 
microtubérculos, coletar no centro. 
Em pacientes que não apresentam lesões ativas 
visíveis, colher material do lóbulo auricular direito (LD), 
lóbulo auricular esquerdo (LE), cotovelo direito (CD) e 
cotovelo esquerdo (CE). 
• Manuseara lâmina pelas bordas evitando colocar 
os dedos no local onde a amostra será distribuída. 
• Identificar a lâmina com as iniciais do nome do 
paciente, o número de registro da unidade e data 
da coleta. 
• No momento de cada coleta fazer antissepsia com 
álcool a 70ºGL ou 70%, dos sítios indicados na 
solicitação médica. 
• Com o auxílio da 
pinça Kelly, fazer uma 
prega no sítio de 
coleta, pressionando a 
pele o suficiente para 
obter a isquemia, 
evitando o 
sangramento. Manter a 
pressão até o final da 
coleta tomando o 
cuidado de não travar a 
pinça 
• Fazer um corte na pele de aproximadamente 5mm 
de extensão por 3mm de profundidade. Colocar o 
lado não cortante da lâmina do bisturi em ângulo 
reto em relação ao corte e realizar o raspado 
intradérmico das bordas e do fundo da incisão, 
retirando quantidade suficiente e visível do material. 
Se fluir sangue no momento do procedimento (o 
que não deverá acontecer se a compressão da pele 
estiver adequada) enxugar com algodão. 
• Desfazer a pressão e distribuir o material coletado 
na lâmina, fazendo movimentos circulares do 
centro para a borda numa área aproximadamente 
de 5 – 7mm de diâmetro, mantendo uma camada 
fina e uniforme. 
• O primeiro esfregaço deverá ser colocado na 
extremidade mais próxima da identificação do 
paciente, e o segundo próximo ao primeiro 
observando uma distância, de pelo menos 0,5cm 
entre cada amostra. Os esfregaços devem estar no 
mesmo lado da parte fosca da lâmina. 
• Entre um sítio e outro de coleta, limpar a lâmina do 
bisturi e a pinça utilizada com algodão ou gaze 
embebido em álcool 70°GL ou 70%, para que não 
ocorra a contaminação entre eles. 
• Fazer curativo compressivo. 
• As lâminas contendo os raspados devem 
permanecer em superfície plana e à temperatura 
ambiente, durante cinco a dez minutos até estarem 
completamente secos. Após essa etapa os 
esfregaços devem ser fixados passando-se as 
lâminas duas a três vezes, rapidamente, em 
chama, com os esfregaços voltados para cima. 
No laboratório será feita a coloração de Ziehl-Neelsen. 
Exames Histopatológicos 
A colheita do material cutâneo se faz com um punch de 
4 mm após assepsia e anestesia prévia do local a ser 
biopsiado. Para a obtenção de fragmentos de nervos 
periféricos para exame, após assepsia e anestesia 
prévia, faz-se uma incisão com bisturi no local da pele 
superposta ao nervo, que é identificado, isolado e tem 
sua superfície biopsiada. As biópsias são processadas 
e os cortes histológicos são corados pela hematoxilina 
e eosina e pelo método de Faraco-Fite para a pesquisa 
de bacilos. Eventualmente, pode-se usar a coloração 
pelo Sudão III para a pesquisa de lipídeos. 
Da mesma maneira que para a baciloscopia, o local 
escolhido para a biópsia cutânea deve ser uma lesão 
espessada, pápula ou nódulo, ou a borda de uma 
mancha ou placa por serem os locais mais ativos. No 
caso de biópsia de nervos periféricos, quando 
necessária, os nervos escolhidos devem ser somente 
sensitivos, ser de fácil acesso e estarem 
comprometidos, comprometimento este evidenciável 
pela eletroneuromiografia. 
No padrão tuberculoide, observa-se um infiltrado 
granulomatoso dérmico, que pode ter padrão linear 
conforme segue o curso de um nervo. Células 
epitelioides e células gigantes de Langhans são 
rodeadas por linfócitos. Os nervos cutâneos são 
edematosos e há ausência de micro-organismos, 
mesmo em colorações especiais. A inflamação e a 
fragmentação das fibras nervosas na hanseníase 
tuberculosa a diferenciam da sarcoidose e de outras 
doenças granulomatosas. 
 
 
No padrão virchowiano, observa-se um infiltrado na 
derme, no subcutâneo, nos linfonodos, nos órgãos 
abdominais (p. ex., rins e fígado), nos testículos e na 
medula óssea. O infiltrado contém células de Virchow, 
que são macrófagos com numerosos bacilos e gotículas 
lipídicas em seu citoplasma. Em lâminas coradas pelo 
H&E, estas células têm aparência espumosa. Pela 
coloração Sudan III, o lipídio dentro das células de 
Virchow aparece na cor laranja. 
Os bacilos na hanseníase podem ser detectados pelas 
colorações de Gram, Ziehl-Neelsen, Fite (a mais 
comumente utilizada) ou Wade, todas estas corando o 
bacilo em vermelho-brilhante. O Sudan III e o Sudan IV 
(também conhecido como vermelho-escarlate) coram 
os bacilos em preto e vermelho, respectivamente. A 
coloração pela prata metanamina é útil para a detecção 
de bacilos acidorresistentes fragmentados. Em lesões 
em que os bacilos são escassos, é recomendado o 
exame de pelo menos seis cortes antes que sejam 
declaradas negativas. Uma faixa de derme com 
aparência normal (faixa de Unna ou zona de Grenz) 
separa a epiderme do infiltrado, que é composto por 
plasmócitos e linfócitos associados às células de 
Virchow. Na derme, observam-se tanto bacilos isolados 
quanto em globias (aglomerados de bacilos), e quando 
o paciente está tendo sucesso no tratamento, os micro-
organismos se fragmentam e se tornam granulares. Os 
nervos cutâneos demonstram laminação do perineuro 
ganhando o aspecto de bulbo de cebola. Na variante 
histoide, uma proliferação bem-circunscrita de células 
fusiformes (que contêm numerosos bacilos) é 
observada; os bacilos tipicamente se encontram 
alinhados ao longo do maior eixo da célula. 
O padrão borderline contém características 
histológicas tanto da forma virchowiana (p. ex., células 
de Virchow) quanto da forma tuberculoide (p. ex., 
granulomas). O predomínio depende do paciente 
apresentar as formas BV, BB ou BT. Existem três 
cenários histológicos diferentes na hanseníase 
borderline: (1) o paciente apresenta algumas lesões 
com padrão virchowiano e outras com padrão 
tuberculoide; (2) observam-se padrões de Virchow e 
tuberculoide na mesma lesão; e (3) todas as lesões 
apresentam uma mistura de células espumosas e 
epitelioides. 
A hanseníase indeterminada é comumente difícil de 
diagnosticar histologicamente. Observa-se apenas um 
pequeno infiltrado de linfócitos ou histiócitos ao redor 
dos vasos sanguíneos ou anexos. Não há granulomas 
ou células de Virchow e os micro-organismos estão 
frequentemente ausentes. 
Exame Citológico 
Pelo método de Tzanck, podem-se observar em 
esfregaços de lesões da hanseníase virchowiana, 
corados pelo corante de Leishman, células de Virchow 
e macrófagos cujos citoplasmas se encontram em 
espaços claros em forma de bastonetes, 
multidirecionais isolados ou em agrupamentos, 
correspondentes aos bacilos de Hansen. Esse exame 
não é utilizado de rotina. 
PCR 
Pode-se detectar o M. leprae (amplificação do seu DNA) 
em casos de infecção subclínica ou nas diversas 
manifestações da hanseníase. É um método 
laboratorial cuja utilidade, na prática, ainda não está 
estabelecida. 
Exames Sorológicos 
Na hanseníase virchowiana há, em geral, 
hipergamaglobulinemia com predomínio de IgG. 
Durante os estados reacionais tipo ENH, esta situação 
relacionada com a formação de anticorpos se exacerba 
com o aparecimento também de autoanticorpos. Em 
vários casos dessa forma clínica, observa-se o 
aparecimento de anticorpos antilipídeos responsáveis 
pelas falsas reações positivas do VDRL. 
Há uma reação altamente específica na hanseníase em 
que sua positividade é mais frequente na forma 
virchowiana conhecida como reação de Rubino. Ela 
está relacionada com a sedimentação de hemácias 
formoladas de carneiro pelo soro do doente, fato que 
não ocorre na grande maioria das doenças. 
O PGL-1 (glicolipídeo fenólico 1) é um constituinte da 
parede do M. leprae, espécie-específico, detectado por 
reação de aglutinação com anticorpos da classe IgM em 
hansenianos. A especificidade da reação é de 98% e a 
sensibilidade de 80 a 90% em doentes multibacilares, e 
de 30 a 60% em paucibacilares. Essa reação vem 
sendo estudada para sua possível aplicação no 
diagnóstico da hanseníase, na investigação de infecção 
subclínica, no controle do paciente multibacilar e na 
detecção de recidivas. 
Histamina, Pilocarpina e Mitsuda 
Três testes clássicos – a histamina, pilocarpinae o 
Mitsuda – podem ser feitos para auxiliar no diagnóstico 
e no prognóstico. Entretanto, atualmente estes testes 
são realizados com menor frequência. No primeiro, uma 
gota de histamina 0,001% é aplicada na placa suspeita 
e outra na pele normal. Faz-se uma picada superficial 
em ambas as áreas com uma agulha (através da gota) 
e, após 10 minutos, a intensidade e a extensão da urtica 
e do eritema são registradas. Esta resposta é 
dependente da integridade das fibras nervosas 
simpáticas e, nas lesões hipopigmentadas da 
hanseníase (o tipo de lesão mais comumente testado), 
ela será reduzida, retardada ou ausente. 
No teste da pilocarpina, aplica-se tintura de iodo na 
lesão suspeita (e na pele normal como controle) antes 
da injeção de pilocarpina nestes locais. Depois, estas 
áreas são polvilhadas com farinha de amido, que se 
tornará azulada se houver sudorese normal. A sudorese 
depende da integridade das fibras nervosas 
parassimpáticas e, assim, é reduzida nas lesões de 
hanseníase. A quinizarina, que muda de branco para 
azul, pode ser utilizada em vez de iodo e amido. 
O teste da lepromina ou Mitsuda consiste na injeção 
intradérmica de 0,1 ml de suspensão de M. leprae 
termicamente mortos. A resposta é positiva quando se 
forma um nódulo no local da injeção (que é lido 3–4 
semanas após) e indica que o paciente é capaz de ter 
uma resposta celular específica ao bacilo. O teste 
fornece informação prognóstica, mas não diagnóstica. 
É positivo nas formas TT e BT. 
 
Tratamento 
 
As drogas de 1ª linha no tratamento da hanseníase são 
a dapsona, clofazimina e a rifampicina. 
Dapsona 
É a di-amino-difenil-sulfona (DDS), apresentada em 
comprimidos de 100 mg e, quando administrada por via 
oral, é quase completamente absorvida. A DDS é 
essencialmente bacteriostática e seu modo de ação é 
competir com o ácido paraminobenzoico por uma 
enzima a di-hidropteroato sintetase, impedindo a 
formação de ácido fólico pela bactéria. Tem sido 
demonstrado em muitos países, e de maneira 
crescente, o aparecimento de resistência do M. leprae 
ao medicamento, tanto inicial como secundária. 
O efeito colateral mais comum é a anemia hemolítica 
que, em geral, é discreta e o número de hemácias tende 
a atingir os níveis normais no decorrer do tratamento. A 
anemia pode ser muito grave quando o indivíduo 
apresentar deficiência da enzima glicose-6-fosfato-
desidrogenase. A anemia ocorre precocemente e por 
isso é aconselhável repetir os exames hematológicos a 
cada 15 dias no início do tratamento e suspender a 
medicação se a hemoglobina atingir 9,0 g/mL e o 
hematócrito for inferior a 32 a 34%. A meta-
hemoglobinemia, quando aparece, em geral, é discreta 
e caracteriza-se por acrocianose. Esse efeito pode ser 
eventualmente controlado com a administração de 
vitaminas do complexo B, juntamente com a DDS. A 
agranulocitose é rara. 
A síndrome da sulfona foi descrita por Lowe na década 
de 1940, mas atualmente começou a chamar mais a 
atenção quando a dapsona passou a ser usada em 
outras doenças dermatológicas que não a hanseníase. 
Caracteriza-se, essa síndrome, por febre, uma 
eritrodermia acompanhada de aumento generalizado de 
linfonodos, hepatoesplemegalia com icterícia e púrpura. 
Clofazimina 
É um corante rimino-fenazínico apresentado em 
cápsulas de 50 e 100 mg. Tem ação bacteriostática com 
relação ao bacilo de Hansen e também, segundo 
alguns, uma ação anti-inflamatória, tanto que é utilizada 
no tratamento das reações do tipo II. A dose 
preconizada de clofazimina como monoterapia, no 
tratamento da hanseníase, é de 100 mg por dia, mas há 
relato recente sugerindo que uma dose única mensal de 
1.200 mg teria o mesmo efeito. É uma droga bem 
tolerada, mas apresenta alguns efeitos indesejáveis 
como a coloração que causa na pele, de um tom cinza 
azulado e que desaparece somente cerca de 1 ano 
após a suspensão do medicamento. Pode haver 
também um ressecamento muito grande do tegumento 
que adquire um aspecto ictiósico. Os efeitos colaterais 
mais sérios da clozamina estão relacionados com o 
aparelho digestivo. O paciente pode apresentar dores 
abdominais, náuseas e diarreia, mas quando está 
ingerindo doses mais altas do que 100 mg por dia, o que 
acontece quando se procura tratar reações do tipo II, 
esses sintomas podem se acentuar e aparecer vômitos, 
seguindo-se perda de peso, obstrução intestinal, parcial 
ou completa. Isso está relacionado com o depósito 
maciço de cristais do medicamento na parede do 
intestino delgado. 
Rifampicina 
É um derivado piperazínico da rifamicina SV, extraído 
do Streptomyces mediterranei e apresentado em 
cápsulas de 150 e 300 mg. A rifampicina tem um efeito 
altamente bactericida contra o M. leprae e atua inibindo 
a sua RNA polimerase dependente de DNA. Era 
administrada contra a hanseníase, como monoterapia, 
na dose de 600 mg/dia antes de ter sido demonstrada a 
resistência do bacilo de Hansen a ela. É uma droga 
também bem tolerada e os seus efeitos mais graves 
ocorrem quando administrada de maneira intermitente. 
Com a administração diária, podem ocorrer erupções, 
hepatite e trombocitopenia e, quando administrada uma 
ou duas vezes por semana, é possível também o 
aparecimento de uma síndrome semelhante a uma 
gripe, com febre, coriza e dores no corpo, insuficiência 
respiratória, choque, anemia hemolítica e insuficiência 
renal por necrose tubular aguda. Na hanseníase em que 
a droga é administrada mensalmente, podem assomar 
eventualmente a “síndrome gripal” e a insuficiência 
renal. A rifampicina pode interferir com o efeito de outras 
drogas quando são usadas de maneira concomitante. 
Assim, ela diminui os níveis plasmáticos da dapsona, 
corticosteroides, cumarínicos e também estrógenos 
com redução da atividade de contraceptivos orais. Os 
derivados da Rifamicina SV, a rifabutina e a rifapentine 
não têm sido utilizados na rotina do tratamento da 
hanseníase. 
Etionamida e Protionamida 
Já foram consideradas de 1ª linha no tratamento da 
hanseníase e participavam de esquema alternativo para 
a poliquimioterapia preconizado pela OMS. Contudo, 
em razão da sua toxicidade, principalmente quando 
associadas à rifampicina, o seu uso não é mais 
recomendado. 
 
Esquema Terapêutico 
Atualmente o tratamento da 
hanseníase no Brasil, 
preconizado pelas Diretrizes 
para Vigilância, Atenção e 
Eliminação da Hanseníase 
como Problema de Saúde 
Pública, baseia-se em 
esquemas de 
poliquimioterapia composto 
por três medicamentos, 
rifampicina + dapsona + clofazimina, pelo período de 
doze meses para as formas clínicas da classificação 
operacional multibacilar e poliquimioterapia composto 
por dois medicamentos, rifampicina + dapsona, pelo 
período de seis meses para as formas clínicas da 
classificação paucibacilar. 
Em 2018, a Conitec recomendou ao Ministério da Saúde 
a ampliação do uso do medicamento clofazimina para 
tratamento da hanseníase paucibacilar no âmbito do 
SUS. A análise da Comissão ateve-se apenas à 
composição da associação medicamentosa, 
permanecendo, portanto, inalterado o tempo de 
tratamento, sendo de seis meses. Em 2021, a OMS 
atingiu capacidade técnica para atender a demanda 
brasileira de poliquimioterapia da associação 
“rifampicina + dapsona + clofazimina” para todos os 
casos de hanseníase, possibilitando a implementação 
desse esquema ao tratamento da hanseníase 
paucibacilar, no âmbito do SUS. 
 
Doses 
• Dapsona 100 mg/dia (autoadministrada) + 
• Clofazimina 50 mg/dia (autoadministrada) E 300 
mg 1x/mês (supervisionada) + 
• Rifampicina 600 mg 1x/mês (supervisionada). 
Caso a dapsona precise ser suspensa, deverá ser 
substituída pela Ofloxacina 400 mg (na dose diária e na 
supervisionada) ou Minociclina 100 mg (na dose diária 
e na supervisionada). 
Dosagem para crianças: 
 
 
O MS, a partir de 01 de julho de 2021, determina: 
a) associação de rifampicina + dapsona + 
clofazimina, na apresentação de blísteres, para 
tratamento de hanseníase, passe a ser denominada 
“Poliquimioterapia Única – PQT-U”;b) Prescrições de PQT-U”, tanto para casos 
paucibacilares, quanto casos multibacilares; 
c) Todos os pacientes diagnosticados com 
hanseníase paucibacilar que iniciem tratamento 
farmacológico a partir de 01 de julho de 2021, 
passem a ser tratados com PQT-U, por seis meses; 
d) Todos os pacientes diagnosticados com 
hanseníase paucibacilar que iniciaram tratamento 
farmacológico até a data de 30 de junho de 2021, 
sejam mantidos em tratamento farmacológico com 
o blister PB (associação rifampicina + dapsona), por 
seis meses; 
e) Os pacientes diagnosticados com hanseníase 
multibacilar, a partir de 01 de julho de 2021, 
mantenham o tratamento farmacológico com PQT-
U, por doze meses. 
Duração do tratamento 
Paucibacilares: 6 meses (em até 9 meses). Se houver 
recidiva, deve-se repetir o tratamento com o mesmo 
esquema, porém, se for constatada uma mudança para 
a forma multibacilar, o esquema deve ser o 
correspondente a ela. 
Multibacilares: 12 a 18 meses; se necessário, caso o 
doente ainda apresente sinais de atividade clínica ou 
laboratorial da moléstia, até 24 meses. Caso ocorra 
recidiva após esse tratamento, o mesmo esquema deve 
ser repetido. 
Resistência e Recidiva 
A PQT tem como finalidade básica impedir a instalação 
da resistência bacteriana. A rifampicina, medicação 
altamente bactericida, destrói a maior parte dos bacilos, 
inclusive as subpopulações de mutantes resistentes à 
dapsona e à clofazimina, restando a subpopulação 
mutante resistente ao próprio medicamento. Essas 
bactérias mutantes resistentes à rifampicina seriam 
destruídas pela sulfona e clofazimina após um período 
mais prolongado. 
Os resultados terapêuticos com a MDT/PQT têm sido 
bons e observou-se que, após nove anos do uso dos 
esquemas, o índice de recidivas para os doentes PB foi 
de 1,07% ao ano e para os MB foi de 0,72%. Um 
problema importante é que um paciente MB que recebe 
alta após dois anos de tratamento continua, muitas 
vezes, apresentando bacilos mortos no seu organismo 
que serão eliminados muito lentamente, com cerca de 
0,6 a 1 unidade do IB por ano. Dessa maneira, a 
persistência de antígenos pode manter as reações tipo 
II (ENH) com todos os seus inconvenientes, inclusive 
neurites que podem levar a incapacidades. A 
hanseníase deixa de ser uma doença bacteriana para 
se tornar essencialmente imunológica. 
A recidiva terapêutica é importante ameaça ao controle 
da MH; Poojaylaiah e colaboradores, em 2008, 
referiram taxa de recidiva de 1,85% no seguimento de 
163 doentes, com o uso de MDT uniforme, por período 
médio de 7,13 anos; e outros relatos recentes também 
demonstram recidivas de 16 a 36% entre doentes 
multibacilares com altos índices bacterioscópicos. Em 
2010, a OMS relata 887 recidivas e 10% delas com 
comprovada resistência medicamentosa. O Programa 
Nacional Norte-Americano de Hanseníase recomenda 
seguimento pós-alta a cada seis meses, durante cinco 
anos, para os doentes paucibacilares; e, para os 
multibacilares, durante 10 anos. Ressalte-se que o 
programa americano de seguimento dos doentes pós-
alta medicamentosa é idêntico aos programas antigos 
que eram usados no Brasil. 
 
Novos Medicamentos na 
Hansenologia 
Um esquema ideal para o tratamento de hanseníase 
seria aquele em que os fármacos que entram na sua 
composição fossem bactericidas. Há algum tempo, vêm 
sendo ensaiadas medicações que apresentam 
excelente atividade bactericida contra o M. leprae. São 
elas: 
• Fluorquinolonas: como o ofloxacin, pefloxacin 
e sparfloxacin. O ofloxacin é a que está sendo 
mais utilizada contra a hanseníase em 
experimentações terapêuticas. É empregada na 
dose de 400 mg/dia, é excretada pelo rim, quase 
totalmente, na forma não metabolizada. Os 
efeitos adversos são náuseas, diarreia, cefaleia, 
insônia e outros, que geralmente não impedem 
a administração do medicamento. 
• Claritromicina: macrolídeo administrado na 
dose de 500 mg/dia. Os efeitos adversos são 
náuseas, vômitos e diarreia, que em geral não 
impedem a respectiva administração. 
• Minociclina: tetraciclina administrada na dose 
de 100 mg/dia para o tratamento da hanseníase, 
tem propriedades lipofílicas responsáveis pela 
excelente ação terapêutica. Os efeitos adversos 
mais frequentes são pigmentação da pele e 
mucosas e distúrbios gastrointestinais. São 
relatadas excepcionalmente reações graves 
como hepatite, pancreatite, síndrome de 
Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica. 
Com relação à atividade bactericida dessas 
medicações, pode-se dizer, de maneira geral, que o 
efeito de uma única dose de rifampicina equivale ao 
ofloxacina administrada durante 30 dias e à 
claritromicina e minociclina empregadas durante três 
meses. Entre outros fármacos que têm sido 
experimentados contra a hanseníase, como a 
pirazinamida, a amoxicilina mais o ácido clavulônico, o 
brodimoprim mais a dapsona, e a tioacetazona, 
somente o ácido fusídico poderá, talvez, ter a chance de 
compor novos esquemas para o tratamento da 
hanseníase no futuro. 
A imunoterapia com o BCG e suspensões de outras 
micobactérias como o M. leprae, Mycobacterium 
vaccae, interferon-gama e interleucina 2 tem mostrado 
resultados inconclusivos. 
 
Profilaxia 
É realizada pelo diagnóstico precoce e tratamento de 
todos os doentes, principalmente os multibacilares, com 
a MDT-PQT/OMS. A vigilância dos contatos também 
tem uma importância profilática fundamental, mas nem 
sempre pode ser realizada a contento pelas dificuldades 
operacionais. 
Considera-se de excelência o exame 
dermatoneurológico de todos os contatos 
intradomiciliares e sua orientação sobre os vários 
aspectos da hanseníase. Contato intradomiciliar é toda 
e qualquer pessoa que resida ou tenha residido nos 
últimos cinco anos com o doente. 
“Vacinas” com diferentes antígenos de micobactérias, 
associadas ou não ao BCG, vêm sendo ensaiadas sem 
conclusões definitivas quanto aos resultados na 
profilaxia da doença. Apesar disso, admite-se que a 
BCG isolada confere proteção contra a hanseníase pelo 
estímulo imunocelular específico contra o M. leprae. 
Concluindo, deve-se ter em mente, que apesar de todos 
os progressos tecnológicos no controle desta moléstia, 
a hanseníase, considerada negligenciada, junto com a 
tuberculose e outras doenças, predomina em países 
com grandes problemas socioeconômicos e 
educacionais; e, a solução indispensável para a 
erradicação dessa endemia consiste em aumentar a 
qualificação das equipes de saúde para o diagnóstico e 
tratamento precoce, melhora da qualidade e condições 
de vida, controle dos contatos e becegeização. 
Não se deve esquecer que a Noruega que, no fim do 
século XIX tinha um número de doentes com MH quase 
tão grande quanto ao do Brasil de hoje, guardadas as 
proporções territoriais, acabou com a hanseníase muito 
antes que surgisse qualquer terapêutica eficaz (a 
sulfona foi utilizada para MH em 1941); à época, a 
tuberculose (peste branca) grassava livremente na 
Europa e, quem não morria por tuberculose, ficava 
resistente ao bacilo de Hansen (daí a recomendação do 
BCG); e, também, houve melhora das condições de vida 
de sua população. 
 
Estados Reacionais 
Um dos maiores problemas encontrados pelos clínicos 
e pacientes, especialmente durante a fase de 
tratamento, é o desenvolvimento das reações. Estas 
são caracterizadas por inflamação aguda que surge 
subitamente. 
 
As reações do tipo 1 podem afetar pacientes com 
qualquer forma de hanseníase (exceto para a início 
precoce indeterminado), com predileção pelas 
categorias limítrofes (borderline), enquanto reações 
tipo 2 ocorrem com mais frequência em pacientes 
com hanseníase virchowiana ou borderline 
virchowiano. Além da administração de drogas 
antimicrobianas, as causas mais frequentes de reações 
são a gravidez, outras infecções ou até mesmo 
distúrbios mentais. 
Reações Tipo 1 
As reações tipo 1 (reversa) são em função da alteração 
do estado imunológico do paciente e estão 
frequentemente associadas à neurite. Quando há um 
aumento da imunidadecelular, são consideradas 
reações de “upgrading”. Devido a presença quase 
invariável de lesão neural, ou quando a reação é 
ulcerada, deve ser iniciada a prednisona 1 mg/kg/dia 
via oral (pela manhã, no café da manhã) ou 
dexametasona 0,15 mg/kg/dia em casos de doentes 
hipertensos ou cardiopatas, conforme avaliação 
clínica, após avaliação sensitivo-motora com 
monofilamentos. 
Para a “dor nos nervos”, associar antidepressivo 
tricíclico em dose baixa (amitriptilina 25 mg por dia), 
associado a clorpromazina 5 gotas (5 mg) duas vezes 
ao dia, ou a carbamazepina 200 a 400 mg por dia. Não 
trate “dor nos nervos” com prednisona nem com 
talidomida. A dose de amitriptilina pode chegar a 75 mg 
por dia e a de clorpromazina até 50 mg por dia, em 
aumentos graduais. 
 
 
Reações Tipo 2 
As reações tipo 2 são secundárias à formação de 
complexos imunes em associação à excessiva 
resposta humoral. Ocorrem em pacientes com a forma 
clínica de hanseníase virchowiana que estão sendo 
submetidos ao tratamento. A reação tipo 2 representa 
uma vasculite de pequenos vasos (cutâneos e 
sistêmicos) e a manifestação clínica mais comum é o 
eritema nodoso hansênico. Além disso, pacientes com 
a forma difusa de hanseníase virchowiana podem 
desenvolver o fenômeno de Lúcio, um estado 
reacional caracterizado tanto por fenômenos 
trombóticos quanto por vasculite necrotisante de 
pequenos vasos. Em âmbito mundial, a hanseníase é 
uma causa comum de vasculite cutânea, especialmente 
em países de baixa renda. 
Para a dor nos nervos, utilizar o mesmo esquema 
antiálgico da reação tipo 1. Iniciar talidomida 100 a 400 
mg/dia via oral (de preferência à noite, pela 
possibilidade de sonolência), de acordo com a 
gravidade do caso. Como alternativa, para mulheres em 
idade fértil ou em pacientes com contraindicações a 
talidomida, pode-se utilizar a pentoxifilina 400 mg três 
vezes ao dia, ou antiinflamatórios não hormonais. 
Associar prednisona 1 mg/kg/dia via oral (pela manhã, 
após o café da manhã) em casos de comprometimento 
dos nervos periféricos (bem definido após a palpação e 
avaliação da função neural), ou de outros órgãos que 
não a pele (olhos, articulações, testículos, etc), ou se 
houver ulcerações extensas (necrose da pele). Quando 
houver associação de talidomida e corticoide, deve-se 
prescrever ácido acetilsalicílico 100 mg/dia como 
profilaxia de tromboembolismo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
BRASIL – Boletim epidemiológico: Hanseníase, 2021. 
BOLOGNIA – Tratado de Dermatologia 
VERONESI – Tratado de Infectologia 
UpToDate 
NOTA TÉCNICA Nº 16/2021-CGDE/DCCI/SVS/MS 
Guia de procedimentos técnicos: Baciloscopia em 
Hanseníase, 2010.