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Aluna: Thaís Ferreira Caldas Professora: Ana Paula 
Período: 7 E-mail: thaisfc143@gmail.com 
Tema: Pré-Eclâmpsia/Eclampsia 
 
1. Definição 
Pré-eclâmpsia: se refere ao aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas 
de gestação em gestante previamente normotensa. É uma desordem multissistêmica, 
idiopática, específica da gravidez humana e do puerpério. 
Eclampsia: é a ocorrência de crises convulsivas, seguidas ou não de coma, em uma 
paciente com pré- -eclâmpsia, descartando-se outras causas. São geralmente do tipo 
tonicoclônicas generalizadas e podem aparecer antes, durante ou após o parto, sendo mais 
raras após 48h de puerpério. 
2. Etiologia/Fisiopatologia 
A etiologia da pré-eclâmpsia ainda é desconhecida. Muitas teorias têm sido propostas 
para explicar o seu desenvolvimento. 
Teoria da Placentação anormal 
A placenta desenvolve-se primariamente de células chamadas trofoblastos, que se 
diferenciam inicialmente em dois tipos: o citotrofoblasto, que é o precursor de todos os 
trofoblastos, e o sinciciotrofoblasto, que é o responsável pela invasão da decídua e das 
artérias espiraladas. 
A invasão destas artérias pelo sincício leva a um alargamento do diâmetro do vaso de 
quatro a seis vezes; o resultado é um aumento do fluxo sanguíneo, que desenvolverá feto 
e placenta. 
Na pré-eclâmpsia, a invasão trofoblástica e o remodelamento subsequente das artérias 
espiraladas (principalmente na segunda onda) é deficiente, resultando em diâmetros 40% 
menores que na gravidez normal. A consequência é uma isquemia placentária, alteração 
observada em mulheres que desenvolverão sinais de pré-eclâmpsia. 
Na gestação sem anormalidades, a migração trofoblástica acontece em duas ondas, no 
primeiro e no segundo trimestres. Na primeira onda ocorre a destruição da capa 
musculoelástica das artérias espiraladas no seu segmento decidual. 
O segmento miometrial é consumido na segunda onda, entre a 16ª e 18ª-20ª semanas. 
Essas ondas acabam convertendo as artérias em vasos de baixa resistência, uma 
característica fisiológica da circulação uteroplacentária. 
 
 
 
Acredita-se que em grávidas com pré-
eclâmpsia (por mecanismos 
imunológicos e genéticos), a segunda 
onda de migração trofoblástica não 
ocorra. Assim, a resistência arterial 
não cai adequadamente, os vasos 
permanecem estreitos e desenvolve-se 
isquemia placentária. 
A hipoperfusão placentária se torna 
mais pronunciada com a progressão 
da gestação, uma vez que a 
vascularização uterina anormal é 
incapaz de acomodar o crescimento 
do fluxo sanguíneo para o feto e 
placenta que ocorre com o progredir 
da gestação. Este evento isquêmico 
acaba levando à injúria do endotélio 
vascular por mecanismos ainda pouco 
compreendidos (radicais livres e 
outras toxinas têm sido implicados). 
Durante a gravidez, o endotélio placentário intacto produz quantidades equilibradas de 
substâncias vasodilatadoras e anticoagulantes, como a Prostaciclina (PGI2); e substâncias 
vasoconstritoras e pró-coagulantes, como o Tromboxano A2 (TXA2), fazendo com que 
a reatividade vascular seja controlada, não ocorrendo, dessa forma, o espasmo arteriolar. 
A sensibilidade dos vasos sanguíneos à ação vasoconstritora da angiotensina II e da 
noradrenalina, por exemplo, está naturalmente diminuída durante a gravidez por conta 
desta regulação. 
O endotélio lesado, em decorrência de isquemia, promove a coagulação e aumenta sua 
sensibilidade aos agentes vasopressores. Diversos estudos mostram que, comparado com 
a gestação normal, a produção placentária de PGI2 está significativamente reduzida e a 
de TXA2 significativamente aumentada no curso da pré-eclâmpsia (relação TXA2/PGI2 
> 7). 
Este aumento do TXA2 em relação a PGI2 promove vasoconstrição e agregação 
plaquetária e sensibiliza os vasos à ação da angiotensina II e da noradrenalina. Como 
consequência de todo o processo temos o espasmo arteriolar placentário e sistêmico, 
evento básico na fisiopatologia dos distúrbios hipertensivos da gestação. 
As lesões características da eclâmpsia são, em grande parte, causadas por trombose de 
arteríolas e capilares por todo o organismo, particularmente no fígado, rins, cérebro e 
placenta. 
A permeabilidade vascular também se encontra aumentada secundariamente à lesão 
endotelial. Este fato é o principal responsável pelo edema periférico generalizado 
observado na pré-eclâmpsia/eclâmpsia, sendo exacerbado pela hipertensão (aumento da 
pressão hidrostática) e favorecido pela menor pressão coloidosmótica do plasma. 
Teoria da Má adaptação 
A teoria da má adaptação é baseada numa resposta imune materna deficiente aos 
antígenos paternos, que parece ser regulada pelo sistema HLA. Quando há atuação 
deficiente deste sistema, há uma adaptação inadequada ao tecido placentário. 
Esta teoria é apoiada por uma diminuição na ocorrência de pré-eclâmpsia após a primeira 
gravidez normal, aborto ou transfusão, sendo que esta proteção se perde se houver troca 
de parceiro ou quando há inseminação com sêmen de doador. 
Teoria do estresse oxidativo 
A teoria do estresse oxidativo cita a hipoxemia placentária como a responsável pela 
geração de radicais livres derivados do oxigênio; estes últimos ganham a circulação e 
levam a danos endoteliais. 
A mobilização de ácidos graxos das reservas adiposas (relacionados a um aumento 
discreto do catabolismo durante a gestação) parece diminuir a eficácia da albumina 
plasmática como protetora dos tecidos contra a agressão pelos radicais livres. 
Teoria da Suscetibilidade Genética 
A pré-eclâmpsia é mais observada em mulheres com história familiar, em gêmeas e na 
raça negra, o que nos faz considerar um possível fator genético implicado. Os mais 
promissores são os envolvidos na placentação e no remodelamento vascular; outros genes 
possivelmente implicados incluem o da mutação de Leiden, que torna o fator V mais 
resistente à inativação pela proteína C (o 6169A), o gene do Angiotensinogênio (AGI) e 
o gene EPHX. 
Resumindo 
O distúrbio endotelial no controle do tônus vascular leva à hipertensão, a permeabilidade 
aumentada resulta em edema e proteinúria e a expressão endotelial anormal de pró-
coagulantes pode levar à coagulopatia. As mesmas alterações causam isquemia em 
órgãos-alvo como cérebro, fígado, rins e placenta. 
3. Diagnóstico 
Pré-eclâmpsia 
Tem como base o aparecimento de hipertensão e proteinúria. 
Hipertensão: 
É o sinal clínico mais frequente da síndrome. Definimos hipertensão durante a gravidez 
como a pressão arterial maior ou igual a 140 x 90 mmHg. Um aumento de 30 mmHg na 
pressão sistólica (PAS) ou de 15 mmHg na diastólica (PAD) em relação aos níveis pré-
gravídicos já foi considerado patológico, mesmo na ausência de hipertensão. 
Entretanto, estes critérios não devem ser mais considerados, devido à baixa sensibilidade 
e valores preditivos (cerca de 30%) e por não estarem associados a prognósticos 
gestacionais alterados. De qualquer forma, tais elevações merecem investigação 
subsequente e rígido acompanhamento clínico da gestante, especialmente se houver 
proteinúria aumentada e elevação do ácido úrico (> 6 mg/dl). 
Proteinúria: 
A proteinúria patológica é tão característica da pré-eclâmpsia, que o diagnóstico é 
questionável na sua ausência. Pode ser pesquisada através dos seguintes exames: 
Proteinúria de 24 horas: presença de 300 mg ou mais de proteína em urina de 24h. 
Exame mais acurado para quantificação da proteinúria. Inicia-se a coleta ao despertar da 
paciente. Nesse momento, a primeira micção é descartada e a hora exata anotada. A 
seguir, todas as micções são coletadas e a última micção deve ser realizada no mesmo 
horário da primeira micção descartada. O horário da última micção não deve variar mais 
do que cinco a dez minutos do horário da micção inicialda manhã anterior. A garrafa 
pode ser mantida em temperatura ambiente por um dia ou dois, mas deve ser mantida 
refrigerada por períodos mais longos. 
Proteína em fita: 1+ ou 2+ em duas amostras quaisquer colhidas com um intervalo 
mínimo de quatro horas. O diagnóstico através do encontro de proteinúria de 1+ ou 2+ é 
discutível na literatura e não se correlaciona adequadamente com os valores da proteinúria 
de 24 horas, embora alguns autores refiram que 1+ seja compatível com valores maiores 
que 300 mg em 24 horas, 2+ com valores maiores que 2 g e 3+ com valores superiores a 
5 g em 24 horas. A pesquisa em amostras isoladas só deve ser utilizada para diagnóstico 
se não houver condições de se coletar urina de 24h. 
Dosagem em amostra isolada: 30 mg/dl ou mais em amostra urinária isolada se associa 
a níveis superiores a 300 mg/24 horas. Entretanto, esta informação não é valorizada por 
todos os autores. Só deve ser utilizada se não houver condições de se coletar urina de 24h 
e deve ser confirmada pela repetição da dosagem. 
Relação proteína/creatinina urinária: pode ser utilizada numa amostra isolada de urina, 
minimizando erros de coleta e laboratoriais e economiza tempo para os resultados. 
Valores maiores ou iguais a 0,3 se associam significativamente com proteinúria > 300 
mg/24 horas. 
Edema: 
Por ser um achado tão comum na gravidez, o edema não deve validar o diagnóstico de 
pré-eclâmpsia, assim como a sua ausência não descarta completamente a presença desta 
condição. 
 
 
 
Eclampsia 
Caracteriza-se pela presença de convulsões tonicoclônicas em uma paciente com pré-
eclâmpsia. Em geral são de curta duração (média de 60 a 75 segundos) e são 
indistinguíveis eletroencefalograficamente de outras causas de crises tonicoclônicas. 
Pode ocorrer durante a gravidez (50% dos casos), durante o trabalho de parto (25%) ou 
no puerpério (25%). Ocorre em cerca de 2% dos casos de pré-eclâmpsia grave e cerca de 
0,25% dos casos leves (1 em cada 400 pacientes). A eclâmpsia tardia refere-se ao 
aparecimento de convulsões após 72h de pós-parto. 
Pode-se classificar a eclâmpsia em: 
– Não complicada – quadro convulsivo não acompanhado de outras intercorrências; 
– Complicada – associada a coagulopatia, insuficiência respiratória e cardíaca, icterícia, 
temperatura corporal ≥ 38oC, insuficiência renal aguda ou pressão diastólica > 115 
mmHg; 
– Descompensada – choque, coma, hemorragia cerebral ou necessidade de assistência 
ventilatória. 
4. Classificação da pré-eclâmpsia 
Pré-Eclâmpsia Leve 
Um aumento súbito e exagerado do peso costuma ser o primeiro sinal do desenvolvimento 
da pré-eclâmpsia. O ganho ponderal que excede 1 kg em uma semana ou 3 kg em um mês 
deve ser considerado anormal e sinal de alerta para o desenvolvimento da toxemia. O 
aumento de peso é causado pela retenção hídrica e precede o desenvolvimento do edema. 
Geralmente a hipertensão arterial é o próximo sinal identificado, sendo a proteinúria o 
sinal mais tardio. 
Pré-Eclâmpsia Grave 
A presença de qualquer um dos sinais presentes na seguinte tabela, indica gravidade do 
processo toxêmico. É importante ressaltar que a pré-eclâmpsia grave pode se instalar 
mesmo na ausência de níveis tensionais muito elevados. 
 
Iminência de Eclâmpsia 
Alguns sinais são incomuns nos casos leves e aumentam a sua frequência à medida que o 
quadro se agrava. São indicativos de iminência da primeira convulsão eclâmptica: (1) 
distúrbios cerebrais, como cefaleia (frontoccipital e pouco responsiva a analgésicos), 
torpor e obnubilação; (2) distúrbios visuais como turvação da visão, escotomas, diplopia 
e amaurose; (3) dor epigástrica (dor em barra de Chaussier) ou no quadrante superior 
direito, causada por isquemia hepática ou distensão da cápsula do órgão devido a edema 
ou hemorragia; e (4) reflexos tendinosos profundos exaltados. 
Síndrome HELLP 
Significa Hemolisys, Elevated Liver enzimes e Low Platelets, do inglês Hemólise, 
Aumento de Transaminases e Trombocitopenia. Provavelmente representa uma forma 
grave de pré-eclâmpsia, porém ainda não há consenso a respeito desta relação, uma vez 
que cerca de 15 a 20% das pacientes não apresentam antecedentes de hipertensão ou 
proteinúria. 
A hemólise é definida pela presença de anemia hemolítica microangiopática, sendo a 
alteração mais importante da tríade. O diagnóstico pode ser fornecido por um esfregaço 
anormal de sangue periférico, que identifica esquizócitos (ou helmet cells), equinócitos e 
burn cells. Outros dados laboratoriais incluem aumento da bilirrubina indireta, 
haptoglobina diminuída (< 25 mg/dl), LDH aumentado e diminuição da hemoglobina. 
A mortalidade é muito maior que na pré-eclâmpsia isolada. 
5. Predição da pré-eclâmpsia 
Como a gestante com pré-eclâmpsia é geralmente assintomática, a detecção precoce da 
doença requer uma cuidadosa observação clínica a intervalos regulares, especialmente 
nas pacientes com predisposição para a doença. Um ganho excessivo de peso e uma 
elevação na pressão diastólica, mesmo que o valor ainda esteja na faixa normal, são sinais 
de alerta. 
Teste da Hipotensão Supina ou Roll-Over Test (Teste de Gant) 
A idade gestacional adequada para a realização do teste de hipotensão supina se situa 
entre 28 e 32 semanas. O exame é positivo quando a PAD eleva-se no mínimo 20 mmHg 
ao mudarmos a paciente do decúbito lateral para o dorsal. Tem um valor preditivo positivo 
para pré-eclâmpsia de 33%. 
Fundo de olho 
Em alguns casos de distúrbios hipertensivos na gestação, um espasmo arteriolar pode ser 
evidente antes da detecção de elevações na pressão arterial clinicamente significativas. 
Dopplerfluxometria 
Este exame se baseia no princípio de que uma circulação placentária, fetal ou uterina 
deficiente pode levar a um prognóstico adverso da gestação. Dessa forma, a observação 
de que o aumento da resistência ao fluxo sanguíneo uteroplacentário é evento precoce na 
pré-eclâmpsia pode auxiliar no diagnóstico. 
Normalmente, a invasão trofoblástica no segmento miometrial das artérias espiraladas 
ocorre cedo (no 2º trimestre) e é associada com mudanças consideráveis na circulação 
placentária. Estas mudanças são demonstradas pela forma da onda da velocidade arterial 
uterina, que é única. É caracterizada por velocidade diastólica final alta com fluxo 
sanguíneo constante durante a diástole. 
Com o avançar da gravidez, o grau de fluxo final diastólico aumenta e, portanto, o perfil 
de alta resistência da gravidez inicial transforma-se em um de baixa resistência com 
aproximadamente 24 semanas. Placentação defeituosa resulta em resistência vascular 
aumentada da artéria uterina e perfusão diminuída da placenta. Isso causa uma resistência 
alta persistente do fluxo sanguíneo uteroplacentário. A mudança no padrão de fluxo pode 
ser detectada pela dopplerfluxometria das artérias uterinas. 
Uma onda patológica é descrita com a impedância alta na forma de um alto índice de 
pulsatilidade (> percentil 95), de resistência (> 0.85 no 1º trimestre), relação A/B > 2.6 
(sendo o A o pico da velocidade sistólica e B o ponto final da diástole) ou presença de 
incisura bilateral com mais de 24 semanas. 
 
Teste da angiotensina II 
A angiotensina II é infundida até se conseguir um aumento de 20 mmHg na pressão 
diastólica. Se para atingir este objetivo for necessário menos de 8 mg/kg/min, o teste é 
positivo e tem um VPP de 20 a 40% para pré-eclâmpsia. 
6. Prevenção 
São considerados efetivos e recomendáveis, na prática clínica, apenas o uso de cálcio e 
aspirina em baixa dose. A suplementação com cálcio (carbonato de cálcio, 1.000-2.000 
mg/dia) e o uso de pequenas doses diárias (50-150 mg) de aspirina para grupos de risco 
são as únicas alternativas que mostraram algum grau de efetividade. 
7. Condutas 
Pré-eclâmpsia leve / Hipertensão Gestacional 
Nos casos leves, a conduta deve ser conservadora até que o concepto atinja o termo (37 
semanas). O acompanhamentomaternofetal deve ser rigoroso com avaliação periódica 
clinicolaboratorial da gestante e da vitalidade fetal. Atingido o termo, a recomendação é 
pela interrupção da gravidez. 
Orientações gerais: 
Programar o retorno ao pré-natal para sete dias, com recomendação para a aferição diária 
da pressão arterial em casa ou em Posto de Saúde. 
Orientação nutricional quanto aos tipos de alimentos que devem ser evitados, e quanto ao 
ganho ponderal que deve ser de no máximo 500 g por semana (deve ser considerado sinal 
de gravidade o ganho ponderal ≥ 2.000 g em uma semana). 
A paciente deve receber informações referentes aos sinais clínicos de agravamento da 
doença e sobre os possíveis efeitos adversos e complicações maternas e perinatais da 
associação hipertensão arterial e gravidez (prematuridade, CIUR, DPP, óbito perinatal, 
eclâmpsia, AVE). 
Terapia Medicamentosa 
O tratamento anti-hipertensivo não altera o curso da doença ou reduz a morbimortalidade 
perinatal. Pode diminuir a perfusão uteroplacentária ou mascarar um aumento da pressão 
arterial, que é uma medida sensível da piora da doença. Desta forma, o tratamento anti-
hipertensivo nas formas leves da doença não está indicado. 
Avaliação do Bem-Estar Materno 
Os parâmetros a serem analisados são os seguintes: (1) ganho ponderal; (2) pressão 
arterial; (3) hemograma e contagem de plaquetas; (4) ureia, creatinina e ácido úrico 
sérico; (5) transaminases hepáticas e LDH; e (6) EAS e proteinúria de 24 horas. 
Pré-eclâmpsia Grave/eclampsia 
Indicam a interrupção da gestação como medida para se evitar uma hemorragia cerebral 
materna, ou sério dano a outros órgãos vitais. 
Em gestações prematuras, a intervenção costuma ser a melhor opção para manutenção do 
bem-estar materno e fetal. Entretanto, pode-se tentar uma conduta conservadora com 
estabilização materna, utilização de corticoides e posterior interrupção da gestação. 
Antes de se interromper a gestação, algumas medidas devem ser tomadas por pelo menos 
seis a oito horas para estabilização do quadro clínico e prevenção e/ou tratamento das 
crises convulsivas. 
Na vigência de crises convulsivas, deve-se atentar para a manutenção das vias aéreas 
livres e prevenção da aspiração, adotar o decúbito lateral esquerdo e oxigenoterapia 
suplementar (8 a 10 L/min). 
Sulfato de magnésio 
É usado para prevenir ou controlar as convulsões. Não tem ação anti-hipertensiva. 
Parece agir através de uma vasodilatação seletiva da vascularização cerebral, protegendo 
células endoteliais de danos pelos radicais livres. 
Deve ser prontamente administrado em todo quadro de eclâmpsia ou pré-eclâmpsia grave 
com sinais de iminência de eclâmpsia. 
Deve ser mantido por 24 horas após o parto (até 48 horas), quando o risco de crises 
convulsivas se torna baixo, ou por 24 horas quando utilizado durante a gestação. 
Dose de ataque de 4 a 6 g IV (lento), seguido de manutenção de 4 a 6 g a cada seis horas 
IV. 
Tratamento da hipertensão 
Medicamentos anti-hipertensivos devem ser administrados sempre que a pressão arterial 
diastólica apresentar valores maiores ou iguais a 105-110 mmHg ou a pressão arterial 
sistólica for maior ou igual a 160 mmHg. 
Tratamento agudo: medicação de primeira escolha→ a hidralazina (dilatador arteriolar). 
Ela deve ser administrada sempre que a pressão sistólica for ≥ 160 e/ou a diastólica for ≥ 
110 mmHg. A dose é de 5 mg IV, repetida em 15 a 20 minutos; até se estabilizar a pressão 
arterial (alvo PA sistólica 140-155 mmHg, PA diastólica 90-100 mmHg). 
Tratamento crônico: Metildopa→ considerada segura na gestação (categoria B). 
Medicação de escolha para tratamento da hipertensão crônica durante a gestação e para 
estabilização dos casos em que se pretende prolongar a gestação temporariamente, como 
prematuridade extrema. Dose inicial de 250 mg oral duas vezes por dia até dose máxima 
de 4 g por dia. 
Vias de parto 
O parto deve ser preferencialmente vaginal (mesmo nos casos de eclâmpsia), levando-se 
em conta fatores como: – Idade gestacional; – Condições fetais; – Presença de cesariana 
anterior; e – Condições do colo. 
Em gestações anteriores a 30 semanas com colo desfavorável, deve-se preferir o parto 
cesáreo.