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P5  SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GESTAÇÃO 1
P5 - SÍNDROMES 
HIPERTENSIVAS DA 
GESTAÇÃO
OBJETIVOS
� DEFINIR DOENÇA HIPERTENSIVA ESPECÍFICA DA GRAVIDEZ DHEG, 
identificando critérios diagnósticos para hipertensão arterial isolada, 
pré-eclâmpsia, pré-eclâmpsia suprajuntada, eclâmpsia e síndrome 
HELLP.
� Estudar a fisiopatologia da doença hipertensiva específica da gravidez 
DHEG
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� Descrever os protocolos terapêuticos atuais no manejo da DHEG, com 
enfoque no tratamento da eclampsia
� Estudar as drogas mais utilizadas para o tratamento das convulsões e 
hipertensão arterial na DHEG.
Os distúrbios hipertensivos apresentam elevada incidência na gestação e 
representam uma causa importante de morbimortalidade perinatal. São a maior 
causa de morte materna no Brasil, segundo o MS, sendo responsáveis por 
cerca de 30% das mortes maternas diretas. 
→ CLASSIFICAÇÃO
A nomenclatura atual é baseada em um consenso proposto em 2013 por uma 
força-tarefa sobre hipertensão na gravidez do Amerin College of Obstreticians 
and Gynecologists ACOG
Pré-eclâmpsia/eclampsia;
Hipertensão cronica de qualquer etiologia;
Hipertensão crônica com pré-eclampsia sobreposta;
Hipertensão gestacional
De forma geral, sabemos que a gravidez pode induzir HA em uma mulher 
previamente normotensa ou agravar uma hipertensão preexistente.
Então, nos distúrbios hipertensivos induzidos pela gravidez temos a 
hipertensão gestacional (transitória), a pré-eclâmpsia e a eclâmpsia. Já nos 
distúrbios agravados pela gravidez temos a pré-eclampsia sobreposta.
→ CONCEITOS
PRÉ-ECLÂMPSIA
É definida pelo aparecimento de hipertensão e proteinúria após 20 semanas 
de gestação em gestante previamente normotensa.
É uma desordem multissistêmica, idiopática, específica da gravidez humana e 
do puerpério. Trata-se de um distúrbio placentário.
O acometimento de diversos orgaos e sistemas pela pré-eclampsia fez com 
que diversos autores passassem a classificá-la como uma síndrome e não 
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mais como uma Doença Hipertensiva Exclusiva da Gravidez DHEG, como 
era chamada antigamente.
O quadro clássico da pré-eclampsia é caracterizado por hipertensão e 
proteinuria. Essas manifestações aparecem na segunda metade da gestação (a 
partir de 20 semanas), sendo mais frequentes no terceiro trimeste. O edema, 
atualmente, não faz mais parte dos critérios diagnósticos da síndrome.
ECLÂMPSIA
É a ocorrência de crises convulsivas, seguidas ou não de coma, em uma 
paciente com pré-eclâmpsia, descartando-se outras causas. São geralmente 
do tipo tônico-clônicas generalizadas e podem aparecer antes, durantes ou 
após o parto, sendo mais raras após 48h de puerpério, embora possam 
ocorrer até o 10 dia. Pode ter como causas o vasoespasmo cerebral com 
isquemia local, enefalopatia hipertensiva, edema vasogênico e dano 
endotelial.
Geralmente, as convulsões são autolimitadas, durando de 2 a 3 minutos. São 
precedidas de sinais como cefaleia, alterações visuais, epigastralgia e dor no 
quadrante superior direito do abdome. 
Após a convulsão, sobrevém um estado comatoso (chamado de periodo pós-
ical), seguido de alterações respiratorias, taquicardia, hipertermia e acidose 
lactica;
É comum bradicardia fetal com duração de 3 a 5 minutos durante e logo após 
o episodio convulsivo, devido ao quadro de hipoxia e hipercapnia materna, e 
não requer parto de emergencia. A estabilização da PA materna, terapia 
anticonvulsivante e oxigenoterapia em geral são suficientes para a 
recuperação fetal.
Quando as convulsões surgem 4872h após o parto, deve-se considerar outro 
diagnostico.
Na RNM, o achado mais comum é o edema cerebral; na necropsia, hemorragia 
inracraniana e petéquias podem ser observadas.
HIPERTENSÃO GESTACIONAL OU TRANSITÓRIA
É definida pelo surgimento de nova hipertensão na segunda metade da 
gravidez, mas sem o desenvolvimento de proteinúria. É importante ressaltar 
que quase metade destas pacientes irá desenvolver pré-eclampsia 
posteriormente.
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A pressão retorna aos niveis normais dentro das primeiras 12 semanas de 
puerperio e recorre em 80% dos casos nas gestações subsequentes.
O diagnóstico conclusivo, portanto, é apenas retrospectivo, visto que neste 
grupo também podem estar incluidas pacientes que irão desenvolver pré-
eclampsia e pacientes hipertensas cronicas que não foram reconhecidas na 
primeira metade da gestação. 
O diagnóstico de hipertensao cronica deve ser considerado quando não há 
normalização da PA após 12 semanas do parto.
HIPERTENSÃO CRÔNICA COM PRÉ-ECLAMPSIA 
SUPERAJUNTADA
A hipertensão cronica preexistente se agrava em algumas gestantes, 
caracteristicamente após 24 semanas. Essa elevação pode ser 
acompanhada de proteinuria, o que define a pré eclampsia sobreposta e 
piora muito o prognóstico materno-fetal.
Em comparação com a pre-eclampsia simples, a sobreposta normalmente se 
apresenta mais precocemente, tende a ser mais agressiva e é 
frequentemente acompanhada de crescimento intrauterino restrito.
Diferenciar entre pré-eclampsia, hipertensão essencial ou secundaria anterior a 
gravidez e pré-eclampsia sobreposta é uma das tarefas mais dificeis no 
manejo da hipertensão na gestação.
Uma anamnese bem colhida por vezes é suficiente para esclarecimento dessas 
dúvidas. Durante o exame clínico, a avaliação da PA antes de 20 semanas é 
fundamental para esta diferenciação. A fundoscopia releva, nos casos de 
hipertensao de longa duração, alterações caracteristicas, como estreitamento 
de arteríolas, cruzamentos arteriovenosos, exsudatos, etc.
Outras evidencias sugerem o diagnostico de pre eclampsia sobreposta, como o 
aparecimento recente de proteinuria, trombocitopenia e elevação das enzimas 
hepáticas.
Existem alguns parametros laboratoriais que se alteram caracteristicamente na 
pré-eclampsia e, comumente, se encontram normais na hipertensao cronica. 
Um deles é a elevação do ácido urico, devido a uma diminuição de sua 
excreção por reabsorção tubular aumentada e clearance diminuido, o que 
resulta em niveis elevados.
Além disso, outros achados podem ser de grande auxilio, como a atividade de 
antitrombina III diminuida, que se correlaciona com a endoteliose glomerular 
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capilar e a hipocalciuria 100mg em 24h), que sugere pré-eclampsia, 
enquanto a calciuria  100mg fala a favor de hipertensao cronica.
HIPERTENSÃO ARTERIAL CRÔNICA
A hipertensão cronica na gravidez é definida como um estado hipertensivo 
PA maior ou igual a 14090 mmHg) presente antes do inicio da gestação ou 
diagnosticado antes de 20 semanas. Esta condição não está associada a 
edema e proteinuria, salvo se já houver dano renal antes da gravidez, e 
persiste decorridas 12 semanas de pós parto. Vale lembrar que a PA sofre 
queda durante a gestação deocrrente do relaxamento vascular fisiológico, 
mais significativamente no segundo trimestre, o que pode tornar normal uma 
PA antes elevada e comprometer o diagnostico de hipertensao cronica.
A hipertensao arterial cronica se associa com uma alta taxa de implicações 
maternas e fetais, principalmente nas hipertensas graves, em paceintes com 
lesao de orgao alvo e nas pacientes nao aderentes as visitas de pre natal. Esse 
risco é ainda maior quando há sobreposição de pre eclampsia.
SÍNDROME HELLP
É um acrônimo que significa Hemolisys, Elevated Liver enzimes e Low 
Platelets (hemólise, aumento de transaminases e trombocitopenia).
Provavelmente, representa uma forma grave de pré-eclampsia, mas ainda não 
há um consenso a respeito dessa relação pois cerca de 15% das pacientes não 
apresentam antecedentes de hipertensão ou proteinúria.
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Ocorre em aproximadamente 1 a cada 1.000 gestações e em cerca de 20% das 
pacientes com pré-eclampsia grave ou eclampsia. Em 30% dos casos, a 
sindrome HELLP se expressa ou progride após o parto.
A hemólise é definida pela presençade anemia hemolitica microangiopatica, 
sendo a alteração mais importante da triade. O diagnostico pode ser 
fornecido por um esfregaço periferico, que identifica esquizocitos, 
equinocitos e burn cells. Outros dados laboratoriais incluem aumento da BI, 
haptoglobina diminuida 25mg/dl), LDH aumentado e diminuição da 
hemoglobina.
OUTROS SINTOMAS INCLUEM dor no quadrante superior direito ou 
epigástrica 80% dos casos), aumento excessivo do peso e piora do edema 
50 a 60%, hipertensão 85%, proteinuria 87%, nausea e vomito 50%, 
cefaleia 40%, alterações visuais 15%, ictericia 5%.
A mortalidade da síndrome HELLP é muito maior do que na pré-eclampsia 
isolada, variando de 0 a 24% enre os estudos, geralmente ocorrendo por 
rotura hepática, falencia renal, CIVD, edema pulmonar, trombose e AVE. A 
morte perinatal ocorre por prematuridade, crescimento intrauterino restrito 
ou DPP.
FATORES DE RISCO
As complicações hipertensivas da gravidez são mais comuns entre as nulíparas 
e nos extremos da vida reprodutiva. Uma gestante com hipertensão arterial 
prévia pode ter sua evolução complicada por uma sindrome de pré-eclampsia 
sobreposta. 
A maior incidência deste disturbio entre as mulheres negras está 
provavelmente relacionada à maior prevalencia de hipertensão arterial 
essencial em individuos desta raça.
A história familiar de pre eclampsia é tambem um importante fator de risco, 
com uma herança provavelmente monogênica, embora um modelo multifatorial 
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tambem tenha sido proposto.
Outros fatores de risco incluem: pré-eclampsia previa, gravidez gemelar, 
gestação molar, DM, obesidade, trombofilias, hipertensão cronica, doença 
renal e hidropsia fetal.
ETIOLOGIA
A etiologia da pré-eclampsia ainda é desconhecida e motivo de investigação. 
Muitas teorias tem sido propostas para explicar o seu desenvolvimento.
Atualmente, há quatro teorias mais aceitas, acreditando-se que devem atuar, 
provavelmente, de forma conjunta. Uma das mais aceitas tem como base a 
implantação anormal da placenta no leito uterino devido à ausencia da 
segunda onda de invasao trofoblastica, que ocorre no segundo trimestre.
As outras teorias incluem uma má adaptação imune, ativação endotelial e 
suscetibilidade genética.
TEORIA DA PLACENTAÇÃO ANORMAL
A placenta desenvolve-se primariamente de células chamadas trofoblastos, 
que se diferenciam inicialmente em dois tipos: o sinciciotrofoblasto, que é 
responsável pelas trocas materno-fetais e produção hormonal, e o 
citotrofoblasto, que é o responsável pela invasão da decídua e das artérias 
espiraladas.
A invasão dessas artérias leva a um alargamneto do diametro do vaso de 4 a 
6 vezes; o resultado é um aumento do fluxo sanguíneo, que desenvolverá o 
feto e a placenta.
Na pré-eclampsia, a invasão trofoblastica e o remodelamento das arterias 
espiraladas é deficiente, resultando em diametros 50% menores que na 
gravidez normal. A consequencia é uma isquemia placentária, alteração 
observada em mulheres que desenvolverão sinais de pré-eclampsia.
Na gestação sem anormalidades, a migração trofoblastica acontece em duas 
ondas, no primeiro e no segundo trimestres.
Na primeira onda ocorre a destruição da capa musculoelasrica das arterias 
espiradas no seu segmento decidual. E na segunda onda, o segmento 
miometrial é consumido. Essas ondas acabam convertendo as artérias em 
vasos de baixa resistencia, uma caracteristica fisiologica da circulação 
uteroplacentaria.
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Acredita-se que em gravidas que desenvolverao pré-eclampsia, a segunda 
onda de migração trofoblastica ocorre de forma incompleta. Assim, a 
resistencia arterial não cai adequadamente, os vasos permanecem estreitos e 
desenvolve-se isquemia placentaria. 
A hipoperfusão placentaria se torna mais pronunciada com a progressao da 
gestação, uma vez que a vascularização uterina anormal é incapaz de 
acomodar o crescimento do fluxo sanguineo para o feto e placenta que 
ocorre com o progredir da gestação.
Esse evento isquemico acaba levando à injuria do endotelio vascular por 
mecanismos pouco compreendidos, mas provavelmente relacionads a 
radicais livres e outras substancias liberadas pla placenta. A sindrome entao 
passa a ter expressao clinica sistemica, resultante de alterações 
generalizadas na função da célula endotelial.
TEORIA DA MÁ ADAPTAÇÃO
Baseia-se na perda da tolerância materna aos antígenos paternos, que parece 
ser regulada pelo sistema HLA SISTEMA DE ANTÍGENOS LEUCOCITÁRIOS 
HUMANOS e apresenta achados histologicos similares ao de rejeição de 
órgãos transplantados.
Mulheres que irão desenvolver pré-eclampsia apresentam redução do HLAG 
não clássico, que é imunossupressor e mais frequente em pacientes negras. 
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Outro dado relacionado é uma maior resposta Th1 em pacientes com pré-
eclampsia em comparação com gesantes normotensas, que possuem um 
desvio preferencialmente para Th2.
Essa teoria é apoiada por uma diminuição na ocorrencia de pre eclampsia 
após a primeira gravidez normal com o mesmo parceiro, enquanto uma maior 
exposição aos antigenos paternos, como na mola e gestação gemelar, ou 
uma nova exposição, como na troca de parceiro, aumentam o risco.
ATIVAÇÃO ENDOTELIAL
Acredita-se que as alterações inflamaorias que levam à ativação endotelial sao 
consequencias da isquemia já falada. Isso levaria a uma cascata de eventos 
com liberação de fatores antiangiogenicos e metabolicos e mediadores 
inflamatorios leucocitarios que provocariam lesao endotelial distemica.
Citocinas como o TNFa e interleucinas contribuem para o estresse oxidativo 
sistemico associado coma pré-eclampsia. Isso gera radicais livres derivados 
do oxigenio e induz a formação de peróxidos, que são altamente agressivos 
às células endoteliais vasculares.
O endotelio agredido diminui sua producao de oxido nitrico (vasodilatador) e 
interfere no balanço de prostaglandina. Há tambem a produçao de 
macrofagos espumosos, ativação da coagulação microvascular e aumento 
da permeabilidade capilar sistemica.
TEORIA DA SUSCETIBILIDADE GENÉTICA
A pré-eclampsia é mais observada em mulheres com historia familiar, em 
gemeas e na raça negra, o que nos faz considerar um possivel fator genetico 
implicado. É uma doença multifatorial poligenica. Não há, portanto, um gene 
especifico que seja considerado responsavel pelo desenvolvimento da 
doença.
O risco de ter pré-eclampsia aumenta em até 40% caso a mãe da paciente 
tenha apresentado a doença, em torno de 35% se a irmã já teve esse 
diagnostico e entre 22 a 47% para gemeas. Fatores etnicos também são 
importantes, já que há maior incidencia em gestantes negras.
FISIOPATOLOGIA
VASOESPASMO
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A ativação endotelial sistemica resulta em vasoespasmo, com consequente 
aumento da resistencia vascular periférica e hipertensão arterial. Além disso, 
ocorre aumento da permeabilidade vascular, perda de volume plasmatico para 
o terceiro espaço e deposito subendotelial de plaquetas e fibrinogenio.
A redução do fluxo sanguineo por essas alterações resulta em isquemia dos 
tecidos adjacentes, podendo evoluir para necrose, hemorragia e outras 
alterações de orgao-alvo caracteristicas da doença.
DANO ENDOTELIAL
Atualmente, considera-se o dano endotelial como a base fisiopatológica da 
pré-eclapmsia.
Durante a gravidez, o endotelio placentario intacto produz quantidades 
equilibradas de substancias vasodilatadores e anticoagulantes, como a 
prostaciclina PGI2 e o óxido nitrico, e substancias vasoconstritoras e pró 
coagulantes, como o tromboxano TXA2. Esse equilibrio faz com que a 
reatividade vascular seja controlada, não ocorrendo, dessa forma, o 
espasmo arteriolar. 
O endotelio lesado, em decorrencia de isquemia, promove a coagulaçao e 
aumenta sua sensibilidade aos agentes vasopressores. Esse dano é 
resultante de citocinas, provavelmente de origem placentária, que são 
secretadas na circulaçãomaterna e provocam ativação e disfunção 
endotelial.
Diversos estudos mostram que, comparado com a gestação normal, a 
produção placentária de prostaciclina está significativamente reduzida e a 
de tromboxano está amentada no curo da pre eclampsia. 
Esse aumento do tromboxano em relação a prostaciclina promove 
vasoconstrição e agregação plaquetaria e sensibiliza os vasos à ação da 
angiotensia II e da noradrenalina. Como consequencia disso, temos o 
espasmo arteriolar placentario e sistemico.
A lesao endotelial, alem de aumentar a reatividade vascular e causar o 
desenvolvimento da HA, tambem favorece a deposição de fibrina nos leitos 
vasculares, deflagrando eventos de CIVD  responsavel por grande parte 
das lesoes organicas e da morbidade de gestantes com disturbios 
hipertensivos.
A permeabilidade vascular tambem se encontra aumentada 
secundariamente à lesao endotelial. Esse fato é o principal responsavel pelo 
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edema periferico generalizado observado na pre eclampsia e na eclampsia, 
sendo exacerbado pela hipertensao e favorecido pela menor pressao 
coloidosm´tica do plasma.
Õ Ê
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REPERCUSSÕES SISTÊMICAS
ALTERAÇÕES CARDIOVASCULARES
A hemoconcentração, com elevação do hematócrito, é ocasionada por 
vasoconstrição e pelo aumento de permeabilidade vascular, sendo uma 
característica marcante do distúrbio hipertensivo. Uma mulher de peso 
mediano tem um volume plasmático de cerca de 5L ao final da gravidez, 
comparando com os 3,5L pré-gravídicos. Em pacientes com disturbio 
hipertensivo nao se observa esse ganho de 1,5L e a paciente chega ao final 
da gestação com o mesmo volume plasmatico de antes da gravidez.
Esse volume é insuficiente para os padroes gravidicos, resultando em 
hemoconcentração. Não há, entretanto, hipovolemia, pois o vasoespasmo 
diminui o leito vascular a ser preenchido. Por isso, o volume plasmatico nao 
deve ser corrigido (pode agravar a hipertensao e precipitar um edema agudo 
de pulmao).
ALTERAÇOES HEMATOLOGICAS
As plaquetas, em geral, se encontram diminuidas por aumento da agregação 
e ativação plaquetaria. É marcador de gravidade, devendo ser dosada de 
forma seriada. A anormalidade hematologica mais comum é a 
trombocitopenia decorrente da formação de microtrombos.
O tempo de protrombina, tromboplastina parcial e concentração de fibrinogenio 
não são afetados, exceto na ocorrencia de complicações, como síndrome 
HELLP e DPP. 
A hemólise microangiopática tambem pode ocorer e ser detectada pelo exame 
de esfregaço periferico ou elevação da concentração da desidrogenase láctica 
e queda do hematócrito. 
ALTERAÇÕES CEREBRAIS
Existem duas teorias que tentam justificar as anormalidades cerebrais 
identificadas na eclampsia, ambas relacionadas com disfunção endotelial.
Na primeira teoria, a regulação cerebrovascular responde a HA grave com um 
vasoespasmo exacerbado, que resulta em isquemia, edema citotóxico e infarto 
tecidual.
Já a segunda teoria proõe que a elevação súbita da PA excede a 
autorregulação decebrovascular, levando a areas de vasoconstrição e outras 
de vasodilatação. Isso gera um aumento da pressão hidrostatica nos capilares 
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arteriais e extravasamento de plasma e hemácias, culminando em um edema 
vasogenico.
As manifestações neurologicas são caracteristicas da pré-eclampsia e 
denotam gravidade. As mais comuns são cefaleia, turvação visual, escotomas 
e amaurose (perda da visão), que geralmente regride dentro de uma semana 
após o parto.
A convulsão define o diagnóstico de eclampsia e é causada por uma liberação 
excessiva de neurotransmissores excitatórios, especialmente o glutamato; 
despolarização maciça da rede de neuronios; e liberação excessiva de 
potenciais de ação. Um achado tomográfico frequente em pacientes que 
convulsionaram é a presença de edema cerebral, além de áreas hipodensas 
sugestivas de hemorragis petequiais.
Uma causa frequente de morte 60% dos óbitos) em pacientes com pré-
eclampsia é a hemorragia cerebral. Ela é geralmente petequial ou assume a 
forma de grandes hematomas; Ela tem como causa inicial um aumento da 
permeabilidade vascular, sguida por rotura da parede do vaso.
ALTERAÇÕES HEPÁTICAS
A lesão endotelial hepática pelo vasoespasmo e depósito de fibrina leva à 
hemorragia periportal, lesoes isquemicas e depositos de gordura. Esse 
acmetimento se manifesta clinicamente por dor em QSD, epigastralgia, 
elevações das transaminases e, em casos mais graves, hemorragia 
subcapsular ou rotura hepática.
ALTERAÇÕES UTEROPLACENTÁRIAS
O vasoespasmo generalizado e a ausencia da segunda onda de migração 
trofoblastica aumentam a resistencia vascular no leito placentario e diminuem a 
circulação uteroplacentaria, o que explica a expressiva incidencia de grandes 
infartos placentarios, crescimento restrito da placenta e o seu desenvolvimento 
prematuro. Esses fenomenos determinam sofrimento fetal cronico e são 
responsaveis pela elevada mortalidade perinatal.
QUADRO CLINICO E DIAGNÓSTICO
→ PRÉ-ECLÂMPSIA
O diagnóstico da pré eclampsia tem como base o aparecimento de hipertensao 
e proteinuria. Por definição, surge após a 20 semanas de gravidez. O registro 
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de uma PA normal antes da gravidez fala muito a favor da existencia desse 
disturbio. 
PROTEINÚRIA
Pode ser pesquisada através dos seguintes exames:
� Proteinúria de 24h: presença de 300mg ou mais de proteína em urina de 
24h. É o exame mais acurado para quantificação da proteinuria. Inicia-se a 
coleta ao despertar da paciente. Nesse momento, a primeira micção é 
descartada e a hora exata anotada. A seguir, todas as micções são 
coletadas e a ultima deve ser realizada no mesmo horario da primeira que 
foi descartada.
� Proteína em fita: 1 ou 2 em duas amostras quaisquer colhidas com um 
intervalo mínimo de 4h. Só deve ser utilizada para diagnóstico se não 
houver condições de se coletar urina de 24h. Nesses casos, devem-se 
colher 2 amostras, visando confirmar a proteinuria persistente. Podem 
haver falso-positivos.
💡 O American College of Obstetricians and Gynecologists, em 2013, 
publicou uma nova diretriz para o diagnóstico de pré-eclampsia que 
inclui pacientes com novo quadro hipertensivo mas SEM 
proteinuria, desde que tenha alguns desses achados: 
trombocitopenia 100.000/mm³), alteração da função hepática 
(elevação de transaminases 2x o valor normal), piora da função 
renal (duplicação do valor da creatinina na ausencia de outras 
doenças renais), edema agudo de pulmão, sintomas visuais ou 
cerebrais.
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Nos casos leves, a conduta deve ser conservadora até que o feto atinja o termo
(37s). O acompanhamento maternofetal deve ser rigoroso com avaliação 
periodica clinicolaboratorial da gestante e da vitalidade fetal.
EDEMA
Não é mais considerado como integrante das manifestações clinicas devido a 
sua baixa sensibilidade e valores preditivos. O rapido e repentino ganho de 
peso e edema facial frequentemente ocorrem em mulheres que desenvolvem 
pre eclampsia, mas tambem podem ocorrer em gestantes saudáveis.
CLASSIFICAÇÃO DA PRÉ-ECLAMPSIA
PRÉECLAMSPIA LEVE a paciente possui um novo quadro de hipertensão e 
proteinúria, porem não há sinais de gravidade nem qualquer tipo de orgao-
alvo. É importante ressaltar que muitas pacientes com diagnostico inicial de 
pre eclampsia leve progridem para forma grave da doença ao longo de dias 
ou semanas, o que justifica o acompanhamento minucioso destes casos.
PRÉECLAMPSIA GRAVE a presença de qualquer um dos seguintes sinais 
indica gravidade da doença
� PA maior ou igual a 160110mmHg
� Elevação da creatina (maior ou igual a 1,2mg/dL;
� Complicações respiratorias (edema agudo de pulmao e cianose);
� Síndrome HELLP (hemólise/anemia hemolítica microangiopática), 
fragmentação eritrocitária (esquizócitos), BT maior ou igual a 1,2mg/dL, 
LDH  600UI/L; ezimashepáticas elevadas AST maior ou igual a 70UI/L, 
trombocitopenia).
� Iminência de eclampsia (disturbios cerebrais como cefaleia frontoocciptal, 
torpor e obnubilação, disturbios visuais como turvação da visão, 
escotomas, diplopia e amaurose, dor epigástrica).
OBS Alguns autores também consideram a elevação do acido urico 6mg/dL 
e a oliguria 400500mL/24h) como sinais de gravidade.
PREDIÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
Vários testes com intuito de identificar as pacientes que irão desenvolver pre 
eclampsia ja foram desenvolvidos, mas eles apresentam baixo valor preditivo 
positivo em populações de baixo risco, o que resultaria em um grande numro 
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de intervenções desnecessarais em pacientes que não irão desenvolver a 
doença.
Uma das formas propostas de rastreamento é atraves da dopplerfluxometria da 
artéria uterina, com o intuito de identificar a invasão adequada das arterias 
espiraladas e consequente aumento da resistencia vascular. Essa avaliação 
pode ser feita no primeiro ou no segundo trimestre.
SEGUIMENTO E TRATAMENTO
Até o momento, o único tratamento possivel para pré-eclampsia é a 
interrupção da gestação, que tem como objetivo um menor trauma para a 
gestante e para o feto, o parto de um RN saudavel com grandes chances de 
vida e a restauração completa da saude materna.
→ PRÉ-ECLÂMSPIA LEVE/HIPERTENSÃO GESTACIONAL
Atingido o termo, a recomendação é pela interrupção da gestação. Mesmo com 
a PA controlada e com edema e proteinuria não tão significativos, o feto está 
em risco, pois o suprimento sanguineo placentario está diminuido em cerca de 
50%.
A gestante que se apresenta na consulta pré-natal com uma HA em niveis 
menores que 160110mmHg e que não apresenta qualquer sinal de gravidade 
pode ser acomapnhada ambulatorialmente, apesar de não haver um protocolo 
bem definido para esse tipo de acmpanhamento.
De um modo geral, recomendam-se consultas semanais para aferição da PA e 
pesquisa de sinais de gravidade da doença, como cefaleia, alterações visuais 
ou epigastralgia. A paciente deve ser orientada sobre estes sinais e procurar a 
emergencia caso algum deles seja identificado. Se possivel, ela deverá aferir a 
PA pelo menos 2x por semana ambulatorialmente.
Medidas restritivas, como repouso no leito, não foram cientificamente 
comprovadas como beneficas no controle da PA na gestação e ainda podem 
aumentar o risco de eventos tromboembólicos. Além disso, tambem nao houve 
beneficio na restrição da ingestao de sodio e esta conduta tambem não é 
recomendada.
O tratamento anti-hipertensivo não altera o curso da pre-eclampsia, nao 
previne a evolução para eclampsia e nao reduz a morbimortalidade perinatal. 
Ele pode mascarar um aumento da PA, que é uma medida sensivel da piora da 
doença, e ainda piorar o fluxo uteroplacentário, aumentando a incidencia de 
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crescimento intrauterino restrito. Dessa forma, o tratamento anti-hipertensivo 
nas formas leves da doença não está indicado.
Considerando o baixo risco de evolução para eclampsia em pacientes com 
pre-eclamspia e hipertensao egstacional sem sinais de gravidade, o sulfato de 
magnesio tambem não está recomendado neste contexto.
A corticoterapia para maturação pulmonar fetal deve ser considerada, visto que 
há um risco de progressao da doença e consequente interrupção prematura da 
gestação.
AVALIAÇÃO DO BEMESTAR MATERNO
Deve-se avaliar periodicamente a gestante do ponto de vista clinicolaboratorial 
para detectar a progressao da doença, analisando: ganho ponderal, PA, 
hemograma e contagem de plaquetas, ureia, creatinina e acido urico serico, 
transaminases hepáticas e LDH, EAS e proteinuria de 24h.
As pacientes com diagnostico de hipertensao gestacional deverao repetir a 
proteinuria semanalmente.
AVALIAÇÃO DO BEMESTAR FETAL
MOVIMENTAÇÃO FETAL orientar a paciente quanto ao sinal de alerta da 
redução da movimentação fetal;
Rastreamento de cescimento intrauterino restriro e oligodramnia (volume 
do liquido amniotico);
Solicitar cardiotocografia semanalmente a partir de 3032s;
Solicitar ECG e dopplervelocimetria na epoca do diagnostico e repetir, se 
normal, a cada 3 ou 4 semanas;
SE O CONTROLE DA PA for satisfatorio 160110 deve-se continuar com o 
acompanhamento da gestação até 37s, quando esta deve ser interrompida, de 
preferencia por via vaginal, mesmo que seja necessario realizar sua indução, 
desde que as condições fetais permitam.
Se houver, entretando, HA grave 160110 nas consultas ambulatoriais 
subsequentes ou durante a internação, presença de sinais clinicos de 
agravamento (cefaleia, nauseas, vomitos,e scotomas cintilantes, diplopia, visao 
turva, amaurose, dor epigatrica e agitação psicomotora) ou evidencias de 
sofrimento fetal, deve ser planejada a interrupção imediata da gestação.
→ PRÉ-ECLAMPSIA GRAVE/ECLÂMPSIA
P5  SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GESTAÇÃO 18
O surgimento de sinais que indiquem uma pré-eclampsia grave ou o 
aparecimento de convulsoes justificam a internação imediata da paciente para 
avaliação da gravidade do caso. O parto nestas situações sempre será 
benefico para a gestante, considerando os riscos relacionados com a 
hipertensao. No entanto, a conduta conservadora poderá ser considerada nos 
casos de pre eclampsia grave em que a gestante está estavel e o feto é 
bastante prematuro. A conduta conservadora não é permitida na eclampsia.
Antes de se interromper a gestaão, algumas medidas devem ser tomadas por 
pelo menos 4h para estabilização do quadro clinico e prevenção e/ou 
tratamento das crises convulsivas.
Na vigencia dessas crises, se atentar para a manutenção das vias aereas livres 
e prevenção da aspiração, adotar o decúbito lateral esquerdo e oxigenoterapia 
suplementar 8 A 10L/min);
SULFATO DE MAGNÉSIO
É a medicação de escolha para prevenir ou controlar as convulsões, mas não 
tem ação anti-hipertensiva. Em estudos comparativos, ele foi superior a 
fenitoína, diazepam e nimodipina. 
É importante ressaltar que a terapia anticonvulsivante não previne a progressão 
da doença. 
Parece agir através de uma vasodilatação seletiva da vascularização cerebral, 
protegendo células endoteliais de danos pelos radicais livres. Outros 
mecanismos propostos de ação incluem prevenção da entrada de calcio nas 
celulas isquemicas, inibição da agregação plaquetaria e antagonismo 
competitivo da glutamato-N-metil-D-aspartato, que é uma substancia 
epileptogenica.
Deve ser prontamente administrado em todo caso de eclampsia ou pre 
eclampsia grave e mantido por 24h apos o parto, quando o risco de crises 
convulsivas se torna baixo.
Caso a conduta seja conservadora, sem parto imediato, ele deverá ser mantido 
por pelo menos 24h e posteriormente suspenso, devendo ser reiniciado caso 
P5  SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GESTAÇÃO 19
alguma situaçãi de risco para eclampsia surja posteriormente.
Recomenda-se, ainda, que tambem seja administrado no inicio do trabalho de 
parto ou indução e previamente à cesariana em pacientes com quadros graves, 
mas que tiveram a medicação suspensa anteriormente.
Os esquemas citados na literatura são:
Zuspan (preferencial): a dose é de 4g, IV lento, que deve ser infundida em 
20 min, seguida de 12g/h, também IV (solução a 50%, até 24h após o 
parto, em bomba de infusão.
Sibai: dose de ataque de 6g, IV lento, seguida de dose de manutenção de 
23g/h, em bomba de infusão;
Pritchard: dose de ataque com 4g, IV lento, associada a 10g, IM, seguida 
por dose de manutenção com 5g, IM, a cada 4h (quando não se dispõe de 
bomba de infusão).
Esse tratamento é contraindicado em caso de miastenia gravis (pode precipitar 
crise) e o uso associado a utilização de bloqueadores do canal de calcio deve 
ser cauteloso.
Alguns cuidados devem ser tomados para se evitar a intoxicação pelo 
magnesio, que pode causar depressao muscular, respiratoria e parada 
cardiaca. Assim, os seguintes parametros devem ser analisados a cada 4h 
em toda gestante que esteja em tratamentoanticonvulsivante:
� MAGNÉSIO quando disponivel, a magnesemia deve ser solicitada, de 
forma a manter seus niveis sericos entre 59mg/dL. 
� REFLEXOS TENDINOSOS PROFUNDOS ESPECIALMENTE O PATELAR: 
devem estar presentes, embora possam estar hipoativos. O seu 
desaparecimento é sinal de intoxicação pelo magnezio. A elevacao dos 
niveis sericos de magnesio relaciona-se ao aparecimento de sinais clinicos 
de intoxicação.
� DIURESE
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Uma diurese 25ml/h 100ml a cada 4 horas) indica um reajuste na dose do 
sulfato de magnesio para evitar intoxicação pela medicação, uma vez que o rim 
é sua principal via de eliminação. A velocidade de infusao deve ser diminuida 
pela metade e os parametros de intoxicação e niveis sericos de magnesio 
acessados periodicamente.
� RESPIRAÇÃO
Qualquer sinal de intoxicação indica imediata suspensão da medicação e 
administração de gluconato de calcio 1g IV lento em 3 a 5 minutos. 
Outros efeitos colaterais incluem 
rubor, sudorese intensa, sensação de 
calor (provavelmente por seu efeito 
vasodilatador), nauseas, vomitos, 
cefaleia, disturbios visuais e 
palpitações. 
Uma FR  12irpm é sugestiva de 
intoxicação.
Em casos de recorrencias das crises convulsivas, nova dose venosa de 1g IV 
lento deve ser administrada, sempre lembrando da monitorização da toxicidade 
pelo magnésio.
Gliconato de calcio a 10% é antídoto do sulfato de magnésio.
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO AGUDA
Medicamentos anti-hipertensivos devem ser administrados sempre que a PAS 
for maior ou igual a 160 ou a PAD maior ou igual a 110 por um periodo maior que 
15min, com o objetivo de reduzir a incidencia de insuficiencia cardiaca, 
isquemia miocardica, insuficiencia renal e AVE. 
O objetivo do tratamento medicamentoso é manter a PAS entre 140155 e a 
PAD entre 90105, visando proteger as condições maternas, apesar de que isso 
pode prejudicar o bem estar fetal, devido ao agravamento da perfusao 
placentaria ja prejudicada.
O tratamento agudo para crise hipertensiva da pre eclampsia pode ser feito 
com as seguintes medicações:
METILDOPA 
O tratamento farmacológico inicial de escolha para hipertensão na gestação 
é feito com Metildopa, pois é a droga mais estudada e sem efeitos adversos 
P5  SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GESTAÇÃO 21
para o feto. A dose inicial é de 250 mg, 2 a 3 vezes ao dia, aumentando a cada 
2 dias conforme necessário, utilizar até de 6 em 6 horas (dose máxima de 
3000 mg/dia).
HIDRALAZINA
É um vasodilatador arteriolar e o antihipertensivo de escolha em muitos 
centros. A dose é de 5mg IV drepetida e 20 a 40min até uma dose cumulativa 
maxima de 20mg. Também é possivel a infusao continua venosa na dose de 
0,510mg/hg. Leva a diminuição da PA após 1020min e sua duração é de cerca 
de 24h. Seus efeitos colaterais incluem hipotensao materna, cefaleia e 
alterações no traçado da cardiotoco.
LABETALOL
Medicação considerada de escolha pela literatura americana, deve ser utilizada 
na dose de 20mg IV a cada 10min, com aumentos graduais na dose, ate a dose 
maxima cumulativa de 300mg. Apresenta efeito após 510min da infusao e 
duração de 36h. Possui menos efeitos adversos e a taquicardia é menos 
comum que nas outras medicações. Deve ser evitado em pacientes com asma, 
cardiopatia, bradicardia e bloqueio cardiaco.
Não esta disponivel no Br na forma IV.
NEFEDIPINA
É um bloq de canal de calcio utilizado na dose de 10mg a cada meia hora. Seu 
inicio da ação ocorre após 10 a 20min e a duração é de 4 a 5 horas. O uso 
concominante com sulfato de magnesio deve ser evitado.
NITROPRUSSIATO DE SÓDIO
Deve ser utilizado apenas em casos refratarios a outras medidas 
antihipertensivas, pelo risco de intoxicação fetal por cianeto. A dose inicial 
deve ser de 2 a 10mg/kg/min. O inicio de ação é imediato e a duração 
extremamente curta.
PARTO
Em gestações pre eclampsia grave com idade gestacional maior ou igual a 34s, 
recomenda-se o parto após estabilização materna. Caso a IG seja  34s e 
existam condições maternas e fetais estaveis, pode-se considerar uma 
conduta expectante. 
P5  SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GESTAÇÃO 22
O parto deve ser preferencialmente vaginal, mesmo nos casos de eclampsia, 
levando-se em conta fatores como IG, condições fetais, cesaria previa, 
condições do colo…
Deve-se evitar periodos prolongados de indução, prodendo-se considerar a 
cesariana nos colos desfavoraveis. A chance de evolução pra cesariana tb 
aumenta quando maior for a distancia para o termo. Se o feto tem parametros 
desfavoraveis na cardiotoco e na dopplerfluxometria, tambem se opta pelo 
parto cesareo, já que este feto tem condições diminuidas de resistir a um parto 
vaginal.
→ TRATAMENTO CONSERVADOR
A conduta conservadora na pre eclampsia grave deverá ser feita 
obrigatoriamente em ambiente hospitalar, com orientação para a gestante 
sobre os riscos maternofetais. Recomenda-se avaliação maternofetal seriada, 
muitas vezes ao dia. O parto deverá acontecer caso a paciente alcance 34s ou 
apresente sinais de deterioração materna ou fetal, como HA descontrolada e 
não responsiva ao tratamento medicamentoso, cefaleia persistente e refrataria, 
epigastralgia, disturbios visuais, IAM, AVE, HELLP, piora da função renal, 
edema agudo de pulmao, eclampsia ou suspeita de DPP ou sangramento 
vaginal.
→ SÍNDROME HELLP
Da memsa forma que na eclampsia, o tratamento da sindrome HELLP consiste 
na interrupção da gestação após estabilização materna, independente da IG.
As mesmas recomendações devem ser instituidas (terapia antihipertensiva e 
sulfato de magnesio). Vale ressaltar que o sulfato de magnesio deve ser 
P5  SÍNDROMES HIPERTENSIVAS DA GESTAÇÃO 23
evitado por via IM, pelo risco aumentado de hematoma nos casos de 
sindrome HELLP complicadas com disturbios de coagulação e 
trombocitopenia.
Na presença de fetos com IG  34s, a conduta inclui a estabilização do 
quadro materno e a interrupção da gravidez. Porem, o problema reside em 
fetos muito prematuros, para os quais a conduta é extremamente 
individualizada, devendo ser feita sempre em centros terciarios e com UTI 
neonatal de ponta.
Em pacientes com menos de 34s, deve-se tentar estabilizar a paciente c o uso 
de sulfato de magnesio e antihipertensivos, fazer uso de glicocorticoides (para 
acelerar a maturação pulmonar fetal) e proceder a internação em centro 
terciario. 
A cesariana não é via de parto exclusiva. O parto vaginal é preferivel em 
gestantes em trabalho de parto e com feto em apresentacao cefalica, 
independente da IG. Pode-se considerar a indução do parto desde que nao 
ocorra por periodos prolongados.
PREVENÇÃO DA PRÉ-ECLÂMPSIA
ASPIRINA
Diversos estudos sugerem a efetividade da administração de baixas doses de 
aspirina 60150mg ao dia) em diminuir a incidencia dos disturbios 
hipertensivos na gestação em pacientes de ALTO RISCO (hipertensas 
cronicas, diabeticas, pacientes com historia familiar ou obstetrica de pre 
eclampsia).
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CÁLCIO
Uma revisao mostrou que a ingesta de 1,5 a 2g de carbonato de calcio por dia a 
partir da 12 semana de gestação, em doses fracionadas, até o fim da mesma, 
parece diminuir o risco de pre eclampsia em pacientes com baixa ingesta ou 
fatores de risco.
A OMS recomenda a suplementação de calcio para mulheres com alto risco de 
desenvolver pre eclampsia em areas que possuam baixa ingesta desse 
elemento.
PROGNÓSTICO
O progmóstico dos disturbios hipertensivos tem intima relação com a presença 
de crises convulsivas. Na eclampsia, a mortalidade materna é elevada 15%. A 
principal causa de morte é a hemorragia cerebral 60% dos casos), seguida 
pelo edema agudo de pulmão. 
Se a gestante sobrevive, não costuma apresentar sequelas permanentes, 
embora a recuperação total possa levar até 1 ano.
Na pré eclampsia leve e grave, a mortalidade é rara, a não ser que desenvolva 
a sindrome HELLP.
As principais complicações dos casos graves incluem: DPP, CIVD, IRA, LESÃO 
HEPATOCELULAR, ROTURAHEPÁTICA, HEMORRAGIA INTRACEREBRAL, PCR, 
PNEUMONIA DE ASPIRAÇÃO, EDEMA AGUDO DE PULMÃO E HEMORRAGIA 
PÓSPARTO.
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