Obstetricia 2b - SALVO

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OBSTETRÍCIA 2º BIMESTRE 
HEMORRAGIA PUERPERAL – Dra Carolina 
• DEFINIÇÃO 
o Sangramento cumulativo ≥ 1000 mL (independente da via do parto) 
OU 
o Sangramento associados a sinais ou sintomas de hipovolemia dentro das primeiras 24h após o 
nascimento 
▪ (entretanto, considera-se anormal sangramento maior que 500 mL após parto vaginal, merecendo 
aumento da vigilância) 
• INCIDÊNCIA 
o Estima-se que ocorre em 3-8% dos nascimentos; 
o Aumento da incidência: 
▪ melhora nos parâmetros diagnósticos 
▪ melhora no sistema de coleta de dados; 
▪ aumento dos fatores risco (idade avançada, obesidade, número de cesáreas prévias); 
o Hemorragia Puerperal ou Pós-parto (HPP) é a principal causa de morbimortalidade materna em todo o 
mundo. 
o BR: 2ª causa de morte materna 
o ↑ numero de cesárias ↑ chance de HPP 
• FATORES DE RISCO 
o 
o 
• OUTROS FATORES ASSOCIADOS A HPP SÃO 
o Plaquetopenia ou hipofibrinogenemia. 
o Placentação anômala. 
o Sobredistensão uterina. 
o Multiparidade. 
o Uso de tocolíticos. 
o Trabalho de parto prolongado. 
o Episiotomia. 
o Tempo prolongado do terceiro período/placenta retida/curetagem uterina pós-parto. 
o Descolamento prematuro de placenta/infiltração hematomiometrial (útero de Couvelaire). 
o Cesarianas previa e atual. 
o Embolia amniótica. 
o Analgesia obstétrica condutiva. 
o Estima-se que em até 40% dos casos de HPP não são identificados fatores de risco. Essa é uma das 
maiores razões para a realização dos partos – mesmo os de risco habitual – em ambiente hospitalar, o 
que historicamente causou uma enorme redução da mortalidade materna; 
• DIAGNÓSTICO 
o Para avaliar ou quantificar a perda sanguínea, pode-se utilizar: 
▪ Estimativa visual 
• Subjetiva 
▪ Pesagem de compressas e campos 
▪ Dispositivos coletores 
▪ Parâmetros clínicos 
o A presença de outros líquidos pode falsear a pesagem 
▪ 
▪ As alterações hemodinâmicas ocorrem após perda de 20 a 30% da volemia 
• PARÂMETROS CLÍNICOS 
o Quando a paciente já está tendo sinais de hipovolemia significa que já teve perda de 25-30% de perda 
sanguínea 
o Indice de Choque 
▪ IC = FC materna /PAs 
• Fornece prognostico pra saber e precisa acionar banco de sangue e leito de UTI 
• Diz o quão grave esta o sangramento 
▪ IC ≥ 0,9 é indicativo de perda sanguínea significativa. 
▪ IC ≥ 1 sinaliza a necessidade de abordagem rápida e vigorosa e a possibilidade de 
hemotransfusão. 
▪ IC ≥ 1,7 é preditor de internação em unidade de terapia intensiva (UTI), procedimentos 
cirúrgicos invasivos e transfusão de quatro ou mais unidades de concentrado de hemácias e 
outros hemoderivados 
• PREVENÇÃO: ESTRATIFICAÇÃO DE RISCO 
o A maioria dos quadros de HPP ocorre em pacientes sem fatores de risco 
▪ Com exceção do risco determinado pela placentação anômala, apenas uma pequena proporção 
de mulheres com fatores de risco evoluirá para hemorragia; 
o Os fatores de risco precisam ser identificados no momento da internação da gestante (fatores anteparto), 
mas, a estes, somam-se fatores intra e pós-parto. A avaliação contínua do risco permite a aplicação de 
medidas de cuidado que se traduzem em redução de desfechos maternos desfavoráveis; 
o 
o 
• PREVENÇÃO 
o Independente do risco 
▪ Realizar manejo ativo do 3º período do parto 
• O terceiro período é o nascimento da placenta 
• 
▪ Observar rigorosamente por 1-2 horas em local adequado – manter pacientes de médio e alto risco 
em sala de recuperação 
▪ Estimular presença do acompanhante para ajudar a detectar sinais de alerta 
o Baixo risco 
▪ Identificação visível do grau de risco 
o Medio risco 
▪ Identificação visível do grau de risco + acesso venoso + solicitação de painel de compatibilidade 
transfusional e hemograma 
o Alto risco 
▪ identificação visível do grau de risco + aceso venoso + solicitação de painel de compatibilidade 
transfusional e hemograma + reserva de hemocomponentes 
• PREVENÇÃO DA HEMORRAGIA PÓS-PARTO 
o 
o 
o A principal medida de prevenção de hemorragia pós-parto é o uso da ocitocina 
o Pode ser usada 3 de jeitos 
▪ Por estar induzindo o parto e quer aumentar a contração 
▪ Ocitocina intramuscular para prevenir hemorragia pós-parto e toda mulher ganha 
▪ Manejo ativo no 3º período que é quando a equipe ajuda no nascimento da placenta 
• Clampeamento oportuno 
• Depois de clampear faz a tração controlada do cordão e pode ser associada com a manobra 
de Brandt Andrews realizando uma pressão supra púbica simultaneamente a tração 
controlada (manobra feita quando se passa 60 min e não houve nascimento da placente) 
▪ Massagem uterina bimanual 
• Não é rotineiramente feita 
• MANEJO 
o O objetivo principal na HPP é garantir o controle do sangramento e a recuperação do choque em até 
60 minutos – a chamada “hora de ouro”, em que a sobrevida é inversamente proporcional ao tempo 
de recuperação do choque; 
o Protocolo de Ação e coordenação da equipe 
o São comunicados o banco de sangue e o laboratório, para que deem prioridade máxima às demandas do 
evento grave; 
o Um dos profissionais (médico ou enfermeiro), munido de uma checklist, assume a coordenação das ações, 
garantindo que todas as ações programadas sejam executadas no tempo apropriado; 
o AÇÃO INICIAL 
▪ 1. Monitorizar: pressão arterial, frequência cardíaca, saturação de oxigênio, eletrocardiograma. 
▪ 2. Calcular IC, determinar a gravidade (grau do choque). 
▪ 3. Obter dois acessos venosos calibrosos (um para volume, outro para ocitocina e demais 
medicações). 
▪ 4. Fornecer oxigênio, 10 a 15 L/minuto, por máscara de Venturi. 
▪ 5. Manter massagem uterina bimanual. 
▪ 6. Realizar sondagem vesical de demora. 
▪ 7. Aquecer paciente (manta térmica) e elevar membros inferiores. 
▪ 8. Acionar banco de sangue. 
▪ 9. Coletar amostra de sangue para tipagem sanguínea/prova cruzada, hematócrito, 
hemoglobina, creatinina, fibrinogênio, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial 
ativada e outros exames necessários e para o teste do coágulo de Weiner. Encaminhar aos setores 
pertinentes (banco de sangue e laboratório). 
▪ 10. Disponibilizar medicamentos de urgência, materiais anestésicos e obstétricos (idealmente, a 
unidade deve ter montada uma caixa identificada ou kit exclusivo que possa ser facilmente 
acessado no caso de HPP). 
o TRATAMENTO DA CAUSA BÁSICA 
▪ Estimar a gravidade do quadro 
▪ 4 principais causas (4 T’s) 
• Tônus (atonia uterina em 70% das HPPs). 
o utero não contrai 
• Tecido (retenção placentária em 19% das HPPs). 
• Trajeto (lacerações, rotura ou inversão uterina em 10% das HPPs). 
• Trombina (coagulopatias em 1% dos casos). 
▪ Cada etiologia exige tratamento específico, como 
• Uterotônicos (atonia) 
• Curetagem uterina (restos ovulares) 
• Suturas (lacerações de trajeto) 
• Manobra de reposicionamento uterino (inversão uterina) 
• Laparotomia para reparo ou histerectomia (rotura uterina) 
• Transfusão de hemocomponentes (coagulopatias) 
o TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: ATONIA UTERINA 
▪ Atonia é a causa mais frequente 
▪ Atualmente sugere-se iniciar a ocitocina e o ácido tranexâmico ao mesmo tempo, já no inicio do 
quadro. Diante de resposta inadequada à ocitocina, a infusão sequencial de outros uterotônicos é 
necessária, e o intervalo de tempo para a tomada de decisão não deve ser superior a 15 minutos, 
uma vez que são medicamentos de ação rápida. 
▪ OCITOCINA 
• Principal medicação recomendada pela OMS para prevenção e tratamento da atonia 
uterina; 
• A disponibilidade dos receptores de ocitocina no miométrio sofre redução (down- regulation) 
pelo tempo de exposição ao fármaco, o que deve ser considerado após induções longas, 
pois a resposta contrátil provavelmente será menor; 
• É essencial que o acesso venoso para infusão de ocitocina seja independente do acesso 
para infusão de volume, sobretudo no tratamento da atonia, pois a administração de 
ocitocina em “soro a correr” nãodependeno da idade gestacional pode se que pegou antes 
de engravidar se tiver os dois reagentes após as 16 semanas 
• Depois das 16 semanas não tem como saber então trata como se fosse doença 
• Antes das 16 semanas pode ser que isso tenha sido adquirido antes de engravidar, 
logo se pede 2º teste que é o teste de avidez por IgG que diz a quanto tempo mais ou 
menos que essa paciente tem a infecção 
o Quando teste de avidez alto quer dizer que a infecção é antiga 
o Quando teste de avidez baixo quer dizer que a infecção é recente, pega na 
gestação 
▪ 
▪ 
▪ 
o Pesquisa de Infecção Fetal 
▪ A contaminação fetal pode ser determinada pela pesquisa de IgM específica no sangue do cordão 
umbilical obtido por cordocentese ou pela reação em cadeia da polimerase (PCR) do líquido 
amniótico para o DNA do toxoplasma. 
• Esse último permanece o melhor método diagnóstico, mas a acurácia varia entre 
laboratórios e técnicas. 
▪ A ultrassonografia pode ser útil como diagnóstico (calcificação intracraniana e dilatação ventricular) 
e prognóstico da infecção fetal 
▪ Amniocentese – líquido amniótico 
• Se faz mais esse procedimento 
▪ Cordocentese – sangue do bebê 
o Tratamento 
▪ O tratamento deve ser iniciado o mais rapidamente possível, antes da amniocentese, para 
confirmar infecção fetal. 
• Nesses casos, está indicada ESPIRAMICINA 3G/DIA. 
▪ Se confirmada com 18 semanas de infecção fetal, muda-se o tratamento para o esquema tríplice, 
até o parto, com: 
• SULFADIAZINA 3 g/dia 
• PIRIMETAMINA 50 mg/dia 
• ÁCIDO FOLÍNICO 15 mg/dia 
• E SUSPENDE A ESPIRAMICINA 
▪ Se a pesquisa resultar negativa, recomenda-se manutenção da espiramicina até o final da 
gestação e realização de US mensal 
• US: visualiza calcificações cerebrais, aumento do ventrículo, malformações do snc 
• RUBÉOLA 
o A rubéola é uma infecção viral exantematosa que não traz qualquer tipo de complicação quando 
acomete não grávidas. Entretanto, se ocorrer durante a gestação, pode causar anomalias congênitas. 
▪ 25 a 50% dos quadros são subclínicos 
o Quadro Clínico 
▪ Transmissão do vírus: 
• Inalação de partículas contaminadas 
▪ Período de incubação: 
• De 10 a 14 dias 
• O indivíduo contaminado é infectante, desde 4 a 6 dias após o contágio até 10 dias após o 
desaparecimento do exantema. 
▪ A viremia leva à infecção placentária e fetal, causando lise celular e infecção crônica. 
▪ O quadro clínico típico, rash maculopapular, que se inicia no tórax e na face e se alastra 
para as extremidades, durando cerca de três dias e desaparecendo no sentido inverso. 
▪ A linfadenopatia pós-auricular antecede o rash em vários dias. Há febrícula, e a artralgia ocorre 
em 20% dos casos. 
▪ As complicações (artrite crônica, trombocitopenia, encefalite, miocardite, pericardite, hepatite, 
anemia hemolítica, síndrome hemolítico-urêmica) são muito raras 
o Infecção Fetal 
▪ O percentual de acometimento fetal será maior e mais grave quanto mais precoce for a IG 
em que a rubéola ocorrer 
▪ Quando a infecção ocorre após as 20 semanas de idade IG, o risco de síndrome da rubéola 
congênita é muito baixo 
▪ Quando ocorre no 3º trimestre, o crescimento intrauterino restrito (CIUR) pode ser a única sequela 
▪ No recém-nascido, a infecção pode variar de assintomática à síndrome da rubéola congênita, que 
se caracteriza por CIUR e infecção viral crônica, podendo acometer diversos sistemas orgânicos 
(microftalmia, cardiopatia, alterações auditivas e retardo mental), e à síndrome da rubéola 
congênita ampliada (miocardite, hepatite, púrpura, alterações ósseas e óbito). 
▪ Muitas vezes, os danos causados pela infecção (oculares, auditivos ou no sistema nervoso 
central – SNC) aparecem tardiamente no desenvolvimento da criança 
o Diagnostico 
▪ O método ideal para o diagnóstico de rubéola é a pesquisa de anticorpos específicos, já que o 
diagnóstico clínico frequentemente é confundido com outras doenças virais. 
• A presença de IgM específica para rubéola sela o diagnóstico, mas somente na fase 
aguda 
▪ A pesquisa no feto pode ser feita por meio de: 
• Biópsia de vilo coriônico (PCR – não é a melhor técnica), 
• Amniocentese (PCR – da 12a à 14a semana) 
• Cordocentese (IgMfetal e PCR – a partir da 16a semana) 
o Prevenção 
▪ A vacinação com vírus vivo atenuado é a melhor forma de prevenir a rubéola e está indicada para 
crianças e para mulheres que não estejam grávidas. 
▪ Evitar gestação nos 30 dias após vacinação 
▪ Gravidas não podem ser vacinadas! 
• HERPES 
o Essa infecção é causada por dois tipos de vírus e suas múltiplas cepas: o HSV-1 e o HSV-2 
o A taxa de recorrência pela reativação do vírus latente chega a 50 e 90% para o HSV-1 e HSV-2, 
respectivamente. 
o A transmissão ocorre pelo contato com lesões abertas e pode ser oral-oral, oral-genital, genital-genital 
o Sintomas 
▪ Dor 
▪ Disuria 
▪ Prurido 
▪ Ardência 
o Quadro Clínico 
▪ O período de incubação é de 3 a 9 dias. 
▪ A fase prodrômica é típica e manifesta-se com queimação, prurido e parestesia; segue-se o 
aparecimento de vesículas que ulceram e coalescem. 
▪ Todo o quadro dura em média de 7 a 10 dias 
▪ infecção primária durante a gestação está associada a maior incidência de recorrências no trato 
geniturinário até o nascimento. 
o Repercussões no feto 
▪ A infecção congênita prévia à ruptura prematura de membranas (rupreme) é incomum, sendo 
exclusivamente uma consequência da primoinfecção herpética. 
▪ Quando a infecção fetal ocorre no início da gestação, é geralmente fatal, resultando em aborto 
▪ Quando é mais tardia, está associada a mortalidade fetal aumentada, trabalho de parto pré-termo, 
CIUR e malformações 
▪ Mais comumente encontradas são as infecções adquiridas no período perinatal. 
▪ A transmissão para o bebê pode ser: 
• intraútero ascendente (rupreme), 
• pela passagem no canal de parto infectado ou 
• pelo contato com lesões ativas ou secreções infectadas após o parto. 
▪ A doença no neonato geralmente se apresenta disseminada, com predominância de alterações 
neurológicas; 
• 70% morrem em 6 a 10 dias se não forem tratados, e o restante sobrevive com sequelas 
▪ O risco de transmissão durante o trabalho de parto é influenciado pela: 
• quantidade de vírus presente na cérvice ao nascimento e 
• pelo tempo que o feto fica em contato. 
▪ Infelizmente, os sintomas maternos não se relacionam proporcionalmente à extensão da doença 
neonatal: 
• 50 a 75% das mulheres cujos filhos apresentaram herpes neonatal eram assintomáticas. 
o Repercussões na gravida 
▪ Se tive herpes de repetição na gestação pode se fazer aciclovir a gestação toda para prevenção 
o Diagnostico 
▪ Anamnese 
▪ Exame físico 
▪ Exame laboratorial 
• Herpes tipo 1, tipo 2, IgG e IgM 
o Tratamento 
▪ A maioria dos casos não necessita de intervenção 
▪ Situações como febre alta, dor intensa, retenção urinária, trabalho de parto prematuro ou suspeita 
de rupreme e alteração da função renal devem ter manejo hospitalar 
▪ Nos casos mais graves podemos usar o aciclovir 
• A dose é de 200 mg por via oral, 5x/dia, durante 7 a 10 dias, e 400 mg, 3x/dia, por 7 a 14 
dias, na primoinfecção. 
• Outra opção é o valaciclovir, que tem a vantagem de alcançar níveis séricos mais altos e 
com maior intervalo entre as doses (500 mg, 2x/dia, durante 5 dias). 
o Via de parto 
▪ Nas pacientes com história de herpes, mas sem lesões, deve-se estimular o parto vaginal 
▪ Nas pacientes com lesão em trabalho de parto, a cesariana reduz o risco de infecção neonatal. 
▪ Nas pacientes com lesão a termo, fora de trabalho de parto e com membranas íntegras, deve-se 
indicar tratamento supressivo 
• CITOMEGALOVIRUS 
o Sintomas inespecíficos: febre, lesões pelo corpo, muitas vezes assintomática 
o Infecção fetal: 
▪ Pode acontecer por disseminação hematogênica pela placenta 
▪ É uma doença que mesmo com IgG positivo não dá para ficar tranquilapois ela reativa assim como 
a herpes 
▪ Algumas pacientes fazem polidrâmnio, pode levar ao aborto, infecção fetal fazendo alguns 
sintomas principalmente no SNC 
▪ Algumas crianças nascem sem alterações e no decorrer da vida aparecem alguns problemas 
o Tratamento 
▪ Não há indicação de tratamento durante a gestação, a não ser em casos de doença materna grave 
• VARICELA 
o Varicela Zoster da família herpes vírus, altamente contagiosa e disseminada pela inalação de partículas 
ou por contato com lesões infectantes 
o Na gestação esta a alta morbimortalidade materna e fetal 
o Quadro Clínico: febre, neuralgias, síndrome gripal, rash cutâneo, prurido, macula, pápula que viram 
vesículas e finalmente crostas 
o Na gestante pode causar pneumonia grave que leva a uma taxa de mortalidade de 40% 
 
INFECÇÃO DO TRATO URINARIO NA GRAVIDEZ - Marilia 
• Definição: colonização, invasão e proliferação de agentes infecciosos em qualquer parte do sintema urinário. 
• Ocorre em 15% das gestações 
• ITU na gestação aumenta 
o TPP, prematuridade, RUPREMA, corioamnionite, sepse materna e neonatal 
• Classificação: 
o ITU baixa: bexiga e uretra (cistite, bacteriúria assintomática) 
o ITU alta: rins (pielonefrite) 
• Por que aumenta ITU na gestação? 
o Ação relaxante da prostaciclina e progesterona na musculatura lisa. 
o Dilatação e hipomotilidade do trato urinário 
o Aumento fisiológico do fluxo plasmático renal da taxa de filtração glomerular, menor concentração da urina, 
glicosúria e aminoacudúria. 
o Dextrorrotação uterina comprime trato urinário e aumenta infecções em rim direito. 
o ! QUANDO HÁ INFECÇÃO EM GERAL HÁ UM AUMENTO DA PRODUÇÃO DE PROSTAGLANDINAS 
QUE LEVAM AO AUMENTO DAS CONTRAÇÕES LEVANDO AO TRABALHO DE PARTO PREMATURO 
• Patógenos mais frequentes: 
o Escherichia coli (75- 95%) 
o Enterobacter sp. 
o Klebsiella sp. 
o Psuedomonas sp. 
o Staphylococcus saprofhyticus 
o Enterococcus faecalise 
o Streptococcus agalactiae 
• Complicações associadas a ITU: 
o TPP: associado a produção de fosfolipase A2 com consequente ativação de prostaglandinas iniciadoras 
do trabalho de parto 
o Relaxamento da musculatura lisa e dilatação ureteral facilitam a ascensão das bacterias da bexiga para o 
rim 
• Diagnostico 
o Parcial de urina com coloração gram para saber se é positivo ou negativo 
o Exame padrão ouro: urocultura 
▪ mais de 100.000 UFC/ml da mesma bactéria em cultura de jato médio de urina ou 10.000 UFC/ml 
se coletada com cateterismo vesical. 
o ITU recorrente: 
▪ 2 ou mais episódios de ITU na gestação, sintomática ou não. 
▪ Duas infecções urinárias nos últimos 6 meses ou 3 últimos 12 meses, antes do inicio da 
gestação 
o Se paciente assintomática com mais de 1000 UFC/mL de E. coli – DEVE SER TRATADA 
o Caso a coleta seja feita no hospital com cateter vesical o valor de diagnostico é de 10.000 UFC/mL já que 
é uma coleta estéril 
• CISTITE 
o Disúria 
o Tenesmo: vontade intensa de urianr mas a sensação é de não ocorrer esvaziamento completo ou nem 
ocorrer 
o Polaciúria 
o Urgência miccional 
o Dor supra púbica 
o Hematúria 
o Pode complicar (cistite complicada), fazendo febre e hematúria franca 
o Pielonefrite 
▪ Mais comum no rim direito com dor lombar do lado afetado, pode irradiar para flanco podendo 
causar náuseas, vômitos e sintomas de cistite 
• PIELONEFRITE 
o Ocorre em 2% das gestações 
o Mais frequente no rim direito 
o Sintomas: 
▪ Febre 
▪ Dor em flanco / lombar 
▪ Náusea / vômito 
▪ Pode apresentar sintomas de cistite 
o Exame físico 
▪ Punho percussão lombar dolorosa – SINAL DE GIORDANO positivo 
o Importante fazer US de rins e vias urinárias para descartar outras causas 
▪ Afastar abscesso e cálculo renal 
o ITU recorrente: 
▪ Dois ou mais 
• Tratamento Cistite 
o Escolher antibiótico baseado no antibiograma 
o Sempre considerar disponibilidade e custo 
o As medicações mais seguras (categoria A e B) são: 
▪ Nitrofurantoína (evitar no terceiro trimestre) 
• Nome comercial de Macrodantina 
• 100 mg 6/6h por 7 dias 
▪ Fosfomicina (tratoril) 
• Melhor, dose única 
• Diluiu o envelope granulado em agua, fazer o ultimo xixi antes de tomar e ir dormir 
▪ Monolactâmimcos 
▪ Cefalexina 
• 250mg a 500mg/dia 
▪ Ampicilina 
• Usa-se quando internado EV 
o Categoria C 
▪ Amoxicilina com Clavulanato evita-se no início da gestação e no final também 
▪ Gentamicina 
• Evitar, faz nefro ou ototoxicidade 
▪ Bactrin 
• Evitar, faz hemólise 
▪ Norfloxacino 
• Não pode ser usado em gestantes, toxico para cartilagens de desenvolvimento 
▪ Cloranfenicol 
• Não pode ser usado na gestação como primeira escolha 
o 
o 
• Tratamento Pielonefrite 
o Dieta, hidratação, antibiótico, antiespasmotico, analgésico, antitérmico, 
dramin/ondansetrona/plasil 
▪ O ideal é realizar o tratamento hospitalar até ficar 48 horas afebril. 
• Alimentação livre e Soro fisiológico/Ringer lactato 
▪ Ceftriaxona 2 g EV/ dia é a primeira escolha 
▪ Se dor ou febre: 
• Buscopan simples (antiespasmódico) 
o Buscopan composto mascara a febre 
• Tramadol 
o Quando dor severa 
o Exames laboratoriais 
▪ Parcial de urina 
▪ Urocultura 
▪ Ureia 
▪ Creatina 
▪ Hemograma para ver leucocitose 
▪ PCR para acompanhar evolução 
o Exames de imagem 
o USG de rins e vias urinarias 
• Prevenção de recorrência 
o Fazer profilaxia com antibiótico reduz em até 95% a chance de nova infecção e deve ser realizada quando: 
▪ ITU recorrente antes da gestação 
▪ Um episódio de PNA na gestação 
▪ Duas ou mais ITUs na gestação 
▪ Pacientes com fatores de risco 
o Medicações: 
▪ Nitrofurantoína 100mg/dia 
• Evitada no 3º trimestre quando é tratamento, mas pra prevenção não tem problema 
• Pós coito 
▪ Amoxicilina 250mg/dia 
▪ Cefalexina 250mg a 500mg/dia 
o Fazer uso da medicação a noite 
o Manter até 6 semanas após o parto 
o Pode fazer a administração pós coito 
o Pode usar Vitamina C e Cramberry, porém, são necessários mais estudos 
o 
o 
 
VULVOVAGINITE E IST - Marilia 
o VULVOVAGINITES NA GESTAÇÃO 
o VAGINOSE BACTERIANA 
▪ É a infecção mais recorrente na mulher 
▪ Sinais 
• Aumento de corrimento, aspecto branco, bolhoso e odor fétido 
▪ Geralmente causada pela Gardenerella vaginalis ou Mobiluncus sp 
▪ Na gestação pode ser associada a ruprema, abortamento, infecções puerperais como a 
endometriose 
▪ NÃO É IST 
▪ Desequilíbrio da microbiota do canal vaginal 
▪ Citologia 
• Clue Cells 
• Teste das aminas KOH 
• pH vaginal > 4,5 
▪ Tratamento 
• Metronidazol 
o CANDIDIASE 
▪ NÃO É IST 
▪ Causada pelo fungo Candida Albicans 
▪ Quadro Clínico 
• Prurido, corrimento semelhante a nata + conteúdo aquoso claro, grumoso, ardência, 
hiperemia e edema 
▪ pH vaginal 4,5 e Teste das Aminas postivo 
▪ Tratamento 
• Metronidazol 2g VO 1 dose ou 500mg VO 2x dia durante 7 dias 
▪ É UMA IST: TRATAR PARCEIRO 
o SÍFILIS 
o A sífilis é uma doença infectocontagiosa crônica 
o O contágio se dá por 
o Transfusão sanguínea 
o Material perfurante contaminado 
o Transmissão sexual (genital, oral e anal) 
o Transmissão vertical (da gestante para o feto) 
o Etiologia 
o A sífilis é causada pelo Treponema 
o Pertencente à subespécie pallidum 
o É uma bactéria espiroqueta 
o É patógeno exclusivo do ser humano 
o Epidemiologia 
o Doença de notificação compulsória 
o OMS estima 12 milhões de novos casos de sífilis anuais no mundo, sendo mais de 90% destes em 
países em desenvolvimento 
o As mulheres grávidas infectadas pela sífilis podem transmitir a infecção ao feto, causandosífilis 
congênita, com consequências graves para a gravidez em 80% dos casos não tratados; 
▪ Em torno de 25% desses casos resultam em natimortos ou abortos espontâneos 
▪ 25% de recém-nascidos têm baixo peso ou infecção grave 
o Diagnóstico Clínico 
o 
o Sífilis adquirida 
▪ Recente 2 anos de evolução 
• Latente tardia 
o Estágio assintomático 
• Terciaria 
o Sífilis Congênita 
▪ Sífilis Congênita Precoce 
• As manifestações ocorrem até o segundo ano de vida 
• Podemos ter um comprometimento cutâneo mucoso 
o Penfigos palmoplantares / descamação 
• Hepatoesplenomegalia 
• Hemólise - > hiperbilirrubinemia 
• Alterações ósseas 
▪ Sífilis Congênita Tardia 
• Inicia-se no segundo ano de vida 
• Pode provocar as seguintes alterações: 
o ósseas e articulares 
o surdez 
o alterações dentárias 
o lesões oculares 
o nariz em cela 
o perfuração do palato duro 
o podem ocorrer comprometimento 
o Na gestação a placenta e os anexos evidenciam o comprometimento desse processo infeccioso por meio 
de aumento de volume, edema, coloração mais pálida e friáveis dos cotilédones 
o O concepto, uma vez infectado, poderá apresentar sífilis congênita precoce ou tardia 
▪ 
o Manifestações Clínicas 
o 
o Diagnóstico 
▪ O rastreamento no pré-natal é recomendado, utilizando-se testes sorológicos, tanto treponêmicos 
como não treponêmicos. 
▪ Deve ocorrer na primeira consulta de pré-natal, no início do terceiro trimestre e no momento do 
parto ou aborto, independentemente de exames anteriores. 
▪ Em caso de diagnóstico de sífilis no período gestacional, a notificação é compulsória 
▪ Os testes para diagnóstico de sífilis são divididos em testes treponêmicos e não treponêmicos 
• Testes treponêmicos 
o Detectam anticorpos específicos para o treponema: teste rápido, teste para 
anticorpo treponêmico fluorescente com absorção (FTA-Abs, fluorescent 
treponemal antibody absorption) e ensaio imunoabsorvente ligado à enzima (ELISA, 
enzyme-linked immunosorbent assay). 
• Testes não treponêmicos 
o Detectam anticorpos não específicos para o treponema. São expressos em 
valores de diluição e têm grande importância para seguimento de tratamento. 
São eles: venereal disease research laboratory (VDRL), teste de reagina plasmática 
rápido (RPR, rapid plasm reagin) e prova de toluidina vermelha em soro não 
aquecido (TRUST, toluidine red unheated serum test). 
▪ TT (+) e TNT (+): diagnostico de sífilis 
▪ TT (+) e TNT (-): falso positivo ou sífilis recente ou sífilis tardia 
▪ TNT (+) e TT (+): diagnostico de sífilis 
▪ TNT (+) e TT (-): provável falso positivo, sobretudo se titulação baixa do teste não treponêmico (≤ 
1:4) 
▪ TNT (-) e TT (-): ausência de infecção 
o Tratamento 
o Deve ser tratada qualquer paciente com VDRL positivo, independente de titulação. 
▪ (A não ser que ela já tenha tratado antes e que esse tratamento esteja documentado) 
o Entre as gestantes não tratadas: 
▪ 70 a 100% dos bebês nasceram infectados contra 1 a 2% das que receberam tratamento 
o A droga de escolha para tratamento da sífilis na gestação é a PENICILINA BENZATINA, única capaz 
de prevenir a transmissão vertical. 
o As gestantes com alergia à penicilina devem ser submetidas dessensibilização antes de iniciar 
o tratamento. 
o Para as pacientes alérgicas à penicilina, a droga alternativa para o tratamento fora da gestação é a 
eritromicina (considerar o feto como não tratado). 
o Tratamento do parceiro 
o O(s) parceiro(s) deve(m) receber tratamento concomitante à gestante com penicilina ou drogas 
alternativas, como: 
▪ eritromicina (500 mg oral 6/6 h) ou 
▪ doxiciclina (100 mg oral 12/12 h) por 15 dias na sífilis recente e 30 dias na tardia. 
o Sugerimos o tratamento com penicilina em virtude de maior adesão e rapidez do tratamento 
o Esquema de tratamento 
o Os esquemas de tratamento propostos pelo CDC e pelo MS para cada estágio da sífilis são: 
▪ Sífilis primária: 
• penicilina benzatina 2,4 milhões UI, Intramuscular (IM), em dose única (1,2 milhão UI 
em cada glúteo). 
▪ Sífilis recente secundária e latente: 
• penicilina benzatina 2,4 milhões UI, IM, repetida após uma semana. Dose total de 4,8 
milhões UI. 
▪ Sífilis tardia (latente e terciária): 
• penicilina benzatina 2,4 milhões UI, IM, semanal, por três semanas. Dose total de 7,2 
milhões UI. 
o O tratamento é considerado inadequado em algumas situações 
o Realizado com qualquer medicamento que não a penicilina. 
o Incompleto, mesmo tendo sido feito com penicilina. 
o Não adequado para a fase clínica da doença. 
o Tratamento com menos de 30 dias antes do parto. 
o Elevação dos títulos após o tratamento, no seguimento. 
o Parceiro ou parceiros não tratados ou tratados inadequadamente ou ausência de informação sobre o 
tratamento do parceiro. 
o Ausência de documentação ou da queda dos títulos do parceiro após tratamento. 
o Controle pós-tratamento 
o Controle mensal com VDRL até o final da gestação 
o Os títulos devem cair de forma progressiva, permanecendo negativos ou inferiores a 1/8. 
o Ao término da gestação e em não gestantes, recomenda-se a repetição do VDRL quantitativo de 3 em 
3 meses, durante o primeiro ano e, se ainda houver reatividade em titulações decrescentes, deve-se 
manter o acompanhamento de 6 em 6 meses até estabilizar. 
o Reinfecção 
o Suspeita-se de reinfecção quando ocorrer elevação de duas diluições no título 
o Se houver reinfecção devemos fazer um novo tratamento completo, 
o Sempre lembrando de revisar se o(s) parceiros(s) realizaram o tratamento. 
 
• GONORREIA 
o A gonorreia é uma IST causada pelo diplococo gram-negativo Neisseria gonorrhoeae 
o A condição pode ser causa de prematuridade, corioamnionite, endometrite pós-parto, DIP 
o Para o bebê uma das principais complicações é a Conjuntivite Gonocócica, Pneumonia 
▪ Uso de Colírio de Nitrato de Prata 
o Diagnostico 
▪ Cultura 
o Tratamento 
▪ Ceftriaxona 250mg IM dose única 
▪ Tratar parceiro 
• CLAMÍDIA 
o A clamidíase é uma IST causada pela bactéria Chlamydia trachomatis (sorotipos K e D), muitas vezes 
associada à coinfecção por gonococo 
o O risco de transmissão no parto vaginal é superior a 50%, mas a maioria dos recém-nascidos é 
assintomática 
o Quadro clinico 
▪ Em grande parte das mulheres, a infecção gera quadro clínico muito semelhante ao da infecção 
gonocócica – na maior parte das pacientes ocasionando vulvovaginite e/ou cervicite assintomática; 
em casos sintomáticos, secreção purulenta cervical, DIP, abscessos pélvicos e perihepatite podem 
ocorrer. Tais afecções podem causar complicações em longo prazo, como infertilidade e dor 
pélvica crônica 
o Tratamento 
▪ Azitromicina 1g dose única 
• Ou amoxicilina e eritromicina 
▪ Tratar parceiro 
• LINFONODOMEGALIA E CANCRO MOLE 
o Azitromicina 
• HPV 
o Na gestação, o grande impacto materno do HPV se dá quando a doença se apresenta como 
condilomatose gigante, causando obstrução de canal de parto – nesses casos, a cesariana está indicada 
por impossibilidade de parto vaginal. 
o Nenhuma das outras lesões – tanto em colo quanto em canal vaginal – são contraindicações à via de 
parto vaginal. 
o No recém-nascido, o HPV pode causar papilomatose de laringe; todavia, não houve diferença da 
frequência dessa complicação em nascimentos por cesariana ou por parto vaginal. 
o Diagnostico▪ Coleta citopatológico 
▪ Colposcopia 
▪ Biopsia apenas em suspeita de invasão 
▪ A vacina contra HPV está contraindicada na gestação 
o Tratamento 
▪ Lesões condilomatosas pequenas diagnosticadas na gestação podem ser tratadas com aplicação 
tópica semanal de ácido tricloroacético (ATA) 
▪ Outros fármacos, como podofilina, imiquimode e 5-fluoracil, são contraindicados no período 
gestacional. Métodos físicos, tais como exérese cirúrgica, laser de dióxido de carbono (CO2) ou 
cirurgia de alta frequência, são opções de tratamento em casos selecionados. 
▪ Lesões de colo uterino de alto ou baixo grau deverá ser manejadas 12 semanas após o parto, 
inicialmente realizando-se uma nova avaliação colpocitológica/colposcópica e, após, tomando as 
condutas conforme protocolo específico de investigação e tratamento fora do período gestacional. 
 
ECLÂMPSIA – Dra Carol 
o Definição 
o Eclâmpsia é o surgimento de convulsões tônico-clônicas generalizadas, de coma ou de ambos, 
durante a gestação ou o puerpério, em gestantes com pré-eclâmpsia 
o Manifestação convulsiva dos distúrbios hipertensivos gestacionais e uma das formas mais graves; 
o Alta morbimortalidade perinatal; 
o A eclâmpsia incide em 2 a 3% das pacientes com pré-eclâmpsia “grave” e em 0 a 0,6% daquelas com pré-
eclâmpsia nas formas não graves, variando muito conforme o uso ou não de profilaxia com sulfato de 
magnésio; 
o Fisiopatologia 
o Ativação do sistema de autorregulação, com vasoconstrição dos vasos cerebrais resultando em 
hipoperfusão, isquemia localizada e edema; 
o Diagnóstico 
o Ocorrência, pela primeira vez, de convulsões tônico-clônicas em uma gestante ou puérpera com 
distúrbio hipertensivo, na ausência de outros fatores causais para convulsões, tais como epilepsia, 
isquemia cerebral, hemorragia intracraniana ou uso de drogas. 
o Em geral, o quadro clínico encontrado antes da ocorrência da primeira convulsão é vago e inespecífico. 
o Podem ser encontrados os sinais premonitórios ou de iminência de convulsão, que são cefaleia 
(fronto-occipital latejante), distúrbios visuais (escotomas cintilantes, diplopia, visão turva) e epigastralgia. 
o Sinais e sintomas que mais comumente precedem a eclâmpsia: 
▪ 
o A cefaleia costuma apresentar-se persistente em região frontal ou occipital ou ter característica latejante. 
Como a cefaleia é um sintoma comum durante a gestação e o pós-parto, com incidência de 39% em 
gestações normais, a sua caracterização como sinal de iminência de convulsão deve ser vista com 
cautela; 
o Avaliação Complementar 
o Solicitar exames para diagnóstico e/ou avaliação de critérios de gravidade: 
▪ Hemograma; 
▪ LDH; 
▪ Transaminases hepáticas; 
▪ Bilirrubina; 
▪ Creatinina; 
▪ Relação prot /creat urinária; 
o Neuroimagem: diag. diferencial; 
▪ alterações neurológicas persistentes; 
▪ perda prolongada da consciência; 
▪ início das convulsões ocorrer após 48 horas do parto ou antes de 20 semanas de gestação; 
▪ persistência das convulsões mesmo na vigência de uso do sulfato de magnésio; 
▪ Em 90% dos casos de eclâmpsia, a RM mostra hiperdensidade subcortical da substância branca 
e substância cinzenta adjacente nos lobos parietal e occipital; 
o Diagnostico diferencial 
o 
o Manejo 
o 
o Emergência obstétrica! 
▪ Manutenção da função cardiorespiratória; 
▪ Controle das convulsões; 
▪ Prevenção de recorrência; 
▪ Correção da hipoxemia e acidose materna; 
▪ Controle da hipertensão arterial grave; 
▪ Promoção do nascimento; 
o Medidas Gerais 
▪ 1ª etapa tratamento: medidas de suporte básicas, como pedir ajuda, prevenção de lesões 
maternas, colocação em decúbito lateral, prevenção de aspiração, administração de oxigênio e 
monitoramento dos sinais vitais, incluindo saturação de oxigênio. 
o Manejo das convulsões 
▪ Posteriormente: sulfato de magnésio! 
▪ A maioria das crises de eclâmpsia é autolimitada. 
• O sulfato de magnésio não é necessário para interromper a convulsão, mas para prevenir 
convulsões recorrentes. 
▪ PE com sinais de gravidade, eminência de eclâmpsia ou eclâmpsia: sulfato de magnésio – droga 
de escolha para prevenção de crises ou da recorrência das mesmas; 
▪ Dose de ataque + dose manutenção: manter por 24 horas após o parto ou após a última crise 
convulsiva; 
▪ 
▪ Sulfatação 
• A intoxicação pelo sulfato de magnésio, com bloqueio mioneural, depressão e parada 
respiratória, é um evento raro e só ocorre por acúmulo do magnésio na circulação materna 
devido à administração de doses excessivas ou à diminuição da excreção renal em 
pacientes com insuficiência renal. 
• Não é necessário realizar a dosagem sérica do magnésio em todas as pacientes (somente 
em casos de alteração da função renal ou se houver inibição de reflexos tendinosos). 
• Os níveis terapêuticos séricos do magnésio devem estar entre 4 e 7 mEq/L. Os reflexos 
patelares desaparecem com uma concentração entre 7 e 10 mEq/L, ao passo que a 
depressão e a parada respiratória ocorrem com níveis plasmáticos entre 10 e 15 
mEq/L, e a parada cardíaca, com magnesemia de aproximadamente 30 mEq/L. 
• Durante infusão da medicação monitoramento: 
o Diurese (via SVD); 
o Frequência respiratória; 
o SpO2; 
o Reflexo patelar; 
• Manter ao lado da cabeceira: Gliconato de cálcio – para casos de intoxicação e 
depressão respiratória (antídoto)! Sempre conter na prescrição! 
• 
• 
o Manejo 
o EVITAR: indicar a interrupção da gestação por cesariana e com anestesia geral durante ou logo após uma 
convulsão. 
o Nesse momento, a paciente e o feto quase sempre estão em mau estado geral, ainda hipoxêmicos e 
acidóticos, e uma intervenção cirúrgica do porte de uma cesariana pode causar prejuízos consideráveis. 
o Deve-se aguardar a recuperação materna e fetal, para evitar o nascimento em condição de acidose. 
Em geral, nos casos de eclâmpsia não complicada, esse tempo se situa em torno de 4 a 6 horas, período 
dentro do qual a paciente sai do estado pós-convulsivo e se torna novamente responsiva e orientada. 
Tanto os procedimentos de maturação cervical como a indução do trabalho de parto com ocitocina podem 
ser feitos nas pacientes com eclâmpsia. 
o Manejo de convulsões persistentes 
o Diazepam, Lorazepam, Midazolam 
o Complicações Materno Fetais 
o Riscos maternos: hipóxia, trauma, pneumonia por broncoaspiração; 
▪ Danos neurológicos transitórios: perda de memória e prejuízo da função cognitiva; 
▪ Danos neurológicos a longo prazo: raros e acontecem em casos de convulsões recorrentes, 
hipertensão severa sem correção, levando a edema cerebral; 
o Riscos fetais: estado fetal não tranquilizador devido hipóxia materna, geralmente transitório; 
 
SÍNDROME DE HELLP – Dra Carol 
o Definição 
o HELLP é um acrônimo para hemólise (hemolysis), enzimas hepáticas aumentadas (elevated liver 
enzimes) e plaquetopenia (low platelets). 
o 
o Diagnostico 
o Uma das formas mais severas de PE; alta morbimortalidade materna; 
o Mais comum no 3o trimestre; 
o 30% inicia ou progride para HELLP no pós-parto; 
o 15% pacientes com HELLP não possuem elevação da PA ou proteinúria; 
o 0,1-0,8% de todas as gestações e em 10-20% das gestantes com PE com sinais de gravidade/eclampsia; 
o Quadro Clínico 
o A síndrome HELLP está relacionada com a anemia hemolítica microangiopática e o vasospasmo no 
fígado materno. 
o A sintomatologia em geral é vaga, podendo-se encontrar mal-estar, epigastralgia, náuseas e cefaleia. 
o Diagnostico 
o 
o A confirmação diagnóstica da síndrome HELLP é laboratorial 
▪ A trombocitopenia é a principal e mais precoce modificação laboratorial encontrada; 
▪ Anormalidades da coagulação, como alteração do TP, TTPa e fibrinogênio, não são comuns; 
▪ Quando a plaquetopenia é grave, abaixo de 50.000/mm3, surgem produtos de degradação da 
fibrina e ativação da antitrombina III, indicando o início de um processo de coagulação 
intravascular; 
▪ Eventualmente,pacientes com síndrome HELLP apresentam diátese hemorrágica, com 
sangramento em múltiplos locais (p. ex., hematúria, hematêmese, sangramento na ferida 
cirúrgica); 
▪ A disfunção renal dependerá da gravidade do quadro instalado, podendo ser diagnosticada em até 
46% dos casos de síndrome HELLP; 
▪ A disfunção hepática pode ser medida por diversos parâmetros, como o aumento de LDH e das 
transaminases (glutâmico-oxalacética [TGO, ou AST] e glutâmico-pirúvica [TGP, ou ALT]) 
o Complicações 
o 
o As complicações graves da síndrome HELLP cursam com hemorragia (SNC, fígado, ferida cirúrgica, 
DPP). A plaquetopenia 2.000-3.000: maior taxa mortalidade; 
o Tratamento: suporte, sulfato de magnésio e resolução da gestação; 
o Diagnostico Diferencial 
o 
o Via de parto 
o Nos casos de Síndrome HELLP com plaquetas 2 vezes o limite superior normal; 
epigastralgia). 
o Complicações neurológicas (alteração do sensório, cegueira, hiper-reflexia com clonus, escotomas, 
turvamento visual, diplopia, Doppler da artéria oftálmica materna com peak/ratio ≥ 0,78)- 
o Complicações hematológicas (plaquetopenia, coagulação intravascular disseminada (CIVD), hemolise). 
o Estado de antiangiogênese (PLGF 100bpm 
▪ Queixas gastrintestinais 
▪ Dor muscular 
▪ Comprometimento fetal (condição não tranquilizadora ou morte intrauterina); 
o Achados laboratoriais anormais mais comuns: função hepática, renal e de coagulação. Presença de 
hiperuricemia importante, hipoglicemia e hipocolesterolemia podem reforçar a suspeita diagnóstica; 
o Achados histopatológicos patognomônicos: hepatócitos edemaciados com núcleo central e 
infiltração gordurosa microvesicular; 
o Diagnostico Diferencial 
o A síndrome HELLP, condição obstétrica mais frequente que a EHAG, é o principal diagnóstico diferencial; 
o Mulheres com EHAG, mais frequentemente do que aquelas com HELLP, demonstram, à internação 
hospitalar, hipofibrinogenemia, lesão renal aguda, hiperbilirrubinemia, hipoglicemia e hipocolesterolemia; 
o A quase totalidade das mulheres com síndrome HELLP apresenta hipertensão arterial, ao passo que 70% 
daquelas com EHAG têm hipertensão; 
o A coagulopatia pode estar presente em ambas as condições; entretanto, na EHAG, o quadro de 
coagulopatia é dominante, em geral sem trombocitopenia; 
o 
o Manejo 
o A falência hepática progride enquanto o feto permanecer no útero. Após o parto, há retorno lento das 
funções metabólicas, o que costuma exigir suporte intensivo por muitos dias ou semanas. 
o Diagnóstico precoce e avaliação materna e fetal. 
o Planejamento multidisciplinar para suporte de vida materna. 
o Preparação, tão rápida quanto possível, para o parto com previsão de necessidade de reanimação 
neonatal. 
o Cuidado intensivo multidisciplinar pós-parto, geralmente em UTI. 
o Complicações Maternas 
o Hemorragia; 
o Insuficiência hepática; 
o Insuficiência renal; 
o Via de parto 
o A EHAG não é, por si só, indicação de cesariana, mas, devido à frequente associação com condição 
fetal não tranquilizadora, a cesariana costuma ser a via de parto mais utilizada; 
o Na presença de reatividade fetal, o parto vaginal sem episiotomia é o de escolha, considerando-se a 
coagulopatia grave que acompanha a EHAG; 
o A realização de cesariana sem a preparação necessária para hemorragia grave é uma má decisão. Deve-
se ter atenção para os níveis de fibrinogênio (mínimo de 50 g/dL). A incisão vertical para cesariana na 
presença de coagulopatia é a mais indicada, com o objetivo de reduzir o risco de hematomas 
subaponeuróticos. Os drenos de Blake ou Jackson-Pratt são frequentemente necessários; 
 
DOENÇA TROMBOEMBÓLICA NA GESTAÇÃO – Dra Tais 
• Definição 
o Gestação e puerpério são fatores de risco bem conhecidos 
o Desafio diagnóstico 
o 7º causa de morte materna no mundo 
• Epidemiologia 
o 1 em cada 1.000 gestações 
o 10 vezes mais comum que na população não grávida 
o Responsável por 10 a 30% das mortes maternas 
o No puerpério a incidência é de 2 a 5x maior que na gestação 
o A gestação é um fator de risco adquirido e independente para trombose 
• Fisiopatologia 
o Tríade de Virchow 
▪ Estase venosa, lesão endotelial e hipercoagulabilidade 
▪ Hipercoagulabilidade é fisiológico da gestação 
o Redução da atividade da proteína S 
o Aumento da resistência a proteína C ativada 
o Aumento do fibrinogênio 
o Aumento dos fatores II, VII, VIII e X 
o Aumento dos inibidores de fibrinólise 
• Prevenção 
o Frequentemente negligenciada 
o Números aumentando provavelmente por múltiplos fatores de risco nas gestantes 
o Fatores de risco:▪ TEV prévio -> principal 
▪ Trombofilia (hereditária ou adquirida) 
▪ História familiar 
▪ Imobilização prolongada 
▪ Obesidade 
▪ Hemoglobinopatias 
▪ Lúpus 
▪ Hipertensão 
▪ Complicações obstétricas 
▪ Tabagismo 
o De acordo com a história e os fatores de risco, pode-se indicar: 
▪ Profilaxia farmacológica (em doses de anticoagulação plena ou profilática, conforme o caso). 
▪ Profilaxia não farmacológica (meias de compressão graduada, botas de retorno venoso). 
• Modificações de estilo de vida. 
• Fatores de risco 
o 
• Avaliação do risco 
o Se a pontuação total pré-natal for ≥ 4 – considerar tromboprofilaxia do 1º trimestre 
o Se a pontuação total pré-natal for 3 – considerar tromboprofilaxia a partir de 28 semanas 
o Se a pontuação total pós-parto for ≥ 2 – considerar a tromboprofilaxia durante pelo menos 10 dias 
o Se a paciente for hospitalizada pré-parto – considera a tromboprofilaxia 
o Se a hospitalização foi prolongada (≥ 3 dias) ou a paciente voltou ao hospital durante o puerpério – 
considerar a tromboprofilaxia 
• Indicações de profilaxia no tromboembolismo venoso em gestantes e puérperas 
o 
• Sinais e sintomas 
o 
o TVP 
▪ Sintomas mais comuns: dor, empastamento e edema mmii na maioria das vezes membro 
esquerdo 
▪ Outros sinais, como calor, vermelhidão, assimetria da circunferência da perna ou da coxa, 
edema ou um cordão subcutâneo palpável, podem estar presentes 
▪ A suspeita clínica é maior quando ocorre dor na panturrilha provocada pela dorsiflexão passiva 
do pé (sinal de Homan). 
▪ Sinal da bandeira: empastamento e regurgitamento 
o TEP 
▪ Os sintomas de TEP incluem dispneia e taquipneia, dor torácica pleurítica (abrupta, “em pontada”, 
intensa, ventilatório-dependente) e tosse, além de sinais e sintomas como cianose, diaforese, 
febre, suor frio, hipotensão, hemoptise, hiperfonese de segunda bulha, ritmo de galope e atrito 
pleural. 
• Diagnostico 
o Na suspeita diagnostica não devemos esperar o exame confirmatório, precisa iniciar o tratamento na 
suspeita clínica 
o US – Sensibilidade de 96% e especificidade de 98-100% 
• Trombose Venosa Profunda TVP 
o Se sinais ou sintomas devem ser rigorosamente avaliadas 
o Se TVP permanecer sem tratamento -> 15 a 24% das pacientes desenvolverão EP o que é fatal em 15% 
das gestantes 
o Ultrassonografia (US) Doppler venosa: sensibilidade 96% e especificidade de 98 a 100% 
o Recomenda-se que toda mulher com suspeita de TVP inicie tratamento anticoagulante em dose 
terapêutica, até que sua investigação seja considerada negativa. 
• Embolia Pulmonar 
o 
o Na suspeita clínica: 
▪ ECG : alterado em 40% dos casos 
▪ Gasometria arterial -> Baixa sensibilidade e especificidade 
▪ Radiografia de tórax -> Baixa sensibilidade e especificidade 
▪ Excluir outras possíveis causas 
▪ Mortalidade: 20-30% 
▪ Dosagem de D dímero 
• Normalmente está aumentada na gestação 
• Se estiver normal – excluir TEP 
▪ Escores clínicos (Wells) 
▪ O melhor exame é Angiotomografia pulmonar 
o 
• Tratamento 
o 
o 
o HEPARINAS 
▪ HNF – Heparina não fracionada – Alto peso molecular 
• A HNF apresenta meia-vida mais curta, e sua reversão é mais completa com a 
administração de sulfato de protrombina, tornando seu uso mais seguro quando há risco 
de sangramento ou no período periparto 
• De meia-vida mais curta e custo mais acessível, a HNF é ideal para utilização no período 
periparto. A HNF, quando usada para profilaxia, é aplicada por via subcutânea a cada 12 
horas e não necessita de controle laboratorial. 
• Quando utilizada para anticoagulação plena, pode ser aplicada por via subcutânea (2-3 
aplicações diárias) ou intravenosa (com infusão contínua, controlada por bomba), sendo 
obrigatório o controle laboratorial. 
• PROFILÁTICA 
o 5.000 UI SC 12/12 h do início da gestação até o final 
o 1º trimestre: 5.000- 7.500 UI SC de 12/12 h 
o 2º trimestre: 7.500- 10.000 UI SC de 12/12 h 
o 3º trimestre: 10.000 UI SC de 12/12 h 
o Interromper 4-6h antes 
• TERAPÊUTICA 
o Bólus 5.000 UI IV* ou 333 UI/kg SC de 12/12 h. 
o Suspensão indefinida – necessidade de TTTPa 
▪ HBPM – Heparina de baixo peso molecular 
• As HBPMs são mais fáceis de utilizar, pois poucas vezes necessitam de controle 
laboratorial (TTPa), são aplicadas somente 1×/dia na profilaxia e estão menos associadas 
a trombocitopenia, sangramentos inadvertidos e osteoporose; são contraindicadas, 
entretanto, em pacientes com insuficiência renal. 
• No período periparto, deve-se ter cuidado com o uso desse fármaco, devido à sua meia-
vida longa. Por isso, a maior parte das diretrizes sugere a troca da enoxaparina por HNF 
nas proximidades do nascimento 
• ENOXAPARINA 
o A enoxaparina é utilizada por via subcutânea, normalmente com uma aplicação 
diária para profilaxia e duas aplicações diárias para tratamento 
o Tanto para profilaxia como para tratamento, não é necessário controle laboratorial 
da anticoagulação, exceto em pacientes muito magras ou obesas 
o PROFILÁTICA 
▪ 40 mg SC 1×/dia 
▪ Suspender 12 h antes da anestesia 
o TERAPÊUTICA 
▪ 1 mg/kg/dose SC de 12/12 h 
▪ Suspender 24 h antes da anestesia 
▪ São consideradas seguras na gestação (não atravessam a barreira placentária) e no 
puerpério (não são excretadas no leite) 
• Manejo Periparto 
o Se doses profiláticas: 
▪ HBPM: interromper 12 horas antes 
▪ HNF: interromper 4-6h antes 
o Se doses terapêuticas: 
▪ HBPM: interromper 24h antes 
▪ HNF SC: suspensão indefinida – necessidade TTPa 
▪ Se TVP e EP recente: trocar HBPM SC ou HNF SC por HNFintravenosa – pode ser suspensa 4-
6h antes do procedimento 
o Varfarina 
▪ Atravessa barreira placentária 
o REVERSÃO DA ANTICOAGULAÇÃO 
▪ Protamina: 
• 1mg neutralizar 100UI de HNF 
• Apenas 50% do efeito das HBPM é neutralizados 
TROMBOFILIA E GESTAÇÃO – Dra Tais 
• Definição 
o São condições que aumentam o risco de doençatromboembólica 
o Associado a aumento tromboembólico da gestação está associado a maior frequência de TVP e EP 
• Tipos de trombofilia 
o Adquiridas 
▪ SAAF (Síndrome do Anticorpo Antifosfolípide): é uma doença autoimune sistêmica 
caracterizada por trombose arterial ou venosa recorrente e/ou morbidade gestacional e pela 
presença dos anticorpos antifosfolipídeos 
• Esta relacionada a riscos maiores de abortamento, restrição de crescimento, hipertensão, 
pré eclampsia, alterações gestacionais 
▪ Outras: 
• Neoplasias mieloproliferativas, hemoglobinúria paroxística noturna, exposição a 
quimioterápicos, ou hormônios, trombocitopenia essencial 
o Hereditária 
▪ Mutações genéticas que afetam a quantidade ou a função de proteínas envolvidas na cascata 
de coagulação 
• Fator V de Leiden (gene A1691G) 
• Mutação da protrombina (G20210A) 
• Deficiência de proteína S 
• Deficiência de proteína C 
• Deficiência de Antitrombina III 
• MTHFR*** 
• Trombofilias e Tromboembolismo 
o ALTO RISCO: 
▪ SAAF, Deficiência de Antitrombina III, Homozigose para fator V de Leiden, Homozigose para 
mutação da Protrombina e Heterozigose combinada do fator V de Leiden da mutação da 
Protrombina 
o BAIXO RISCO: 
▪ Heterozigose para fator V de Leiden, Heterozigose isolada para fator V de Leiden, Deficiência de 
Proteína C e Proteína S 
o 
o A SAAF é a mais perigosa pois pontua mais do que todas as outras 
▪ Tem associação com abortamento de 1º trimestre, morte fetal intrauterina, pré eclampsia grave, 
RCF, descolamento prematuro de placenta e trombose 
• Indicação de investigação e rastreio 
o Rastreio universal é contraindicado 
o Avaliar se o resultado irá interferir no manejo 
o O rastreio de trombofilias é sempre no período pós puerperal ou pós abortamento (pelo menos 40 dias 
pós abortamento) pois afasta alterações hormonais 
o 
• SAAF 
o Diagnostico 
▪ Ideal é fazer o dx antes da gestação visto que a investigação na gestação é contraindicada 
o Critérios laboratoriais: 
▪ Presença deanticoagulante lúpico ou anticorpo anticardiolipina (IgG ou IgM) - em títulos altos 
▪ Presença de anticorpo anti-B2-glicoproteína IgG ou IgM – em títulos altos 
▪ Amostras mantidas em 2 coletas com espaço > de 12sem 
o Critérios clínicos: 
▪ 1 ou mais episódio de Trombose venosa/TV ou Trombose arterial/TA prévia 
▪ 1 ou mais óbitos fetais intraútero/OFIU não explicadas de feto morfologicamente normal 
▪ 1 ou mais nascimentos de neonatos acompanhar RNI do TTPA. 
o Livro: 
▪ É preciso ter em mente que a principal associação das trombofilias, tanto adquiridas como 
hereditárias, é com doença tromboembólica. Assim, gestantes e puérperas com trombofilias 
devem ser manejadas a fim de reduzir o risco de TEV. 
▪ Pacientes com trombofilia adquirida também devem receber tratamento durante a gravidez para 
reduzir o risco de abortamentos, morte fetal intrauterina e outros desfechos obstétricos adversos. 
▪ Os estudos mais citados relatam um aumento no índice de nascidos vivos com tratamento 
associando heparina e ácido acetilsalicílico (AAS) (71-80%) em comparação com AAS somente 
(42-44%). 
▪ O esquema recomendado para profilaxia de TEV e de desfechos obstétricos adversos é com 
dose única diária de enoxaparina sódica 40 mg via subcutânea associada ao AAS na dose de 
75 a 100 mg VO 1×/dia para gestantes com SAAF. 
▪ O AAS pode ser suspenso a partir da 36ª semana de gestação, podendo ser considerado como 
monoterapia em pacientes com SAAF obstétrica (i.e., sem história de tromboembolia, apenas de 
desfecho obstétrico adverso). 
▪ Devem receber anticoagulação profilática durante a gestação e o puerpério (durante 6-8 
semanas): 
• Pacientes com trombofilias hereditárias de alto risco. 
o No caso de história de TEV, indica-se anticoagulante em dose terapêutica. 
• Pacientes com trombofilia hereditária de baixo risco e história de TEV. 
• Pacientes com SAAF comprovada clínica e laboratorialmente. 
o Adiciona-se AAS 75 a 100 mg à profilaxia na gestação. No caso de SAAF com 
história de TEV, indica-se anticoagulante em dose terapêutica. 
▪ Devem receber anticoagulação profilática somente no puerpério (durante 6-8 semanas): 
• Pacientes com trombofilias hereditárias de baixo risco e história familiar de TEV em 
familiar de primeiro grau. 
• Pacientes com AAF, mas sem critério clínico para SAAF (nestas, o uso deve ser 
considerado); ponderar outros fatores de risco existentes. 
▪ Com exceção das pacientes com SAAF e abortamentos recorrentes, não há evidência consistente 
de que a tromboprofilaxia durante a gestação melhore os resultados perinatais em pacientes com 
trombofilias. É importante salientar que a anticoagulação profilática tem custos elevados, não é 
administrada de modo simples ou confortável e não é isenta de riscos; portanto, deveria ser 
indicada apenas à luz das evidências científicas. Mais ainda, considerar como patológica uma 
gestante simplesmente por portar uma mutação trombofílica de baixo risco, sem qualquer história 
relacionada, pode levar a condutas não justificadas. 
• Efeitos adversos do uso da HBPM dose profilática 
o 
 
DIABETES E GESTAÇÃO – Dra Tais 
• Classificação Etiológica do DM 
o DM1: Destruição das células Beta Pancreáticas, geralmente levando a deficiência absoluta de insulina 
o DM2: Redução progressiva da secreção de insulina subjacente a estado de resistência a insulina 
o DMG: DM diagnosticado no 2º ou 3º trimestre da gestação que não alcança os critérios para DM fora da 
gestação 
▪ No 1º tri também 
o Tipos específicos de DM secundário a outras causas: Síndrome monogênicas como DM neonatal e o 
Mody, doenças do pâncreas exócrino como fibrose cística e DM induzido por fármacos ou agente químicos 
(uso de glicocorticoides, tratamento do HIV/AIDS ou após transplante de órgãos) 
• Dados Epidemiológicos 
o Aproximadamente 415 milhões de adultos apresentam DM 
o 318 milhões -> intolerância à glicose 
o 1/12 mortes no mundo podem ser atribuídas ao DM 
o 1 morte a cada 6 segundos 
o DMG -> principal fator risco para DM e síndrome metabólica 
o 1% mulheres idade reprodutiva tem DM prévia 
o Aproximadamente 5% desenvolverão DMG 
o ↑ pela pandemia de obesidade 
o Hiperglicemia na gestação: ↑ risco de obesidade, Sd. Metabólica e DM na vida futura 
o Prevalência de DMG entre 1 a 37,7% com média mundial de 16,2% 
o 1 em cada 6 nascimentos-> mulheres com alguma forma de hiperglicemia na gestação 
• DMG 
o Hiperglicemia detectada pela primeira vez durante a gestação, com níveis sanguíneos que não atingem 
critérios para DM 
o O DM pré-gestacional determina risco aumentado de desfechos adversos maternos, como agravamento 
de complicações crônicas do DM e desenvolvimento de doença hipertensiva da gestação, e 
perinatais/neonatais, como abortamento, morte intrauterina, malformações congênitas, 
prematuridade, macrossomia, disfunção respiratória e hipoglicemia neonatal. 
o O DMG está associado a desfechos adversos da gestação: os maternos incluem aumento do risco de 
pré-eclâmpsia e hipertensão gestacional, além de distocia de ombro; os desfechos perinatais incluem 
crescimento fetal excessivo e trauma de parto 
• Fisiopatologia 
o Gestação: estado de resistência à insulina 
o Intensa mudança nos mecanismos de controle da glicemia - > consumo de glicose pelo feto 
o Hormônios: lactogênio placentário, cortisol e prolactina -> ↓ atuação da insulina ↑ glicose 
• Fatores de risco para hiperglicemia na gravidez 
o Idade (aumento progressivo com o avançar da idade) 
o Sobrepeso/obesidade (IMC ≥ 25 kg/m2) 
o Antecedentes familiares de DM – 1º grau 
o Antecedentes pessoais de alterações metabólicas 
▪ Hemoglobina glicada HbA1c ≥ 5,7% (método high performance liquid chromatography – HPLC) 
▪ Síndrome dos ovários policísticos 
▪ Hipertrigliceridemia 
▪ Hipertensão arterial sistêmica 
▪ Acantose nigricans 
▪ Doença Cardiovascular aterosclerótica 
▪ Uso de medicamentos hiperglicemiantes 
o Antecedentes obstétricos 
▪ Duas ou mais perdas gestacionais previas 
▪ Diabetes gestacional 
▪ Polidrâmnio 
▪ Macrossomia (RN anterior com peso > 4k) 
▪ Malformação fetal 
• Diagnóstico 
o 
o 1. Mulher com diabetes prévio engravida (Diabetes pré gestacional) 
o 2. Mulher sem diagnóstico prévio de hiperglicemia engravida e apresenta valores de glicemia que 
atingem/ultrapassam os valores diagnósticos para diabetes fora da gestação (“diabetes na 
gestação” ou overt diabetes). 
o 3. Mulher sem diagnóstico prévio de hiperglicemia engravida e apresenta valores de glicemia 
elevados, mas sem atingir os pontos de corte para diabetes fora da gestação (diabetes gestacional) 
• Controle Glicêmico 
o 
o 
o 
• Tratamento 
o 
o 
▪ Metformina 
• Tem comprovada passagem placentária, sem determinar aumento do risco de 
malformações congênitas quando utilizada no primeiro trimestre da gestação em mulheres 
com síndrome dos ovários policísticos. 
• Seu uso no DMG mostrou eficácia e segurança semelhantes às da insulina nos desfechos 
peri e neonatais, apesar da frequente necessidade de suplementação com insulina para 
bom controle glicêmico. 
• Deve ser considerada na inviabilidade do uso de insulina, ganho excessivo de peso 
materno ou fetal e quando necessárias doses muito elevadas de insulina sem controle 
glicêmico adequado (> 2 unidades/kg peso/dia). 2 
▪ Insulina 
• O tratamento com insulina é indicado nas gestantes que não atingem os alvos de controle 
glicêmicocom dieta ou medicação oral, e deve ser prescrito por especialista. 
• No entanto, em alguns cenários, o obstetra ou médico de família poderá iniciar o tratamento 
insulínico com os tipos mais comuns de insulina, protamina neutra de Hagedorn (NPH, 
neutral protamine Hagedorn) e regular 
o 1. No predomínio da hiperglicemia de jejum, a insulina prescrita deve ser de longa 
ação, como a insulina NPH, e a dose inicial sugerida é de 0,5 unidades 
internacionais [UI]/kg 
o 2. No predomínio da hiperglicemia pós-prandial, deve-se iniciar o tratamento com 
insulina de ação rápida ou análogo de ação ultrarrápida, este último com menor 
risco de hipoglicemia 
o 3. Nas hiperglicemias mistas, pré e pós-prandiais, o esquema de tratamento 
intensivo com quatro doses diárias de insulina mostrou-se mais efetivo e de menor 
morbidade neonatal do que o esquema de duas doses diárias. Gestantes obesas 
ou próximas do termo da gestação podem necessitar de doses de até 2 unidades/kg 
de peso corporal. 
o 4. Sugere-se administrar 50 a 60% da dose diária como insulina NPH e 40 a 50% 
como insulina rápida. O ajuste das doses deve ser guiado pelas glicemias capilares 
diárias. Durante a gravidez, doses crescentes de insulina são necessárias, 
sobretudo a partir do fim do segundo trimestre da gestação, com estabilização ou 
redução próximo ao fim do terceiro trimestre. 
• Acompanhamento 
o US seriadas: 26s e 28s (ideal) 
o US obstétrica morfológica: 21s e 23s + 6d 
o Ecocardiografia fetal: 24-28s 
o Movimentação fetal: a partir de 28 semanas 
o Avaliação de vitalidade fetal (PBF e CTG anteparto): a partir de 32s 
o 
o E a corticoterapia para maturação pulmonar fetal? 
▪ Controverso 
▪ Descompensação do DMG x Riscos fetais 
▪ Se indicado: insulina em Bomba de infusão 
• Condições associadas a DMG 
o Hiperglicemia materna: 
▪ Hiperinsulinemia fetal: retardo na produção de surfactante pulmonar e hipoxemia fetal crônica - 
mesmo sem vasculopatia materna, hipertrofia do septo interventricular cardíaco 
▪ Alterações morfológicas da placenta -> SFC 
▪ Consequências: polidrâmnio, oligodrâmnio, feto GIG, macrossomia, feto PIG, CIUR, abortamentos, 
OFIU 
o Complicações relacionadas à hiperglicemia materna periconcepcional 
▪ Regressão Caudal – 252x 
▪ Defeitos do SNC (espínha bífida, Hidrocefalia etc – 2x 
▪ Anencefalia – 3x 
▪ Anomalias cardíacas – 4x 
▪ Atresia anal/retal – 3x 
▪ Anomalias retais – 6x 
▪ Duplo ureter – 24x 
▪ Situs inversos – 84x 
• Momento e Via de Parto 
o 
o Diabetes gestacional: 
▪ Bom controle glicêmico sem fármacos: 39-41sem 
▪ Bom controle glicêmico com fármacos: 39-30+6sem 
▪ Mau controle glicêmico: 37-38sem - INDIVIDUALIZAR 
o Diabetes pré gestacional / Diabetes diagnosticado na gestação: 
▪ Bom controle glicêmico: 38-40sem 
▪ Mau controle glicêmico - INDIVIDUALIZAR. 
• Seguimento pós-parto 
o 
o Todas as mulheres com diagnóstico de DMG devem ser reavaliadas no puerpério para a reclassificação 
da condição metabólica com o TOTG-75 g de glicose 6 a 8 semanas após o parto 
o Em condições de viabilidade financeira ou técnica restrita, a estratégia é simplificada, empregando-se a 
glicemia em jejum no lugar do TOTG-75 g, sendo estimada, nessa situação, a detecção de 66% dos casos 
 
 
 
DOENÇA HIPERTENSIVA NA GESTAÇÃO – Carol 
• INTRODUÇÃO 
o Hipertensão na gestação figura entre as principais causas de morbimortalidade materna e perinatal no 
mundo; 
o Responsável por 21 a 31% da mortalidade materna no Brasil (principal causa de morbimortalidade / 
mundo: 2o lugar); 
o Na população brasileira, estima-se que 7,5% das gestantes desenvolvam pré-eclâmpsia; 
• CLASSIFICAÇÃO 
o HAS PRÉ GESTACIONAL OU 40 UI/L) com ou sem epigastralgia) 
• 3. Disfunção placentária (p. ex., DPP, desequilíbrio angiogênico, RCF, Doppler alterado na 
artéria umbilical ou morte fetal intrauterina) 
▪ PE SOBREPOSTA A HAS CRÔNICA 
• Surgimento de proteinúria ou de outra disfunção orgânica materna, ou evidência de 
disfunção uteroplacentária (acima) em gestante com HAS crônica 
• HIPERTENSÃO ARTERIAL 
o É considerada hipertensão arterial na gravidez uma PAS ≥ 140 mmHg ou uma PAD ≥ 90 mmHg, medida 
em esfigmomanômetro validado para uso na gestação. O diagnóstico é confirmado com outra medida 
aferida em um intervalo de 4 horas ou em duas visitas ambulatoriais seguidas. 
o Se a hipertensão arterial for grave (PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 mmHg), repete-se a medida em 15 
minutos; 
o Técnica correta: posição materna sentada e pés apoiados, em ambiente calmo, com bexiga vazia, após 5 
minutos de repouso, com braço apoiado na altura do coração e sem conversar durante a aferição, usando-
se manguito de tamanho adequado (manguito de obeso se a circunferência do braço for > 33 cm), quinto 
som de Korotkoff para medida da PAD e, na primeira medida, com avaliação nos dois braços. 
• PROTEINÚRIA 
o Serve apenas para diagnostico e não mais para prognostico 
o Excreção urinária ≥ 300 mg de proteínas em urina de 24h; 
OU 
o Metodo quantitavio: Relação proteína/creatinina urinária ≥ 0,3mg em amostra isolada de urina; 
OU 
o Metodo qualitativo: 2 ou mais ++ de proteinúria em fita reagente; 
• PRÉ ECLAMPSIA 
o Fisiopatologia 
▪ É caracterizada pelo surgimento de hipertensão após a 20ª semana de gestação 
▪ A PE não é uma doença única – é uma síndrome que pode ter diferentes fenótipos subjacentes, 
com alterações de múltiplos sistemas e órgãos, podendo ocorrer mesmo na presença de 
hipertensão leve; 
▪ Embora não tenha causa única definida, ela pode ser vista como resultante de um 
descompasso entre o suprimento placentário e as demandas fetais, levando a 
manifestações inflamatórias sistêmicas maternas e fetais, o que se apresenta como 
disfunção endotelial e vasospasmo na circulação sistêmica; 
▪ A doença materna envolve vasospasmo, ativação endotelial e do sistema de coagulação com 
alterações no sistema de controle da pressão arterial e de volume intravascular; 
▪ Pacientes que tem PE com sinal de gravidade tem distúrbio de coagulação importante e uma 
chance maior de evoluir para CIVD 
▪ Fatores envolvidos na patogênese: 
• exposição às vilosidades coriônicas pela primeira vez (primigestação) 
• exposição à superabundância de vilosidades coriônicas (gemelaridade e mola 
hidatiforme) 
• condições prévias associadas à ativação endotelial e à inflamação (obesidade, 
diabetes, doença renal, doença cardiovascular) 
• predisposição genética à hipertensão gestacional (história familiar); 
▪ Sejam quais forem os fatores etiológicos, há sempre uma cascata de eventos com dano vascular 
endotelial sistêmico, vasospasmo, transudação de plasma, isquemia e trombose; 
▪ A PRÉ-ECLÂMPSIA É UMA DOENÇA CAUSADA PELA PLACENTA! 
• A ALTERAÇÃO PLACENTÁRIAÉ EXCLUSIVA DA PRÉ ECLAMPSIA 
▪ PE SOBREPOSTA 
• É definida quando a PE ocorre em gestante com HAS crônica. 
• Antes de 20 semanas a paciente já tinha HAS 
▪ Repercussões ao bebê 
• Dificuldade de crescimento por conta dos microtrombos placentários, dificuldade no 
aumento do líquido, mal perfundido 
o 2 principais teorias 
▪ Má adaptação imune 
• Má adaptação IMUNE gera uma adaptação materno-fetal (placentação) inadequada! 
• Pq alteração IMUNE? 
o corroborada por dados epidemiológicos de que a ocorrência da PE é maior entre 
nulíparas, em gestações provenientes de inseminação artificial com sêmen de 
doador e em mulheres cujo tempo de exposição ao esperma do parceiro é 
menor – características que sugerem tempo menor de exposição aos antígenos. 
• Alterações adaptativas do organismo materno 
o Alteração leito placentário para criar ambiente de baixa resistência; 
o Aumento do débito cardíaco e diminuição da resistência periférica para prover as 
demandas de nutrientes, trocas gasosas e outros fatores através das artérias 
uterinas remodeladas; 
o O feto e a placenta suprem estrogênio, progesterona, PLGF e seu receptor tirosina 
cinase 1 solúvel semelhante a fms (sFlt-1, soluble fms-like tyrosine kinase-1), para 
garantir o equilíbrio angiogênico-antiangiogênico, necessário para manter as 
alterações adaptativas dos sistemas maternos, especialmente o cardiovascular; 
• 
• Placenta: origina-se do trofoblasto; 
o Citotrofoblasto e sinciciotrofoplasto 
• Placentação = invasão trofoblástica (cito); 1ª onda: 12 semanas; 2ª onda: 16 -20 semanas; 
• Invasão das artérias espiraladas pelo citotrofoblasto. 
o Objetivo: transformar as art. em vasos de baixa resistência e diâmetro maior, 
aumentando o fluxo sanguíneo; 
• PE: 2ª onda de invasão incompleta, ou seja, resistência NÃO diminui como deveria; 
• Leito placentário torna-se um ambiente de alta resistência: isquemia placentária; 
• Hipoperfusão placentária desencadeia lesão endotelial e repercussões clínicas da PE; 
• Vasospasmo, isquemia, dano ao endotélio vascular e agregação plaquetária aumentada 
produzem hipóxia tecidual em órgãos -alvo (placenta, rins, fígado, cérebro), com o 
desenvolvimento da síndrome clínica da PE; 
• Pode-se afirmar que a PE é caracterizada por um estado de vasospasmo sistêmico, 
hipercoagulabilidade, coagulação intravascular e microtrombos em vários órgãos; 
▪ Incompatibilidade genética 
• A hipótese da incompatibilidade genética ganha maior aceitação a partir das observações 
de que a PE ocorre mais frequentemente em mulheres com história familiar de PE e 
naqueles cujos parceiros já tiveram parceira anterior com PE ou, ainda, que nasceram de 
mães que apresentaram PE. 
• Os linfócitos NK desempenham um papel fundamental, ligando-se ao HLA do 
citotrofoblasto, o que facilita a invasão trofoblástica e possibilita a aceitação do tecido 
estranho. 
• O gene que sintetiza o HLA é herdado do pai, e o que sintetiza NK é herdado da mãe, 
sendo que a predisposição genética para PE estaria relacionada com essa interação, 
levando à má adaptação imune, já vista anteriormente. 
• Nesse sentido, os mecanismos da incompatibilidade imune e genética estariam interligados 
e seriam responsáveis pela invasão trofoblástica deficiente, característica da PE. 
o Pré eclampsia: fator de risco 
▪ 
▪ 
▪ Os principais fatores de risco para o desenvolvimento da PE são: 
• PE em gestação anterior. 
• HAS crônica. 
• Diabetes pré-gestacional. 
▪ Gestação prévia sem HAS, não havendo troca do parceiro sexual na gestação atual, é um fator 
fortemente protetor para a não ocorrência de PE. 
o Diagnostico 
▪ 
▪ Depois de 20 semanas surgiu Pressão Alta e Proteinúria 
▪ Proteinúria 
• Excreção urinária ≥ 300 mg de proteínas em urina de 24h; 
• OU 
• Método quantitativo: Relação proteína/creatinina urinária ≥ 0,3mg em amostra isolada de 
urina; 
• OU 
• Método qualitativo: 2 ou mais ++ de proteinúria em fita reagente; 
▪ Na ausência de proteinúria: pelo menos 1 desses critérios 
• Trombocitopenia → plaqueta abaixo de 150.000 
• Aumento TGO/TGP >2x 
• Paciente que faz insuficiência renal 
• Creatinina >=1,02 ou aumento 2x basal 
• Epigastralgia → é fator de risco para paciente evoluir com eclampsia 
• Alterações visuais e dor de cabeça muito intensa → vasoespasmo cerebral; fator de 
gravidade 
• CIVD; hemólise 
• Evidência de alteração placentária → RCF, alteração doppler fetal 
o Rastreio 
▪ Serve para diferenciação de PE e hipertensão gestacional 
▪ Exames a serem solicitados para rastreio de pré-eclâmpsia ou de sinais de gravidade: 
• Hemograma; 
• LDH; -> avaliar hemolise 
• TGO, TGP, Bilirrubina Total E Frações; -> avaliar disfunção hepatica 
• Creatinina; -> avaliar rim 
• Ácido Úrico; 
• TAP E KPTT; -> avaliae disfunção de coagulação 
• Urina Simples Ou Relação Prot/Creat Urinária; 
▪ Ácido úrico geralmente elevado em pacientes hipertensas prévias; 
▪ Valor da proteinúria não tem relação com prognóstico; uma vez já evidenciado proteinúria não 
necessário solicitar novamente; 
o PE com sinais de gravidade 
▪ Sinais de gravidade é lesão órgão alvo (lesão da placenta ou fígado ou sangue ou rim ou 
complicações neurológicas) = sinais de gravidade 
▪ 
• PRÉ ECLAMPSIA SOBREPOSTA 
o É definida quando a PE ocorre em gestante com HAS crônica. 
o É a paciente que já tinha hipertensão antes de 20 semanas 
o Nesses casos, sugere-se que a conduta clínica siga os critérios recomendados para PE. 
• MANEJO DA HIPERTENSÃO 
o Não existe tratamento que cure pré eclampsia 
o Se o problema da PE é o tecido placentário que não se fundiu adequadamente, a solução é tirar aquela 
placenta dali 
o A PE se cura interrompendo a gestação 
o Manejos 
▪ 
▪ Tratar a Pressão altar: diminui a chance de a paciente fazer picos pressóricos muito importantes 
que podem evoluir a AVCh 
• LEMBRAR: tratar a PA não diminui a chance de evoluir pra pré eclampsia ou síndrome de 
Hellps 
• Crise hipertensiva (160/110): Nifedipino e Hidralazida 
o Nidefipino VO dose de ataque com 3 comprimidos em intervalo de 20 minutos 
o Hidralazina EV dose de 5mg 
▪ Abaixa a pressão um pouco mais rápido mas tem muito efeito colateral 
(sedação/tonta) 
o Não baixar muito a pressão -> Pode causar restrição de crescimento fetal 
iatrogênica por diminuir o fluxo uteroplacentário ->. Hipoperfusão placentária 
o NÃO há relação entre tratar crise hipertensiva e melhorar o prognostico de PE 
• Verificar BCF 
• Acima de 32 semanas faz cardiotocografia 
• Paciente que já saiu da crise mas faz picos constantes: METILDOPA 500mg até 2g dia 
• NUNCA USAR IECA E BRA NUMA GESTANTE -> ALTERAÇÃO RENAL FETAL 
o Pode usar BCC principalmente associado a metildopa se so ela não estiver 
funcionando suficiente 
o Pode usar Carvediol ou Hidralazina (VO) para manutenção 
▪ Hidralazida EV é para tirar da crise 
o Pode ser usado diurético quando a paciente tem valor de sobrecarga volumétrico 
muito elevado e está muito edemaciada 
o Terapia anti-hipertensiva de manutenção 
▪ Preconiza-se manter os níveis pressóricos da gestante o mais perto possível da normalidade (≤ 
140/90 mmHg), evitando-se, contudo, a hipotensão arterial, que pode, em tese, diminuir o fluxo 
sanguíneo umbilical – RCF iatrogênica; 
▪ CHIPS e ISSHP: considerar tratamento PA atingir níveis ≥ 150 e/ou 100 mmHg, níveis ≥ 140 e/ou 
90 mmHg persistentes ou, ainda, se a paciente se mostrar sintomática. Objetivo manter PAD em 
torno de 85mmHg; 
▪ Objetivo: tratamento da hipertensão grave e prevenção de ICC, isquemia miocárdica, lesão renal 
e AVCi ou AVCh; 
o Terapia anti hipertensiva de manutenção 
▪ 
▪ 
▪ 
• PREVENÇÃO DE CONVULSÕES (ECLAMPSIA) 
o Acima das 20 semanas tem crise tonico-clonica generalizada que não é explicada por nenhuma outra 
causa 
▪ Toda paciente com pré eclampia pode ter um vasoespasmo cerebral e evoluir para eclampsia 
▪ Geralmente a pacienteda sinais que vai convulsionar: cefaleia occipital, turvação visual, 
escotomas visuais, epigastralgia) 
o Paciente com sinais de iminência de eclampsia: prevenção 
o Paciente com sinais de gravidade: critérios de lesão de órgão alvo 
o PE com sinais de gravidade, eminência de eclâmpsia ou eclâmpsia: sulfato de magnésio – droga de 
escolha tanto como prevenção de crises convulsivas como para tratamento das mesmas; 
o Durante infusão da medicação monitoramento: 
▪ Diurese (via SVD); 
▪ Frequência respiratória; 
▪ SpO2; 
▪ Reflexo patelar; 
o Manter ao lado da cabeceira: Gliconato de cálcio – para casos de intoxição e depressão respiratória 
(antídoto)! Sempre conter na prescrição! 
o 
o 
• CONDUTA NA PRÉ ECLAMPSIA 
o A cura da PE só ocorre após a retirada da placenta, por isso a conduta clínica depende basicamente de 
um balanço entre a gravidade da doença e a idade gestacional; 
o Conduta vai depender: 
▪ Idade gestacional; 
▪ PE com ou sem sinais de gravidade; 
o 
o PE SEM sinais de gravidade: 
▪ > 36 semanas: avaliar resolução da gestação (entre 36-37s); 
▪ p95 pode estar relacionado com aumento de risco, especialmente se 
associado aos fatores clínicos; 
o Dosagem de biomarcadores séricos (PLGF, sFlt-1, sEng): VPP baixo; 
o Atualmente: calculadoras que combinam fatores de risco clínicos com doppler das uterinas e 
biomarcadores – mas os fatores clínicos permanecem os mais importantes! 
o 
o Prevenir PE: olhar arteria uterina antes da invasao ser consolidada 
▪ Invasao começa com 12 semanas 
• Morfologico de 1º trimestre + doppler de arteria uterina para prevenir PE 
• Vai medir o IP e o IF da arteria uterina a partir disso vai fazer o IP medio da arteria uterina 
para ver se esta com alta ou baixa resistencia e joga na curva de percentil 
▪ IP (indice de pulsatilidade da arteria uterina) > P95 : risco maior de ter pré eclmapsia, mas ele 
sozinho não tem um valor prediditivo positivo alto 
▪ Calculadora Fetal Medicine Foundation: coloca criterios clinicos e acrescenta o doppler da arteria 
uterina e ve se a paciente tem alto ou baixo risco de ter PE 
▪ Os fatores clinicos são mais importantes pois o doppler tem baixo valor preditivo positivo quando 
usado isolado 
▪ Dosagem de biomarcadores sericos que possuem baixo valor preditivo posuitivo e acabam não 
sendo feitos 
• Marcadores de angiogenese e anti anti geogenese 
o Fatores de risco que já indicam profilaxia mesmo sem doppler aa uterina 
▪ Se teve PE em gestacao passada 
▪ Gestação gemelar 
▪ HAS cronica ou DM2 
• PREVENÇÃO DA PE 
o Intervenções que NÃO reduziram o risco: 
▪ Suplementação de vitamina C e E, óleo de peixe, alho, restrição de sódio, ác. Fólico e 
suplementação de vitamina D; 
▪ Enoxaparina profilática (sem outra indicação); 
o Intervenções que REDUZIRAM o risco: 
▪ Estudo ASPRE: AAS 81-150mg/dia antes as 16sem (idealmente entre 12-16s) e até 36sem; 
BR: 100mg/noite; 
• Depois de 16 semanas ano tem benefício 
▪ Suplementação de cálcio: poucas evidências mostram benefícios apenas em países onde a 
ingesta de cálcio estava abaixo do recomendado; 1g carbonato de cálcio diariamente; 
• Usar desde o inicio da gestação para pacientes com alto riscopermite determinar com segurança a dose administrada. 
Preferencialmente, a ocitocina deve ser administrada em bomba de infusão devido efeitos 
adversos: 
o Leves: náuseas, vômitos e cefaleia 
o Graves: dispneia, hipotensão, arritmia cardíaca, dor torácica/ isquemia cardíaca e 
intoxicação hídrica 
• Doses ocitocina 
o 1. Prevenção da atonia uterina no parto normal 
o 10 UI IM em dose única logo após o desprendimento do ombro fetal. 
o 2. Prevenção da atonia uterina na cesariana 
▪ 3 UI IV em bólus + 500 mL de solução cristaloide com 20 UI de ocitocina 
infundidas a 5 UI/hora (125 mL/h ou 40 gotas/min), logo após o nascimento. 
▪ Repetir bólus de 3 UI caso a resposta contrátil não seja adequada em 3 
minutos (até́ duas doses adicionais, totalizando 9 UI e configurando a “regra 
dos três”).9 Devem-se evitar doses maiores que 10 a 15 UI na primeira hora. 
o 3. Tratamento da atonia uterina tanto no parto quanto na cesariana 
▪ Manter a infusão de 500 mL de solução cristaloide com 20 UI (4 ampolas) 
de ocitocina a 5 UI/hora (125 mL/h ou 40 gotas/min), podendo alcançar até 
10 UI/hora (250 mL/h ou 80 gotas/min), enquanto outros uterotônicos são 
administrados. 
▪ ÁCIDO TRANEXÂMICO/ transamin 
• Agente antifibrinolítico; 
• Estudo WOMAN (grupo tratado com ácido tranexâmico teve redução na morte como 
resultado do sangramento (risco relativo [RR] 0,81; p 7 a 8 g/dL. 
• A meta não é deixar Hg normal mas acima de 7/8 
• Geralmente abaixo de 7 transfunde 
▪ Hematócrito de 21 a 24%. 
▪ Plaquetas > 50.000 (ou > 100.000 se sangramento ativo). 
▪ Protrombina 200 
mg/dL. 
• MANEJO DE OUTRAS ETIOLOGIAS 
o Laceração trajeto: 
▪ Revisão do trajeto e sutura das lesões imediatamente; 
o Ruptura uterina: 
▪ Tratamento cirúrgico; 
o Inversão uterina: 
▪ Manobra de Taxe; 
o Hematoma perineal: 
▪ Drenagem imediata; 
o Retenção placentária: 
▪ Curagem (extração manual) + curetagem; 
o Acretismo placentário: 
▪ tratamento cirúrgico; 
• CONCLUSÃO 
o O tratamento da paciente com HPP não se encerra com a estabilização dos sinais vitais e o controle do 
sangramento; 
o Nas mulheres que foram transfundidas, a tromboprofilaxia deve ser instituída pelo risco aumentado 
de tromboembolia. Inicialmente de forma mecânica (compressão pneumática, meias compressivas) e 12 
a 24 horas após o controle do sangramento, deve-se adicionar profilaxia farmacológica, desde que as 
provas de coagulação estejam próximas ou dentro dos limites normais; 
o Documentar a ocorrência e o manejo da HPP cuidadosamente no prontuário e inserir a HPP na nota de 
alta da paciente, pela possibilidade de recorrência em gestação futura, são formas de aumentar a 
segurança da paciente e a qualidade da assistência; 
 
DOENÇA CARDIOVASCULAR NA GESTAÇÃO – Dra Taís 
• Doenças cardiovasculares 
o Gestação -> mudanças cardiocirculatórias 
o Possível deterioração clínica em cardiopatia prévia 
o Desmascarar cardiopatia prévia silenciosa 
o Principais: 
▪ Cardiopatias congênitas 
▪ Doenças valvares 
▪ Miocardiopatias 
▪ Doença de chagas 
o ***Febre reumática → países em desenvolvimento 
o Síndrome de Marfan e coronariopatias = incomuns / gravidade 
• Fisiologia Cardiovascular 
o Na gestação 
▪ ↑ Volume sanguíneo 50% (pico na 30 semana) 
• Pico da volemia ocorre em torno da 30ª semana quando geralmente terá sinais de 
descompensarão química (final do 2º tri e início do 3º tri) 
▪ ↑ Débito cardíaco 50%: ↑ do Vol. de Ejeção + FC ↑ 10-20bpm 
• O Débito Cardíaco aumenta pois aumenta o Volume de Ejeção visto que aumentou o 
Volume Sanguíneo e a Frequência Cardíaca também aumenta, mas a Fração de Ejeção 
não se eleva 
• Se Fração de Ejeção alterada significa que a doença cardíaca de base dela está 
descompensada 
• FE é um bom preditor para acompanhar doença cardíaca 
▪ Fração ejeção (FE) não altera ou pode reduzir -> bom preditor 
▪ PA ↓ no 1º TRI, nadir no 2º TRI, 3º TRI retorno a pré-gravídicos 
• A PA diminui no 1º trimestre por conta das adaptações cárdio circulares e efeito hormonal 
• Pode ter lipotimia, síndrome vasovagal, tontura, mal-estar 
• É normal ela cair no 1º trimestre, atingir um nadir no 2º trimestre e no 3º trimestre retornar 
aos níveis de base 
▪ ↓ na RVS e pulmonar 
• Redução da circulação periférica para que consiga oxigenar o cérebro da gestante 
• Acontece uma adaptação de redução da RVS para que se tenha aumento do fluxo cerebral 
da gestante – isso é uma adaptação cardiocirculatória da gestação 
▪ ↑ no fluxo sanguíneo cerebral 
▪ Útero recebe 3 a 6% do DC no início da gestação e no termo 12% 
o Durante o Trabalho de Parto 
▪ Consumo de O2 ↑ em 3x 
• Por conta das contrações e dessa necessidade de oxigênio e ATP 
▪ DC progressivamente durante o TP para ↑ Vol. de ejeção 
• Mas mesmo assima FE não vai se alterar 
▪ ↑ da PA sistólica e diastólica –> analgesia pode limitar 
• Aumento discreto da pressão relacionado ao estímulo alógico por conta da dor 
• Analgesia de parto bloqueia medula e reduz isso 
o Pós-parto 
▪ FC e débito cardíaco retornam aos valores normais 1h após oparto 
▪ PA média e Vol. de ejeção somente 24h pós-parto 
▪ Adaptação hemodinâmica 12 a 24 semanas pós-parto 
▪ A adaptação completa demora para ocorrer 
• Sintomas e Sinais cardiorrespiratórios na gravidez NORMAL 
o 
o Dispneia 
o Hiperventilação 
o Diminuição da tolerância ao exercício 
o Tonturas 
o Sincope por conta da redução da pressão 
o Efeito hormonal 
o Edema periférico principalmente edema acima do tornozelo pois pode estar relacionado a anasarca 
o Estertores 
o Desdobramento de bulhas 
• Sintomas e sinais cardiorrespiratórios em DOENÇA CARDÍACA na gravidez 
o Sintomas 
▪ Piora da capacidade funcional 
• vai ocorrer não gradativamente, sendo percebida no 2º/3º tri quando há um pico de volemia, 
alteração mais súbita 
▪ Palpitações 
• Se a queixa for batimentos diferentes e descompensados 
▪ Hemoptise 
▪ Dispneia paroxística noturna ou ortopneia 
▪ Dor precordial ao esforço 
▪ Sincope 
▪ Tosse seca noturna 
o Sinais 
▪ Cianose 
▪ Baqueteamento digital 
▪ Distensão jugular persistente 
▪ Sopro sistólico grau 3/6 ou mais 
▪ Sopro diastólico 
▪ Cardiomegalia 
▪ Arritmia persistente 
▪ Desdobramento fixo de b2 
▪ Critérios de hipertensão pulmonar 
• Gestação em mulheres com Doença Cardíaca Congênita 
o Reserva cardíaca reduzida 
o Alterações fisiológicas -> efeitos deletérios sobre mãe e feto 
o Sobrecarga de volume pouco tolerada 
o Aneurisma ou dissecção de aorta se predisposição anatômica 
o Tromboembolismo (válvulas cardíacas, FA, TVP prévias...) 
o Impacto na Sat de O2 -> Doença cardíaca congênita cianótica – somente 43% nascidos vivos 
• Avaliação de risco cardiovascular 
o 
• Acompanhamento segundo classificação OMS modificada 
o 
▪ Classe I 
• Não tem risco de mortalidade, se não tem diagnostico encaminha para cardiologista 
▪ Classe II 
• Pequeno aumento na mortalidade materna 
• Pelo menos 1 consulta por trimestre 
▪ Classe III 
• Alto risco 
• Consulta cardiológica e obstétrica mensal 
▪ Classe IV 
• Contraindicação de gestação 
• Aborto terapêutico ou manter, mas saber os riscos 
o São dividias em classe I, II, III, IV e o principal estratificador de risco é a OMS modificada 
• Avaliação do Risco Fetal 
o Complicações fetais em 20-28% das gestações. 
o Mortalidade neonatal 1-4% 
o Não há um score de avaliação. 
o Quanto maior risco materno maior risco fetal. 
o Maior taxa de óbito neonatal, restrição de crescimento fetal, 
▪ Sd. Do desconforto respiratório, doença intracraniana ou hemorragia intracraniana, prematuridade 
e baixo peso. 
• Malformação específica na Doença Cardíaca Congênita 
o Defeito do septo atrial (DSA) 
▪ Ostium Secundum – 70% dos defeitos do septo atrial 
▪ Lesão – reparada ou não mais comum em gestantes com DCC 
▪ Jovens com DSA não complicados toleram bem a gestação 
▪ > 40 anos aumenta risco de FA e flutter atrial 
▪ Orientação quanto a gestação deve ser individualizada 
o Defeito do septo ventricular 
o Ducto arterioso patente 
o Estenose pulmonar 
o Doença valvar aórtica congênita 
▪ Maior complicação gestacional 
o Defeito do septo atrioventricular 
o Anomalia de Ebstein 
o Tetralogia de Fallot 
o Sd. De Eisenmenger 
▪ mortalidade materna em 40% 
o Coarctação da aorta 
o Doença cardíaca congênita cianótica 
• Parto na doença cardíaca congênita 
o Parto Vaginal 
▪ Mas na pratica é parto cesariana 
o Dúvida de classe funcional –> ambiente controlado 
o Dilatação mecânica: Sonda de Foley (preferida) 
o Manter parturiente em DLE/ decúbito lateral esquerdo para facilitar retorno venoso e não comprimir veia 
cava evitando hipertensão e sofrimento fetal 
o Fórcipe de alívio pode ser considerado 
o Meias elásticas e deambulação precoce para evitar risco tromboembólico 
o Antibioticoprofilaxia não recomendado para maioria 
• Doença cardíaca reumática 
o No Brasil é responsável por 50% das complicações cardíacas na gestação 
o Geralmente ocorre na puberdade e raramente durante a gestação 
o Faringite estreptocócica - > pancardite 
o Precoces: regurgitações. 
o Tardias: estenoses. 
o Manejo (depende dos sintomas) 
▪ De acordo com o sítio e a gravidade da lesão 
▪ Restrição atividade física nas sintomáticas 
▪ Antibioticoterapia (evitar recorrência infecção estreptocócica) 
▪ Diuréticos e vasodilatadores se IC 
▪ Monitorização hemodinâmica 
o Doença valvar reumática crônica 
▪ Estenose de valva mitral reumática 
• Presente 75% - lesão valvar reumática mais comum 
• PA elevada no AE pode levar a flutter, FA e edema pulmonar 
• Avaliar grupos de risco – monitorização 
• Tratamento: diminuir FC e volume sanguíneo 
• Parto vaginal com analgesia deve ser preferido 
▪ Estenose aórtica reumática -> rara / geralmente em associação com doença valvar mitral 
o 
• Outras condições que afetam valvas, aorta e miocárdio 
o Síndrome de Marfan 
▪ Doença hereditária que afeta o tecido conjuntivo 
▪ 50% de transmissão para feto 
▪ Complicações mais comuns no 2º e 3º TRI 
• Dilatação da aorta ascendente -> regurgitação AO, IC, dissecção AO 
▪ Pode levar a IIC, placentação anormal e hemorragia puerperal 
▪ Avaliação ecocardiográfica pré-concepcional da aorta 
▪ Ecocardio na gestação a cada 4-8sem –> CX se AO> 50mm 
▪ Tratamento na gestação: B bloqueadores (FC 110bpm) na tentativa de controle da FC para 
reduzir o risco de dissecção 
o Cardiopatia Hipertrófica 
▪ Músculos cardíacos são anormalmente espessos e dificultam o bombeamento cardíaco 
• Pode ocorrer por cardiopatia congênita ou por hábitos (uso de anabolizantes, 
esteroides) 
▪ Geralmente tem evolução favorável 
▪ Início ou piora da ICC podem ocorrer em 20% dos casos 
▪ TSV persistente e FA podem ocorrer 
▪ Terapêutica depende de sintomas e obstrução de saída do VE 
▪ B bloqueadores, diuréticos ou antagonistas de cálcio. 
▪ Exame padrão ouro: ECG transtoracico e transeofagico 
o Miocardiopatia Periparto 
▪ Rara, é Miocardiopatia Periparto pode ocorrerm em: 
• Incidência: > 30 anos, multíparas, PE e Gemelaridades. 
▪ Etiologia desconhecida 
▪ Miocardiopatia dilatada com disfunção do VE 
▪ Sinais e sintomatologia de IC: 
• Taquipnéia, dor torácica, palpitações, ganho de peso, edema, cardiomegalia, 3o bulha 
▪ Comum ocorrer no 3 TRI / Dx Exclusão 
▪ Curso clínico variável: Mortalidade em torno de 10% em 2 anos 
▪ Recuperação da função do VE de 20-60% das pacientes. 
▪ Tratamento: O2, diuréticos, digitálicos e vasodilatadores, anticoagulantes 
▪ Risco de recorrência em futura gestação 
• Infarto agudo do miocárdio (IAM) 
o Considerações: 
▪ Ocorrência rara 
▪ Maior incidência no 3 TRI, > 33anos e multíparas 
▪ Doença aterosclerótica, porém angiogramas normais 
▪ Diminuição da perfusão coronariana por espasmo ou trombose 
▪ Espasmo é sugerido quando: administração derivados de ergot, bromocriptina, ocitocina, 
prostaglandinas e pacientes com feocromocitoma 
▪ Outras causas: dça vascular do colágeno, Kawasaki, anemia falciforme e anormalidades 
hemostáticas. 
o Diagnóstico: 
▪ Dor torácica, anormalidades no ECG e elevação de biomarcadores 
o Tratamento: 
▪ 1) B-bloqueadores – fármacos de escolha 
▪ 2) AAS – baixas doses (75-162mg dose única) 
▪ 3) Nitratos (isossorbida) – seguros porém cuidar hipotensão materna 
▪ Morfina – atravessa barreira placentária 
▪ Angioplastia – evitar no 1º TRI / experiência limitada na gestação 
▪ Fibrinólise – preferível 
o Parto 
▪ Interrupção da gestação se sinais de gravidade materna 
▪ Parto vaginal -> Trabalho de Parto -> DLE, O2, fórcipe 
▪ Cesariana se isquemia ativa ou instabilidade hemodinâmica 
• Arritmias 
o Causas: desequilíbrio hidroeletrolítico, alterações na tireoide, drogas, álcool, cafeína, tabagismo 
o Controle de causas tratáveis 
o Manobra vagal 
o Tratamento medicamentoso se arritmia sintomática, sinais de repercussão hemodinâmica ou 
ameaça a vida 
o Definir qual arritmia 
o Fármacos: 
▪ TV: procainamida, amiodarona (categoria D),lidocaína (EV) 
▪ TSV: Adenosina IV, propranolol ou metoprolol (EV) 
o Cardioversão elétrica sincronizada se instabilidade ou falha no tratamento farmacológico 
• Dissecção aórtica 
o Incidência maior em multíparas > 30 anos, com CoA ou SM 
o Mais frequente 3º TRI e periparto 
o Dx: Ecocardio transesofágico 
o Tratamento: Hidralazina ou nitroglicerina 
▪ Nitroprussiato -> Toxicidade fetal 
o Parto: cesariana com epidural. 
• Hipertensão Pulmonar Primária 
o Alta mortalidade materna 30-40% 
o Morbimortalidade não pode ser preditas no status pré-gestacional 
o Gestação contraindicada 
o Se gestação mantida -> esforço físico contraindicado 
o Parto: maioria toleram parto vaginal - vigilância pós-parto 
o Tratamento: 
▪ Antagonistas do canal de cálcio 
▪ Análogos das prostaglandinas 
▪ Sildenafila vo (?) 
• Doença De Chagas 
o Importante causa de doença cardíaca na gravidez 
o Pode transmissão materno-fetal 
o Prognóstico -> grau de acometimento 
• Gestação e valvas cardíacas 
o Se valva orgânica não há necessidade de anticoagulação 
o Se valva mecânica -> anticoagulação é mandatória 
o Riscos relacionados à: sobrecarga hemodinâmica, aumento de eventos tromboembólicos efeitos fetais 
desfavoráveis 
o Melhor esquema de anticoagulação??? 
▪ Avaliar cada caso, discutir com a paciente 
• Profilaxia antimicrobiana para endocardite bacteriana 
o Nem toda doença indica a necessidade de profilaxia gestacional no intraparto 
o Paciente com histórico de endocardite, paciente que teve febre reumática, com histórico de reparo 
valvar, principalmente biológico, vai precisar de profilaxia 
o É obrigatório lembrar que histórico de febre reumática é igual profilaxia antibiótica intraparto 
▪ ATBs recomendados: amoxicilina, ampicilina e vancomicina – durante TP 
o 
o 
• PCR em gestante 
o 1) Segurança – observação do local 
o 2) Diagnóstico - chamar paciente, checar pulso por 10seg 
o 3) Ajuda - equipe, prancha rígida e DEA 
o 4) RCP imediata e de alta qualidade – 30/2 pensar em via aérea definitiva 
o 5) Rápida desfibrilação – se ritmo chocável 
o 
o Particularidades 
▪ É preciso deslocar um pouco o útero para o lado esquerdo assim melhora o retorno venoso 
▪ A massagem cardíaca se o útero gravídico já estiver pressionando o diafragma vai ser um pouco 
acima da linha externa 
▪ Gestante é sempre mais difícil de entubar 
 
 
HEMORRAGIA DE 2º E 3º TRIMESTRE – Dr Marilia 
• DEFINIÇÃO 
o As hemorragias no 3º trimestre costumam atingir cerca de 3% das gestantes. 
o As principais causas desses sangramentos são decorrentes de placenta prévia (PP) e de 
descolamento prematuro da placenta (DPP). 
o Outras causas de sangramento de 3º trimestre são mais raras 
o No primeiro trimestre o deslocamento é ovular e não de placenta pois a placenta ainda não formou 
direito 
• MANEJO INICIAL 
o Diagnostico preciso + Estabilização hemodinâmica → Toda paciente com o diagnostico de 
sangramento vaginal no 3º trimestre da gestação deve realizar um minucioso exame vaginal por meio 
do exame especular e inspeção para descartar qualquer lesão nessa região como causa do 
sangramento 
o O toque vaginal, caso a paciente não tenha ultrassonografia (US) mostrando que a placenta não é 
prévia, deve ser evitado. 
o PLACENTA BAIXA = PROIBIDO TOCAR 
o US para saber onde está implantada a placenta. BCF/cardiotoco 
• CAUSAS DE SANGRAMENTO NO TERCEIRO TRIMESTRE 
o Causas obstétricas: 
▪ Descolamento prematuro de placenta 
▪ Placenta prévia 
▪ Ruptura uterina: geralmente ocorre durante o parto 
▪ Vasa prévia 
▪ Ruptura do seio marginal 
▪ Placenta circunvalada ou bilobada 
▪ Síndrome de HELLP 
▪ Feto morto retido 
▪ Modificações plásticas do colo 
o Causas não obstétricas 
▪ Hemopatias 
▪ Patologias cervicais (erosão, ectopia, pólipos, displasias, carcinomas) 
▪ Patologias vaginais (lacerações, vaginites, varizes) 
• DESCOLAMENTO PREMATURO DE PLACENTA (DPP) 
o Incidência: 
▪ 1 a 2 de cada 100 nascimentos 
▪ Grande impacto sobre a mortalidade materna (1 a 2%) 
▪ Grande impacto sobre a mortalidade perinatal (40 a 80%) 
▪ Incidência de nascimentos prematuros (5,1%) 
o Etiologia 
▪ Hipertensão arterial sistêmica 
• Maioria são hipertensas 
▪ Pré-eclâmpsia/eclampsia 
▪ Multiparidade 
▪ DPP anterior 
▪ Tabagismo 
▪ Uso de cocaína e crack 
▪ Desnutrição materna/deficiência de ácido fólico 
▪ Trombofilias 
▪ Brevidade do cordão absoluta ou relativa 
• Se o cordão for muito curto e essa distância date a placenta for muito curta alguma 
movimentação do bebê pode arrancar a placenta 
▪ Trauma materno 
▪ Descompressão uterina 
▪ Implantação placentária sobre anomalia uterina/mioma 
o Diagnostico 
▪ Na grande maioria das vezes, o quadro clínico manifesta-se por: 
• sangramento vaginal 
o Vermelho vivo de moderada a grande quantidade 
• dor abdominal de intensidade variável (sintoma mais frequente) 
• BCF: bradicardia 
• contrações e hipertonia uterina 
• padrão cardíaco fetal não reativo 
▪ Diagnostico: 
• Ocorre hemorragia externa em 80% das vezes e sinais de hemorragia interna sem 
apresentar exteriorização em 20% 
• Nas formas leves pode haver somente achado ecográfico casual. 
• Pode haver sinais de hipovolemia materna 
• Pode haver coagulopatia de consumo, CIVD 
• Pode fazer útero de couvelair ou hipotonia uterina 
o Quadro Clínico 
▪ Sangramento vaginal 
▪ Dor abdominal de intensidade variável (sintoma mais frequente) 
▪ Contrações ou hipertonia uterina 
▪ Padrão cardíaco fetal não reativo ou faz bradicardia 
o Conduta 
▪ Medidas gerais: 
• Reposição volêmica 
• Avaliar necessidade de transfusão sanguínea 
• Quantificar diurese 
• Coletar exames laboratoriais: hemograma, gasometria, ureia e creatinina, fibrinogênio, 
TAP, KPTT, plaquetas. 
• TAP e KPTT prolongados, fibrinogênio abaixo de 150 e plaquetas abaixo de 100.000 
confirmam o diagnóstico de CIVD 
▪ No parto: 
• Via de parto mais rápida 
o Não é necessariamente cesaria! 
• Pode usar ocitocina e amniotomia para abreviar o parto vaginal 
• Se houver óbito fetal preferir parto vaginal se a paciente estiver com quadro estável. 
• PLACENTA PRÉVIA 
o 2ª causa de sangramento 
o Consiste na implantação e no desenvolvimento da placenta no segmento inferior do útero 
▪ Quando ela recobre todo o colo útero é indicação de cesariana porque não tem como o bebê 
nascer antes da placenta 
o 4 em cada 1.000 partos. 
o A placenta prévia é diagnosticada em 1 a 6% das US realizadas entre 10 e 20 semanas de gestação; 
o No 3º trimestre, 90% desses casos se resolvem, persistindo a placenta prévia em 0,1 a 0,4%. 
o 
o Etiologia: 
▪ Cesáreas prévias 
▪ Multiparidade 
▪ Idade acima de 40 anos 
▪ Após abortos, curetagens, biópsias 
▪ Endometrites anteriores 
▪ Tabagismo 
o Classificação 
▪ 
▪ COMPLETA: a placenta cobre totalmente o orifício cervical interno. Também conhecida como 
oclusiva total ou centro-total 
▪ PARCIAL: a placenta cobre parcialmente o orifício cervical interno. Centro-parcial 
▪ MARGINAL: a borda da placenta alcança a borda do orifício cervical interno. 
▪ LATERAL OU BAIXA: a implantação encontra-se no segmento inferior. 
o Diagnóstico: 
▪ Só após 28 semanas 
• Pois ate as 28 semanas a placenta que esta abaixo pode subir com o crescimento do 
útero e da placenta 
▪ O quadro clínico da PP, na maioria das vezes, é típico. 
▪ Hemorragia com características peculiares: de último trimestre, sem causa aparente, 
indolor, reincidente, progressiva, com início e cessar súbitos 
▪ A perda sanguínea normalmente não é intensa, mas às vezes é encontrada uma grande 
quantidade de sangue vivo rutilante e coagulado. 
▪ O diagnóstico de PP confirma-se com a US transvaginal 
▪ Não tem contração uterina ou dor como no deslocamento de placenta 
o Conduta: 
▪ Se a paciente não tiver sangramento da para levar ate 38/39 semanas 
▪ Se a pacientetiver 0 sintomas conversar com a paciente 
▪ Se sangrou e esta a termo da para nascer, não vai esperar ate deslocamento de placenta 
▪ Se for prematuro, vai internar, estabilizar, fazer USG, fazer cardiotoco e conduta expectante 
▪ O manejo da paciente com PP depende: 
• quantidade de sangramento 
• Idade gestacional 
• tipo de placentação 
• apresentação fetal 
• presença ou não de trabalho de parto. 
▪ Conduta expectante 
• Em gestações com menos de 36 semanas, a paciente deve ser hospitalizada, 
instituída uma via parenteral com infusão de fluidos e mantido repouso no leito até que 
a hemorragia seja estabilizada. 
• A avaliação do bem-estar fetal é obrigatória devido ao risco de hipoxia fetal 
▪ Conduta ativa 
• Com 36 semanas ou mais de gestação, indica-se a interrupção da gravidez. 
• A cesariana é a via de escolha na PP. 
• A incisão pode ser segmentar transversa, mesmo nas anteriores. 
• ACRETISMO PLACENTÁRIO 
o 
o O acretismo placentário é caracterizado por adesão patológica da placenta em relação à parede 
uterina. Pode ser classificado como: 
▪ ACRETA: aderência patológica 
▪ INCRETA: invasão do miométrio 
▪ PERCRETA: atinge a serosa, chegando a perfurá-la, atingindo órgãos vizinhos. 
o 
o Incidência vem aumentando nos últimos 20 anos 
o Fatores de risco: 
▪ Cicatriz uterina anterior 
▪ Multiparidade 
▪ Cesariana de repetição 
▪ Placenta prévia em gestação anterior 
▪ Curetagem uterina prévia 
▪ Endometrite 
o Diagnostico 
▪ Ultrassom obstétrico 
▪ Doppler 
▪ RNM 
o Prognostico 
▪ A mortalidade materna está descrita nesses casos como sendo de 7% 
▪ Se o diagnóstico for muito suspeito, a paciente deve ser aconselhada a respeito dos riscos e 
atendida em centro terciário 
o Conduta 
▪ Cesariana de incisão Pfannenstiel 
▪ Placentas incretas e percretas podem evoluir para ruptura uterina. Nesses casos, recomenda-
se a incisão mediana da parede abdominal e a incisão uterina feita fora da área 
placentária. 
▪ O manejo inclui a remoção cirúrgica do útero e dos tecidos envolvidos, com decisões rápidas 
e prudentes 
▪ Em casos de placentação percreta, especialmente naquelas que apresentavam um grande 
envolvimento de tecidos adjacentes, pode se optar pelo tratamento conservador, deixando 
a placenta in situ 
▪ Não tentar tirar placenta, não fazer ocitocina, não fazer com que a placenta contraia e faz 
histerectomia 
• RUPTURA UTERINA 
o Entende-se por ruptura uterina a separação completa de todas as camadas uterinas com saída de 
parte ou de todo o feto da cavidade uterina. 
o A ruptura pode ocorrer antes ou durante um trabalho de parto 
o Embora grande parte das rupturas ocorra em cicatrizes uterinas prévias, podem ocorrer casos de 
rupturas espontâneas 
o Fatores de risco: 
▪ Uso de misoprostol ou de ocitocina em pacientes com cirurgias uterinas anteriores ou úteros 
superdistendidos 
• Contraindicacao do uso de misoprostol é a cicatriz uterina previa porque o misoprostrol 
deixa o útero mais fino 
▪ Idade materna avançada (35 anos) 
▪ Superdistensão uterina 
• gemelaridade 
▪ Insistência de parto via baixa em casos de desproporção feto-pélvica não diagnosticada 
▪ Uso inadequado do fórcipe 
▪ Trabalho de parto após cesariana 
• Risco de ruptura aumenta 
▪ Intervalo pequeno entre gestações 
▪ Placentação anormal. 
▪ Manobras intrauterinas intraparto 
o Sinais de iminência de rotura uterina 
▪ Contrações excessivamente dolorosas, taqui e hiperssistolia 
▪ Palidez, sudorese, agitação 
▪ Distensão segmentar: 
▪ SINAL DE BANDL – anel fibromuscular transversal no segmento inferior (útero em 
ampulheta) 
• 
▪ SINAL DE FROMMEL – ligamentos redondos retesados e hipercontraídos. 
o Tratamento 
▪ Cesariana de emergência 
• A demora na retirada do feto pode corresponder a um aumento da mortalidade fetal 
• A morbidade materna dependerá do grau de hemorragia e do pronto tratamento do 
choque 
• VASA PRÉVIA 
o 
o Vascularização anômala da placenta 
o É a condição em que os vasos de inserção velamentosa transitam no segmento inferior, adiante da 
apresentação fetal. 
o A vasa prévia é rara, ocorre em 1 a cada 3.000 nascimentos, mas com alta taxa de mortalidade fetal 
(33 a 100%), pois o sangramento é eminentemente fetal e não materno 
o Diagnostico 
▪ Pelo toque digital dos vasos junto à bolsa amniótica 
▪ Visualização à amnioscopia 
▪ O uso do Doppler colorido transvaginal 
o Conduta 
▪ Cesária 
CESARIANA – Dr Marília 
• DEFINIÇÃO 
o A cesariana, definida como o nascimento do feto mediante incisão na parede abdominal e uterina, é 
uma das cirurgias abdominais mais comumente realizadas em mulheres no mundo todo. 
• EPIDEMIOLOGIA 
o As estimativas globais indicam grande variação no índice de cesarianas, partindo de 3,5% na África e 
chegando a 29,2% na América Latina e Caribe. 
o Os levantamentos nos Estados Unidos, Reino Unido e China registram índices entre 20 e 25%. 
o Taxa cesariana no Brasil é de 56% (segunda posição ranking mundial) 
o Não há consenso quanto à taxa ideal para cesarianas de um país. Baseando-se nas taxas de países 
com baixa mortalidade perinatal, a Organização Mundial de Saúde (OMS) definiu como 15% o índice 
máximo adequado 
• CLASSIFICAÇÃO DE ROBSON 
o Em 2011, a OMS realizou uma revisão sistemática e concluiu que a classificação criada por Michael 
Stephen Robson era a mais apropriada para comparar as taxas de cesariana em diferentes 
instalações, cidades, países ou regiões de forma útil e orientada para a ação. 
o 
o A classificação de Robson foi com o objetivo de identificar prospectivamente grupos de mulheres 
clinicamente relevantes, nos quais haja diferenças nas taxas de cesárea e dessa forma permitindo 
comparações em uma mesma instituição ao longo do tempo ou entre diferentes instituições 
o Usa 6 conceitos obstétricos: 
▪ Paridade (nulípara, multípara) 
▪ Cesárea anterior (sim, não) 
▪ Início do trabalho de parto (espontâneo, induzido, cesárea antes do trabalho de parto) • Idade 
gestacional (termo, pré-termo) 
▪ Apresentação fetal (cefálica, pélvica, transversa) 
▪ Número de fetos (única ou múltipla) 
o Porque utilizar a classificação de robson? 
▪ É simples, clinicamente relevante e prospectiva. 
▪ É a classificação mais adequada para as necessidades locais e internacionais. 
▪ Em 2015, a OMS recomendou que a classificação de Robson seja usada como instrumento 
padrão em todo o mundo para avaliar, monitorar e comparar taxas de cesáreas ao longo do 
tempo em um mesmo hospital e entre diferentes hospitais. 
▪ Em 2017, foi lançado um manual pela OMS para ajudar na implementação da classificação de 
Robson. 
o A OMS espera que essa classificação ajude os hospitais a: 
▪ Otimizar o uso das cesáreas ao identificar, analisar e focalizar intervenções em grupos 
específicos que sejam particularmente relevantes em cada local; 
▪ Avaliar a efetividade de estratégias ou intervenções criadas para otimizar o uso de cesáreas; 
▪ Avaliar a qualidade da assistência, das práticas de cuidados clínicos e os desfechos por grupo; 
▪ Avaliar a qualidade dos dados colhidos e chamar a atenção dos funcionários para a importância 
desses dados e do seu uso. 
• FATORES QUE ELEVAM O ÍNDICE DE CESARIANAS 
o Maior nível de escolaridade da paciente 
o Mulheres com cesárea anterior tendem a realizar cesariana nas próximas gestações 
o Tendo a cesariana eletiva hora e duração previstas, ela se torna monetariamente mais vantajosa no 
regime de atendimento privativo, ao passo que, no SUS, em que grande parcela da população é 
atendida pelo regime de plantão médico, a vantagem econômica da marcação eletiva não prevalece. 
o O temor de processos por má prática médica tem contribuído sobremaneira para a elevação no número 
de nascimentos por cesariana 
o Evitar a admissão na fase latente do trabalho de parto 
o Suporte à gestante ao longo do trabalho de partoo Evitar o uso irracional das tecnologias para avaliação fetal Incentivos financeiros ao acompanhamento 
do trabalho de parto 
o Versão cefálica externa nos fetos em apresentação pélvica 
o Analgesia obstétrica no trabalho de parto 
o Programas institucionais para controle do índice de cesarianas 
• FATORES QUE REDUZEM O ÍNDICE DE CESARIANA: 
o Evitar a admissão na fase latente do trabalho de parto 
o Suporte à gestante ao longo do trabalho de parto 
o Evitar o uso irracional das tecnologias para avaliação fetal 
o Incentivos financeiros ao acompanhamento do trabalho de parto 
o Versão cefálica externa nos fetos em apresentação pélvica 
o Analgesia obstétrica no trabalho de parto 
o Programas institucionais para controle do índice de cesarianas 
• INDICAÇÕES DE CESARIANA 
o Solicitação materna x indicação médica 
o As indicações médicas são divididas em absolutas e relativas. Ressalta-se que a maioria delas é 
relativa. 
o As indicações mais frequentes são 
▪ falha na progressão do trabalho de parto 
▪ sinais de alteração na vitalidade fetal 
▪ cesarianas prévias 
▪ posições fetais anômalas. 
• MORBIDADE RELACIONADO A CESARIANA 
o Desfechos maternos imediatos 
o Desfechos perinatais 
o Desfechos maternos a médio e longo prazos 
▪ Assoalho pélvico 
• INDICAÇÕES DE CESARIANA 
o Absolutas: 
▪ Desproporção cefalopélvica 
▪ Cicatriz uterina corporal prévia 
▪ Placenta prévia oclusiva 
▪ Situação transversa 
▪ Herpes genital ativo 
▪ Procidência de cordão 
▪ Morte materna com feto vivo 
o Relativas 
▪ Condição fetal não tranquilizadora 
▪ Gestante HIV-positivo (conforme carga viral) 
▪ Mais de uma cesariana segmentar prévia 
▪ Descolamento prematuro de placenta 
▪ Apresentação pélvica 
▪ Gestação múltipla (depende da relação entre as situações fetais) 
▪ Macrossomia fetal em gestante diabética 
▪ Colo desfavorável à indução do parto em paciente com cesariana prévia 
▪ Psicopatia 
• CESÁREA A PEDIDO 
o No dia 17/01/2020 foi sancionada e publicada pelo Governador do Estado, a lei 20127 da deputada 
Mabel Canto, que altera a lei de combate a violência obstétrica e dá o direito à todas as gestantes do 
Paraná escolher sua via de parto, seja ele normal ou cesáreo. 
o Discutir de forma exaustiva no pré natal sobre riscos e benefícios do parto cesáreo. 
o Termo de consentimento livre e esclarecido assinado pelo médico do pré natal e pela paciente. 
o Cesariana eletiva após as 39 semanas de gestação 
o Nos casos de urgência e emergência, a tomada de decisão deve caber à equipe de assistência, 
obedecidos os critérios de classificação de risco do Ministério da Saúde. 
• TECNICA DA CESARIANA 
o A técnica de cesariana evoluiu ao longo dos séculos no intuito de minimizar os riscos para a mulher, 
reduzindo sangramento, infecção, morbidade a curto e longo prazos e mortalidade. Não há uma 
técnica-padrão para o procedimento 
o Anestesia raquimedular 
o Aspectos pré-operatórios: 
▪ Antissepsia 
▪ Tricotomia 
▪ SVD 
▪ ATB profilático 
▪ Anestesia 
o Abertura abdominal: 
▪ Incisão da pele 
▪ Abertura do tecido subcutâneo 
▪ Aponeurose 
▪ Músculos retos abdominais 
▪ Abertura do peritônio 
o Procedimentos intra-abdominais: 
▪ Proteção da cavidade 
▪ Afastamento vesical 
▪ Histerotomia 
▪ Nascimento 
▪ Cuidados com o recém-nascido 
▪ Dequitação 
o Fechamento: 
▪ Histerorrafia 
▪ Revisão da cavidade abdominal 
▪ Fechamento do peritônio 
▪ Fechamento dos músculos e aponeurose 
▪ Fechamento do subcutâneo e pele. 
INSTRUMENTAÇÃO CESARIANA – Dr Marília 
• AMBIENTE CIRÚRGICO 
o O bloco cirúrgico é um dos locais com maior número de regras e restrições referentes à circulação e 
postura dos profissionais e estudantes dentro de um hospital. 
o O não respeito a essas regras e restrições podem ocasionar danos graves ao paciente ou profissional 
envolvido 
o O ambiente cirúrgico deve ser o mais asséptico possível, e todos os cuidados para evitar 
contaminações e danos aos pacientes devem ser tomados 
o Particular atenção deve ser dada à condição do paciente. Enquanto consciente todo estímulo gerado 
na sala de cirurgia é interpretado como situação de risco 
o Conversas colaterais, brincadeiras e condições alheias ao procedimento devem ser evitadas 
o O centro cirúrgico é considerado setor a parte no ambiente hospitalar. 
o Um processo contínuo de degermação e minimização de fatores ambientais é exigido ao adentrar ao 
bloco cirúrgico 
o O claro objetivo de todas as ações é isolar o ambiente de contaminantes e fatores externos que 
possam interferir de forma negativa nos procedimentos ali realizados 
o Os profissionais que adentrarem ao centro cirúrgico devem respeitar primeiramente as regras de 
circulação determinadas 
▪ Roupa cirurgica 
▪ Calçado fechado e com propés 
▪ Touca 
▪ Máscara cirúrgica 
o Abertura dos materiais 
▪ Deve ser feito o mais próximo possível da hora do procedimento. 
▪ A partir do momento que se abre o primeiro material estéril, já é obrigatório o uso de máscara 
e o fechamento das portas. 
▪ Manter o menor número de pessoas dentro da sala 
o Lavagem das mãos 
▪ Local adequado 
▪ Usando escovas específicas 
▪ Usar Degermantes 
▪ Lavagem deve ser realizada de distal para proximal, sem voltar para áreas já lavadas 
▪ Unhas > mãos > punhos > antebraço > cotovelo 
o Secagem das mãos 
▪ Fazer dentro da sala 
▪ Compressa dobrada 
▪ mãos > punhos > antebraço > cotovelo 
o Avental cirúrgico 
▪ O avental cirúrgico deve ser colocado de forma que nenhuma parte do corpo toque o lado 
externo do mesmo 
▪ Tocar o avental em sua porção anterior, mesmo que com as mãos escovadas, significa 
contaminação 
▪ Para o posicionamento do avental com a proteção das costas do componente da equipe 
cirúrgica deve-se ter o auxílio de outro componente da equipe, para rodar o tecido com 
segurança, sem contaminação 
o Luvas 
▪ As mãos, mesmo escovadas, não devem tocar a parte externa das luvas, sob pena de 
contaminação 
▪ Após devidamente paramentado para o procedimento, as mãos devem permanecer entre a 
linha dos mamilos e do umbigo até o momento de entrar no campo cirúrgico 
▪ Movimentos de grande amplitude devem ser evitados para reduzir os riscos de contaminação. 
o Preparação do paciente 
▪ Realizado anestesia raquidiana (maior parte das vezes) • Sonda vesical de demora se 
necessário 
▪ Lavagem da região com solução degermante 
▪ Realizado antissepsia do local 
▪ Colocação dos campos estéreis 
▪ Posicionamento da equipe e materiais. 
o Equipe 
▪ Cirurgião principal 
▪ Auxiliar 
▪ Instrumentador 
o Materiais 
▪ Eletrocaltério 
▪ Prolongamento do aspirador 
▪ Compressas 
▪ Mesa com material cirúrgico organizado 
• MATERIAIS 
o Diérese: 
▪ Bisturi: cabo + lâmina 23 
▪ Tesoura de Mayo (fios) 
▪ Tesoura de Metzembaun (tecidos) 
o Hemostasia: 
▪ Kelly curva 
▪ Kelly reta: grampear cordão 
▪ Kocher 
o Síntese: 
▪ Porta agulha 
▪ Pinça com dente (dente de rato) 
▪ Pinça sem dente (anatômica) 
o Auxiliares: 
▪ Alis 
▪ Válvula de Doyan: intestino 
▪ Válvula suprapúbica: bexiga 
▪ Farabeuf: aponeurose 
o Fixação de campo cirúrgico 
▪ Backhaus 
o Fios 
▪ Vicryl 
• Útero 
• Músculo 
• Subcutâneo 
▪ Catgut 
• Músculo 
• Subcutâneo 
▪ Nylon 
• Pele 
• MESA CIRÚRGICA 
o 1° Passo- Paramentado, o instrumentador já pode montar as mesas de instrumentação e a mesa 
auxiliar móvel; 
o 2° Passo- As mesas devem ser cobertas primeiramente por um campo estéril impermeável de material 
plástico; 
o 3° Passo- O auxiliar da sala abre as caixas com o instrumental, cuja cobertura externa não é estéril; 
o 4° Passo- O instrumentador pega as caixas estéreis e as coloca sobre uma mesa auxiliar para retirar 
e organizar os instrumentos; 
o 5° Passo- Na mesa principal, os instrumentos costumam ser separados conforme seu grupo o tempo 
cirúrgico em que sãoutilizados. 
o Quadrantes 
▪ 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SEPSE – Dra Carolina 
• DEFINIÇÃO 
o Condição potencialmente fatal, definida por disfunção de órgãos, provocada por infecção durante a 
gestação, no parto e até 42 dias/6 semanas após parto ou abortamento (OMS). 
• CHOQUE SÉPTICO 
o Hipotensão persistente na ausência de hipovolemia que exige vasopressor para manter a pressão 
arterial média ≥ 65 mmHg e com níveis de lactato sérico > 2 mmol/L (18 mg/dL), mesmo após 
adequada ressuscitação de volume; 
▪ O lactato já é aumentado fisiologicamente na gestação 
o A progressão de sepse para choque séptico aumenta em 8% a cada hora que passa desde o 
surgimento dos sintomas até o início da terapia antimicrobiana; 
• EPIDEMIOLOGIA 
o Terceira causa obstétrica direta de morte materna (11% das mortes maternas no mundo); 
o Estima-se que 63% das mortes maternas por sepse podem ser evitáveis e que, para cada morte 
materna, 50 mulheres apresentam morbidade com risco de vida relacionado com a sepse. Score near-
miss 
• FATORES DE RISCO 
o Durante A Gestação 
o Durante O Parto 
▪ 1º: Cesaria intraparto 
▪ 2º: Cesaria eletivas 
▪ 3º: Parto Vaginal instrumentado 
o Pós-parto 
o 
o 
o O maior fator de risco obstétrico independente para sepse materna pós-parto é a intervenção 
cirúrgica/parto operatório, estando a cesariana associada a 5 a 20% de aumento da morbidade 
infecciosa quando comparada com o parto vaginal; 
o A cesariana durante o trabalho de parto é a que determina o maior risco, seguida pela cesariana 
eletiva e, na sequência, pelo parto vaginal operatório; 
o O PRINCIPAL FATOR DE RISCO PARA SEPSE É A INTERVENÇÃO CIRÚRGICA 
• AGENTES ETIOLÓGICOS 
o Os casos de sepse durante a gestação costumam ser de origem não pélvica, ao passo que os 
casos intraparto e no puerpério são mais comumente de origem pélvica; 
o Em 30% dos casos, a fonte não é identificada; 
o Principais: A Escherichia coli é o agente patogênico mais frequente, além do estreptococo do 
grupo B; Influenza (obrigatório a vacinação durante a gestação) 
o Mais graves: Os desfechos mais graves, entretanto, estão associados ao estreptococo do grupo 
A (Streptococcus pyogenes) - 50% das mulheres evoluem para choque séptico em menos de 2 horas 
após os sintomas iniciais e para morte entre 12 e 48 horas; 
 
• DIAGNOSTICO 
o O objetivo é o reconhecimento e o tratamento precoces, pois o início costuma ser insidioso e com 
evolução rápida para desfechos fatais; 
o Não precisa confirmar diagnostico par iniciar tratamento 
o Pacotes de cuidados (“care bundles”): 
▪ intervenções baseadas em evidências 
▪ em geral, 3 a 5 itens – que, quando aplicadas coletivamente, de maneira sistemática e 
confiável, melhoram os desfechos dos pacientes e reduzem as taxas de mortalidade; 
▪ Intervenções que devem ser iniciadas rapidamente, especialmente o inicio do atb 
▪ ATB NA PRIMEIRA HORA PÓS DX 
o 
o ESCORES OBSTÉTRICOS PARA DETECÇÃO DE SEPSE 
▪ Obstetric modified quick SOFA (omqSOFA); 
• Não é muito usado 
• 3 parâmetros, positivo quando >2 
• 
▪ Modified Obstetric Early Warning System (MOEWS); 
• Mais usado 
• 
• 
• 
▪ Sepsis in Obstetrics Score (S.O.S); 
• Positivo: 6 ou mais 
• 
• LIMITAÇÕES 
o Não há pacote de cuidados internacionalmente reconhecido dirigido à redução da morte materna por 
sepse; 
o Os protocolos de rastreamento e detecção da sepse funcionam mal na gestação e no puerpério: 
alterações fisiológicas da gestação podem mascarar sinais de sepse, como taquicardia, hipotensão e 
leucocitose; 
o O parto pode alterar ainda mais os parâmetros fisiológicos e aumentar significativamente os níveis de 
lactato sérico; 
o A utilidade do ácido láctico não está clara na gestação, mas mulheres com valores aumentados 
merecem consideração individualizada; 
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Não há pacote de cuidados internacionalmente reconhecido dirigido à redução da morte materna por sepse. 
Os protocolos de rastreamento e detecção da sepse funcionam mal na gestação e no puerpério: alterações 
fisiológicas da gestação podem mascarar sinais de sepse, como taquicardia, hipotensão e leucocitose. 
O parto pode alterar ainda mais os parâmetros fisiológicos e aumentar significativamente os níveis de lactato sérico. 
Muitos protocolos têm sido sugeridos com resultados variados, mas um protocolo americano de melhoria na 
qualidade do cuidado materno – California Maternal Quality Care Collaborative (CMQCC) –, lançado em 2006, vem 
mostrando eficácia na redução geral de morte materna na Califórnia. Este é hoje o estado americano com a menor 
razão de morte materna (4/100.000 nascidos vivos) em um país que apresenta atualmente a maior razão de morte 
materna entre os países desenvolvidos (17,4/100.000 nascidos vivos). Dados consolidados de 2018 mostraram 
aumento desse índice na última década. Em 2020, o CMQCC lançou um projeto para melhoria na qualidade do 
diagnóstico e manejo da sepse materna – Improving Diagnosis and Treatment of Maternal Sepsis: A Quality 
Improvement Toolkit – processo em duas etapas em que se assume a ausência atual de rastreamento efetivo para 
sepse durante a gestação e o puerpério. 
O primeiro passo no rastreamento se limita à avaliação dos sinais vitais, ajustados para a gestação, e a um 
leucograma das últimas 24 horas. 
 
 
A utilidade do ácido láctico não está clara na gestação, mas mulheres com valores aumentados merecem 
consideração individualizada. Outra ferramenta que pode ser utilizada para avaliação na sepse é o índice de choque, 
definido como a razão entre a frequência cardíaca e a pressão arterial sistólica, útil na identificação e no manejo 
imediato em situações de choque hipovolêmico, cardiogênico, distributivo e obstrutivo. Resultados acima de 0,9 
associam-se à morte por hipovolemia ou sepse na população geral, mas ainda não está claro se tal ferramenta pode 
ser considerada adequada para predizer a gravidade da sepse em gestantes. 
 
---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------- 
 
• CALIFORNIA MATERNAL QUALITY CARE COLLABORATIVE (CMQCC) 
o Suspensão de infecção = rastrear sepse 
o Rastreamento positivo não significa confirmação 
o A confirmação de sepse, de infecção = pegar depois 
o A partir da suspeição = abrir protocolo de sepse e instituir pacote de primeiras medidas 
o O rastreamento é positivo se 2 ou mais critérios dos seguintes estiverem presentes 
▪ 
o Observação 
▪ Uso de corticoide 
• Usada para maturação do pulmão 
• O corticoide faz leucocitose por si só 
• Aumenta 2 desvios padrões na média, quase 20.000 leucócitos 
▪ As vezes a paciente pontua só um sinal 
• 
• O protocolo é que se a paciente tiver um sinal alterado, deve-se fazer todos os sinais 
vitais, PAM, Sat para ajudar a fechar critério 
▪ Na suspeição de infecção, se PAMNÃO PRECISA DE 
CONFIRMAÇÃO 
• MANEJO 
o Iniciar pacotes de cuidado da 1ª HORA assim que se considere o diagnóstico de sepse ou de 
choque séptico e antes dos resultados laboratoriais; 
o Coleta culturas (sangue, urina, escarro, LCR, swab..); 
o Iniciar terapia antimicrobiana; 
o Identificação e evacuação do foco infeccioso; 
o Manejo hemodinâmico; 
o Suporte ventilatório e de disfunções orgânicas; 
o Avaliação de vitalidade fetal; 
• TERAPIA ANTIMICROBIANA 
o Deve ser iniciada na primeira hora após identificação do quadro; 
o Preferência após coleta de culturas; 
o NÃO atrasar início: mortalidade materna aumenta 8% a cada hora de atraso da administração do 
antimicrobiano. 
o Se foco identificado: entrar com ATB direcionado para o patógeno e de acordo com perfil de 
resistência do serviço (checar com a comissão de controle de infecção hospitalar); 
o Se foco não identificado: deve-se iniciar terapia antimicrobiana de amplo espectro cobrindo bactérias 
gram-positivas, gram-negativas, aeróbios e anaeróbios; 
o Considerando-se que a maior parte dos quadros de sepse na gestação é causada por E. coli e 
estreptococos do grupo B e que a mortalidade nos casos de estreptococos do grupo A é altíssima, 
a escolha do antimicrobiano deve cobrir esses germes; 
o Escolha empírica inicial a AMPICILINA associada à CLINDAMICINA e à AMICACINA por 10 a 14 
dias; 
o Ajustes na terapia antimicrobiana são feitos de acordo com a identificação do foco infeccioso e/ou do 
principal germe responsável; 
o 
o 
o 
o 
o CORIOAMNIONITE 
▪ Infecção da bolsa rota prolongada 
▪ Trabalho de parto prematuro 
▪ Quando ficou inibindo por muito tempo e levou a chance maior de desenvolver 
▪ É uma infecção intraovular 
▪ Tratamento 
• Ampicilina e Gentamicina e as vezes associa Clindamicina no caso de sepse por foco 
• Se for so corioamnionite sem sinais de sepse faz somente Ampicilina e Gentamicina 
o ITU 
▪ Ampiclina e Gentamicina nos casos de sepse, quando esse é o foco 
▪ Quando ITU sem sepse: Nitrofurantoina, Fosfomicina, Cefalexina 
▪ Se pielonefrite: ceftriaxona 
o ENDOMETRITE 
▪ Clindamicina, Gentamicina e Ampicilina 
o INFECÇÃO RESPIRATÓRIA 
▪ Ceftriazona e Azitromicina 
▪ Toda gestante que tenha um quadro gripal mesmo que leve se tiver pico febril tem indicação 
de usal Oseltamivir/tamiflu 
o INFECÇÃO GASTROINTESTINAL 
▪ Ceftriaxona e Clindamicina 
o INFECÇÃO POR FERIDA CIRÚRGICA 
▪ Vancomicina e Pipetasso 
• IDENTIFICAÇÃO E EVACUAÇÃO DO FOCO INFECCIOSO 
o O foco deve ser abordado de forma maximamente efetiva e minimamente invasiva. 
o Abscessos devem ser puncionados, deixando as laparotomias restritas a casos no quais a punção 
se mostra inexequível ou inefetiva. 
o Infecções como fascite necrotizante devem ser controladas com debridamento cirúrgico. 
o Corioamnionite ou mioendometrites podem demandar interrupção da gestação curetagem ou 
mesmo histerectomia. 
o O tempo ideal para evacuação de foco não está estabelecido na literatura, mas há consenso de que 
deva ser realizado tão cedo quanto possível. Particular atenção deve ser tomada com acessos 
venosos, arteriais e sondas, que devem ser removidos sempre que possível. 
• MANEJO HEMODINÂMICO 
o Ressuscitação volêmica: 30 mL/kg, a ser infundido nas primeiras 3 horas; 
▪ Primeira escolha: cristaloides, seja na forma de cloreto de sódio (NaCl) a 0,9%, seja na forma 
das soluções balanceada 
▪ Segunda escolha: Ringer com lactato; 
o O nível sérico de lactato é um indicador precoce de hipoperfusão: 
▪ níveis elevados a partir de 2-4nmol/L. 
▪ A queda dos níveis do lactato com o tratamento volêmico e uso de vasopressores é um alvo 
terapêutico, mesmo nas gestantes e puérperas; 
▪ Boa perfusão: alvo PAM pelo menos 65mmHg ou PAS >=90mmHg; 
o Choque refratário a expansão volêmica: 
▪ Vasopressor de escolha: norepinefrina; 
▪ Vasopressina, dopamina e epinefrina são alternativas; 
o Na suspeita de comprometimento miocárdico em decorrência da sepse: 
▪ o uso de dobutamina (inotrópico) está indicado; 
▪ Pode ser necessária a reposição de hemocomponentes na presença de anemia grave ou perda 
sanguínea para melhorar a perfusão tecidual; 
▪ Em pacientes com choque refratário, pode ser administrada hidrocortisona em dose de 
estresse, entre 200 e 300 mg/dia; 
o O aumento do volume uterino a partir do segundo trimestre da gestação 
▪ pode reduzir o retorno venoso pelo colabamento da veia cava inferior. 
▪ O simples deslocamento do útero para a esquerda com coxim ou decúbito lateral esquerdo 
pode ser suficiente para recuperar o retorno venoso e corrigir a hipoperfusão; 
• SUPORTE VENTILATORIO E DE DINFUNCOES ORGANICAS 
o RECOMENDADO manter SpO2 > 95% e PaCO2cesariana e no parto vaginal operatório; 
▪ Rastreio de colonização de Streptococcus grupo B a partir de 35 semanas 
▪ Profilaxia antimicrobiana na cesariana e no parto vaginal operatorio 
• Cesaria: 2g de Cefazolina e se obesa 3g 
• Cesariana intraparto: cefazolina + 1g de azitromicina 
 
 
 
 
 
 
 
 
GESTAÇÃO ECTÓPICA – Marilia 
• Definição: 
o Toda gestação que ocorre fora da cavidade endometrial 
o Locais possíveis: 
▪ Tubas uterinas (97,7%) 
▪ Ovários ( aborto 
▪ Se aumentou -> evolução boa 
▪ Com massa anexial, BHCG aumentando de forma lenta e sem gestação dentro do útero = 
diagnostico de gestação ectópica 
• Dosagem seriada do Beta HCG 
o Níveis séricos seriados de Beta HCG quantitativo. Em uma gestação tópica, o nível de Beta HCG se 
correlaciona com a idade gestacional e desenvolvimento desta gravidez. 
o O que isso significa? Durante as primeiras semanas de gestação o nível de Beta HCG aumenta 
exponencialmente – a cada 48h aumenta aprox. 66%. Uma taxa menor sugere uma gestação não viável. 
o Na GE como a invasão trofoblastica é menor, a produção do Beta HCG também é menor. Ou seja, 
podemos usar a medida seriada de Beta HCG para corroborar a hipótese de GE. 
• Diagnostico diferencial 
o Doença inflamatória pélvica 
o Apendicite 
o Torção de cisto ovariano 
o Cisto hemorrágico 
o Aborto 
o Patologia do trato urinário 
o Adenite mesentérica 
o Ovulação 
• Gestação Ectópica não rota 
o MANIFESTAÇÃO SUBAGUDA 
▪ Corresponde a 70% dos casos de gestação tubária. 
▪ Grande parte deles evolui para abortamento tubário. 
▪ Nesta forma, não ocorre a ruptura tubária. 
▪ O crescimento do saco gestacional ectópico e a distensão da trompa provocarão o desconforto 
abdominal. 
• Gestação Ectópica rota 
o MANIFESTAÇÃO AGUDA 
▪ As manifestações mais intensas acontecem quando ocorre ruptura. 
▪ Pode ocorrer em qualquer porção da trompa, mas em geral, na porção istmica. 
▪ Hemorragia intraperitoneal abundante, dor aguda e intensa. 
▪ Choque hipovolêmico 
• Tratamento 
o Tratamento expectante 
▪ CRITÉRIOS 
• Mínima sintomatologia 
• Estabilidade hemodinamica 
• Beta hcg 5000 
o Tamanho da gestação ectópica > 3,5 cm 
o Atividade cardíaca fetal 
▪ Antes de iniciar o uso de metotrexato, é preciso ter em mãos hemograma completo, coagulograma, 
testes de função hepática e renal e a dosagem do Beta HCG quantitativo. 
o Tratamento cirúrgico 
▪ Sempre que romper vai ser cirúrgico e melhor se for por vídeo 
▪ Laparotomia 
• Instabilidade hemodinâmica. 
▪ Laparoscopia 
• Estabilidade hemodinâmica, onde não houver critérios para tratamento medicamentoso ou 
quando houver contraindicações ao tratamento medicamentoso. 
o Tratamento conservador 
▪ Quando tiver uma ectopia que ainda não rompeu 
▪ Se ainda não foi possivel localizar vai ter que esperar e acaba fazendo conduta expectante 
▪ Tem que ter uma massa menor que 35,5 mm 
▪ Beta HCG repetir sorolofia em 2/3 semanas 
o Se IgG negativo persistir provavelmente é porque ela é falso positivo 
• Já inicia tratamento 
o 3g Espirimacina por dia 
▪ IgG e IgM positivos 
• Tem a doença faz tempo,