Apostila de Cardiologia

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ITPAC PORTO NACIONAL 
 
 
 
 
 
Cardiologia 
 
Produzido por: 
Caroline Sucharski Vienscoski 
 
 
 
 
 
2017.1 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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Hipertensão Arterial 
Temos vários mecanismos de hipertensão, o paciente é hipertenso quando tem seus níveis 
pressóricos aumentados, de acordo com a nova diretriz, nós temos os seguintes valores: 
 
De fato, a pressão arterial aumenta por vários mecanismos, a gente tem o que se chama de 
pressão arterial sistêmica essencial que é uma hipertensão diastólica da meia idade a gente tem 
também a do idoso, mas a da criança a gente não vai comentar. 
A pressão arterial sistêmica essencial é aquela da meia idade pode manter uma pressão arterial 
diastólica isolada, mas que com o tempo progride pra sistólica, se não tratada, dessa forma, 
então, ela fica aumentada em sistólica e diastólica. É o que a gente tem de mais comum, que se 
enquadra na maior parte dos pacientes, nessa essencial, como na maioria das hipertensões da 
classe que a gente vai ver, vai ter aumento da resistência vascular sistêmica, que é a 
fisiopatologia da hipertensão. Vai ter alteração do débito cardíaco principalmente pela ativação 
neuro hormonal, e a contratura da musculatura lisa, vocês vão ver que na parede do vaso, como 
vocês viram em histologia, a gente tem alfa 1 e 2 e beta 1 e 2, alguns medicamentos agem na via 
alfa e outros na via beta controlando a inervação dessa musculatura lisa. Alguns medicamentos 
agem no sistema neuro hormonal, e nesse sistema o sal deve ser reduzido, e nunca abolido. Se 
faltar sal, o sistema renina angiotensina vai ser ativado, aumentando a aldosterona, que retém 
sódio e vai reter água, dessa forma aumentando a pressão arterial. 
Temos 3 vias de estudo pra hipertensão arterial: 
 Ativação neuro hormonal 
 Alteração da musculatura do vaso 
 Dificuldade renal na excreção do sódio – IR também causa hipertensão. 
Então a gente tem que, em geral, é da meia idade, o enrijecimento da aorta por alteração vascular 
da musculatura lisa, por perda de colágeno e elastina, então essa perda de elasticidade aumenta a 
resistência dessa forma ativando o processo neuro hormonal e vascular. 
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Então, qual é o medicamento que a gente usa na hipertensão arterial sistêmica essencial? Não 
tem nenhum medicamento definido, vai depender de que via que o paciente ativou na 
fisiopatologia da sua doença, vai depender de quem é o paciente. 
Mecanismos neurais como (neural ativado): 
 Adulto jovem 
 Obesidade: normalmente tem o aumento de leptina e adiposina, e principalmente de 
Angiotensina II – vasoconstritor potente. Só não ganha da endotelina. 
 Apneia do Sono – NOVA – fazem ativação neural constante, sendo fator crucial pra 
HAS. 
 Diabetes – doença que junto com hipertensão tem que ter um cuidado dobrado devido a 
lesão de neurônio, entra como neural. 
 Insuficiência Renal Crônica – ativa toda a vida neural principalmente da aldosterona, 
então toda as vezes que faltar sódio, aldosterona é ativada e dessa forma vai reter mais 
sódio. 
 Insuficiência Cardíaca – puramente neural a fisiopatologia, sendo causa de HAS. 
 Terapia imunossupressora (ciclosporina) 
Mecanismos Renais 
 Defeito na excreção do sal contido na dieta, quando o rim não excreta, então vai sobrar, 
ou seja, aumentar a quantidade de sal circulante, não pode o excesso, é só o sal que 
precisa, e a REDUÇÃO do sal. 
 Expansão do volume plasmático (onde tem sal, tem água), aumento do débito cardíaco e 
deflagração de mecanismos autorregulatórios que aumentam a RVS 
 Aumento da contração da musculatura lisa vascular por ação de substancias 
vasoconstritoras endógenas liberadas. A angiotensina II é um poderoso vasoconstritor, 
então onde tem A2 vai ter aumento da contração, aumentando a RV. 
 Excesso de sal na dieta acelera a LOV – Lesão de órgão alvo. 
 Redução do consumo de sal (campanha de 30 anos): Queda de pressão de 10 mmHg e 
75% na redução de eventos (Doeça Aterosclerótica Coronariana e AVC). 
Mecanismo Vascular 
 O endotélio de todos os vasos sanguíneos possui a enzima oxido nítrico sintase (NOS), 
que é vasodilatador potente como protetor, que pode ser ativada por bradicinina que 
também vai fazer uma via de dilatação ou acetilcolina que na via alfa age como dilatação, 
ou pela força de cisalhamento que acompanha a hipertensão decorrente do aumento da 
pressão de pulso, especialmente na HSI. 
 DISFUNÇÃO ENDOTELIAL 
 
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Fatores de Risco para Hipertensão Arterial: 
Esses são os fatores que nós precisamos trabalhar bastante na cabeça do paciente pra ter uma boa 
resposta na terapia, então alguns pontos vamos lembrar: 
Idade: a idade é sim um fator de risco pra hipertensão, embora pacientes mais jovem tendem a 
ser mais fatais. Acima de 65 anos prevalência de HAS superior a 60%. A gente sabe que com a 
idade a hipertensão vem e acontece enrijecimento, formação de placas, aumento da 
vasoconstrição. Então dá pra evitar muita coisa, é só cuidar pra evitar novos episódios. 
Gênero e etnia: a prevalência global de HAS entre homens e mulheres é semelhante, embora seja 
mais elevada nos homens até 50 anos, isso acontece porque as mulheres até cerca dessa idade são 
protegidas pelo hormônio estrogênio, progesterona, mas depois disso, igualam-se homens e 
mulheres, invertendo-se a partir da 5 década. 
 A HAS é 2x mais prevalente em indivíduos não brancos e tem predomínio em mulheres negras 
elas não esperam chegar a fase aguda, o estrogênio não protege a mulher negra, é uma realidade 
gritante no ambulatório (até 130% em relação as brancas). No ambulatório evitar falar negro! 
Excesso de peso e obesidade: a obesidade é uma associação com A2 (como falado 
anteriormente) , inclusive a nova diretriz mudou, entrando obesidade como fator de risco ALTO, 
com IMC maior que 30. 
Ingestão de Sal: o problema é a ingestão de sal excessiva, o que mata, o que adoece é o excesso, 
ninguém que exagere uma vez ao mês vai ficar doente, o problema é o consumo excessivo todos 
os dias. Tem que sempre orientar a REDUÇÃO do sal, e também orientar em evitar conservas e 
embutidos. 
O efeito hipotensor à restrição do sal tem sido demonstrado, porque vai ativar aldosterona e a 
vida neuro hormonal, e aí o paciente volta a ser hipertenso. 
Ingestão de álcool: a ingestão de álcool por períodos prolongados de tempo pode aumentar a PA 
e a mortalidade cardiovascular e geral. O álcool não é a pior das situações, mas ele em poucas 
quantidades é benéfico, mas normalmente a gente não fala isso pra nenhum paciente. 
Sedentarismo: a atividade física reduz a incidência de HAS, mesmo em indivíduos pré 
hipertensos, bem como a mortalidade e o risco de DCV. Sedentários tem risco de 30% maior de 
desenvolver hipertensão que os ativos. Quando a gente fala em sedentário, é aquele que tem 
obesidade central, que não vai na esquina, que além é obeso, fuma, come a vontade, então isso 
agrava muito. A atividade física 3x por semana ajuda, e não precisa ser extrema, mas tem que 
colocar o coração pra trabalhar. Acima de 180x110 é CONTRAINDICADO QUALQUER TIPO 
DE ATIVIDADE FÍSICA. Fora isso devemos sempre orientar a atividade física. 
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Fatores socioeconômicos: HAS é mais prevalente em indivíduos com menor escolaridade. Não é 
uma doença de pobre, mas pra aqueles que não entendem todas essas coisas comentadas aqui. 
Genética: a contribuição de fatores genéticos para a gênese da HAS está bem estabelecida na 
população. As vezes o paciente se cuida desde cedo mas com a contribuição genética tem algunsproblemas. 
Outros fatores de risco cardiovascular: Fatores ambientais, emocionais contribuem muito. 
TABAGISMO NÃO É FATOR DE RISCO PRA HIPERTENSÃO!!! Quem fuma não tem um 
fator de risco DIRETO pra hipertensão, pra outras doenças sim, mas pra hipertensão não. 
Prevenção Primária: 
A nossa primeira mudança é o paciente, a gente tem que explicar pra ele que ele tem que mudar, 
que ele tem que se adequar, sendo a primeira orientação sempre é NÃO SER 
MEDICAMENTOSA, pra todos os pacientes. Porque tem paciente que só o ajuste de 
alimentação já é capaz de resolver, atividade física também. Claro que nem todos os pacientes 
vão responder a isso, mas sempre essa deve ser a primeira orientação, e não a medicamentosa. 
Principais recomendações são: alimentação saudável, ingestão de sódio e álcool controladas, 
ingestão de potássio, tranquilidade, bom sono, atividade física, combate ao sedentarismo e ao 
tabagismo, mesmo ele não sendo fator de risco pra hipertensão, trazendo um pouco mais de 
gravidade pro caso. 
Medidas medicamentosas: quando não adianta mais acreditar apenas na mudança do estilo de 
vida, quem é que além da mudança de vida, vai ter um risco global, que mudou na nova diretriz. 
 
Em indivíduos com limítrofe da pressão arterial, recomenda-se considerar o tratamento 
medicamentoso em apenas condição de risco cardiovascular alto ou muito alto. 
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Na hipertensão, a gente não trata o valor, por exemplo, pode ter alguém com a pressão super alta, 
mas não dá pra saber o que aconteceu, pode ter acontecido algo. 
o A nossa meta é redução de mortalidade e morbidade! 
O que tentamos é não deixar o paciente ter infarto, AVC ou perder um rim. 
Avaliação clinica e laboratorial 
 
A gente segue alguns parâmentros de triagem primária como: quem é o paciente? A classe 1 é o 
que é indicado pro paciente, é o que ele deve receber! 
 
Os principais objetivos da avaliação clínica e laboratorial são: 
 
 Confirmar o diagnóstico de hipertensão arterial sistêmica por medida da pressão arterial 
 Identificar fatores de risco para doenças cardiovasculares 
 Pesquisar lesões clinicas ou subclínicas em órgãos-alvo 
 Pesquisar presença de outras doenças associadas 
 Estratificar o risco cardiovascular global 
 Avaliar indícios do diagnóstico de hipertensão arterial secundária 
 
Para atingir tais objetivos, é fundamental considerar os aspectos apresentados a seguir, 
levando-se em conta que o tempo necessário para a avaliação inicial de um paciente com 
suspeita de hipertensão arterial e de pelo menos 30 minutos. 
 
Avaliação clínica 
Deve-se obter história clinica completa, com especial atenção aos dados relevantes 
referentes ao tempo e ao tratamento prévio de hipertensão, aos fatores de risco, aos indícios de 
hipertensão secundaria e de lesões de orgãos-alvo, aos aspectos socioeconômicos, as 
características do estilo de vida do paciente e ao consumo pregresso ou atual de medicamentos 
ou drogas que podem interferir em seu tratamento (anti-inflamatórios, 
Anorexígenos, descongestionantes nasais etc.). 
Além da medida da pressão arterial (PA), a frequência cardíaca deve ser cuidadosamente 
medida, pois sua elevação está relacionada a maior risco cardiovascular. 
Para avaliação de obesidade visceral, recomenda-se a medida da circunferência da cintura 
(CC) (IIB), visto que a medida da relação cintura-quadril não se mostrou superior a medida 
isolada da CC na estratificação de risco. Os valores de normalidade da CC sã de 88 cm para 
mulheres e 102 cm para homens. 
O exame físico deve ser minucioso, buscando sinais sugestivos de lesões de órgãos-alvo e 
de hipertensão secundaria. 
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O exame de fundo de olho deve ser sempre feito ou solicitado na primeira avaliação, em 
especial, em pacientes com hipertensão arterial sistêmica (HAS) estagio 3, que apresentam 
diabetes ou lesão em órgãos-alvo (Classe IIa, Nivel C). 
No exame físico, a obstrução do índice tornozelo braquial (ITB) pode ser útil 
 
INDICE TORNOZELO BRAQUIAL 
 
Indicações(Classe I, Nível B) 
 Idade 50-69 e tabagismo ou diabetes 
 Idade ≥ 70 anos 
 Dor na perna com exercicio 
 Alteracoes dos pulsos em membros inferiores 
 Doenca arterial coronaria, carotidea ou renal 
 Risco cardiovascular intermediario 
 
 
 
Avaliação Laboratorial a gente segue alguns parâmetros do que é triagem primária, quem é o 
paciente hipertenso e o que ele não deve ficar sem! Essa é a relação de exames (acima) de é 
CLASSE 1, é o que deve fazer pelo paciente, então todos os pacientes hipertensos, a avaliação 
incial e rotina deve contemplar esses exames. Caso seja necessário, dependendo do caso do 
paciente, podem ser solicitados mais exames, mas não dá pra faltar esses. 
 
Urina: função renal, consegue perceber se tem alguma carga de proteína, glicose, 
microalbuminúria. 
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Potássio: faz a bomba com o sódio 
Creatinina plasmática com a taxa de filtração glomerular, isso é básico, tem que saber fazer a 
taxa de filtração glomerular, porque a gente não avalia o rim se é injuria renal, grau de lesão 
renal, então todos os pacientes devem ser avaliados quanto ao grau de injuria renal. 
Glicemia de Jejum: porque a diabetes é o nosso maior problema com o paciente hipertenso. 
Colesterol: não é o lipidograma completo, embora na pratica a gente pede o lipidograma, então o 
LDL não entra porque dá pra calcular, mesmo sendo importante. Não é o lipidograma completo 
que a gente pede, o que pede é Total, HDL e Taxa de Filtração. 
Ácido úrico plasmático: o acido úrico é prejudicial ao coração. 
Eletrocardiograma: crucial, todas as vezes que o coração aparecer aumentado no meu eletro eu 
vou chamar isso de lesão em órgão alvo. 
 
FORMULA DE COCKROFT- GAULT (CLEARENCE DE CREATININA) - PROVA 
 
 Taxa de filtração glomerular estimada (TFGE) pela formula de Cockroft-Gault13: 
 
TFGE (ml/min) = [140 - idade] x peso (kg)/creatinina plasmática (mg/dl) x 
72 para homens; para mulheres, multiplicar o resultado por 0,85 
 
 INTERPRETACAO 
Função renal normal: > 90 ml/min sem outras alterações no exame de 
Urina; 
- Disfunção renal estagio 1: > 90 ml/min com alterações no exame de urina; 
- Disfunção renal estagio 2 (leve): 60-90 ml/min; 
- Disfunção renal estagio 3 (moderada): 30-60 ml/min; 
- Disfunção renal estagio 4-5 (grave): < 30 ml/min 
 
Ácido úrico e HAS: 
Sabendo que ele é um super lesionador de endotélio, algumas situações aumentam o acido úrico. Incluem 
a cerveja, carne vermelha sendo bom trocar pela carne branca e evitar o excesso. Diuréticos aumentam o 
acido úrico, se o paciente já tem AU aumentado, o diurético não é opção de escolha para o tratamento! 
Negros tem maior elevação de acido úrico, então, pro negro eu vou evitar iniciar o diurético. 
O acido úrico, pela ação das xantinas, ele aumenta a oxidação do LDL, que é o nosso maior paramentro 
cardiovascular de lesão endotelial, então tudo que a gente colocar de meta é no LDL. A aterosclerose é 
um tipo de doença que pode ser desencadeada pelo aumento do AU, esse tipo de doença pode causar 
prejuízo maior, aumentando a progressão de aterosclerose. 
Além de tudo, ele induz a agregação plaquetaria, se aumenta vai ter trombo, se tem trombo, vai ocluir, se 
ocluir leva a algum grau de isquemia, no coração é infarto, na cabeça é AVC, prejuízo renal. 
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 Fator de risco cardiovascular 
 Ação da xantina oxidase sobre as purinas dão origem ao au 
 Alopurinol inibe a xantina oxidase 
 Redução da tfg reduz a secreção de AUHiperuricemia: associada a outros FR para enventos cardiovasculares, como hiperinsulinemia, 
dislipidemia e insuficiência renal 
 Diuréticos aumenta a AU 
 Negros tem maior elevação de AU 
 Mulheres e indivíduos da raça negra tem maior chance de eventos CV devido a elevação de AU 
 AU promove um aumento da oxidação do LDL ( progressão da aterosclerose) 
 Menor ação vasodilatadora vascular, 
 Indução de agregação plaquetária 
 Alopurinol e Lozartana reduzem o ácido úrico 
 Níveis de AU: > 8,5mg/dl (H) E > 7,5mg/dl (M) 
 Tratamento assintomáticos: > 13mg/dl (H) / > 10 mg/dl (M) / 1100 mg/24h. 
Em geral a gente trata porque o paciente vem acompanhado de outras doenças. 
 
Lembrar sempre de rezudir carne vermelha, cerveja e feijão só em casos que tiver muito 
aumentado. 
Nós temos além do tratamento solicitado em classe 1, temos alguns outros exames que deve-se pedir pra 
alguns pacientes hipertensos, pra detectar as lesões decorrentes da HAS. Alto risco é alto risco 
coronariano , encefálico e renal, então sempre pede esses exames complementares. O diabético sempre 
preocupa mais, ainda mais se for maior de 40 anos, e aí temos esses outros exames complementares: 
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Os exames devem ser solicitados de acordo com a necessidade que o paciente tem, precisamos ter senso 
clínico, isso é do PSF. Quando eu chamo de lesão subclínica é o que a hipertensão trouxe de malefício pra 
aquele paciente, principalmente quando se trata de órgãos nobres como cérebro, rim, coração e vasos. O 
eletro com hipertrófica de ventrículo, sendo ele hipertenso, a gente chama de lesão em órgão alvo. 
 
Lesões de órgãos alvo 
 Hipertrofia ventricular esquerda- preditor de morte 
ECG: HVE com padrão de strain é prenuncio de morte por insuficiência cardíaca( 5-10%). O 
ecocardiograma detecta a HVE com maior sensibilidade do que o eletrocardiograma (30-90%) 
RNMC ainda é mais sensível. LEVA A MORTE POR IC. 
 
 Doenças dos grandes vasos 
1. Aneurisma dissecante (> distal) – dilatação da artéria. 
2. Aneurisma da aorta abdominal ( > 65 anos em fumantes e HAS sistólica grave) 
3. Doença vascular periférica 
 
 Doença cerebrovascular 
1. AVC e demência – em vários graus. A HAS é responsável por 50% dos casos de AVC. 
80% são isquêmicos (trombóticos ou embólicos) e 20% são embólicos. 
2. A ultrassonografia com Doopler deve ser usada em pacientes hipertensos com sopro 
carotídeos assintomáticos. 
3. O risco de AVC é maior em pacientes idosos com HAS sistólica isolada. 
4. Em hipertensos de meia idade e idosos, lesões assintomáticas da substancia branca à 
RNM são bastante comuns e aparecem acelerar a atrofia cerebral e a demência vascular 
que ocorre com o envelhecimento. 
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Doença renal crônica (DRC) 
 HAS é a segunda causa principal de doença renal crônica (diabetes é a primeira). Presença 
de lesão renal aumenta drasticamente o risco de um evento cardiovascular. 
 
 Os rins pequenos com cicatrizes (nefroesclerose hipertensiva): exposição crônica do 
parênquima renal ao excesso de pressão e fluxo. Pacientes com nefroesclerose hipertensiva 
morrem por um evento súbito cardíaco ou AVC antes de tornarem-se dialíticos. 
A primeira medida da PA no consultório deve ser medida dos dois membros. Vai prevalecer o 
membro com a maior pressão, pode acontecer de ter diferença sistólica e diastólica, sempre 
prevalece o valor maior, é o que vai caracterizar o estágio da hipertensão. 
METAS A SER ATINGIDAS, MUDOU na 7ª Diretriz de Hipertensão - PROVA 
 Estágios 1 e 2 com risco cardiovascular baixo, ou seja, não fuma, não tem obesidade, não 
é sedentário, a meta menor que 140 x 90 mmHg. 
 Estágio 1 e 2 com risco cardiovascular alto, a minha meta é menor ainda, a meta é 
menor que 130 x 80 mmHg. 
MAPA – Medida Ambulatorial da pressão arterial, alteração na MAPA, diz sobre riscos de 
AVC, riscos de infarto. Média deve ser inferior a 135 x 85 mmHg. 
MRPA – Medida Residencial da pressão arterial, é sistematizada, 3 medidas pela manhã e 3 
medidas a noite por 5 dias, ou duas medidas por 7 dias. Só ajuda a ver o período do dia que o 
paciente normalmente fica hipertenso. Se ele retornar com uma média das pressões maior que 
135 x 85 mmHg, isso está alterado, é sim hipertensão. Pois não é uma medida isolada, mas a 
média das medidas! 
Quem tem pressão arterial à noite, é um paciente com maior chance de ter eventos cardio 
vasculares, e aí a gente tem essas metas. 
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Tratamento da Hipertensão Arterial 
Critério para classe de recomendação: 
 Classe I: consenso das opiniões dos especialistas ou evidências indicam o procedimento. 
Medicamento que vai trazer todo benefício para paciente. 
 Classe IIa: evidencias favorecem a indicação do procedimento ou a maioria dos 
especialistas na área indicam o procedimento. 
 Classe IIb: evidencias são insuficientes para a indicação do procedimento ou não 
favorecem a maioria dos especialistas não indicam o procedimento 
 Classe III: consenso ou evidencias não indicam o procedimento 
 
PROVA: o que é classe I, o que o paciente deve receber, e também deve-se saber o que é 
classe III, ou seja, aquilo que o paciente NÃO deve receber, quando não é indicado e podem 
ter até prejuízo. 2 a e b é senso clínico, que na prática vocês vão perceber! 
 
Benefícios do Tratamento 
Hipertensos > 65 anos tem maior beneficio com terapia AH do que indivíduos mais jovens 
(maior risco em idosos) porque normalmente eles já vem com alguma doença de base, a 
tendência é tratar principalmente idosos. 
Hipertensos > 70 anos não se sabe. (reduz demência) 
Todos aqueles < 70 anos claramente se beneficiam de um tratamento AH, devemos ter bom 
senso. 
 
Limites para o Tratamento 
Controle de fatores de risco para doença cardiovascular,é a tabela que nós falamos anteriormente 
sobre os fatores de risco e as metas a serem atingidas. 
MEV - Mudança do estilo de vida SEMPRE E PRA TODO MUNDO – PROVA, Eu só quero 
mudança de estilo de vida no caso proposto, se é obeso tem que emagrecer, se fumar tem que 
parar de fumar, não é necessário colocar todas as mudanças de vida possíveis no mundo. 
O primeiro TRATAMENTO PRA TODO MUNDO, SEMPRE, é a mudança do estilo de vida! 
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Escore de Framingham > 10%: tratamento farmacológico ativo para PA elevada e níveis 
sanguíneos lipídicos. 
 
 
Se tiver alguma questão, a tabela de Framingham vai na prova, e essa tabela classifica a chance 
que esse paciente tem de ter um evento cardíaco em 10 anos, então quem é o paciente? Idade 
varia da idade, colesterol total, HDL, pressão arterial, diabético, fumante. 
 SCORE: por essa pontuação conseguimos classificar o risco pra saber se já é necessário o 
tratamento medicamentoso. Fumar não é fator de risco direto, mas aumenta o risco 
cardiovascular em 10 anos. 
 
Hipertensão sistólica isolada no Idoso 
Tratamento da HSI do idoso reduz Eventos Cardiovasculares e reduz demência senil, então a 
hipertensão leva sim a demência por alteração vascular, sempre atentar! A classificação nem 
sempre é neurológica, mas pode ter sido pelo fato do paciente ser hipertenso. 
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Diagnóstico nos estudos: PAS ≥ 140 x 90 mmHg que foram tratados se beneficiaram total em 
mortalidade e morbidade - de acordo com a nova diretriz! O idoso NÃO precisa reduzir muito a 
pressão, assim como o diabético, porque ele não se beneficia com a pressão reduzida! 
Tratamento medicamentosos: ≥140 mmHg e PAD < 90 mmHg já iniciao tratamento 
medicamentoso. 
 
Modificação no Estilo de Vida – Primeiro tratamento não medicamentoso 
 MEV em conjunto tem efeito aditivo 
 Reduz a ocorrência de DM tipo 2 
 Tabagismo (aumento da resistência à insulina, obesidade visceral e progressão de 
nefropatia) – Deve parar. 
 Redução de peso 
 Atividade física (efeito AH global é alcançado com apensas 30 min. de atividade aeróbica 
diária 3x ou +/ semana, o ideal são 5 vezes.) A atividade não precisa ser intensa! 
 Restrição de sódio na dieta é medida preventiva útil para todas pessoas que são 
normotensas e como medida terapêutica para hipertensos. - REDUZIR 
Se a restrição de sódio for rígida, irá estimular da atividade da renina-aldosterona e nervosa 
simpática impede a redução da PA. Se você ainda prescreve diurético, aumenta perda de K. 
Restrição moderada de sódio: usar alimentos naturais para substituir alimentos processados. 
Evitar alimentos cujas embalagens indiquem mais de 300 mg de sódio por porção. 
Não acrescentar cloreto de sódio ao alimento durante cozimento ou à mesa. 
 Usar preparado misto de cloreto de sódio e potássio (como o Lite-Salt) ou um substituto 
com cloreto de potássio puro. 
 Evitar ou minimizar refeições rápidas, que são ricas em sódio 
 Reconhecer conteúdo de sódio em alguns antiácidos e medicamentos patenteados. 
 Prestar atenção nos diuréticos, em doses altas. 
 Lembrar do uso do anti-ácido no idoso é puro sódio, e o idoso usa com frequência por 
uso de outros medicamentos, e esse sal é perigoso em casos de pacientes hipertensos. A 
preferencia seria o leite de magnésia. – LEMBRAR DE ORIENTAR NA PROVA. 
 
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Controle do peso: tem a perda de até 20 mmHg para cada 10 kilos de peso, então o obeso as 
vezes é hipertenso mas deixa de ser com a redução de peso! 
Padrão alimentar: preferir frutas e verduras, alimentos com baixo índice calórico reduzindo a PA 
Restrição do Sódio: reduz a PA em até 8 mmHg 
Moderação no consumo de álcool: não é ruim o álcool, o problema é o muito, reduz até 4 mmHg. 
Exercício Físico: nunca esquecer que reduz HAS, porém o paciente hipertenso em estágio 3 é 
CONTRAINDICADO ATIVIDADE FÍSICA, porque pode aumentar a pressão podendo causar 
mais lesão, AVC, infarto, edema de pulmão. Se tiver na prova, lembrar-se de não fazer atividade 
física! 
 
Tabela atualizada sobre estratificação de risco! Diabético isolado hoje é ALTO RISCO E NÃO 
TEM MAIS O QUE DISCUTIR. 
 
 
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É de bom senso, é de clínica, quando o paciente não tem risco adicional, qualquer um agora que 
desenvolver uma HAS, dependendo do nível pressórico 150 x 90 mmHg, deve iniciar a MEV, 
mas não precisa imediatamente usar remédios. Quando tem um risco adicional, sendo de alto 
risco, não dá pra esperar, aí tem que introduzir a medicação! 
 
Tratamento não Medicamentoso 
 
 Controla HAS Estágio 1 e Sistólica Isolada em 40% dos pacientes 
 Controle de peso (IMC<25kg/m²; CA<102 H - <88 M) – meta diminuiu, em critério de 
dislipidemias. 
 Cirurgia bariátrica é CLASE 1 hoje, em pacientes com obesidade mórbida. 
 Dieta DASH: Classe I/ A (K, Ca, Mg): Alimentos que possuam pouca gordura saturada, 
colesterol, gordura total. Dar preferência a carne magra, aves e peixes, comer muita 
frutas, hortaliças (8 a 10 porções /dia; 1 porção = 1 concha média), incluir 2 ou 3 
laticínios desnatados ou semidesnatados por dia; preferir alimentos integrais, cereais. É 
classe 1, então pra todo paciente a gente deve orientar! 
 Dieta do mediterrâneo: IIa/A 
 Dieta Vegetariana IIa/B 
 Dietas comerciais (SHAKES): III – NÃO DEVE SER ORIENTADO 
 Redução do consumo de sal (5g/dia): IIb/B porque a gente não tem o valor exato pra cada 
paciente, a gente sabe que tem que reduzir, mas não sabe o quanto é pra cada um. 
 Ácidos Graxos Insaturados: ômega 3 em altas doses nos idosos, óleo de oliva, canola, 
abacate, amendoim, castanhas, nozes, amêndoas. 
 Fibras, proteína de soja, oleaginosas, laticínios, café, chá, chocolate amargo 
 Moderação no consumo de bebidas alcoólicas (Grau IIb/B) 
 Alho reduz a pressão arterial leve, mas não dá pra ser como tratamento. 
 Exercício físico (Classe I/A) 30 min 3x por semana >160 x 105 não realizar exercícios! 
 CPAP – oferta de oxigênio - na Apnéia Obtrutiva do Sono (Classe I/A) 
 Abandono de tabagismo, sempre orientar! 
 Controle do estresse psicoemocional- II a/B 
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PARA ENTENDER EXERCÍCIOS FÍSICOS E ORIENTAÇÃO: Paciente com 160 x 105 
mmHg não deve fazer exercícios físicos, porque confere alguns riscos imediatos, apenas pode 
realizar exercícios físicos com a melhora da sua pressão arterial, já o paciente em estágio 3 de 
Hipertensão, NUNCA deve realizar exercícios físicos, em hipótese alguma! 
 
Tratamento Medicamentoso 
 
Tabelas de acordo com a 7ª diretriz de HAS. 
 
 
 
METAS A SEREM ATINGIDAS: PROVA 
JNC 8, níveis pressóricos: 
Pacientes ≥ 60 anos sem DM ou IRC: meta de <150/90 mmHg 
Pacientes ≥ 60 anos com DM ou IRC: < 140/90 mmHg PROVA 
Pacientes entre 18 – 59 anos sem comorbidades: <140/90 mmHg 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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Pacientes com diagnóstico de HAS a recomendação é que nível alvo de PA seja atingindo dentro 
de 30 dias do início do tratamento, aumentando a dose inicial ou adicionando outro anti-
hipertensivo. 
 
Conceitos Fundamentais 
 Maioria dos pacientes não precisa de terapia imediata mais agressiva, a maioria dá pra 
mudar o estilo de vida. 
 Para preservar fluxo sanguíneo cerebral em hipertensos é de PAM 110mmHg. PAS+2x 
PAD/3. PAM < 80mmHg o paciente não fica mais acordado, há desmaio. É comum 
pacientes idosos polimedicados pra hipertensão ficarem confusos, ter lipotimia frequente. 
 Reduzir agudamente a PA de 160/110 (PAM de 127) para 140/85 (PAM de 102) pode 
induzir hipoperfusão cerebral sem hipotensão arterial (fadiga, letargia e tonturas). 
 Quase todas as drogas AH são elaboradas para atingir mesmo efeito – baixar PA em pelo 
menos 10%, todos os medicamentos que não tiveram pelo menos isso foram retirados! 
 Duração da ação anti-hipertensiva é o melhor parâmetro de escolha da droga 
 Diurético tiazídico em baixas doses devem ser o alicerce, porque ele atua na RAA, porém 
adequado em somente 30% dos pacientes. 
 Diurético tiazídico em baixas doses potencializa o efeito de todas as outras classes de 
drogas principalmente ao IECA E BCC, foca o objetivo não apenas de retirar volume, ele 
pode também aumentar os outros remédios. 
 Usar drogas de ação prolongada (24h) no início do dia. 
 Hidroclorotiazida age no túbulo distal, inicio do proximal, a ação dele não reduz muito 
volume, ele faz remoção de 1 sódio e 2 cloros, então a furosemida que é de alça, é o que 
mais reduz volume. Então nossa indicação de tiazídico não é retirar volume, é de reduzir 
a pressão pra deixar de ativar o sistema renina angiotensina e ativar as outras medicações. 
 As classes de medicamentos que eu posso iniciar como primeira linha: DIURÉTICO 
TIAZIDICO, BLOQUEADOR DE CANAL DE CALCIO, INIBIDOR DE IECA, 
BLOQUEADOR DE AI2. 
 Não SE USA COMO PRIMEIRA LINHA BETA BLOQUEADOR, 
VASODILATADOR DIRETO, INIBIDOR DA RENINA, NÃO USA COMO 
MONOTERAPIA DE PRIMEIRA LINHA. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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Características importantes dos Anti Hipertensivos – Combinações medicamentosas. 
Não devem ser formulados, devido interação medicamentosas e segurança quanto dosagem, 
entre outros. Não existe manipulado porque não tem a bioequivalencia! Utilizar num período 
mínimo de 4 semanas, para aumento de dose,substituição da monoterapia ou mudança de 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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Associação em uso, como diurético e tantos outros. 
 
 Não existe do paciente iniciar o tratamento hoje e na semana seguinte retornar a consulta 
dizendo que o tratamento não foi eficaz, ela não se adapta com uma dose, sendo o tempo 
mínimo de 4 semanas ou um mês. Deve-se aguardar esse tempo pra ver se vai ter eficácia ou 
não, entao é bom explicar pro paciente dessa demorar! Não se troca, nem substitui, nem 
adiciona outro anti hipertensivo antes de um mês de tratamento. 
 
Situações especiais 
 Tratamento inicial para HAS, negros sem IRC devem utilizar Bloqueador de canal de Ca 
e diurético tiazídico ao invés do IECA. O negro é diferente na hipertensão, a genética é 
diferente. 
 Todos pacientes com IRC, independente de etnia devem ser tratados com IECA ou BRA, 
POIS SÃO NEFROPROTETORES. 
 IECA E BRA nunca devem ser utilizados simultaneamente!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!! 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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 Pacientes > 75 anos com comprometimento da função renal devem ser tratados 
preferencialmente com Bloqueador de canal de CA e diurético tiazídico ao invés de 
IECA ou BRA devido risco de hipercalemia, aumento creatinina e piora na função renal. 
Cuidado com comprometimento renal SEVERO, porque se for severo, tiazídico não é 
recomendado. 
 1ª escolha: Tiazídico em baixa dose ou IECA OU BRA (DEPENDENDO DO PCTE) 
 Prostatismo: se eu tenho um homem idoso hipertenso que tem HPB é recomendado 
bloqueador alfa: representante – doxasosina. Como monoterapia não, mas associado sim. 
 BB: DC pois reduz DC, Taquiarritimia e taquicardia. IECA/BRA: nefroprotetor, 
proteínuira. BCC: Idoso, negro, angina e HAS. 
 SE A MINHA PRIMEIRA OPCAO NÃO FOR DIURETICO, A SEGUNDA OPCAO 
NÃO FOR DIURÉTICO A TERCEIRA OPCAO DEVE SER OBRIGATORIAMENTE 
UM DIURÉTICO. 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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DIURÉTICOS 
 
 Todos os diuréticos inicialmente reduzem a PA por aumentar excreção de NA e reduzir 
volume plasmático, volume de líquido extracelular e DC. 
 Em 6 a 8 semanas, a redução do plasma, do volume de líquido extracelular e DC retorna 
ao normal. 
 A partir daí a PA reduz devido um declínio da RVP 
 PAS geralmente cai cerca de 10 mmHg 
 Pacientes com baixas de renina e aldosterona (idosos e negros), tendem a apresentar um 
efeito anti-hipertensico maior. 
 O efeito AH do diurético persiste, embora possa ser superado por excesso de sódio na 
dieta. 
 Boa associação com IECA e BCC 
 Evitar tiazídico se Creatinina > 1,5 mg/dl ou Clearence < 30 ml/min. Prescrever 
furosemida. 
 Maioria dos efeitos metabólicos é suprimida com doses baixas. 
 
Efeitos colaterais: Hipocalemia (a bomba de sódio e com potássio, eleminina muito potássio), 
Hipomagnesemia (Mg e K são juntos), Hiperuricemia, Hiperglicemia e resistência a insulina 
(PROVA: BETABLOQUEADOR TBM ALTERA PERFIL LIPÍDICO GLICÊMICO), 
Hipercalcemia (proteção contra osteoporose), Hiponatremia, Disfunção erétil, (clortalidona é o 
que mais fez), Carcinoma de células renais. 
 
 Tiazídicos: Hidroclorotiazida, clortaridona e indapamida. Ele diminui volume, mas 
não é indicado primordialmente pra redução de volume, como comentado anteriormente. 
O melhor dos 3 medicamentos é aquele que tem uma ação mais prolongada, o pior deles 
é a hidroclorotiazida, embora ele seja muito bom, a meia vida dele é de 8 horas, sendo 
indicado em algumas situações tomar duas vezes ao dia. A Clortalidona e a indapamida 
são melhores, mas não tem na rede pública, tem a meia vida cerca de 28-32 horas. 
 Alça: Furosemida. elimina muito mais líquido que o tiazídico! Então pra quem que eu 
vou deixar o diurético de alça? Insuficiência Cardíaca Descompensada, Edema agudo de 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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Pulmão. Podemos ainda usar alça associado ao hidroclorotiazida quando é uma 
hipertensão resistente, refratária – isso acontece quando eu uso mais de 3 classes e ainda 
sim o paciente é hipertenso! Nessa condição eu posso usar até ajustar. Outra indicação de 
Doença renal em estágio avançado, com clearence menor que 30, o diurético tiazídico 
não age, aí sim é de alça! -> Quando usado indevidamente ele causa hipertrofia do nefro, 
porque fica mandando sódio embora quando não tem mais o que mandar, e aí passa a 
causar uma descarga adrenérgica, levando a hipertrofia. Ele cria resistência. 
 Poupadores de Potássio: Espironolactona. Está como quarta escolha no tto da HAS. 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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VASODILATADORES DIRETOS: 
 
Atuam diretamente relaxando a musculatura lisa arterial. 
 Nunca se deve usar como monoterapia vasodilatador!! 
 Hidralazina 
 
BETABLOQUEADOR (PROPRANOLOL, ATENOLOL) 
 
PROPRANOLOL 40 MG 2X DIA – Indicado principalmente no tremor essencial, cefaleia de 
origem vascular e hipertensão portal. Contra indicado em Asma, dpoc, dislipidemia, intolerância 
a glicose e taquicardia. 
CARVEDIOLOL 3,125 MG 2 X DIA – Indicado em Angina ou IAM prévio, Insuficiencia 
Cardíaca e taquiarritmias. Contra indicado em Asma, dpoc, dislipidemia, intolerância a glicose e 
taquicardia. 
 Reações adversas: broncoespasmo, bradicardia, distúrbio de condução atrioventricular, 
vasoconstricção periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia, disfunção 
sexual, aumenta incidência de diabetes devido resistência a insulina, hipertrigliceridemia. 
 BB de 1ª e 2ª são contra indicados a pacientes com asma brônquica, DPOC e Bloqueio 
Atrio Ventricular de 2º e 3º grau. 
 Não usar betabloqueador como monoterapia. 
 O propranolol também se mostra útil a pacientes com tremor essencial, síndromes 
hipercinéticas, cefaléia de origem vascular e hipertensão portal. 
 Não se trata HAS com propranolol, deve-se usar outro como atenolol. 
 BB de 1ª e 2ª geração podem acarretar intolerância à glicose, induzir aparecimento de 
diabetes, hipertrigliceridemia. 
 O impacto sobre metabolismo da glicose é potencializado quando utilizados em 
combinação com diuréticos. 
 Até em pequenas doses os BB começam reduzir PA em algumas horas. O efeito máximo 
é obtido em doses menores do que em altas. 
 Deve ser retirado gradualmente, devido chances de angina pectoris e IAM, instituindo 
terapia com vasodilatador coronariano. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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 São recomendados para hipertensos com coronariopatia concomitante, depois de um 
IAM, ICC ou taquiarritmias. 
 Carvedilol, metoprolol e bisoprolol são úteis na redução de mortalidade e morbidade 
cardiovascular em pacientes com IC hipertensos. MAS LEMBRAR QUE O 
CARVEDILOL NÃO É BETA BLOQUEADOR, ELE É BETA E ALFA!!!! 
 
BLOQUEADOR DE CANAL DE CA (ANLODIPINO) 
 
ANLODIPINO 5 MG 1X DIA A TARDE – Idade avançad, hipertensão sistólica, doença 
vascular periférica, raça negra, angina. Contra indicado na IC. 
 Medicamentos no tto da HAS de pacientes com doença coronariana, que reduzem a 
morbidade e mortalidade cardiovascular. 
 Estão entre as classes mais populares, eficazes em pacientes hipertensos de todas idades e 
raças. 
 Induzem a bradicardia leve e devem ser usados com cuidado junto com um 
betabloqueador. 
 Previne AVC em idosos hipertensos. 
 Parecem reduzir mais PA em negros que em outras raças. 
 Inicialmente pode causar natriurese provavelmente devido vasodilatação aferente renal, 
que pode diminuir necessidade de tto com diurético concomitante. 
 
IECA (CAPTOPRIL, ENALAPRIL) 
ENALAPRIL: 5 mg 2x dia – Indicado: DAC, IC ou disfunção de VE, IAM prévio, nefropatia ou 
proteinúria, Diabettes Mellitus e IR. Contra indicado: Gravidez,estenose bilateral da a renal e 
hipercalemia K>5,5 
 Eficazes no tratamento da HAS,reduz morbidade e mortalidade cardiovascular nos 
hipertensos. 
 Indicados nos casos de IAM agudo, Risco aumentado para doença aterosclerótica, 
prevenção de AVC e nefropatas. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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 Quando administrados a longo prazo, os IECA retardam o declínio da função renal em 
pacientes com nefropatia diabética ou de outras etiologias. 
 Pacientes com IRC podem agravar hiperpotassemia. 
 O uso em pacientes com função renal reduzida pode causar aumento de creatinina em 
30% mas em longo prazo prepondera seu efeito nefropotetor. 
 Uso contraindicado na gravidez, e controlado na idade fértil. 
 Os IECAS (e BRAs) tornaram-se as drogas de escolha para doença renal crônica, onde os 
níveis altos de renina que inundam os glomérulos e arteríolas aferentes renais, dão 
oportunidade a estes medicamentos dilatarem esses vasos seletivamente e reduzir a PA 
intraglomerular. Inicialmente há aumento de 30¢ de creatinina sérica que após dois meses 
se estabilizam de terapia com IECA, levando a uma renoproteção em longo prazo. 
 OBS: Tais elevações não justificam suspensão da droga. 
 Mostrou-se menos eficazes em negros e idosos devido baixos níveis de renina. 
 Até 6,25mg de diurético tiazidico potencializa o efeito do IECA. 
Efeitos adversos são: rash cutâneo, perda de paladar, leucopenia, hipersensibilidade, edema 
angioneurótico mais frequente em negros ou tosse mais comum em asiáticos (pouco associada a 
disfunção pulmonar mas pode desaparecer por três semanas de suspensão do IECA). 
A eficácia anti-hipertensiva dos IECAs pode ser neutralizada por 300 mg de aspirina e maioria 
dos AINES. 
Considerações Especiais 
 Retirada das drogas (20% demoram 1 ano para elevar PA) 
 Hipertensão resistente (falha adequada na queda da PAD < 90 mmHm com 3 drogas) 
 Idosos – diuréticos e BCC DHP – inicia em PAS 160 mmHg e para em 150 mmHg – 
PAD < 65mmHg dá.. 
 Negros tem mais HAS e mais LOV (AVC e IR) – pode ser necessário iniciar tratamento 
mais precoce a acompanha-lo com mais rigor. 
 Negros respondem mais a monoterapia com diuréticos ou BCC (< níveis de renina) 
 Negros apresentam angioedema com uso de IECA, mas não apresentam mais tosse que os 
não negros. 
 Maioria dos diabéticos precisam de 2 AH para ficar abaixo de 140/90 
 DM: se houver proteinúria IECA e BRA estão inidcados – opção diuréticos e BCC 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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 Impotência: pensar em diurético e em sildenafil. 
METILDOPA: 250 E 500 MG 
ATENOLOL: 25, 50 E 100 MG 
CARVEDILOL: 3,125 MG 6,25 MG 12,5 MG E 25 MG 
PROPRANALOL : 40 MG 
DOXAZOSINA: 1 MG,2MG, 4 MG, 8MG 
CAPTOPRIL: 12,5 MG, 25 MG E 50 MG 
ENALAPRIL: 5MG, 10MG E 20MG 
LOSARTANA 25MG, 50 MG E 100 MG 
HIDROCLOROIAZIDA: 12,5MG, 25 MG E 50 MG 
HIDRALAZINA: 25- 50 MG 
ANLODIPINO: 5-10 MG 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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Insuficiência Cardíaca Crônica 
É uma das patologias mais frequentes dentro da cardiologia, de incidência alta e de alta 
mortalidade. O DIAGNÓSTICO DA ICC É CLÍNICO! 
Definição: É o estado fisiopatológico em que o coração é incapaz de bombear (manter uma 
sístole adequada) sangue em quantidade suficiente para suprir as necessidades metabólicas dos 
tecidos ou só o faz à custa de elevadas pressões de enchimento (não conduz o sangue como 
deveria). Todas as vezes que o coração sofrer seja por qualquer mecanismo que eu vou 
apresentar pra vocês, é um coração insuficiente, o débito cardíaco não é eficaz não tendo 
eficiência de perfusão. 
 ICC: É uma síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, definida como disfunção cardíaca 
que ocasiona inadequado suprimento sanguíneo para atender necessidades metabólicas tissulares, 
na presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo somente com elevadas pressões de enchimento. 
As alterações hemodinâmicas comumente encontradas na IC envolvem resposta inadequada do 
débito cardíaco e elevação das pressões pulmonar e venosa sistêmica. 
- Fração de ejeção reduzida: é quando se tem essa deficiência de ejeção, e o músculo cardíaco 
também é ineficiente pra manter o débito eficaz. 
- Fração de ejeção preservada: Nos exames, o coração não tem nenhum déficit, o coração 
consegue sim contrair, mas esse suporte metabólico necessário pelo corpo não consegue 
acontecer adequadamente, mesmo com os exames normais, se o pcte tem clínica de IC, temos 
que trata-lo. 
Definição ACC/AHA: Síndrome clinica complexa que pode resultar de qualquer desordem 
cardíaca funcional ou estrutural que compromete a capacidade do ventrículo de se encher de 
sangue ou ejetá-lo pra manter toda a demanda necessária, é simples assim e o que pesa é a 
maneira de se fazer o diagnóstico, tendo o diagnóstico pronto, a maneira de se tratar é a mais 
simples do mundo. 
ETIOLOGIA 
Pra insuficiência cardíaca, nem sempre nós temos uma causa, às vezes o paciente chega pra 
gente, e a gente não consegue ver de onde vem as causas, algumas são reversíveis e outras são 
irreversíveis. 
A maior causa de IC é a doença isquêmica pós-infarto, que depende do tempo de duração do 
infarto, da intensidade do infarto e da atuação do médico perante o paciente. Toda vez que a 
gente falar em isquemia do miocárdio, é uma falta de oxigênio no musculo cardíaco que 
demanda uma insuficiência, todo mundo que perde O2 ele fica inviável, o músculo sofre 
apoptose e não regenera, ou a necrose, onde perdeu perdeu, remédio ajuda mas não 
completamente. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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Se a gente conhece fração de ejeção, eu quero que vocês coloquem, fração de ejeção reduzida, ou 
preservada, e colocar a origem como: Insuficiência Cardíaca de origem isquêmica pós infarto. 
No nosso meio nós temos a doença de chagas muito prevalente, sendo pra nós classe I. 
Outro muito discutido por nós é a Hipertensão Arterial Sistêmica, infelizmente quando se sente 
alguma coisa com efeito da HAS, ainda se pode fazer muita coisa, mas o que ele perde, tá 
perdido. 
Então lembrar: Infarto, HAS e Chagas como as mais incidentes e não dá pra esquecer nunca! 
O quadro abaixo é pra mostrar que a Insuficiência Cardíaca tem varias causas, não só a 
Isquêmica, Hipertensiva ou a Chagásica. 
 
 CARDIOMIOPATIA: não tão comum 
 BLOQUEADOR DE CANAL DE CALCIO causa insuficiência cardíaca, não usar! Uma 
das ultimas opções o Anlodipino é o que menos causa IC. 
o Toxinas: álcool causa IC por dilatação do miocárdio. 
 COCAINA: causa tanto vasoespamo com parada cardíaca e óbito, como leva o paciente a 
ter uma Insuficiência cardíaca. Tem lesão nas células do miocárdio e é irreversível. 
 DOENÇAS ENDÓCRINAS: as doenças metabólicas com o metabolismo acelerado como 
o Hipertireoidismo, causam IC (mais frequente). Ao contrário, o Hipotireoidismo 
também causa devido o baixo funcionamento que também leva a uma IC. 
 NUTRICIONAL: caquexia, esse paciente tem deficiência na bomba de sódio e cálcio, a 
fibra muscular é ruim. Anemia também é risco pra insuficiência cardíaca. 
 INFILTRATIVAS: a maior representante é a amiloidose. 
 HIV: o vírus causa alteração, porem os inibidores de protease é que causam a maior 
alteração. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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FISIOPATOLOGIA 
 
 A fisiopatologia da IC ainda é muito discutida. É uma desordem muscular causada de 
diversas maneiras. 
 Quando ocorre uma disfunção do VE, pra compensar é ativado o SNS e o Sistema Renina-
Angiotensina-Aldosterona, na tentativa de manter o funcionamento adequado docoração. Em 
curto prazo, essa ativação vai aumentar o debito cardíaco e o fluxo sanguíneo levado aos tecidos. 
Em longo prazo, a atividade simpática permanece ativada, ocorre alteração neuro-hormonal, 
liberação de endotelina (potente vasocontrição, e é muito ruim pro coração), citocinas e fatores 
de crescimento tumoral, é uma desordem pro remodelamento, precisamos de um remodelamento 
reverso, e alteração do sinal intracelular. Quando ativa fator de necrose tumoral, acumula no 
miócito colágeno, que pra fibra cardíaca não traz benefício, então vai prejudicar. Tudo que leva 
ao remodelamento ventricular, uma nova forma do coração, o torna disfuncionante. Na fase 
inicial, é uma tentativa de compensar o tecido que está ineficiente, a longo prazo isso não é bom, 
tem a atividade simpática permanente, esperamos encontrar nesse paciente taquicardia, 
precisamos reduzir a taquicardia! Se eu sei que meu paciente é taqui cárdico, betabloqueador pra 
ele, é PADRAO OUTRO PRA IC, porque trata a outra fisiopatologia, a segunda droga de 
escolha é IECA OU BRA, que também não padrão outro. 
PADRÕES DE HIPERTROFIA 
 Sobrecarga de pressão: aumento do cardiomiócito por aumento da área seccional 
transversa e adição de sarcômeros em paralelo – acumulo de colágeno (HVE – Concêntrico). 
 Sobrecarga de volume: aumento da extensão do cardiomiócito por adição de 
sarcômeros em série – “turnover” de colágeno (HVE – Excêntrico). 
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EPIDEMIOLOGIA 
 6,4 milhões de brasileiros (2012) 
 398 mil internações 
 26 mil óbitos 
 1/3 dos pcts atendidos pelo SUS 
 Principal causa de internação em pcts>60 anos (ICFEP – Mulher idosa). 
 - Insuficiência cardíaca com fração de ejeção preservada (ICFEP): mais prevalente em 
mulheres idosas. 
 - Insuficiência cardíaca com fração de ejeção reduzida (ICFER): é a mais prevalente no 
sexo masculino, havendo predomínio da etiologia isquêmica. 
 CAUSAS: Morte dos miócitos, disfunção dos miócitos, remodelamento ventricular 
(interleucina, fator necrose tumoral, não é benéfico) ou combinação destes dois fatores. 
Tudo que altera a função normal do miócito leva a IC. 
 PROGRESSÃO: Utilização anormal de energia (alteração na captação de energia), 
isquemia, distúrbios neuro-hormonais. Quanto maior é a progressão, pior é o prognóstico! 
Na isquemia com fibrose temos uma área inativa que não tem mais função. 
MECANISMO ADAPATATIVOS PARA A MANUTENÇÃO DA FUNÇÃO 
1. Mecanismo de Frank-Starling: pré-carga aumentada ajuda a manter o desempenho 
cardíaco. A pós-carga é o mecanismo de Laplace. 
2. Ativação de Sistemas Neuro-Hormonais: liberação de noradrenalina, ativação do 
SRAA (como ativa esse sistema, sabemos que temos que bloquear com IECA ou BRA). 
3. Remodelamento miocárdico: com ou sem dilatação das câmaras cardíacas, é uma perda 
funcional. 
OBS: As duas primeiras adaptações ocorrem rapidamente, precedendo o aparecimento de 
sintomas. Quanto mais cedo tratar, melhora a progressão da doença, mas não melhora os danos 
causados ao miócito. 
DIAGNÓSTICO É CLINICO: Fundamenta-se em um julgamento clínico baseado na historia e 
exame clínico rigoroso. Os exames complementam depois. Eu atendo o paciente e ele já sai com 
o diagnóstico, pedimos os exames pra confirmar, também a causa! Investigar SEMPRE. 
 Vai pensar como diagnósticos diferenciais em ICC, DOV (doenças orovalvares) E DAC 
(doença arterial coronariana). As três hipóteses são clínicas. 
Se o paciente está no hospital e infartou, ele deve sair com todo o tratamento da insuficiência 
cardíaca, e o nosso próximo ponto é cuidar desse coração sequelado. Paciente inicia a IC e não 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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percebe e não procura, pq ele não sente nada, então nós temos que fazer a anamnse bem feita e 
identificar esses fatores prévios pra tratar adequadamente. 
SINTOMAS 
 Dispneia e fadiga (durante o esforço), essa relação dispneia-esforço é que vai classificar 
em leve, moderada e grave. 
 Dispnéia paroxística noturna (paciente acorda com falta de ar, ou necessidade de paciente 
levantar 2 horas depois que dorme; deitado o liquido ultrapassa para o terceiro espaço e 
ele tem que levantar). 
 Ortopnéia (ao deitar sente falta de ar; acontece tbm em obeso e outras situações). 
 Edema de membros inferiores 
 Tosse noturna (congestão pulmonar), pode ser seca ou com algum escarro. 
Perfil do paciente com IC: cansando, sempre sentado, edema em membros. 
O estadiamento é o que permite a gente migrar de uma classe pra outra, por exemplo, ele ta 
fazendo estadiamento do câncer, tratou curou, então pulou de 4 pra 1 
NA IC a gente fala sobre ESTÁGIO, porque quando vai o musculo não volta, melhora os 
sintomas, mas não regenera! São estágios clínicos. 
EXAME FISICO 
 Ictus cordis globoso pode inferir aumento da cavidade ventricular (a maioria não é 
percebida, pq o paciente é obeso ou já tem um grau de congestão). Mas está presente em 
poucos pacientes. 
 Presenças de bulhas acessórias são indicativas de disfunção sistólica (B3) e ou diastólica 
(B4). A diastólica (B4) é mais grave, sempre patológica, pegamos em pcte com pós 
infarto e disfunção grave. 
 Sopros podem surgir por dilatação do anel mitral ou indicar etiologia valvar da 
insuficiência cardíaca. (O sopro de anel mitral do infarto é diferente, o músculo papilar é 
o que sustenta o anel mitral, então toda vez que temos infarto com comprometimento 
desse músculo a válvula sofre uma disfunção que leva a insuf. Mitral, então sopro na 
emergência com dor torácica é mais grave). 
 B1 abafada é sinal de disfunção importante do VE (evolução mais grave; Obesidade e em 
DPOC podem causar abafamento). 
 Hiperfonese de B2 pode indicar HAP (hipertensão arterial pulmonar) 
 Estertores pulmonares traduzem congestão VenoCapilarPulmonar e aumento da pré-
carga. 
 Estase jugular 
 Os sinais mais específicos e de maior valor prognóstico (PVC – pressão venosa central 
elevada e B3) são pouco sensíveis e de reprodutibilidade inter-observador limitada. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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 A evolução do lado direito é de pior prognostico, porque tem manifestação de 
hepatomegalia, ascite, o edema de membros inferiores é pior, paciente frio. Indicativo de 
baixo debito, tem pulso fino ou alternante, redução da perfusão periférica e hipotensão. 
 Hipervolemia e/ou disfunção VD, geralmente secundária a HAP causada pela IVE. 
 Hepatomegalia 
 Ascite 
 Edema em Membros inferiores, o edema começa em membros na IC, em geral, porque é 
um débito ineficaz, ele não consegue vencer a alta resistência de Membros Inferiores 
 Indicativo de baixo débito 
 Pulso fino ou alternante 
 Redução da perfusão periférica 
 Hipotensão 
Paciente com baixo debito vai ter insônia ou vai ta torporoso, confuso, PA baixa, perfusão 
lentificada (>3 segundo para retornar a circulação periférica). 
Pacientes que tem congestão pulmonar, na ausculta aparecerão estertores em bases ou ápices 
pulmonares, o que indica que esse paciente está em fase inicial ou mais avançada de edema 
agudo. 
Critério de estabilidade e de instabilidade: Instabilidade (hipotensão arterial (diastólica e sistólica 
baixa), hipoxemia levando a confusão mental, quadros de congestão de qualquer grau e dor 
torácica). 
Edema agudo com estertores, dispneia, estase jugular e edema em membros inferiores: Não tem 
dúvida que é IC, porque são sinais muito específicos. 
CRITÉRIOS DE FRAMINGHAM 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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Critérios de Framingham para o diagnóstico de insuficiência cardíaca (IC): O diagnóstico de 
IC requer a presençasimultânea de pelo menos dois critérios maiores ou um critério maior em 
conjunto com dois critérios menores. 
PROVA: A dispneia paroxística noturna é critério maior e não a Ortopnéia. 
AVALIAÇÃO INICIAL NA IC 
 Primeiro: o diagnóstico (já pode iniciar imediatamente o tratamento pela clínica, antes da 
confirmação dos exames). 
 Segundo: META - Identificar a etiologia e possíveis fatores precipitantes (às vezes 
consegue reverter, não nos casos em que há morte dos miócitos, mas nos casos em que é 
medicamentosa por ativação do SNC e Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona, se 
tirar o fator causal é reversível). Outra situação é que todo paciente que faz quimioterapia 
tem lesão de miócitos, precisam ser acompanhados por cardiologista, porque terão graus 
variados de IC. 
 Terceiro: Definir modelo fisiopatológico, se é sistólico preservado ou prejudicado (DS X 
função sistólica preservada) 
 Definir modelo hemodinâmico (estima prognóstico), é um paciente instável ou estável, 
congesto ou não congesto, quente ou frio. 
 Estimar prognóstico: ele deve sempre sair orientado, sabendo a sua situação. 
 Identificar pacientes que possam se beneficiar de intervenções terapêuticas especificas 
 AAS só é permitida na IC Isquêmica (pós-infarto) 
Pacientes com IC são mais propensos a desenvolverem 
arritmias. 
O quadro mostra as causas de descompensação cardíaca. A 
maior causa internação, evolução e piora da IC é a 
Interrupção de medicação, porque nesses pacientes o 
componente depressão é quase sempre associado, devido 
às limitações que a doença gera na pessoa. Os pacientes 
perdem o estimulo e param de tomar. 
Como infecção descompensa, por isso na diretriz diz que 
todos os pacientes devem ser vacinados contra pneumonia (pneumococo) e influenza. Porque 
eles não toleram uma infecção avançada. 
Antiinflamatório também descompensa, prejudica o coração e o rim, então sempre lembrar. 
ELETROCARDIOGRAMA 
 Normal tem um VPN > 90% para excluir DS e torna o diagnóstico de IC imporvável 
 Fibrilação Atrial e sobrecarga atrial e/ou VE são achados comuns. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
35 
 Bloqueio de Ramo Esquerdo e zona inativa em parede anterior são bons prediletores de 
DS. 
RX DE TÓRAX – Critério maior – Classe 1 
 A avaliação do Rx é muito importante e precisa sim saber dominar porque é critério 
maior, é barato, todo hospital tem. 
 Cardiomegalia (índice cardio-torácico > 0,5) associada a sinais de congestão 
pulmonar (redistribuição vascular para os ápices, edema intersicial e ou alveolar e 
derrame pleural) são marcadores de disfunção ventricular sistólica e/ou elevação das 
pressões de enchimento. 
 Linha B de Keller é padrão específico, porque tem extravasamento de líquido e é 
padrão da IC – é a LINHA B. 
 IC sem cardiomegalia: pacientes com IC aguda ou ICFEP 
 PROVA - INDICE CARDIOTORÁCICO: é a divisão entre o maior diâmetro 
transverso da silhueta cardíaca e o maior diâmetro transverso torácico ao nível do 
diafragma em PA. Em adultos, um IC > 0,5 é considerado como cardiomegalia. 
A+B/C. Vai cair pra medir na prova. 
 
 
ECODOPPLERCARDIOGRAMA – Classe 1 
 Método rápido, seguro e largamente disponível 
 Informações funcionais e anatômicas e confirma nosso diagnóstico 
 Confirmação diagnóstica, avaliação da etiologia, modelo fisiopatológico, modelo 
hemodinâmico, prognóstico e indicação e alternativas terapêuticas 
 Parâmetro da FS é a fração de ejeção (diferencia IC diastólica da IC sistólica e define o 
tratamento) 
 Deve ser obtida pelo método de Simpson (melhor correlação com RNM), principalmente 
em ventrículos esféricos ou com doença segmentar. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
36 
 Função diastólica; fluxo mitral, fluxo de veia pulmonar e doppler tecidual do anel mitral 
(IC diastólica) 
 Ajuda a diferenciar cardiomiopatia restritiva de pericardite constritiva. 
ECOCARDIOGRAMA DE ESTRESSE 
 Avalia a presença e a extensão da isquemia miocárdica em pacientes com IC crônica e 
disfunção ventricular de etiologia isquêmica. 
 Acurácia comparável aos demais métodos de avaliação não invasiva (SPECT e RMC) – 
viabilidade ??? 
 ATENÇÃO, menor sensibilidade e especificidade devido a dilatação ventricular e 
bloqueios de ramo quando presentes. 
PEPTÍDEO NATRIURÉTICO TIPO B 
 Grande utilidade na suspeita diagnóstica de IC na sala de emergência e em nível 
ambulatorial (elevado VPN) 
 Pode estar elevado na ausência de IC em: HAS, valvulopatias, isquemia miocárdicam 
HVE e EP. 
 Aumenta com a idade, sexo feminino, IRC e sepsis. 
 Obesos: valores de BPN tendem a ser menores 
HOLTER – Classe 1 
 Se eu tenho um musculo disfuncionante, o músculo tem grandes chances de IC. 
 Pacientes com suspeita de cardiomiopatia secundária à taquiarritmias. 
 Indivíduos com palpitações e ou síncopes (presença de arritmias supraventriculares e ou 
ventriculares) 
 Documentação de Arritmias Ventriculares em candidatos a EEF. 
 O holter é um aparelho que fica 24 horas com o paciente gravando todos os ritmos 
cardíacos e vai analisando as arritmias, é bem indicado. 
TRATAMENTO DA IC 
 Melhora clínica, o coração não volta mas o paciente melhora. 
 Estabilização Clínica 
 Redução da morbidade (redução de internações) 
 Redução da mortalidade 
Componentes da Terapia: 
Correção dos fatores sistêmicos (tireoidopatias, infeções, DM descontrolada, DPOC e Apnéia 
Obstrutiva Sono. 
- Reabilitação e treinamento físico 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
37 
- Revisão de drogas que podem contribuir pra IC (aines, antiarrítmicos, bcc, tiazolinediona – 
glitazonas, metformina – é o fármaco que retém volume, não é contra indicado, mas a gente tem 
outras opções, qualquer volume na IC, é muito – a dose deve ser moderada, evitar doses altas.) 
- AINES: a gente tem um 1 anti inflamatório que é o mais seguro pra IC, não é o ideal, mas é o 
mais usado, que é o NAPROXENO 100 mg, PROVA. Se precisar, é esse 
- Vacinação para Pneumococo e influenza – CLASSE 1 
- Terapia Farmacológica 
- TRC – Terapia de ressincronização cardíaca (RS, FE< 35%, QRS > 150 ms.) 
- Refratários a MEV + Terapia farmacológica máxima: Suporte circulatório, transplante 
cardíaco. 
TRATAMENTO NÃO FARMACOLÓGICO 
 Modificações no estilo de vida sempre, parar tabagismo, restrição de sal, restrição de 
álcool, redução de peso em obesos e controle de peso diário. Ele deve beber líquido, mas 
é limitada, a indicação é 1,5 litros, porque é um coração que não tolera grande volume, 
porque o coração não consegue manter um débito cardíaco normal. 
 Dieta (28- 32 kcal) 
 Controle da ingestão de Sódio 
 Ingestão hídrica (1 – 1,5 l/dia) 
 Avaliação familiar 
 Reabilitação – IC Crônica estável em classe funcional II-IV NYHA 
 Corrigir dos fatores sistêmicos (Hipertireoidismo, hipotireoidismo, infecção, DM 
descompensada. 
 RETIRAR AINES – APENAS TOLERA NAPROXENO. 
 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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ESTÁGIAMENTO DA IC (PROGRASSAO DA DOENÇA) 
 
 
NYHA – New York, aqui é referente a sintomas. 
Classe I: É uma característica parecida com sedentarismo, onde o paciente já tem fator de 
risco, mas ainda não sente nada. 
Classe II: Sintoma desencadeado por atividades cotidianas, precisa fazer muita coisa em 
casa pra ele sentir cansado 
Classe III: Dispnéia aos pequenos esforços, como escovar os dentes, lavar um prato. 
Classe IV: Cansado mesmo em repouso, sentado ele já está muito dispneico. 
 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
39 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO 
Sempre vamos dar preferencia aos fármacos que dão aumento da sobrevida! Mas se eu tenho um 
medicamentoque além de aumentar a sobrevida, melhoram o sintomas, então eu vou preferir ele. 
Melhoram a sobrevida: BB, IECA ou BRA, HIDRALAZINA + NITRATO (é passado pra quem 
não pode IECA ou BRA, que são os pacientes com disfunção renal grave, o que deve ser passado 
é a associação), ESPIRONOLACTONA. 
Melhoram os sintomas: Digitálicos, diuréticos – apenas sintomas, BB, IECA e BRA. 
Digoxina vocês vão aprender que, quando eu não consigo controlar a minha FC com BB, eu 
preciso reduzir a frequência, eu uso a DIGOXINA, pra judar. Qual é a minha meta de frequência 
cardíaca na insuficiência cardíaca? Deve ser uma frequência que ele consiga bater e que consiga 
relaxar adequadamente pra manter um bom fluxo FC na IC ideal: 70 BPM. 
Então se o meu paciente está tomando todas as medicações corretas, mas a FC não baixar, a 
gente associada a Digoxina pra baixar essa FC dele. Muda nada em relação a sobrevida, mas 
melhora sintomas. 
O que eu faço primeiro? Se ele estiver descompensado, é melhor começar com IECA, porque 
tem ação mais rápida, mas se ele estiver compensado, pode começar com o BB. Em geral a gente 
consegue começar com os dois em baixa dose, porque o BB é pouco hipotensor, e isso é muito 
bom. 
Betabloqueador: benefício menos agudo. Pode ser associado a IECA ou BRA, reduz 
mortalidade, melhora sintomas, reduz internação. É contra indicado no DPOC. 
- Carvedilol: 3,125mg 2x ao dia. (alfa e beta bloqueador) no contexto de DPOC é bem indicado 
- Bisoprolol: 10 mg 
- Metoprolol: 200 mg dia 
Não recomenda tratar com atenolol, nem propranolol. – CLASSE 3. Se alguém pegar um 
paciente usando atenolol, tem que fazer a troca, não necessariamente precisa fazer o desmame, aí 
você já troca pelo carvedilol, porque os dois são da mesma classe, que seria de BB. 
Inibidores da ECA: Início com maior rapidez. Deve ser indicado em todos os pacientes com 
DVE, nunca esquecer do Potássio e da Função Renal, ASS interfere na IC, então só é indicado se 
a causa for isquêmica, ou for pós infarto. 
Enalapril 5mg – 1 cp de 12/12 horas. (Dose ideal 20 mg duas vezes ao dia) 
 Bra: em pacientes que sejam intolerantes a IECA. Exceto por IR Cr>2,5. Se ele já estiver 
usando BRA, melhor deixar, não precisa mudar pro IECA. Nunca associar BRA com IECA. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
40 
Se o paciente não tolerar espironolactona, associar com IECA. 
Antagonista da Aldosterona: A espironolactona em pacientes sintomáticos, com Fração de 
Ejeção menor que 35% é CLASSE 1. 
 É classe 3 pra pacientes pós IAM ou K maior que 5. 
Espironolactona 25 mg 
Diurético: Pacientes sintomáticos com sinais e sintomas de congestão, é CLASSE 1. 
Congestos se beneficiam do DIU Alça quando for grande volume, vocês vão ver que 
hidroclorotiazida ou clortalidona em pacientes resistentes a DIU são classe 2ª. 
Nitrato e Hidralazina: é uma terapia otimizada, eu posso tomando IECA e ainda sim, tem 
necessidade de adicionar. 
Afrodescendente em Classificação III-IV Nyha em uso de terapia otimizada 
(BB+IECA+ALDOTERONA). 
______________________________________________________________________________ 
 
Classe 1 devemos fazer sempre, em casa retorno precisamos ter a avaliação volêmica! Dosar 
eletrólitos, adesão medicamentosa é muito importante, pois não usar o medicamento é muito 
fácil descompensar. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
41 
 
Todos esses exames devem ser solicitados na avaliação. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
42 
Insuficiência Cardíaca Aguda 
 A insuficiência cardíaca aguda é definida como início rápido ou mudança clinica dos 
sinais e sintomas de IC, resultando na necessidade urgente de terapia. A IC aguda pode ainda ser 
nova ou devido à piora de uma IC pré-existente (IC descompensada). É em maioria, uma 
situação de emergência médica. 
Urgência: você tem até 24 horas pra resolver, mas não precisa naquele momento. 
Emergência: conduta imediata pois o paciente corre risco de morte. 
 
EPIDEMIOLOGIA E ETIOLOGIA 
 A IC tem alta prevalência e grande impacto na morbidade e mortalidade em todo o 
mundo, sendo considerada hoje um grave problema de saúde pública de proporções epidêmicas. 
 Média de idade: 72 e 73 anos 
 História prévia de IC entre 75% e 87% 
 48% do sexo masculino 
 ½ tem Fração de ejeção normal; 1/3 tem FA ou IR – causa mais comum é o nível 
pressórico aumentado. 
 40% são diabéticos 
 Minoria (<3%) tem PA sistólica <90 mmHg – Pressão pode estar alterada ou normal. 
 
 A insuficiência cardíaca aguda descompensada, que resulta em hospitalização, acarreta 
problemas específicos. 
 1º: A IC aguda marca uma mudança fundamental na história natural da progressão da 
doença. As taxas de mortalidade no ano seguinte à internação por IC são mais elevadas do 
que naqueles que não foram internados, e a hospitalização por IC permanece como um dos 
fatores de risco mais importantes para mortalidade. 
 2º: a internação por IC aguda por si gera mais hospitalização, com taxas de re-
hospitalização de 50% dentro dos 12 meses após alta hospitalar. 
 3º: a internação por IC continua a ser a grande responsável por mais de trinta bilhões de 
dólares usados anualmente para o custeio dos cuidados a estes doentes. Assim, qualquer 
redução nessas internações pode resultar em ganhos econômicos substanciais e melhora 
clínica dos pacientes. 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
43 
CAUSAS 
1. Isquemia 
2. Distúrbio do ritmo 
3. Disfunção valvular 
4. Doença pericárdica 
5. Pressões elevadas de enchimento 
6. Resistência vascular sistêmica elevada 
 
CLASSIFICAÇÃO GHEORGHIADE* - PROVA 
 Dentre as classificações atuais, a de Gheorghiade é a mais apropriada por considerar a 
apresentação clínica (de início recente ou crônica agudizada) e ter implicações terapêuticas e 
prognósticas, e que sugere uma classificação em três grupos: 
1. IC AGUDA COM PA ELEVADA: pressão arterial elevada, com sintomas que 
aparecem rapidamente. Em geral, costuma ser o primeiro episódio de IC aguda, 
ou o paciente era assintomático ou foi pouco sintomático por um longo período. 
Ocorre aumento da pressão capilar pulmonar e redistribuição dos líquidos 
sistêmicos para o pulmão. Pela rapidez de instalação, os pacientes podem estar 
euvolêmicos ou levemente hipervolêmicos. Exames como Rx de tórax revelam 
congestão pulmonar; o ecocardiograma pode demonstrar um FE normal. A 
resposta à terapia apropriada normalmente é rápida. Mais frequente em mulheres. 
O que se faz nessa situação é controlar a pressão. 
2. IC AGUDA COM PA NORMAL: História de piora dos sintomas de IC crônica. 
Os sinais e sintomas desenvolvem-se gradualmente, em questão de dias, e além da 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
44 
congestão pulmonar há edema periférico. A fração de ejeção é usualmente 
reduzida. O tratamento é mais difícil e muitos pacientes mantêm os sintomas, 
apesar da terapia otimizada. 
3. IC AGUDA COM PA BAIXA: segundo os registros publicados, apresenta-se em 
menor porcentagem, com sinais e sintomas de hipoperfusão tecidual, pressão 
arterial baixa ou choque cardiogênico. É o pior perfil com alta mortalidade, 
porque hipotensão leva a choque cardiogênico. 
IC com disfunção sistólica* 
 A fisiopatologia de IC de início recente envolve, mais frequentemente, três modelos 
associados à base etiológica – miocardites agudas, valvopatias agudas e síndrome coronariana 
aguda. 
 A isquemia miocárdica ocasiona disfunção ventricular e IC por meio de vários 
mecanismos. Aqui entra usuários de drogas venosas e HIV positivos. Descompensamais o IC 
aórtico que mitral. 
Ativação neuronal 
 A ativação neuro-humoral pode contribuir para a manifestação clínica inicial (retenção de 
sal e água e vasoconstrição sistêmica) ou para a evolução do processo de remodelamento 
miocárdico e progressão das alterações morfofuncionais, que ocasionam IC crônica. 
ICA na Isquemia Miocárdica 
 Anormalidades hemodinâmicas - principalmente no débito cardíaco! 
 Quando se fala em anormalidades hemodinâmicas se pensa no aumento das pressões de 
enchimento (congestão pulmonar), redução do volume sistólico e baixo débito cardíaco devido a 
uma hipoperfusão tecidual. 
 A disfunção miocárdica presente no infarto agudo do miocárdio (IAM – necrose) ou na 
isquemia miocárdica leva a uma espiral fisiopatológica e, uma vez envolvendo mais de 40% do 
miocárdio do ventrículo esquerdo (VE), a função de bomba cardíaca é gravemente acometida, 
causando a redução do débito cardíaco. A presença ou ausência de choque cardiogênico tem 
enorme influência no prognóstico. A perfusão miocárdica depende do gradiente pressórico na 
diástole entre o sistema coronariano e o ventrículo esquerdo (pressão diastólica final do VE) e o 
tempo total de diástole. A taquicardia e a hipotensão arterial agravam a isquemia. O aumento da 
pressão diastólica ventricular reduz a pressão de perfusão coronária e aumenta o estresse 
miocárdico, piorando a isquemia. A diminuição do débito cardíaco compromete a perfusão 
sistêmica e ocasiona acidose metabólica. 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
45 
ICA com Fração de Ejeção normal* 
o Edema agudo de pulmão 
o Mobilização de volume/estresse agudo 
o Hipertensão arterial sistêmica 
o IM e disfunção sistólica transitória 
o Fibrilação atrial 
o Disfunção diastólica e cirurgia 
o Disfunção endotelial (endotelite sistêmica) 
 
DIAGNÓSTICO 
 CLINICO: O diagnóstico de insuficiência cardíaca aguda é feito baseado em sinais e 
sintomas clínicos e amparado por exames complementares. O principal sintoma que leva o 
paciente a procurar atendimento hospitalar é a dispneia. O paciente vai chegar muito cansado e 
as vezes com congestão pulmonar. Como esse é um sintoma também observado em outras 
afecções, como doenças pulmonares, pneumonia e embolia pulmonar, deve ser acompanhado de 
outras características clínicas para tornar o diagnóstico mais admissível. A presença de uma 
história prévia de insuficiência cardíaca torna o diagnóstico bastante provável. A presença de 
ortopnéia e dispnéia paroxística noturna também favorecem o diagnóstico de IC. Outros 
sintomas incluem cansaço, fadiga e sintomas digestivos, como anorexia, distensão abdominal e 
diarreia (em casos de isquemia ou congestão visceral). 
 Os sintomas de IC nem sempre se correlacionam com a gravidade da disfunção 
cardíaca. Sintomas persistentes, mesmo após otimização terapêutica, indicam mau prognóstico, 
mas a utilização isolada de sintomas não deve ser usada para guiar a terapêutica. A severidade 
dos sintomas na maioria das vezes é avaliada por meio da classificação funcional da NYHA. 
Apesar da subjetividade, essa classificação é simples e largamente utilizada na prática clínica. 
 Deve-se proceder a um cuidadoso exame físico, avaliando sinais que indiquem pressões 
de enchimento de VE aumentadas, congestão pulmonar e sistêmica e sinais de baixo débito 
cardíaco. Entre os sinais de exame físico, aqueles com maior especificidade para IC são a 
presença de terceira bulha e a turgência jugular. Entretanto, a sensibilidade desses sinais é baixa 
e sua ausência não exclui o diagnóstico de IC 
 ECG: O eletrocardiograma (ECG) é uma ferramenta diagnóstica essencial na avaliação de 
pacientes com insuficiência cardíaca aguda. Por meio de determinadas alterações 
eletrocardiográficas, podemos não só suspeitar da etiologia da IC como também da causa da 
descompensação. As alterações isquêmicas foram as mais prevalentes (29%), seguidas da 
fibrilação atrial (25%) e do bloqueio de ramo esquerdo (17%). 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
46 
 RX DE TÓRAX : A radiografia de tórax é facilmente obtida e deve ser utilizada em todo 
paciente com suspeita de IC aguda. Permite avaliação da congestão pulmonar e ajuda na 
diferenciação de causas torácicas e pulmonares da dispneia (Tabela 5). Porém, devemos ter em 
mente que uma radiografia normal não afasta IC e o valor preditivo torna-se mais importante na 
presença de sinais e sintomas. 
 AVALIAÇÃO LABORATORIAL: A avaliação laboratorial inicial de todo paciente com 
IC aguda inclui hemograma, sódio, potássio, ureia, creatinina e glicose e AGORA ENTROU A 
GASOMETRIA ARTERiaL. Em casos mais graves, devem ser dosadas enzimas hepáticas 
(TGO, TGP), albumina e INR. Sódio baixo, ureia e creatinina elevadas são sinais de mau 
prognóstico. 
1. GASOMETRIA: Deve ser solicitada em todo paciente com distúrbio respiratório 
grave ou sinais de baixo débito. Ela permite a análise da oxigenação (PO2) e da 
função respiratória (PCO2), bem como do equilíbrio ácido-básico (pH). A 
gasometria deve ser solicitada com análise de lactato e cloro. Acidose e 
hiperlactatemia devido a má perfusão tecidual identificam pacientes de mau 
prognóstico e podem aparecer precocemente na evolução do choque, antes mesmo 
da hipotensão arterial. Da mesma forma, retenção de CO2 indica distúrbio 
respiratório grave. TEM QUE PEDIR GASOMETRIA. 
 
2. TROPONINAS: Devem ser solicitadas para excluir síndromes coronarianas 
agudas como causa da descompensação cardíaca. Pequenas elevações, na ausência 
de IAM, podem ocorrer. Troponina elevada, em pacientes com IC, confirma mau 
prognóstico. Sempre que desconfiar de isquemia. 
 
3. PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS (BNP E NT-PROBNP): possuem bom valor 
preditivo negativo para excluir o diagnóstico de IC26,46. Um BNP < 100 pg/mL 
tem sido sugerido como critério de exclusão para IC em pacientes com dispneia 
aguda. Um valor acima de 400 pg/mL torna o diagnóstico de IC provável. 
 
4. ECOCARDIOGRAMA: O ecodopplercardiograma bidimensional é um exame 
não invasivo, seguro, reprodutível e amplamente disponível. O estudo 
ecocardiográfico convencional é essencial na avaliação de pacientes com IC 
aguda, pois auxilia na determinação de potenciais etiologias da síndrome, sua 
gravidade, possíveis causas da descompensação clínica e do prognóstico do 
paciente, além de ter implicações terapêuticas imediatas. 
 
5. CINECORONARIOGRAFIA (classe 1): É indicada pois tem pacientes que tem 
edema agudo de pulmão (insuficiência aguda) se pensa logo em causa coronária. 
Na sala de emergência, se quiser já pode pedir imediatamente o cateterismo. A 
estratégia de reperfusão (cirúrgica ou percutânea) deve ser considerada nos 
pacientes apropriados, estando relacionadas à melhora prognóstica. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
47 
 
6. PROVAS DE FUNÇÃO PULMONAR: Podem ser úteis para excluir doenças 
pulmonares como causa da dispneia. Seu uso na IC aguda, no entanto, é limitado, 
pois a presença de congestão pode influenciar os resultados. 
 
7. CATETER DE ARTÉRIA PULMONAR: A utilização de um cateter de artéria 
pulmonar normalmente não é necessária para o diagnóstico de IC. Ele pode ser útil 
para distinguir o choque cardiogênico do não cardiogênico em pacientes 
complexos ou na presença de doença pulmonar associada. 
 
8. RESSONÂNCIA MAGNÉTICA CARDÍACA: Exame não invasivo que avalia 
de forma acurada os volumes ventriculares direito e esquerdo, a função global e 
segmentar, espessamento miocárdico, massas e tumores, válvulas, defeitos 
congênitos e doença pericárdica. É considerado padrão-ouroem termos de 
acurácia e reprodutibilidade na avaliação de volumes, massas e movimento 
parietal. Pode ser útil na avaliação etiológica e para medidas de volume quando o 
ecocardiograma não for conclusivo. 
 
Critérios de Framingham para o diagnóstico de insuficiência cardíaca (IC): O diagnóstico de IC 
requer a presença simultânea de pelo menos dois critérios maiores ou um critério maior em 
conjunto com dois critérios menores. 
 
PERFIS HEMODINÂMICOS 
 A identificação do perfil clínico-hemodinâmico na admissão hospitalar tem importância não 
somente na determinação da estratégia terapêutica, como também tem valor prognóstico. O 
diagnóstico do perfil clínico-hemodinâmico tem como objetivo definir as condições de volemia 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
48 
e de perfusão nos pacientes com IC aguda. A estimativa da condição hemodinâmica se faz por 
meio da avaliação de sinais e sintomas de hipervolemia ou hipovolemia e de baixa perfusão 
periférica à beira do leito. 
 - Congestos (EDEMA) x secos (NÃO TEM EDEMA) 
 - Boa perfusão (quentes) x Baixa perfusão (frios) 
Se vê a perfusão por enchimento capilar, aperta a ponta do dedo e em até 3 segundos tem que 
fazer o retorno do fluxo, se não retornar a gente chama de baixa perfusão. 
 Pacientes mais congestos são de pior prognóstico, estando os congestos e frios num grupo 
com prognóstico particularmente pior. 
 
 O perfil hemodinâmico dominante dos pacientes com IC aguda é de congestão em cerca 
de 80% dos pacientes, dos quais 20% apresentam sinais de baixo débito e entre 7-10% 
apresentam-se hipovolêmicos. 
 
 O mais incidente é o paciente quente e congesto (PERFIL B), o que é bom, pois o 
paciente tem fração de ejeção preservada, pois o tratamento é mais simples. Já o frio e 
congesto dificilmente sobrevive, mortalidade é altíssima. 
 
 O pior para ser tratado tem baixa perfusão e congesto. Alta mortalidade. 
 
 
 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
49 
 MUDOU: A gente avalia sobre baixa perfusão em repouso o capilçar pulmonar e o 
índice de oxigenação (índice cardíaco), normal: maior que 2,2 é alto, menor é baixo. 
Entao eu sei que todo paciente quente, oxigena maior que 2,2 e abaixo de 2,2 ele é frio, 
porque o débito cardíaco dele é prejudicado e ele tem uma oxigenação ineficiente. 
Então esse valor cai em prova de residência! 
 
 Capilar pulmonar basal a gente tem como valor 18, acima de 18 eu tenho congestão, e 
abaixo de 18 é seco. PROVA. 
 
 
Ionotrópico: Dobutamina – deve-se calcular a dose. 
CINECORONARIOGRAFIA (CLASSE 1) 
Deve ser a estratégia de reperfusão principal sendo a mais relacionada a melhores prognósticos. 
 
FASE PRECOCE 
 Diminui os sinais e sintomas de congestão imediatamente, nas primeiras 6 horas, com o diurético que é a Furosemida. 
 Adequa a oxigenação (SatO2 >90%) pois provavelmente a saturação vai estar baixa. 
 Parâmetro de diurese deve ser colocado em todos os pacientes graves, politraumatizados. SEMPRE, o paciente deve 
usar uma sonda para avaliar esse parâmetro (>0,5ml/kg/h) 
 Evitar PAS < 90mmHg, pois o paciente precisa estar perfundido sempre. 
 Reversão do distúrbio hemodinâmico. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
50 
FASE TARDIA 
o Prevenção de re-hospitalização 
o Diminuição da mortalidade 
o Reduzir tempo de internação 
LABORATORIAL 
 Normalização eletrolítica 
 Evitar elevação de creatinina >0,3 mg/dl 
 Redução do BNP 
 Redução da troponina 
 Redução do PCRT 
HEMODINÂMICO 
o Reduzir pressões de enchimento (pelo ecocardiograma ou bioimpedância) 
o Otimizar débito cardíaco (pelo ecocardiograma ou bioimpedância) 
METABÓLICO 
 Normalização lactato arterial 
 SVO2>70% 
SINDROME CARDIORENAL 
 Nos últimos anos, o aparecimento de insuficiência renal ou a piora da função renal na 
evolução da insuficiência cardíaca tem emergido como um potente e independente preditor de 
mortalidade em pacientes hospitalizados com IC aguda 16,98,99. Quando esse fenômeno ocorre 
nesses pacientes, recebe a denominação de “síndrome cardiorrenal aguda” e está presente em 
30%-50% dos pacientes hospitalizados com IC aguda. É um paciente cardíaco que vira renal, e aí 
vira um desastre, sendo de alta mortalidade. 
 - Potente e independente preditor de mortalidade em pacientes hospitalizados com IC aguda. 
 - Classicamente, o mecanismo etiopatogênico mais importante seria a piora de perfusão renal 
secundária à queda do débito cardíaco, vasoconstrição renal decorrente da ativação neuro-
hormonal e hipovolemia secundária ao uso de diuréticos. 
 - Hipertensão venosa renal secundária à congestão sistêmica grave (teoria). 
 - Verifica-se também com frequência o fenômeno denominado “resistência ao diurético”.Tem 
que usar diurético apenas quando for necessário. 
 
 
 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
51 
TRATAMENTO ICA 
 
 
 
 
 
PROVA : Iniciar sempre com 2,5 mg em adultos. CALCULO: 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
52 
Peso X DOSE DESEJADA (2,5MG) 
0,25 mg (250ml) X 60 EV EM BOMBA DE INFUSÃO CONTÍNUA. 
 
Quadro mais importante: 
 
 
 
 O racional da abordagem terapêutica da IC aguda é estabelecido a partir da 
combinação de três principais fatores: 
 Modelo de desenvolvimento da ICA com fator causal + pressão arterial + 
avaliação clínico-hemodinâmica. 
 
Esse racional estabelece os fluxogramas da abordagem terapêutica: 
 
1) IC aguda nova/hipertensivo-vascular com hipervolemia pulmonar e hipovolemia 
periférica; 
 
2) IC aguda crônica agonizada com hipervolemia pulmonar e sistêmica; 
 
3) Fadiga sem congestão (quadro acima) 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
53 
Paciente quente e congesto com PA >140 mmHG 
- Ventilação não invasiva: Melhor escolha é VNI (Ventilação não invasiva) e diurético, desse 
modo o paciente já responde muito bem. 
- Morfina: nos pacientes com edema de pulmão, causa vasodilatação e melhora muito o quadro 
do paciente. Vasoditatador e melhora o quadro de dor. 
- Nitroglicerina (NTG) ou nitroprussiato de sódio(NPS): Utilizado em pacientes com pressão 
arterial muito alta, escolhe um dos dois dempendendo se tem queixa coronariana ou não. Causa 
vasodilatação, melhora a perfusão, diminui a pressão. 
- Furosemida: usa porque está congesto 
- Betabloqueador: continua nessa pressão, porque tem uma pressão que é possível indicar. 
 - IECA/BRA: indicado também. 
 
 
No caso do paciente quente/congesto com a pressão arterial entre 85-140: 
- Como é congesto, segue usando VNI, Nitroglicerina ou Prussiato de Sódio. 
- Não precisa do vasodilatador que é Furosemida, mas pode utilizar. 
- Aqui não faz a morfina, porque em hipotensão não usa morfina! 
- Nessertide: melhora a dispinéia 
- BB e IECA/BRA: continuam porque ainda tem pressão que suporta o tratamento. 
- Tratamento simples 
No caso do paciente frio/congesto: 
 - É congesto, mas tem circulação ruim. Esse paciente TEM que avaliar VOLEMIA, 
porque nesse começa as complicações do tratamento. Nesse paciente tem que ter cuidado com o 
diurético, usar se necessário. 
- Mantém o uso de Beta Bloqueador, porque reduz mortalidade. 
 - Paciente, às vezes, precisa usar a Dubotamina que é um fortalecedor da bomba cardíaca. 
- Como a pressão já está limítrofe, retira o IECA/BRA e reduz em 50% o betabloqueador. 
 
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Paciente quente e congesto, mas com a pressão ruim: 
- VNI SEMPRE,porque vai estar com a oxigenação ruim, edema agudo de pulmão. 
- Avaliar a volemia porque esta hipotenso, então dá a dobutamina 
- Avalia a necessidade de Furosemida 
- Tem a suspensão do IECA/BRA 
- BB reduz 50% porque é um paciente quente, então ainda suporta. 
Paciente frio/congesto e com a pressão ruim: 
 - Além de ser hipotenso, é frio (hipoperfusão) e congesto → risco altíssimo de mortalidade 
 - VNI, quando der, ou faz a entubação 
 - Avaliar a volemia 
 - Usar Dobutamina, porque já não tem mais pressão 
 - Suspende BB e IECA/BRA 
→ Tirar paciente da congestão e choque hipovolêmico 
EDEMA AGUDO DE PULMÃO, em ICA, o paciente tem que ter sempre como primeira 
opção o VNI. SEMPRE!! 
 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
55 
Dislipidemia 
Para o colesterol (que não é solúvel) ser transportado pelo sangue ele deve ser recoberto, e 
quando ele é recoberto ele passa a ser chamado de lipoproteína. 
 Dislipidemia: aumento dos níveis de colesterol plasmático ou de triglicerídeos, ou ambos. 
É um dos distúrbios metabólicos mais comuns nas sociedades industrializadas. 
 Lipoproteínas: função de transporte dos lipídios do local de síntese ao local de utilização. 
 Importância: representa um dos maiores fatores de risco para o desenvolvimento de 
doença cardiovascular aterosclerótica. Porque o acúmulo de colesterol nos vasos, vai 
obstruir, é um maior prejuízo que a gente tem, no cérebro podemos ter um AVC 
isquêmico, e no coração um infarto. 
Funções do colesterol: 
1. Formação de membranas celulares 
2. Síntese de ácidos biliares 
3. Substratos para esteroidogênese (O colesterol é muito importante no hormônio de 
crescimento, por isso os pacientes raquíticos, muito magros tem inibição de crescimento. 
O colesterol (lipídio) ativa o hormônio do crescimento. Ele vai atuar também no 
hormônio sexual). 
4. Precursor da formação de vitamina D 
5. Produção e armazenamento de energia. 
Objetivos 
 LDL é o objetivo primário da terapia para dislipidemia (mas não deve ser o único a ser 
analisado). É o que mais tem meta dentro da síndromes coronarianas, é conhecido como o 
colesterol ruim, é o primeiro que eu vou preocupar em cuidar. Meta normal: 100 Meta 
para paciente com infarto: 70. 
 Determinar o risco cardiovascular de cada paciente antes de iniciar a terapêutica. 
 NCEP: recomenda dosagem de colesterol, HDL, LDL e triglicérides e pacientes de rotina 
com 20 ou mais anos, caso normal repetir dosagem a cada 5 anos. 
 ACP (american college): recomenda screening a partir de 35 anos de idade anualmente. 
 US Task Force: recomenda screening para homens a partir dos 35 anos de idade e 
mulheres aos 45 anos de idade. 
Em um paciente hipertenso, pedir lipidograma (LDL, HDL e triglicérides) para rastreio é classe I 
na diretriz. A gente não pede para todo mundo. Deve-se avaliar o paciente, porque se for uma 
criança obesa, com distúrbio de crescimento, mesmo ainda sendo criança você deve pedir o 
lipidograma. Pessoas com alteração na tireóide, deve-se pedir para todos os pacientes. 
 
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56 
Síndrome metabólica 
 MUDOU: Obesidade abdominal (circunferência deve ser para mulher >80 e para homem 
>98cm) 
 Triglicérides >150 mg/dl 
 HDL <40 mg/dl no homem e 50 mg/dl na mulher (pode ser considerado <40 na mulher 
também, não precisa ser menor que 50 mg/dl). Para diabético é <45 mg/dl para estar 
alterado. 
 PA >=130/85 mmHg, mas a sociedade de cardiologia diz que é 140/90. Na prova cai 
130/85. 
 Glicemia de jejum >= 100 mg/dl (>=126 já é diagnostico de diabetes). 
Precisamos de pelo menos DE 3 parâmetros pra dizer que o paciente tem síndrome metabólica, 
enquadrando ele como ALTO RISCO Coronariano. 
Considerações 
Na doença arterial coronária o principal mecanismo patogênico é a obstrução causada por uma 
placa aterosclerótica. 
Colesterol alterado o principal mecanismo é obstrução causado pela formação de placa. O nosso 
foco é diminuir morbidade e mortalidade, impedindo a progressão. 
Aterosclerose é uma doença crônica, difusa com complicações vasculares. 
A resposta biológica a esta retenção é caracterizada por: 
 Macrófagos cronicamente mal adaptados 
 Resposta inflamatória mediada – linfócitos T 
 Esta resposta induz a mudanças nas células musculares lisas 
Quando tem uma lesão vascular vai atrair macrófago e células espumosas. Uma vez que tem 
macrófago a resposta inflamatória é acionada porque qualquer lesão ativa esse tipo de resposta. 
Isso é muito ruim porque quando vem macrófagos, vem plaquetas e vai causando mais obstrução 
no vaso. Então o que acontece na resposta que seria fisiológica, para a placa acaba sendo ruim 
porque vai obstruir ainda mais aquele vaso. 
Base fisiopatológica 
Qual a causa de se ter colesterol alterado? Tem base multifatorial tanto genética como ambiental, 
sendo difícil separar os componentes implicados na sua manifestação. 
Pouco importa a causa, pois o tratamento final é o mesmo. 
 
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57 
Sinais clínicos 
Quando o colesterol alterado tem como base a genética, há uma tendência que se manifeste na 
pele. Porque já vem com o gene alterado e a manifestação cutânea acontece. 
 Hipercolesterolemia familiar (essas alterações também podem aparecer nas alterações de 
triglicérides) *não são patognomônicas, mas são bem características. 
o Xantomas tuberosos tendíneos: Lipomas benignos 
o Arco corneal: acúmulo de lipídeos ao redor da córnea. 
o Xantelasma: é uma placa amarelada na pálpebra dos olhos que indica acúmulo de 
lipídeos. 
 
 Hipertrigliceridemia 
o Xantomas eruptivos 
o Alterações retinianas 
Ao ver essas alterações, deve-se pedir um lipidograma. 
Avaliação laboratorial 
A determinação do perfil lipídico deve ser feita em indivíduos com dieta habitual, estado 
metabólico e peso estáveis por pelo menos duas semanas antes da realização do exame para não 
dar diagnóstico falso. NOVA: Não existe mais jejum pra perfil lipídico, apenas pra glicemia. 
Exceto em quem faz tratamento e nas pessoas em que sempre se colhe o sangue e sempre fica 
alterado. 
 Deve-se evitar: 
o Ingestão de álcool – 72 horas (eleva bastante os triglicérides) 
o Atividade física vigorosa – 24 horas (eleva o acido lático) 
o Peso: não adianta fazer regime antes de colher o sangue, com peso estável por 
pelo menos duas semanas. 
 
Para CALCULAR O LDL, UTILIZAÇ-SE A FÓRMULA DE 
FRIEDEWALD: 
ONDE, TG/5 REPRESENTA O COLESTEROL LIGADO À VLDL OU 
VLDL-C. 
TG ACIMA DE 400 MG/DL NÃO DEVE USAR A FÓRMULA. 
 
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58 
 
O perfil lipídico é definido pelas determinações bioquímicas 
 Colesterol total ou CT 
 Colesterol ligado à HDL ou HLD-colesterol (HDL-C) 
 Triglicerídeo ou TG 
 Colesterol ligado à LDL ou LDL-colesterol (LDL-C) 
o Após jejum de 12 a 14 horas. 
 Quilomicrons 
 Porção não HDL 
 Porção não L DL 
 
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Classificação 
A classificação bioquímica considera os valores do CT, LDL-C, TG e HDL-C. 
Compreende quatro tipos principais: 
 Hipercolesterolemia isolada (somente LDL alterado) 
 Hipertrigliceridemia isolada (somente triglicérides alterado) 
 Hiperlipidemia mista (LDL e triglicérides alterado) 
 HDL baixo 
 
1. Hipercolesterolemia isolada 
Elevação isolada do LDL-C (>= 160mg/dl está alterado para população em geral) 
Para cardiopata esse índice cai para >100 e tem estudos que mostram ate >70 mg/dl 
 
2. Hipertrigliceridemia isolada 
Elevação isolada dos TG (>= 150mg/dl) 
Refleteo aumento do volume de partículas ricas em TG como VLDL, IDL e 
Quilomicrons. O VALOR DO COLESTEROL NÃO HDL PODE SER USADO COMO 
INDICADOR DE DIAGNÓSTICO E META TERAPEUTICA. 
 
3. Hiperlipidemia mista 
Valores aumentados de ambos 
 LDL-C (>=160 mg/dl) 
 TG (>=150 mg/dl) 
Nos casos com TG >= 400mg/dl, considerar-se-á hiperlipidemia mista se o CT for maior 
ou igual a 200 mg/dl (150 em alguns laboratórios). Porque os triglicérides alterado ele vai 
falsear tanto o colesterol total quando o HDL. 
Qual a meta do colesterol total? Em geral, <200mg/dl. 
Meta 1ª opção tratamento é LDL, 2ª é HDL se triglicérides <400, se triglicérides for 
maior que 400 ele passa a ser a segunda opção de tratamento e o HDL a 3ª. 
4. HDL-C baixo 
Redução do HDL-C 
 Homens <40 mg/dl vai estar alterado 
 Mulheres <50 mg/dl vai estar alterado 
O HDL quanto maior, melhor porque ele é o colesterol bom. Então assim, a intenção do 
HDL é que realmente ele fique alto. 
Isolada ou em associação com aumento de LDL Colesterol ou de TG 
Diabético: <45 mg/dl vai estar alterado. (Seja homem ou mulher). 
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60 
 
Dislipidemia secundária (doenças que podem agravar o colesterol total ou HDL ou 
triglicérides) 
 Doenças 
o Obesidade (↑ CT, ↑ TG e ↓ HDL) aqui o LDL não é tanto alterado como os 
triglicérides (que faz um desastre enorme nas artérias, alto risco). 
o Diabetes (↑ TG, ↓ HDL). 
o Hipotireoidismo (↑ CT, ↑ TG). Tem a tendência de fazer um infarto precoce. 
o Síndrome nefrótica (↑ CT, ↑ TG). 
o Insuficiência renal crônica (↑ CT), principalmente os que fazem dialise. Nesses 
pacientes, mesmo se a alteração no lipidograma for pequena e mesmo se ainda 
não estiver fazendo diálise, deve-se tomar sinvastatina porque a lesão endotelial é 
muito grande. 
o Hepatopatias colestáticas crônicas (↑ CT). O metabolismo hepático vai alterar o 
colesterol total. 
 
Alguns medicamentos podem alterar também. 
 
 
 
 
 
 
Diuréticos tiazídicos: vai alterar os lipídios a partir da dose de 25 mg. Então o tratamento com 
tiazídicos para hipertensão é com dose reduzida. 
Anticoncepcional que tem dose alta de estrogênio são os mais prejudiciais. Altera pressão, altera 
colesterol. 
 
*Quando o Triclicéride tiver mais que 400, chamo isso de hiperlimidemia mista e eu não sei 
mais qual é o meu LDL, isso se torna incalculável. 
 
Escore de risco 
Esse escore serve para avaliar o risco de morte cardiovascular a longo prazo (a partir de 10 anos), 
já que a curto prazo não serve. 
 Pode-se estimar pelo escore de risco de Framingham (ERF) 
MEDICAMENTO CT TG HDL-
C 
Diuréticos tiazídicos - ↑ ↓ 
Beta bloqueador (sem at. Simpatomimética intrínseca) - ↑ ↓ 
Anticoncepcionais ↑ ↑ - 
Corticoesteróides ↑ ↑ - 
Estradiol (transdérmico não altera TG) ↓ ↑ ↑ 
Ciclosporina ↑ ↑↑ ↑ 
Inibidores de protease ↑ ↑↑↑ - 
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61 
 Risco baixo (probabilidade menor que 10% de infarto ou morte por doença coronariana 
no período de 10 anos). 
 Risco intermediário (probabilidade entre 10 a 20% de infarto ou morte por doença 
coronariana no período de 10 anos). 
 Risco alto (probabilidade maior de que 20% de infarto ou morte por doença coronariana 
no período de 10 anos). 
 
Escore de Framingham 
 Idade 
 Gênero 
 Colesterol total 
 Colesterol HDL 
 Tabagismo 
 Pressão sistólica 
o Tratamento 
 
Na tabela que é diferenciada para homem e para mulher, soma-se os pontos de acordo com as 
características do paciente e questão, ao final da somatória, compara-se na outra tabela a 
porcentagem de chance de doença cardiovascular em 10 anos de acordo com a quantidade de 
pontos acumulados. 
 
Caso haja necessidade de calcular o escore, na prova a professora disponibilizará as tabelas, 
sendo importante conhece-las e interpretá-las. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
A V diretriz de DISLIPIDEMIA recomenda 3 etapas para a estratificação de risco. 
 
Fase I: Presença de doença aterosclerótica significativa, ou de seus equivalentes. 
Fase II: Escore de Risco deve ser utilizado na avaliação inicial. 
Fase III: Fatores agravantes, que quando presentes, classificam imediatamente o 
indivíduo como alto risco. 
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62 
 
Com as três avaliações, chegamos a um risco absoluto final: 
RISCO ABSOLUTO EM 10 ANOS 
Baixo Risco < 5% em homens e mulheres 
Risco Intermediário >=5 e <= 10 nas mulheres 
>=5 e <= 20 nos homens 
Alto Risco > 10 nas mulheres 
> 20 nos homens 
 
 
 
 
 
 
 
 
Visando reduzir a carga de doença 
cardiovascular, tem-se enfatizado o 
calculo do risco global em 10 anos. 
No entanto observa-se que grande parte 
dos indivíduos que são considerados 
 de baixo risco em 10 anos é, na 
verdade, de alto risco ao longo 
 do tempo de vida. 
 
 
 
 
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63 
Metas e reavaliação 
A mortalidade por DAC é a principal causa de morte no país e o colesterol elevado possui 
evidencias para ser considerado o principal fator de risco modificável com base em estudos. 
Com base na estratificação de risco global, a diretriz V Dislipidemia recomenda metas 
terapêuticas primárias e secundárias, conforme: 
 
o Não são propostas metas para o HDL-C, embora reconheça seu valor como risco de CV. 
o Valores de TG > 500 mg/dl devem receber terapia apropriada para redução do risco de 
pancreatite. 
 
Estrato Medida terapêutica Reavaliação das metas 
Baixo risco MEV 6 meses 
Risco intermediário MEV 3 meses 
Alto risco MEV + tratamento 
farmacológico 
3 meses 
Aterosclerose manifesta (derrame, 
infarto) 
MEV + tratamento 
farmacológico 
Individualizado 
No risco intermediário, quem tratar não esta errando, pois tem o respaldo de tratamento precoce. 
 
Estilo de vida 
 Intervenção recomendada: 
o Adequar as calorias ao gasto energético 
o Limitar gordura saturada (<10% caloria total) e CT <300 mg/dl 
 Incentivar peixes 
 Carnes magras 
 Aves 
 Leite e derivados desnatados 
Influência 
 Perda de peso (5kg) 
o ↓LDL-C de 5 a 8% 
o ↓TG 15% 
 Exercício regular 
o ↓TG 24% 
o Não altera o colesterol e LDL-C 
o ↑ HDL-C 8% (colesterol bom) 
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64 
 
*a gordura abdominal é mais ligada ao triglicérides que é muito grave, pois causa lesões 
vasculares. 
*só exercício físico não muda LDL 
*Sempre recomendar a perda de peso, atividade física e cessação do tabagismo. 
 
Meta terapêutica com hipolipemiantes 
 
Risco em 10 anos Meta terapêutica 
 LDL colesterol HDL colesterol 
Baixo risco < 10% <160 <190 
Risco intermediário – 10 a 
20% 
<130 <160 
Alto risco ou diabéticos > 
20% 
<100 
<70 (alguns estudos dizem, 
mas n usam) 
<130 
<100 
Aterosclerose significativa <70 <100 
 HDL colesterol Triglicérides 
Homens >= 40 <150 
Mulheres >= 50 <150 
Diabéticos >= 60 <150 
*quem tem HDL >60, >65, tem um fator protetor muito grande para doenças cardiovasculares, 
dificilmente terá problemas coronarianos. 
*os triglicérides não devem estar altos, e nem devem estar muito baixos, pois é importante para 
os hormônios sexuais, hormônios de crescimento e alguns outros fatores. O ideal é abaixo de 
150, mas não muito abaixo desse valor. 
 
Tratamento 
Os hipolipemiantes devem ser empregados sempre que não houver efeito satisfatório das MEV u 
impossibilidade de aguardar os efeitos da MEV por prioridade clinica. 
A escolha da classe terapêuticaestá condicionada ao tipo de dislipidemia presente. 
 
 Medicamentos para colesterolemia 
Na hipercolesterolemia isolada (aumento somente de LDL-C), os medicamentos 
recomendados são as estatinas (primeira escolha sempre para LDL isolado alterado), que 
podem ser administradas em associação à ezetimiba, colestiramina e eventualmente ao 
ácido nicotínico. 
 
Estatinas ou inibidores da HMG-CoA redutase 
Sua inibição reduz o conteúdo intracelular de colesterol e, como consequência, há aumento do 
numero de receptores de LDL nos hepatócitos que então removem mais VLDL, IDL e LDL da 
circulação para repor o colesterol intracelular. 
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65 
Associado ao anlodipino, não usar dose superior a 20mg de estatina, pois causa lesão vascular. 
Associado a amiodarona, não exceder dose de 10mg. Usar Lovastatina (escolha). 
Administrar NOTURNO, a SINVASTATINA ESPECIFICAMENTE. As outras podem ser à 
TARDE, só que a liberação das outras é lenta. 
A estatina é um excelente medicamento, porem em doses elevadas (>80mg) causa lesão 
muscular e o paciente começa a se queixar de dor muscular, pode levar a rabdomiólise com lesão 
renal associado. 
 
o NUNCA TRATAR UM PACIENTE COM SOMENTE TRIGLICERIDES ALTERADO 
COM ESTATINA!!! 
o NÃO USAR COM ANTI RETROVIRAIS 
o HIV POSITIVO NÃO SEU USA SINVASTATINA 
o NÃO PODE USAR ESTATINA EM CRIANÇAS: IDADE ACIMA DE 10 ANOS. 
 Reduzem o LDL-C de 15 a 55% em adultos 
 Reduzem os TG de 7 a 28% 
 Elevam o HDL-C de 2 a 10% 
 Não indicado período fértil e grávida 
 Não prescrever 80mg, risco de lesão muscular. 
 
FARMACO DOSES ∆ LDL-C 
Sinvastatina 20 a 80 mg -27% a 42% 
Lovastatina 10 a 80 mg -21 a 41% 
Pravastatina 20 a 40 mg -20 a 33% 
Fluvastatina 20 a 80 mg -15 a 37% 
Atorvastatina 10 a 80 mg -37 a 55% 
Rosuvastatina 10 a 40 mg -43 a 55% 
Rosuvastatina é o melhor porém o mais caro. A sinvastatina e a lovastatina são dados pelo sus. 
 
EZETIMIBA 
É um inibidor de absorção do colesterol que atua na borda em escova das células intestinais 
inibindo a ação da proteína transportadora do colesterol. 
Quando usada isoladamente, reduz cerca de 20% o LDL-C (considerado como pouca redução 
para medicamento). 
A rotina é: paciente que usa a estatina e já usou por mais de 4 meses e ainda sim o colesterol 
está alto, associa-se com a ezetimiba. 
Tem sido mais frequentemente empregada em associação com as estatinas, em função da 
potenciação da redução do colesterol intracelular. 
 Redução da síntese pela estatina 
 Redução da absorção intestinal pela ezetimiba 
Dose única: 10mg 1 vez ao dia. De preferencia no período da tarde. 
 
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Resinas de troca- COLESTIRAMINA 
 
São fármacos que reduzem a absorção intestinal de sais biliares e, consequentemente, de 
colesterol. Conhecidos como sequestradores dos ácidos biliares. 
Reduz em média 20% dos valores basais de LDL-C (pouca redução quando usado isolado). 
 É potencializado pelo uso de estatinas quando a meta de LDL-C não é obtida apesar do 
uso de estatinas potentes em doses efetivas. 
 Pode promover pequena elevação do HDL-C 
 Pode ser utilizada em crianças, sendo a única liberada para mulheres no período 
reprodutivo sem método anticoncepcional efetivo. 
A colestiramina é apresentada em envelopes de 4 g dose única. 
A posologia inicial é de 4 g ao dia, podendo-se atingir no máximo 24g/dia. 
Tem como efeito colateral: aumento das transaminases. 
É recomendado a dosagem dos níveis basais de creatinofosfoquinases (CK) e de transaminases 
(especialmente de ALT) e a repetição na primeira reavaliação ou a cada aumento de dose. 
É usado como 3ª opção, mas é usado para gravidas e mulheres em idade fértil. Usa-se 
primeiro estatina, não melhorou? Associa ezetimiba. Não melhorou? Usa a colestiramina. É 
pouquíssimo usado. 
 
 Medicamentos para trigliceridemia 
No tratamento da Hipertrigliceridemia isolada são prioritariamente indicados os fibratos 
e, em segundo lugar, o ácido nicotínico ou a associação de ambos. 
O ácido graxo ômega-3 pode ser utilizado isoladamente ou em associação com outros 
fármacos. 
 
 
Fibratos 
 
Reduzem os níveis de triglicérides de 30 a 60% 
Aumentam o HDL-C de 7 a 11% 
Sua ação sobre o LDL-C é variável, podendo diminuí-lo, não modifica-lo ou ate aumenta-lo. 
Se no uso de fibrato não houve melhora, pode-se associar ao ácido nicotínico ou ao ômega-3. 
TABELA SOBRE EFEITO DOS FIBRATOS SOBRE HDL-C E TG. 
Medicamento Dose 
mg/dia 
∆HDL-C ∆triglicérides 
Benzafibrato 400 a 600 +5 a 30% -15 a 55% 
Ciprofibrato 100 +5 a 30% -15 a 45% 
Etofibrato 500 +5 a 20% -10 a 30% 
Fenofibrato 250 +5 a 30% -10 a 30% 
Genfibrozil 600 a 
1200 
+5 a 30% -20 a 60% 
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67 
 Na hiperlipidemia mista (alteração tanto de triglicérides quanto de LDL), o nível de 
triglicérides orienta a escolha: 
o Acima de 500mg/dl, deve-se iniciar o tratamento com um fibrato, adicionando se 
necessário ácido nicotínico e/ou ômega-3 
o Abaixo de 500mg/dl deve-se iniciar o tratamento com uma estatina isoladamente ou 
associada a ezetimiba, priorizando-se a meta de LDL-C ou não-HDL-C. 
o Além do medicamento, o que esse tipo de paciente tem que fazer para melhorar? Perder 
peso! Se não diminuir o peso, o medicamento não consegue ter seu efeito. 
o Trigliceridemia >400: passa a ser tratamento alvo, pois não dosa colesterol corretamente. 
Sendo que normalmente a primeira meta de tratamento é o LDL, porem nessa situação 
como os triglicérides estão muito aumentados, perde-se a capacidade de dosar 
corretamente o LDL e o HDL, sendo assim tratado com fibrato (podendo associar ômega-
3, juntamente com atividade física e perda de peso) a trigliceridemia. 
 Dor abdominal + Hipertrigliceridemia: pensar em pancreatite. 
 
 
Ácido nicotínico: 
 
O acido nicotínico reduz a ação da lipase tecidual nos adipócitos, levando à menor liberação de 
ácidos graxos livres para a corrente sanguínea. 
Como consequência, reduz-se a síntese de TG pelos hepatócitos. 
Maior indicação quando HDL muito baixo + trigliceridemia. 
Reduz o LDL-C em 5% a 25% 
Aumenta o HDL-C em 15 a 35% 
Diminui os triglicérides em 20 a 50% 
Aumenta resistência a insulina – NÃO USAR EM DIABÉTICO. 
Dose inicial: 100mg 2x dia 
 
Ácidos graxos ômega-3 
 
Os ácidos graxos ômega-3 são derivados do óleo de peixes provenientes de aguas frias e 
profundas, que reduzem a síntese hepática dos TG. 
Os mais importantes são o eicosapentaenoico (EPA) e o docosahexaenóico (DHA) 
 Em altas doses (4 a 10 g ao dia reduzem os triglicérides) 
 Aumentam discretamente o HDL-C 
 Podem aumentar o LDL-C 
 
 
 
 
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Doenças Ateroscleróticas Coronarianas 
Incluem as Anginas Instável, Angina Estável e os Infartos (com Supra e sem Supra). 
Não foge muito a fisiopatologia da formação de placas, logo: 
o Aterosclerose: é um processo patológico que causa doença das artérias coronárias, 
cerebrais e periféricas. 
Ao mesmo tempo que a gente se preocupa com alteração cardiovascular, a gente se preocupa 
com cerebral. 
Fisiopatogia 
 Estria gordurosa 
 Capa fibrosa 
 Vasa vasorum (interfere em coronárias, a coronária não tem vasa vasorum, a nutrição das 
coronárias é feita por difusão); 
 Placa fibrótica 
 Lesões avançadas (remodelamento) 
Quando há lesão arterial tem acúmulo de monócitos e entram macrófagos para poder fagocitar, 
então a estria é formada pelo aumento de LDL, VHDL e diminuição de HDL. Após o acúmulo 
de monócitos, vai ser formada uma capafibrosa, e acaba afetando a vasa vasorum que é a parte 
que faz a nutrição/circulação das artérias, exceto das coronárias (onde a circulação é por 
difusão). A patogênese segue com uma placa fibrosa, cada vez maior o grau de obstrução pelas 
plaquetas, porque quanto mais lesão, mais entra monócitos, maior a agregação de macrófagos 
para fagocitar, maior agregação plaquetária cursando consequentemente com o remodelamento. 
Dependendo do grau de obstrução do vaso, a obstrução é precoce ou não. E essa fisiopatologia se 
vê mais em artérias cerebrais e periféricas. Difícil ver placa de gordura em Artéria Uterina, pois 
ela é uma artéria que não tem muita pressão, que funciona para um órgão que não é tão nobre 
para viver, não tem a força de cisalhamento que a carótida e coronárias possuem. 
O que normalmente tratamos é a prevenção desse surgimento/início da placa, a gente não trata A 
PLACA, mas sim a prevenção para o surgimento dessa placa. 
Patogênese 
Porque preocupamos com o perfil lipídico? Porque ele é formador ou protetor de placa 
aterosclerótica. 
 HDL (colesterol bom) é antiaterogênico (faz o transporte reverso de colesterol). Então 
quanto maior o HDL, melhor, porque ele é protetor. 
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 HDL>75mg/dl (1.9mmol/l) Síndrome da longevidade ( paciente com HDL maior que 75 
mg/dl raramente vão ter episódios de AVC, dificilmente vai ter problema aterosclerótico. 
Vivem mais porque dificilmente vão ter eventos ateroscleróticos) 
 HDL>60mg/dl (1.5mmol/l) É um fator de risco negativo (Fator negativo na escala de 
Framingham). Desconta 1 ponto na escala. 
 
Aumentar HDL não reduz eventos, não mostra benefícios. Tem que ser um HDL fisiológico, 
do próprio indivíduo. 
 
 HAS é o maior fator de risco para aterosclerose. 
É a doença que mais mata no mundo, porque é o maior fator de risco para a aterosclerose, e 
infelizmente na maioria desses casos ela é silenciosa. Ela acaba desencadeando todo o 
sistema renina-angiotensina, fatores de necrose tumoral, altera forças de cisalhamento, que 
vão sempre acumulando plaquetas, gordura, favorecendo a formação de placas. 
 
 Tabagismo também é fator de risco condicional, aumenta a chance de desenvolver a 
patogênese da doença aterosclerótica. É condicional porque o paciente fuma ou não. 
Tabagismo na DAC 
 Redução da concentração endotelial de Oxido Nítrico (que é um potente vasodilatador 
nos vasos, em que sua diminuição cursa com uma vasoconstrição dos vasos, gerando alta 
lesão vascular) 
 Aumento dos níveis marcadores inflamatórios (PCR elevado é fator negativo no escore 
de Framingham, IL, Fator Necrose Tumoral); 
 Aumenta ativação e adesão plaquetária pela lesão do vaso, vai ocluindo até a obstrução 
total do vaso, que reduz o fluxo tanto para coronária quanto para cerebral. 
 Aumenta a modificação oxidativa do LDL; 
 Trombogenicidade da Placa Rota (problema maior). 
No fator de trombose da placa, temos os fatores: 
1. Fatores Trombogênicos Locais 
 Apoptose de macrófagos (enzimas e fatores teciduais pró-coagulantes) 
 LDL oxidativo na placa (Oxidação=processo metabólico de alto gasto energético que tem 
degradação de LDL, degrada a parede do endotélio, levando a ativação de plaquetas) 
 Lp(A) substrato trombogênico 
 
2. Fatores Pró-Coagulantes Sistêmicos 
 Monócitos e neutrófilos circulantes (como fatores coagulantes a curto prazo) 
 Inflamação aguda evolui para a crônica 
 Outros (fumo, catecolaminas, DL, aumento de fibrinogênio, Lp(a), homocisteína) 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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Alto Risco de Eventos Coronários em 10 anos 
o Doença arterial coronária manifesta atual ou prévia; 
o Doença arterial cerebrovascular (AVC e AIT (fase previa do AVC, só que não deixa 
sequelas. É uma obstrução parcial e momentânea)); 
o Doença aneurismática ou estenótica de aorta abdominal ou seus ramos; 
o Doença arterial periférica; 
o Doença arterial carotídea (lesão >50%); Nos casos coronárias lesões tratadas com 
intervenção (stent ou cirurgia aberta) só as >70%. Se tiver 50%, 60% o tratamento é 
medicamentoso e mudança de estilo de vida. 
o Diabetes melito tipo 1 ou 2. (Fator de risco alto nas doenças cardíacas, principalmente 
quando afeta as coronarianas, embora o tipo 1 tenha um mecanismo diferente do tipo 2, 
a lesão que a insulina e a glicose causam no endotélio é a mesma. E infelizmente tanto 
faz se ela está controlada ou não, o risco continua alto.) 
o Sendo essa fisiopatologia que envolve tanto o cérebro, o coração e os vasos periféricos 
Angina Estável 
Angina de Peito 
Definição: síndrome clínica caracterizada por dor ou desconforto em qualquer das seguintes 
regiões: 
 Tórax 
E nem somente no tórax. Segundo o “Browand” dor acima do umbigo pode ser considerada 
cardíaca. É o local mais comum. 
 Epigástrio 
Também comum de ser relatado. É comum uma abertura de infarto com dor no estomago. Que 
pode ser a única manifestação e geralmente com uma evolução pior, porque acomete coronária 
direita. É grave. Também dor gástrica é o maior diagnostic diferencial, podendo ser problemas 
gástricos devido a mesma inervação. Sempre se atentar aos fatores de risco. 
 Mandíbula 
Quando irradia para mandíbula geralmente acometeu grandes vasos. 
 Ombro 
 Dorso ou MMSS 
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71 
Sendo tipicamente desencadeada ou agravada com atividade física ou estresse emocional e 
atenuada em repouso, uso de NTG (nitroglicerídeos) melhora e derivados. Podendo ser dos dois 
lados. 
Nos pacientes que chamamos de Angina Estável, as coronárias configuram uma normalidade. 
Elas já tem um grau de evolução, nem sempre pacientes com angina estável vão evoluir pra 
infarto (com uma oclusão total de artérias), ela pode ter uma isquemia por espasmo ou uma dor 
já por início de uma disfunção endotelial e isso pode gerar dor. Nem toda dor no peito mesmo 
com todas as características é um infarto, pode ser uma angina estável. E nessa angina estável, a 
dor se manifesta por causa de uma disfunção endotelial ou um espasmo. Outra causa de dor é a 
Hipertrofia de Ventrículo esquerdo, o musculo cardíaco toma uma proporção maior e a 
circulação continua a mesma. (As células cardíacas aumentam de tamanho, mas as artérias não 
mudam). Gera dor devido a uma redução de fluxo nessa área. 
 Pacientes com coronárias normais e isquemia miocárdica relacionada ao espasmo ou 
disfunção endotelial também podem apresentar angina. O uso de cocaína vai causar 
espasmo e dor, e pode evoluir para infarto. 
 Diagnósticos diferenciais: alterações relacionadas ao esôfago, estômago, pulmão 
(tabagistas e DPOC, mediastino, pleura e parede torácica. Pode ser somente da 
circulação, pode ser somente da caixa torácica (osteocondrite (na palpação vai ter dor) 
Angina estável só vai ser considerada significativa: estenose maior ou igual a 70%, onde o 
tratamento vai ser cirúrgico ou método de Stent ou maior ou igual 50% da TCE (tronco da 
coronária esquerda). Menor que isso se realiza o tratamento somente medicamentoso 
intensificado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
72 
Por que há dor? 
 Aumento do consumo de O2 ou diminuição a 
oferta de O2. 
 O ciclo de Krebs passa de aerobiose (muita 
concentração de O2) para anaerobiose (O2 
restrito), ou seja, vai haver a diminuição da 
oferta de O2. 
 Acidez cardíaca: formação de energia a partir 
da produção de ácido láctico (estimula as 
terminações nervosas e sensoriais, provocando 
dor). Paciente diabético, renal que faz uso de 
potássio, altera a acidez cardíaca. Nesse caso 
há aformação do duplo produto (FC e PAS), 
que deve ser controlado em todas as anginas. 
 FC aumentada (aumenta consumo de O2) e PAS aumentada (é um marcador RVS - 
resistência vascular sistêmica) - em casos de IAM, controle duplo produto - a frequência 
cardíaca precisa estar diminuída (em torno de 60bpm em pacientes crônicos) para 
conseguir fazer a oxigenação adequada, e a pressão arterial sistólica tem que estar normal 
no limiar de 13, 14 mmHg, nos quadros de angina. 
Testes não invasivos: para diagnóstico e estratificação de risco 
Teste para avaliar essa dor, para diferenciar Angina de IAM, e tem alguns exames que auxiliam 
nesta diferenciação. 
 A história clinica ajuda muito (história familiar, fatores de risco associado) CLASSE I 
 Eletrocardiograma (proporção de área inativa, Q patológica, Bloqueios de Ramos 
associados, principalmente o esquerdo) 
 Raio X de tórax (verifico se ele tem uma área cardíaca aumentada, já diferencio de 
DPOC) CLASSE I 
 Teste ergométrico (> frequência) (é muito indicado, porque submete o paciente a um 
esforço monitorado, o tempo todo relacionando a clínica dele com os achados do ECG). 
 Ecocardiografia (verifico todas as funções de válvulas, se tem hipertrofia importante) 
CLASSE I 
 Cintilografia Miocárdica (exame de perfusão. Tem uma eficácia mais é dependente de 
quem faz. Indicado para aqueles que não tem condição de fazer o teste ergométrico. Se 
der negativo não exclui o diagnóstico, se a clínica for predominante, continua a 
investigação.) 
 RNM 
 Angiotomografia de Tórax - para fazer diferenciação de aneurisma e estenose de aorta 
abdominal. 
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Idosos 
População com bastante aterosclerose. Por causas da evolução, por calcificações. 
o Idade>65 anos 
o DAC é a principal causa de morte 
o Dispneia é principal equivalente de angina, que ocorre por hipóxia. Idosos, mulheres, 
diabéticos e negros tem o equivalente anginoso, que é uma abertura do quadro de 
síndrome coronariana com dispneia. 
o Síncope, tonturas, palpitações, EAP (edema agudo do pulmão), IAM (infarto agudo do 
miocárdio) e MS (morte súbita) vemos com frequência. Teve sincope investiga a 
coronária. Tonturas relaciona com o baixo fluxo que no idoso é mais comum. 
o Até 65 anos DAC sintomático é mais frequente em homens. Porque o hormônio da 
mulher antes da menopausa ajuda a manter um endotélio mais pérvio, com mais oxido 
nítrico. 
Mulheres 
- Mais frequente a dor torácica atípica, quanto mais jovem, mais atípica. 
o Dor torácica atípica, sem aquelas características de uma dor torácica da angina. As vezes 
ela tem uma sincope e uma dor em fisgada, pode ser coronária. 
o Quanto mais jovem, mais atípica a dor. 
o TE (teste ergométrico) falso positivos em mulher mais jovens 
o CM (cintilografia miocárdica) e eco de estresse são os melhores que devemos pedir 
o Angina típica é comum em >55 anos = coronariografia. Porque a mulher pra desenhar a 
clínica do infato, muito provavelmente será infarto, mas sempre avaliar fatores de risco, 
mulheres também tem muito caso de ansiedade que desenham a mesma dor. 
Síndrome X (Angina Microvascular) é um diagnóstico diferencial das Síndromes 
Coronarianas. 
Sintoma típico de angina de peito, o teste de isquemia pode ser positivo, porem quando vai para 
o cateterismo as coronárias estão normais. Associada ao uso de drogas, devido ao espasmo 
momentâneo. Onde desenha os sintomas mas quando vai para os exames está normal. Muitas 
vezes é descrito como incomodo e não sintoma. 
Sintomas típicos de angina de peito, testes de isquemia positivos (TE ou cintilografia) e artérias 
coronárias normais na cintilografia. Acontece mais em mulher. Só tem certeza depois que o 
cateterismo. Sensação de pressão, aperto ou queimação na região central do tórax (desconforto 
maior que dor). 
Tipicamente desencadeado pela atividade física, dura alguns poucos minutos) e desaparece com 
repouso ou uso de nitratos (vasodilatadores coronarianos). 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
74 
o 6% a 30% tem coronárias totalmente normais. 
o Disfunção endotelial, espasmo microvascular e alterações metabólicas do miocárdio. 
o Prognóstico bom. Não tem tanta repercussão clinica porque atinge a microcirculação. 
Tratamento: IECA (droga de escolha). Porque é um bom remodelador do endotélio. 
 
Vasoespasmo Coronarioano 
o Angina Variante de Prinzmetal – espasmo sem 
obstrução fixa. Tem um maior representante 
nesse tipo de dor, e não pode usa 
betabloqueadores. 
o Ocorre no uso de cocaína. Naqueles pacientes 
que provocam o endotélio o tempo inteiro. 
(Tabagistas, uso de drogas) 
o Usar BCC e nitratos (nifedipino, anlodipino, 
verapramil, diltiazem). Possuem uma boa 
evolução e uma boa redução da dor nos casos 
de angina estável e nessa angina variante. 
o Pode evolui para IAM, TV (taquicardia 
ventricular) e FV (fibrilação ventricular) 
dependendo do tamanho do espasmo, mas pode ser reversível. As vezes tem Troponina 
Positiva e Coronariografia está normal. 
 
Tratamento na Angina Estável 
O tratamento é CLÍNICO! 
Objetivo: melhorar o prognóstico, evitar eventos (IAM e MS), além de melhorar a qualidade de 
vida, reduzindo sintomas (reduzir a dor no peito), que vem a ser o objetivo no tratamento dos 
idosos. 
Betabloqueador – PROPRANOLOL (padrão ouro desde que não seja Angina Variante) ou 
bloqueador de canal de cálcio - ANLODIPINO, não tem preferência por nenhum. Pode associar 
os dois, e como terceira opção adicionar nitrato. 
Classes de medicamentos: 
AAS (quando se tem certeza que é Angina Estável e que não tenha nenhum fator de risco 
associado que possa evoluir pra Infarto), BB, nitratos, ACC, IECA (dependendo da disfunção 
endotelial pode ser usado), trimetazidina e ivabradina (pode usar, mas não tem no Brasil), e 
estatinas (Se acha que pode evoluir para infarto, pode usar. Não é classe I). 
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75 
Betabloqueadores 
o Terapia de primeira linha para reduzir episódios de angina e aumentar tolerância ao 
exercício (se não for a Angina Variante de Prinzmetal) 
o Lembrar que Carvedilol tem alfa e beta, então não deve ser usado. 
o Pode ser usado como Monoterapia 
o Todos os BB têm essa capacidade (Todos funcionam com a capacidade de reduzir os 
sintomas) 
o Não devem ser usados na angina vasoespástica. 
Bloqueadores de Canais de Cálcio 
o Usados em conjunto com betabloqueador quando esse não é eficaz e na contra indicação 
ao BB. 
o Diltiazem, verapamil, anlodipina e felodipina 
o Formulações de ação rápida (nifedipina) devem ser evitadas 
o BB e BCC tem eficácia similar no controle da angina (Usando um ou outro, iniciando vai 
reduzindo o quadro de angina) 
o Pode ser usado como Monoterapia (paciente com angina estável monoterapia. Caso seja 
Hipertenso e com dor no peito = BCC. Caso não melhore, BCC associado a outro) 
Todos usados em Baixas Doses, pois tanto o Betabloqueador altera o perfil glicêmico e pra quem 
tem Angina com formação de placa isso é ruim, podendo alterar também o perfil lipídico, então 
sempre em doses baixas) 
BB + BCC e ainda continua com Angina. Qual a próxima conduta? Já adiciona o Nitrato? Ou 
solicito a realização de coronariografia? Isso fica a critério, tem que avaliar a clínica do paciente. 
Mas tudo está certo. 
Nitratos 
o Primeira linha de tratamento do episódio agudo de angina. (Porque necessita dilatar a 
Artéria para melhorar o fluxo) Nesse episódio agudo, o paciente deve ter PA boa, não 
pode estar hipotenso, não pode ter Infarto de parede inferior associado, pois pode ter 
acometimento de VD. É uma dor que não seja de Infarto.o Podem ser usados na profilaxia dos episódios anginosos (nitratos de longa duração). 
Bastante eficaz quando associado aos BB e BCC, porém o uso prolongado induz 
tolerância. 
o Sempre perguntar se o paciente faz uso de viagra, porque ele causa efeitos coronarianos, 
com obstrução. 
 
 
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Síndrome Coronariana Aguda - Angina Instável 
Definição: É um termo operacional que engloba todas as situações nas quais o conjunto de sinais 
e os sintomas clínicos são compatíveis com a isquemia miocárdica aguda. 
É uma dor torácica “da ponta do cabelo até o umbigo”, pode ser epigástrica (geralmente 
infarto VD), irradiar p ambos os braços, em aperto, queimação, com sudorese, vômitos, dispneia 
(DAC equivalente). 
Geralmente as anginas evoluem p infarto no período da manhã, acorda na madrugada 
com dor no peito e até o meio dia ocorre o evento, devido ciclo cicardiano/hormonal. 
Da Angina instável p o infarto varia pouca coisa, clínica bastante semelhante e os exames 
praticamente os mesmos como se fosse um pré – infarto. Por isso ela entra dentro da síndrome 
coronariana aguda. 
O infarto agudo do miocárdio sem supra de ST/ IAMSSST e o infarto agudo do 
miocárdio com supra de ST/ IAMCSST tem diferença moderada e tratamento inverso. 
 
 IAMSSST- Oclusão parcial 
 IAMCSST- Oclusão total 
- No IAMCSST: 
Supra convexo – “rosto triste” Ruim 
Supra côncavo – “rosto feliz” alteração da repolarização precoce. 
o Angina de peito ou equivalente anginoso cursa com pelo menos uma das 3 
características: 
 
 
 
o Ocorre muito mais infarto na madrugada ou no início da manhã. 
Paciente com dor prolongada em repouso podem desenvolver evidências de lesão miocárdica 
(aumento dos marcadores de necrose: CK-MB, TnI e T) levando ao diagnóstico de IAMSSST. 
 Infarto: clínica mais alterações dos marcadores de necrose 
 Infarto sem supra: clínica e altera só os marcadores, sem alteração no eletro. 
 Infarto com supra: clínica e alteração dos marcadores de necrose e do eletro. 
 Angina instável: queixa típica de infarto sem alterações dos marcadores de necrose e no 
eletro. 
1- Ocorre em repouso ou com esforço mínimo e geralmente dura mais 20`, se ñ for 
interrompida pela nitroglicerina 
2- É intensa e de início recente / < 1 mês 
3- Ocorre em um padrão crescendo/progressiva 
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Nem sempre a angina instável evolui pra infarto, um dos principais diagnósticos diferenciais são 
doença do trato gastrointestinal (ex. refluxo moderado e grave). 
o AI tem prognóstico variável quanto a eventos desfavoráveis como IAM (dependendo da 
a. acometida), óbito, recorrência de angina e necessidade de revascularização de RVM. 
O eletro vai dar alterado primeiro que os marcadores de necrose caso o paciente esteja num 
estágio bem precoce do infarto no pronto socorro, pois as enzimas cardíacas precisam de um 
tempo +- de 6h p começar a alterar. 
Processos Fisiopatológicos 
1. Ruptura ou erosão da placa com trombo não oclusivo sobreposto (+ comum). 
2. Obstrução dinâmica com espasmo de coronárias epicárdicas (angina de Prinzmetal) ou de 
pequenas artérias. 
3. Obstrução mecânica progressiva (reestenose). 
4. Inflamação ou infecção. 
5. AI secundária (consumo aumentado e/ou oferta diminuída). 
 
Subgrupos de Maior Risco de Eventos (Classificação de Braunwald) - PROVA 
 Angina de recente começo; 
 Dor em repouso (principalmente se acordado a noite pela dor) 
 Angina pós IAM 
 Alterações do ECG 
 Necessidade de terapêutica anginosa máxima (s/ resposta) 
 Presença de isquemia refratária ou recorrente 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
78 
Fatores de Risco Independentes para Mau Prognóstico: 
 Alterações do ECG 
 Necessidade de terapêutica antianginosa máxima 
 Presença de isquemia recorrente ou refratária 
Estratificação de Risco 
 
 
 
- O edema agudo de pulmão pode 
ser a primeira indicação de infarto, 
o exame laboratorial da troponina 
(classe I) é importante. 
- Em idoso tem perfusão colateral, 
conseguem passar por mais tempo com 
uma área de infarto desde q n seja em 
uma a. principal. 
- O sopro mitral no IAM significa 
lesão do m. papilar. 
- Tanto infra ou supra de ST denota 
alteração isquêmica cardíaca. Mas o 
supra é mais importante 
- O bloqueio de ramo novo considera-
se infarto agudo do miocárdio, logo é 
igual IAM com supra. 
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Marcadores de Necrose 
 
 A troponina começa a elevar no primeiro dia, tem seu pico máximo em dois dias e dura 
até uma semana ou pouco mais. É um bom exame e tem valor preditivo alto. 
 O CKMB tem pico em um dia, mas logo decai sendo um bom exame mais p a fase aguda 
e ñ p a fase tardia. 
 CK hoje nem é mais usado porque altera com muitas coisas. 
 A mioglobina também não é usada na atualidade, só q se tiver um paciente com clinica 
de infarto e não tiver troponina e nem CKMB posso usar. Mas o resultado ñ trás 
segurança. 
Escore de Risco do Grupo TIMI 11B (Avaliação Inicial)- LEMBRAR DE INFARTO! 
1. Idade ≥ 65 anos; 
2. Elevação de marcadores bioquímicos (principalmente tropomina/Tn-I)- Exame Rápido! 
3. Depressão do segmento ST ≥ 0.5 mm 
4. Uso de AAS nos últimos 7 dias (pq mesmo com inibidor da agregação plaquetaria 
desenvolveu infarto) 
5. Presença de 3 ou mais fatores de risco tradicionais p DAC (HAS,Dislipidemia/DL, DM, 
fumo, historia familiar/HF). Sendo que o DM sozinho já soma 2 pontos. HF= pai, mãe e 
irmão. 
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6. Dç arterial coronária conhecida (> 50%) – tratamento é medicamentoso e mudança de 
estilo de vida 
7. Angina grave recente (< 24 h) – sudorese, palidez, hipotensão, dor em queimação 
irradiada p mandíbula. 
 Leve: 0-2 
 Moderada: 3-4 
 Grave: 5-7 
- Ao cateterismo, lesão acima de 70% trata com intervenção cirúrgica, com stend ou cirurgia 
aberta. Lesão de 50% tratamento é medicamentoso e mudança de estilo de vida 
 Apresentação Clínica: 
- As mulheres apresentam-se mais frequentemente com angina instável (30- 45%). 
- Os pacientes com AI apresentam maior incidência de IAM prévio, angina, revascularização 
coronária prévia e doença vascular extra cardíaca quando comparados aos pacientes com IAM 
com supra desnivel de ST. 
 Exame Clínico 
Achados Prognósticos: 
 Presença de sopros cardíacos 
 Taquicardia (FC > 100 bpm)- dependendo da a. pode evoluir com bradicardia 
 Sopro Carotídeo (pensar em obstrução por placa) 
 Instabilidade Hemodinâmica (critérios de instabilidade: dor torácica, hipotensão, 
confusão mental, edema agudo de pulmão) 
 Sinais de ICC Aguda 
 
 Testes não- invasivos 
 Ecocardiograma – bom p avaliar função do coração, pois na vigência do IAM 
apresentará disfunção do miocárdio. Tem valor preditivo alto. Vê válvula mitral, lesão do 
m. papilar. 
 Teste Ergométrico- usado p avaliar se paciente em vigência de exercício tem alteração 
da dor e no ECG. 
Sinal de Frank- Sulco oblíquo 
lobo orelha bilateral, denota 
lesão significativa triarterial 
(lesão em 3 aa. coronárias ) 
com mais de 50% de obstrução 
em mais de 90% dos pactes. 
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 Cintilografia Miocárdica- para evidenciar áreas de isquemia. Examinador dependente. 
Se ele vir negativo e a dor for típica ñ exclui. 
 
 Auxílio na Estratificação de Risco 
 
o Creatinina/CLRr – quando elevados relacionam-se com prognóstico adverso. 
o Glicose elevada na admissão - relaciona-se com mau prognóstico (mortalidade)o Perfil lipídico - dosagem de colesterol total frações LDL e HDL no momento da 
apresentação, já q 24h após episódio isquêmico agudo o colesterol tende a cair. Logo 
pedir antes das 24h. 
o PCR elevada (5x > q em estáveis)- relaciona-se com maior risco de eventos (morte, IAM 
e necessidade de revascularização/RVM). Não relaciona-se com terapia (PCR N= 0.1 
mg/dl). Quanto maior o processo inflamatório pior prognóstico. 
 
 
 
 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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Síndrome Coronariana Aguda 
 Infarto Agudo Miocárdio (IAM) 
Quanto há uma oclusão, qual é o nosso primeiro 
objetivo? É desobstruir. Então, a intervenção 
primária busca tenta inibir a formação de coágulo e a 
obstrução. Então uma placa pode progredir e se 
tornar instável, progredindo cada vez mais até 
obstruir totalmente. No IAM com supra de ST, há 
uma obstrução total do vaso sanguíneo. Quanto 
maior a importância da artéria, maior é a gravidade 
do quadro. 
 Infarto com placa parcial: Infarto sem supra 
 Infarto com placa oclusiva: Infarto com supra 
 
 
 
 
 
Eu só vou usar o fibrinolítico a partir do momento que o eletrocardiograma (que deve estar 
pronto em até 10 minutos) estiver pronto e eu tiver certeza que se trata de um infarto com supra 
de ST. 
Para impedir esse trombo deve-se fazer a terapia tríplice, a tripla terapia e eficiente tanto no 
INFARTO COM SUPRA, QUANTO NO INFARTO SEM SUPRA. 
 
 
 
 
 
 
 
 AAS - 200 a 300mg - antiagregação plaquetária. Normalmente 200mg VO, 
caso o paciente esteja inconsciente usar sublingual ou nasoenteral. 
 Heparina não fracionada/HNF ou heparina de baixo peso molécular 
(enoxaparina)/ HBPN 1mg/kg - Inibidores das Trombinas. Uma não mostrou 
beneficio em relação a outra. 
 Clopidogrel (4 comp de 75mg =300mg) 
Qual é a ÚNICA diferença entra o tratamento do Infarto sem supra e com supra? 
No infarto com supra, eu uso o fibrinolítico (estreptoquinase). Ele é contra 
indicado em infarto sem supra porque a placa é parcial e toda a cascata de 
coagulação será ativada. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
83 
Logo inicialmente fazer “dose de ataque”: 
 
Depois posso fazer: 
 
 Betabloqueador: reduz a frequência no context do infarto pra manter uma diástole 
melhor, porém o BB não entra sendo venoso, o oral vamos entrar pra pacientes que tem 
possibilidade do uso que são os de FC aumentada, Delta T precoce (dor e atendimento) e 
o paciente que já está evoluindo com os critérios de instabilidade, os que não podem são 
os pacientes com possibilidade de choque cardiogênico, que são: 
 
o Se idoso >75 anos: Não fazer dose de ataque. Fazer só 75 mg 
o Pressão sistólica maior que 100, também não faz. 
o Frequência cardíaca reduzida. 
o Se Idoso com insuficiência renal: fazer só 75% (0.75 mg) da dose de heparina de baixo 
peso ou a heparina ñ fracionada em uma dose menor. 
o Se paciente já tomou AAS em casa não precisa repetir na emergência. 
 
 
AAS 
(200mg) 
Clopidogrel 
(300mg) 
HNF ou 
HBPN 
(30mg) 
IECA ou BRA 
Betabloque 
Alguma 
sinvastatina 
 + fibrinolítico se for IAM com supra 
de ST. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
84 
 O que mudou recentemente na diretriz? 
- Ênfase na fibrinólise pré-hospitalar- Fibrinolíticos (estreptoquinase, alteplase, tenecteplase) 
são usados em infarto com supra de ST porque ira retirar ou diminuir a placa p melhorar o 
fluxo sanguíneo. Se der fibrinolítico p um paciente sem supra devido a placa ser friável, a parte 
de cima rompe ocorrendo mais agregação plaquetária levando o paciente ao IAM com supra, 
logo ñ uso (classe III). Esse é um resgate primário, após fibrinolítico encaminhar ao 
cateterismo. Assim, qd o atendimento for feito e a chegada até a assistência for demorada a 
fobrinólise é autorizada, pois qt mais tempo de oclusão pior irrigação do miocárdio. 
- Incorporação do antiplaquetário clopidogrel - Indicação rotineira de heparinas como 
adjuvante a qualquer fibrinolítico (incluindo a estreptoquinase). 
- O emprego do betabloqueador oral (reservando a forma injetável apenas para alguns casos 
especiais). O injetável é muito perigoso pq ira causar uma bradicardia intensa. 
- Uso dos IECA e do BRA como alternativa ao IECA – pq o IECA diminui lesão endotelial 
Fibrinolítico é a primeira escolha caso não haja a possibilidade de fazer imediatamente o 
cateterismo e desobstruir o vaso. O uso do fibrinolítico hoje é cada vez mais precoce, algumas 
vezes então, acaba sendo necessário fazer o fibrinolítico pra evitar a oclusão do vaso até o que 
mesmo possa dar entrada no centro cirúrgico. 
Então, quando atender um paciente e diagnosticar o quadro com supra, você já está autorizado 
a fazer o uso do fibrinolítico, pode-se fazer até pré-hospitalar com a finalidade de salvar o 
músculo cardíaco. 
 
 IECA ou BRA: O IECA no contexto do infarto ajuda na microcirculação, faz o efeito 
contrário do remodelamento reverso ajudando a evitar a progressão da degeneração do 
músculo cardíaco. Se o paciente chega em choque, não seu usa BB, nem IECA. 
 
 Estatina: reduz o processo inflamatório. 
 
 Analgésico: Morfina – Contra indicação: hipotensão PA<90-100, Infarto de VD, Infarto 
de parede inferior, Viagra nas ultimas 24 horas. 
______________________________________________________________________________ 
HNF – Ativa ATIII (ação anti-trombina)- usar em pacientes com disfunção renal modera ou 
grave. 
HBPM (Fracionada) - Inibição fator Xa + ação na trombina - enoxaparina 
Fondaparinux – inibição do fator Xa. Nova! Não tem no SUS 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
85 
 Atenção! 
 
o Primeira conduta AAS e estratificação em ECG (10 min) 
o Delta T médio é de 4,7- 41% dos pacientes tto dentro de 2h, melhor benefício. 
o Alto Risco: Choque cardiogênico em > 75 anos e contra-indicação/CI a fibrinolítico 
(transferência) 
 
 Quando não fazer betabloq/BB devido bradicardia: 
 
o Evidência de descompensação aguda- em vigência de edema agudo de pulmão. 
o Choque Cardiogênico 
o Risco de choque (idade > 70, PAS < 100 mmHg, FC < 60 e Delta T tardio) 
 
 Fisiopatologia 
Geralmente causado por um trombo oclusivo na coronário. 
 
 Definição Universal de IAM 
 
o Evidência de necrose do miocárdio no cenário clínico 
consistente com isquemia miocárdica. É proporcional à 
artéria que foi acometida no momento do infarto. 
o Aumento e/ou queda gradual de marcadores cardíacos 
(preferencialmente troponina) com pelo menos um valor 
acima do percentil 99 do ensaio, e pelo menos um dos 
seguintes critérios: 
 
 Sintomas isquêmicos; 
 Alterações ECG indicativas de isquemia (elevação, depressão do segmento ST ou BCRE 
novo); 
 Desenvolvimento de ondas Q patológicas no ECG; 
 Evidência, em exames de imagem de perda de viabilidade miocárdica ou contratilidade 
segmentar anormal. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
86 
 Morte Súbita 
 Principais causas são as doenças do coração, sendo a doença das artérias coronárias (infarto 
agudo do miocárdio) a mais importante (> 35 anos). 
 Em pessoas < 35 anos, as principais causas são: 
 Cardiomiopatia hipertrófica (ocorre muito em morte súbita no jogo de futebol. É bem 
visto no ecocardiograma). 
 Anomalia de artérias coronárias 
 Síndrome do QT longo 
 Síndrome de Brugada 
 
 IAM pós ICP 
Pacientes submetidos a ICP e valores de Tn normais prévios, o aumento dos marcadores > 3x 
(5x ou 20% em quem já era alterado) será designado IAM relacionado a procedimento de ICP. 
 IAM pós cirurgia de revascularização 
o Em pacientessubmetidos à CRM e 
valores de troponina normais prévios, o aumento dos 
marcadores > 5x (10x) + desenvolvimento de ondas 
Q patológicas ou BCRE novo, ou oclusão 
coronariana nativa ou em pontes documentadas por 
angiografia, ou exame de imagem com perda de 
músculo viável será designado IAM relacionado à 
CRM. 
o “Somente 20% dos pacientes chegam 
ao setor de emergência com até 2h após o início dos sintomas” 
o Não valorização, pelo paciente dos sintomas de dor torácica como sendo de 
infarto (por considerar q infarto é sempre um quadro de elevada gravidade) 
o Atribuição dos sintomas a condições crônicas pré-existentes ou a uma doença 
comum (gripe, dor muscular etc). 
o Ausência de conhecimento dos benefícios que podem ser obtidos com o 
tratamentoo rápido. 
o Atendimento extra-hospitalar de urgência, ñ disponível a todos de forma 
homogênea. 
 Idosos 
 Sexo feminino 
 DM 
 ICC 
 Marca-passo 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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 Atendimento Inicial (Equipe Médica) 
Fibrinólise pré-hospitalar (TNK e Rtpa) 
 
 
 
 
O2 – (31/min) sob cateter nasal: 3-6 h. Pacte só deve receber O2 se Sat. < 90% e/ou congestão 
pulmonar, pois o excesso de O2 causa maior lesão ao miocárdio. 
Estreptoquinase/STK: 1.500.000 UI- Soro fisiológico 0,9% ou soro glicosado 5% 100 ml 
infusão em 30 a 60 min 
Alteplase: 15 mg EV em bolus 
0,75mg/kg em 30 min 
0,50 mg/kg em 60 min 
Tenecteplase: 30 mg até 60 kg (diluir em 6 ml) 
em bolus 50 mg até 90 kg (diluir em 10 ml) 
 Atendimento Inicial: 
- Morfina ou meperidina- basicamente segue as mesmas contra-indicações do nitrato. Não 
fazer em hipotensão e infarto de VD (infarto de parede inferior) 
- AAS (42% de redução de morte com trab.) 
- Clopidogrel 75 mg (USAMOS 4 CP, 300 mg) 
- Nitratos (cuidado! Não usar: hipotensão, sildenafil (viagra) nas últimas 24h e IAM de VD). 
OBS: 1-Terapêutica de suporte “MONAB”: Morfina, Oxigênio, Nitratos, Aspirina, Beta-
bloqueador. 
 2- Cuidado! Morfina e nitrato não é todos pactes. 
 
 
Procedimento fibrinólise pré-hospitalar – Na impossibilidade de angioplastia ou 
expectativa de transporte/ transferência (tempo ambulância- balão) > 90 min p 
hospital com angioplastia (classe IIA e nível de evidencia B). 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
88 
Atendimento na Emergência: 
o Dor precordial (75-85%) 
o Eletrocardiograma (o 1º em 10´) 
o Diagnóstico – Reperfusão! Com fibrionolítico ou vão encaminhar p hemodinâmica p 
cateterismo e abrir essa artéria. A hemodinâmica é a melhor opção, mas depende do 
tempo q o pacte irá demorar p fazer o procedimento, logo o melhor será o q tiver acesso 
mais rápido. Se fizer fibrinolítico irá esperar 2 ou 3 dias para fazer o cateterismo 
 
 Eletrocardiograma 
 
o O 1º deve ser realizado idealmente em menos de 10 min. da apresentação à emergência. 
Esse deve ser seriado para acompanhar a flutuação do ST. O intervalo de tempo depende 
da clínica, se tiver dor de 30` em 30´, sem dor pode fazer de 1 em 1h, mas cada mudança 
clínica deve repetir o eletro. 
o Em pacientes com sintomas sugestivos, a elevação do segmento ST tem especificidade de 
91% e sensibilidade de 46%. 
A mortalidade aumenta com o nº de derivações com supradesnível de ST. 
o É importante avaliar traçados seriados em curto período de tempo (5-10 min), se o pacte 
permanecer sintomático. Flutuações do ST preditoras de eventos. 
 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
89 
 Marcadores de Lesão Miocárdica: 
Não são fundamentais para o diagnóstico e conduta, se a dor for típica e de alto risco, ninguém 
va esperar o resultado de exame. 
- Ck-MB: 4-6 h/ pico 18h/ normal 48-72h. (reinfarto) 
- CK-MB massa: 3-6h/pico 16-24h/normal 48-72 (melhor tipo de CK) 
- Mioglobina: 1-2h/ pico 6-9h/normal 12-24h (afastar diagnóstico) 
- Troponinas: 4-8/pico 36-72/normal 5-14 dias – Padrão Ouro 
 Medidas de Prevenção de Eventos 
 
o Controle dos Fatores de Risco (INTERHEART) 
o Exercício e reabilitação cardíaca 
o Terapia do anti-agregante plaquetário: AAS 75-100mg/dia ou clopidogrel 75 mg/dia 
o IECA: fundamental na prevenção de eventos 
o Estatinas: redução de eventos (efeitos pleiotrópicos) 
 
 Objetivos da Fibrinólise 
o Patência precoce 
o Aumento do salvamento miocárdico (salvar músculo) 
o Prevenção da função ventricular esquerda 
o Redução da mortalidade 
o Atingir reperfusão precoce com pequeno tempo de “porta-agulha” e “porta-balão” em 
pacientes com IAM com supra ou dor precordial associada a BRE agudo. 
o Até 3h de evolução dos quadros de AIM as terapias de mecânica (ICP primária) e 
química (fibrinólise) se equivalem, porém sempre q disponível as duas modalidades a 
ICP primária é a escolha devido a uma menor taxa de eventos hemorrágicos. 
o Não há indicação de fibrinólise em SCA sem supradesnivel do segmento ST (sem 
benefício e com maior sangramento) 
o Medicações adjuvantes: AAS 200mg+ clopidagrel 300mg de ataque e 75 por dia no 
seguimento (> 75 anos ñ fazer ataque)+ heparina (HNF-48h ou HBPM - período de 
internação). 
 
 Estreptoquinase (STK) 
Efeitos colaterais (GUSTO - I): 
o AVC hemorrágico (aumento da PA em 2x mais chance) 
o Reação alérgica 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
90 
o Hipotensão (redução da velocidade de infusão e volume) 
o Sangramento maior (igual a aumento da PA) 
o Elevação da temperatura corporal (10- 20- 5h após infusão e dura 24h) 
o Tolerancia a estreptoquinase: Caso pacte infartar dentro de 3 meses ñ ira fazer efeito 
Contra-indicações: 
o Infecção estreptocócica recente (resistência) 
o Tto prévio com StK (redução de eficácia e risco de alergia): > 5 dias e < 3 meses 
o Muito importante saber as contra-indicações absolutas: 
 
Logo: qualquer alteração cerebral de má formação, neoplasia, AVC e dissecção de aorta, nos 
últimos 3 meses ñ faz. 
 
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Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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Reanimação Cardiopulmonar - RCP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
93 
Fases da RCP: 
Quanto maior o tempo de parada, pior é para o paciente, então quando o paciente para, o 
atendimento deve ser imediato. O tempo de reanimação e de suporte médico dá muito 
ganho para o paciente. Quanto maior o tempo para o paciente voltar, maior será a perca 
cardíaca, muscular e cerebral desse paciente, além de grandes sequelas. São minutos que 
são decisivos na vida do paciente, sendo importante o médico ter consciência e rapidez. 
 
Ritmos: FV (fibrilação ventricular) e TV (taquicardia ventricular sem pulso), assistolia, AESP 
(atividade elétrica sem pulso). 
 
 1º Elétrica: 
o Até 5 minutos do início da PCR 
É onde temos a maior chance de resgate desse paciente 
Ritmos chocáveis: FV e TV 
Intervenção: desfibrilação nos primeiros 5 minutos. 
** Cuidar em TV com Pulso, não deverá haver desfibrilação. 
 2º Hemodinâmica 
o 5 – 15 minutos da PCR 
Intervenção: RCP (massagem cardíaca) 
Onde o paciente começa e perder a estabilidade hemodinamica com queda de PA 
 3º Metabólica 
o Após 15 minutos da PCR 
Intervenções: hipotermia -> após a parada o paciente deve ser resfriado (entre 12 a 24 horas). 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
94 
Corrente da sobrevida: 
 Acesso rápido 
 RCP rápida 
 Desfibrilação Rápida Suporte avançado rápido 
 4 min: inicio da lesão cerebral ( órgão que mais consome oxigênio) 
 10 min: morte cerebral certa 
 
Suporte Básico de vida BLS (I) Avaliação inicial/ABC Primário: 
Alteração de A-B-C para C-A-B: 
 
As Diretrizes da AHA 2010 para RCP e ACE recomendam uma alteração na sequência de 
procedimentos de SBV de A-B-C (via aérea, respiração, compressões torácicas) para C-A-B 
(compressões torácicas, via aérea, respiração) em adultos, crianças e bebês (excluindo-se recém-
nascidos — consulte a seção Ressuscitação neonatal). Essa alteração fundamental na sequência 
de RCP exigirá novo treinamento de todos os já treinados em RCP, mas o consenso entre os 
autores das Diretrizes de 2010 da AHA e os especialistas é de que o benefício valerá o esforço. 
Para médicos pode-se checar o pulso carotídeo antes da compressão, mas para leigos não. 
 
1. Determinação do nível de consciência -> chamou o paciente, agita-lo ate ver que o mesmo esta 
realmente desacordado, não respondeu pensar em PCR. No máximo em 10 segundos, buscar 
pulso na artéria carótida, então diagnosticar a parada. 
Identificação de IAM/AVC (I); NÃO TEM MAIS A PALPAÇÃO DE PULSO! ( AÇÃO 
APENAS PARA PROFISSIONAIS) 
 
2. Pedir ajuda + desfibrilador; 
Exceções: asfixia e afogamento não necessita de desfibrilador. 
Ajuda SEMPRE PEDIR COM DESFIBRILADOR. Na hora que chegar o desfibrilador, 
para toda a sequência (mesm que esteja dentro do ciclo de 2 minutos, e faz a desfibrilação caso o 
paciente apresente FV ou TV. 
 
3. Iniciar RCP (I); 
a. 30 compressões intercalados com 2 ventilações com um ou dois socorristas (IIb); 
b. 100 compressões/min (IIb); NO MÍNIMO 
Chama o SAMU, avisa 
que é uma parada e 
pede o desfibrilador. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
95 
c. Atenção na qualidade da RCP: 
30 compressões x2 ventilações (IIa) 
Com dois ou mais socorristas pode ser 15 compressões com 2 ventilações 
Rápida e forte 
Retorno do tórax à posição de repouso 
Compressão de 5 cm no adulto e 4 cm na criança 
Deve estar em um lugar rígido para realizar a manobra 
RCP efetiva mantém fluxo cerebral e coronariano (I) 
A intubação deve ser feita junto com a massagem cardíaca, não se deve parar a massagem 
para fazer a intubação. 
 
4. Abertura de via aérea; 
Hiperextensão da cabeça/elevação da mandíbula; 
Tração da mandíbula se suspeita de lesão cervical (IIb); 
Ver/ouvir / sentir por 10 segundos . NÃO SE FAZ MAIS ! 
 
5. Colocar o desfibrilador automático –DEA 
 
6. Desfibrilar, se indicado (Classe I); 
Choque monofásico de 360 J ou 
Choque bifásico equivalente (IIa) - 180J ou energia máxima do equipamento (200J) 
Pode desfibrilar na água! Mas é preferível colocar o paciente for a da agua se for 
possível; 
Pode desfibrilar na neve! 
 Ficar em um local de Segurança, para manter a integridade do socorrista. 
 Se tiver em cima de fios de alta tensão, evitar fazer a desfibrilação, primeiramente 
colocar o paciente em um local seguro. 
 
Desfibrilação: 
 
Num aparelho de desfibrilador, tem um botão amarelo RESIC: 
quando eu tenho um paciente em ritmo de parada que e uma TV sem 
pulso, eu vou fazer uma desfibrilação, porque eu preciso fazer um 
reset nesse coração pra ver se ele retoma seu ritmo. 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
96 
Na cardioversão elétrica, eu só posso administrar pra pacientes que tem pulso, porque ele vai procurar o 
pulso onde tem despolarização ventrilar, no eletro e o complexo QRS. Então quando esse paciente tiver 
pulso, eu vou cardioverter e não desfribrilar. Entao cardioversão é pra TV com pulso. Ressincronizar ou 
SINC 
 
Suporte avançado de vida (IIa): 
 Presença do Médico 
Identificação do ritmo com pás do desfibrilador 
 Usa desfibrilador Não usa desfibrilador 
 
 
 FV/TV sem pulso Assistolia /AESP (atividade elétrica sem pulso) 
 
FV/TV Sem pulso: 
Ritmo inicial de PCR mais frequente; 
85% das mortes súbitas são por FV/TV. Se oferecer a assistência correta tem grandes 
chances do paciente voltar. 
TV: QRS alargado, não se vê parte atrial, sem estímulo atrial, frequência aumentada. TV 
COM PULSO faz cardioversão NÃO desfibrila! 
FV: Consegue ver algumas ondas que parecem P, o ventrículo manda estímulos 
disformes, desordenado, anarquico. 
 
 FV – Fibrilação Ventricular 
TV – Taquicardia Ventricular 
 
 
 
Reiniciar as manobras de RCP; 
Monitor/Oxigêncio/Venoso – MOV -> quanto antes melhor para o paciente. 
 
SEMPRE VIRIFICAR: CABO (se estão todos conectados adequadamente), GANHO (N, 2N e 
N/2 – sempre deve ser 2N) E DERIVAÇÃO (eu preciso ver se qual e a derivação que esta ligada 
no paciente, ter que transmitir o que está configurado -). CA-GA-DA (Cabo, ganho e Derivação) 
 
 
As pás precisam estar afastadas, 
pois quanto mais afastadas mais 
corrente elétrica passa no coração. 
Colocar força e usar gel nas pás. 
Pedir para a equipe se afastar 
durante o choque. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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 Via aérea avançada: 
 Tubo traqueal / mascara laríngea / Combitube (pode permanecer só até uma hora) 
 Realizar 8 a 10 ventilações/min quando estiver intubado. Excesso de ventilação é prejudicial. 
 IT não mais de eleição (IIb) 
 Tubo intratraqueal: acesso para drogas. Para administração pelo tubo deve duplicar ou triplicar a 
dose. 
 Vasopressina , Atropina, Naloxone, Epinefrina e Lidocaína - VANEL . Não se usa mais essa 
associação de medicações, sendo que as únicas que permaneceram foram a epinefrina e o 
naloxone para os casos por intoxicação por opóide. 
 
Acesso para drogas: 
 Venoso (periférico, antecubital, calibroso)  não é muito bom por que ele vai precisar de muito 
volume, além de algumas drogas não podem ser ministradas no acesso periférico 
 Intra-ósseo  excelente mas não há em todos os hospitais 
 Cânula traqueal 
 Acesso central (jugular, subclávia e femoral)  é o melhor no hospital se não tiver o intra-ósseo. 
 
 Os procedimentos citados até agora podem ser feitos fora do ambiente hospitalar pela 
equipe do SAMU. 
 
Organização da equipe hospitalar: 
- 1 pessoa na ventilação 
- 1 pessoa na massagem e fazendo uma troca a cada 2 minutos 
- 1 na medicação 
- 1 contabilizando o tempo 
- 1 observando e coordenando 
 
Epinefrina: 
 FV/TV sem pulso /AESP / Assistolia (indeterminada); 
 Usada em qualquer tipo de parada. 
 1 mg IO/ EV+20 ml SF/AD e elevar o membro ( se for acesso periférico)  UMA AMPOLA = 
1mg 
 Logo após a medicação dá um flush de soro fisiológico e eleva o membro 
 não deve parar a massagem durante a aplicação. 
 Não é dose-dependente, se for a mais não faz mal. 
 A cada 3-5 minutos; 
 Não há limite de quantas vezes, o médico irá determinar 
 Ou pela cânula orotraqueal: 
o 2-2.5 vezes a dose EV+10 ml SF bolus 
o Hiperventilar 3-4 vezes 
o Não tem problema administrar essa pouca quantidade de líquido pelo tubo. 
 
 
 
 
Sempre que ministrar uma 
medicação pedir para preparar a 
próxima a ser usada, "PREPARA". É 
importante ter um feed-back entre 
toda a equipe, no qual tudo que 
esta sendo feito e falado para 
todos. 
A cada ciclo (2 minutos) 
realizar a troca do massagista 
e chegar o pulso. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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Vasopressina: 
 Não se usa mais 
 
Antiarrítmicos: Amiodarona (classe 2b): 
 Administrada no 3º momento: entre o segundo e terceiro ciclo. 
300mg EV bolus 
 Administrada no 5 º momento: entre o quarto e quinto ciclo 
 150 mg (opcional), casoainda haja indicação. 
Principalmente quando o ritmo é FV/TV por que sabemos que 
tem ritmo, mesmo que anárquico. 
 
Lidocaína 
 Em desuso 
 
FV-TV Sem pulso 
Choque RCP 2 min (fazer pelo menos 3 fluxos) 
 
Não 
 Mudou o ritmo Epinefrina 
 
Sim 
 
Checar pulso Antiarrítmicos 
 
Atividade elétrica sem pulso 
Ritmo pode ser normal, bradi ou taquicárdico; 
RCP/MOV 
 
 Medicações: 
Epinefrina 1 mg EV/IO 3-5 min 
 
Trombose: TEP (IIa)/IAM(IIb) 
Considerar etiologia da parada 
 
Causas da AESP e assistolia – 5H/5T 
Causa Tratamento 
Hipovolemia Volume 
Hipóxia Oxigênio (IOT) 
Hipo/hipercalemia KCl/bic. Sódio 
H
+ 
Ac. Metabólico Bicarbonato de sódio 
Hipotermia Reaquecimento 
Tamponamento Punção pericárdica 
TEP Volume + trombólise 
IAM (Tromb. Coron.) Volume + trombólise 
PneumoTórax Punção de alívio 
Tóxicos Antagonista específico 
 
FV não tem pulso. TV pode ser com ou 
sem pulso. TV sem pulso desfibrila e segue 
todo o protocolo. Se for uma TV com 
pulso, o paciente ainda esta acordado, 
conversando, faz-se a cardioversão. Os 
dois são choques, mas para cardioverter 
eletricamente tem que sincronizar, pois na 
cardioversão precisa pegar no início do 
QRS e seguir o ritmo. Se desfibrilar TV 
com pulso vai cair em qualquer onda e vai 
jogar o choque em qualquer lugar. E aí tira 
o paciente de uma TV com pulso para uma 
sem pulso. 
Atropina saiu, agora só usa em 
bradicardia sintomática e 
paciente agônico. 
Hipoglicemia saiu. 
Maior causa, mais importante. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
99 
Assistolia 
 
Ausência total de atividade elétrica; 
Protocolo da linha reta (IIa): 
o Eletrodos/conexões 
o Ganho 
Derivação 
RCP/MOV 
 
 Medicações 
Epinefrina 1 mg EV/ IO 3-5 min 
Considerar etiologia da parada; 
Marcapasso trancutâneo (III) = não colocar 
 
Após reanimação 
Reavaliar o ABC; 
Manter anti-arrítmico; 
Avaliar (tratar causa base secundária): 
o Necessidade de trombolítico 
o Necessidade de drogas vasoativas 
o Manter acesso venoso/monitor cardíaco 
Controle glicêmico; 
 
Ações críticas de ressuscitação 
Neurológico 
Hipotermia após PCR (IIa/IIb) 
32-34ºC 
 
Trombólise da PCR 
Trobólise: TEP (IIa)/IAM (IIb) – ILCOR 2005; 
Seguro; 
Possível benefício na mortalidade/disfunção neurológica; 
 
Fisiopatologia 
Lesão cerebral 
Disfunção miocárdica 
Agressão sistêmica da isquemia-reperfusão 
Patologia de base da PCR 
 
Metas de ressuscitação 
PAM 65-100 mmHg 
PVC 8-12 mmHg 
LACTATO Redução progressiva/normal 
SvcO2 >70% 
Hemoglobina Indeterminado (>6,5 ou 7) 
Débito urinário >1mL/Kg/h 
 
Assistolia e AESP chegar : cabo, ganho 
e derivação !! talvez a causa da 
assistolia seja um eletrodo mau 
posicionado. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
100 
 
METAS DE OXIGENAÇÃO 
Na PCR FiO2 100 
Pós PCR FiO2 para manter Sat 94-96% 
 
Hipotermia terapêutica 
NNT: 6 
Nas primeiras 6 horas melhora muito a sobrevida do paciente. 
Deve fazer parte o tratamento dos pacientes comatosos sobreviventes da PCR 
Indução da hipotermia entre 32-34%ºC em minutos até horas após a reversão da PCR 
Única medida com impacto na redução da mortalidade 
Mantidos em hipotermia leve ao menos por 12 a 24 horas 
A melhor técnica para indução , temperatura alvo, tempo de duração e a forma de 
reaquecimento ainda estão por serem definidas. 
 
 3 fases: indução/ manutenção/reaquecimento 
o Indução: 
o Infusão de cristaloides (SF 0,9% ou Ringer lactato) na dose de 30 mL/Kg  RESFRIADO ou 
o Aplicação de pacotes de gelo nas regiões femorais, axilares e ao redor da região cervical e 
cefálica 
o Facilitada com a utilização de sedação/bloqueio neuro-muscular 
o Não deve retardar a realização de angiografia coronariana 
o Manutenção: 
o Variações na temperatura devem ser evitadas 
o Cobertores de ar ou colchões de água refrigerada 
o Dispositivos intra-vasculares de resfriamento sanguíneo 
o Bolsas de gelo e infusão de soluções cristaloides resfriadas 
o Reaquecimento 
o Regulagem dos dispositivos de resfriamento 
o Não deve exceder o ganho de 0,25-0,5ºC/hora 
 
Complicações: 
o Tremores: 
 Aquecimento da pele (ar aquecido) 
 Sedativos e bloqueadores neuro-musculares 
o Poliúria e acentuação da hipovolemia 
Hipocalemia 
Hipofosfatemia 
Hipomagnesemia 
Hipocalcemia 
Hiperglicemia 
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103 
Emergências cardíacas 
 URGÊNCIA X EMERGÊNCIA 
A Urgência e a Emergência Hipertensiva são ocorrências clínicas, que podem representar mais 
de 25% dos atendimentos hospitalares de urgência. Urgência e emergência se relacionam ao 
tempo que temos para tirar o paciente de um risco fatal, sendo que o tempo para reverter o 
quadro urgente é maior. 
 Emergência Hipertensiva: PA elevada com lesão de órgãos-alvo (encefalopatia 
hipertensiva, síndrome coronariana aguda, acidente vascular encefálico, edema agudo de 
pulmão, eclâmpsia e dissecção aórtica), requerendo internação imediata. 
- A clinica de encefalopatia hipertensiva é um paciente confuso, sonolento, letárgico. 
- Todo paciente que chega enfartando com uma pressão alta é uma emergência hipertensiva 
com lesão de órgão alvo que é o coração. 
 Urgência hipertensiva: aumento da PA que não representa risco imediato de vida e nem 
dano agudo a órgãos-alvo e o controle da PA poderá ser feito com a redução gradual em 24h. 
Na urgência hipertensiva se o paciente não for alto risco o tratamento pode ser ambulatório e 
mandar o paciente para casa. 
 
 EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA 
O objetivo do tratamento medicamentoso é a redução da PA média em 25% dos níveis 
pressóricos aferidos na admissão do paciente. A redução não é para o nível ótimo da pressão 
arterial. Depois da crise a redução é gradual. 
A única exceção a esta regra fica por conta dos pacientes com dissecção de aorta, onde a redução 
pressórica deve ser a máxima tolerada (para 120-130). Pois quanto maior a redução melhor o 
beneficio, se em níveis toleráveis. 
Essa medida de manter a pressão alta visa à preservação da autorregulação cerebral, coronariana 
e renal, evitando o hipofluxo e isquemia nestes órgãos. 
Quanto à normalização dos níveis tensionais, é uma meta a ser alcançada em regime de 
tratamento ambulatorial, 
Falou em emergência não tem como mais pensar em medicação via oral, a medicação é venosa, e 
a escolha da medicação na emergência é o nitroprussiato na maioria dos casos, mas no caso de 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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infarto a escolha é a nitroglicerina, porem o nitroprussiato tbm serve no infarto mas não é o 
melhor. 
O nitroprussiato possui limitações, principalmente quando usado de modo prolongado (> 24-48 
horas) e/ou em altas doses (> 2 μg/kg/min) 
 Deve ser administrado protegido da luz, pois é fotossensível 
 Iniciado com 0,25 μg/kg/min e aumentado a cada 2 minutos até obtenção da PA desejada. 
 Diluir uma ampola do nitroprussiato de sódio (50 mg) em 250 mL de solução glicosada 5%, 
através de bomba de infusão 
 Administrar a uma velocidade de 3 mL/h (em geral, com base em um paciente com uns 70 
kg, mas o ideal é fazer o calculo) 
Obs.: a maioria das medicações não tem problema em diluir no soro glicosado, o que não é uma 
verdade para o soro fisiológico, pois tem medicações que não podem ser diluídas em soro 
fisiológico,pois precipita (p.ex.: amiodarona – logo a amiodarona não deve e não pode ser 
prescrita em soro fisiológico, só em soro glicosado). 
Na hora de prescrever coloca: uma ampola 50 mg + soro fisiológico 0,9% ou glicosado 5% 250 
ml EV ou IV em bomba de infusão contínua. Ai faz o calculo para saber quantos ml/h vai correr. 
Em seguida, de 2 em 2 minutos, a PA deve ser medida e, cada vez que ainda estiver acima do 
desejado, aumenta-se 1 ou 2 mL/h. 
As vezes mesmo calculando caiu muito mais do que o desejado, ai desliga, quando subir de novo 
volta a ligar. 
Se for urgência pode ser via oral, a diretriz coloca o captopril – não é a melhor escolha – mas 
pode ser usado. Existe apresentação do captopril sublingual, mas não é permitido o uso 
sublingual da apresentação que é via oral. E não tem “necessidade” de ser sublingual em vez de 
via oral, se temos 24h para reduzir. Então faz o via oral, que é o que tem no hospital, por via 
oral. 
Hoje em dia o captopril não é o melhor, temos a atensina e a clonidina (são a mesma, um nome 
comercial e outro farmacológico) que veem ganhando mais espaço, são alfa bloqueadores, muito 
utilizados, seguros, pouco efeito colateral. 
Vemos um grande uso de furosemida, porem não temos estudos para isso, já q sabemos q a 
furosemida é boa para reduzir a PA em pacientes congestos. Lembrando que na urgência 
podemos usar qualquer classe de anti-hipertensivo, mas claro que o BB isolado não deve ser 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
105 
usado, pois tem baixo efeito anti-hipertensivo isolado. Se quiser usar hidralazina pode, só que ela 
é melhor em pacientes grávidas com pré-eclampsia. 
Urgências são os nossos pacientes clássicos do ambulatório: estão com a pressão elevada, e 
precisa ser reduzida, porem não está com sintomatologia e lesão em órgão alvo, então instituímos 
tratamento oral e mandamos para casa. Caso ele tenha lesão em órgão alvo ou sintomatologia 
correspondente com morte iminente tem que encaminhar ao hospital e fazer tratamento venoso 
para a emergência. 
Converter mcg/kg/min para ml/h 
•Solução Niprid 50 mg (diluir em 2 ml SG 5%) + 250 ml SG 5%; 
Esse 2 ml ela colocou para lembrarmos que quando vai usar, em geral, dilui os 50 mg em alguma 
coisa (pode ser água destilada ou soro), antes da diluição propriamente dita em soro. Mas se não 
quiser diluir para 2ml e fazer direto tbm pode. 
 
Ex: iniciar 0,25 mcg/kg/min, paciente 70 kg 
•250 ml SG5% + 2ml= 252ml 
•50 mg= 50.000 mcg 
 
50.000mcg/252 ml= 198 mcg/ml 
1ml---198 mcg 
X-------0,25 mcg 
X= 0,001 ml tenho 0,25 mcg 
0,001 ml x 70kg x 60 min= 4,2 ml/h em BIC 
Nesse caso manda iniciar com 4 ml/h. Já que na bomba não tem 4.2, só tem números exatos (ex.: 
1, 2, 3, 4, 5 ...). 
Se fosse 4,5 fica a critério do medico colocar 4 ou 5, mas a professora prefere arredondar para 
menos, pq não quer uma redução muito rápida e fica regulando. 
Na pratica não precisa fazer o calculo todas as vezes, pois se vc diluir todas as vezes desse jeito 
já vai saber que em 0,001 ml tenho 0,25 mcg. 
 
 AVE NA EMERGÊNCIA HIPERTENSIVA 
No Brasil, a opção é pelo nitroprussiato de sódio; fora já tem outras drogas melhores. 
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Redução no máximo, 25% dos níveis iniciais da pressão arterial. 
No caso de AVE tem que ficar muito de olho, pq o cérebro mais que outros órgãos precisa de 
uma circulação efetiva para manter, e embora ele esteja sofrendo um processo isquêmico ou 
hemorrágico ele precisa de um fluxo para manter tudo isso. 
Não permitir que a pressão diastólica fique abaixo de 110 mmHg, pq a pressão diastólica que 
promove o enchimento das coronárias e da maior parte do fluxo cerebral. Então vc mantém a 
hipertensão nas primeiras 24-48h para manter a área de penumbra (“área ao lado de um processo 
inflamatório que ainda precisa dessa circulação alta”), essa pressão elevada um ou dois dias não 
é suficiente para causar lesão de órgão alvo, mas se reduzir demais causa hipofluxo cerebral. 
AVE hemorrágico, com frequência ocorre uma hipertensão reflexa, pela hipertensão 
intracraniana. Nesse caso começa a complicar um pouco mais, pq no hemorrágico as sequelas 
são maiores. 
Os níveis elevados de pressão arterial são necessários para manter a perfusão do sistema nervoso 
central 
Reduções abruptas no nível de pressão arterial nas primeiras 24 horas são fatores preditivos 
independentes de mortalidade nesses pacientes. 
 
 AVE HEMORRÁGICO 
O controle da pressão arterial é recomendado apenas em níveis pressóricos superiores a 200 
mmHg de pressão sistólica e 110 mmHg de pressão diastólica, ou pressão arterial média maior 
que 130 mmHg (PAM normal é em torno de 70). 
Esse cérebro vai ficando edemaciado e vai ocorrendo adaptação, mas vc só vai pensar em reduzir 
depois de 24-48h. 
LEMBRAR: NA EMERGENCIA NÃO PRECISA REDUZIR PARA 120/80. 
 
 ENCEFALOPATIA HIPERTENSIVA 
É um grau de confusão relacionado a hipertensão arterial 
A elevação abrupta da pressão arterial pode ultrapassar o limite superior da capacidade de 
autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral. Ocorre hiperperfusão cerebral, levando a uma 
disfunção endotelial, quebra da barreira hematoencefálica, edema cerebral e micro-hemorragias, 
resultando, clinicamente em letargia, cefaléia, confusão, distúrbios visuais e convulsões. 
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O fármaco de escolha é o NIPRIDE 
Esses pacientes tem que reduzir os 25%. 
 
 SÍNDROME CORONARIANA AGUDA 
Utilização de medicamentos que tenham ações arteriodilatadora e venodilatadora associadas 
parece ser ideal e diminuiu o risco do desenvolvimento de taquicardia reflexa. A nitroglicerina 
endovenosa em infusão contínua destaca-se como escolha. 
•Tridil: 5mg/ml, solução 5 e 10ml (calcula da mesma maneira que o niprid). Logo o tridil é usado 
na síndrome coronariana aguda quando o paciente enfarta na vigência da hipertensão. O 
problema do tridil (nitroglicerina) é a cefaleia (>90% dos pacientes desenvolvem), mas ele é um 
bom vasodilatador coronariano. 
Visando à redução da pressão e a diminuição do consumo de oxigênio pela redução da 
frequência cardíaca, os betabloqueadores endovenosos estão indicados. Instável usa EV, estável 
usa VO. 
Os mais utilizados são o metoprolol (ampolas de 5 mg) e o propranolol (ampolas de 1 mg) 
Deve-se lembrar sempre que a trombólise, se indicada, só pode ser realizada quando pressão 
arterial controlada 
CALCULO DO TRIDIL 
5mg/ml - então na apresentação de 5 ml temos 25 mg, e na apresentação de 10ml temos 50mg. 
Aqui tbm pode iniciar com 0,25 mcg/Kg/h, mas tbm com uma dose maior, porém, a professora 
prefere iniciar com a menor dose. Na literatura fala que pode iniciar ate com uns 2 ou 3 
mcg/Kg/h. 
50 mg= 50.000 mcg 
50.000mcg/250 ml= 200 mcg/ml 
1ml---200 mcg 
X-------0,25 mcg 
X= 0,00125 ml tenho 0,25 mcg 
0,001 ml x 80kg x 60 min= 4,8 ml/h em BIC 
Nesse caso de 4,8 pode iniciar com 5ml/h. 
Se a PA reduzir demais tem que repor volume e usar noradrenalina. 
 
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 EDEMA AGUDO DE PULMÃO 
Drogas mais comumente utilizadas são os diuréticos de alça (para a retirada de volume), 
nitroglicerina (tridil) endovenosa e a morfina. É feito o suporte de oxigênio que é por ventilação 
não invasiva, que é de pressão positiva, mas se não resolver faz entubação, porem os pacientes 
com edema agudo de pulmão tem pior prognostico quando entubados. 
Edema agudo de pulmão é sempre uma emergência, então a medicação tem que ser EV. 
Os medicamentos já citados causarão aumento da capacidade do território venoso, diminuindo acongestão pulmonar, o trabalho cardíaco e o consumo de oxigênio pelo miocárdio. 
A utilização de dispositivos de pressão positiva (VNI) no tratamento do edema agudo de pulmão 
é adequada em quaisquer situações 
Portadores de insuficiência renal grave que não respondam a diuréticos de forma adequada, 
pode-se considerar o uso de nitroprussiato de sódio e hidralazina 
 
 ABUSO DE COCAÍNA 
É muito frequente e associadas à elevação dos níveis circulantes de substâncias adrenérgicas 
Os achados mais comuns: elevação da pressão arterial (a elevação é bem alta), taquicardia, 
sudorese, cefaleia e rubor facial. E pode desenvolver varias arritmias. 
Se o paciente chega taquicardico a primeira coisa que pensamos é em reduzir a FC e ai a 
medicação para isso é o BB, porém esse medicamento é contraindicado nessa situação, podendo 
levar a parada cardíaca. 
Tratamento específico pode incluir um BCC e a preferência é pelo verapamil 40 a 80 mg (mas se 
não tiver verapamil pode usar outro BCC), associados com benzodiazepínicos pq é um paciente 
que vai está agitado. 
Não administrar b-bloq: causa vasocontrição coronariana e lesão em órgão alvo 
 
 ECLÂMPSIA 
Surgimento de proteinúria e hipertensão arterial após a 20ª semana de gestação até a 6ª semana 
após o parto 
5% das gestantes portadoras de pré-eclâmpsia evoluem com convulsões caracterizando a 
eclâmpsia 
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Embora existam medidas para controlar esta doença, somente o parto com retirada da placenta 
será capaz de reverter o quadro. Mas existem pacientes que mesmo após a retirada da placenta 
ficam hipertensas pelo resto da vida. 
O fármaco de escolha para controle pressórico na eclâmpsia é a hidralazina, comprovadamente 
segura na gestação, isso na emergência, pq ambulatorialmente é a metildopa. 
O objetivo deve ser manter a PA sistólica entre 140 e 160 mmHg e a PA diastólica entre 90 e 
105mmHg. 
 
 Infarto agudo do miocárdio 
 Parada cardiorrespiratória 
 FA/ Flutter 
Já demonstrado em aulas anteriores 
 
 TAQUICARDIA VENTRICULAR (TV) 
Principais causas: Doença coronária, Cardiopatia Chagásica 
É uma emergência cardíaca que pode ser hipertensiva ou não. 
É uma taquicardia com o QRS alargado 
A diminuição do DC leva a hipoperfusão generalizada. 
Perfusão cerebral diminui: tontura, pré-síncope e síncope. 
Perfusão coronariana diminui: angina de peito, infarto agudo do miocárdio e dispneia. 
Perfusão periférica diminuída: astenia e fadiga. 
Aumento da PCP (perfusão capilar pulmonar): congestão pulmonar com dispneia, edema agudo 
de pulmão 
Ela é uma emergência que se com pulso segue um tratamento, sem pulso segue outro tratamento 
(parada cardíaca). 
 TV com pulso 
Frequente, ocorre com FC maior que 100 e QRS alargado maior que 0,12. Então, se tiver esses 
sinais ate que prove o contrario é TV, e se tiver pulso é TV com pulso. 
Pesquisa da estabilidade hemodinâmica. 
Os sinais de colapso cardiovascular são (Critérios de instabilidade): 
• Hipotensão arterial sistêmica/ Choque 
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• Insuficiência cardíaca congestiva/congestão pulmonar 
• Diminuição do nível de consciência 
• Dor torácica persistente/ infarto agudo do miocárdio 
Ritmo não sinusal com resposta ventricular maior do que 150 bpm 
Quando esses sinais estão presentes está indicada a cardioversão elétrica sincronizada 
(CES). 
A CES é a aplicação de um choque de corrente elétrica contínua, sobre o tórax e sincronizada 
com o complexo QRS para reversão de uma arritmia. No desfibrilador tem um botão com a tecla 
sinc de sincronizar, e sempre que tiver pulso essa tecla tem que ser acionada. Se não tiver pulso 
(parada cardiorrespiratória – PCR) não precisa sincronizar ai chamamos de desfibrilar. 
 TAQUICARDIA VENTRICULAR- ESTABILIDADE HEMODINÂMICA 
Se ele tem estabilidade hemodinâmica temos duas opções: reverter usando amiodarona 
(cardioversão química) ou cardioverter (elétrica) – não existe superioridade de um sobre o outro 
na TV estável. Logo na estável pode amiodarona e cardioversão e na instável só pode 
cardioversão elétrica, não usa amiodarona. 
Amiodarona---- x amp (150mg) 
SG5%----------100ml EV 
Dose: 5 mg/kg em 5 min 
Ex.: Se o paciente tem 70 kg (5x70=350 mg) vou usar duas ampolas, pq cada uma tem 150 mg. 
Logo vc vai prescrever amiodarona 2 ampolas em 100ml de soro glicosado 5% (sempre) EV em 
5 min. 
Evitar: b-bloq/ BCC/ digoxina 
Se não reverter esse ritmo de TV ele evolui para parada. E as vezes faz amiodarona e não 
resolve, ai fazemos cardioversão, e as vezes tbm não sai no primeiro choque, mas vc continua, pq 
uma das duas coisas vai acontecer ou ele vai sair ou ele vai parar. Se parar vc conduz como uma 
parada. Normalmente reverte mais facilmente em paciente que teve TV por uso abusivo de 
cocaína, álcool ou antidepressivo na tentativa de suicídio. 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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Vem aumentando a incidência de cirurgia de catarata com TV. 
E para vc dizer que é cardioversão vc tem que sincronizar, pq se só apertar o choque é 
desfibrilar, e se vc desfibrilar um paciente com pulso ele vai evoluir para parada. 
Na parada nem todos os ritmos usa-se choque, a TV é um dos que usa. Mas a assistolia não usa, 
pq ele não tem nem um ritmo. 
Tanto na cardioversão quanto na desfibrilação todo mundo tem que afastar da mesa. Então em 
toda cardioversão é obrigatório pedir para afastar. 
 
 TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR 
Taquicardia com QRS estreito é uma emergência muito comum 
•Manobra vagal – caiu por terra, alguns estudos ainda acham que tem beneficio, mas a maioria 
acha que não, ela não ta mais como protocolo primário. 
•Adenosina(6mg/2ml) - Faz primeiro 6 mg se não reverteu faz 12 mg, 12 mg de novo e mais 6 
mg, faz isso de 2 em 2 minutos em ate 3 vezes se não reverteu pode usar cardioversão. 
 
6 a 12 mg, repetir em 2 min S/N( até 3 x). 
Profilaxia: b-bloq 
A adenosina é uma medicação muito segura, só que no coração ela faz meio que um reset, é 
sempre monitorado e quando entra a adenosina o paciente faz uma assitolia ai depois assume um 
ritmo normal. Então é preciso alertar o paciente que isso vai acontecer, pq o paciente sente uma 
sensação de morte nesse momento. Ele vai sentir uma sensação desagradável de queimar o 
corpo, mas passa rápido. 
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Tromboembolismo Pulmonar – TEP 
Tromboembolismo Pulmonar, é uma condição que envolve muito a parte cardíaca, com as 
descompensações. Hoje, o trombo tem reduzido muito a mortalidade, mas aquele trombo maciço 
quando não tratado e nem diagnosticado a mortalidade continua alta, por isso o 
tromboembolismo trata com o cardiologista, trata com o pneumologista, trata com o vascular; em 
todas as áreas que fizerem o diagnóstico. Mas tem uma maior participação do cardiologista, 
devido as descompensações que se tem neste caso. 
Na maioria das vezes, os trombos se originam dos membros inferiores, em uma porcentagem de 
79%, por isso entra os variados fatores de risco, inclusive a Tríade de Virchow: estase 
(imobilidade, repouso, varizes), lesão endotelial (trauma, lesão tecidual, inflamação) e estado de 
hipercoagulabilidade (trombofilias, neoplasias, gravidez, terapia de reposição hormonal, etc.). 
Esses três fatores explicam a fisiopatologia do tromboembolismo, o motivo , o porque entre eles, 
já diz quem são os pacientes de alto risco para o tromboembolismo pulmonar. 
Então se eu sei que ESTASE é um componente da Tríade, eu sei que a imobilidade, o repouso 
prolongado e a presença de varizes, esses três fatorescausam a estase, se causa estase tem uma 
maior propensão a causar trombo. 
Já a LESÃO ENDOTELIAL, em qualquer grau de lesão te agregação plaquetária e leva a 
trombo, e esse trombo pode dissolver, e se soltar e embolizar, tornando-se um tromboembolismo. 
Então qualquer lesão tecidual, qualquer processo inflamatório (incluindo todos os graus de 
tabagismo, todos os graus de aterosclerose) ou mesmo em um trauma. Então qualquer grau de 
lesão endotelial, que leva a agregação de fibrina, de plaquetas, formando um trombo, que pode se 
soltar e desenvolver um embolo. 
O ESTADO DE HIPERCOAGULABILIDADE, tem como representante com maior 
propensão as trombofilias, sendo elas de qualquer natureza e de todos os graus, desenvolvem 
trombos, tanto é que o tratamento das trombofilias é com anticoagulantes; neoplasias, todos os 
graus de neoplasias, em que qualquer paciente com câncer tem maior propensão de desenvolver 
trombos, também podendo desenvolver alguma alteração na coagulação; gravidez, já que a 
grávida é hemodiluída, porem sua circulação é diferente da nossa, já que necessita ter uma 
circulação placentária, que é uma circulação mais lenta, embora ainda hemodíluida acaba tendo 
mais edemas. Também tem uma propensão de desenvolver TEP, porém não tão alta como nos 
casos de estase e de lesão endotelial. E por fim a terapia de reposição hormonal, que não é 
segredo para ninguém que os ACO dependendo das taxas dos hormônios a chance de causar TEP 
aumenta. 
GENERALIDADES (Alguns porém dentro do TEP) 
 O diagnóstico não é fácil 
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Nem toda dispnéia é trombo, e nem toda dispneia é de origem cardíaca, mas diante de um 
paciente que tenha algum componente da Tríade de Virchow, a gente precisa pensar na dispneia. 
Existindo ainda alguns fatores maiores, e seguimos algumas tabelas para classificar, entre elas a 
mais usada é o Score de Wells, que é a mais simplificada. Não sendo de fácil diagnóstico, logo 
quando o diagnóstico não é feito como trombo maciço a mortalidade é alta. Quando o trombo é 
de pequeno tamanho, não tem grandes problemas. 
 Alto risco de TEP no pós-cirúrgico, se dá 3-7 dias 
O alto risco de se desenvolver TEP, não se dá no 1º ou 2º dia do pós-cirúrgico, quando esse 
cansaço se dá neste período de tempo deve-se investigar outras causas, como descompensação 
cardíaca, processo infeccioso relacionado a cirurgia, grandes sangramentos com grau de anemia 
elevado, mas não pensa em TEP pós-cirúrgico. Cirurgias de grande porte, principalmente as 
ortopédicas, tem um maior risco de TEP, mas se dá do 3º ao 7º dia, mais comum do 5º ao 6º dia. 
Então toda as vezes que nos depararmos com dispneia no pós-cirúrgico, principalmente 
ortopédica no primeiro dia NÃO pensa em TEP. 
 TEP e disfunção de VD ao ECO: 14% de mortalidade intra-hospitalar e 20% em 3 meses 
O TEP pode levar a uma disfunção de VD, e quando compromete VD a mortalidade aumenta 
muito (14% intra-hospitalar e 20% fora). Paciente que tem a Tríade de Virchow ele pode ter TEP 
e ai na cardiologia se agrava quando se tem uma alteração de VD. Não é comum. 
 HAP crônica tromboembólica se desenvolve em 3,8% dos pacientes, cerca de 2 anos após 
o evento inicial 
Evento com baixo número de ocorrência, mas vem associada com disfunção do VD, podendo 
levar até 2 anos. 
 95% dos êmbolos são oriundos dos MMII ( veias femorais) 
Mais de 80% dos êmbolos vem dos MMII, e dos membros inferiores as veias que mais 
embolizam são as Veias Femorais. 
 Infarto Pulmonar 
Infarto Pulmonar levando a disfunção de VD não é comum 
 Obstrução anatômica, liberação de substâncias vasoativas e broncoativas (serotonina das 
plaquetas), isquemia de VD 
As obstruções podem ocorrer, e em cada obstrução vai ter agregação de plaquetas que piora tudo, 
então toda fisiopatologia de formação de trombo segue, (agregação de plaquetas, de fibrina que 
podem levar a isquemia, levando a disfunção do membro). 
 Morte resulta da falência de VD 
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114 
Morte é alta quando afeta o VD. Lembrar que são os casos de trombos maiores, porque os 
pequenos são mais comuns de aparecer, mas não trazem muitos prejuízos. 
FATORES DE RISCO PARA TEP 
o Idade > 40 anos 
o Cirurgia abdominal ou pélvica de grande porte >60 minutos 
Tempo cirúrgico maior que uma hora, pode levar a formação de trombos, devido a lesão 
endotelial, alteração da coagulação, alteração do estado de imobilidade. Sendo esses um dos 
motivos dos pacientes terem que fazer o risco cirúrgico. Deve-se avaliar a chance do paciente 
evoluir com trombo devido ao tempo de cirurgia. 
o Prótese de quadril ou joelho 
Cirurgias ortopédicas desenvolvem uma maior chance de TEP 
o Necessidade de UTI no PO 
São aqueles pacientes que descompensam ou que sangraram muito, ou que já possuem alguma 
alteração com lesão endotelial. 
o Politraumatismo/TRM 
Traumas raqui-medular independente dos níveis de lesão, todos têm grande probabilidade de 
desenvolver com TEP. 
o Gravidez a termo 
o Parto cesárea 
Por causa do risco cirúrgico 
o Puerpério de parto cesáreo 
o Paralisia de MMII 
o Fratura de pelve, fêmur e tíbia 
o AVC com paralisia de membros 
o Quimioterapia 
Porque leva a lesão endotelial, o câncer em si já é um fator trombogênico. 
o Imobilidade > 3 dias 
o Evento embólicos prévia: TVP/TEP 
o Trombofilias 
o Neoplasias abdominal ou pélvica 
As abdominais e pélvicas são as mais comuns, mas as outras neoplasias também podem causar 
trombos. 
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o Doença Metastática 
o Doenças cardíacas congênitas 
o Insuficiência Cardíaca 
Principalmente quando associada a Fibrilação Atrial associada. 
o Tromboflebite superficial/varizes 
o Cateter venoso central 
o Anticoncepcional oral 
o Terapia de reposição hormonal 
o Exacerbação de DPOC 
o Deficiências neurológicas 
o Doença maligna oculta 
Fatores de Menor Risco 
o Viagens prolongadas 
o Obesidade IMC > 30 
o Cirurgia por laparoscopia 
o Doença inflamatória intestinal (os pólipos estão aumentando a incidência de TEP, mas 
não quer dizer que quem tem pólipos vai ter TVP ou TEP) 
o Tabagismo 
Pesquisa de Trombofilia (História Clínica) 
o Tromboembolismo recorrente 
Quando repetidos os episódios, pensar em trombofilias que precisam ser investigadas. 
o Pacientes jovens 
o Trombose em localizações incomuns (locais que soltam êmbolos de menor frequência, 
mas podem acontecer, mas a maioria vai para o pulmão) 
Cerebral 
Mesentérica 
Portal 
Veias supra-hepáticas 
Manifestações Clinicas 
o Taquipnéia e taquicardia (sinal mais comum) 
o Dispnéia (sintoma mais comum) 
Paciente além de cansado, com o coração acelerado, deve-se pensar em trombo. 
o Dor torácica pleurítica 
o Febre > 37,8° 
o Dor pleurítica e hemoptise (infarto pulmonar que é incomum) 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
116 
o Síncope, hipotensão, hipóxia grave (TEP maciço) - 8% 
o TEP de alto risco ou maciço: aquele que acompanha de colapso circulatório (hipotensão e 
choque) Tem que tratar sempre 
o TEP de risco intermediário ou submaciço: sobrecarga do coração direito, preservando a 
circulação sistêmica 
o TEP de baixo risco: sem o comprometimento significativo das circulações pulmonar e 
sistêmica. 
Escore de Wells 
É a mais usada e mais cobrada. 
 
LEMBRAR QUEM SÃO OS PACIENTES, VAI TER NA PROVA A TABELA MAIS 
PRECISA SABER AS PROBABILIDADES 
DIAGNÓSTICO DE TEP 
 História, exame físico e fatores de risco 
 ECG (TEP importante – VD) 
 Taquicardia sinusal, FA ou Flutter 
 S1, Q3, T3 (12%) (quando tem esses achados,associada a clínica de TEP fecha o 
diagnóstico) 
 Inversão da onda “T” de V1 a V4 (68%) (Não é patognomonico como o S1, Q3 e 
T3) 
 Bloqueio de Ramo Direito 
 Desvio do eixo para a direita 
 Onda P pulmonale 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
117 
 
 RX de Tórax (geralmente não diagnostico) 
 Áreas de hipoperfusão pulmonar de qualquer lobo pulmonar (sinal de 
Westmark) Mais especifico 
 Imagens cuneiformes próximas do diafragma (sinal de Hampton) 
 Dilatação da A. pulmonar (sinal de Palla) 
 Atelectasia 
 Derrame Pleural 
 Elevação da hemicúpula diafragmática (mais comum) 
 
 D-dímero (Produto de degradação da fibrina) 
 ELISA – sensibilidade de 97% e especificidade de 42% 
 Alto valor preditivo negativo, útil para a exclusão do diagnostico 
Se ele vir negativo, exclui o diagnóstico de TEP 
Se ele vir positivo, pode ser TEP e outras patologias 
 Aumento significativo do D-dímero sem ser TEP: 
Infecções, tumores, trauma, cirurgias, IAM, DAOP, doenças inflamatórias e TVP, 
gravidez, idosos. 
Quando a suspeita de EP não é forte, a dosagem do D-dímero geralmente é 
suficiente para excluir essa condição. 
Quando existe forte suspeita de EP, D-dímero elevado, a TC de tórax é o melhor 
exame de imagem. Esta dá maior segurança para o diagnóstico. 
Diagnóstico do TEP 
Marcadores de necrose miocárdica 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
118 
o Creatinoquinase e troponina I 
o Elevação da troponina I: disfunção do VD e múltiplos defeitos segmentares na 
cintilografia pulmonar (mortalidade 5x maior) 
Peptidio natriurético cerebral (BNP) 
o Pode estar aumentado devido a distensão abrupta do VD 
Ecodoppler venoso (de grande valia, já que a maioria dos trombos vem dos MMII) 
Presença de trombo ou redução da compressibilidade das veias profundas dos MMII 
(sensibilidade e especificidade > 90% para a TVP) 
O diagnóstico da TVP evita a realização de exames para identificar TEP (abordagem terapêutica 
semelhante) 
Tratamento 
 Anticoagulação (principal) 
HNF 
 Uso IV 
 Dose 80 UI/kg e 18 UI/kg/h (controle pelo TTPa que deve ser entre 60-80 seg) 
 TTPa normal: 25-36 segundos 
HBPM 
 Uso SC 
 Dose 1 mg/kg 12/12h 
 Não usar com Clearence < 30 ml/min ou em dialíticos 
Cumarínicos (INR 2.0 – 3.0 Indice do tempo de coagulação) 
 Antagonista da Vit. K (Varfarina) 
 Dose 5-10 mg 
 Duração do Tto: mínimo 3 meses em TVP e 6 meses em TVP com TEP 
 Trombofilias: anticoagulação prolongada 
 Neoplasias: HBPM por 3 a 6 meses 
 
Hoje após o diagnóstico de TEP faz anticoagulacão associada ao Marevam 
Usa HNF ou HBPM, o que vai diferenciar o uso é a função renal do paciente. 
O tempo que o paciente precisa ficar anticoagulado vai depender do tamanho do 
trombo, saber o que aquele trombo causou. 
CI: tudo que propicia um sangramento maior, é contra-indicado o uso do Marevam. 
Tempo de uso de anticoagulante 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
119 
 
Fatores de Mortalidade 
 
 
 
 
 
 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
120 
Fibrilação atrial 
É uma arritmia muito frequente na população em geral, com incidência maior em idosos, mas 
vemos hoje aumento da frequência em jovens – principalmente pelo uso de bebidas e drogas. 
 A primeira característica da fibrilação atrial é o ECG não sinusal, com irregularidade do R-R em 
D2 longo. 
Nós vemos o átrio pela onda P, como a fibrilação atrial “fibrila” o átrio, não temos essa onda P 
efetiva, não é uma onda P evidente. O ECG pode estar numa frequência normal ou alterada. 
 CLASSIFICAÇÃO DA FA: 
 Paroxística: episódios autolimitados e com duração < 7 dias (em geral, de poucos 
minutos até 24 horas). É comum em jovens, vai em uma festa, o coração acelera muito, 
passa mal, falta de ar, chega no hospital com fibrilação atrial. Reveste sozinha ou com 
medicamento, e chamamos de autolimitada se duração menor que 7 dias, em geral 
desaparecendo dentro das 24 horas. Dentro das 24hs, é o paciente que mais vai se 
beneficiar em revertermos para o ritmo sinusal. Ou seja, se for paroxística a chance de se 
reverter para o ritmo sinusal é grande. Diferente de uma FA permanente em que o 
paciente há anos tem FA, e dificilmente reverte. 
 Persistente: persistência de FA por período > 7 dias. 
 Permanente: tem uma patologia de base associada, já tentou reverter a arritmia e não 
conseguiu. É definida pela longa duração (acima de um ano), em particular quando a 
tentativa de cardioversão falhou. 
 A FA é ainda classificada como primeiro episódio, ou recorrente. 
Toda vez que deparar com paciente com FA precisamos delimitar quem é ele: ta tendo a primeira 
vez? É recorrente? Jovem? Idoso? Se ele já tiver com uma doença de base e a fibrilação atrial, o 
tratamento é praticamente o oposto. 
Logo o tratamento é diferente de um idoso já com um problema cardíaco e de um jovem em uso 
de droga. 
Obs>> Quanto mais o coração fica num ritmo de FA, aumenta a chance de trombo e do átrio 
esquerdo aumentar (aumenta em decorrência do coração não fibrilar, tendo a pós-carga e pré-
cargas alteradas). Com o tempo, o átrio acaba respondendo por isso. Ou seja, associada à FA 
permanente, geralmente o paciente terá um átrio esquerdo aumentado. 
CAUSAS DE FA: 
Além das causas idiopática, existem várias outras causas. 
 Envelhecimento das artérias e do sistema condutor do coração. Geralmente pacientes 
com 80-85 anos evoluem com FA, pelo menos 40%. Então precisamos prevenir esses 
pacientes da pior complicação que é o AVC isquêmico. 
 Problemas clínicos (tóxicos, metabólicos e eletrolíticos). Esses podem está relacionados á 
internação hospitalar, infecções, problemas de tireóide, tudo que é metabólico devemos 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
121 
pensar. Em pacientes internados devemos pensar que é paroxística, que é devido á algum 
distúrbios metabólicos. 
 Processos inflamatórios locais ou sistêmicos. É comum paciente com infecção 
desenvolver fibrilação atrial. 
 Sobrecarga atrial em consequência de cardiopatias ou valvopatias. Qualquer alteração 
do sistema dinâmico do coração ou no curto-circuito do coração. Qualquer doença que 
aumenta o átrio esquerdo, pq ele que comanda a contração ventricular. 
 Pós-cirurgia cardíaca. 40% evoluem para FA. Mais comum em cirurgias cardíacas por 
manipular o coração, mas pode ser por outras cirurgias. 
 Indivíduos jovens normais sem causa aparente (idiopática)- predisposição 
genética/modulação do SNA. Quando é um idoso não buscamos normalmente as causas 
de FA, porque sabemos que é um fator envelhecimento, mas se pegarmos um jovem com 
FA precisamos investigar a causa. Investigar tireóide, distúrbio metabólico, função renal 
que contribui para esse distúrbio metabólico, e algumas não tem causa, ficando como 
idiopática. Há também a predisposição genética, a FA tem a sua carga genética, e o SNA 
que sabemos que tem modulação. 
EPIDEMIOLOGIA: 
 Taquiarritmia mais frequente na população adulta com prevalência diretamente 
relacionada ao envelhecimento. É a maior causa de AVC isquêmico em idoso, por isso 
que a FA tem vários estudos por conta da morbidade e mortalidade em idosos. 
 Prevalência é de 0,4% na população geral. 
 2% nos indivíduos com mais de 40 anos. 
 8% da população total com 80 anos ou mais vai ter FA. Ou seja, a FA é muito incidente e 
aumenta com a idade. 
 Sua prevalência aumenta quando associada às doenças cardiovasculares. Claro que, pelo 
fato de haver um distúrbio cardíaco no sistema de condução, então qualquer alteração 
cardíaca vai ter a predisposição de fibrilação atrial. 
 Fatores de risco para HAS é também para FA.Então, DM, lúpus eritematoso, febre 
reumática, artrite reumatoide são fatores de risco para FA. Porque são doenças auto-
inflamatórias que acabam por alterar, por conseguinte o metabolismo, tendo assim maior 
predisposição para FA. 
 Incide em 1,6% dos pacientes com mais de 65 anos sem doença cardiovascular 
 4,6% nos portadores de DVC subclínica 
 9,1% nos portadores de cardiopatias 
O estudo da FA é importante pelos riscos que ela trás: pq alem da IC, que tem a FA como uma 
das causas; o mais temido e mais estudado é o AVC. Então se estuda muito para evitar essas 
complicações da FA. 
Na fibrilação o átrio não tem uma contração efetiva, logo não comanda uma contração efetiva 
para o ventrículo esquerdo, nessa de ficar fibrilando pode formar trombo, se esse trombo se 
deslocar causa AVC, que é o mais comum de acontecer. Quando o paciente chega com um AVC 
isquêmico que é por trombo, a primeira coisa, a saber, é se tem fibrilação atrial, independente da 
idade. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
122 
EVOLUÇÃO CLÍNICA: 
 Palpitações (paciente vai referir batedeira, tem criança que fala que ta sentindo o coração 
bater, as vezes sendo a primeira manifestação) 
 Queda da capacidade funcional – ex.: fazia caminhada e agora não consegue mais. Já 
vem com um grau de IC associada devido a FA. Podendo ter FA com queda da 
capacidade funcional sem referir palpitação. 
 Intolerância ao exercício – ex.: inicia uma atividade física e já tem que parar. 
 FC elevada: na maioria dos casos que chegam ao pronto socorro estão com uma FC 
elevada. A palpitação reflete taquicardia. O paciente com FA tem uma FC elevada, 
mesmo deitado vai está com uma FC elevada, apresentando-se sempre cansado, sendo 
uma situação agoniante para o paciente, pois ele não consegue controlar seu estado. Por 
isso, muitas vezes o paciente chega no PS bem ansioso. 
OBS.: FAAR – fibrilação atrial de alta resposta, com FC super elevada; 
 Irregularidade da contração ventricular – R-R irregular 
 Perda da contração atrial – não consegue ter uma contração atrial efetiva, no ECG não 
tem onda P clara e evidente 
 Graus variáveis de taquicardiomiopatia e de IC 
Se não tratar a incidência de ICC e AVC é quase total 
AVC e ICC 
Quando pegamos um paciente com FA, o perigo maior é o alto risco de AVC que esse paciente 
tem. Tanto que, pós-AVC isquêmico a primeira coisa que o neurologista faz é encaminhar para o 
cardiologista. Para que o cardiologista faça o diagnóstico de FA, se o neurologista já não tiver 
feito previamente, e também para tratamento do FA a fim prevenir contra novos AVCs, já que 
um paciente com FA tem grande predisposição a desenvolver trombos. Se não tratar a FA, o 
paciente terá AVCs cada vezes piores. O PROBLEMA PIOR É O AVC!!! POR ISSO, TODO 
PACIENTE COM FA PRECISA SER MEDICADO. 
CONTROLA DO RITMO X CONTROLE DA FREQUÊNCIA: 
Quando o paciente tem FA temos duas opções, decidindo pelo paciente sobre controlar o ritmo 
(ou seja, voltar para o ritmo sinusal, onde o átrio vai contrair certinho, comandar o ventrículo), 
porém tem outro grupo de paciente que não vamos voltar para o ritmo sinusal, vai deixar ele com 
a fibrilação atrial, porém com o controle da FC e todas as outras prevenções. 
Logo no tratamento da FA temos duas opções: voltar o paciente para o ritmo sinusal ou só 
controlar a FC, prevenindo todos os fatores. Se eu optar por controlar a FC ele vai continuar com 
FA, mas se ele vai continuar com FA tem que prevenir a formação de trombo (AVC), então tem-
se medicações para isso. 
Se um paciente jovem, saudável, sem queixas cardíacas prévias, desenvolveu FA por alguma 
outra causa, a nossa prioridade é o RITMO. Já um idoso não, pois tem FA há 1-2 anos, que vem 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
123 
tolerando, já não vai mais reverter para o ritmo, sendo a prioridade controlar a FRÊQUENCIA 
CARDÍACA. 
Em teoria, há vários estudos para diferenciar quais são os paciente que iremos reverter o ritmo, 
quais vamos controlar só a frequência, no entanto um dos dois teremos que fazer 
obrigatoriamente. 
Existem 2 possibilidades de reversão na FA: 
o Química: Com medicamento 
o Elétrica: Cardioversão Obs.>> A FA quando elétrica é CARDIOVERSÃO, e não 
desfibrilação. Quem desfibrilar um paciente com FA acabou com a vida do paciente, era 
uma coisa simples que se transformou numa arritmia fatal. 
Então, por exemplo, decidi reverter o ritmo do paciente. Até que seja preparado tudo, não custa 
nada baixar um pouco a FC do paciente, porque no momento ele estará 180bpm, 190bpm, 
200bpm, são variáveis, de acordo com o que ele já tomou, mas tem FA em alta resposta. A droga 
de escolha é BETABLOQUEADOR para o controle de frequência cardíaca (FC). E, após dado o 
betabloqueador, reverter para o ritmo se houver indicação. 
BENEFÍCIOS “TEÓRICOS” DO CONTROLE DO RITMO: 
Paciente que se beneficia em voltar para o ritmo sinusal: jovem paroxístico. 
 Melhora hemodinâmica 
Paciente chego, a 1ª atitude é dar uma melhora hemodinâmica para esse paciente. Vemos no 
ECG, mas a clínica é que vai contar muito. Clínica: Taquicardia, dispneia, ansiedade, ofegante, 
pulso completamente irregular, enquanto isso se faz o ECG para confirmar. 
 Alívio de sintomas (taquicardia, dispneia) 
 Melhora tolerância ao exercício 
 Reduz o risco de AVCI 
 Caso reverta o RITMO evita o uso de Anticoagulante oral. O principal problema hoje do 
tratamento de FA é o uso de anticoagulante oral. 
Se ficar com FA é obrigatório usar anticoagulante ou antiagregante. 
Quais os paciente que iremos reverter o RITMO? 
1- Pacientes que chegam com o primeiro episódio de FA, é um paciente jovem, saudável, pois 
sabemos que é por causas metabólicas a maioria. Então, esse primeiro episódio devemos tentar 
reverter, e LOGO! Se não revertermos imediatamente, perdemos a chance de reverter naquele 
momento. 
Foi mencionado anteriormente, que a FA aumenta o átrio esquerdo, aumenta a incidência de 
trombo no átrio esquerdo, e as vezes o paciente chega dizendo que está sentindo há 1 hora os 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
124 
sintomas, eu particularmente, não tenho coragem de cardioverter naquele momento. Então, para 
garantirmos com certeza que o paciente tem um átrio pequeno, não tem trombo, devemos 
confirmar com um ECOCARDIOGRAMA. Mas, se nesse 1º episódio você tem certeza que o 
paciente sempre teve o ritmo sinusal, você mora com essa pessoa, seu irmão ou amigo e que 
você tem certeza de que é o 1º episódio, você pode tentar cardioverter. O ecocardiograma é um 
divisor de águas quanto a decisão de reverter o ritmo, ele dar a segurança para mudar o ritmo, 
porque através dele vamos avaliar se o átrio está pequeno ou grande, e mais ainda se o átrio tem 
trombo. Por exemplo, esse paciente tem trombo e ainda assim ele que mudar o ritmo, porque um 
jovem quando tem FA vai querer sempre mudar o ritmo, pois é uma situação que incomoda. 
Então, o que podemos fazer? Exemplo, o átrio dele não é aumentado, mas já tem trombo, nesse 
caso podemos fazer a anticoagulação, deve ficar pelo menos 3 semanas anticoagulado. A 
anticoagulação que fazemos para esse paciente que tem trombo para cardioverté-lo, e quando 
falo que o paciente está anticoagulado, não é que seja 3 semanas, e sim 3 semanas anticoagulado. 
ATENÇÃO PARA NÃO ERRAR→ Porque chamo atenção para isso? Muitos por aí, começa a 
medicação e 3 semanas depois cardioverte o paciente, e acaba que muito fazem AVC. Pois, não é 
3 semanas do início da medicação, e sim 3 SEMANAS ANTICOAGULADO. Paciente está 
anticoagulado quando o INR (Índice internacional normalizado) está entre 2 e 3. Pois as vezes, 
pode demorar 3 meses, 4 meses paraficar anticoagulado, depende do paciente, porque interfere 
muito com a alimentação, principalmente vegetais folhosos. 
“O paciente deve estar anticoagulado por 3 semanas para fazermos a cardioversão com 
segurança” Diretriz Brasileira de Cardiologia. Anticoagulado= INR entre 2 e 3. 
Caso Clínico: 
Você atendeu o paciente, viu que era uma FA e o paciente era jovem. O que você irá pensar? 
 Vou mudar o ritmo desse paciente, ou não, vou só controlar a FC? 
 Para mudar o ritmo é preciso cardioverter ou químico com amiodarona, mas cardioversão 
é mais simples e rápido. 
 Mas, preciso ter segurança, então peço um ecocardiograma, para avaliar se tem trombo 
ou não. 
 Se não tiver trombo, tudo bem, podemos cardioverter. Obs.>> Se ele tiver só átrio 
esquerdo aumentado e sem trombo, você pode até tentar reverter, mas a chance dele 
voltar o ritmo sinusal é difícil. O paciente deve ser sempre orientado sobre essa 
possibilidade. E as vezes, por mais que a gente faça o ecocardiograma, ele fique 3 
semanas coagulado, ele pode fazer AVC. Então, o risco o paciente precisa conhecer. 
 Agora se tiver trombo, devemos anticoagular o paciente. 3 semanas coagulado!! INR 
entre 2 e 3, por 3 semanas. Obs.>> Na cardioversão o paciente precisa está sedado. 
 Na diretriz: Fez um ecocardiograma, tem trombo e 3 semanas coagulado, dá segurança 
para cardioverter sem um novo ecocardiograma. Mas, quem tem coragem de 
cardioverter? Sabemos que tem trombo, será que esse trombo conseguiu dissolver com 
um INR entre 2-3, particularmente não faço, peço um novo ecocardiograma. Convém 
repetir, mas pela diretriz temos a segurança de cardioverter somente com INR adequado. 
Jamais, fazer cardioversão quando ainda houver presença de trombo. 
 Se é uma FA e o paciente está instável → Internar sempre. Se o paciente estiver estável 
não é obrigado internar, o que é obrigado é controlar a FC e melhorar os sintomas do 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
125 
paciente, você manda o paciente ir para casa, porém mandar o paciente fazer um 
ecocardiograma e programar a cardioversão. É claro que em alguns serviços, é melhor 
internar para ser mais rápido, mas isso é só questão de burocracia hospitalar, mas em 
teoria não tem perigo de o paciente ir para casa. Só na hora da cardioversão tanto elétrica 
quanto química, o paciente deverá ficar internado. 
Obs.:>> INR normal= entre 2-3. INR > 3 a incidência de sangramento aumenta muito, então se 
pegamos um INR= 3,5 +ou – devemos diminuir a dose de anticoagulante, se INR= 5 ou 6 
suspendemos a anticoagulação e esperar normalizar o INR para cardioverter. Existe outras 
drogas novas, só que mais caras, que não precisa fazer INR, mas por exemplo no caso do 
MAREVAN, devemos encontrar a dose ideal para o paciente, então diariamente testamos a dose 
até chegar na ideal. 
2- Causas reversíveis (álcool): Sabemos que uma das causas reversíveis é álcool, anabolizantes, 
cocaína, fazem FA. Então, devemos tirar essa causa reversível. 
3- Sintomático mesmo com controle da FC: Pensamos em controlar o ritmo, naqueles pacientes 
que mesmo controlando frequência cardíaca(FC), ele tem sintomas (dispneico, ansioso). 
4- Pacientes com contraindicação a anticoagulação: À exemplo, do paciente que tem uma 
úlcera gástrica, já teve sangramento gástrico, a única solução para o paciente é tentar reverter o 
ritmo, pois não vai poder ser anticoagulado. 
5- Insuficiência Cardíaca desencadeada ou agravada por FA: Inicial. Sabemos que as 
principais causas de descompensação da IC é o uso inadequado de medicamentos, a ingestão de 
líquido em excesso, infarto e a FA. Se tem uma insuficiência cardíaca descompensando devido a 
uma FA de base devemos tentar mudar o ritmo. 
6- FA em Jovens!!! É a principal indicação. 
O paciente que vamos pensar em controlar só a FC é o idoso, pq ele já vai ter disfunção cardíaca, 
átrio esquerdo aumentado. O átrio esquerdo muito aumentado não tem na literatura que alguém 
conseguiu reverter. 
Então, quando revertermos o ritmo, o benefício é não precisar tomar remédio porque voltou ao 
ritmo sinusal. 
Os pacientes que têm benefício só com o controle de FC: 
 Idade > 65, com pouco sintomático e com HAS → não temos segurança nenhuma em 
mudar o ritmo desse paciente, vamos apenas controlar a FC. Ele vai continuar com a 
arritmia, ele será uma paciente que tem FA permanente, o que devemos fazer por esse 
paciente é só controlar a FA, isso em sintomas, porque a anticoagulação ele irá usar. 
NÃO MUDAMOS O RITMO DE PACIENTE IDOSO, isso porque se conclui que ele tem FA há 
muito tempo. Porque que não vale apena tentar reverter o RITMO desse paciente? O tempo de 
FA é proporcional à exposição, havendo uma maior incidência de trombo intracavitário com o 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
126 
passar da idade, principalmente em átrio esquerdo, então quando desfibrilamos estaremos 
desprendendo esse trombo, então estaremos provocando uma embolia, AVC isquêmico. 
 FA recorrente → é um paciente que tem uma FA vai-e-volta, e vai se adaptando e o 
coração fica muito tempo em FA, sendo formador de trombo também. NÃO DEVEMOS 
REVERTER O RITMO. A diretriz fala que ate 3 vezes pode tentar reverter. Porem se 
não reverteu na segunda dificilmente vai reverter. 
 Falência prévia com terapia Antiagregante → o antiagregante não protege tanto do AVC, 
mas em alguns casos prescreve para não ficar sem passar nada. A eficácia comprovada é 
com anticoagulante. O antiagregante é o AAS e clopidogrel, mas usamos mais o AAS. 
Sabemos que a meta do INR- que é o Tempo de ativação da pró-trombina (TAP), precisa estar 
entre 2 e 3 para está no nível de segurança, ou seja estará anticoagulado com o risco de AVC 
reduzido. Pois, se a dose de anticoagulante for muito alta, o paciente vai sangrar. Às vezes, a 
gente tira a chance dele ter um AVC isquêmico, mas dá um AVC hemorrágico. Às vezes, sangra 
nasal, intestinal, gengiva, bastante. Então, a dose é entre 2-3 protegendo do AVC isquêmico, e a 
chance de ter o AVC hemorrágico é menor. 
 Incapacidade de manter o ritmo sinusal por átrio esquerdo grande→ Todos os estudos 
mostram que se o paciente já tem um átrio esquerdo aumentado, devemos tentar esquecer 
a tentativa de reverter. Embora, tenha muitos pacientes que tem condição financeira, que 
fica insistindo para o médico reverter o ritmo, o mesmo pode até tenta 3, 4, 5 e 6 vezes, 
mas não adianta muito porque não volta mais para o ritmo sinusal. UMA VEZES QUE O 
ÁTRIO AUMENTOU, A INCIDÊNCIA É BAIXA DE RETORNO PARA O RITMO 
SINUSAL. O controle é apenas de frequência cardíaca. 
Então, esses pacientes com esses fatores acima citados vão continuar com a FA, porém com FC 
baixa. 
CONTROLE DA FREQUÊNCIA CARDÍACA (FC): 
 1ª escolha: Sabemos que para controlar a FC a medicação de escolha é o betabloqueador. 
Devemos evitar o Carvedilol (efeito alfa e beta), pois ele não é tão efetivo no bloqueio do 
nódulo atrioventricular. Então, qualquer outro betabloqueador (atenolol, propranolol, etc) 
que não o carvedilol. EVITAR O USO DE CARVEDILOL. 
 2ª escolha: Os antagonistas de canal de cálcio (Verapamil, diltiazem) os não 
diidropiridinicos. Não foi incluído o anlodipino, pois é um diidropiridinico. Se o paciente 
tiver IC é contra indicado os não diidropiridinicos. 
 DIGOXINA pode ser usada, mas não sozinha. Associada a um betabloqueador ou a BCC. 
Após, todos os tratamento o paciente não melhorou, a digoxina é sim um tratamento 
excelente para IC e FA. Deve ser usada com muito cuidado, principalmente associada a 
amiodarona. É uma bomba no paciente idoso usar: 
amiodarona+digoxina+betabloqueador, paciente faz BAVT (bloqueio atrioventricular 
total), hipotenção, bradicardia severa (ex.: 20, 30de FC). Digoxina em idoso ainda tem 
um perfil ruim por causar intoxicação digitálica, e a dose letal é muito próxima. 
 AMIODARONA é excelente, mas em casos refratários, não entra em primeiro plano no 
tratamento de pacientes crônicos com FA. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
127 
 E se o paciente ainda estiver sentindo todos os sintomas, mesmo ainda tomando toda 
medicação, NÃO MELHOROU a indicação é ABLAÇÃO DA JUNÇÃO AV + 
IMPLANTE DE MARCAPASSO. *Ablação: é um tipo de procedimento, tipo uma 
cauterização; feita por um arritmologista, é um procedimento bem demorado. 
OBS.: todos os medicamentos acima podem ser usados como monoterapia, exceto a digoxina. 
Mas o indicado é que comece com BB. 
OBS.: Não usa BCC se tiver IC; Não usar BB se tiver DPOC. 
FC ideal < 100bpm. 
Na emergência é IV, todo quadro de instabilidade a medicação é IV. 
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL 
 Sabemos que a principal complicação é o AVC. 
 A FA aumenta o risco em 5x, quando não usa anticoagulante. 
 ACO varfarínicos (Marevan): Reduz risco em 60% de AVC/ complicações hemorrágicas 
em 1% (idosos) →Os anticoagulantes varfarínicos aumentam a incidência de hemorragia. 
Quando usa o Marevan todo mês ou as vezes toda semana ou a cada 15 dias é preciso fazer 
exames para saber como ta a coagulação do paciente. Ai tem que ir ao laboratório tirar sangue, e 
o exame que pedimos é o TAP (tempo de ativação da protrombina). Ele interfere também com 
todas as folhas verdes, logo não pode comer, por exemplo, alface. 
A diferença do Marevan para os novos anticoagulantes do mercado é que com os novos não 
precisa fazer exames, o efeito de proteção é o mesmo. Porem o Marevan é muito barato e os 
demais bem caro. 
 AAS reduz o risco em 20%: Quando jogamos em uma tabela, a melhor indicação é o 
anticoagulante, no então tem paciente que não pode. 
As vezes usa-se so ASS, sem o anticoagulante, pq é um idoso que não sabe ler, mora sozinho, 
desorientado, ai se tomar muito sangra e ele continua tomando, não tem orientação e não faz o 
exame. 
 O risco de morte do AVC devido a FA é 2x maior. 
Temos um SCORE para ver o risco que esse paciente tem de sangrar, de ter AVC. É o CHADS2, 
porem usamos um amplificado CHA2DS2VAS, que foi modificado para pegar os pacientes com 
mais propensão. Cada patologia que o paciente tem dentro disso é uma pontuação. O A2 (de 
idade) e o S2 (de AVC prévio) somam 2 pontos. Quando se deparar com um paciente com FA 
vamos pontuar ele de acordo com o CHADS2, para dizer se esse paciente tem ou não alto risco 
de AVC. 
LETRA SIGNIFICADO PONTO 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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C ICC 1 
H HAS 1 
A2 IDADE>75 ANOS 2 
D DM 1 
S2 AVC PRÉVIO 
CONHECIDO 
2 
V DOENÇA VASCULAR 1 
A IDADE ENTRE 65 E 74 
ANOS 
1 
S SEXO FEMININO 1 
O CHA2DS2VAS é adaptado para dizer com mais precisão, mas se lembrar só do CHA2DS2 já 
ajuda. 
Se somar 2 pontos a indicação é anticoagular, se tem um ponto pode anticoagular, mas pode 
optar por antiagregar, porem os novos estudos demonstram que antiagregar, que é com o ASS, 
quase não previne. 
Se precisar anticoagular o Marevan é excelente, porém tem q ta dosando no laboratório. Mas se 
tiver condições financeiras pode ser os novos anticoagulantes. 
WARFARINA: 
É bem antiga, tem boa eficácia, é excelente, não tem previsão para sair do mercado, mas tem que 
ter monitorização regular. 
 É fator protetor, efetivo, reversível e tem baixo custo. É o que tem na rede pública, 
conhecido como MAREVAN. Tem de 2,5mg e 5mg, e vamos dosando o que o paciente 
irá tomar. 
 Sofre interação com a alimentação (folhas verdes). Por isso, que temos dificuldade de 
controlar, porque interage com alimentação, medicação (a + interage é com a 
AMIODARONA, por isso que a amiodarona é a última escolha no tratamento de FA). 
Sofre interação tbm com a maioria dos antibióticos. 
Na insuficiência hepática tem um efeito maior da dose, logo precisa reduzir a dose. 
 Ajuste de dose!! De acordo com o INR. Começa com uma dose de 2,5mg 2x/semana, e 
vai ajustando baseado no INR. Tem que ajustar a dose quase que semanalmente. 
 Inicio de ação lento. 
 Monitorização regular. 
Obs.>> Na terapia com anticoagulante o pior não é tomá-lo, e sim ficar dosando o INR. 
ESTUDO RE-LY: 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
129 
Foi lançado no mercado o DABIGATRAN (nome comercial pradaxa) 100mg 2x/dia: similar a 
Varfarina na prevenção de AVC e menor sangramento. Porém, é caro. Quem toma Dabigatran 
diminui AVC isquêmico, controla FC, deixa tranquilo, tem menor incidência de AVC 
hemorrágico do que a Varfarina, não precisa dosar INR. Temos doses diferenciadas de 110 a 
150mg. 
Dabigatran 150mg 2x/dia: mais efetivo na prevenção do AVC e taxa de sangramento similar. 
Inibidor direto da trombina. 
Assim como o Marevan não pode usar em pacientes grávidas. 
Não usar com função renal com clearence menor que 30, nesses casos volta para o Marevan. 
Não é indicado para a fibrilação atrial de origem valvar, ai usa Marevan tbm. 
Com dose de 110 mg teve o mesmo efeito protetor da Varfarina; com dose de 150 mg teve efeito 
protetor maior que a varfarina, porem sangrou igual a varfarina. 
Então normalmente usa-se 110 mg, que já é uma dose boa, e tem que lembrar sempre da função 
renal. 
MENOS AVCH DO QUE A VARFARINA!! Meia vida: 12-17h. 
RIVAROXABANA: 
Conhecida no mercado como Xarelto. Tbm previne AVC em paciente com FA, sendo tbm 
indicada em TVP, tromboembolismo. 
Tem menos efeitos colaterais. 
Clearance menor que 15 não usar Rivaroxabana e entre 16 e 30 ml/min usar com cautela. Se for 
menor que 15 volta para o bom e velho Marevan. E se for FA de origem valvar tbm não usar 
Rivaroxabana, tem que usar varfarina. 
 Similar a warfarina. Não precisa dosar INR, porém é caro também. 
 1x ao dia: 20 mg ( 15mg na IR < 50-30ml/min) 
 Redução similiar de AVC isquêmico. 
 Meia vida curta: 5-9h 
 Menos AVC hemorrágico que a Varfarina. 
 Tão efetivo ou melhor que Varfarina. 
“Se pudesse dá só a Rivaroxabana, eu daria.” Drª Elyanne 
Obs.:>> O paciente quando toma anticoagulante tem que tomar pelo resto da vida, a não ser que 
ele conseguiu reverter o ritmo, voltou para o ritmo sinusal. 
Caroline Sucharski Vienscoski Medicina 2017.1 
 
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OBS.: o estado tem um controle de alto custo para o Dabigatran, tem que assinar muita papelada, 
já o Xarelto ele ainda não disponibiliza. 
QUEM DEVE CONTINUAR COM VARFARINA ? 
Pacientes que já usam, estão estáveis e o controle é fácil!! Paciente que já é bastante estável, que 
dosa INR a cada 2 meses para controle. Não há necessidade de trocar, a não ser que o paciente 
não queira continuar com a Varfarina. 
Se o paciente não pode suportar os custos!! 
Portadores de IRC ( TFG < 30 ml/min, pré-dialítico) 
Varfarina: tem apresentação de 2,5 mg e de 5 mg; não tem uma dose fixa, tem que dosar toda 
semana, tem paciente que vc dar um comprimido todo dia, tem paciente que dar um dia sim um 
dia não. Em geral a maioria fica na faixa de 2 e 3 de INR (TAP). Prótese valvar entre 3 e 4. Logo 
se tiver 1 tem que aumentar a dose, se tiver 5 tem que reduzir a dose pelo risco de sangrar 
OBS.: se cardioverter um paciente que não é agudo vai causar uma AVC ou AVE, pq ele já vai 
ter trombo e a cardioversão tem chance de soltar o trombo. 
Para eliminar a chance de ter trombo faz um ecocardiograma transesofágico e mantém 
anticogulado por 3 semanas ai depois cardioverte.