Aula Dislipidemia - 2019

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Dislipidemias
Profa. Tania Mara R. Simõeshttps://www.portalcbncampinas.com.br/2016/08/colesterol-e-seus-tipos-5/
https://ideianutri.com/2015/10/01/como-reduzir-triglicerides/
Alterações dos níveis circulantes dos lipídios em relação a
valores de referência para uma determinada amostra
populacional.
 Além de alterações quantitativas, modificações
qualitativas entre os lipídios circulantes também
influenciam significativamente o desenvolvimento de
doenças cardiovasculares (DCV).
DEFINIÇÃO
http://lipidiosfametro.blogspot.com/2013/04/dislipidemias.html
Dislipidemias = fator de risco para aterosclerose e DCV mais 
frequentemente observado em estudos experimentais e 
epidemiológicos.
Principais fatores de risco para DCV podem ser 
classificados como:
LER!!!
- Lipídios = elementos químicos essenciais para o
desempenho fisiológico integral no organismo vivo.
• Apresentam funções biológicas de grande importância
para a homeostase corporal, atuando como componentes
funcionais e estruturais.
- Lipídios mais relevantes biologicamente: fosfolípides,
colesterol, triglicérides e ácidos graxos.
* Exógenos
* Endógenos
Fosfolípides: participam da formação das mb. celulares.
Formados a partir de dois ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol
https://slideplayer.com.br/slide/3652495/
https://www.youtube.com/watch?v=FX5Kn25TKks
Triglicérides (TG): utilizados como principal reserva energética corporal,
estão envolvidos diretamente na estocagem de tec. adiposo e como
proteção para órgãos e estruturas. Após lipólise, os ác. graxos são
capturados por células dos tecidos adiposo e muscular.
Formados a partir de três ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol 
https://alunosonline.uol.com.br/quimica/o-que-sao-triglicerideos.html
http://andreiatorres.com/blog/2017/10/9/reducao-da-gordura-no-sangue
Ácidos graxos:
https://www.marilia.unesp.br/Home/Instituicao/Docentes/FlaviaGoulart/lipidios.pdf
https://www.google.com.br/search?biw=1366&bih=608&tbm=isch&sa=1&ei=GaTYXISaIb6h5OUP9tKtgA8&q=%C3%A1cidos+graxos+saturados+e+insaturados&oq=%C3%A1cidos+graxos+saturados+e+insaturados&gs_l=img.3..0l4j0i5i30j0i24l5.806174.811392..812976...0.0..0.11
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 Os ácidos graxos saturados mais frequentemente presentes em
nossa alimentação são: láurico, mirístico, palmítico e esteárico (que
variam de 12 a 18 átomos de carbono).
 Entre os monoinsaturados, o mais frequente é o ácido oleico, que
contém 18 átomos de carbono.
 Quanto aos poli-insaturados, podem ser classificados como ômega
3 (Eicosapentaenoico − EPA, Docosahexaenoico − DHA e
linolênico), ou ômega 6 (linoleico), de acordo com presença da
primeira dupla ligação entre os carbonos, a partir do grupo
hidroxila.
Colesterol: é precursor na síntese de horm.
esteroides, vit. D e ác. biliares; como
constituinte das mb. celulares, atua em sua
fluidez e na ativação de enzimas aí situadas.
Possui uma hidroxila ligada ao grupo
característico dos esteroides.
Dependendo de como o colesterol e
as outras substâncias se combinam,
formam-se tipos de lipoproteínas.
Exemplo: os “dois tipos de
colesterol”, HDL e LDL.
https://brasilescola.uol.com.br/quimica/composicao-quimica-colesterol.htm
http://www.minutobiomedicina.com.br/postagens/2014/10/07/colesterol-hdl-colesterol-ldl-e-triglicerideos/
https://www.google.com.br/search?biw=1366&bih=657&tbm=isch&sa=1&ei=OJnYXMLzOoC85OUPs_aEwAs&q=quilomicrons+fun%C3%A7%C3%A3o&oq=quilom%C3%ADcrons&gs_l=img.1.1.0j0i24.1817988.1821391..1824665...0.0..0.115.1194.9j3......0....1..gws-wiz-
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Constituídas por uma parte central de
lipídios hidrofóbicos (ésteres de colesterol e
TG), circundados por uma monocamada de
lipídios polares (fosfolipídios e colesterol
não-esterificado) e apolipoproteínas (Apo).
As lipoproteínas permitem a solubilização e
o transporte dos lípides, que são substâncias
geralmente hidrofóbicas, no meio aquoso
plasmático.
As Apo têm diversas funções no
metabolismo das lipoproteínas, como a
formação intracelular das partículas
lipoproteicas, caso das apos B100 e B48, e a
atuação como ligantes a receptores de
membrana, como as apos B100 e E, ou
cofatores enzimáticos, como as apos CII,
CIII e AI.
Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/acp-medicine/5658/diagnostico_e_tratamento_da_dislipidemia_%E2%80%93_john_d_brunzell_r_alan_failor.htm
Existem quatro grandes classes de lipoproteínas separadas em dois grupos:
(i) as ricas em TG, maiores e menos densas, representadas pelos Quilomícrons, de
origem intestinal, e pelas Lipoproteínas de Densidade Muito Baixa (VLDL, sigla
do inglês very low density lipoprotein), de origem hepática;
(ii) as ricas em colesterol, incluindo as LDL (do inglês low density lipoprotein) e as de
Alta Densidade (HDL, do inglês high density lipoprotein). Existe ainda uma classe
de Lipoproteínas de Densidade Intermediária (IDL, do inglês intermediary density
lipoprotein) e a Lipoproteína (a) − Lp(a), que resulta da ligação covalente de uma
partícula de LDL à Apo (a).
A função fisiológica da Lp(a) não é conhecida, mas, em estudos mecanísticos e
observacionais, ela tem sido associada à formação e à progressão da placa
aterosclerótica.
Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
HDL (lipoproteínas com alta densidade):
 Da quantidade total de colesterol que há no organismo humano,
cerca de 1/3 aparece na forma de HDL-colesterol, sendo
transportado dos tecidos para o fígado, onde é reciclado ou
eliminado (transporte reverso do colesterol).
 É o “colesterol bom”, pois altos níveis estão associados a uma
redução no risco do desenvolvimento de DCV.
https://brasilescola.uol.com.br/quimica/composicao-quimica-colesterol.htm
LDL (lipoproteínas de baixa densidade):
 Cerca de 2/3 do colesterol do organismo humano aparece na
forma de LDL-colesterol.
 É transportado do fígado para as células periféricas dos tecidos,
para ser usado nas sínteses necessárias.
 É o “colesterol ruim”, pois em altos níveis sanguíneos, com o
tempo, se deposita nas paredes das artérias (aterosclerose), o
que impede o fluxo de sangue para os tecidos, aumentando o
risco de DCV.
https://brasilescola.uol.com.br/quimica/composicao-quimica-colesterol.htm
https://www.google.com.br/search?biw=1366&bih=657&tbm=isch&sa=1&ei=OJnYXMLzOoC85OUPs_aEwAs&q=quilomicrons+fun%C3%A7%C3%A3o&oq=quilom%C3%ADcrons&gs_l=img.1.1.0j0i24.1817988.1821391..1824665...0.0..0.115.1194.9j3......0....1..gws-
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Quilomícrons:
São moléculas grandes de lipoproteínas sintetizadas pelas células do
intestino, formado em 85-95% de triglicerídeos de origem alimentar
(exógeno), pequena quantidade de colesterol livre, fosfolipídeos e 1-
2% de proteínas.
https://www.google.com.br/search?q=quilom%C3%ADcron&source=lnms&tbm=isch&sa=X&ved=0ahUKEwjp2LjwmpfiAhXbK7kGHY4fBnEQ_AUIDigB&biw=1366&bih=608#imgrc=3qzgnFTTs1bYtM:
https://pt.slideshare.net/MirleyMoreira/aula-dislipidemias-profa-mirian-24302665
Metabolismo Lipídico
Via intestinal
Metabolismo das Lipoproteínas – via intestinal:
Os TG representam a maior parte das gorduras ingeridas. Após ingestão, as lipases
pancreáticas hidrolisam os TG em ácidos graxos livres, monoglicerídeos e diglicerídeos.
Sais biliares liberados na luz intestinal emulsificam estes e outros lípides oriundos da dieta
e da circulação entero-hepática, com formação de micelas.
A solubilização dos lípides sob a forma de micelas facilita sua movimentação através da
borda emescova das células intestinais. A proteína Niemann-Pick C1-like 1 (NPC1-L1),
parte de um transportador de colesterol intestinal, está situada na membrana apical do
enterócito e promove a passagem do colesterol através da borda em escova desta célula,
facilitando a absorção intestinal do colesterol.
A inibição da proteína NPC1-L1, com consequente inibição seletiva da absorção intestinal
do colesterol, tem sido reconhecida como importante alvo terapêutico no tratamento da
hipercolesterolemia.
Arq Bras Cardiol 2017; 109(2Supl.1):1-76
Após serem absorvidas pelas células intestinais, as diversas partículas lipídicas,
particularmente os ácidos graxos, são utilizadas na produção de quilomícrons, que
também contêm ApoB48, o componente amino-terminal da ApoB100.
Os quilomícrons são, em seguida, secretados pelas células intestinais para o interior do
sistema linfático, de onde alcançam a circulação através do ducto torácico. Enquanto
circulam, os quilomícrons sofrem hidrólise pela Lipase Lipoproteica (LPL), uma enzima
localizada na superfície endotelial de capilares do tecido adiposo e músculos, com
consequente liberação de ácidos graxos e glicerol do core, e de colesterol não
esterificado da superfície destas partículas.
Após este processo de lipólise, os ácidos graxos são capturados por células musculares e
também adipócitos − estes últimos importantes reservatórios de TG elaborados a partir
de ácidos graxos. Remanescentes de quilomícrons e ácidos graxos também são
capturados pelo fígado, onde são utilizados na formação de VLDL.
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https://www.passeidireto.com/arquivo/46912000/metabolismo-dos-lipidios
- Fígado = papel fundamental na captação e transporte de
lipídios, facilitando sua absorção e digestão pela
produção de bile;
* sintetiza e oxida os TG, fosfolipídios, colesterol e
ácidos graxos (AG), além de exercer função essencial no
metabolismo das lipoproteínas (LP) plasmáticas.
Metabolismo das Lipoproteínas – via hepática:
O transporte de lípides de origem hepática ocorre por meio das VLDL, IDL e
LDL.
As VLDL são lipoproteínas ricas em TG e contêm a ApoB100 como sua Apo
principal. As VLDL são montadas e secretadas pelo fígado, sendo liberadas na
circulação periférica. A montagem das partículas de VLDL no fígado requer a
ação de uma proteína intracelular, a chamada proteína de transferência de TG
microssomal (MTP, do inglês microsomal triglyceride transfer protein),
responsável pela transferência dos TG para a ApoB, permitindo a formação da
VLDL.
A montagem hepática da VLDL também tem sido reconhecida como foco
terapêutico no tratamento da hipercolesterolemia, seja pela inibição da síntese
de Apolipoproteína B 100 (ApoB), ou pela inibição da MTP.
Já na circulação, os TG das VLDL, assim como no caso dos quilomícrons, são
então hidrolisados pela LPL, enzima estimulada pela ApoC-II e inibida pela
ApoC-III.
Os ácidos graxos assim liberados são redistribuídos para os tecidos, nos quais
podem ser armazenados (como no tecido adiposo), ou prontamente utilizados,
como nos músculos esqueléticos.
Por ação da LPL, as VLDL, progressivamente depletadas de TG, transformam-
se em remanescentes, também removidos pelo fígado por receptores
específicos.
Uma parte das VLDL dá origem às IDL, que são removidas rapidamente do
plasma. O processo de catabolismo continua e inclui a ação da lipase hepática,
resultando na formação das LDL.
Durante a hidrólise das VLDL, estas lipoproteínas também estão sujeitas a
trocas lipídicas com as HDL e as LDL.
Por intermédio da ação da Proteína de Transferência de Ésteres de Colesterol
(CETP, do inglês cholesteryl ester transfer protein), as VLDL trocam TG por
ésteres de colesterol com as HDL e LDL.
A CETP vem sendo testada como alvo terapêutico no tratamento de
dislipidemias, em particular no tratamento da HDL baixa, e na redução do
risco cardiovascular.
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https://slideplayer.com.br/slide/3758570/
As lipoproteínas participam de três ciclos básicos de transporte de lípides no plasma: (1) ciclo exógeno, no qual as gorduras são absorvidas
no intestino e chegam ao plasma, sob a forma de quilomícrons, e, após degradação pela lipase lipoproteica (LPL), ao fígado ou a tecidos
periféricos; (2) ciclo endógeno, em que as gorduras do fígado se direcionam aos tecidos periféricos; a lipoproteína de densidade muito baixa
(VLDL) é secretada pelo fígado e, por ação da LPL, transforma-se em lipoproteína de densidade intermediária e, posteriormente, em LDL, a
qual carrega os lípides, principalmente o colesterol, para os tecidos periféricos; (3) transporte reverso do colesterol, em que as gorduras,
principalmente o colesterol dos tecidos, retorna para o fígado; as HDL nascentes captam colesterol não esterificado dos tecidos periféricos
pela ação da lecitina-colesterol aciltransferase (LCAT), formando as HDL maduras; por meio da CETP, ocorre também a transferência de
ésteres de colesterol da HDL para outras lipoproteínas, como as VLDL. AGL: ácidos graxos livres; HPL: lipase hepática.
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 LDL  transporte do colesterol para as cél. extra-hepáticas ou
hepáticas (LDL receptores incorporam as LDL a essas cél.)
* LDL oxidada = principal responsável pela lesão e
intoxicação do endotélio formação de placa de ateroma
 HDL = remoção do excesso de colesterol, transportando-o até o
fígado (utilização ou excreção)  prevenção do processo
aterosclerótico
DISLIPIDEMIAS
FISIOPATOLOGIA:
 A normalidade de lipídios circulantes pode alterar-se em
decorrência de inadequação alimentar, sedentarismo,
hereditariedade, obesidade, DM, uso de medicamentos,
etc.
* Dislipidemia/Hipercolesterolemia  Aterosclerose (doença inflamatória
crônica de origem multifatorial: lesão de artérias de grande e médio calibres,
com aspecto de placas, iniciando-se como estrias gordurosas, podendo
formar placas fibrosas - ateromas)
ISQUEMIA ou NECROSE
(angina pectoris, IAM, AVC, gangrena de membros, morte súbita)
https://www.slideserve.com/aliya/so14-aterosclerose
https://www.slideserve.com/aliya/so14-aterosclerose
https://www.slideserve.com/aliya/so14-aterosclerose
http://livros01.livrosgratis.com.br/cp023050.pdf
graves
http://crid.fmrp.usp.br/site/2014/11/04/a-aterosclerose/
DIAGNÓSTICO DAS DISLIPIDEMIAS
 Recomendação: o perfil lipídico completo pode ser coletado sem
jejum, mantendo-se o estado metabólico estável e dieta habitual.
 Os valores de colesterol total, HDL-c, não HDL-c e LDL-c não
sofrem influência do estado alimentar.
 Se a concentração de triglicérides estiver elevada (> 440 mg/dL) sem
jejum, o médico solicitará nova avaliação de triglicérides com jejum
de 12 horas e será considerado um novo exame de triglicérides pelo
laboratório clínico.
 O laboratório deve informar no laudo as duas diferentes situações:
sem jejum e jejum de 12 horas.
 Deve-se avaliar o resultado do perfil lipídico do paciente, de acordo
com a indicação do exame, o estado metabólico e a estratificação de
risco.
LDL-C (com ou sem jejum): < 130 mg/dL categoria de risco baixo
Não HDL-c (com ou sem jejum): < 160 mg/dL categoria de risco baixo
CT ≥ 310 mg/dL (adultos) ou CT ≥ 230 mg/dL (crianças e adolescentes) podem ser indicativos de
hipercolesterolemia familiar, se excluídas as dislipidemias secundárias.
Valores de Referência
* Conforme avaliação de risco cardiovascular estimado pelo médico solicitante; † colesterol total > 310 mg/dL há 
probabilidade de hipercolesterolemia familiar; ‡ Quando os níveis de triglicérides estiverem acima de 440 mg/dL 
(sem jejum), deve-se solicitar avaliação de triglicérides com jejum de 12 horas e deve serconsiderado um novo 
exame de triglicérides pelo laboratório clínico.
•Valores de LDL-C > 190 mg/dL e TG > 800 mg/dL,
isoladamente ou associados, caracterizam uma
dislipidemia grave.
•Afastadas as causas secundárias, como
hipotireoidismo, diabetes melito descompensado,
nefropatia crônica e medicações, deve-se considerar
etiologia genética e de caráter familiar.
•Nessas condições, recomenda-se rastreamento dos
familiares próximos, crianças e adultos.
Recomendação: o diagnóstico genético (análise dos genes LDLR, ApoB e PCSK9) é
padrão de referência para diagnóstico de hipercolesterolemia familiar e, quando
disponível, deve ser oferecido para pacientes com diagnóstico definitivo (certeza) ou
provável de hipercolesterolemia familiar com o objetivo de viabilizar rastreamento
familiar em cascata de maneira mais custo-efetiva.
O melhor método para diagnóstico genético de hipercolesterolemia familiar é o
sequenciamento das regiões codificadoras dos genes LDLR, ApoB e PCSK9,
associado à pesquisa de grandes deleções/inserções no gene LDLR em casos em que
uma mutação não seja identificada.
O teste genético deve ser realizado por equipe especializada e oferecido dentro de um
contexto de aconselhamento genético, compreendendo informações pré e pós-teste,
além de encaminhamento para tratamento específico.
O rastreamento em cascata é custo-efetivo e deve ser realizado em todos os familiares
em primeiro, segundo e terceiro graus de paciente com diagnóstico de
hipercolesterolemia familiar. O rastreamento em cascata mais custo-efetivo é o que
utiliza informação genética de indivíduos afetados, no qual uma mutação causadora
da doença tenha sido identificada.
O rastreamento clínico/ bioquímico deve ser feito mesmo quando a realização de
teste genético não é possível.
• Hipercolesterolemia familiar:
 Os critérios diagnósticos, a conduta e as possibilidades
terapêuticas para esta grave dislipidemia estão
disponíveis na I Diretriz Brasileira de Hipercolesterolemia
Familiar (2012).
• Classificação etiológica:
- Dislipidemias primárias: são geneticamente
determinadas, no entanto, algumas vezes só se
manifestam pela influência de fatores ambientais,
como dieta inadequada e/ou sedentarismo.
Hipercolesterolemia Familiar.
- Dislipidemias secundárias: decorrentes de doenças,
medicamentos e hábitos de vida inadequados (dieta,
tabagismo e etilismo).
CONDUTA NUTRICIONAL
HISTÓRICO DOS PADRÕES DE TRATAMENTO DIETÉTICO 
EM DISLIPIDEMIAS
• De acordo com os Consensos Brasileiros sobre 
Dislipidemias - Detecção, Avaliação e Tratamento 
(1996/1999):
DUAS FASES DE TRATAMENTO DIETÉTICO;
INICIAVA-SE COM DIETA NA FASE 1;
SE NÃO HOUVESSE DIMINUIÇÃO DO COLESTEROL TOTAL EM
3 MESES, IMEDIATAMENTE INICIAVAM-SE OS CUIDADOS
NUTRICIONAIS ESTIPULADOS PARA A FASE 2.
ARQ. BRAS. CARDIOL., 67 (suppl) 1-15, 1996
Arquivos Brasileiros de Endocrinologia & Metabologia; volume 43, número 4, páginas 287-
305. Agosto 1999
(10%-20% DAS CALORIAS TOTAIS)
GORDURA SATURADA <7% DO TOTAL CALÓRICO
GORDURA
POLIINSATURADA
>10% DO TOTAL CALÓRICO
GORDURA
MONOINSATURADA
>20% DO TOTAL CALÓRICO
GORDURAS TOTAIS 25%-35% DO TOTAL CALÓRICO
CARBOIDRATOS 50%-60% DO TOTAL CALÓRICO
PROTEÍNAS  15% DO TOTAL CALÓRICO
FIBRAS 20g-30g/DIA
COLESTEROL <200mg/DIA
REDUÇÃO DE PESO ATIVIDADE FÍSICA
Segundo Relatório do National Cholesterol Education Program
(2001) - Padrões de tratamento, acompanhamento clínico e
critérios para mudança no estilo de vida.
JAMA, may 16, 2001 - vol. 285 nº 19.
• III Diretrizes Brasileiras Sobre Dislipidemias e Diretriz de
Prevenção da Aterosclerose do Departamento de Aterosclerose da
Sociedade Brasileira de Cardiologia (2001)
• IV Diretriz Brasileira Sobre Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose,
Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia (2007)
LER!!!
• ÁC. GRAXOS TRANS:
Algumas considerações...
• COLESTEROL ALIMENTAR:
 Recente metanálise mostrou que o colesterol alimentar exerce pouca
influência na mortalidade cardiovascular, embora tenha sido
demonstrada linearidade entre o consumo de colesterol alimentar e a
concentração plasmática de LDL-c.
 Já o aumento do consumo de ovos, em um contexto de dieta com
baixo teor de gordura, manteve a relação LDL-c/HDL-c, tanto entre
indivíduos que absorvem mais colesterol da dieta quanto nos
hiporresponsivos.
 Em razão destes estudos mais recentes da literatura, as atuais
diretrizes internacionais sobre prevenção cardiovascular mostram
que não há evidências suficientes para estabelecimento de um valor
de corte para o consumo de colesterol.
 Há crescente interesse em investigar o uso de probióticos na
colesterolemia. Porém, os estudos mostram ausência de seu efeito ou
redução muito modesta de concentração plasmática de LDL-c.
 É importante ressaltar que cada cepa possui um efeito clínico
diferente, sendo a dose usual de 109 UFC.
 A duração do tratamento também pode afetar os resultados. Uma
forte associação foi observada quando o estudo teve duração maior
que 8 semanas.
 Entre as cepas utilizadas que mostraram reduções significativas (CT e
LDL-c) estão os Lactobacillus acidophilus, uma mistura de L.
acidophilus e Bifidobacterium lactis, e Lactobacillus plantarum.
 Não houve diferenças significativas para HDL-c e TG.
• PROBIÓTICOS:
O consumo diário de uma a duas porções de
alimentos fonte de proteína de soja, totalizando 15
a 30 g de proteína, está associado à redução de 5%
de LDL-c, ao aumento de 3% de HDL-c e à
redução de 11% na concentração de TG.
• PROTEÍNA DE SOJA:
 As fibras solúveis reduzem o colesterol sanguíneo.
 Formam um gel que se liga aos ácidos biliares no lúmen intestinal, aumentando sua
excreção nas fezes e diminuindo sua reabsorção durante o ciclo entero-hepático.
 Essa redução induz a síntese de novos ácidos biliares, diminuindo o colesterol
disponível para incorporação em lipoproteínas.
 Quanto maior o grau de viscosidade da fibra, maior o efeito de redução do colesterol.
 Além disto, as fibras solúveis e o amido resistente são fermentados por bactérias
presentes no intestino grosso, produzindo ácidos graxos de cadeia curta, que
auxiliam na redução dos níveis de colesterol.
 Em contraste, o consumo de fibras insolúveis não mostra efeitos na redução do
colesterol e do risco cardiovascular.
 Psyllium: 7 a 15g/dia (consumo fracionado antes das grandes refeições); redução de
CT e LDL-c.
 Betaglucanas (farelo de aveia): 3g/dia; redução do LDL-c.
• FIBRAS SOLÚVEIS:
AÇÃO DIETOTERÁPICA NA HIPERTRIGLICERIDEMIA
Os trigicérides (TG) podem influenciar o risco cardiovascular através de
2 formas:
- algumas lipoproteínas ricas em TG podem ser muito
aterogênicas, particularmente em alguns indivíduos, mas não na
população em geral;
- os TG seriam aterogênicos quando associados com outros
fatores de risco específicos.
Quando os níveis de lipoproteínas ricas em TG circulantes estão
elevados, os níveis de HDL são baixos, e vice-versa.
• REDUÇÃO DA INGESTÃO DE CARBOIDRATOS SIMPLES E DE BEBIDAS
ALCOÓLICAS;
• INGESTÃO CONTROLADA DE CARBOIDRATOS COMPLEXOS, EVITANDO-SE
O EXCESSO.
DIETA À BASE DE HORTALIÇAS, FRUTAS, CEREAIS INTEGRAIS, 
CASTANHAS E PEIXES,
POBRE EM CARBOIDRATOS SIMPLES, REDUZIDA OU ISENTA DE 
BEBIDAS ALCOÓLICAS, POBRE EM GORDURAS SATURADAS E 
TRANS, COM INGESTÃO PROTEICA E LIPÍDICA ADEQUADA EM 
RELAÇÃO AO VET
 A frutose gera ácidos graxos mais rapidamente do que a glicose,
aumentando tanto o depósito de gordura hepática, como o
aumento da produção de VLDL.
 Estudos mostram que o consumo superior a 50 g de frutose ao
dia eleva o TG pós-prandial. A elevada ingestão de carboidratos aumenta a glicemia, o que
promove o aumento da insulinemia; esta, por sua vez, ativa os
fatores de transcrição que promovem a síntese de ácidos graxos
e TG, favorecendo outros fatores de risco.
• FRUTOSE:
• SUBSTITUIÇÃO PARCIAL DE ÁC. GRAXOS SATURADOS 
POR MONO E POLI-INSATURADOS
 Os ácidos graxos saturados da dieta relacionam-se com a elevação 
da trigliceridemia, por aumentarem a lipogênese hepática e a 
secreção de VLDL. Também elevam o colesterol plasmático e têm 
ação pró-inflamatória.
 Para indivíduos com níveis de TG muito altos, recomenda-se uma 
redução significativa em gordura saturada, o que diminui o risco de 
pancreatite e risco cardiovascular.
 Dentre os ácidos graxos poli-insaturados, os da série ômega-
3 são reconhecidos pela atividade cardioprotetora.
 O consumo de ômega-3 proveniente de fontes animais
fornece os ácidos graxos EPA e DHA, mais associados à
proteção cardiovascular.
 O ácido Alfalinolênico (ALA) produz pequenas quantidades
endógenas de EPA e DHA, e também exerce ação
cardioprotetora.
 As diferentes fontes de ômega-3, por meio da diminuição da
lipogênese hepática e da LPL, contribuem de forma
significativa com a redução de triglicerídeos.
 O consumo de bebida alcoólica não é recomendado para
indivíduos com hipertrigliceridemia.
 Porém, há alguma divergência no impacto da ingestão de etanol
nos triacilgliceróis (TAG) em situações de consumo moderado
(até 30 g/dia).
 A combinação de um consumo excessivo de etanol e ácidos
graxos saturados potencializa a elevação da trigliceridemia.
 A inibição da lipase das lipoproteínas pelo excesso de etanol e a
consequente redução na hidrólise de quilomícrons parecem
justificar a lipemia induzida pelo etanol. Além disso, o produto
da metabolização do álcool é a Acetilcoenzima A (acetil-CoA),
principal precursora da síntese de ácidos graxos.
• BEBIDAS ALCOÓLICAS:
• OUTRAS CONSIDERAÇÕES ENCONTRADAS NA
LITERATURA:
• ÁLCOOL
EFEITOS DELETÉRIOS DEVEM SER CONSIDERADOS:
- ELEVAÇÃO DOS NÍVEIS DE TG POR ESTIMULAÇÃO DA
PRODUÇÃO DE VLDL PELO FÍGADO;
- ELEVAÇÃO DA PRESSÃO ARTERIAL E DO PESO
CORPORAL;
- HEPATOTÓXICO.
CONTROVÉRSIA:
EFEITOS BENÉFICOS DO ÁLCOOL (EM QUANTIDADE MODERADA)???
 5-30 g DE ÁLCOOL/DIA  REDUÇÃO NO RISCO DE DOENÇA 
CARDIOVASCULAR EM HOMENS
 CAPACIDADE PARCIAL DE ELEVAR A CONCENTRAÇÃO DE HDL E, 
PROVAVELMENTE, REDUZINDO FIBRINOGÊNIO E INIBINDO A 
AGREGAÇÃO PLAQUETÁRIA.
NÃO SE JUSTIFICA RECOMENDAR BEBIDA ALCOÓLICA 
PARA OS ABSTÊMIOS.
• CAFÉ
- GRÃOS DE CAFÉ CONTÊM CAFESTOL E KAHWEOL (SUBSTÂNCIAS
LIPÍDICAS) QUE AUMENTAM COLESTEROL SÉRICO.
- ÁGUA QUENTE REMOVE ALGUMAS SUBSTÂNCIAS GORDUROSAS
DOS GRÃOS, FICANDO PRESENTES NO LÍQUIDO QUE NÃO É
COADO.
- O FILTRO DE PAPEL RETÉM AS SUBSTÂNCIAS LIPÍDICAS.
O café preparado em determinados países, como a Noruega, França
e Finlândia e os conhecidos café árabe e tipo expresso, possuem
quantidades variadas dessas substâncias que podem elevar os
níveis de colesterol, bem como no Brasil, com o uso do coador de
pano.
https://sites.google.com/site/mundoencantadodadudabb/gifs-de-coracao