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Maria Eduarda Ramos e Renata Marques - Medicina - turma 30D 
 
 
SP 3.2 → Tutoria 
 
CARACTERIZAÇÃO DOS LIPÍDIOS: 
CONCEITO E CARACTERÍSTICAS: os lipídios, também denominados gorduras, são moléculas constituídas, em sua maior parte, 
por átomos de hidrogênio e de carbono (hidrocarbonetos), ligados por ligações covalentes não polares. Logo, os lipídios não são 
polares e possuem baixa solubilidade em água, porém, podem ser solúveis em solventes orgânicos (éter, acetona, clorofórmio e 
etc). Em geral, estão localizados principalmente no plasma, no tecido adiposo e em membranas biológicas. Os lipídios mais 
abundantes são: triglicerídeos, colesterol, ácido aracdônico, fosfolipídios e vitaminas lipossolúveis. 
 
CLASSIFICAÇÃO: são classificados em: 
● LIPÍDIOS SIMPLES: incluem as gorduras e as ceras, originados da reação de um álcool com ácido graxo. 
○ Gorduras: ésteres de ácidos graxos com glicerol (um tipo de álcool). Os óleos são gorduras em estado 
líquido. 
○ Ceras: ésteres de ácidos graxos com um álcool de cadeia longa, que não é glicerol. 
● LIPÍDIOS COMPLEXOS: são ésteres de ácidos graxos que, além do álcool e dos ácidos graxos, contêm outros 
grupamentos. Podem ser: 
○ Fosfolipídios: além dos ácidos graxos e álcool, contêm ácido fosfórico. 
○ Glicolipídios: contêm ácido graxo, esfingosina e carboidrato. 
○ Outros lipídios complexos: por exemplo, os aminolipídeos. As lipoproteínas podem ser classificadas dessa 
forma. 
 
ESTRUTURA DOS LIPÍDIOS: 
● Ácidos graxos: são hidrocarbonetos de cadeia longa com um radical de ácido carboxílico em uma de suas 
extremidades, que contêm, geralmente, 16 ou 18 carbonos. São classificados em saturados ou insaturados. São ácidos 
graxos saturados quando todos seus carbonos são ligados por ligações covalentes SIMPLES (ou seja, não possui 
ligação dupla). São ácidos graxos insaturados quando contêm uma ou mais ligações duplas entre os átomos de 
carbono. Se houver apenas uma ligação dupla no ácido graxo insaturado, denomina-se "ácido graxo 
monoinsaturado", mas, se houver mais de uma ligação dupla, denomina-se "ácido graxo poli-insaturado". Em sua 
maioria, os ácidos graxos estão na geometria cis. Um exemplo de ácido graxo essencial é o ômega-3. Os ácidos graxos 
podem ser estruturalmente alterados, durante o processamento de determinados alimentos gordurosos, gerando os 
chamados "ácidos graxos trans". 
 
● Triglicerídeos (triacilgliceróis): são os lipídios mais encontrados no corpo humano, também chamados de "gordura". 
São a forma de armazenamento dos lipídios no tecido adiposo. Os triglicerídeos são formados por 3 ácidos graxos e 
um glicerol. São encontrados no sangue e podem ser sintetizados no fígado. São armazenados em grandes 
quantidades no tecido adiposo, servindo como reserva de energia para o corpo, principalmente em situações de jejum 
ou em necessidade de energia extra, como durante exercícios físicos. 
 
 
● Fosfolipídios: 
assemelha-se aos 
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triglicerídeos na sua estrutura (ácidos graxos e glicerol), porém, há ligação com um fosfato. Constituem uma região 
polar (hidrofílica) em uma de suas extremidades e uma região não polar (hidrofóbica) na extremidade oposta, ou seja, 
os fosfolipídios são anfipáticos (extremidades polar e apolar). O álcool em suas ligações, geralmente, é o glicerol 
(glicerofosfolipídios), mas, nos esfingofosfolipídios, o álcool é a esfingosina. São os principais constituintes lipídicos 
das membranas. 
 
 
● Esteróides: possui uma estrutura diferente das demais. É constituído por quatro anéis interconectados de átomos de 
carbono. Alguns grupos hidroxila (OH), que são polares, podem ser aderidos a esses anéis. Exemplos de esteróides 
são: colesterol, o cortisol das glândulas suprarrenais e hormônios sexuais feminino e masculino (estrogênio e 
testosterona, respectivamente) secretados pelas gônadas. 
 
 
 
FUNÇÕES DOS LIPÍDIOS: os lipídios desempenham diversas funções, dentre elas: 
● Reserva de energia (a principal função); 
● Função estrutural das membranas; 
● Isolamento térmico; 
● Proteção de órgãos; 
● Função hormonal. 
 
DIGESTÃO E ABSORÇÃO DOS LIPÍDIOS: 
O processo de digestão consiste na quebra das partículas alimentares em subunidades absorvíveis. No caso das gorduras 
(lipídios), a boca e o estômago têm atuação limitada; a digestão inicia predominantemente no intestino delgado. O primeiro 
passo na digestão das gorduras é quebrar fisicamente as grandes gotículas de gordura em tamanhos pequenos para que as 
enzimas digestivas solúveis em água (lipases) possam atuar nas suas superfícies. Esse processo se chama de emulsificação, 
ocorrendo principalmente no duodeno, sob a influência da bile através dos sais biliares (derivados do colesterol) e lectina. O 
processo de emulsificação permite que as enzimas digestivas ajam eficientemente. 
 
Depois, os triacilgliceróis, os ésteres de colesterol e os fosfolipídios da dieta são degradados enzimaticamente por enzimas 
pancreáticas. Por exemplo: a lipase pancreática remove ácidos graxos dos triacilgliceróis. A secreção dessas enzimas digestivas 
são controladas hormonalmente. Na mucosa do intestino delgado há células que produzem um hormônio chamado 
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Colecistocinina (CCK). A CCK age sobre a vesícula biliar, fazendo-a contrair e liberar bile, e sobre células exógenas do pâncreas, 
fazendo-as liberar enzimas digestivas. Há também a secreção de um hormônio peptídico chamado secretina, que induz o 
pâncreas e o fígado a liberarem uma solução aquosa rica em bicarbonato, que ajuda a neutralizar o pH do quimo que entra no 
intestino. 
 
Os produtos de degradação dos lipídios, juntamente dos sais biliares, formam as micelas mistas. Todos esses compostos, então, 
são associados a lipoproteínas, formando os quilomícrons. Os quilomícrons são transportados até o sangue, para, em seguida, 
irem para os tecidos periféricos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: Guyton, Bioquímica ilustrada, anotações da aula. 
 
MECANISMO DE TRANSPORTE DOS LIPÍDIOS: 
A gordura absorvida a partir da dieta e os lipídios sintetizados pelo fígado e pelo tecido adiposo devem ser transportados entre 
os vários tecidos e órgãos, para que seja utilizado e armazenado. Devido à sua grande insolubilidade em água, os lipídios são 
transportados através de lipoproteínas plasmáticas. Essas partículas têm, em sua parte central, os lipídios mais insolúveis em 
água e em sua superfície possui os lipídios mais polares e as apoproteínas. 
Existem quatro grandes grupos de lipoproteínas plasmáticas: quilomícrons, 
VLDL, IDL, LDL e HDL. Obs: a gordura é menos densos do que a água, então, 
em uma lipoproteína, quanto mais gordura menos densa é, e quanto mais 
apoproteína, maior é. A classificação das lipoproteínas se dá de acordo com a 
densidade da mesma, dessa forma: 
 
● Quilomícrons: é a lipoproteína menos densa. Eles são responsáveis pelo 
transporte de todos os lipídios da dieta (exógenos) para a circulação. São 
sintetizados a partir da absorção intestinal de triacilglicerol e de outros 
lipídios, logo, são ricos em triacilglicerol. 
● VLDL: é uma lipoproteína de muito baixa densidade. Têm origem 
hepática e transportam triacilglicerol do fígado para os tecidos 
extra-hepáticos, principalmente para o tecido adiposo. 
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● IDL: é uma lipoproteína de densidade intermediária. São produtos do processamento de VLDL. É formada durante a 
transição do VLDL e LDL. 
● LDL: é uma lipoproteína de baixa densidade, que representa o estágio final no catabolismo de VLDL. São responsáveis pelo 
transporte de colesterol do fígado para os tecidos. São ricas em colesterol e também são chamadas de "colesterol ruim". 
● HDL: é uma lipoproteína de alta densidade, envolvida no transporte de colesterol dos tecidos para o fígado, onde serão 
metabolizados. Também são chamadas de "colesterolbom". 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DICA! É importante saber a densidade das lipoproteínas! 
SERVIRÁ TAMBÉM PARA MED. LAB!! 
 
Referências: Silverthorn, Bioquímica de Harper, Guyton, Sanar. 
 
CARACTERIZAÇÃO DO COLESTEROL: 
O colesterol é um álcool policíclico de cadeia longa, considerado um esteroide, encontrado nas membranas celulares e 
transportado no plasma sanguíneo dos animais. O colesterol produzido no nosso organismo é utilizado para a síntese de alguns 
hormônios necessários, como: vitamina D, cortisol, testosterona, estrógeno e ácidos biliares. A maior parte do colesterol é 
produzida no fígado e transportada no sangue por lipoproteínas. Podemos receber colesterol de duas formas: 70% dele a partir 
da síntese no fígado (origem endógena) e 30% de forma dietética (origem exógena). O que diferencia é o seu meio de transporte. 
Pode ser: 
● VLDL: é um tipo de colesterol que transporta mais triglicérides. Seu acúmulo também pode causar o acúmulo de 
gorduras nas artérias. 
● LDL: são lipoproteínas de baixa densidade, responsáveis por levar o colesterol para as células. Em excesso, pode se 
depositar nas paredes das artérias, formando placas e acarretando em aterosclerose. Por isso, é conhecido por 
colesterol ruim. 
● HDL: como dito anteriormente, é o colesterol de alta densidade, responsável por eliminar o colesterol presente nas 
células. Auxilia a evitar a obstrução das artérias. É conhecido como colesterol bom. 
 
APENAS PARA VIÉS DE ENTENDIMENTO! 
A síntese de colesterol endógeno ocorre dessa forma: a partir do acetil CoA, no citosol e no retículo endoplasmático 
de todas as células nucleadas do organismo. Ocorre primariamente, em mamíferos, a nível de fígado e intestino. Sua via de 
biossíntese se processa em quatro etapas: 
1ª ETAPA: conversão de acetil CoA em mevalonato através de 3 passos - a enzima tiolase condensa duas moléculas de 
acetil-CoA, formando a acetoacetil-CoA, o qual é condensado com uma terceira molécula de acetil-CoA, para formar 
β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA), sintetizado a partir da HMG-CoA sintetase. Por fim, o HMG-CoA é reduzido a 
mevalonato através da HMG-CoA redutase. 
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2ª ETAPA: conversão do mevalonato em unidades isoprenóides ativadas através da adição de três grupos fosfato. 
3ª ETAPA: forma-se o esqualeno através da condensação de seis isoprenóides. 
4ª ETAPA: ocorre a ciclização do esqualeno para formar os anéis do núcleo esteróide do colesterol. 
 
Referências: SOCERJ, Ministério da Saúde e UFRGS 
 
AÇÃO DA SINVASTATINA NO CONTROLE DOS NÍVEIS DE COLESTEROL: 
As estatinas são agentes hipolipemiantes (fármacos utilizados nas dislipidemias) que agem sob a inibição da HMG-CoA redutase 
- enzima fundamental para a síntese de colesterol - levando a uma redução nos níveis de colesterol. A Sinvastatina é um tipo de 
estatina, que atua ocupando o sítio de ligação da HMG-CoA redutase, impedindo o acesso dessa enzima ao seu sítio ativo. Com 
seu uso, ocorre, no fígado, a inibição de colesterol dentro dos hepatócitos (células do fígado), acarretando uma diminuição de 
colesterol intracelular. Com isso, inicia-se a produção de mais receptores de LDL e sua maior atividade, fazendo com que haja a 
retirada rápida dessa lipoproteína (LDL) da circulação, levando o colesterol para dentro dos hepatócitos. Além disso, pode ser 
percebido também um aumento da lipoproteína HDL. 
 
Referências: farmacologia de Sampson, farmacologia ilustrada, medestratégia, Sanar. 
 
CONSEQUÊNCIAS BIOPSICOSSOCIAIS DA OBESIDADE: 
Segundo a Organização Mundial de Saúde, a obesidade é o excesso de gordura corporal que pode trazer prejuízos para a saúde, 
causando alterações funcionais, estruturais ou comportamentais. Trata-se de uma doença crônica que afeta inúmeras pessoas, 
de todas as idades e de todos os grupos sociais. Entre suas consequências estão os riscos aumentados para: diabetes tipo 2, 
doenças cardiovasculares (especialmente hipertensão), doenças pulmonares (por exemplo, a asma), apneia do sono, sobrecarga 
nas articulações e doenças hepáticas. Notoriamente, a obesidade traz consigo vários impactos, que abrangem diversas áreas, 
como: 
 
1. CONSEQUÊNCIAS BIOLÓGICAS: como mencionado acima, podem acarretar o desenvolvimento de doenças 
cardiovasculares, doenças pulmonares, doenças osteoarticulares, doenças hepáticas, diabetes tipo 2, resistência à insulina 
e outros. 
2. CONSEQUÊNCIAS PSICOLÓGICAS: as principais alterações psicológicas observadas são depressão, imagem corporal 
prejudicada, baixa autoestima, estresse, baixa qualidade de vida, sensação de "vazio" que, por vezes, tentam preencher com 
a alimentação excessiva, sentimento de impotência, transtornos alimentares e outros. 
3. CONSEQUÊNCIAS SOCIAIS: há prejuízo nas interações familiares, conjugal, interpessoal em decorrência das alterações 
psicológicas pessoais que impactam em outros âmbitos, sofrem discriminação e são considerados, pela população, como 
"fora do padrão", sofrem desvalia, são rejeitados pela população devido ao olhar estético ao qual estão submetidos, custos 
de políticas públicas, isolamento social e outros. 
 
DICA! Já foi questão discursiva: sobre consequências da obesidade. 
 
 
Referências: síntese de tutoria, Ministério da Saúde e artigos da scielo. 
 
POLÍTICAS PÚBLICAS RELACIONADAS AO CONTROLE DA OBESIDADE E HIPERTENSÃO ARTERIAL: 
PARA OBESIDADE: para tentar controlar sua incidência e orientar a população, existem políticas públicas, como: 
● Rede de Atenção para Pessoas com Doenças Crônicas: tem o objetivo de fornecer atenção integral às pessoas 
com doenças crônicas, através de realizações de ações e serviços de promoção e proteção à saúde, diagnóstico, 
tratamento, redução de danos e qualificar o modelo de atenção à saúde, tornando-se mais efetivo. 
● Política Nacional de Alimentação e Nutrição (PNAN): foi aprovada em 1999, e tem o intuito de, por meio de um 
conjunto de políticas públicas, respeitar, proteger, promover e prover os direitos humanos à saúde e à alimentação, 
propondo diretrizes para o controle da obesidade. 
● Programa Nacional de Alimentação Escolar (PNAE): oferece alimentação escolar e ações de educação alimentar e 
nutricional a estudantes de todas as etapas da educação básica pública. 
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● Linha de Cuidado à Obesidade e Sobrepeso: busca promover o acesso a ações e serviços de saúde de diferentes 
densidades tecnológicas, que buscam garantir a integralidade do cuidado. 
● Sistema Nacional de Segurança Alimentar e Nutricional (SISAN): organiza ações implementadas por diferentes 
ministérios, abarcando desde a produção até o consumo de alimentos. 
 
PARA HIPERTENSÃO ARTERIAL: é uma doença crônica caracterizada pela elevação da pressão sanguínea nas artérias, sendo 
influenciadas pelo tabagismo, alcoolismo, estresse, sedentarismo, elevado consumo de sódio, elevados níveis de colesterol e etc. 
Para tentar controlar sua incidência e orientar a população, existem políticas públicas, como: 
● Rede de Atenção para Pessoas com Doenças Crônicas: tem o objetivo de fornecer atenção integral às pessoas 
com doenças crônicas, através de realizações de ações e serviços de promoção e proteção à saúde, diagnóstico, 
tratamento, redução de danos e qualificar o modelo de atenção à saúde, tornando-se mais efetivo. 
● Hiperdia: atua com o objetivo de coletar informações para o cadastro e o acompanhamento de pacientes 
portadores de hipertensão e diabetes, realizando, inclusive, a coleta de dados vitais. Além disso, serve também para 
disseminar informações sobre prevenção, aquisição de remédios, orientações sobre consumo correto do 
medicamento e etc. 
● Farmácia Popular: visa complementar a disponibilização de medicamentos utilizados na Atenção Primária à Saúde, 
por meio de parceria com farmácias e drogarias da rede privada. 
 
Referências: ABESO, Ministério da Saúde, Secretaria de Saúde, orientações dadas emaula, Scielo 
 
 
 
 Beta-oxidação e cetogênese → Tbl 
 
BETA-OXIDAÇÃO: 
Assim como os carboidratos, os lipídios podem ser oxidados para gerar ATP (energia). Esse processo é chamado beta-oxidação, 
que é caracterizado como o processo necessário para a obtenção de energia (ATP) através da degradação dos ácidos graxos. Para 
que os órgãos oxidem os ácidos graxos presentes nos triglicerídeos, os triglicerídeos precisam, inicialmente, ser clivados 
(quebrados) em glicerol e ácidos graxos, num processo chamado de lipólise, através da ação de uma enzima chamada lipase. O 
catabolismo dos ácidos graxos envolve uma série de reações, denominadas de beta-oxidação, que ocorre na matriz 
mitocondrial. As enzimas removem dois átomos de carbono da cadeia longa de átomos de carbono que compõem um ácido 
graxo e ligam os fragmentos de dois carbonos resultantes à CoA, formando acetil-CoA. Em seguida, o acetil-CoA entra no ciclo de 
Krebs. 
Em síntese, ocorre dessa forma: os ácidos graxos curtos atravessam a membrana, mas os ácidos graxos longos precisam ser 
transportados pela carnitina. Ao chegar na membrana, sofrem a beta-oxidação. No interior da mitocôndria os ácidos graxos 
serão oxidados em 4 etapas, quebrando sua estrutura de dois em dois carbonos, até convertê-lo em acetil-CoA, FADH e NADH, 
dos quais o acetil-CoA segue para o ciclo do ácido cítrico e o FADH e o NADH seguem para a fosforilação oxidativa. As quatro 
etapas são: 
 
1ª ETAPA: é catalisada pela enzima acil-CoA desidrogenase, que utiliza o FAD para remover o hidrogênio, convertendo a 
acil-CoA em trans-Δ2 -enoil-CoA, que possui geometria trans e não cis. 
2ª ETAPA: a trans-Δ2-enoil-CoA sofre hidratação catalisada pela enoil-CoA-hidratase, formando o L-β-hidroxiacil-CoA. 
3ª ETAPA: a enzima β-hidroxiacil-CoA-desidrogenase utiliza o NAD+ para oxidar o L-β-hidroxiacil-CoA à β-cetoacil-CoA. 
4ª ETAPA: é a última reação, onde a enzima acil-CoA-acetiltransferase, também chamada de tiolase, catalisa a quebra da 
β-cetoacil-CoA (anteriormente formada) pela Coenzima A formando acetil-CoA e uma acil-CoA com dois carbonos a menos. 
 
EM RESUMO: o ácido graxo é ativado em acil-Coa. O acil-CoA será transportado para a membrana por meio da carnitina. 
No interior da membrana ocorre o processo de beta-oxidação, onde são removidos 2 carbonos a cada ciclo. Cada acetil-CoA 
formado irá para o ciclo de Krebs, onde, através da cadeia respiratória, produzirá ATP. 
 
OBS: o ácido graxo gera 108 ATP. 
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Referências: UFS, anotações. 
 
CETOGÊNESE: 
A acetil-CoA formada no fígado durante a beta-oxidação dos ácidos graxos pode ser exportada para outros tecidos em forma de 
corpos cetônicos. Há três tipos de corpos cetônicos: acetona, acetoacetato e D-β-hidroxibutirato. A formação dos corpos 
cetônicos (cetogênese) inicia-se com a condensação entre duas moléculas de acetil-CoA, formando acetoacetil-CoA, catalisada 
pela enzima tiolase. 
Em seguida, a enzima HMG-CoA-sintase realiza a condensação entre um acetil-CoA e o acetoacetil-CoA, formando a 
β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA), que é clivado em acetil-CoA e acetoacetato. Após isso, a enzima 
D-β-hidroxibutirato-desidrogenase utiliza um NADH para reduzir o acetoacetato à D-β-hidroxibutirato. Ao chegar aos tecidos 
extra-hepáticos, o D-β-hidroxibutirato é oxidado para acetato, através da ação da enzima D-β-hidroxibutirato-desidrogenase. 
 
Posteriormente, o acetoacetato é convertido ao seu éster da Coenzima A pela enzima β-cetoacil-CoA-transferase, que transfere a 
CoA da succinil-CoA para o acetoacetato, formando acetoacetil-CoA e succinato. Por fim, a tiolase converte a acetoacetil-CoA em 
duas moléculas de acetil-CoA, que, aí sim, poderá entrar para o ciclo do ácido cítrico. 
 
A cetogênese é a via de formação dos corpos cetônicos. Pode ser desencadeada pelo jejum ou falta de insulina na diabetes. 
 
Os corpos cetônicos são utilizados como fonte de energia preferencial por alguns tecidos, como o tecido muscular (que só utiliza 
a glicose em condições de atividade física intensa) e de forma secundária, como no caso do tecido nervoso, que utiliza corpos 
cetônicos apenas se faltar glicose. 
 
 
 
Referências: UFS e anotações da aula. 
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Anatomia digestiva → Medicina Morfofuncional 
 
ANATOMIA DO ESTÔMAGO: 
É a parte expandida do sistema digestório. O estômago ocupa a posição inferior ao diafragma nas regiões epigástrica, umbilical e 
hipocondríaca esquerda do abdome. Ele conecta o esôfago ao duodeno, que é a primeira parte do intestino delgado. Sabendo 
que a ingestão de alimentos é um processo ligeiramente mais rápido do que o processo de digestão e absorção, o estômago atua 
como uma região de mistura e reservatório, onde ele preparará o alimento química e mecanicamente. O estômago tem quatro 
regiões principais: a cárdia, o fundo, o corpo e a parte pilórica. 
 
● Cárdia: é a abertura superior do estômago. 
● Fundo: é a parte superior dilatada/arredondada e à esquerda da cárdia. 
● Corpo gástrico: é a parte principal do estômago, situada entre o fundo e a parte pilórica. É a porção central. 
● Parte pilórica: é divisível em três regiões - antro pilórico (conectado ao corpo gástrico), canal pilórico (leva à 
próxima região) e piloro (conecta-se ao duodeno). O piloro se comunica com o duodeno através da presença de um 
esfíncter chamado de "músculo esfíncter do piloro". 
 
→ No interior do estômago, quando o mesmo está vazio, forma-se o que chamamos de "pregas gástricas", que podem ser vistas a 
olho nu. Essas pregas permitem que o estômago se expanda com a chegada do alimento. 
 
→ O estômago possui duas curvaturas: a curvatura menor, que forma a margem direita côncava mais curta, e a curvatura 
maior, que forma a margem esquerda convexa mais longa. 
 
 
 
ANATOMIA DO INTESTINO DELGADO: 
O intestino delgado é o principal local de absorção de nutrientes. Estende-se do piloro até a junção ileocecal, onde o íleo se une 
ao ceco (parte do intestino grosso), explicado posteriormente. A parte pilórica do estômago esvazia-se no duodeno. O intestino 
delgado é dividido em três regiões: duodeno, jejuno e íleo. 
● Duodeno: é um tubo em forma de C, ao redor da cabeça do pâncreas. É a primeira e mais curta parte do intestino. É 
dividido em quatro partes: parte superior (primeira), parte descendente (segunda), parte inferior (terceira) e parte 
ascendente (quarta). Na parede da parte descendente, forma-se a ampola hepatopancreática, que se abre em uma 
eminência chamada papila maior do duodeno. 
 
● Jejuno e íleo: o jejuno se inicia com a flexura duodenojejunal e o íleo termina na junção ileocecal, que é a união da parte 
terminal do íleo com a parte inicial do ceco, já no intestino grosso. O jejuno se localiza no quadrante superior esquerdo 
(QSE) e o íleo se localiza no quadrante inferior direito (QID). 
 
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ANATOMIA DO INTESTINO GROSSO: 
É o local de absorção de água e dos resíduos indigeríveis do quimo líquido, convertendo-o em fezes semissólidas, que são 
temporariamente acumuladas e armazenadas, até que haja a defecação. O intestino grosso é formado pelo ceco, apêndice 
vermiforme, partes ascendente, transversa, descendente, sigmóide, reto e canal anal. 
 
 
 
 
 
 
 
Referências: Anatomia de Tortora, anatomia de Moore, slides da aula. 
 
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Metabolismo dos lipídios → Medicina laboratorial 
 
Os lipídios são um grupo heterogêneo de moléculas orgânicas insolúveis em água (logo, são hidrofóbicos). Devido a sua 
insolubilidade em soluções aquosas, os lipídeos do corpo encontram-se geralmente compartimentalizados, como no caso de 
lipídeos associados à membrana e de gotículas de triacilgliceróis nos adipócitos, ou são transportados na corrente sanguínea 
através de proteínas, como coma albumina ou nas partículas de lipoproteínas. 
Os lipídios são uma importante fonte de energia para o corpo e também fornecem a barreira hidrofóbica que permite a partição 
dos conteúdos aquosos das células e de estruturas subcelulares. Os lipídios também atuam em outras funções no organismo. Por 
exemplo: certas vitaminas lipossolúveis têm funções regulatórias ou de coenzimas, e as prostaglandinas e os hormônios 
esteróides exercem papéis fundamentais no controle da homeostase do organismo. Logo, deficiências ou desequilíbrios do 
metabolismo de lipídeos podem levar a alguns dos principais problemas clínicos observados pelos médicos, como aterosclerose, 
diabetes e obesidade. 
 
COMO OCORRE O TRANSPORTE DE LIPÍDIOS: 
No ciclo exógeno ou via exógena, os lipídios são absorvidos da dieta em forma de colesterol livre, monoacilgliceróis e ácidos 
graxos. Após a ingestão, os triglicerídeos sofrem ação das lipases pancreáticas, sendo hidrolisados em ácidos graxos livres, 
monoglicerídeos e diglicerídeos. Os sais biliares irão emulsificar e possibilitar a movimentação deles, agora em forma de micelas. 
No intestino, serão absorvidos. Posterior à absorção, as diferentes formas lipídicas são utilizadas no intestino para formar a 
lipoproteína quilomícron. Ao circularem, os quilomícrons sofrerão ação das lipases proteicas presentes nos capilares, músculos e 
tecido adiposo, liberando ácido graxo e glicerol. Depois disso, o que resta dos quilomícrons é capturado pelo fígado e é 
empregado na formação de VLDL. Sabendo de tudo isso, espera-se encontrar quilomícron apenas pós-prandial, já que depois é 
completamente metabolizado pelo fígado. 
 
O ciclo endógeno corresponde à circulação das lipoproteínas do fígado para os tecidos, caminho contrário à via exógena, e 
depois novamente para o fígado. Na circulação, a VLDL, anteriormente mencionada, também sofre ação das lipases proteicas, 
liberando ácidos graxos que podem ser armazenados ou utilizados posteriormente. Os VLDL remanescentes são reabsorvidos ou 
transformados em IDL, que rapidamente são também absorvidos. Com a continuidade do catabolismo das VLDL, dá origem a 
LDL, que é a principal lipoproteína do jejum, apresentando apenas triglicerídeos no seu conteúdo e contendo basicamente 
colesterol. Por fim, a lipoproteína de alta densidade, a HDL, é sintetizada tanto pelo fígado, quanto pelos intestinos (pelos 
enterócitos) e na circulação. Suas apoproteínas são A1 e A2. O colesterol é esterificado no HDL. O HDL atua transportando o 
colesterol da periferia para o fígado, auxiliando na prevenção da formação de placas de ateroma. 
 
LIPOPROTEÍNAS 
Quilomícrons: É a lipoproteína da via exógena. Transporta os lipídios provenientes da dieta para as células. 
VLDL: É uma lipoproteína da via endógena. Transportam os triglicerídeos do fígado para a periferia. 
IDL: É uma lipoproteína da via endógena. Transportam os triglicerídeos do fígado para a periferia. 
LDL: É uma lipoproteína da via endógena, considerada como resultado do metabolismo do VLDL. Transportam 
os triglicerídeos do fígado para a periferia. 
HDL: É uma lipoproteína da via endógena. Transporta colesterol dos tecidos para o fígado. 
 
Referência: bioquímica ilustrada de Denise, Sanar, slide da aula. 
 
CETOACIDOSE DIABÉTICA: 
A cetoacidose diabética é uma complicação metabólica aguda do diabetes (principalmente do tipo 1) caracterizada por 
hiperglicemia, hipercetonemia (excesso de corpos cetônicos) e acidose metabólica. Pode ocorrer quando a insulina é insuficiente 
para atender as necessidades metabólicas. Essa deficiência faz com que o corpo metabolize triglicerídeos e aminoácidos ao invés 
de glicose para a obtenção de energia (ATP). Logo, os níveis de glicerol e ácidos graxos aumentam devido à lipólise 
descontrolada. Os sinais e sintomas da cetoacidose diabética são: sede excessiva, poliúria (aumento da quantidade de urina), 
 Maria Eduarda Ramos e Renata Marques - Medicina - turma 30D 
 
hiperglicemia, aumento de corpos cetônicos na urina, cansaço e sonolência, ressecamento da pele, náuseas, vômito, dores 
abdominais, odor característico no hálito e dificuldade respiratória. Para o diagnóstico de cetoacidose, deve-se dosar: eletrólitos 
séricos, uréia e creatinina, glicose, cetonas e osmolalidade. É confirmada quando: o pH arterial está menor que 7.5 com hiato 
aniônico menor que 12 e cetonas séricas. Além disso, glicose acima de 250 mg/dL (no slide de med.lab diz 250, mas algumas 
fontes apresentam glicose acima de 200 mg/dL). 
 
Referências: MSD e slide da aula. 
 
LIPIDOGRAMA: 
O perfil lipídico ou lipidograma é o exame de sangue capaz de dosar a quantidade de colesterol total, VLDL, LDL, HDL e 
triglicerídeos na circulação sanguínea. Esse exame é solicitado, na maioria das vezes, para identificar os riscos de doenças 
cardiovasculares, por exemplo: angina, infarto, AVC, aterosclerose ou trombose venosa. É um exame que deve ser feito em jejum! 
● Colesterol total (CT): é a soma de todas as frações de colesterol, ou seja: CT = VLDL + LDL + HDL. 
● Para calcular o VLDL: para chegar ao valor do VLDL, divide-se o nível de triglicerídeos por 5 (TG/5). 
● Equação de Friedewald: amplamente utilizada para quantificar o LDL. Dá-se através da fórmula: LDL = (CT - HDL) - (TG/5). 
 
 
 
ÍNDICE DE CASTELLI: 
O índice de Castelli é um escore que permite identificar indivíduos com risco aumentado para o desenvolvimento de doenças 
cardiovasculares. É calculado através dos resultados do lipidograma e é subdividido em: 
● Índice de Castelli I: é realizada a razão entre o colesterol total e o colesterol HDL. 
● Índice de Castelli II: é realizada a razão entre o colesterol LDL e colesterol HDL. 
 
 
VALORES DE REFERÊNCIA 
Índice de Castelli I: HOMEM: abaixo de 4.9 
MULHERES: abaixo de 4.3 
Índice de Castelli II: HOMENS: abaixo de 3.3 
MULHERES: abaixo de 2.9