SP 3 2 Motor Envenenado [bioquímica - lipidios]

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SP 3.2 Motor Envenenado [lipídios] 1
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SP 3.2 Motor Envenenado [lipídios]
Assunto #Lipídeos
Aula NCS - Tutoria
Tipo Aula
Materiais
https://www.ufjf.br/naorigen/files/2017/03/Metabolismo-de-Lip%C3%ADdios-
Thaisa.pdf https://adm.online.unip.br/img_ead_dp/36252.PDF
https://www.youtube.com/watch?v=UtZ7KDsOfcQ
Período 1
Status Done
Palavras desconhecidas 
1. Medicamento à base de estatinas: São os medicamentos utilizados para reduzir os 
níveis de colesterol no sangue, principalmente o LDL.
2. Sinvastatina: (Tipo de estatina) Medicamento que reduz a produção de colesterol no 
fígado, considerado assim como muito eficaz para a diminuição das concentrações 
plasmáticas de colesterol completo.
3. Ecografia de Carótidas: Avalia a qualidade das possíveis placas quanto à 
predominância de gordura, fibrose ou calcificação e complicações como úlcera e 
trombose.
4. Aterosclerose: Entupimento de artérias por placas de gordura.
5. Dislipidemia: presença de níveis elevados de lipídios (gorduras) no sangue.
6. Ateroma: ateromatose da aorta é uma condição em que ateroma provoca um processo 
degenerativo dessa artéria. Conforme os depósitos de gordura aumentam, diminui o 
espaço para a passagem do sangue oxigenado, prejudicando a nutrição das células do 
organismo.
Problemas
Palpitações quando realizava esforço físico;
Tabagista;
Tem uma dieta ruim;
https://www.ufjf.br/naorigen/files/2017/03/Metabolismo-de-Lip%C3%ADdios-Thaisa.pdf
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Faz uso de bebida alcoólica rotineiramente;
Pais hipertensos e com elevados níveis de colesterol;
É sedentário
É hipertenso
Chance de desenvolver aterosclerose
Seu IMC está alto classificando-o como obeso
Possui espessamento da placa de gordura da aorta
Hipóteses 
Ele vai desenvolver aterosclerose
A predisposição associada aos hábitos fez com que desenvolvesse o quadro
Ele não faz acompanhamento médico e nem nutricional
Ele é alcoolista
Lipídios (definir e classificar, tipos e funções) 
Os lipídios são moléculas orgânicas insolúveis em água e solúveis em certas substâncias 
orgânicas, tais como álcool, éter e acetona. Também chamados lípidos ou lipídeos, essas 
biomoléculas são compostas por carbono, oxigênio e hidrogênio. Podem ser encontrados em 
alimentos de origem vegetal e de origem animal e seu consumo deve ser feito de forma 
equilibrada.
Funções
Reserva de energia: utilizada pelo 
organismo em momentos de 
necessidade, e está presente em 
animais e vegetais;
Isolante térmico: nos animais as células 
gordurosas formam uma camada que 
atua na manutenção na temperatura 
corporal, sendo fundamental para 
animais que vivem em climas frios;
Ácidos graxos: estão presentes nos 
óleos vegetais extraídos de sementes, 
como as de soja, de girassol, de canola 
e de milho, que são usados na síntese 
de moléculas orgânicas e das 
membranas celulares.
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Moléculas mensageiras: hormônios, 
vitaminas
Absorção de vitaminas: auxiliam a 
absorção das vitaminas A, D, E e K que são 
lipossolúveis e se dissolvem nos óleos. 
Como essas moléculas não são produzidas 
no corpo humano, é importante o consumo 
desses óleos na alimentação.
Classificação
1. Lipídios simples: São ésteres de ácidos graxos com vários álcoois.
Gorduras: São ésteres de ácidos graxos com glicerol. A gordura no estado líquido é 
conhecida como óleo.
Ceras: São ésteres de ácidos graxos com álcoois mono hidroxílicos.
2. Lipídeos Complexos: São ésteres de ácidos contendo outros grupos além de um álcool e 
de um ácido graxo.
Fosfolipídios: São lipídios que contêm, além de ácidos graxos e um álcool, um resíduo de 
ácido fosfórico. Frequentemente, tem bases nitrogenadas e outros substituintes, p. ex., nos 
glicerofosfolipídeos o álcool é o glicerol e nos esfingofosfolipídios o álcool é a esfingosina.
Glicolipídeos (glicoesfingolipídeos): São lipídeos que contêm um ácido graxo, 
esfingosina e carboidrato.
Outros lipídeos complexos: São lipídios, tais como sulfolipídeos e aminolipídeos. As 
lipoproteínas também podem ser enquadradas nesta categoria.
3. Precursores e derivados de lipídeos: ácidos graxos, glicerol e esteróis, aldeídos graxos e 
corpos cetônicos, hidrocarbonetos, vitaminas lipossolúveis e hormônios.
Gorduras e óleos 
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Misturas de triacilgliceróis. Três grupos hidroxila do glicerol são esterificados com ácidos 
graxos, ácidos carboxílicos com longas cadeias hidrocarbônicas. Pode ser saturada ou 
insaturada, ou seja, conter uma ou mais ligações duplas. Com mais de uma ligação dupla são 
chamados ácidos graxos poli-insaturados - naturalmente nunca são conjugadas, são sempre 
separadas por um grupo metileno e são quase sempre cis. A principal fonte de gorduras trans 
vem da hidrogenação parcial dos óleos vegetais, como por exemplo, na preparação da 
margarina. Esse processo é chamado de ‘endurecimento de óleos’. Têm efeitos 
hipercolesterolêmicos semelhantes àqueles das gorduras saturadas.
TRIGLICERIDIO Gordura Óleos
Obtenção Animal Vegetal
Ligação Saturados ou com apenas uma dupla Insaturado
Fusão Mais alta - mais empacotados
Mais baixos - não se empacotam
firmemente
Estado em
temperatura ambiente
Sólidos líquidos
Omega 3 - ligação dupla no 
carbono 3
Omega 6 - ligação dupla no 
carbono 6
Omega 9 - ligação dupla no 
carbono 9
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Digestão 
Cerca de 80% dos lipídeos provenientes da 
dieta são predominantemente triacilgliceróis 
ou triglicerídeos. 
BOCA: Embora, nenhuma hidrólise de 
triglicérides ocorra na boca, os lipídeos 
estimulam a secreção da lipase lingual das 
glândulas serosas na base da língua, mas 
como não permanece na boca sua função é 
quase nula. 
ESTÔMAGO: O pH extremamente ácido do 
estômago não possibilita a ação integral da 
lipase gástrica, diminuindo a velocidade de 
sua ação enzimática, havendo apenas a 
quebra de algumas ligações de ésteres de 
Ácidos Graxos de cadeia curta. A ação 
gástrica na digestão dos lipídios está 
relacionada com os movimentos peristálticos 
do estômago, dispersando-os de maneira 
equivalente pelo bolo alimentar. 
INTESTINO: A digestão se inicia de verdade 
com a emulsificação (decomposição das 
grandes gotículas de gordura em gotas 
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menores), permitindo assim a ação das 
enzimas pelos sais biliares. 
A lipólise (digestão dos lipídios) é efetuada 
pelas lipases pancreáticas secretadas pelo 
pâncreas que digerem os triacilgliceróis, 
liberando = colesterol, ácidos graxos, glicerol 
e algumas moléculas de monoacilgliceróis. 
As lipases não atuam sobre fosfolipídios e éster de colesterol, eles são digeridos pelas 
enzimas fosfolipases A2. Os produtos de hidrólise (acidos graxos + monoglicerídeos = 
micelas), ao contrário dos lipídios originais da dieta, podem ser absorvidos no lúmen intestinal.
Os sais biliares são então liberados de seus componentes lipídicos e devolvidos ao lúmen do 
intestino. Na célula da mucosa, os AG e monoglicerídeos são reagrupados em novos 
triglicerídeos, estes juntamente com o colesterol e fosfolipídeos são circundados em forma de 
quilomícrons (QM).
Os QM são transportados e esvaziados na corrente sanguínea, e então levados para o fígado, 
onde os triglicerídeos são reagrupados em lipoproteínas e transportados especialmente para o 
tecido adiposo, para o metabolismo e para o armazenamento. 
O colesterol é absorvido de modo similar, após ser hidrolisado da forma de éster pela esterase 
colesterol pancreática. As vitaminas lipossolúveis A, D, E e K também são absorvidas de 
maneira micelar, embora algumas formas hidrossolúveis de vitaminas A, E e K e caroteno 
possam ser absorvidas na ausência de sais biliares.
Absorção de lipídios 
Como os triacilglicerois e o colesterol são 
insolúveis na fase aquosa há necessidade de 
uma lipoproteína que faça a proteção 
destas moléculas para o transporte de 
lipídios na corrente sanguíneapara os 
diversos órgãos. O objetivo maior do 
transporte de gorduras pelas lipoproteínas é 
fornecer aos diferentes tecidos do organismo 
o colesterol e os ácidos graxos necessários 
para o metabolismo.
Os Lipídios livres são, então, emulsificados 
pelos sais biliares em micelas e absorvidos 
pela mucosa intestinal que promove a 
liberação da porção polar hidrófila (sais 
biliares) para a circulação porta hepática e 
um processo de ressíntese dos Lipídios 
absorvidos com a formação de novas 
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moléculas de tri- acil-gliceróis e ésteres de 
colesterol, que são adicionados de uma 
proteína (apo-proteína 48) formando a 
lipoproteína quilomícron, que é absorvida 
pelo duto linfático abdominal, seguindo para 
o duto linfático torácico e liberada na 
circulação sanguínea ao nível da veia 
jugular.
O glicerol será absorvido por vasos linfáticos 
e será levado ao fígado.
Os monoglicerídeos e ácidos graxos livres quando absorvidos pela parede intestinal sofrem 
uma esterificação pela enzima triacil sintetase dando origem a novos triacilgliceróis que se 
ligam a proteínas produzidas no REG formando os quilomícrons que são partículas 
lipoprotéicas (98%lipídios e 2%proteínas).
Após isso se formarão vacúolos que com destino aos espaços intersticiais atingindo os vasos 
linfáticos → ducto torácico e veia cava superior. Os quilomícrons atingem finalmente a corrente 
sanguínea, mas antes de chegar ao fígado passam por tecido muscular e adiposo aumentando 
sua densidade, pois são enriquecidos com proteínas podendo resultar em:
VLDL (very low density lipoprotein) 80-90% de lipídios.
LDL (low density lipoprotein) 70% lipidios.
HDL (high density lipoprotein) 45% lipidios.
Os quilomicrons geralmente os VLDL saem do fígado com intenção de levar triglicérides para 
os tecidos, e com a absorção de triglicérides a VLDL vai aumentando sua densidade ate 
chegar a LDL.
A célula adiposa também é capaz de remover glicose da corrente sanguínea, degradá-la até 
acetil-coA e no interior de suas mitocôndrias utilizá-las para a síntese de ácidos graxos, e 
posteriormente triglicérides e fosfolipídios (lipogênese).
Quando necessário a gordura armazenada é hidrolisada em glicerol e ácidos graxos que são 
lançados na corrente sanguínea AGL, podendo ser utilizados pelo fígado e músculos.
Células musculares degradam e queimam ácidos graxos até CO2 e H2O, utilizando a energia 
liberada para a produção de ATP que é utilizado no processo de contração muscular.
O fígado utiliza ácidos graxos para a produção de triglicéride, colesterol que é utilizado para a 
produção de sais biliares, corpos cetônicos que serão lançados para a corrente sanguínea e 
consumidos pelos músculos em caso de o excesso, excretado pelos pulmões e rins.
O fígado é o principal sintetizador de gordura.
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Transporte de lipídios (HDL, LDL, VLDL, 
quilomícrons)
Após a sua absorção, na célula da mucosa intestinal, os triglicerídeos e fosfolipídios 
reesterificados se combinam com uma pequena fração de proteína para formar os 
quilomícrons, lipoproteínas de transporte dos lipídios desde o intestino até o fígado. Além 
desses lipídios, os quilomícrons também carregam ésteres de colesterol, colesterol livre, 
ácidos graxos livres e vitaminas lipossolúveis. 
As lipoproteínas plasmáticas são proteínas associadas com lipídios que servem para 
transportar pelo sangue triglicerídeos e, em menor quantidade, fosfolipídios e colesterol.
QUILOMÍCRONS VLDL LDL HDL
São as lipoproteínas
que transportam na
circulação os lipídeos da
dieta absorvidos pelo
intestino delgado após o
intenso processo de
hidrólise dos
triglicérides, fosfolípides
e do colesterol, que
ocorrem na luz intestinal
sob catálise de lipases
de origem pancreática
principal função é
transportar os
triglicerídeos pela
corrente sanguínea.
Essa função do
colesterol está
diretamente ligada à
quantidade de
triglicérides e os seus
níveis são diretamente
influenciados pela dieta
que fazemos.
Responsável por
conduzir o colesterol
produzido pelo fígado
para as células, onde
serão utilizadas. Se
houver excesso de LDL
na circulação e sem
aproveitamento das
células, existe o risco de
entupimento das
artérias pela gordura
(aterosclerose)
Responsável por tirar o
excesso de colesterol no
sangue, conduzindo-o
de volta para o fígado.
Sua função é carregar o
colesterol de outras
partes do corpo para
esse órgão, que irá
remover essa gordura,
excretar ou reutilizar o
HDL.
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1. Alimento rico em lipídio é quebrado em 
triglicerídeo e colesterol, degradado em 
ácido graxo e absorvido pelas células 
intestinais.
2. São empacotados novamente para 
triglicerídeos e colesterol e são 
exportados pelo quilomícron para o 
sangue.
3. Quilomícron nascente, carregado de 
triglicerídeos e colesterol recebe duas 
proteínas do HDL (Apo E / Apo C-II) se 
tornando maduro.
4. Chegando nas células musculares, o 
músculo recebe a sinalização da Apo-C-
II e manda proteína LPL. Essa proteína 
degrada o triglicerídeo e pega os ácidos 
graxos para ser usado como energia 
pelo músculo.
5. Quilomícron maduro chega no tecido 
adiposo e o LPL degrada os 
triglicerídeos, pega os ácidos graxos e 
utiliza para armazenar gordura se 
tornando um 
quilomícron remanescente (pobre em 
triglicerídeo e ácidos graxos).
6. HDL pega novamente as proteínas (Apo 
E /Apo C-II) e vai para o fígado que vai 
ser uma espécie de estacionamento. Os 
ácidos graxos que sobraram no 
quilomícron se juntam com os 
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produzidos pelo fígado e com o 
colesterol restante e vai para a corrente 
sanguínea novamente.
7. Fígado endocita/engloba o quilomícron 
rico em colesterol e transforma esse 
colesterol em ácidos biliares que vão 
para bile para serem secretados pelo 
intestino ou armazenado.
Processo de obtenção de energia a partir de 
lipídios (local e como é feito)
 β-Oxidação: ocorre principalmente nas mitocôndrias das células e envolve a quebra de 
ácidos graxos, que são os principais componentes dos lipídios, para produzir energia.
1. Mobilização dos triglicerídeos: Os 
triglicerídeos armazenados nas células 
adiposas são quebrados através de um 
processo chamado lipólise. A lipase hormônio-
sensível (HSL) é uma enzima que atua na 
degradação dos triglicerídeos em ácidos 
graxos livres e glicerol. Os ácidos graxos são 
liberados na corrente sanguínea e 
transportados para os tecidos periféricos, 
como o músculo esquelético e o fígado.
2. Ativação dos ácidos graxos: Nos tecidos 
periféricos, os ácidos graxos livres são 
ativados pela adição de uma molécula de 
coenzima A (CoA), formando ácidos graxos 
acil-CoA. Essa reação ocorre na presença de 
uma enzima chamada acil-CoA sintetase.
3. Entrada na mitocôndria: Os ácidos graxos 
acil-CoA precisam entrar nas mitocôndrias 
para a oxidação. No entanto, antes de entrar 
na mitocôndria, os ácidos graxos acil-CoA são 
convertidos em acilcarnitina pela enzima 
carnitina palmitoiltransferase I (CPT-I). A 
acilcarnitina pode atravessar a membrana 
mitocondrial externa através de um 
transportador especializado.
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4. Oxidação dos ácidos graxos: Dentro da 
matriz mitocondrial, ocorre a oxidação dos 
ácidos graxos acil-CoA. Esse processo é 
conhecido como β-Oxidação. Durante a beta-
oxidação, os ácidos graxos são quebrados em 
unidades de duas carbonos, produzindo acetil-
CoA, NADH e FADH2. O acetil-CoA pode 
entrar no ciclo de Krebs (ou ciclo do ácido 
cítrico) e ser oxidado para produzir energia 
adicional.
5. Produção de ATP: O NADH e o FADH2 
produzidos durante a beta-oxidação são 
transportados para a cadeia respiratória, 
localizada na membrana interna da 
mitocôndria. Esses elétrons transportados são 
usados para gerar ATP por meio da 
fosforilação oxidativa. 
Para que os lipídeos transformem-se em 
energia precisa haver baixos níveis de 
glicose no sangue, portanto, ocorre a 
lipólise do tecido adiposo, produzindo acetil-
coAque será utilizado pelas células. 
Com o excesso dessa quebra, as moléculas 
de excesso acetil-CoA formam corpos 
cetônicos por meio da degradação de ácidos 
graxos (Se for muito intenso pode causar dor 
de cabeça e outros efeitos colaterais).
processo repetitivo de quatro etapas, 
chamado de β-Oxidação, por meio do 
qual os ácidos graxos são convertidos 
em acetil-CoA
A oxidação de um grama de triacilgliceróis libera mais do que o dobro de energia do que a 
oxidação de um grama de carboidratos. As células podem obter combustíveis de ácidos 
graxos de três fontes:
Gorduras consumidas na dieta;
Gorduras armazenadas nas células como gotículas de lipídios;
Gorduras sintetizadas no fígado para exportação a outro órgão.
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Referência bibligráfica: Netto T, Valente Frossard S. Metabolismo de Lipídios [Internet]. 
Disponível em: https://www.ufjf.br/naorigen/files/2017/03/Metabolismo-de-Lip%C3%ADdios-
Thaisa.pdf
Síntese e armazenamento de lipídeos pelas vias 
das pentoses
A síntese é estimulada quando há muito 
ATP e acetil-CoA então o citrato não 
segue no ciclo de Krebs porque o ATP 
inibe o isocitrato desidrogenase.
Iniciada com o que sobrou da glicólise e 
da formação do glicogênio, quando a 
demanda por ATP é baixa, a energia 
contida na acetil-CoA mitocondrial pode 
ser estocada como gordura pela síntese 
de ácidos graxos.
Os precursores dos ácidos graxos, 
carboidratos e proteínas, são degradados a 
piruvato, que se converte em Acetil-CoA e 
oxaloacetato. 
O oxaloacetato é reduzido a malato e 
piruvato produzindo NADPH. 
Os carbonos da acetil-CoA vai da 
mitocôndria para o citosol. Acetil-CoA e 
NADPH, presentes no citosol, são utilizados 
para a síntese de ácidos graxos, sendo o 
NADPH o agente redutor dessa síntese. 
O NADPH é necessário para a redução de 
ácidos graxos e outros precursores lipídicos, 
https://www.ufjf.br/naorigen/files/2017/03/Metabolismo-de-Lip%C3%ADdios-Thaisa.pdf
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permitindo a formação de triglicerídeos, 
fosfolipídios e colesterol.
Via das pentoses-fosfato:
é um conjunto de vias metabólicas 
dentro do citoplasma das células
é a conversão da glicose-6-fosfato → 
ribulose-5-fosfato = NADPH
Dividida em 2 fases:
OXIDATIVA: glicose-6-fosfato é 
oxidada = NADPH + ribulose-5-
fosfato
NÃO OXIDATIVA: ribulose-5-
fosfato → intermediários da 
glicólise
A síntese de ácidos graxos são feitas a 
partir de reações de redução pra formar 
ligações de carbono-hidrogênio.
O NADPH doa elétrons (poder redutor) 
pra formar ligações.
Agente redutor utilizado p/ biossíntese 
de ác. graxos e esteroides, e p/ 
manutenção das membranas dos 
eritrócitos.
Armazenamento: Após a síntese, os lipídios podem ser armazenados em células 
especializadas, como adipócitos, para serem usados como fonte de energia em momentos de 
necessidade.
É a principal reserva energética metabólica a longo prazo.
Balanço energético: demanda de energia → degradação = catabolismo
Excesso de energia → síntese = anabolismo
A principal forma de armazenamento de lipídios é em triglicerídios (TGs), compostos 
apolares formados por três cadeias de ácidos graxos ligados a uma molécula de glicerol.
Os triglicerídeos são armazenados majoritariamente no citosol dos adipócitos.
Nos mamíferos, o tecido adiposo é frequentemente localizados nas cavidades torácica e 
abdominal e entre as fibras musculares.
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Colesterol (o que é, origem e destino)
 O colesterol é uma substância gordurosa 
(lipídio) encontrada em todas as células do 
corpo humano e em alguns alimentos. 
Existem dois tipos principais de colesterol 
que circulam no sangue: o colesterol de 
baixa densidade (LDL) e o colesterol de alta 
densidade (HDL).
O LDL, muitas vezes chamado de 
"colesterol ruim", pode se acumular nas 
paredes das artérias, formando placas 
que podem levar ao estreitamento e 
endurecimento das artérias 
(aterosclerose).
Por outro lado, o HDL, conhecido como 
"colesterol bom", ajuda a remover o LDL 
do sangue e reduz o risco de doenças 
cardiovasculares.
O colesterol pode ter origem tanto endógena quanto exógena.
A origem endógena é a produzida pelo próprio organismo. O fígado produz cerca de 70% a 
80% do colesterol encontrado no corpo humano. As células de outros tecidos também 
podem sintetizar colesterol em menor quantidade. A produção endógena é regulada por 
diversos fatores como a genética, hormônios (como a insulina e os hormônios esteroides), 
enzimas e fatores de crescimento.
A origem exógena vem da dieta, alguns alimentos de origem animal contêm colesterol. No 
entanto, a quantidade de colesterol ingerida através da alimentação 
tem um impacto menor nos níveis sanguíneos de colesterol do que se acreditava 
anteriormente. Isso ocorre porque o corpo regula a produção endógena de 
colesterol de acordo com a quantidade ingerida, diminuindo a produção interna quando há 
maior ingestão dietética.
O destino do colesterol no organismo pode ser explicado da seguinte forma:
Utilização nas membranas celulares: incorporado nas membranas das células, ajudando 
na fluidez e permeabilidade.
Produção de hormônios esteroides: estrógeno, progesterona, testosterona e cortisol e 
aldosterona.
Síntese de vitamina D: O colesterol é convertido na pele em vitamina D quando exposto à 
luz solar.
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Produção de ácidos biliares: O fígado converte o colesterol em ácidos biliares que são 
armazenados na vesícula biliar e liberados no intestino delgado durante a 
digestão.
Eliminação do excesso: O fígado também desempenha um papel na regulação dos níveis 
de colesterol no organismo. Quando há um excesso de colesterol, o fígado pode converter 
o excesso em ácidos biliares ou excretá-lo na bile eliminada nas fezes.
Mecanismo de ação da sinvastatina (bula)
O colesterol pode causar doença arterial coronariana (DAC) ao estreitar os vasos sanguíneos 
que transportam oxigênio e nutrientes para o coração. Esse entupimento, ou endurecimento 
das artérias, é denominado aterosclerose. Para evitar esse tipo de problema é utilizado um 
medicamento com a composição de sinvastatina.
Bom, a sinvastatina é utilizada para reduzir os níveis ou problemas causados pelo 
colesterol, que seria o LDL e de substâncias gordurosas chamadas de triglicerídeos, 
aumenta os níveis do bom colesterol no sangue, que seria  HDL, no sangue. Basicamente o  
medicamento funciona reduzindo a produção de colesterol no fígado, considerado assim como 
muito eficaz para a diminuição das concentrações plasmáticas de colesterol completo.
Esse medicamento denominado sinvastatina pertence a classe de inibidores da 
hidroximetilglutaril-coenzima A (HMG-CoA) redutase, ou seja, seu mecanismo e  bloquear 
a transformação da hidroximetilglutaril-coenzima A em ácido mevalônico, o precursor do 
colesterol . A ação é decorrente da inibição da HMG-CoA redutase, enzima responsável pela 
síntese do colesterol. As estatinas também elevam o HDL-C de 5-15% e reduzem os 
triglicerídeos de 7-30%, podendo também ser utilizadas no tratamento das hipertrigliceridemias 
leves a moderadas.
O medicamento é indicado para:
Procedimentos de revascularização do miocárdio;
Em casos de hospitalização por angina- falta de sangue que afeta o músculo cardíaco; 
sintoma de doença arterial coronariana)
Procedimentos de revascularização periférica ou em casos não coronarianos;
Em casos de amputações dos membros inferiores ou úlceras nas pernas;
Redução do colesterol total, LDL-Colesterol;
Casos de hipertrigliceridemia.
O medicamento não é indicado para pessoas:
Que tenham hipersensibilidade a qualquer um dos ingredientes da fórmula;
Que possuem doenças hepáticas ativas;
Grávidas ou lactantes;
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Que usam inibidores potentes do CYP3A4, assim como outros ingredientes como 
genfibrozila, danazol ou ciclosporina.
As reações adversas mais comuns associadas ao uso de Sinvastatina, são:
Dores de cabeça;
Náuseas;
Sintomasde resfriado;
Prisão de ventre;
Dores de estômago
A sinvastatina é um medicamento que  pertence à Relação Nacional de Medicamentos 
Essenciais – RENAME 8 e está disponível no SUS por meio do Componente Básico da 
Assistência Farmacêutica na forma de apresentação de comprimido de 10mg, 20mg e 40mg.
https://www.ems.com.br/arquivos/produtos/bulas/bula_sinvastatina_10117_1007.pdf 
Valores de referencia de perfil lipídico (analise 
de hemograma, colesterol, triglicerídeos, VLDL, 
HDL, LDL, glicemia normal e em jejum)
O perfil lipídico em geral inclui:
Colesterol total
Colesterol HDL - colesterol “bom”
Colesterol LDL - colesterol “mau”
Triglicerídeos
Um perfil estendido pode incluir:
Colesterol VLDL
Colesterol não-HDL
Colesterol: não é usado para diagnosticar 
ou monitorar uma doença, mas para avaliar o 
risco de desenvolver uma doença, 
especificamente doença cardíaca. Colesterol 
alto está associado a endurecimento das 
artérias (aterosclerose), a doença cardíaca e 
https://www.ems.com.br/arquivos/produtos/bulas/bula_sinvastatina_10117_1007.pdf
SP 3.2 Motor Envenenado [lipídios] 17
ao risco elevado de morte por infarto do 
miocárdio.
Desejável: resultado abaixo de 200 
mg/dL é considerado desejável e reflete 
baixo risco de doença cardíaca.
Limítrofe: resultado entre 200 e 239 
mg/dL é considerado de risco moderado. 
Nesses casos, é importante a realização 
de um exame de perfil lipídico para 
verificar se é devido a aumento do “mau” 
colesterol (LDL) ou do “bom” colesterol 
(HDL).
Alto risco: resultado igual ou maior que 
240 mg/dL é considerado de alto risco.
High-density lipoprotein / lipoproteína de 
alta densidade / HDL / “bom colesterol”: 
usado com outros exames de lipídios para 
pesquisar níveis nocivos de lipídios e avaliar 
o risco de doença cardíaca.
Para adultos:
Risco aumentado: se o colesterol HDL for menor que 40 mg/dL, em homens, e 50 mg/dL, 
em mulheres, há um risco aumentado de doença cardíaca independente de outros fatores 
de risco, incluindo o nível de colesterol LDL.
Risco médio: um nível de colesterol HDL de 40-50 mg/dL, em homens, e de 50-59 mg/dL, 
em mulheres, está associado a um risco médio de doença cardíaca.
Baixo risco: níveis de colesterol HDL de 60 mg/dL ou mais estão associados a um risco 
menor que a média para desenvolver doença cardíaca.
Relação entre o colesterol total e o colesterol HDL: A relação é obtida pela divisão do 
colesterol total pelo colesterol HDL.
Ex: se uma pessoa tem 200 mg/dL de colesterol total e 50 mg/dL de colesterol HDL, a relação 
é 4 (ou 4:1). A relação desejável é abaixo de 5 (5:1); a ideal é 3,5 (3,5:1).
Colesterol não-HDL: é a soma de todos os 
tipos de colesterol considerados ruins: 
IDL+LDL+VLDL, “colesterol aterogênico”, ou 
seja, o colesterol que pode se acumular nas 
artérias, formar placas e causar 
estreitamento ou bloqueio de vasos 
sanguíneos.
SP 3.2 Motor Envenenado [lipídios] 18
Exame: É calculado subtraindo o colesterol 
HDL do colesterol total. Ao contrário do 
cálculo do colesterol VLDL, esse cálculo não 
é afetado por níveis altos de triglicerídeos. O 
colesterol não-HDL pode ser usado para 
avaliar o risco de doença cardiovascular, 
especialmente com níveis altos de 
triglicerídeos, porque valores altos estão 
associados a risco aumentado.
Low-density lipoprotein / lipoproteína de 
baixa densidade / LDL / "mau colesterol":
Para adultos:
Nível ideal: Menos de 100 mg/dL
Acima do ideal: 100-129 mg/dL
Nível limítrofe: 130-159 mg/dL
Nível alto: 160-189 mg/dL
Nível muito alto:Mais de 189 mg/dL
Fatores de risco que alteram os objetivos desejados de níveis de colesterol LDL:
Colesterol LDL menor que 100 mg/dL, se a pessoa tem doença cardíaca ou diabetes.
Colesterol LDL menor que 130 mg/dL, se a pessoa tem dois ou mais fatores de risco (risco 
intermediário de doença cardíaca).
Colesterol LDL menor que 160 mg/dL, se a pessoa tem nenhum ou um fator de risco de 
doença cardíaca (risco baixo de doença cardíaca).
Algumas organizações recomendam um colesterol LDL abaixo de 70 mg/dL no caso de doença 
cardíaca ou se a pessoa já tiver sofrido um infarto do miocárdio.
Podem ser encontrados em pacientes com deficiência hereditária de lipoproteínas e em 
pacientes com hipertireoidismo, infecção, inflamação, ou cirrose hepática.
Very low density lipoprotein / lipoproteína de densidade muito baixa / VLDL: O VLDL 
geralmente não é solicitado como teste específico. Seu valor pode ser relatado junto com o 
perfil lipídico, solicitado quando o médico deseja determinar o risco de doença cardíaca de um 
paciente.
Para adultos:
Nível normal: devem ser estar em torno 
de 200 mg/dL;
Ligeiramente altos: quando está entre 
200 e 239 mg/dL
VLDL Adultos Crianças
Normal
em torno de 200
mg/dL
–
Limítrofe
entre 200 e 239
mg/dL
–
SP 3.2 Motor Envenenado [lipídios] 19
Alto: quando está acima de 240 mg/dL Alto acima de 240
mg/dL
–
Triglicerídeos: pode ser usada para 
monitorar pessoas com fatores de risco de 
doença cardíaca e aquelas que tiveram 
infarto do miocárdio. Em diabéticos, é 
importante medir os triglicerídeos como parte 
do exame dos lipídios porque eles aumentam 
quando os níveis de glicemia não estão bem 
controlados.
Em adultos (em jejum):
Desejável: menos de 150 mg/dL.
Limítrofe: 150-199 mg/dL.
Alto: 200-499 mg/dL
Muito alto: acima de 500 mg/dL
Quando os triglicérides estão muito altos 
(mais de 1.000 mg/dL) há risco de 
desenvolver pancreatite.
Consequência biopsicosocial de 
sobrepeso/obesidade na infância e 
adolescência
Vários são os estudos que relatam os impactos emocionais desenvolvidos por indivíduos 
obesos, entre eles: angústia, culpa, depressão, baixa autoestima, vergonha, timidez, 
ansiedade, isolamento e fracasso.
A autoestima de crianças obesas parece ser inversamente proporcional à idade, quando 
comparada a crianças de peso normal. Verifica-se também que a baixa autoestima de crianças 
obesas relaciona-se às expressões de insatisfação dos pais com o peso da criança.
No que se refere à depressão e à ansiedade, estudos têm relatado níveis crescentes de 
sintomas depressivos entre crianças com sobrepeso e obesidade, sendo tais observações 
mais frequentes nas mulheres.
É interessante salientar os trabalhos em que a ansiedade e a depressão, assim como a culpa, 
solidão ou frustração, estão associadas a acentuada procura pelo alimento como gratificação 
ou como forma de compensação e entorpecimento das emoções.
SP 3.2 Motor Envenenado [lipídios] 20
Verificou-se que adolescentes obesas têm menos relacionamentos amorosos e são mais 
insatisfeitas com eles, quando comparadas às adolescentes eutróficas. 
Registra-se também que as mulheres americanas obesas na adolescência tinham baixa 
remuneração salarial, altas taxas de pobreza e menos satisfação conjugal comparadas às 
mulheres magras.
Trabalhos similares apontam que jovens obesos sofrem maior discriminação no processo de 
admissão em universidades americanas.
É interessante relatar os resultados de trabalhos em que mulheres obesas apresentam mais 
recusa a se submeter a procedimentos médicos que exigem exposição corporal, como exames 
ginecológicos e de mama.
Políticas Públicas para obesidade e hipertensão 
arterial (RAS)
Obesidade
No dia 11 de outubro é celebrado o Dia Nacional de Prevenção da Obesidade que tem 
como objetivo conscientizar a população sobre a importância da prevenção da obesidade;
O Guia Alimentar para a População Brasileira, publicado em 2014 pelo Ministério da 
Saúde, visa “apoiar e incentivar práticas alimentares saudáveis no âmbito individual e 
coletivo, bem como para subsidiar políticas, programas e ações que visem a incentivar, 
apoiar, proteger e promover a saúde e a segurança alimentar e nutricional da população”;
Política Nacional de Alimentação e Nutrição (PNAN, 1999), do Ministério da Saúde, 
definiu diretrizes para organizar as ações de prevenção e tratamento da obesidade no 
SUS;
Em 2006, no Brasil, foi instituído o Sistema Nacional de Segurança Alimentar e 
Nutricional (SISAN)que organiza ações implementadas por diferentes ministérios, 
abarcando desde a produção até o consumo de alimentos;
Entre 2011 e 2014, a Câmara Interministerial de Segurança Alimentar e Nutricional 
(CAISAN), que integra o SISAN, protagonizou a formulação do plano intersetorial de 
combate à obesidade
A Estratégia Intersetorial de Prevenção e Controle da Obesidade tem por objetivo orientar 
estados e municípios na articulação de ações intersetoriais locais com o intuito de prevenir e 
controlar a obesidade na população, sendo pautada em seis grandes eixos de ação:
1. Disponibilidade e acesso a alimentos adequados e saudáveis;
2. Ações de educação, comunicação e informação;
3. Promoção de modos de vida saudáveis em ambientes específicos;
4. Vigilância Alimentar e Nutricional;
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5. Atenção integral à saúde do indivíduo com sobrepeso/obesidade na rede de saúde; e
6. Regulação e controle da qualidade e inocuidade de alimentos.
Hipertensão Arterial Sistêmica
26/4 – Dia Nacional de Prevenção e Combate à Hipertensão Arterial. A data, instituída 
pela Lei nº 10.439/2002, tem o objetivo de conscientizar a população sobre a importância 
do diagnóstico preventivo e do tratamento da doença;
O Ministério da Saúde possui o Programa Nacional de Atenção à Hipertensão Arterial e 
Diabetes Mellitus. O programa compreende um conjunto de ações de promoção de 
saúde, prevenção, diagnóstico e tratamento dos agravos da hipertensão;
O programa Hiperdia foi criado pelo Ministério da Saúde, em 2002, no Plano de 
Reorganização da Atenção a Hipertensão Arterial Sistêmica e ao Diabetes Mellitus, 
estabelecendo metas e diretrizes para ampliar ações de prevenção, diagnóstico, 
tratamento e controle dessas doenças;
Em 2002 foi criado o Programa Nacional de Assistência Farmacêutica para HAS e DM, 
o qual garante, aos pacientes cadastrados, uma lista de medicamentos considerados 
essenciais;
https://www.planalto.gov.br/ccivil_03/leis/2002/l10439.htm