Paralisia Facial Periferica

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Paralisia Facial Periférica
Daniel de Sousa Ribeiro
• Objetivos
• Descrever a anatomia do nervo facial;
• Diferenciar a paralisia facial central da paralisia facial 
periférica;
• Descrever o quadro clínico da paralisia facial periférica;
• Descrever a avaliação do paciente com paralisia facial 
periférica;
• Elaborar um plano de tratamento para pacientes com 
paralisia facial periférica baseado nos modernos 
conceitos de controle motor;
• Estrutura do Conteúdo
• Descrever anatomicamente o nervo facial
• Correlacionar o nível da lesão com a sequela 
apresentada pelo paciente
• Diferenciar a paralisia facial central da periférica
• Etiologia
• Exames complementares (ENMG)
• Avaliação fisioterapêutica
• Retreinamento motor da face
• Descrita pela primeira vez em 1821 pelo 
britânico Sir Charles Bell, a paralisia de Bell 
(PB) consiste na paralisia do sétimo par 
craniano (nervo facial) de forma aguda, sem 
causa detectável, caracterizada clinicamente 
desde paresia facial unilateral e dor retro 
auricular até diminuição da sensibilidade 
gustativa e alterações de produção lacrimal.
• A paralisia facial periférica ocorre devido a 
interrupção do nervo facial (VII par de nervos 
craniano) em seu trajeto a partir de sua 
origem aparente no encéfalo, no sulco bulbo 
pontino, ou durante sua passagem pelo 
interior do osso temporal devido a diferentes 
fatores etiológicos. 
• O 7º nervo facial é um dos 12 nervos cranianos; 
• É um nervo misto; 
• Sua maior porção, motora; 
• Inerva 26 músculos faciais, com funções 
diferentes; 
• Menor porção possui componentes funcionais 
com fibras aferentes sensitivas e fibras eferentes 
parassimpáticas. 
UMN esq
LMN dir
CENTRAL PERIFÉRICO
Etiologia
Incidência
• Estima-se que a incidência da doença seja de 13 a 34 
casos por 100.000 pessoas por ano nos Estados Unidos 
e de 11,5 a 40,2 casos por 100.000 pessoas por ano na 
Espanha.
• Afeta ambos os sexos, no entanto a incidência é maior 
em mulheres grávidas (45 casos por 100.000).
• As hemifaces são acometidas com a mesma 
frequência.
• A incidência é maior em pessoas com mais de 70 anos 
(53 por 100.000) e menor em indivíduos com menos 
de 10 anos (4 por 100.000)
Exame Físico
Diagnóstico
 É basicamente clínico
 RNM de encéfalo – Demonstra aumento da captação do 
nervo facial em alguns de seus segmentos. Também exclui 
outras causas de paralisia facial.
 Eletroneuromiografia - Também pode ser útil para 
predizer o prognóstico.
ENMG
Classifico a lesão de acordo com a agressão 
– processos de compressão
•Neuropraxia
•Axonotimese
•Neurotimese
– Neuropraxia: axonios sem
descontinuidade
– Axoniotmesis:
• Degeneração Walleriana (distal a 
lesão)
• Bainhas endoneurais intactas
– Neurotmesis:
• Degeneração Walleriana (distal a 
lesão)
• Interrupção dos axonios, perda
dos túbulos e células de suporte
Lesões no Nervo Facial
Neuropraxia
• Axônios intactos (bloqueio apenas 
“fisiológico”)
• 90% normalizam entre 2-4 semanas
• Paralisia de Bell
Lesões no Nervo Facial
Axoniotmese
• Lesão parcial de axônios
• Neurilema preservado
• Sincinesias: Regeneração parcial e 
desordenada dos axônios (“Síndrome de 
Lágrima de Crocodilo”)
Lesões no Nervo Facial
Neurotmese
• Lesão total/parcial do axônio
• Neurilema comprometido
• Seqüelas funcionais graves
• Raro na Paralisia de Bell
• Corticosteróides 
• Cirurgia - descompressão (???)
• Cuidados locais
–Lágrima artificial (LACRIMA)
–Curativo oclusivo a noite (EPITEZAN)
Paralisia Facial Periférica Tratamento 
geral
Fisiopatologia
Do ponto de vista fisiopatológico, três 
teorias procuram explicar a paralisia de 
Bell:
•Teoria vasculoisquêmica
•Teoria Viral
•Teoria Imunológica
· Sulco do nariz fica apagado 
Comissura labial cai 
· Boca e língua se desviam para o lado sadio 
· Dificuldade para falar, assobiar, inflar a bochecha 
· Hiperacusia: som alto gera dor de ouvido
· Diminuição das secreções lacrimais e salivares
· 2/3 anteriores da língua perde o gosto
· Instalação dos sintomas é rápida, geralmente o único sinal é 
uma dor no rosto. 
· Lacrimejamento constante.
Tratamento médico
· Corticóide em altas doses para diminuir o 
processo inflamatório.
· Cirurgia para descompressão do nervo; não 
é muito aceito.
• Prednisona 1mg/kg até 80mg qD 2s: (reduz o 
edema inflamatório)
• Aciclovir 800mg QID 5d: tomado nas
primeiras 72h previne a replicação viral
• Enfatizar que não é um AVC !
FISIOTERAPIA
Avaliação: dependendo o ramo acometido 
temos q trabalhar mais determinada função 
ou área do rosto
· Utilizar 1 fotografia do paciente anterior a 
patologia
· Avaliação criteriosa da função muscular, 
para saber quais são os exercícios 
recomendados
· Cinesioterapia é muito utilizada, porém é 
um pouco lenta.
- cinesioterapia: 100% dos pacientes realizam; é dividida 
em duas partes:
1 – feita com o terapeuta na clínica
2- exercícios domiciliares
Um grande auxiliar da cinesioterapia é o espelho.
Os músculos que trabalhamos são:
- bucinador: para manter a tensão nas bochechas
- risório
- orbicular da boca
- depressor do lábio inferior 
- mentório para enrugar o queixo 
Exercícios/treino muscular (são feitos 
várias vezes por dia):
1. Levantar a sobrancelha
2. Franzir a sobrancelha
3. Apertar os olhos
4. Comprimir os lábios 
5. Encher a bochecha de ar/água 
6. Sorrir com os lábios fechados
7. Sorrir com a boca aberta
8. Bico para baixo
Recursos auxiliares
•Massoterapia
•Estimulação simples: com gelo 
•Eletroterapia: FES
•Biofeedback
Melhor prognostico: < idade, fraqueza 
incompleta dos mm acometidos (parte da função 
se mantém, mesmo inicialmente). 
Inicio de recuperação: entre 10 e 21 dias.
Até 20% de seqüela (pode ser sensibilidade ou 
final da função) é considerado esperado.
A literatura diz q até 4 anos depois o paciente 
tem recuperação.