Tromboembolismo pulmonar

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Tromboembolismo pulmonar 
Definição 
Bloqueio da artéria pulmonar ou de um de seus ramos. Geralmente, ocorre quando um trombo venoso (sangue 
coagulado de uma veia) se desloca de seu local de formação e viaja, ou emboliza, para o fornecimento 
sanguíneo arterial de um dos pulmões. Os sintomas podem incluir falta de ar, dor torácica na inspiração e tosse 
com sangue. 
Etiologia – provocado 
Considerado como “provocado” quando existe um fator causal nos ultimas 6 a 12 semanas, como: 
cirurgia, trauma, imobilização, internação por doenças agudas etc. 
Etiologia – não provocado 
Por outro lado, quando não existe um fator causal conhecido o TEP é denominado “não 
provocado”. Isso inclui os estados de hipercoagulabilidade (fator V de Leiden, mutação do gene da 
protrombina, deficiência de proteína C, deficiência de proteína S, deficiência de antitrombina, 
defeitos na fibrinólise, função plaquetária alterada etc.), doenças autoimunes, síndrome do 
anticorpo antifosfolípidio e trombocitopenia induzida pela heparina. 
Principais fatores predisponentes para embolia pulmonar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Embolia pulmonar e câncer 
Ha uma forte associação entre câncer e EP. O risco de tromboembolia venosa é maior quando ele e 
metastático e/ou o paciente está em quimioterapia. Adicionalmente, o risco varia com os diferentes 
tipos de câncer, sendo os mais associados: as neoplasias hematológicas, o câncer de pulmão, do 
sistema nervoso central, de pâncreas e do trato gastrintestinal. A mortalidade é significativamente 
maior quando o episódio de embolia acomete um paciente com câncer. 
Origem do trombo 
Em geral, o trombo causador da EP origina-se de veias dos MMII ou de veias pélvicas, embora, 
recentemente, tenha ocorrido um aumento exponencial de EPs cujos trombos se originam de veias 
de MMSS (em razão de cateter central em UTIs e de quimioterapias em acesso central). 
Uma vez na vasculatura pulmonar, o trombo exerce um efeito mecânico, obstruindo segmentos da 
artéria pulmonar e reduzindo a pré-carga, mas também ocasiona uma série de efeitos secundários 
em razão da liberação de substancias vasoativas e inflamatórias. A obstrução vascular anatômica, 
junto com a vasoconstrição secundaria a liberação de trombo ano A2 e serotonina, contribui para o 
aumento da resistência vascular pulmonar. O VD agudamente tem que manter o débito às custas 
de maiores pressões na vasculatura pulmonar. A extensão dessa resposta adaptativa e limitada, o 
que pode levar a dilatação de ventrículo direito e uma serie de consequências negativas para o 
sistema cardiovascular e respiratório. 
Distúrbios hemodinâmicos 
Insuficiência respiratória é predominantemente uma consequência dos graves distúrbios 
Hemodinâmicos. 
Baixo débito cardíaco, queda da PA, queda de saturação de O2. 
Principal fator de mau prognóstico 
Um importante fator de pior prognostico é a presença de disfunção de ventrículo direito (VD), 
manifestada clinicamente ou por meio de um exame de imagem (ecocardiograma ou TC). A falência 
ventricular direita e considerada a causa primaria de morte nos casos mais graves. 
Outros fatores que pioram prognóstico 
Idade > 70 anos, pacientes com câncer, insuficiência cardíaca ou DPOC, imobilização por doença 
neurológica, frequência respiratória > 20 irpm, PA sistólica < 90 mmHg, TVP concomitante a EP. 
Manifestações clínicas 
A apresentação clínica pode variar desde pacientes oligoassintomaticos ou com queixas 
inespecíficas, até pacientes graves com instabilidade hemodinâmica ou em parada 
cardiorrespiratória. A sincope pode ser a apresentação inicial de um paciente com EP em cerca de 
10% dos pacientes (varia entre estudos, de 5% a 35%). Em geral, a sincope se associa a disfunção de 
VD trombos proximais e/ou mais extensos. Paciente com diagnostico final de EP e que apresentou 
uma sincope tem maior risco de morte precoce. 
 
Tríade da TEP 
A tríade clássica de dor pleurítica, taquipneia e hemoptise e raramente encontrada. 
A presença de instabilidade hemodinâmica em suspeita de EP 
Deve ser detectada precocemente, pois define o subgrupo de maior mortalidade! Essa instabilidade 
hemodinâmica é definida como: 
 - PA sistólica < 90 mmHg ou uma ↓ aguda em mais de 40 mmHg. 
- Duração de mais de 15 minutos. 
- Não causada por arritmia de início recente, hipovolemia ou sepse. 
 
 
Diagnóstico diferencial de TEP 
Pacientes com crise aguda de ansiedade, especialmente, se não há história prévia, síndrome 
coronariana aguda, IC (EP pode ser causa de descompensação), DPOC (EP também pode ser causa 
de exacerbação), infecções do trato respiratório, hipertensão pulmonar. 
Escores de Genebra modificado e de Wells para EP 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Escore PERC (Pulmonary Embolism Rule-Out Criteria) 
O escore PERC foi desenvolvido com o objetivo de identificar o paciente com muito baixo risco de 
EP (< 2% de chance de EP), sugerindo que não haja a necessidade de exames adicionais para 
investigar uma EP. Alguns pontos são importantes nesse aspecto: 
- O paciente deve ser avaliado por um dos escores de probabilidade (Wells ou Genebra): 
- Baixa probabilidade: continuar com o escore PERC; 
- Intermediaria ou alta probabilidade: escore PERC não tem utilidade. 
* Todas as variáveis do escore PERC obrigatoriamente devem ser negativas (“não”). Qualquer 
resposta “sim” indica que o escore PERC não pode descartar EP. 
Escore PERC 
Idade ≥ 50 anos? 
Hemoptise? 
História de cirurgia ou trauma recentes necessitando de intubação nas últimas 4 semanas? 
TVP ou EP prévios? 
Uso de estrógeno? 
Pulso ≥ 100 bpm 
Oximetria de pulso < 95% em ar ambiente? 
Edema unilateral de perna? 
 
 
Exames complementares 
Radiografia de tórax 
Tem maior utilidade para excluir outras causas de dispneia e dor torácica. 
Achados clássicos de EP, embora raramente encontrados na pratica clínica: sinal de Westermark 
(oligemia localizada distal ao embolo), corcova de Hampton (consolidação em forma de cunha se 
estendendo até a pleura), sinal de Fleischner (artéria pulmonar central distendida em razão da 
presença de um grande coágulo) e linhas de Fleischner (linhas longas de atelectasias encontradas 
na consolidação). 
Gasometria arterial 
A gasometria arterial pode ser normal em 40% dos pacientes. Mesmo o gradiente alvéolo-arterial 
pode ser normal também em 20% dos pacientes. Graus variáveis de hipoxemia e hipocapnia podem 
ocorrer, mas são inespecíficos. 
ECG 
O eletrocardiograma pode ser absolutamente normal. Da mesma forma que a radiografia de tórax, 
tem maior utilidade para o diagnostico diferencial com outras causas de dor torácica. As alterações 
descritas são: taquicardia sinusal em 40% dos pacientes, inversão de onda T anterosseptal (V1 a V3 
ou V4): indicativa de estresse de VD; inversão de onda T em DII, DIII e AVF. 
*Achado mais sugestivo, embora não comum: bloqueio de ramo direito e/ou sobrecarga de 
câmaras direitas. 
D-dímeros 
Os D-dímeros são produzidos quando a enzima plasmina inicia o processo de degradação de um 
coágulo (fibrina). 
D-dímeros são muito sensíveis, mas pouco específicos, sendo indicados somente no paciente com 
baixa ou media probabilidade de EP (um D-dímero normal não descarta EP no paciente classificado 
como de alta probabilidade). 
Cintilografia pulmonar ventilação-perfusão (V/Q) 
 
 
 
 
Tomografia de tórax 
Vantagens: em relação ao V/Q, a TC permite uma melhor avaliação das doenças que simulam EP. A 
tomografia possibilita a visualização direta do embolo; em relação a angiografia pulmonar, não e 
invasiva e muito mais segura. 
Desvantagens: necessita de contraste IV, alta exposição a radiação, e exame relativamente caro e 
necessita de médico com experiência na interpretação do resultado. 
 
 
 
USG de veias e membros inferioresVantagens: exame barato, disponível, não invasivo, não usa iodo ou substancias IV, sem radiação e 
pode ser repetido várias vezes. 
Desvantagens: necessita de medico treinado no exame, e por isso, e um exame dependente do 
operador. 
Ecocardiograma de beira de leito 
Diagnostico diferencial de pacientes que se apresentam com dispneia, dor torácica e colapso 
cardiovascular. Nessas situações, o ecocardiograma pode mostrar a disfunção ou dilatação de VD 
ou sugerir um diagnóstico alternativo, como tamponamento pericárdico, grave disfunção de 
ventrículo esquerdo, síndrome aórtica aguda, hipovolemia, disfunção valvar aguda ou IAM extenso. 
É uma ferramenta importante no manuseio hemodinâmico de pacientes instáveis. 
Estratificação da gravidade de pacientes com EP 
Hipocinesia de VD, hipertensão pulmonar persistente, desvio paradoxal de septo, trombo livre e 
flutuante em átrio direito identificam pacientes de alto risco de óbito ou de tromboembolismo 
recorrente. 
Índice de gravidade da embolia pulmonar (PESI) 
 
 
Índice de gravidade da embolia pulmonar (PESI) simplificado 
 
 
Classificação do risco de morte no paciente com EP 
 
Tratamento 
Suporte clínico 
Garantir volume (500 ml SF 0,9 bolus paciente hipotenso), macro O2 ou intubação para ventilação 
mecânica, anticoagulação (heparina comum IV bolus 80 u/kg (max 4.000 U), manutenção 18 
u/kg/h; ajustar pelo TTAP ou INR), iniciar warfarina oral junto com anticoagulante; utilizar 
trombolítico (t-PA) 100 mg IV em BIC por 2 horas. 
Filtro de veia cava 
Filtro de cava e habitualmente colocado na porção infrarrenal da veia cava inferior. Ha vários tipos 
de filtros que podem ser inseridos por via percutânea, o que facilita e diminui a chance de 
complicações, especialmente os filtros “removíveis” (podem ser retirados semanas ou meses após). 
As principais indicações são: 
- Pacientes com contraindicações a anticoagulação plena. 
- Embolia recorrente, objetivamente confirmada, e o paciente 
adequadamente anticoagulado.