MRL Pneumo - TEP

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Tromboembolismo pulmonar - TEP 
 
• Estase venosa, hipercoagulabilidade e lesão vascular (tríade de Virchow) são os fatores que 
favorecem a formação de trombos. 
• Os sinais e sintomas da embolia pulmonar aguda são inespecíficos e confundem-se com outras 
condições. 
• A hipoxemia é frequente, embora até 40% dos pacientes apresentem saturação de oxigênio normal. 
• O tromboembolismo pulmonar é uma doença complexa de apresentação clínica variável e de difícil 
confirmação diagnóstica. 
• O diagnóstico clínico baseia-se na adição de critérios de probabilidade da doença obtida a partir da 
pontuação de sintomas, achados clínicos e presença de fatores predisponentes de 
tromboembolismo venoso. 
• Os critérios clínicos de probabilidade guiam a abordagem inicial e a realização de exames 
complementares que permitem a definição do diagnóstico. 
• Estabelecidos o diagnóstico e o tratamento inicial, a estratificação do risco de morte, baseada na 
condição clínica e no estado hemodinâmico do doente, orienta a conduta terapêutica a seguir. 
• O tratamento consiste em suporte cardiopulmonar para garantir a vida, na anticoagulação para 
prevenir a extensão do trombo e a recorrência do evento embólico e na reperfusão da região 
pulmonar isquêmica para corrigir o distúrbio funcional. 
• A estratégia terapêutica varia conforme a existência de contraindicações para o uso de 
anticoagulantes ou trombolíticos, a presença de instabilidade hemodinâmica e o risco de evolução 
para choque cardiogênico e morte. 
• A duração da anticoagulação vai depender da ponderação entre o risco de sangramento e o risco 
de recidiva de tromboembolismo venoso. 
• TVP não tratada, 50% desenvolveram TEP nos 3 meses seguintes ao evento. 
Patogenia e fisiopatologia 
Obstrução aguda da circulação arterial pulmonar por coágulos provenientes, na maioria das vezes, da 
fragmentação de trombos em veias sistêmicas que funcionam como êmbolos, causando redução ou 
cessação do fluxo sanguíneo, para a área do pulmão afetada. 
• TVP: Evento base (para TEP), sítios de formação mais comuns: Veias profundas MMII, em geral 
panturrilhas e pelve. 
• Fragmentos embólicos tbm podem ter origem em vasos que drenam para a veia cava superior (nos 
dispositivos intravasculares ou trobofilias), ou em câmaras cardíacas direitas, naqueles com 
cardiopatias. 
• O trombo funciona de forma sinérgica, e pode ser constituído de gordura, de ar ou de líquido 
amniótico. 
Uma vez formado o trombo, entra em ação o sistema fibrinolítico e ele é dissolvido. Entretanto, na 
presença de fatores de risco, isso pode não ocorrer completamente e fragmentos do trombo 
eventualmente se desprendem, formando êmbolos que percorrem o sistema venoso, as cavidades 
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cardíacas direitas até se alojarem em ramos da artéria pulmonar (AP), preferencialmente nos dos lobos 
inferiores por receberem o maior fluxo de sangue. 
➢ Necrose da região distal à artéria obstruída, o infarto pulmonar é rara. 
➔ No infarto as células são preenchidas com eritrócitos e cel. Inflamatórias extravasadas, 
causando opacificações na img radiológica. A baixa frequência de infarto se explica pela 
raridade de ocorrência de obstrução embólica completa dos vasos e pelas anastomoses entre as 
artérias pulmonares e brônquicas que mantêm o suprimento de oxigênio necessário à 
viabilidade do parênquima envolvido. 
➢ Mais comum haver hemorragia e atelectasias com manutenção da estrutura alveolar. 
➢ Perda do surfactante pode contribuir para essas alterações. 
• A circulação pulmonar possui grande reserva funcional (muitos capilares não são utilizados 
normalmente). 
➢ Essa reserva permite que aproximadamente metade da circulação seja obstruída antes que haja 
uma elevação significativa da pressão da artéria pulmonar (PAP). 
➢ No TEP ocorre vasoconstrição ativa por alguns minutos depois da embolização, provavelmente 
devido à liberação local de tromboxane A2, serotonina plaquetária e mecanismo reflexo mediado 
pelo sistema nervoso simpático. Alguns desses mediadores + a queda de PCO2 também: 
➔ promovem broncoconstrição local e hipoventilação. 
➔ Induzem inflamação na parede do VD (explica a deteriorização hemodinâmica que às vezes 
ocorre 24 – 48hras após o TEP agudo. 
➔ Grandes êmbolos e obstrução > 30 – 50% da luz da AP, pode haver elevação da PAP, causando 
insuficiência tricúspide. 
Essas alterações diminuem no decorrer dos dias, pela ação fibrinolítica endógena e pela retração e 
organização do êmbolo na parede do vaso restaurada (principalmente se medicada). 
É comum a presença de hipoxemia moderada sem hipercapnia causada pela alteração da 
relação ventilação/perfusão que aumenta nas regiões do TEP devido à diminuição do fluxo 
sanguíneo (espaço morto fisiológico) e diminui nas regiões onde há atelectasia (efeito shunt). 
Quadro clínico 
• Sinais e sintomas inespecíficos – Podendo imitar outras condições 
• Pequenas embolias: casos assintomáticos e em pessoas sem patologias cardíacas – descobrem 
pesquisando outras patologias. 
• Grandes embolias ou êmbolos em cardiopatas: podem provocar instabilidade hemodinâmica e até 
choque cardiogênico. 
• Dor torácica, causada por irritação pleural devido a embolia periférica e infarto pulmonar 
(frequente) 
• Embolia pulmonar central: dor torácica típica de angina, possivelmente refletindo isquemia de VD. 
➢ Fazer DD com síndrome coronariana aguda ou dissecção da aorta. 
• Hipoxemia – por cianose (apesar de 40% dos pacientes apresentarem saturação de oxigênio 
normal). 
• Hipocapnia – hiperventilação. 
• Taquicardia sinusal pode ser a única manifestação em até 40% dos casos. 
• Arritmias também podem ocorrer. 
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Maioria dos casos, apresentação: 
Dispneia; 
Taquipneia; 
Dor torácica/pleurítica; 
Tosse; 
Hemoptise; 
Síncope; 
Crepitações. 
Fatores de risco: 
• OLHAR A TABELA 2 (PRÓXIMA PÁGINA) 
• Covid-19 aumentou a incidência de TEV, independente da existência dos fatores de risco 
conhecidos. 
➢ Elevação de biomarcadores inflamatórios foram os preditores mais importantes da complicação e 
se associaram à maior mortalidade 
➢ Resposta inflamatória sistêmica exacerbada, a disfunção endotelial induzida pelo vírus com 
liberação de fatores teciduais e a ativação do complemento juntamente com a hipóxia e 
hipertermia estejam na base da hipercoagulabilidade que se instala em semelhança à coagulopatia 
induzida pela sepse. 
Diagnóstico: 
• Critérios de probabilidades clínicas (pré-teste), guiam no manejo dos pacientes. 
• Escore de Wells – grau de possibilidade para o diagnóstico de TEP. 
➢ A partir dessa classificação, estabelece-se um fluxo de procedimentos diagnósticos e, em paralelo, 
terapêuticos para evitar a eventual progressão do TEP. 
• Score WELLS 
 
 
 
< OU = 4 PTS: 
TEP IMPROVÁVEL 
 
 
>4 PONTOS: 
TEP PROVÁVEL 
Tabela 
 
 
 
 
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FATORES DE RISCO: 
 
• D- DÍMERO: 
➢ Produto de agregação da fibrina 
➢ Níveis plasmáticos elevadors (>500mg/ml) 
➢ Ponto de corte varia a partir dos 50 anos → recalcular = idade x 10 
➔ Idade reduz a especificidade 
➢ ELISA: Alta sensibilidade 
➢ Indicam atividade de coagulação e fibrinólise intravascular 
Elevado em: GRAVIDEZ, TRAUMA, CÂNCER, SEPSE, CIRURGIAS, NECROSES... 
Marcadores: 
BAIXA PROBABILIDADE: C. Wells + dímero-D <500 
 Exclui diagnóstico de TEP 
D-Dímero >500 – Não da pra fazer diagnóstico deTEP. 
 Solicitar angiografia 
SUSPEITA DE TEP + WELLS <4 + D-DÍMERO AUMENTADO (mesmo sem TEP): Tentar iniciar 
com doppler de MMII. 
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Exames complementares: 
Radiografia de tórax 
• Excluir diag. Diferencial (DD) 
• Faixas de aspecto atectásico, pequeno derrame pleural e opacidades inespecíficas tipicamente, mas 
não necessariamente, de base pleural. 
 Eletrocardiograma: 
• Taquicardia (+ comum), arritmias atriais, fibrilação atrial. 
• S1, Q3, T3 → Mais comum em pct graves, assim como sobrecarga VD com inversão de onda T em 
V1 – V4, padrão QR em V1 e bloqueio de ramo direito completo ou incompleto. É útil para excluir 
infarto agudo do miocárdio e pericardites. 
Troponina e BNP (Peptídeo Natriurético cerebral) 
• Valores aumentados associados a maior risco de mortalidade 
Dímero -D (método ELISA) 
• Levar em condições: Idade, sepse, P.O., trauma, dispositivos intravasculares. 
• Usar em associação com os critérios de probabilidade (WELLS) 
• > 50 anos, valor de ponto de corte corrigido para idade x 10 mcg/ml. 
Outros achados laboratoriais 
• Lactato > ou = 2mmol/L → marcador de complicação 
• Elevacao da creatinina sérica → associado a aumento da mortalidade em 30 dias 
ECG transtorácico (ECOTT) 
• Risco de resposta do tto trombolítico 
• Aumento de VD e hipertensão pulmonar (raramente > 40mmHg do VD) 
AngioTC de tórax: 
• Observam-se falhas de enchimento dentro das artérias pulmonares. 
• Elevada sensibilidade 
• Critério de gravidade: VD > VE 
• Observa-se consolidações, eventualmente de base pleural e com hipodendidade central (sinal de 
halo invertido), faixas atelectásicas e derrame pleural. 
• A dilatação do tronco AP< quando presente, costuma ser discreta. 
Doppler venoso de MMII 
• TEP provável ou dímero-D positivo 
• Sintomáticos com contra-indicacao de angioTC 
Cintilografia pulmonar de ventilação/perfusão 
• TEP provável ou dímero-D positivo 
• Resultado: Alta, média ou baisa probabilidade 
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• Falso positivo pode ocorrer em pct com asma 
• Boa opção em grávidas, Insuficiêntes renais, alergia ao contraste. 
Arteriografia: 
• Baixa disponibilidade e limitações 
Angiorressonância magnética: 
• Sensibilidade para trombos centrais 
• Contra indicação ao uso de radiação ionizante ou contraste iodado 
Escore PESI 
• Quadro hemodinâmico 
• Necessidade de tratamento 
mais agressivo 
 
Classificação da gravidade do TEP – risco 
de mortalidade em 30 dias 
 
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Tratamento 
• Suporte cardiopulmonar: 
➢ Oxigênio suplementar em SpO2 < 90% 
➢ IC direita com redução de DC é a principal causa de morte em pct com TEP e de alto risco. 
➢ PVC baixa → adm volume 
➢ Vasopressores 
➢ ECMO 
➢ ... 
Anticoagulação 
• Iniciada quando se espera o resultado do exame diagnóstico. 
➢ Heparina baixo peso molecular (HBPM) - SC 
➔ Preferência 
➢ Fondaparinux SC 
➢ Heparina não fracionada (HNF) – IV 
➔ Restrito a pct com instabilidade hemodinâmica e necessidade iminente de reperfusão. 
➔ IR (creatina ≤30 ml/min) 
➔ Obesidade mórbida (IMC >40) 
• Dose baseada no tempo parcial de tromboplastina. 
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• Anticoagulantes orais antagonistas da Vit K (DOAC ou NOAC) tem rápido efeito e agem inibindo 
fatores de coagulação ativados, como a trombina (dabigatrana) ou Fator X (rivaroxabana, 
apixabana e endoxabana). 
➢ Adm em doses fixas, sem necessidade de exames laboratoriais para ajustes. 
➢ Efeito semelhante a prevenção de TEP 
• Não devem ser administradas em casos de disfunção grave 
➔ Instabilidade hemodinâmica, em que terapia trombolítica ou embolectomia possam ser 
requeridas. 
➔ Não recomendadas durante a gravidez ou lactação. 
• Terapia de anticoag. Enteral pode ser suspensa quando o índice derivado do tempo de atividade da 
protrombina estiver na faixa terapêutica (2-3), por 2 dias consecutivos. 
• Controle subsequente de INR (evitar hemorragias) 
Reperfusão 
Indicada em casos com instabilidade hemodinâmica e TEP confirmado por Angio-TC ou, TEP presumido 
por exclusão de outros diagnósticos através do ECO-transesofágico ou transtorácico à beira leito (desde 
que não haja contraindicação para seu uso). 
• Melhores efeitos nas primeiras 48h de inicio dos sintomas, mas pode ser útil se adm em até 14 dias. 
• Complicações mais temidas: Sangramento grave e hemorragia intra-craniana. 
• Seu uso no TEP com disfunção VD , aumento de troponina e sem instabilidade hemodinâmica 
(TEP submaciço) é controverso. 
➔ Redução da mortalidade global, entretanto, aumenta complicações hemorrágicas graves. 
Terapêutica menos invasiva para contraindicação a trombólise sistêmica: 
➔ Radiografia intervencionista dirigida por cateter percutâneo.