DIABETES AULA 1

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DIABETES – CLÍNICA:
DIABETES MELLITUS:
Grupo heterogêneo de distúrbios metabólicos que levam à hiperglicemia persistente.
Influenciado por fatores genéticos, biológicos e ambientais.
Células Beta: insulina, peptídeo C
Célula Alfa: glucagon
Pode ser causada:
1)Por secreção deficiente de insulina pelas células beta, por processos autoimunes. 
2)Por resistência à ação da insulina, geralmente por síndrome metabólica.
3)Por combinação de ambos os fatores.
Insulina: função anabólica = armazenar glicogênio = após alimentação.
Glucagon: função catabólica = glicogenólise = período de jejum prolongado. 
Efeitos Metabólicos da Insulina: 
Músculos: 
-Aumento da captação de glicose e aminoácidos;
-Síntese proteica;
-Glicogenogênese; 
Tecido Adiposo: 
-Aumento da captação de glicose;
-Lipogênese;
-Inibição da lipólise;
-Redução da concentração plasmática de ácidos graxos;
Fígado: 
-Maior captação de glicose + inibição da glicogenólise e gliconeogênese;
-Estimulação da Glicogenogênese;
-Maior síntese de triglicerídeos e formação de VLDL
Jejum e Glucagon: 
Músculos: 
-discreta proteólise
Tecido Adiposo:
-Lipólise;
-Energia, síntese hepática de VLDL e triglicerídeos 
-Formação de corpos cetônicos
Fígado:
-Glicogenólise levando à gliconeogênese; 
Epidemiologia Mundial:
-Avaliam pessoas entre 20-79 anos;
-Projetam estimativas para 2045;
Classificação:
DIABETES MELITOS TIPO 1:
Déficit na produção de insulina, geralmente de forma absoluta, por destruição autoimune das células beta pancreáticas; 
DIABETES MELITOS TIPO 2:
Perda progressiva da secreção insulínica pelas células beta;
Background de resistência insulínica;
Deficiência relativa de insulina;
DIABETES MELITOS GESTACIONAL:
Hiperglicemia diagnosticada durante a gestação;
Ausência de critérios claros para diagnostico de DM antes da gravidez; 
OUTRAS CAUSAS DE DIABETES:
Destruição substancial do pâncreas pode levar à DM
MODY:
-Autossômico dominante; (mais duas gerações acima acometidas)
-Indivíduos 180mg/dl) diurese osmótica)
-Polidipsia
-Polifagia
-Perda de Peso
-Noctúria
-Inespecíficos: parestesias, visão turva, fadiga, candidíase, infecções de pele...
*4 Os: característicos da diabetes tipo 1 que se instala de maneira abrupta.
*Sinais de resistência insulínica do DM 2: acantose nigricans, hiperandrogenismo
*Sintomas clássicos da hiperglicemia mais característicos da DM 1, especialmente em crianças, nas quais a doença de instala de forma mais abrupta (insulinopenia);
*Adultos com DM autoimune (subtipo LADA) costumam apresentar destruição mais lenta das células beta pancreáticas, com quadro clínico mais insidioso; 
OBS: Cetoacidose Diabética (CAD):
-Manifestação inicial da doença em 25-30% dos DM tipo I;
-Quadro grave de inicio rápido;
-Raro em DM tipo 2 (mais comum o estado hiperosmolar não cetótico) 
-Hiperglicemia + acidose metabólica + cetonemia
-Corrigir desidratação e distúrbios eletrolíticos e acidobásicos
-Reduzir hiperglicemia e osmolaridade
-Identificar o fator precipitante: trauma, infecção...
(Criança que chega comatosa, vai para UTI, realiza insulina em bomba)
DIABETES TIPO 1:
- Destruição seletiva das células beta pancreáticas;
- Cerca de 5-10% dos casos;
- Doença autoimune de origem poligênica (95% dos casos – DM tipo 1A); 
- Causa idiopática (5% dos casos – DM tipo 1B); * não cursa com auto anticorpos circulantes
- Pode surgir em qualquer idade:
· Sem predileção por sexos;
· Predomínio em brancos; 
· Mais frequente em crianças e adolescentes (8-13 anos);
· Instalação mais insidiosa em adultos (LADA);
· Sem prevenção até o momento (*Teplizumab = estudo ainda muito recente).
-Estima-se cerca de 51 mil casos no brasil (prevalência global aumentando aproximadamente 3% ao ano);
-Maior taxa de diagnósticos de DM1 no outono e inverno; 
-Fisiopatogenia não totalmente esclarecida:
Fator hereditário = polimorfismos ( HLA: DR3 e DR4)
Fator ambiente = gatilhos
· Infecções virais;
· Microbiota intestinal;
· Fator higiene (não expor a criança à antígenos ambientais)
· Dieta? (leite de vaca precoce e cereais tardiamente)
· Deficiência de vitamina D
· Pesticidas e Nitratos
Destruição das células beta e declínio da produção de insulina: Graus variáveis até a fase de deficiência total de insulina
-Processo autoimune pode durar meses à anos (criar anticorpos destruição inicial células beta inicio dos sintomas);
-No estágio final ocorre a HIPERGLICEMIA (destruição de 80-90% das células beta)
*Peptídeo C: dosar para avaliar a produção endógena de insulina (sem interferência da insulina exógena, administrada). 
- A detecção de auto anticorpos pode ocorrer anos antes do desenvolvimento da DM1
*Estágio 2: pré-diabetes
*Estágio 3: diagnostico de DM1
-Tendência à queda dos níveis de anticorpos ao longo dos anos: 
Auto anticorpos detectáveis: fase 1
Peptídeo C detectável: fase 2
Peptídeo C indetectável: fase 3
*Observar como em crianças e jovens o processo ocorre mais rápido 
-Anticorpos auxiliam no diagnóstico diferencial (casos atípicos - > 30 anos) e em pesquisa médica (rastreio de alto risco): 
-Pedir anticorpos se houver duvida diagnostica (mais comum = anti-GAD – sensibilidade maior)
Associação com outras doenças autoimunes:
-Autoimunidade tireoidiana presente em 20% dos casos – 2-5% desenvolvem hipotireoidismo autoimune;
-Está indicado rastreio tireoidiano:
· Dosagem de TSH no diagnóstico (anti-TPO e anti-TG)
· Se TSH normal: repetir exame a cada 1, 2 anos
-Anticorpos antitransglutaminase presente em 10% dos casos ( 5% desenvolvem doença celíaca);
· Rastreio de doença celíaca em crianças (solicitar IgA e antitransglutaminase IgA)
· Se exame normal: repetir a cada 2,5 anos
-Mais raros (a presença de DM previamente à gestação;
· Mulheres sem diagnóstico prévio de DM, com GJ maior ou igual à 92mg/dl DMG
· Solicitar TOTG 1 e 2h entre 24-28 semanas, naquelas sem diagnóstico. 
Prevenção do DM2: 
Mudanças do estilo de vida (prevenção e retardo do avanço da doença);
· Cessar tabagismo;
· 150min de atividade física moderada por semana;
· Perder 0,5 – 1kg por semana
· Alimentação saudável
Considerar Metformina em situações específicas
· Obesidade grau 2 (IMC maior ou igual à 35)
· Idade