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BANCO DE QUESTÕES: INFLAMAÇÃO E REPARO (ROBBINS)
Fonte Base: Robbins Patologia Básica (9ª Edição) | Formato: Pergunta e Resposta Direta
Gabarito Integrado: Conceitos fundamentais sinalizados em Vermelho para fixação ativa. 
Questão 1: Objetivo Protetor da Inflamação
Qual o objetivo biológico fundamental da inflamação e o que ocorreria com o hospedeiro na sua ausência?
Eliminar a causa inicial da lesão celular, remover as células e tecidos necróticos e iniciar o reparo; na sua
ausência, as infecções avançariam sem controle e as feridas jamais cicatrizariam.
Questão 2: Coexistência de Lesão e Benefício
Em quais circunstâncias a resposta inflamatória normal se torna prejudicial e passa a ser a característica
principal da doença?
Quando a reação é muito forte (infecção acentuada), prolongada (agente resiste à erradicação) ou
inapropriada (contra tecidos próprios nas autoimunes ou alérgenos inofensivos nas alergias).
Questão 3: Janela Temporal e Histologia (Aguda x Crônica)
Diferencie a inflamação aguda da crônica quanto ao tempo de curso histológico e os componentes celulares
predominantes de cada uma.
A inflamação aguda inicia rápido e dura minutos a poucos dias, caracterizada por exsudação de líquido e
neutrófilos; a crônica é longa (dias a anos), com influxo de linfócitos, macrófagos, proliferação vascular e
fibrose.
Questão 4: Os "Cinco Erres" da Resposta Inflamatória
Quais são as uma etapas sequenciais que esquematizam a execução da resposta inflamatória no tecido?
(1) Reconhecimento do agente lesivo, (2) recrutamento dos leucócitos, (3) remoção do agente, (4)
regulação (controle) da resposta e (5) resolução (reparo).
Questão 5: Receptores-Padrão de Reconhecimento (TLRs)
O que são os Receptores do tipo Toll (TLRs), onde se localizam e qual o resultado de sua ativação após o
contato microbiano?
São sensores para microrganismos localizados nas membranas plasmáticas e endossomos que
reconhecem padrões moleculares e ativam fatores de transcrição para produzir mediadores inflamatórios e
citocinas.
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Questão 6: Ativação Molecular do Inflamossoma NLRP3
O que é o inflamossoma NLRP3, qual enzima ele ativa e qual citocina é convertida em sua forma
biologicamente ativa por esse complexo?
É um complexo citoplasmático que reconhece produtos de células mortas e cristais, ativando a caspase 1,
que cliva o precursor da interleucina 1 (pró-IL-1β) em IL-1β ativa.
Questão 7: Fisiopatologia da Gota via Inflamossoma
Qual o mecanismo molecular de indução da inflamação aguda na gota articular com base nos sensores
citoplasmáticos?
Os cristais de urato monossódico são ingeridos por fagócitos e ativam o inflamossoma, resultando na
produção de IL-1β e no recrutamento massivo de leucócitos para a articulação.
Questão 8: Eventos Hemodinâmicos do Rubor e Calor
Qual a sequência de alterações vasculares iniciais no calibre dos vasos que justifica o aparecimento dos
sinais cardinais de rubor e calor?
Após uma vasoconstrição transitória de segundos, ocorre a vasodilatação das arteríolas, o que gera o
aumento do fluxo sanguíneo local e a abertura dos leitos capilares (eritema).
Questão 9: Mecanismo de Estase e Marginação Leucocitária
Como a perda de líquido rica em proteínas para o terceiro espaço altera a reologia sanguínea e favorece a
marginação dos leucócitos?
Aumenta a viscosidade do sangue e diminui a velocidade da circulação (estase), empurrando os
leucócitos para a periferia laminar, onde entram em contato com a superfície endotelial.
Questão 10: Mecanismo de Contração Endotelial Vênular
Qual é a causa mais comum do aumento da permeabilidade vascular na inflamação aguda, qual sua janela de
duração e quais mediadores a induzem?
A contração da célula endotelial com formação de lacunas intercelulares em vênulas pós-capilares,
induzida por histamina e bradicinina, durando de 15 a 30 minutos.
Questão 11: Lesão Endotelial Direta Prolongada Tardia
Dê um exemplo clínico de estímulo que provoca lesão endotelial direta com extravasamento prolongado tardio
e qual a sua cinética temporal?
A queimadura solar (lesão térmica leve por radiação ultravioleta), cujo extravasamento inicia após um
retardo de 2 a 12 horas e pode durar dias.
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Questão 12: Sinalização de Diapedese via PECAM-1
Qual molécula de adesão homotípica expressa tanto em leucócitos quanto em células endoteliais é essencial
para a etapa de transmigração (diapedese)?
A molécula PECAM-1 (também designada como CD31).
Questão 13: Transição Temporal do Infiltrado Agudo
Por que os neutrófilos predominam nas primeiras 6-24 horas da inflamação aguda e são substituídos por
monócitos em 24-48 horas?
Porque os neutrófilos são mais numerosos no sangue, respondem mais rápido às quimiocinas e têm vida
breve (fagocitam e sofrem apoptose em 24-48h), enquanto os monócitos sobrevivem por mais tempo.
Questão 14: Opsonização e Receptores Fc
O que é opsonização, quais as duas principais opsoninas plasmáticas e quais receptores leucocitários se
ligam a elas?
É o revestimento de partículas por proteínas do hospedeiro para facilitar a fagocitose. As principais são a
IgG (alvo do receptor FcyRI) e o fragmento C3b (alvo dos receptores CR1 e CR3).
Questão 15: O Surto Oxidativo e a Mieloperoxidase (MPO)
Como ocorre a formação do radical hipocloroso (HOCl) no interior do fagolisossoma durante o burst
respiratório?
A NADPH-oxidase gera superóxido, que se dismuta em peróxido de hidrogênio (H2O2); a enzima
mieloperoxidase (MPO) dos grânulos azurófilos converte o H2O2 e o cloro em HOCl (potente oxidante).
Questão 16: Armadilhas Extracelulares dos Neutrófilos (NETs)
O que são as NETs, do que são constituídas e qual a consequência patológica de sua persistência em
doenças autoimunes como o lúpus?
São redes fibrilares extracelulares de cromatina nuclear e DNA misturadas a proteínas granulares que
prendem micróbios. Sua persistência expõe antígenos nucleares próprios, estimulando o lúpus.
Questão 17: Defeitos Herdados de Adesão Leucocitária (DAL)
Qual a alteração molecular subjacente nas Deficiências de Adesão Leucocitária Tipo 1 e Tipo 2?
A DAL-1 resulta da síntese defeituosa da subunidade integrina CD18 (β2); a DAL-2 decorre de um defeito
no metabolismo da fucose, gerando ausência do ligante sialil-Lewis X.
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Questão 18: Origem e Clivagem da Anafilatoxina C5a
Como se gera o fragmento C5a e quais suas três principais ações vasculares e celulares no foco agudo?
Gerado pela clivagem do C5 via C5-convertase. Ele induz liberação de histamina em mastócitos (edema),
ativa a via da lipoxigenase e atua como potente quimiotático para neutrófilos.
Questão 19: Enzimas COX-1 e COX-2 e AINEs
Como os anti-inflamatórios não esteroides (AINEs) atuam na modulação da dor e da febre e qual a diferença
biológica de expressão entre a COX-1 e a COX-2?
Inibem a cicloxigenase, bloqueando as prostaglandinas. A COX-1 é expressa constitutivamente na maioria
dos tecidos para homeostasia; a COX-2 é induzida especificamente por estímulos inflamatórios.
Questão 20: Definição Histopatológica do Tecido de Granulação
O que caracteriza histologicamente o tecido de granulação e em qual período após a lesão ele se torna
evidente no reparo?
Caracteriza-se pela proliferação de fibroblastos e neovascularização (angiogênese) de capilares delicados
em uma matriz frouxa com macrófagos, surgindo entre 3 e 5 dias.
Questão 21: Capacidades Proliferativas dos Tecidos
Classifique os tecidos do hospedeiro em lábeis, estáveis e permanentes com base em sua capacidade
intrínseca de regeneração, citando um exemplo de cada.
Lábeis: divisão contínua (ex: epiderme); Estáveis: células quiescentes que proliferam sob estímulo (ex:
parênquima hepático); Permanentes: sem capacidade replicativa pós-natal (ex: neurônios/miocárdio).
Questão 22: Fator Indutor de Angiogênese (VEGF)
Qual o principalfator de crescimento indutor da angiogênese em feridas e tumores, qual o seu principal gatilho
estimulante e qual receptor endotelial ele ativa?
O VEGF-A (VEGF), cujo indutor molecular mais importante é a hipóxia tecidual, exercendo sua atividade
através da ligação ao receptor tirosina-cinase VEGFR-2.
Questão 23: Propriedades Fibrogênicas e Moduladoras do TGF-β
Quais as duas principais funções desempenhadas pelo TGF-β na resposta inflamatória e no processo de
reparação cicatricial?
É o mais potente agente fibrogênico (estimula colágeno e fibronectina e inibe MMPs) e atua como citocina
anti-inflamatória, limitando as respostas imunes de leucócitos.
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Questão 24: Equilíbrio de Remodelamento (MMPs x TIMPs)
Como as metaloproteinases da matriz (MMPs) participam do remodelamento da cicatriz e como sua atividade
é controlada nos tecidos?
As MMPs (colagenases, gelatinases) degradam os componentes da MEC para permitir o remodelamento;
sua atividade é controlada e inibida localmente por inibidores teciduais de metaloproteinases (TIMPs).
Questão 25: Fatores Nutricionais e Hormonais no Retardo do Reparo
Por que a carência de Vitamina C e a administração terapêutica de glicocorticoides prejudicam cronicamente
a qualidade da cicatrização de feridas?
A falta de Vitamina C impede as ligações cruzadas de colágeno fibrilar (via lisil-oxidase); os
glicocorticoides inibem a produção de TGF-β e diminuem a fibrose necessária ao reparo.
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