Distúrbios do Movimento

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DISTÚRBIOS DO MOVIMENTO
Distúrbios do movimento podem ser definidos de duas formas, sendo elas:
1 - Disfunções neurológicas caracterizadas por pobreza ou lentidão dos movimentos voluntários na ausência de
paresia ou paralisia
2 - Atividade motora involuntária: Representada pelos diversos tipos de hipercinesia.
Com isso, distúrbios do movimento podem ser classificados com base nas características que eles promovem no
movimento, sendo os principais distúrbios do movimento vistos na prática clínica os seguintes:
● Síndromes Parkinsonianas
● Tremor
● Coreias
● Distonias
● Mioclonias
Abaixo será falado dos distúrbios de movimento mencionados acima
SÍNDROMES PARKINSONIANAS
A Síndrome Parkinsoniana talvez seja o distúrbio mais frequente da prática clínica, entretanto, apesar do nome
remeter a Doença de Parkinson(DP), está é a principal porém não a única causa de parkinsonismo, como será visto
DEFINIÇÃO
O parkinsonismo é definido como a BRADICINESIA somado a pelo menos uma das três manifestações abaixo:
● 1 – Tremor de repouso
● 2 – Rigidez: Pela hipertonia plástica, aquela com aumento de resistência em todo movimento
● 3 – Instabilidade postural: Pela perda de reflexos relacionados a manutenção postural
A bradicinesia é um sintoma obrigatório e o mais importante no parkinsonismo, sendo definido como pobreza e
lentidão na execução de movimentos
DOENÇA DE PARKINSON
Como dito, a DP é a principal causa de parkinsonismo, acometendo sobretudo idosos acima de 60 anos, mais
homens do que mulheres
Frequentemente a DP acompanha outros sintomas que não apenas o parkinsonismo, como será visto adiante
FISIOPATOLOGIA
A DP é considerada uma sinucleinopatia, pois ela tem sua gênese em alterações na alfa-sinucleína, que é um
componente normal da sinapse neuronal.
Acredita-se que na DP exista um aumento inicial da concentração de alfa-sinucleína, que começam a se acumular e
aglomerar, formando filamentos, não se sabendo o gatilho ou motivo que leve a isso. Com isso, a alfa-sinucleína
que se agregou fica instável, levando a uma morte neuronal de neurônios dopaminérgicos, os quais estão
localizados na Substância Nigra e são responsáveis pelas aferências inibitórias e excitatórias do Núcleo da Base,
que são aqueles grupos de neurônios envolvidos com a regulação e coordenação da ordem dos movimentos vindas
do córtex, ocasionando no Parkinsonismo.
Em análises histológicas dos gânglios da base de pessoas que tinham DP e morreram, também é visto o acúmulo de
Córpusculos de Lewy, que é um aglomerado de proteínas, dentre elas a alfa-sinucleína
Imagem mostrando o apagamento da substância nigra na letra B em comparação com a imagem da letra A, na C uma imagem normal, na D
os neurônios dopaminérgicos sumiram. A imagem E mostra um Corpúsculo de Lewy
SISTEMAS AFETADOS
Atualmente sabe-se que a DP não acomete apenas o sistema motor, interferindo em diversos outros
neurotransmissores como:
● Serotoninérgico
● Noradrenérgico
● Colinérgico
● Dopaminérgico
Isso explica em grande parte as manifestações extra-motoras da DP que serão faladas a frente
ELEMENTOS QUE CORROBORAM O DIAGNÓSTICO (GREEN-FLAGS)
Existem green-flags que corroboram o diagnóstico de DP, excluindo-se outras causas possíveis de parkinsonismo,
sendo as green-flags as seguintes características:
● Hiposmia: Talvez seja um dos primeiros sintomas a surgir, porém poucas pessoas percebem, isto pois os
neurônios dopaminérgicos também possuem ações no bulbo olfatório.
● Tremor de repouso: Pode existir o tremor de ação na DP, porém o mais característico é o de repouso
● Início unilateral: O tremor costuma iniciar por um lado, e este lado sempre será o pior com o avançar da
doença
● Curso progressivo e insidioso: Levando anos para a pessoa ir perdendo os movimentos
● Curso clínico de maior ou igual a 10 anos: Como dito, a DP é uma doença insidiosa
● Alucinações visuais: Diferentemente de doenças psiquiátricas que as alucinações são predominantemente
auditivas
● Excelente resposta a L-Dopa: A levodopa é a principal droga no tratamento da DP, pois ela aumenta a
dopamina e melhora as manifestações motoras. Portanto, uma resposta excelente a este fármaco é o
esperado na DP.
● Resposta a L-Dopa por 5 anos ou mais: Visto que a doença é insidiosa e a L-Dopa é o melhor tratamento
disponível, ela deve sustentar sua resposta por um longo tempo até que a morte neuronal seja expressiva.
● Coreia induzida por L-Dopa: É visto em fases mais avançadas da doença
SINTOMAS NÃO-MOTORES
Como dito, a DP não afeta apenas o sistema motor, levando a diversas outras manifestações com o avançar da
doença e pela interferência em outros sistemas:
● Hiposmia: Como dito anteriormente
● Depressão e ansiedade: Pois a DP afeta também a serotonina, além de afetar a função da dopamina na
emoção e prazer
● Dor: É uma queixa frequente, gerado pela hipertonia e própria doença, a dor tende a melhorar com o
tratamento da DP
● Alterações autonômicas: Como constipação, retenção urinária, hipotensão postural
● Alterações cognitivas: Existe a demência da DP, porém ela aparece em fases mais avançadas da doença,
surgindo após um certo tempo de manifestações motoras
● Distúrbios do sono: Como distúrbio comportamental do sono REM, insônia, sonolência excessiva diurna,
síndrome das pernas inquietas, sonhos vividos (a pessoa tem pesadelo e bate em quem dorme ao seu lado,
por exemplo)
EXAME FÍSICO
No exame físico de alguém com parkinsonismo, pode-se observar:
● Rigidez a movimentação passiva: Pelo aumento de tônus, é uma rigidez que independe da velocidade do
movimento, dando o sinal da roda-denteada. É diferente da síndrome piramidal que tem o sinal do
canivete, sendo aquela resistência que é maior no início do movimento e também com o aumento da
velocidade
● Hipertonia dos músculos agonistas e antagonistas
● Retropulsão exagerada: Ao puxar a pessoa com parkinsonismo para trás, ela tem um recuo muito maior que
o considerado normal, que seria 2 passos
● Instabilidade postural: Com dificuldade de locomoção
● Marcha em bloco
● Bradicinesia: Movimentos mais lentos e pobreza dos movimentos
● Tremor de repouso: Que tende a piorar durante a marcha
EVOLUÇÃO DA DOENÇA
Apesar de as pessoas acharem que a DP surge e progride em cerca de 10 anos, estudos mostram que a doença na
realidade surge cerca de duas décadas antes do início das manifestações dos sintomas, com a presença sobretudo
de manifestações não-motoras como constipação, problemas no sono, hiposmia, depressão
Apenas após este tempo que começam a surgir as manifestações motoras, alterações cognitivas, sendo este
período o qual o diagnóstico de DP é efetivamente dado
TRATAMENTO
As principais classes farmacológicas usadas no tratamento da DP são:
● Inibidores da MAO tipo B: Como selergilina e razagilina, sendo a MAO B a enzima que degrada a dopamina.
● Antagonistas NMDA: Como a amantadina, que promove um aumento da liberação de dopamina e
bloqueiam sua recaptação, sendo uma alternativa ao IMAO-B.
● Agonistas dopaminérgicos: Pramipexole, rotigotina, atuam estimulando diretamente os receptores
dopaminérgicos
● Levodopa: É a melhor droga para o tratamento de DP, podendo começar logo no início da doença, é uma
droga análoga da dopamina que atravessa a BHE
● Inibidores da COMT: São utilizados em fases mais tardias da doença, sendo a COMT a enzima que
metaboliza a levodopa, portanto, ao inibir a COMT ocorre aumento da oferta de levodopa. Um exemplo
deste fármaco é a entacapona.
Fora isso, também são necessárias medidas de tratamento não-farmacológica, como fisioterapia para ajudar na
instabilidade e melhora dos movimentos e também a fonoterapia, visto que tais pacientes também desenvolvem
disfagia.
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO
Com o decorrer do tratamento, podem surgir complicações do tratamento como:
● Wearing-Off: É o retorno dos sintomas com menos de 4hrs da última dose de levodopa, isso acontece, pois,
as drogas vão ficando cada vez menos eficazes com o decorrer da doença.● Efeito On-Off: Sem relação com o horário da levodopa, existem oscilações em um período na qual o fármaco
faz efeito(Período On) e que não faz (Efeito Off).
● Bloqueio motor (Freezing): O paciente abruptamente torna-se incapaz de se movimentar, fica “travado”
● Discinesias: Podem surgir movimentos coreícos durante o uso da levodopa (É UMA GREEN-FLAG)
TRATAMENTO CIRÚRGICO
Existe uma opção de tratamento cirúrgico para a DP, que é a estimulação cerebral profunda, na qual existe o
implante de eletrodos no núcleo subtalâmico ou globo pálido interno
Entretanto, tal tratamento melhora apenas os sintomas motores como acinesia, rigidez, tremor, distonias dolorosas,
discinesias. Os sintomas axiais não melhoram com este tipo de tratamento.
Os pacientes que mais possuem benefício com este tipo de tratamento são aqueles que estão melhor no período On
da levodopa
Isto não substitui o tratamento com levodopa, apenas reduz a dose de medicamento necessária.
OUTRAS CAUSAS DE PARKINSONISMO
Existem diversas outras causas de parkinsonismo, sendo elas:
● Parkinsonismo farmacológico: Provocado por diversas medicações, sobretudo antipsicóticos de 1ª
geração(neurolépticos)
● Vascular: Problemas vasculares também podem promover parkinsonismo
● Outras sinucleinopatias: Como a Demência por Corpúsculos de Lewy, Atrofia de múltiplos sistemas, paralisia
supranuclear progressiva
Abaixo será falado das outras causas de parkinsonismo
PARKINSONISMO FARMACOLÓGICO
O parkinsonismo farmacológico é causado pelo uso de alguns fármacos que podem interferir na função motora do
corpo, sendo os dois principais:
● 1º - Neurolépticos: São os antipsicóticos típicos, os atípicos(2ª geração) possuem menor chance, mas ainda
possuem. Os antipsicóticos interferem na função da dopamina ao bloquear seus receptores.
● 2º - Bloqueadores do Canal de Cálcio: Principalmente pela flunarizina
Outros fármacos tais como amiodarona, lítio, ISRS, valproato de sódio, também podem causar ocasionalmente o
parkinsonismo
Ao retirar o fármaco pode demorar meses ou até mesmo não melhorar o quadro de parkinsonismo, nos que não
melhoram, acredita-se que já existia uma DP subclínica que foi “adiantada” pelo uso do fármaco
PARKINSONISMO VASCULAR
O parkinsonismo vascular também pode existir, na qual existem diferenças importantes no quadro clínico de um
paciente com parkinsonismo vascular, sendo as manifestações clínicas destes pacientes:
● Acometimento principalmente axial: A marcha é a manifestação mais importante do parkinsonismo
vascular
● Alterações de reflexos posturais e freezing: São mais frequentes
● Tremor: É raro ser visto tremor no parkinsonismo vascular
● Resposta pobre a levodopa: Como dito, a resposta a levodopa é um green-flag para o diagnóstico de DP,
sendo que no parkinsonismo vascular a levodopa não melhora as manifestações
A principal causa de parkinsonismo vascular são pequenos AVC’s que a pessoa sofreu ao longo do tempo
DEMÊNCIA POR CORPÚSCULO DE LEWY
A DCL é outra sinucleinopatia que possui como uma de suas manifestações o parkinsonismo, sendo que a DCL é
uma demência subcortical que simula uma demência frontal
A DCL é a 2ª-3ª causa mais frequente de demência, na qual existe inclusões dos Corpúsculos de Lewy em neurônios
CORTICAIS, e não subcorticais(como na DP)
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da DCL é composto de:
● Parkinsonismo + Demência: Diferentemente da DP que a demência surge apenas em fases mais tardias,
cerca de 1 ano após o início das manifestações, na DCL demência já se manifesta em fases mais precoces
da doença
● Flutuação dos sintomas cognitivos em minutos ou horas: A flutuação de sintomas é outra marca da DCL
● Relativa preservação da memória
● Alucinações visuais detalhadas, vívidas e recorrentes: Alucinações visuais vivas são uma marca da DCL
● Parkinsonismo: Costuma ser mais geral com padrão rígido-acinético e SIMÉTRICO, diferente da DP que tem
um lado mais acometido(assimetria).
Ou seja, as principais diferenças da DCL para a DP são o início da demência, que na DCL é mais precoce e na DP a
demência é precedida por pelo menos um ano de parkinsonismo, e a flutuação dos sintomas, que é característico
da DCL
TRATAMENTO
O tratamento da DCL é feito através de:
● Levodopa: Resposta pobre, além disso, o uso de levodopa na DCL pode piorar alucinações e sintomas
comportamentais
● Neurolépticos: Na DCL a pessoa possui hipersensibilidade a neurolépticos, que agravam o parkinsonismo e
podem gerar a síndrome neuroléptica maligna
● Inibidores da acetilcolinesterase: São indicados na DCL, pois melhora a apatia, sonolência, delírio e
alucinações, visto que na DCL também existe grave déficit de acetilcolina, um exemplo é a rivastigmina
ATROFIA DE MÚLTIPLOS SISTEMAS
A atrofia de múltiplos sistemas(AMS) também é uma sinucleopatia que cursa com parkinsonismo, na qual o quadro
clínico é uma combinação variável dos seguintes sintomas:
● Parkinsonismo: SIMÉTRICO, sem ou com pouco tremor
● Levodopa: Resposta não sustentada ou pobre a L-dopa
● Disfunções autonômicas: Como hipotensão postural, impotência, retenção urinária ou incontinência
urinária
● Sintomas cerebelares: Podem estar presentes
EXAMES COMPLEMENTARES
Na AMS, é possível observar algumas alterações na TC e RM, sendo elas:
● Atrofia do cerebelo e ponte: Caso existam sintomas cerebelares
● Hipodensidade em T2 no putâmen
OBS: Sempre pedir neuroimagem na suspeita de DP para excluir outras causas.
DEGENERAÇÃO CORTICOBASAL (TAUPATIA)
A degeneração corticobasal é uma taupatia, porém que possui parkinsonismo como uma de suas manifestações,
sendo que o quadro clínico difere da DP
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da degeneração corticobasal é composto de:
● Rigidez e Bradicinesia ASSIMÉTRICA: Geralmente envolvendo apenas um membro, que fica rígido
● Fenômeno do membro alienígena: A pessoa relata que parece que o membro tem vida própria
● Apraxia: É um sintoma importante no membro afetado, sendo a apraxia a incapacidade de executar
movimentos coordenados
● Perda sensorial cortical: Com alteração da discriminação de dois pontos, aesterognosia(incapacidade de
reconhecer objetos pelo tato), disgrafoestesia
● Demência: Com alterações das funções executivas e disfunção parietal
● Resposta pobre a levodopa: A levodopa também tem pouca função nesta patologia
EXAME DE IMAGEM
No exame de neuroimagem da degeneração corticobasal é possível ver uma atrofia cerebral e pontina ASSIMÉTRICA
PARALISIA SUPRANUCLEAR PROGRESSIVA
A PSP é uma taupatia rara, com prevalência de 5/100.000 pessoas
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da PSP é chama de Sd. De Richardson, que é composta de:
● Parkinsonismo SIMÉTRICO E AXIAL
● Instabilidade postural: Aumentando a quantidade de quedas, sobretudo para trás, é uma manifestação
clássica da PSP
● Paralisia supranuclear do olhar vertical: Com alteração do movimento conjugado voluntário dos olhos,
sobretudo o olhar vertical. Os reflexos oculares estão preservados.
● Demência frontal-subcortical
● Resposta pobre a levodopa
Existem diversas outras formas de PSP, como a com acinesia pura e freezing de marcha, afasia progressiva
não-fluente, podendo simular outras doenças
EXAME DE IMAGEM
Nos exames de imagem da PSP é possível ver atrofia do mesencéfalo dorsal, gerando diversos sinais como:
● Sinal do Beija-Flor
● Sinal da Orelha de Rato ou do Mickey
RED-FLAGS
Com isso, em contraponto as green-flags anteriormente mencionadas que corroboram o diagnóstico de DP, existem
as red-flags que afastam a hipótese de DP, sendo as seguintes manifestações:
● Parkinsonismo BILATERAL E SIMÉTRICO desde o início: Em contraponto a assimetria da DP, visto na DCL e
AMS
● Progressão rápida da alteração de marcha: Com necessidade de cadeira de rodas em 5 anos, ao contrário da
DP que a doença leva até 10 anos para progredir a este ponto
● Disfunção bulbar precoce: Gerando manifestações como disartria, disfonia grave ou disfagia grave
● Disfunção inspiratória: Com estridor inspiratório diurno ou noturno,suspiros inspiratórios frequentes
● Falência autonômica grave nos primeiros 5 anos de doença: Isto é bem típico da atrofia de múltiplos
sistemas
● Quedas recorrentes(mais de 1 episódio por ano): Devido a alterações do equilíbrio dentro dos 3 primeiros
anos de doença, fala a favor de PSP
● Sinais piramidais inexplicáveis: Típico de doença vascular
TREMOR
Agora será falado de outro distúrbio de movimento, os tremores
Tremor é definido como um movimento no qual existe uma oscilação rítmica de um determinado segmento
corpóreo
OBS: No tremor existe contração alternada de antagonistas e agonistas, que é diferente da distonia na qual existe
contração simultânea dos agonistas e antagonistas.
OBS2: Na mioclonia a oscilação não é rítmica.
ETIOLOGIA
Existem diversas etiologias para o tremor, sendo elas:
● Fisiológico
● Medicamentoso: O tremor pode ser provocado por cafeína, beta-agonistas, hormônios tireoidianos
● Síndromes Parkinsonianas: Como o tremor de repouso da DP
● Doenças do cerebelo
● Tremor essencial
● Tremor distônico
● Neuropatia periférica
TIPOS
Como dito, o tremor é uma oscilação rítmica de uma determinada parte do corpo, existindo diversos tipos como:
● Repouso: Como o tremor da DP, que existe no repouso e tende a cessar ou melhorar com o movimento
● Cinético: Tremor de movimento, podendo ser subclassificado como visto abaixo
o Cinético simples: Tremor durante movimentos no geral
o De intenção: É o tremor cerebelar, como ao tentar aproximar do alvo
o Posição específica: É o tremor que ocorre em determinada postura
o Tarefa específica: Como um tremor que surge ao escrever
o Isométrico
TREMOR ESSENCIAL
Agora será falado do tremor essencial, uma importante etiologia de tremor, no qual a prevalência do tremor
essencial aumenta com a idade, atingindo 5% das pessoas maiores de 65 anos
O tremor essencial possui um componente familiar, sendo mais frequente em quem possui familiaridade positiva,
além disso, nestes com história familiar positiva ele costuma manifestar-se mais cedo
QUADRO CLÍNICO
O tremor essencial possui as seguintes características:
● Tremor postural e de ação: Estando presente mesmo na movimentação voluntária
● Piora com: Aumento da idade, estresse
● Melhora com: Uso de álcool
● Parte do corpo afetada: Mãos em quase todos os casos, seguido por cabeça (34%), face e mandíbula(7%),
voz(12%), língua(30%), tronco(5) e MMII(30%)
TRATAMENTO
O tratamento do tremor essencial é preconizado apenas caso ele atrapalhe atividades do dia-a-dia como comer,
escrever ou causar constrangimento a pessoa
Quando indicado, o tratamento de 1ª linha é o propranolol, ou primidona
COREIAS
Agora será falado dos movimentos coréicos, que são definidos como movimentos involuntários breves e abruptos,
resultantes de um fluxo contínuo de contrações musculares aleatórias
Ou seja, são movimentos que parasitam o movimento normal
ETIOLOGIA
Existem diversas etiologias para a coreia, como:
● Genética: Doença de Huntington, doença de Wilson
● Imunológicas: Coreia de Sydenham(Febre reumática), LES, SAAF, Síndrome Paraneoplásica
● Farmacológicas: Amantadina, anfetamina, anticonvulsivantes, estimulantes do SNC, cocaína, levodopa,
dentre outros
● Infecções: Encefalites, parasitárias(neurocisticercose), sífilis, HIV/AIDS e relacionadas(neurotox)
● Endocrinológicas: Insuficiência adrenal, disglicemias, hiper/hipocalcemia, hipernatremia
● Vascular: Pós AVC
● Outras: Anóxia, Kernicterus, falta de B12, pós-TCE
DOENÇA DE HUNTINGTON
Agora será falada da doença de Huntington, uma causa genética de movimentos coréicos, sendo uma doença rara,
com prevalência de 3-7/100.000hab
A Doença de Huntington(DH) é uma doença AUTOSSÔMICA DOMINANTE com penetrância completa, relacionada
ao cromossomo 4. Ou seja, quem tem história familiar, irá ter a doença.
FISIOPATOLOGIA
A fisiopatologia da DH ocorre devido a um erro genético que promove uma repetição excessiva do nucleotídeo CAG
no gene da proteína Huntigtina, levando a um acúmulo desta proteína no núcleo dos neurônios, a qual promove
morte neuronal
Quanto mais cedo começa a haver a repetição excessiva do CAG, mais cedo ocorre o óbito
Além disso, na DH comumente a doença começa a se manifestar cada vez mais cedo com o passar das gerações
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da DH tem início geralmente em torno dos 30-40 anos, sendo composto de:
Distúrbios Psiquiátricos + Demência Subcortical + Distúrbios do Movimento
Abaixo será falado dos três sintomas acima:
● Distúrbios psiquiátricos: Podem ser compostos de depressão, ansiedade, suicídio, alcoolismo, psicose
● Demência subcortical: Pode existir alteração da personalidade, impulsividade, esquecimento leve,
pensamento lentificado, falta de iniciativa e humor deprimido
● Distúrbios do movimento: Sendo o principal e mais comum a Coreia, porém de forma menos comum pode
haver parkinsonismo
EXAMES COMPLEMENTARES
Nos exames de neuroimagem é possível ver a alteração da conformação do corno anterior do ventrículo lateral
devido a ATROFIA DO NÚCLEO CAUDADO
Além disso, é possível diagnosticar a doença através da identificação do distúrbio genético na análise de DNA do
sangue.
COREIA DE SYNDEHAM
A Coreia de Sydenham é a coreia autoimune mais comum, provocada pela febre reumática na infância
A idade de início da Coreia de Sydednham é em torno de 8-9 anos de idade, sendo provocada pela infecção da
OROFARIGNE pelo Streptococcus Beta-Hemolítico do Grupo A, ocorrendo tipicamente 4-8 semanas após a infecção
Deve-se ressaltar que a Coreia de Sydenham é comum de ocorrer apenas na infecção da orofaringe, na dérmica é
muito incomum ou não ocorre
Esse quadro é gerado pois existe semelhança molecular entre antígenos do S. pyogenes que a pessoa foi infectada e
moléculas do SNC
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico da Coreia de Sydenham é composto de:
● Cardite: Vista em 60-80% dos casos
● Artrite: Vista em 30% dos casos
● Coreia: Se manifesta como único sintoma em 20% dos casos
TRATAMENTO
O tratamento nestes casos varia conforme a manifestação clínica:
● Coreia: É tratatada através de medicamentos como ácido valpróico, carbamazepina,
neurolépticos(risperidona ou haldol)
● Pulsoterapia com metilprednisolona: Apenas para casos refratários aos fármacos acima
● Penicilia G Benzatina: Para realizar a profilaxia pela infecção de S. pyogenes
DISTONIAS
As distonias são definidas como uma contração muscular sustentada, na qual existe contração simultânea dos
agonistas e antagonistas, causando movimentos repetitivos e posturas anormais, sobretudo de torção
As distonias tendem a piorar com fadiga, stress e estados emocionais
Por sua vez, as distonias melhoram com relaxamento, hipnose, sono e estímulos táteis ou proprioceptivos.
A melhora com estímulos táteis ou proprioceptivos leva ao paciente realizar truques sensitivos, por exemplo, uma
distonia da cabeça o paciente pode colocar a mão no músculo do movimento e melhorar a distonia, permitindo-o se
alimentar, por exemplo
Toda distonia de início precoce deve-se considerar a origem genética
CLASSIFICAÇÃO
A distonia é classificada com base na sua distribuição pelo corpo em:
● Focal: Apenas um segmento acometido
● Segmentar: Acometimento de 2 ou mais partes CONTÍGUAS, por exemplo, ombro e braço
● Multifocal: Acometimento de 2 ou mais partes NÃO CONTÍGUAS
● Generalizada: Acometendo a perna e outra parte do corpo
● Hemidistonia: Toda a metade do corpo foi afetada
TRATAMENTO
O tratamento das distonias é realizado com:
● Distonia focal: O tratamento preconizado é a toxina botulínica, reduz a contração muscular do músculo
afetado
● Anticolinérgicos
● BZD
● Fisioterapia
MIOCLONIAS
As mioclonias são movimentos involuntários súbitos, de curta duração, como se fossem um choque, causado pela
contração muscular ou inibição desta
O exemplo de uma mioclina é o flapping visto na insuficiência hepática
LOCALIZAÇÃO DA GERAÇÃO DO MOVIMENTO
A mioclonia pode ter sua origem em diversos locais, como:
● Cortical: Na epilepsiamioclônica
● Cortical-subcortical
● Subcortical-suprasegmentar
● Tronco ou medula
● Periférica