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REVISÃO DE PATOLOGIA ESPECIAL: SISTEMA DIGESTÓRIO
- Dilataçãogástrica:Podeserprimáriaousecundária.Adilataçãoprimáriaéde origem
nutricional e, na maioria das vezes, relacionada com a ingestão de alimentos facilmente
fermentáveis. A dilatação gástrica secundária é causada por um impedimento físico ou
funcional do esvaziamento do estômago e pode ser aguda ou crônica. A primeira
consequência da dilatação gástrica é a atonia, causada pela distensão mecânica da
parede do estômago, o que agrava ainda mais a dilatação e pode levar ao deslocamento
do órgão dentro da cavidade abdominal. Isso pode resultar em torção ou vólvulo,
especialmente em cães. Em outras espécies, como os cavalos, a dilatação pode evoluir
para a ruptura. Mesmo sem essas complicações graves (torção ou ruptura), a morte do
animal ocorre rapidamente devido aos distúrbios metabólicos provocados pela retenção
de secreções no estômago, pela dificuldade no retorno venoso abdominal e pela
interferência na circulação sistêmica. Os órgãos abdominais próximos ao estômago
dilatado sofrem congestão passiva ou isquemia, em razão da compressão mecânica.
Também ocorre um aumento da pressão intratorácica, o que provoca atelectasia
pulmonar, congestão passiva dos órgãos torácicos e dos tecidos cervicais e cranianos. A
anoxia severa gerada por esse quadro afeta diversos sistemas, incluindo o endotélio
vascular, resultando em hemorragias puntiformes e edema.
- Torçãodasválvulasgástricas:Atorçãogástricaéumacondiçãocomumemcãesde raças
grandes e gigantes, e também pode ocorrer em matrizes suínas durante a gestação.
Geralmente, é uma consequência da dilatação gástrica e pode ser provocada por
episódios recorrentes de dilatação, refeições volumosas com longos intervalos e exercício
pós-prandial. A torção ocorre quando o estômago gira ao redor do esôfago em sentido
horário. A curvatura maior move-se ventrocaudalmente e, então, desloca-se dorsalmente
para a direita. Isso força o piloro e o duodeno cranialmente para a direita, em sentido
horário, em torno do esôfago, fazendo com que fiquem à esquerda do plano médio,
comprimidos entre o estômago dilatado e o esôfagoresultando em distúrbios na posição
do piloro, duodeno e baço. Isso causa compressão dos órgãos abdominais, obstrução do
esôfago e infarto da parede gástrica, podendo levar a necrose, perfuração e choque
circulatório. A condição exige intervenção imediata, caso contrário, a morte é inevitável.
- Deslocamentodeabomaso: Éumproblemaclínicocomumemvacasleiteirasde
alta produção, particularmente no final da gestação ou logo após o parto. Alguns
animais apresentam problemas intercorrentes, como acetonemia, hipocalcemia,
metrite e retenção de placenta. Os pré-requisitos para o deslocamento parecem ser
a atonia e o aumento da produção de gás. Parece que o afluxo de grande
quantidade de ácidos graxos voláteis do rúmen para o abomaso (advindos de mais
concentrados na dieta) e a hipocalcemia são os desencadeantes da hipomotilidade.
dáver pode corrigi-lo. Nessa apresentação, o abomaso desliza pela parede
abdominal, indo alojar-se na fossa paralombar esquerda, por cima do rúmen. Essa
condição é raramente fatal. Entretanto, o deslocamento direito, mais raro,
normalmente se complica com a torção do abomaso sobre sua curvatura menor, com
envolvimento do omaso, levando o animal à morte em poucas horas.
Macroscopicamente, o omaso e o abomaso encontram- se torcidos no sentido anti
horário, sobre a curvatura menor de ambos, normalmente em ângulo de 360°, com o
duodeno fazendo uma laçada que envolve os dois órgãos. As serosas tanto do omaso
quanto do abomaso estão intensamente congestas e edemaciadas
As úlceras gástricas ocorrem por desequilíbrio entre os efeitos líticos do ácido clorídrico e da
pepsina e a habilidade da mucosa de se manter íntegra. A hipersecreção de ácido ou a falha
na integridade da mucosa são consideradas fatores patogenéticos gerais. É sugerido que as
úlceras gastroduodenais combinadas, envolvendo o duodeno e o piloro, são reflexos da
hipersecreção, enquanto as úlceras do corpo seriam resultantes da diminuição da resistência
da mucosa. Ulcerações recentes da mucosa gástrica (agudas) geralmente estão associadas à
hemorragia, enquanto as úlceras mais antigas (crônicas) têm sua base e suas bordas
revestidas de tecido de granulação e sua superfície revestida por fina camada de tecido
necrótico. Há metaplasia mucosa e hiperplasia das glândulas ao redor da úlcera. Com o
tempo e em condições favoráveis, os tecidos adjacentes projetam-se sobre as bordas da
úlcera e preenchem o defeito da mucosa. A perfuração das úlceras gástricas e duodenais
desencadeia grave hemorragia e extravasamento do conteúdo gastroduodenal para a
cavidade abdominal. Úlceras perfuradas, principalmente as duodenais, podem causar
pancreatite ou, quando a perfuração é pequena, pode cicatrizar com formação de aderências,
uma vez que a irritação pelo suco gástrico leva à inflamação crônica da serosa.
- Actinobacilose:Éumadoençacrônicaquefrequentementeapresenta-secomo estomatite
profunda. Ocorre principalmente em bovinos, mas outros ruminantes e suínos também
podem ser acometidos. O agente etiológico, Actinobacillus lignieresii, está presente na
microbiota normal da cavidade oral de animais saudáveis. Quando há lesão da mucosa
oral, esse organismo tem acesso a estruturas mais profundas, nas quais pode provocar
reação inflamatória crônica. A língua é a estrutura da cavidade oral mais comumente
afetada. Casos mais graves costumam ser acompanhados de intensa fibroplasia, com
substituição de fibras musculares da língua por tecido conjuntivo fibroso denso, levando o
nome comum da doença, “língua de pau”. O sulco da língua é o local em que as lesões se
desenvolvem preferencialmente, talvez por ser onde fibras de plantas se alojam
naturalmente, causando trauma.
- Actinomicose:ÉcausadaporbactériasdogêneroActinomyces,quefazemparteda
microbiota normal da cavidade oral e da mucosa nasofaringiana. Os agentes são
bastonetes Gram Positivos que podem se apresentar filamentosos ou ramificados.
São comensais de baixa patogenicidade e que penetram nos tecidos por meio de
lesões traumáticas. As lesões se caracterizam por exsudato purulento viscoso
envolvido por tecido de granulação proliferado que comprime os tecidos normais da
região. O aumento de volume da estrutura óssea é resultado da reação inflamatória
e da proliferação do tecido ósseo. As áreas de reabsorção óssea coincidem com os
focos supurativos presentes na lesão. A superfície de corte da área da lesão
apresenta coloração branca acinzentada na qual se destacam as áreas de supuração,
de coloração amarela, em meio à qual estão presentes grânulos amarelos,
denominados de “grânulos de enxofre”.
Alterações inflamatórias do rúmen, ou seja, rumenites, estão frequentemente associadas à
acidose láctica ou acidose ruminal, que ocorre como resultado da ingestão de quantidades
excessivas de carboidratos altamente fermentáveis, normalmente originários de grãos; por
isso, a condição também é conhecida clinicamente pelos termos sobrecarga ou indigestão por
grãos. É comum em animais em engorda confinada, em vacas leiteiras de elevada produção
e, menos frequentemente, em pequenos ruminantes. Na sua forma aguda, provoca a morte e,
na crônica, queda de produção. Logo após a ingestão de quantidades elevadas de
carboidratos, o pH ruminal cai, devido ao aumento de ácidos graxos dissociados. Com isso,
há rápida proliferação de Streptococcus, principalmente S. bovis, que produzem D e L-
ácido láctico, reduzindo o pH para 5 a 4,5. Com isso, há diminuição no número de
Streptococcus, mas há proliferação de lactobacilos que produzem ainda mais ácido láctico.
Nos casos agudos, o pH ruminal atinge 4 a 4,5. Com a queda do pH, ocorrem atonia ruminal,
resultando em timpanismo secundário, e parada reflexa da salivação, cessando o
tamponamento do rúmen, uma vez que a secreção salivar é rica em bicarbonato. Com o
aumento da concentração de H+ no rúmen, devido à elevada concentração de ácidos
orgânicos, principalmenteácido láctico, ocorrem aumento da pressão osmótica e a passagem
de líquido do sangue e dos tecidos para o rúmen, resultando em hemoconcentração e
desidratação. Essa é a fase crítica da doença, pois, com a redução do volume plasmático,
ocorrem anúria, podendo resultar em uremia, e colapso circulatório. As alterações
macroscópicas nesses casos são poucas e caracterizadas por hiperemia da mucosa ruminal,
conteúdo ruminal líquido e com pH igual ou menor que 5. Com o pH baixo, há inibição e morte
de quase toda a microbiota ruminal, persistindo apenas microrganismos anaeróbios e fungos.
Caso o animal sobreviva à fase aguda, caracterizada pela desidratação intensa (desequilíbrio
hídrico), algumas sequelas se desenvolvem a médio e longo prazos. A polioencefalomalácia é
uma sequela da acidose decorrente da deficiência de tiamina. A tiamina em ruminantes é
totalmente produzida pela microbiota ruminal. Desse modo, em quadros de acidose láctica, a
concentração ruminal de tiamina é drasticamente reduzida por três mecanismos: primeiro,
devido ao baixo pH, há morte de microrganismos produtores de tiamina. Segundo, bactérias,
como o Streptococcus bovis, que são grandes consumidores de tiamina, proliferam em pH
baixo. Finalmente, o meio ácido é favorável ao desenvolvimento de microrganismos
produtores de tiaminase, enzima que destroi a tiamina. Como a tiamina não é estocada,
ocorre a deficiência em decorrência do desequilíbrio da microbiota ruminal.
eructação, nos ruminantes, compreende cinco estádios ou fases. Explique os estágios da
eructação nos ruminantes e diferencie o timpanismo primário e secundário.
- Estádiodeseparação,quandoasbolhasgasosasformadasduranteafermentação
ruminal normal atravessam a ingesta e se coalescem com o gás livre do saco dorsal
- Estádiodedeslocamento,emque,porumacontraçãodorúmen,ogáslivreé
deslocado para a frente e para baixo, em direção à cárdia
Estádiodetransferência,quandoacárdiaseabreeogáspassaparaoesôfago- 
- Estádioesofágico,emque,porumacontraçãoretrógradadoesôfago,ogásé
empurrado para a faringe
- Estádiofaringopulmonar,noqual,pelaaberturadoesfíncternasofaringiano,ogás
passa aos pulmões, onde parte é absorvida e parte é exalada na expiração
O timpanismo é classificado em primário e secundário. O timpanismo primário, também
chamado espumoso, é essencialmente nutricional e resultante de falha no primeiro estádio da
eructação. Normalmente é agudo, podendo, entretanto, ser crônico. A falha no primeiro
estádio é provocada pelo aumento da tensão superficial e estabilidade das bolhas gasosas
que não se coalescem e ficam presas à ingesta na forma de espuma (timpanismo espumoso).
O timpanismo secundário, também chamado patológico e de gás livre, é decorrente de
alterações patológicas que afetam os outros estádios da eructação, principalmente os
estádios 2, 3 e 4. Como o primeiro estádio não se altera (o gás atravessa normalmente a
ingesta), o gás retido é o gás livre presente no saco dorsal (timpanismo de gás livre). O
comprometimento patológico da eructação pode ser por atonia ruminal (estádio 2), obstruções
físicas e funcionais da cárdia (estádio 3), como papilomas, fibromas ou corpos estranhos, e
obstrução esofágica (estádio 4). O comprometimento do estádio 5 como causa de timpanismo
é improvável, já que uma insuficiência pulmonar nesse nível seria fatal antes de interferir com
a eructação.
Uma das características do timpanismo secundário é a cronicidade e a recorrência, embora
possa ser agudo. Independentemente do tipo de timpanismo, a morte, quando ocorre, é por
anoxia. Com a dilatação dos pré estômagos, há aumento da pressão intra abdominal,
compressão sobre o diafragma, inibição dos movimentos respiratórios e desvio de grande
volume de sangue para fora das vísceras abdominais. Ocorre também acentuado
comprometimento da hemodinâmica das vísceras abdominais, compressão da veia cava
caudal e redirecionamento do fluxo sanguíneo para as áreas craniais do animal. O animal
acometido geralmente é encontrado morto, com o abdome intensamente distendido e
exsudação de sangue pelos orifícios naturais. O sangue é escuro e pouco coagulado (anoxia),
e são comuns hemorragias puntiformes no tecido subcutâneo do pescoço e do tórax, na
traqueia e nas serosas (ação da anoxia sobre o endotélio vascular). Há intensa congestão da
porção cranial da cavidade torácica, edema e congestão pulmonares e isquemia por
compressão do fígado, que se encontra pálido. Os membros pélvicos do animal apresentam-
se pálidos. No esôfago, observa se intensa congestão de sua porção cranial e média
(segmento cervical do esôfago) e palidez intensa de sua porção caudal (segmento
intratorácico), que sofre compressão devido à dilatação dos pré estômagos. A essa
delimitação evidente no esôfago dá se o nome de linha de timpanismo. O conteúdo ruminal é
espumoso no timpanismo primário e tem três fases distintas (sólida, líquida com
partículas em suspensão e gasosa) no timpanismo secundário. Hérnia inguinal, ruptura de
diafragma e prolapso de reto são frequentemente observados em animais que morrem com
timpanismo, mas essas alterações devem ser consideradas com cautela, uma vez que podem
ser achados post mortem. Para definir entre ante e post mortem, alterações circulatórias
como congestão, edema e hemorragia são verificadas apenas antes da morte do animal.
A placa dentária é uma massa dentária densa, não calcificada, firmemente aderida à
superfície do dente e resistente à remoção pelo fluxo salivar. Forma-se pela aderência de
bactérias à película do esmalte e de outras bactérias às já aderidas. Com o tempo, a placa
aumenta em massa e complexidade, havendo aderência de microrganismos Gram Negativos
às bactérias que iniciaram a placa. A placa dentária mineralizada constitui o chamado cálculo
ou tártaro dentário
No entender da maioria dos autores, o processo de desenvolvimento da doença periodontal é
desencadeado pela placa bacteriana, em associação com uma gengivite. A reabsorção do
osso alveolar é a lesão mais notável, da qual resulta a maioria dos sinais clínicos da doença
estabelecida: aumento dos espaços interdentários, retração gengival com exposição gradual
de colo e raiz dentários, alargamento do sulco gengival com impacção de alimento, formação
de bolsa periodontal, aumento da motilidade e perda do dente. Inicialmente, a gengiva
mostra-se hiperêmica e edematosa e, em fase mais avançada, necrótica.
São distinguíveis, patogenicamente, dois tipos de obstrução intestinal: a simples e a
estrangulada. Na obstrução simples há apenas impedimento do trânsito intestinal, enquanto
na estrangulada ocorre também impedimento circulatório, com isquemia e infarto intestinal.
Obstrução simples da porção oral do intestino (duodeno e jejuno) é tipicamente aguda e,
quanto mais próxima ao estômago, mais grave. No sentido oral ao ponto da obstrução, há
acúmulo de líquido oriundo da ingesta e das secreções gástricas, biliar, pancreática e
intrínseca do intestino. Além do líquido, acumula-se gás liberado pela ação bacteriana ou pela
fermentação do próprio conteúdo alimentar, o que provoca distensão do intestino e
consequente sequestro de água e eletrólitos no lúmen. Nas espécies que vomitam, há
também estímulo ao vômito, com rápida desidratação, hipocloremia, hipopotassemia e
alcalose metabólica. Todos esses fatores levam a um grave desequilíbrio hidroeletrolítico e à
morte.
Na obstrução intestinal estrangulada, a consequência é a hipoxia, que advém da obstrução
das veias eferentes e das artérias aferentes ou da redução do fluxo pela baixa pressão
sanguínea. Ocorre perda da integridade da mucosa, o que resulta em cessação da absorção
de água e eletrólitos, efusão de líquido e sangue para o lúmen, proliferação de anaeróbios no
lúmen com formação de gás e grande distensão. Os anaeróbios, particularmente Clostridium
spp., produzem toxinas que causam gangrena intestinal, com
possível ruptura. Do lúmen, ocorre absorção de endotoxinas ou moléculas semelhantes pela
mucosa desvitalizada, por meio do fluxo portal, retorno linfático ouperitônio, levando à
toxemia. As endotoxinas e assemelhadas deprimem a função cardiovascular, levando à
insuficiência circulatória. A causa da morte também pode estar associada à peritonite séptica
por ruptura intestinal pela invasão transmural de bactérias intestinais ou por perfuração da
parede desvitalizada, que é resultado tanto da hipoxia como dos efeitos necrosantes das
toxinas produzidas por Clostridium spp.
São três as causas básicas de obstrução intestinal: obstruções mecânicas, que provocam o
fechamento do lúmen intestinal; obstrução nervosa, também conhecida como íleo paralítico; e
obstrução vascular, causada por trombose ou embolismo e no caso de redução da perfusão.
Entre as obstruções mecânicas estão os processos de estreitamento congênito (atresias e
estenoses) e adquirido (inflamações, traumatismo e neoplasias); as obstruções por corpos
estranhos exógenos ou endógenos (fecalólitos ou enterólitos) e parasitas; e as obstruções por
compressão externa por aumento de volume de estruturas adjacentes.
Nas estomatites superficiais, as lesões se limitam ao epitélio de revestimento da mucosa. Os
processos inflamatórios superficiais da mucosa oral podem ser iniciados por vários
mecanismos. Lesões diretas à mucosa oral, provocadas por irritantes químicos, compostos
tóxicos, queimaduras térmicas ou elétricas e traumas diretos por alimento muito fibroso ou
corpos estranhos, podem formar soluções de continuidade no epitélio de revestimento da
mucosa e predispor à infecção bacteriana secundária.
- Estomatitecatarral:éumtipodeestomatitesuperficialcomumeinespecíficaque cursa com
doenças debilitantes. Caracteriza-se por hiperemia da mucosa e edema, principalmente
das fauces posteriores, acompanhados por discreta gengivite. Além do edema, o aumento
de volume é agravado pela hiperplasia dos tecidos linfoides ali existentes (palato, tonsilas
e mucosa faringiana). A irritação ocasiona intensa formação e descamação epitelial. Esse
epitélio descamado, associado ao excesso de muco produzido pelas glândulas palatinas,
e numerosas células inflamatórias e bactérias da cavidade oral acumulam-se sobre a
mucosa, formando uma camada ou placa cinza esbranquiçada ou castanho acinzentada,
pegajosa e untuosa. A candidíase oral é um exemplo típico de estomatite catarral,
acometendo mais frequentemente potros, leitões e cães jovens
- Estomatite vesicular: Caracteriza-se pela formação de vesículas nas camadas
superficiais do epitélio ou entre o epitélio e a lâmina própria. É estomatite típica de
algumas infecções virais, como: febre aftosa, em bovinos, suínos e ovinos; diarreia viral
bovina (BVD, bovine viral diarrhea), em bovinos e suínos; febre catarral maligna (FCM),
em bovinos e ruminantes selvagens; estomatite vesicular, em bovinos, suínos e equinos;
doença vesicular dos suínos, em suínos; exantema vesicular, em suínos; calicivirose felina
e doenças autoimunes, como pênfigo vulgar e penfigoide bolhoso. As lesões ulceradas
estão presentes principalmente na superfície dorsal da língua e no palato duro. Pequenas
vesículas são observadas entre a membrana basal e o epitélio ou entre as camadas de
queratinócitos do epitélio.
- Estomatiteserosivaeulcerativa: Sãocaracterizadasporperdaslocaisdeepitélio. São
superficiais na erosiva e profundas na ulcerativa. São discutidas em conjunto, já que, na
maioria dos casos, as úlceras são consequência de erosões. As estomatites erosivas e
ulcerativas geralmente são inespecíficas, mas também estão associadas a uma série de
importantes doenças e síndromes, como: febre aftosa (bovinos, suínos e ovinos); BVD
(bovinos e suínos); FCM (bovinos e ruminantes selvagens); estomatite vesicular (bovinos,
suínos e equinos); doença vesicular dos suínos; exantema vesicular (suínos); calicivirose
felina; ectima contagioso ovino (orf); estomatite plasmocitária felina (causa desconhecida);
úlcera eosinofílica em gatos (causa desconhecida, parte do complexo de granuloma
eosinofílico felino); granuloma linear dos cães (em animais da raça Husky Siberiano);
rinotraqueíte viral dos felinos; uremia, principalmente em cães e gatos, embora também
ocorra em outras espécies; estomatite e glossite ulcerativa dos suínos (forma de
apresentação da epidermite exsudativa dos suínos); e doenças autoimunes, como pênfigo
vulgar e penfigoide bolhoso, principalmente em pequenos animais. O quadro urêmico
prolongado em cães pode levar, além da estomatite ulcerativa, à necrose da ponta e das
margens da língua, havendo até mesmo possibilidade de fragmentação. No limite entre a
área em necrose e o tecido vivo, geralmente se desenvolve uma linha de hiperemia.
- Hiperplasiagengival:Ocorreporcrescimentoexcessivodoestromadasubmucosa gengival;
por isso, ela também é conhecida como hiperplasia fibrosa. Macroscopicamente, pode-se
observar aumento difuso ou focal (nodular) da gengiva, caracterizado por um tecido firme
e esbranquiçado revestido por mucosa gengival, que pode ou não estar ulcerada. Na
hiperplasia nodular, há aumento de volume tecidual ao redor de um ou mais dentes,
podendo cobrir parcialmente a coroa destes.
- Papilomatoseoral: Opapiloma,oupapilomatoseoral,éumaneoplasiabenigna transmissível,
originária das células da camada espinhosa, induzida pela infecção causada por um
papilomavírus. Caracterizam-se por crescimentos verrucosos, elevações papilares lisas e
solitárias, no princípio, passando a crescimentos múltiplos, firmes, brancoacinzentados e
semelhantes à couve flor, localizados principalmente nas junções mucocutâneas
(comissura labial). As espécies mais comumente afetadas são os caninos e os bovinos.
- Carcinomadecélulasescamosas: Éumtumormalignodequeratinócitosda camada
espinhosa, muito comum nos animais domésticos. No gato, é a neoplasia mais frequente
da cavidade oral; nos cães, só é menos frequente que o melanoma; e nos bovinos, tem
ocorrência elevada em determinadas regiões e está relacionado com o consumo de
samambaia (Pteridium aquilinum) por longos períodos. É um tumor extremamente
invasivo, destrutivo e de crescimento rápido. Produz metástases nos linfonodos regionais
e, mais raramente, em outros órgãos. Atinge
principalmente as tonsilas em cães, a língua em gatos e bovinos, a gengiva em cães e
equinos e, às vezes, o palato duro em equinos. Nos bovinos, atinge principalmente a
base da língua. Quando se localiza nas porções caudais da cavidade oral, pode
interferir na deglutição. Apresenta-se macroscópicamente como massa branca
acinzentada, espraiada, de superfície irregular e ulcerada. Histologicamente, são
observados ninhos interligados de células epiteliais pleomórficas com pontes
intercelulares (desmossomos) visíveis, citoplasma amplo e núcleo volumoso, com
cromatina frouxa e nucléolos evidentes. Em neoplasias bem diferenciadas, são
observadas pérolas córneas no interior desses ninhos de queratinócitos, ao passo
que, em tumores anaplásicos, quase não é observada queratinização. Nesses casos,
o índice mitótico pode ser elevado. Essa neoplasia é reconhecida por ter, associada a
ela, abundante proliferação de tecido conjuntivo fibroso e por marcada inflamação.
Extensas áreas de necrose da neoplasia podem ser observadas em tumores de
crescimento rápido.
- Melanoma: Omelanomaoral,emcontrastecomosmelanomascutâneos,quesão geralmente
benignos, é sempre de alta malignidade e de prognóstico desfavorável. É a neoplasia
mais comum da cavidade oral do cão, porém é rara nas outras espécies de animais
domésticos. Pode atingir a gengiva, mucosa bucal, lábios e palato. Caracteriza-se por
massas nodulares de superfície lisa, podendo ser pigmentado (melanótico) ou não
pigmentado (amelanótico). Seu crescimento é rápido, o que faz com que áreas de
necrose e ulceração sejam comuns.
- Fibrossarcoma:Éasegundaneoplasiamalignamaisfrequentenacavidadeoralde gatos e a
terceira em cães. Particularmente em cães, cerca de um quarto dos casos de
fibrossarcoma oral ocorre em animais com menos de 5 anos de idade, e raças de grande
porte são mais frequentemente acometidas. Os fibrossarcomas orais são cerca de cinco
vezesmais frequentes nessa espécie que os fibromas. A gengiva é o local mais
acometido. Caracterizam-se, macroscopicamente, como massas únicas e unilaterais,
firmes, brancoacinzentadas a róseas, de superfície lisa e sésseis, pouco frequentemente
ulceradas. Histologicamente, são observadas células fusiformes de pleomorfismo variável,
dependendo do grau de diferenciação da neoplasia, separadas por pequena quantidade
de colágeno e fibras reticulares. Essas células fusiformes estão distribuídas em feixes,
dispostos em diferentes sentidos, sendo visualizados longitudinalmente,
perpendicularmente ou obliquamente em um mesmo campo. Tumores com elevado grau
de malignidade apresentam numerosas figuras mitóticas, intenso pleomorfismo e
comportamento infiltrativo. Infiltração e invasão óssea na maxila ou mandíbula são
frequentemente observadas. Metástase, quando observada, é localizada em linfonodos
regionais e nos pulmões. Fibrossarcomas devem ser diferenciados de outras neoplasias
de células fusiformes, especialmente do melanoma amelanótico.
Cite as definições de prognatismo e bragnatismo.
- Prognatismo:Éocrescimentoacimadonormal,ésempremandibular,sendoa
espécie ovina a mais acometida, e deve ser diferenciado do bragnatismo superior.
10)
- Bragnatismo: O bragnatismo superior, subdesenvolvimento de maxila, e o
bragnatismo inferior, subdesenvolvimento da mandíbula, são anomalias do
desenvolvimento observadas com mais frequência em cães e suínos (superior) e em
bovinos e equinos (inferior).