Sistema respiratório - Anatomia patológica de animais domésticos

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● Cavidade nasal
Rinites fúngicas
Pitiose rinofacial
“Nariz de touro”
Acomete pequenos ruminantes, principalmente ovinos. Causada pelo oomiceto aquático
Pythium insidiosum (não é fungo!). É uma enfermidade esporádica ou epizoótica. Ocorre
com maior frequência em áreas temperadas, tropicais e subtropicais. Para a produção de
zoósporos são necessárias temperaturas entre 30 e 40ºC e o acúmulo de água como banhados
e lagoas. Os casos relatados pelos produtores foram casos isolados e mais frequentemente
relacionados com as épocas chuvosas ou logo após este período. Ocorre a liberação de
zoósporos móveis biflagelados na água, que são atraídos para os pêlos por mecanismo
quimiotático e penetram na pele dos animais (que vão até a água para se alimentar) através de
lesões pré-existentes, iniciando a infecção cutânea. Uma vez fixados na ferida, se encistam e
produzem o tubo germinativo que inicia a lesão
Os animais apresentam aumento da narina, face e lábio superior, além da presença de
secreção serosanguinolenta, dispnéia, lesões e deformidade facial cursando com necrose e
fístulas, localizadas no palato duro e septo nasal na região média rostral da cavidade nasal.
Observa-se ulceração e perda de tecido do palato duro, formando uma fístula oronasal
(animal não come - perde peso) e perda dentária associada.
Caracteriza-se por massas granulomatosas com grânulos de enxofre e rinite necrosante na
região rinofacial.
Tem baixa morbidade e elevada mortalidade (poucos animais adquirem a doença, mas a
maioria que adquire morre). Não é uma doença contagiosa, a forma de infecção é o contato
das feridas com os esporos do oomiceto.
Conidiobolomicose
Acomete principalmente ovinos.
Doença granulomatosa geralmente fatal descrita em regiões tropicais causada por fungos do
gênero Conidiobolus, em especial Conidiobolus coronatus, Conidiobolus lampragues e
Conidiobolus incongruus.
Fungos do gênero Conidiobolus são considerados patógenos oportunistas. Esses fungos são
saprofíticos, comumente encontrados no solo, em folhas secas e insetos em regiões de clima
tropical e subtropical e possuem elevado grau de adaptabilidade. O modo de transmissão é a
inalação de esporos presentes no ambiente e fixação na mucosa nasal, a implantação
traumática dos esporos por picadas de insetos e/ou a inoculação dos esporos por plantas
forrageiras pontiagudas que entram em contato com a cavidade nasal. Devido ao fato da
germinação do fungo ocorrer em níveis de umidade acima de 95%, a presença do fungo no
ambiente está intensamente relacionada com o aumento do índice pluviométrico verificado
principalmente nos períodos chuvosos.
A conidiobolomicose apresenta localização predominantemente rinofaríngea (afetando
principalmente faringe, seios paranasais, e região etmoidal), em contraste à forma rinofacial
da pitiose em ovinos, permitindo que a identificação da apresentação clínica seja utilizada
como base para o diagnóstico diferencial entre pitiose e conidiobolomicose. Na apresentação
rinofacial da conidiobolomicose a diferenciação é feita pela microscopia.
A maioria dos surtos de pitiose e conidiobolomicose relatados no Brasil ocorrem, também,
durante ou logo após a estação das chuvas, principalmente durante os meses com alta
temperatura e umidade do ar. A ocorrência de casos mesmo após o período de chuvas é
atribuída à presença de áreas que permanecem alagadas por longos períodos mesmo durante a
seca. Tanto o P. insidiosum quanto o Conidiobolus spp. proliferam em matéria orgânica
vegetal em decomposição próximo a áreas alagadiças, onde a umidade é maior e essa
proliferação é mais intensa. As infecções ocorrem em áreas alagadiças, com vegetação
circundante onde os animais bebiam água e pastejam nas margens.
Extensas áreas de necrose multifocais desde o terço médio da cavidade nasal à placa
cribriforme do osso etmóide, exoftalmia unilateral (devido à presença de uma massa que
cresce do osso etmóide, ocupando a região da órbita), assimetria crânio-facial.
Os sinais clínicos são caracterizados por: apatia, anorexia, descarga nasal
serosa/catarral/sanguinolenta, taquicardia, taquipnéia, respiração ruidosa e exoftalmia.
A micose nasofaríngea se caracteriza pela presença de massa nodular, com superfície
granulosa, de coloração amarela ou branca com necrose da região etmoidal. A lesão se
estende para os seios nasais, placa cribiforme, podendo invadir a órbita ocular e a região
frontal do cérebro (sinais neurológicos - depressão, cabeça baixa, pressão da cabeça contra
objetos e incoordenação motora). Lesões rinocerebrais podem ocorrer devido à infiltração
inflamatória a partir da lâmina 17 cribriforme nos ossos da caixa craniana e sistema nervoso
central.
É comum os animais apresentarem nódulos granulomatosos nos pulmões e linfonodos; mais
raramente nos rins, fígado e vesícula biliar.
Pitiose rinofacial Conidiobolomicose
Criptococose
A criptococose é uma infecção causada por fungos que pertencem ao gênero Cryptococcus.
O gênero engloba 332 espécies já descritas na literatura. No entanto, apenas o complexo C.
neoformans e o C. gattii apresentam espécies consideradas patogênicas e de importância
clínica.
A criptococose, ou infecção por Cryptococcus neoformans, é a causa mais comum de rinite
granulomatosa no gato, mas também ocorre, esporadicamente, em equinos e cães.
A infecção causada pelo C. neoformans, caracterizada como oportunista, ocorre nos
indivíduos em imunossupressão (associado a FIV e FELV em gatos). Está frequentemente
interligada ao habitat das aves, devido à presença de excretas ricas em nitrogênio, o que torna
microfocos urbanos, como praças e parques, em ambientes favoráveis para o crescimento
fúngico. Enquanto as espécies do grupo C. gattii são responsáveis por infecção primária em
hospedeiros imunocompetentes e estão associadas a árvores e madeiras em decomposição.
A exposição ambiental e consequente inalação das leveduras dessecadas é a principal porta
de entrada para o organismo. Após a colonização e invasão do epitélio nasal, as estruturas
fúngicas alcançam o trato respiratório inferior e entram em contato com os macrófagos
alveolares.
A presença de uma grande cápsula protetora, composta predominantemente por
glicuronoxilomanana (GXM), um mucopolissacarídeo de natureza complexa, com função
antifagocítica e imunossupressora, inibe a inflamação no local.
Sinais e lesões locais ou sistêmicos, incluem corrimento nasal, epistaxe, espirros, lesões de
pele, linfoadenomegalia, sinais neurológicos, hiporexia, febre e perda de peso. A síndrome
respiratória, mais frequente no felino, caracteriza-se por secreção nasal mucopurulenta,
serosa ou sanguinolenta, dispnéia e espirros. O aparecimento de tosse é um sintoma mais
prevalente em cães. Pode ainda ocorrer a formação de nódulos cutâneos e subcutâneos sobre
o plano nasal, como uma extensão da lesão respiratória, levando ao aspecto de “nariz de
palhaço”.
Entre os principais achados macroscópicos em animais domésticos acometidos pela
criptococose destacam-se as alterações em cavidade nasal, com a presença de exsudato
purulento, hemorrágico ou mucopurulento, unilateral ou bilateral e que pode se estender para
plano e/ou seio nasal. Ao exame macroscópico também podem ser identificados nódulos ou
cistos com conteúdo gelatinoso, viscoso e acinzentado, únicos ou múltiplos, e de diferentes
extensões em cérebro, cerebelo, pulmão e globo ocular. O aspecto gelatinoso desses nódulos
ou do conteúdo dos cistos se deve à grande proliferação de leveduras nos tecidos com
cápsulas mucinosas de mucopolissacarídeos.
Rinites causadas por algas
Prototecose
Os microrganismos do gênero Prototheca são algas unicelulares e imóveis de distribuição
mundial. A prototecose causada por P. wickerhamii foi descrita recentemente em caprinos
como causa de rinite afetando o vestíbulo nasal, união mucocutânea, pele da face e orelha.
Algas do gênero Prototheca estão distribuídas no ambiente, principalmente em locais úmidos
e ricos em matéria orgânica, os quais permitem a perpetuação e disseminação do agente.
A Prototecosecaracteriza-se por ser uma doença crônica, lentamente progressiva, que afeta
caprinos causando lesões multifocais ulcerativas, granulomatosas e necrotizantes na mucosa e
junção mucocutânea das narinas e pele da face.
As condições epidemiológicas nas quais ocorre a doença não são conhecidas, mas é provável
que os animais se infectem em açudes com pouca água e muita matéria orgânica, através de
contaminação de feridas da região das narinas.
Ocorreu um caso de prototecose cutânea em uma cabra que apresentava sinais respiratórios
caracterizados por descarga nasal, dificuldade respiratória acompanhada de ruídos e perda de
peso. Na região mucocutânea nasal e pele do lábio foi observada dermatite com nódulos
proeminentes ulcerados com até 3cm de diâmetro.
Os animais apresentam perda de peso progressiva e acentuada dificuldade respiratória, sem
evidências de doença preexistente ou imunossupressão. A doença pode ser caracterizada
como uma infecção crônica, lentamente progressiva, que causa lesões proliferativas nodulares
e ulcerativas multifocais, piogranulomatosas e necrosantes da mucosa do vestíbulo nasal e
união muco-cutânea das narinas, que pode se estender aos tecidos circundantes, pele, tecido
subcutâneo, mucosa e osso nasal.
Rinites parasitárias
Rinosporidiose
A rinosporidiose é uma doença causada por Rhinosporidium seeberi (biologia não é
conhecida) e afeta bovinos e equinos. Acomete principalmente a mucosa nasal e a
transmissão está associada ao contato com água contaminada. Os esporos podem penetrar
nas mucosas e amadurecer na forma de esporângios no interior da camada submucosa.
No que diz respeito a esse ciclo de vida do parasito, a inoculação do patógeno ocorre no
contato das mucosas nasais ou conjuntivas, previamente traumatizadas, com a água
contaminada.
O tecido do estroma fibromixomatoso da mucosa é invadido pelo agente que se multiplica,
levando à hiperplasia e à alta vascularização tecidual, com uma resposta inflamatória de
caráter granulomatoso crônico.
Macroscopicamente foram caracterizadas por pólipos unilaterais (maioria) ou bilaterais. Os
pólipos eram macios a friáveis, de coloração amarelo-esbranquiçada a rósea, com aspecto de
couve flor e com superfície irregular, por vezes ulcerada, medindo 2,5 a 6,0cm de diâmetro.
Feridas nas mucosas favorecem a entrada do agente, que induz uma lesão granulomatosa
focal.
As lesões características são pólipos, geralmente sésseis ou vegetantes. A apresentação
generalizada da patologia é rara, sendo mais comum sua manifestação localizada.
Clinicamente observa-se respiração difícil, estertorosa e descarga nasal mucopurulenta,
epistaxe.
Oestrose
Oestrus ovis é uma mosca acastanhada com o tamanho de uma abelha, que deposita suas
larvas de primeiro estágio nas narinas dos ovinos na maior parte do mundo. As larvas
microscópicas amadurecem em grandes bernes (vermes), que passam a maior parte de seus
estágios larvais na cavidade e seios nasais, causando irritação, inflamação e obstrução das
vias aéreas. As larvas maduras caem no solo e pupam, transformando-se em moscas.
A presença das larvas na cavidade nasal e seios causa irritação crônica, rinite e sinusite
mucopurulentas erosivas. Predispõe a infecções bacterianas.
Neoplasias
Incluem as neoplasias dos ossos (osteoma/sarcoma), cartilagens (condroma/sarcoma), tecido
conjuntivo (fibroma/sarcoma) e vasos sanguíneos (hemangioma/sarcoma). Sendo as
neoplasias de cartilagens as mais comuns.
Mesmo quando benignas têm consequências malignas. Podem causar deformidades faciais,
exoftalmia, perdas dentárias, secreção nasal, dispnéia, estertores respiratórios, e sinusites. O
tratamento é difícil, pois geralmente a replicação das células ocorre de forma lenta e a
cirurgia não é viável (outros tecidos afetados).
Tem baixa incidência nos animais domésticos e ocorrem com mais frequência em animais
idosos e cães dolicocefálicos. Predispõem à infecções bacterianas secundárias.
Carcinoma etmoidal enzoótico
Carcinomas nasais causados por um retrovírus oncogênico, originários do epitélio de
revestimento e das glândulas dos cornetos etmoidais. O neoplasma é transmitido com sucesso
a animais suscetíveis pela inoculação do vírus ou de tecidos infectados. Os tumores etmoidais
endêmicos são tipicamente invasivos mas não metastatizam.
● Faringe, bolsa gutural, laringe e traqueia
Distúrbios do desenvolvimento
Síndrome dos braquicefálicos
Uma das principais doenças que acometem os animais braquicefálicos é a síndrome
braquicefálica, caracterizada por um grupo de alterações primárias e secundárias do trato
respiratório superior de cães e gatos de focinho curto. O encurtamento excessivo do focinho
prejudica gravemente algumas das principais funções desse órgão, que são a respiração e a
termorregulação, impedindo o animal de ter a correta oxigenação do sangue e equilíbrio
térmico, quebrando a homeostasia e podendo levar a colapso e morte em casos mais graves.
Essa síndrome cursa com um aumento da resistência à passagem de ar nas vias aéreas dos
animais acometidos, que inclui a presença de narinas estenosadas e prolongamento de palato
mole.
Em cães braquicefálicos, as placas cartilaginosas craniais são curtas, espessas e deslocadas
medialmente. Como consequência disso, a mandíbula possui tamanho normal, enquanto a
maxila mostra-se muito mais curta que o normal, devido a um processo prematuro de
anquilose da cartilagem epifisária da base do crânio, o que leva a encurtamento de seu eixo
longitudinal. A compressão dos tecidos orais em decorrência da diminuição da maxila resulta
em um estreitamento do lúmen do trato respiratório superior e consequente aumento da
resistência do ar inspirado, aumentando a frequência respiratória desses animais.
Quando a pressão negativa, em decorrência de processos fisiológicos de respiração pela boca
e complacência pulmonar, não é suficiente para compensar o aumento da resistência do ar,
ocorre uma inflamação tecidual. Esse esforço respiratório exagerado leva ao edema nasal e
laríngeo.
Juntas, tais anomalias podem ter como sinais clínicos dispnéia inspiratória, culminando em
angústia respiratória, ronco, tosse, intolerância ao exercício, cianose, edema de tecidos moles,
obstrução de vias aéreas superiores, fluxo turbulento de ar, aparecimento de ruído inspiratório
e síncope, podendo culminar em morte.
Malformações traqueais
Agenesia e hipoplasia - A hipoplasia traqueal ocorre mais frequentemente no buldogue
inglês e terrier de Boston; o lúmen traqueal está diminuído em diâmetro por toda a extensão
do órgão. Nestes pacientes, os anéis cartilaginosos da traquéia são pequenos e com as
extremidades sobrepostas; a membrana traqueal é estreita e em alguns casos pode ser ausente.
Colapso e estenose - O colapso traqueal é caracterizado pelo achatamento dorsoventral da
traqueia devido a uma alteração de seus semianéis cartilaginosos, que formam arcos muito
abertos, e ao relaxamento da musculatura lisa que os sustenta. Ao exame macroscópico,
endoscópico ou radiográfico, observa-se o achatamento dorsoventral da traquéia com
dilatação concomitante da membrana traqueal dorsal, que pode depois prolapsar ventralmente
para o lúmen. Ocorre em raças toy, miniatura e braquicefálicas de cães, equinos, bovinos e
caprinos. Mais comumente, o defeito se estende por todo o comprimento da traqueia e
raramente afeta apenas a porção cervical. Os segmentos afetados com luz reduzida contêm
espuma e são recobertos por membrana diftérica. Em equinos, a chamada traqueia em bainha
é caracterizada por achatamento lateral, de modo que o lúmen traqueal é reduzido a uma
fenda vertical estreita. O colapso traqueal segmentar causando estenose tem sido associado
com anormalidades congênitas e adquiridas.
Distúrbios degenerativos
Hemiplegia laríngea
A hemiplegia laríngea é uma paresia ou paralisia da musculatura da laringe, decorrente de
uma neuropatia do nervo laríngeo recorrente, impedindo assim a adução e a abdução das
cartilagens aritenóides. A neuropatia degenerativa mais comum acontece do lado esquerdo,
acredita-se quea predisposição do lado esquerdo aconteça devido os axônios do nervo do
lado esquerdo serem maiores que o do lado direito, assim sendo mais susceptíveis a lesões.
É caracterizada por ruídos anormais na respiração, o que leva a ser chamado de “cavalo
roncador”. Quando ocorre a paralisia do nervo laríngeo recorrente, causa atrofia dos
músculos inervados. Resulta de uma abdução incompleta da cartilagem aritenóide,
apresentando uma certa dificuldade na passagem do ar durante a inspiração. Devido à
resistência inspiratória o animal apresenta dispnéia, intolerância ao exercício e desempenho
reduzido.
A unilateralidade da hemiplegia laríngea nos equinos, acontece devido a sua inervação ser
unilateral, e não contralateral como acontece nos cães e humanos.
A atrofia muscular é mais comumente causada por desnervação primária (neuropatia
recorrente da laringe) de causa desconhecida. A hemiplegia secundária da laringe é rara,
ocorrendo após o nervo sofrer dano causado por outros processos patológicos, tais como
compressão ou inflamação do nervo recorrente esquerdo da laringe. Os linfonodos
retrofaríngeos médios estão localizados imediatamente ventrais à base das bolsas guturais.
Como resultado desse relacionamento anatômico próximo, intumescimento ou inflamação
das bolsas guturais e dos linfonodos retrofaríngeos com frequência resulta em dano
secundário ao nervo laríngeo.
As causas comuns do dano secundário ao nervo (degeneração walleriana) incluem micose da
bolsa gutural, abscessos retrofaríngeos, inflamação devida à injeção iatrogênica nos nervos,
lesão no pescoço e neoplasmas metastáticos envolvendo linfonodos retrofaríngeos.
Macroscopicamente, o músculo laríngeo afetado em cavalo com hemiplegia da laringe
apresenta-se mais pálido e menor que o normal (atrofia muscular). Microscopicamente, as
fibras musculares possuem lesões de atrofia por denervação.
A HLI acomete geralmente eqüinos de raças de grande porte, atletas, de pescoço longo e
peito estreito, com idade superior a três anos. Machos são mais predispostos, podendo a
doença ter predisposição genética.
Processos inflamatórios
Faringite, laringite e traqueíte são importantes por obstruir o fluxo de ar e causar pneumonia
aspirativa.
Laringite necrótica
A laringite necrótica (difteria de bezerros, necrobacilose da laringe) é uma doença comum do
gado confinado e do gado afetado por outras doenças, com deficiências nutricionais ou
mantidos em condições sanitárias impróprias.
As lesões macroscópicas, independentemente de estarem localizadas na boca ou na laringe
(mais comumente na mucosa que recobre as cartilagens laríngeas), consistem em exsudato
fibrinonecrótico bem demarcado, seco, amarelo-cinzento, crostoso espesso, que, nas fases
iniciais, é rodeado por uma zona de hiperemia ativa.
Na difteria dos bezerros, o trauma inicial da mucosa, produzido por alimentos grosseiros, por
dentes deciduais, aplicação de vermífugos por via oral, passagem de sonda, permite a invasão
dos tecidos além da mucosa, por Fusobacterium necrophorum (bactéria da cavidade oral) que
é responsável tanto pelo odor extremamente mal cheiroso do hálito do bezerro como pela
toxemia grave.
Existem sequelas numerosas e importantes da difteria em bezerros; a mais séria é a morte
causada por toxemia severa ou por fusobacteriemia fulminante. Às vezes, o exsudato pode ser
suficientemente abundante para causar asfixia por obstrução da laringe ou ser aspirado e
causar broncopneumonia.
Os sinais clínicos da laringite necrótica são febre, anorexia, depressão, halitose, tosse úmida e
dolorosa, disfagia, dispneia inspiratória e falha ventilatória devida à fadiga dos músculos
respiratórios (diafragma e intercostais).
Guturocistite micótica
As bolsas guturais são divertículos ventrais das tubas de Eustáquio e, entre os animais
domésticos, são encontradas somente nos equídeos. São bilaterais, localizadas
ventrolateralmente ao encéfalo. Embora várias funções tenham sido atribuídas às bolsas
guturais, como equilíbrio de pressão na membrana timpânica, vocalização, aquecimento do ar
e até mesmo resfriamento do encéfalo, a importância exata do órgão para o desempenho
dessas funções não está clara.
Devido à proximidade anatômica estreita entre as bolsas guturais e as artérias carótidas
internas, nervos cranianos (VII, IX, X, XI e XII) e articulação atlantoccipital, a doença desses
divertículos pode envolver essas estruturas e causar uma variedade de sinais clínicos em
equinos.
A micose da bolsa gutural ocorre primariamente em cavalos estabulados, sendo causada por
Aspergillus fumigatus e outras espécies de Aspergillus. A infecção é geralmente unilateral e
presumivelmente começa com a inalação de esporos de feno mofado.
Macroscopicamente, as superfícies da mucosa das paredes dorsal e lateral da bolsa gutural
são primeiramente revestidas por placas focais, arredondadas e ressaltadas de exsudato
diftérico (fibrinonecrótico), que, com o tempo, se tornam confluentes, desenvolvendo uma
grande massa fibrinonecrótica
A necrose da parede das bolsas guturais pode se espalhar na parede da artéria carótida interna
adjacente, causando hemorragia no lúmen da bolsa gutural e epistaxe recorrente (choque
hipovolêmico). A invasão da artéria carótida interna causa arterite, que pode igualmente
conduzir à formação de aneurisma e sangramento fatal nas bolsas guturais.
A disfagia, outro sinal clínico observado na micose da bolsa gutural, está associada com
danos aos ramos faríngeos dos nervos vago e glossofaríngeo, que se encontram no aspecto
ventral das bolsas (aumento de tamanho das bolsas comprime os nervos). O dano no VII
(facial) par de nervos cranianos causa ptose palpebral (olho não fecha).
Empiema das bolsas guturais
O empiema das bolsas guturais é uma sequela da inflamação supurativa das cavidades nasais,
mais comumente após infecção por Streptococcus equi (garrotilho). Em casos graves, a bolsa
gutural inteira pode ser preenchida com exsudato purulento.
As sequelas são similares às da micose da bolsa gutural (compressão de nervos), exceto que
não há erosão da artéria carótida interna.
É caracterizada clinicamente por corrimento nasal, linfonodos retrofaríngeos aumentados,
tumefação dolorosa da região da parótida, disfagia e distúrbios respiratórios.
● Pulmões
Não lesões
Fibrose da pleura
Presente em bovinos, na região dorsocaudal dos pulmões.
É a presença de grandes áreas de tecido conjuntivo sobre a superfície dorsal dos lobos
caudais dos pulmões na maioria das espécies, principalmente em bovinos e ovinos. É uma
característica anatômica normal nestas espécies.
Melanose
A melanose congênita é um achado incidental comum em suínos e ruminantes, e usualmente
vista no abate. É caracterizada por manchas negras, frequentemente de poucos centímetros de
diâmetro, em vários órgãos, principalmente nos pulmões, meninges, íntima da aorta e
carúnculas do útero. A melanose não tem nenhum significado clínico, e a textura dos pulmões
pigmentados permanece inalterada.
Lesões sem significado clínico
Enfisema intersticial agonal
Causado na fase agônica pré morte, onde o animal inspira mais profundamente do que expira.
Antracose
Acontece pela inalação de compostos de carbono, os pulmões se apresentam salpicados de
pontos pretos. Acontece em animais que têm contato com fumantes ou vivem em áreas muito
poluídas.
Alterações post mortem
Aspiração de conteúdo ruminal
Após a morte, há o relaxamento do cárdia, possibilitando a passagem do conteúdo ruminal
para a traqueia.
Hipóstase cadavérica
O pulmão que estava voltado para o decúbito do animal nas primeiras horas após a morte se
encontra congesto.
Anormalidades da insuflação pulmonar
Atelectasia
O termo atelectasia significa distensão incompleta dos alvéolos e é usado para descrever os
pulmões que não expandiram com o ar no momento do nascimento (atelectasia congênita) ou
dos pulmões que colapsaram após a inflação ter ocorrido (atelectasia adquirida ou colapso
alveolar).
Congênita - O termo atelectasia significa distensão incompleta dos alvéolos e é usado para
descreveros pulmões que não expandiram com o ar no momento do nascimento (atelectasia
congênita) ou dos pulmões que colapsaram após a inflação ter ocorrido (atelectasia adquirida
ou colapso alveolar).
Ela é causada pela obstrução das vias aéreas, frequentemente em consequência da aspiração
de líquido amniótico e mecônio (descritos na seção Síndrome de Aspiração de Mecônio).
A atelectasia congênita também se desenvolve quando os alvéolos não podem permanecer
distendidos depois da aeração inicial devido à alteração na qualidade e na quantidade de
surfactante pulmonar produzido por pneumócitos tipo II e células de Clara. (O surfactante
pulmonar é uma mistura de lipídios e proteínas que formam um filme na interface de
transferência entre o alvéolo pulmonar e o ar. A principal função do surfactante pulmonar é o
de reduzir a tensão superficial na interface ar-líquido do alvéolo, evitando o colapso alveolar
e facilitando a respiração)
A atelectasia congênita é difusa (afeta o pulmão todo) e ocorre apenas em neonatos (nunca
respiraram).
Adquirida - é muito mais comum e ocorre sob duas formas principais: compressiva e
obstrutiva. A atelectasia compressiva possui duas causas principais: massas que ocupam
espaço na cavidade pleural, como abscessos e tumores, ou de pressões transferidas, como as
causadas por timpanismo, hidrotórax, hemotórax, quilotórax e empiema. Outra forma de
atelectasia compressiva ocorre quando a pressão negativa da cavidade torácica é perdida
devido a pneumotórax. Essa forma geralmente ocorre como atelectasia maciça e é, portanto,
chamada de colapso pulmonar.
A atelectasia obstrutiva (mais grave) ocorre quando há uma redução no diâmetro das vias
aéreas causada por edema e inflamação da mucosa ou quando o lúmen da via aérea está
obstruído por tampões de muco, exsudato, material estranho aspirado ou vermes pulmonares.
Ao contrário do tipo compressivo, a atelectasia obstrutiva têm frequentemente um padrão
lobular em consequência do bloqueio da via aérea que supre esse lóbulo. A extensão e a
localização da atelectasia obstrutiva dependem principalmente do tamanho da via aérea
afetada e do grau de obstrução.
Distúrbios metabólicos
Mineralização pulmonar
A calcificação pulmonar ocorre secundários à hipervitaminose D ou ingestão de plantas
tóxicas (hipercalcêmicas), tais como o Solanum glaucophyllum (espichadeira) e
Nierembergia veitchii, que contêm análogos da vitamina D.
É também sequela comum da uremia (insuficiência renal) e hiperadrenocorticismo em cães e
necrose pulmonar (calcificação distrófica) na maioria das espécies.
Os pulmões calcificados podem não colapsar quando a cavidade torácica for aberta e têm
textura “arenosa” característica (pulmão em pedra pomes).
Na maioria dos casos, a calcificação pulmonar em si apresenta pouco significado clínico,
embora sua causa possa ser muito importante.
Alterações circulatórias
Congestão
A congestão passiva ocorre devido à estase sanguínea nos capilares alveolares do pulmão; a
causa mais comum desta última é a insuficiência cardíaca esquerda ou bilateral, com a
consequente hipertensão na pequena circulação. Congestão pulmonar também pode ocorrer
nos casos de traumas ou outras lesões agudas graves na região do hipotálamo, que resultam
em vasoconstrição periférica com aumento abrupto do aporte sanguíneo para os pulmões.
Independentemente de sua causa primária, a principal consequência da congestão é o
desenvolvimento de edema pulmonar devido ao aumento da pressão hidrostática nos
capilares alveolares.
Independentemente de sua causa primária, a principal consequência da congestão é o
desenvolvimento de edema pulmonar devido ao aumento da pressão hidrostática nos
capilares alveolares.
Macroscopicamente, os pulmões não se encontram totalmente colapsados, têm coloração
vermelho escura, e, ao corte, por ele flui grande quantidade de sangue.
Como qualquer outra partícula estranha, os eritrócitos nos espaços alveolares são rapidamente
fagocitados (eritrofagocitose) por macrófagos alveolares pulmonares. Quando o
extravasamento dos eritrócitos é acentuado, grande número de macrófagos com citoplasma
marrom pode se acumular nos espaços broncoalveolares. O citoplasma marrom é o resultado
da acumulação de quantidade considerável de hemossiderina; esses macrófagos preenchidos
com pigmento de ferro (siderófagos) são referidos geralmente como células da falha cardíaca.
Edema pulmonar
Edema pulmonar é caracterizado pelo acúmulo de líquido nos alvéolos pulmonares,
proveniente dos vasos sanguíneos.
Nos pulmões normais, o líquido do espaço vascular passa, lenta mas continuamente, para o
tecido intersticial, onde é rapidamente drenado pelos vasos linfáticos pulmonares e pleurais.
Em condições normais, o líquido que extravasa dos capilares alveolares não alcança a luz
alveolar, porque as junções do epitélio alveolar são mais oclusivas do que as junções do
endotélio vascular.
O edema desenvolve-se quando a taxa de transudação de fluido dos vasos pulmonares para o
interstício ou alvéolos excede a da remoção linfática e alveolar.
Pode ser causado por aumento da pressão hidrostática, aumento da permeabilidade vascular,
diminuição da pressão oncótica e obstrução da drenagem linfática.
O aumento da pressão hidrostática intravascular favorece o extravasamento de líquido do
compartimento vascular para o espaço intersticial e, posteriormente, para dentro dos alvéolos
(cardiogênico - aumento da pressão nos vasos pulmonares em associação à estase sanguínea
decorrente da insuficiência cardíaca esquerda ou bilateral, hipervolemia, neurogênico -
vasoconstrição periférica com aumento abrupto do aporte sanguíneo para os pulmões).
Edema pulmonar decorrente de aumento da permeabilidade vascular ocorre nos casos em que
há lesão do endotélio dos capilares alveolares. A lesão do epitélio alveolar favorece o
extravasamento de líquido para o lúmen alveolar, uma vez que, em condições normais, o
revestimento alveolar é praticamente impermeável ao líquido intersticial (inalação de gases
nocivos, inclusive de oxigênio puro; toxinas sistêmicas; anafilaxia; estados de choque; e
estágios iniciais dos processos inflamatórios do pulmão).
O edema de permeabilidade (inflamatório) ocorre quando há uma abertura excessiva das
junções endoteliais ou danos às células que constituem a barreira hematoaérea (células
endoteliais ou pneumócitos tipo I). Esse tipo de edema é parte integral precoce da resposta
inflamatória, primeiramente devido ao efeito de mediadores inflamatórios. Em outros casos,
o edema de permeabilidade resulta de dano direto ao endotélio ou pneumócitos tipo I,
permitindo que os líquidos do plasma se movam livremente do espaço vascular para o lúmen
alveolar. O edema de permeabilidade também ocorre quando as células endoteliais no pulmão
são lesadas por toxinas bacterianas, sepse, SARA,CID, choque anafilático, alergia ao leite,
intoxicação por paraquat e reações adversas a drogas.
A diminuição da pressão oncótica do plasma é outro mecanismo importante de edema
pulmonar. Nesses casos, há diminuição acentuada na concentração de proteínas plasmáticas,
particularmente a albumina, e, em consequência, o sangue perde sua capacidade de retenção
de líquido intravascular pelo mecanismo osmótico (subnutrição - menor disponibilidade de
aminoácidos para a síntese proteica; hepatopatias - fígado é responsável pela síntese da
albumina sérica; e nefropatias ou enteropatias que cursem com perda proteica prolongada.).
Frequentemente está associado à ocorrência de edema em outros órgãos e tecidos, podendo
estar associado a edema generalizado ou anasarca.
Finalmente, o edema pulmonar pode ser decorrente de obstrução linfática, uma causa
extremamente rara, que resulta de processos obstrutivos dos vasos linfáticos, como:
linfadenites, linfossarcomas e linfangiomas.
Macroscopicamente, o edema pulmonar caracteriza-se por pulmões úmidos, mais pesados do
que o normal e que não se colapsam completamente quando o tórax é aberto. A superfície
pleural é lisa e brilhante, os pulmões são hipocrepitantes, e flui líquidoda superfície de corte
do parênquima pulmonar. Há também líquido espumoso na traqueia e nos brônquios.
Hemorragia pulmonar
Hemorragias pulmonares podem ocorrer em consequência de trauma, coagulopatias,
tromboembolismo pulmonar devido à trombose da jugular ou de abscessos hepáticos que
erodiram a parede, romperam para dentro da veia cava (bovinos), coagulação intravascular
disseminada (CID), vasculite ou sepse.
Hemorragias são relativamente frequentes nos pulmões; em geral, localizam se sob a pleura e
comumente são do tipo petequial.
O sangue forma um padrão aleatório de focos irregulares dispersos em um ou mais lobos.
Esses focos vermelhos são facilmente visíveis tanto na superfície da pleura como nas
superfícies de corte do pulmão e sangue livre é visível nos lumens de brônquios e
bronquíolos.
Embolia pulmonar
Devido às suas características anatômicas e funcionais, caracterizadas pela extensa rede
capilar e pelo grande aporte sanguíneo, o pulmão é altamente predisposto ao embolismo.
Ocorre oclusão arterial por material estranho que se desloca pela circulação.
Apresenta disposição mais caudal em vários pontos aleatórios.
As consequências de embolismo pulmonar dependem da natureza do material embólico.
Processos inflamatórios
Pneumonia
Historicamente, as pneumonias em animais foram classificadas ou denominadas com base
nos seguintes fatores: causa presumida; tipo de exsudato; características morfológicas;
distribuição das lesões; epidemiologia; regiões geográficas; e atributos variados.
Com base na textura, distribuição, aparência e exsudação, as pneumonias podem ser
diagnosticadas macroscopicamente em quatro tipos morfologicamente distintos:
broncopneumonia, pneumonia intersticial, pneumonia embólica e pneumonia granulomatosa.
Usando essa classificação, é possível predizer com algum grau de certeza a causa provável
(vírus, bactérias, fungos ou parasitas), as portas de entrada (aerógena ou hematógena) e as
sequelas possíveis. Esses quatro tipos morfológicos permitem aos clínicos ou patologistas
predizer qual a etiologia mais provável, facilitando assim a decisão sobre quais amostras
precisam ser colhidas e quais testes devem ser requisitados para o diagnóstico laboratorial.
Entretanto, a sobreposição desses quatro tipos de pneumonia é possível, e às vezes dois tipos
morfológicos podem estar presentes no mesmo pulmão.
Broncopneumonia - é um tipo particular de pneumonia em que a lesão e o processo
inflamatório ocorrem primariamente nos lumens brônquico, bronquiolar e alveolar. A
broncopneumonia é, sem dúvida, o tipo mais comum de pneumonia vista em animais
domésticos.
Tipicamente para broncopneumonias, os exsudatos inflamatórios se acumulam nos lumens
brônquico, bronquiolar e alveolar, e deixam o interstício alveolar razoavelmente inalterado,
exceto por hiperemia.
Nas broncopneumonias, os agentes causadores chegam ao pulmão por via aerógena ou
broncogênica.
A localização das lesões nos casos de broncopneumonias é cranioventral.
As broncopneumonias são usualmente causadas por bactérias e micoplasmas,
broncoaspiração de alimento ou de conteúdo gástrico, ou por falsa via.
Broncopneumonias podem ser subdivididas em broncopneumonia supurativa, se o exsudato é
composto predominantemente por neutrófilos (exsudato purulento ou mucopurulento nas vias
aéreas - brônquios), e broncopneumonia fibrinosa, se a fibrina é o componente predominante
do exsudato (exsudato fibrinoso nos pulmões e pleura).
Na broncopneumonia supurativa, a textura do pulmão é firme. Já na broncopneumonia
fibrinosa, a textura do pulmão é dura.
Pneumonia intersticial - refere-se a um tipo de pneumonia na qual a lesão e o processo
inflamatório ocorrem primariamente em algumas das três camadas das paredes alveolares
(endotélio, membrana basal e epitélio alveolar) e do interstício bronquiolar adjacente.
Pode resultar de lesão aerógena ao epitélio alveolar (pneumócitos tipos I e II) ou de lesão
hematógena ao endotélio capilar alveolar ou à membrana basal alveolar. A inalação de gases
tóxicos, emanações tóxicas (inalação de fumo) e a infecção com vírus pneumotrópicos podem
danificar o epitélio alveolar.A lesão hematógena ao endotélio vascular ocorre em septicemias,
CID, larva migrans, toxinas absorvidas no trato alimentar ou por metabólitos tóxicos gerados
localmente nos pulmões, liberação de radicais livres nos capilares alveolares e viremias e
infecções com vírus endoteliotrópicos.
A disposição da pneumonia intersticial é difusa. Três aspectos macroscópicos importantes da
pneumonia intersticial são a falha dos pulmões em colapsar quando a cavidade torácica é
aberta, a presença ocasional de impressões das costelas na superfície pleural dos pulmões
indicando pobre esvaziamento e a falta de exsudatos visíveis nas vias aéreas.
A textura do pulmão é elástica com impressões costais.
Pneumonia embólica - consiste em um tipo particular de pneumonia em que a lesão
pulmonar é hematógena, e a resposta inflamatória tipicamente centrada nas arteríolas
pulmonares e em capilares alveolares.
A pneumonia embólica é caracterizada por lesões multifocais aleatoriamente distribuídas em
todos os lobos pulmonares.
A textura do pulmão é nodular.
As lesões iniciais da pneumonia embólica são caracterizadas macroscopicamente pela
presença de focos brancos muito pequenos, cercados por halo vermelho hemorrágico discreto
(focos purulentos circundados por hiperemia).
Pneumonia granulomatosa - define um tipo particular de pneumonia em que lesões via
aerógena ou hematógena são causadas por organismos ou partículas que resistem à fagocitose
e evocam uma reação inflamatória local com numerosos macrófagos alveolares e intersticiais,
linfócitos, alguns neutrófilos e, às vezes, células gigantes. Como regra geral, os agentes que
causam a pneumonia granulomatosa são resistentes à morte intracelular por células
fagocitárias e à resposta inflamatória aguda e persistem no tecido afetado por muito tempo
(inflamação crônica).
O termo granulomatoso é usado aqui para descrever um padrão anatômico de pneumonia
caracterizado, tipicamente, pela presença de granulomas. A pneumonia granulomatosa é
caracterizada pela presença de número variável de granulomas caseosos ou não caseosos
distribuídos aleatoriamente nos pulmões.
Na palpação, os pulmões têm caráter nodular típico dado por nódulos bem limitados, de
tamanhos variados, que geralmente têm textura firme, especialmente se ocorreu calcificação.
Doenças específicas
Traqueobronquite infecciosa canina
Traqueobronquite infecciosa canina, conhecida também como “tosse dos canis”, é uma
enfermidade que acomete o sistema respiratório dos cães. A doença aparece de forma súbita,
podendo ocorrer em animais de qualquer faixa etária, tendo como característica a ocorrência
de episódios de tosse improdutiva associados à dificuldade respiratória, de intensidade
variável.
É uma doença de origem multifatorial, isto é, vários agentes infecciosos podem estar
implicados na infecção, isoladamente ou em conjunto. Sendo o vírus da Parainfluenza canina
(CPIV), o Adenovírus canino tipo-2 e a bactéria Bordetella bronchiseptica os agentes mais
comumente relacionados à doença.
A transmissão se dá por aerossóis, tornando-se frequente em locais onde se abrigam grandes
quantidades de cães. Os agentes também podem ser transmitidos por fômites.
Os casos de Tosse dos Canis que não tiverem complicação se resolvem sem tratamento dentro
de 4 dias a 3 semanas, dependendo da severidade. É uma patologia com mortalidade
reduzida, ocorrendo esta apenas em animais idosos ou imunocomprometidos quando esta
evolui para broncopneumonia através de agentes secundários.
Os cães sintomáticos tratados de um canil devem ser mantidos isolados por pelo menos
quinze dias para não haver um contágio maior com os demais cães.
Mannheimiose pneumônica
A doença clinicamente reconhecida como febre dos transportes ou febre do embarque é
causada pela associação de fatores estressantes, particularmente transporte, e infecção
respiratória, principalmente por Mannheimia (Pasteurella) haemolytica.Pode também haver
associação com infecções virais, incluindo o vírus sincicial respiratório bovino, o vírus
parainfluenza 3 e o herpesvírus bovino tipo 1.
A M. haemolytica é um patógeno oportunista, uma vez que faz parte da microbiota normal do
trato respiratório superior de bovinos, e para que se estabeleça como infecção pulmonar,
exige-se primeiramente que fatores de estresse danifiquem os mecanismos de defesa e
permitam que a bactéria colonize o pulmão. Esses fatores incluem desmame, transporte,
fadiga, aglomeração, mistura de gado de várias origens, tempo tempestuoso, inanição
temporária e infecções virais.
A doença caracteriza-se por broncopneumonia fibrinosa, sendo que a alteração pulmonar se
caracteriza por consolidação cranioventral e, em geral, bilateral. O parênquima afetado é
firme, tem coloração vermelho escura e apresenta um padrão lobular mais evidenciado
devido ao edema e ao acúmulo de fibrina nos septos interlobulares. O pulmão afetado é mais
pesado do que o normal e tem quantidades variáveis de exsudato fibrinoso sobre a superfície
da pleura visceral e também na cavidade torácica. Quantidades variáveis de exsudato
purulento podem ser encontradas nos brônquios e na traqueia.
Ocorre morte súbita, devido ao rápido estabelecimento da condição de sepse e consequente
choque.
Pneumonia enzoótica suína
Doença respiratória crônica infecciosa, muito contagiosa, causada pelo Mycoplasma
hyopneumoniae, patógeno espécie-específico que somente infecta suínos (alta morbidade,
mas baixa mortalidade). Essa enfermidade é uma das principais causas de perdas econômicas.
Embora seja uma doença infecciosa, é muito influenciada pelo estado imunológico e fatores
de manejo, como aglomerações, ventilação, concentrações de gases nocivos no ar, umidade
relativa, flutuações de temperatura e mistura de animais de várias origens.
Clinicamente, a pneumonia enzoótica ocorre como um problema no rebanho sob duas formas.
Uma infecção adquirida recentemente em rebanho previamente livre causa a doença em todas
as faixas etárias, resultando em distúrbio respiratório agudo e baixa mortalidade. Em rebanho
cronicamente contaminado, os animais maduros são imunes, e os sinais clínicos são
geralmente aparentes apenas em suínos em crescimento, em momentos de particular estresse,
como no desmame. Nesses rebanhos, a tosse e a taxa reduzida de ganho de peso são os sinais
mais notáveis.
O M. hyopneumoniae coloniza a superfície apical das células epiteliais que revestem a
mucosa das vias respiratórias, induzindo lesão direta dos cílios. Além disso, causa alteração e
diminuição da eficácia do sistema imune. Consequentemente, existe predisposição a
infecções bacterianas secundárias, como P. multocida, Streptococcus suis, Haemophilus
parasuis, B. bronchiseptica, entre outras.
As lesões macroscópicas caracterizam- se por broncopneumonia supurativa.
O pulmão apresenta-se vermelho, consolidado cranioventralmente, e armado (pneumonia
brancointersticial).
Pleuropneumonia suína
A pleuropneumonia suína é uma doença altamente contagiosa dos suínos, causada pela
bactéria Actinobacillus pleuropneumoniae, caracterizada por broncopneumonia fibrinosa
grave, com distribuição dorsocaudal, frequentemente fatal com pleurite extensa.
Clinicamente, a pleuropneumonia suína pode variar de uma forma aguda (suínos de 70 a 100
dias) com morte súbita e espuma sanguinolenta nas narinas e na boca a uma forma subaguda
caracterizada por tosse e dispneia acompanhada por sinais clínicos de sepse, como febre
elevada, hipoxemia, anorexia e letargia. A forma crônica é caracterizada por diminuição da
taxa de crescimento e por tosse persistente. Os animais que sobrevivem frequentemente são
portadores do organismo nas tonsilas, de onde o excretam, e contaminam suínos suscetíveis.
Pneumonia por aspiração
Associada a doenças que causam disfagia.
A pneumonia por aspiração é uma importante forma de pneumonia em cães quando materiais
vomitados ou regurgitados são aspirados para os pulmões ou quando fármacos ou meios de
contraste radiográficos são introduzidos acidentalmente nas vias aéreas. Como em outras
espécies animais, a pneumonia por aspiração pode ser unilateral ou afetar com mais
frequência o lobo cranial direito.
A severidade das lesões depende muito da composição química e microbiológica do material
aspirado. Geralmente, a aspiração em animais monogástricos, particularmente cães e gatos, é
mais grave devido ao baixo pH do conteúdo gástrico (pneumonite química).
É caracterizado microscopicamente por dano alveolar difuso, edema pulmonar rico em
proteína, alveolite neutrofílica e formação de membranas hialinas típicas junto às paredes
alveolares.
Nos animais que sobrevivem aos estágios agudos da aspiração, as lesões pulmonares
progridem para broncopneumonia. A disposição da pneumonia é cranioventral, na bifurcação
dos brônquios.
A inalação de conteúdos ruminais regurgitados ou a deposição iatrogênica de medicamentos
ou de leite na traqueia pode causar pneumonia por aspiração grave e frequentemente fatal em
bovinos. Substâncias não irritantes, como o óleo mineral, podem incitar uma
broncopneumonia supurativa leve ou histiocítica, enquanto alguns “remédios caseiros” ou os
conteúdos ruminais são altamente irritantes e causam broncopneumonia fibrinosa, necrosante.
A pneumonia por aspiração deve sempre ser considerada nos animais cuja deglutição tem
sido comprometida, por exemplo animais com fenda palatina, ou devido a distúrbios como
hipocalcemia (febre do leite).
Em ovinos, está associada ao vírus da língua azul (causa vasculite, com necrose da área que
era irrigada, e necrose do esôfago), e, em bovinos e equinos, à inalação de grimpa gangrenosa
(causa necrose gangrenosa).
Cinomose canina
A cinomose é uma doença infecciosa importante e ubíqua de cães e outros canídeos. É
causada por um morbilivírus, que invade o trato respiratório superior e a conjuntiva, prolifera
nos linfonodos regionais, torna-se virêmico e, em cães com resposta inadequada por
anticorpos, infecta quase todos os tecidos do corpo (infecção pantrópica), particularmente as
células epiteliais.
O vírus da cinomose atrasa a resposta imune, parecendo regular negativamente a produção de
citosina, persistindo por longo tempo em alguns tecidos.
Esse vírus pode atacar os pulmões diretamente como pneumonia viral ou por seus efeitos
imunossupressores, que tornam os pulmões suscetíveis às infecções secundárias por bactérias
e por protozoários ou a uma coinfecção com outros vírus.
As lesões macroscópicas nos estágios agudos incluem nasofaringite e conjuntivite serosa a
catarral e mucopurulenta. Os pulmões estão edematosos e com pneumonia intersticial.
Os cães infectados pelo VCC desenvolvem sinais clínicos e lesões respiratórias,
gastrintestinais, dermatológicas, oftalmológicas e neurológicas, que podem ocorrer
sequencialmente, simultaneamente ou isoladamente.
Infecções por EHV-1 e EHV-4
A infecção por herpesvírus equino tipo 1 e tipo 4 tem como características manter a infecção
de forma latente e possuir como principal fonte de infecção as secreções nasais (infecção
persistente, reativação viral quando baixa a imunidade).
A infecção natural com EHV-1 ocorre por inalação ou ingestão de aerossóis contendo o vírus
ou por contato direto com o vírus eliminado nos produtos de aborto, secreções nasais e
oculares e saliva de cavalos com doença clínica evidente ou doença sub-clínica.
Esse vírus caracteriza-se por 4 possíveis síndromes: respiratória (mais branda), reprodutora
(causando aborto em éguas no terço final da gestação e mortalidade perinatal), neurológica
(causando necrose e malácia, de alta mortalilade) e ocular (causando uveíte).
Pode causar pneumonia intersticial, caracterizada por pulmão armado, brilhante, muito
hipocrepitante e congesto.
Pneumonia verminótica
São causadas principalmente por Dictyocaulus viviparus em bovinos, Dictyocaulus arnfield
em equídeos e Aelurostrongylus abstrusus em gatos.
O D. viviparus é o único helminto cuja forma adulta infecta o pulmão de bovinos. A
intensidade da doençae das lesões depende do número de larvas infectantes e da imunidade
do hospedeiro. Os vermes adultos se localizam nos brônquios, são esbranquiçados e finos e
têm até 8 cm de comprimento. Podendo também ser encontrados na traqueia. Pode haver
áreas de consolidação, atelectasia ou enfisema no parênquima pulmonar adjacente.
Frequentemente ocorre pneumonia bacteriana secundária.
Os parasitas adultos vivos nos brônquios do gado, principalmente nos lobos caudais, causam
irritação brônquica grave, bronquite e edema pulmonar que, por sua vez, é responsável pela
atelectasia lobular e enfisema intersticial. A atelectasia é confinada aos lóbulos pulmonares
ventilados pelos brônquios obstruídos (dorsocaudais). O enfisema intersticial (interlobular) é
causado por movimentos expiratórios forçados de encontro a um único brônquio
parcialmente obstruído. A pneumonia verminótica é a mais comumente vista em bezerros
durante seu primeiro verão.
Em comparação ao parasitismo por D. viviparus em bovinos, a capacidade patogênica do
Dictyocaulus arnfield em equídeos é bem menor, resultando em infecções assintomáticas ou
tosses crônicas, geralmente associadas à hiperplasia de células secretoras de muco no epitélio
brônquico e infiltrado linfocitário, que pode estar associada a áreas de enfisema no
parênquima adjacente.
O Aelurostrongylus abstrusus, conhecido como verme pulmonar felino, é um parasita que
ocorre em gatos onde existem lesmas e caramujos, necessários como hospedeiros
intermediários. Pode causar doença respiratória crônica com tosse e perda de peso e, às vezes,
dispneia grave e morte, particularmente se existem infecções bacterianas secundárias. As
lesões macroscópicas são nódulos subpleurais multifocais granulomatosos, de cor âmbar, de
até 1 cm de diâmetro distribuídos nos pulmões. Na incisão, esses nódulos podem conter
exsudato viscoso.
Pneumonia tromboembólica
Causada por êmbolo séptico oriundo de outra parte do corpo. A forma mais comum é a
síndrome da veia cava.
Síndrome da veia cava - pode ser causada por dietas ricas em concentrado para ruminantes,
estimulando a modificação da microbiota (proliferação de bactérias amilolíticas) e
diminuindo a ruminação e, consequentemente, a produção de saliva (tampona líquido ruminal
normalmente), culminado em acidose lática. A queda do PH leva a uma ruminite inicialmente
química e, posteriormente, bacteriana e fúngica. Esses patógenos chegam ao fígado pela
circulação entero-hepática, pela veia porta, propiciando a formação de abscessos hepáticos.
Esses abscessos rompem a veia cava, levando êmbolos sépticos ao pulmão (diminuição do
diâmetro dos vasos).
Rodococose
Causada por Rhodococcus equi, bactéria Gram -positiva, é causa importante de morbidade e
mortalidade em potros.
Existem duas formas principais da doença — a primeira envolve o intestino, causando
enterocolite ulcerativa, e a segunda afeta o trato respiratório, resultando em broncopneumonia
grave e frequentemente fatal.
As lesões são caracterizadas por nódulos pulmonares que, ao corte, podem drenar exsudato
purulento. Frequentemente, há envolvimento de linfonodos bronquiais e mediastínicos.
Histologicamente, a lesão caracteriza- se por pneumonia granulomatosa (sem calcificação)
multifocal com inúmeros cocobacilos intracitoplasmáticos em macrófagos e células gigantes
multinucleadas.
A infecção natural começa como broncopneumonia (via aerógena) a partir da qual o
Rhodococcus equi alcança o intestino através do escarro engolido ou a infecção começa
como enterite (via oral) com subsequente bacteremia nos pulmões.
Clinicamente, a infecção por Rhodococcus equi pode ser aguda, com morte rápida causada
por broncopneumonia grave, ou crônica, com depressão, tosse, perda de peso e angústia
respiratória. Em uma ou outra forma, pode haver diarréia, artrite ou formação subcutânea de
abscessos.
Tuberculose
A tuberculose bovina é causada primariamente pelo Mycobacterium bovis, mas a infecção
com Mycobacterium tuberculosis, o patógeno da tuberculose humana, pode ocorrer
esporadicamente. Os organismos pertencentes ao complexo Mycobacterium avium
intracellulare também podem infectar o gado, mas, no caso de infecção causada por esses
organismos, o termo micobacteriose (não tuberculose) é preferido atualmente.
A infecção por M. tuberculosis em bovinos só se mantém quando os animais são mantidos na
presença de portadores humanos da infecção.
A via de infecção é geralmente broncogênica. O processo se inicia na junção
bronquíolo alvéolo e se estende para o interstício, formando pequenos nódulos
granulomatosos com material de aspecto caseoso em seu interior. A infecção respiratória
usualmente começa quando os bacilos inalados alcançam os alvéolos e são fagocitados por
macrófagos alveolares pulmonares. Se essas células são bem-sucedidas em destruir a
bactéria, a infecção é evitada. Contudo, o Mycobacterium bovis, sendo um patógeno
facultativo do sistema fagocítico mononuclear, pode se multiplicar intracelularmente, matar o
macrófago e iniciar a infecção. A partir desse foco inicial de infecção, os bacilos
disseminam-se via aerógena dentro dos pulmões e, finalmente, através dos vasos linfáticos
aos linfonodos traqueobrônquicos e mediastínicos.
Macroscopicamente, observam se nódulos de diferentes tamanhos no parênquima pulmonar e
linfonodos mediastinais e, eventualmente, em outros órgãos. Geralmente, esses nódulos têm
cápsulas fibrosas e são preenchidos por quantidade variável de material necrótico de
coloração amarelada e de aspecto caseoso. Em estágios mais avançados pode ocorrer
calcificação nas porções centrais dos nódulos.
Neoplasias