Sistema digestório - Anatomia patológica de animais domésticos

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Cavidade oral
Obstruções e distúrbios funcionais
Sialólito - são concreções calcárias amarelas ou brancas que se formam nos ductos das
glândulas salivares. Os sialólitos são raros nos animais domésticos (mais comuns em cães e
cavalos). Quando ocorrem, a causa é atribuída à inflamação da glândula salivar, com células
ou exsudato inflamatório formando os núcleos para a deposição de mineral.
Formados pela deposição de minerais (carbonato de cálcio) em lâminas concêntricas em
torno de um núcleo (pequeno corpo estranho), são frequentes em cavalos, principalmente nos
mais velhos. Com frequência, o núcleo, onde se depositam os minerais para formação do
sialólito, são partículas vegetais que penetraram o ducto excretor da glândula.
Os animais afetados salivam excessivamente, e cães podem traumatizar a área, na tentativa de
aliviar o desconforto resultante da distensão e pressão dentro do ducto ocluído.
Rânula - distensão cística preenchida por saliva dos ductos das glândulas sublinguais que
ocorre em cães. Nesses casos, o epitélio de revestimento dos ductos ainda se encontra
preservado. O aspecto macroscópico do conteúdo dessas dilatações tem, normalmente, a
coloração amarelada ou amarronzada e é bastante viscoso. São causadas por traumatismos
nas bochechas ou na superfície ventral da língua, como ocorre quando os animais mordem a
si mesmos durante a mastigação ou traumatizam a mucosa ao mastigarem alimentos
demasiadamente duros e ásperos, corpos estranhos ou ossos. A saliva penetra o interstício da
lâmina própria ou submucosa.
Lesões traumáticas e corpos estranhos
Sementes de Acrocomea aculeata - condição em búfalos caracterizada pelo aumento de
uma das bochechas causada pelo acúmulo das sementes da palmeira “mucajá” (Acrocomia
aculeata, fam. Arecaceae).
As palmeiras “mucajá” em determinada época do ano produzem uma grande quantidade de
frutos semelhantes a pequenos cocos, esses, quando maduros, caem ao chão e são ingeridos
pelos búfalos. Durante a ruminação, as sementes são eliminadas e caem ao chão, porém em
alguns animais elas vão se acumulando no vestíbulo oral. Provavelmente esses frutos
apresentam boa palatabilidade, uma vez que os animais os ingerem em grandes quantidades,
mesmo quando há boa oferta de pastagem.
Essas lesões foram causadas pela ação cortante das folhas de Panicum maximum, associada à
forma de apreensão da pastagem alta e mastigação pelos equinos. Os equinos, devido a sua
maneira de apreensão do capim alto, puxando-o pelos lados da boca e durante a mastigação,
quando as folhas são puxadas para dentro da cavidade oral, sofrem continuamente pequenas
lesões na comissura labial em virtude da ação traumatizante das folhas de Panicum maximum.
Pistolas de dosificação - o trauma causado pelo uso de pistolas de dosificação na
vermifugação oral de bovinos abre porta de entrada para bactérias oportunistas, em especial a
bactéria comensal do trato gastrointestinal desses animais, Fusobacterium necrophorum.
Causa laringite necrótica.
Inflamação (estomatite)
Estomatites virais
Estomatites vesiculares: Caracteriza- se pela formação de vesículas nas camadas superficiais
do epitélio ou entre o epitélio e a lâmina própria. É estomatite típica de algumas infecções
virais, como: febre aftosa, em bovinos, suínos e ovinos; estomatite vesicular, em bovinos,
suínos e equinos; doença vesicular dos suínos, em suínos; exantema vesicular, em suínos.
Sua gênese advém de citólise epitelial induzida por vírus acompanhada por acúmulo de
fluidos e subsequente ruptura da vesícula formada. A formação de bolhas ou vesículas no
epitélio oral se desenvolve precocemente no curso dessas doenças. Nenhuma dessas
condições é fatal. Elas produzem grande perda econômica nos animais afetados, devido ao
baixo ganho de peso e algumas vezes abortamentos em fêmeas gestantes.
Clinicamente, são praticamente indistinguíveis, caracterizando- se por salivação excessiva,
halitose, erosões e ulcerações, principalmente nas junções mucocutâneas. As lesões
macroscópicas da estomatite vesicular são epiteliais. Vesículas preenchidas por fluido estão
presentes na cavidade oral, lábios, palato rostral e língua. Nesses casos, a entrada provável do
vírus é oral em áreas de perdas temporárias da mucosa em consequência da mastigação
normal e de traumas. Os vírus são citolíticos, e a liberação dos vírus de células infectadas
resulta na infecção de células vizinhas. As bolhas são resultado da coalescência e resultam
em erosões e úlceras.
Febre aftosa: A febre aftosa é uma doença aguda e altamente contagiosa causada por um
vírus da família Picornaviridae, gênero Aphtovirus. É considerada a enfermidade mais
contagiosa do mundo, com morbidade alta, porém mortalidade e letalidade baixas. A febre
aftosa afeta animais de cascos biangulados ou fendidos (desenvolvem a doença), incluindo
bovinos, ovinos, caprinos e suínos, além de ruminantes selvagens.
Os sinais clínicos mais proeminentes em bovinos são diminuição na ingestão de alimentos e
água, febre e claudicação, com rápida perda de peso. A maioria das lesões macroscópicas é
observada clinicamente, como vesículas íntegras ou, mais frequentemente, rompidas,
formando erosões ou úlceras na cavidade oral, especialmente na língua, focinho, bandas
coronarianas dos cascos, tetas e prepúcio. Animais jovens com febre aftosa apresentam
miocardite viral sem outros sintomas.
O vírus se espalha rapidamente, principalmente por aerossol, o vírus da febre aftosa é
transmitido por contato direto ou indireto com animais infectados e suas secreções. Sabe-se
que o vírus pode se disseminar em longas distâncias pelo ar, migrando de um surto para uma
área previamente livre da doença.
Após o contato do animal com o vírus, há replicação viral em células epiteliais localizadas
nos sítios primários de replicação, como a nasofaringe (6 h após a inoculação) e os septos
alveolares dos pulmões (12 h após a inoculação). O vírus se dissemina para todo o corpo do
animal e pode ser detectado em vários tecidos, órgãos, excreções e secreções. Nesse
momento, a replicação viral é intensa em células do estrato espinhoso em tecidos compostos
de epitélio pavimentoso estratificado, resultando no surgimento das lesões características da
febre aftosa. Alguns animais podem se tornar portadores, com infecção assintomática e
persistência do vírus por períodos prolongados em determinados tecidos (faringe e pulmões).
Apesar de a doença não ser fatal, a dor e inapetência que a acompanham levam à perda de
peso. Por ser uma doença altamente contagiosa e debilitante, traz sérios prejuízos diretos,
para a produção animal, e indiretos, pois interfere nas relações comerciais entre países
importadores de produtos animais (carne, principalmente) e exportadores.
É de notificação obrigatória, devendo haver o abate de todos os animais biangulados da
propriedade e desinfecção quando um caso é confirmado.
Estomatite vesicular - É uma doença aguda, primariamente de equinos e suínos, menos
frequente em bovinos e rara em ovinos e caprinos. É geralmente uma doença de ocorrência
em temperaturas quentes, sugerindo que os insetos atuam como vetores.
As características clínicas, macro e microscópicas da EV são idênticas àquelas observadas na
febre aftosa, como febre e formação de vesículas que se rompem facilmente, formando
erosões e úlceras em regiões anatômicas que apresentam tecido epitelial pavimentoso
estratificado contendo camada espinhosa proeminente (espessa), como a cavidade oral,
especialmente porção dorsal da língua, focinho (suínos), banda coronariana dos cascos,
vulva, prepúcio e tetas (vacas leiteiras). Os animais infectados param de se alimentar e
começam a salivar, em decorrência das lesões doloridas que se formam na cavidade oral.
Claudicação ocorre devido às vesículas que se formam no espaço interdigital e na banda
coronariana dos cascos.
Não é uma doença fatal, e, se não ocorrer infecção secundária, os sinais clínicos duram de
sete a dez dias. Trata-se de uma zoonose, que causa doença semelhante à gripe e, raramente,termolábil que é o princípio da doença do edema. Essa toxina
sistêmica (angiotoxina) causa lesão endotelial vascular generalizada das arteríolas e artérias,
resultando em perda de fluido e edema. O edema pode ser encontrado em qualquer lugar, mas
é mais característico na submucosa gástrica, pálpebras, testa, vesícula biliar e mesentério do
cólon espiral. No cérebro, o dano arterial causa malácia focal na medula, tálamo e gânglios
basais.
Doença de Johne (paratuberculose)
Paratuberculose, ou doença de Johne, é uma doença infecciosa debilitante que afeta
ruminantes. Ocorre em quase todas as partes do mundo, com morbidade significativa e
grandes perdas econômicas decorrentes da queda de produção. O agente etiológico é o
Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (Map), uma bactéria álcool -ácido resistente,
de crescimento lento. Acredita- se que a infecção ocorra durante os primeiros 6 meses de
vida, embora, devido ao período de incubação, que pode variar de 2 a 10 anos, a doença só se
manifeste anos mais tarde. A bactéria é internalizada no intestino por meio das células
epiteliais e permanece, inicialmente, no íleo e nos linfonodos mesentéricos. Há resistência na
digestão intracelular, e a bactéria persiste indefinidamente dentro dos macrófagos. Os
ruminantes se infectam a partir de solos contaminados por fezes.
As lesões macroscópicas da doença de Johne incluem espessamento segmentar crônico do
íleo, ceco e cólon proximal. A região da válvula ileocecal está usualmente afetada. Os
segmentos afetados apresentam mucosa variavelmente espessada, rugosa e irregular,
frequentemente com múltiplos focos de ulceração. A linfadenopatia mesentérica também está
presente.
Clinicamente, alguns bovinos infectados com o agente da doença de Johne apresentam sinais
de doença, outros não. Há diarréia, perda de peso, emagrecimento e redução de produtividade
afetando usualmente um animal do rebanho. Embora apenas 1% a 2% do rebanho mostre
sinais clínicos, 4% a 100% podem estar infectados. Os sinais clínicos, quando aparecem,
consistem em diarréia crônica, perda de peso e diminuição da produção de leite. Os animais
clinicamente afetados liberam grande quantidade de microrganismos no ambiente, mas
permanecem bem e alerta. Macroscopicamente, o intestino tem parede espessada, com
numerosas e proeminentes pregas transversais, formando uma aparência corrugada
(cerebriforme). O espessamento da mucosa é mais proeminente no íleo. Diferentemente das
pregas que são vistas no intestino normal de ruminantes durante a necropsia, as pregas
observadas na doença de Johne não podem ser esticadas e desfeitas. As lesões podem ser
multifocais ou difusas, mais concentradas no íleo, mas também podem ocorrer no jejuno e no
ceco.
Granulomas no fígado ocorrem raramente. Em animais com caquexia significativa, aparecem
placas calcificadas na aorta, veia cava e endocárdio. Microscopicamente, a lâmina própria e a
submucosa estão distendidas e distorcidas por infiltrado granulomatoso.
Clostridiose entérica (enterite hemorrágica, enterotoxemia)
A doença é causada por Clostridium perfringens, um bacilo anaeróbio gram-positivo que é
habitante normal do trato gastrointestinal. Esses bacilos são formadores de esporos sob
condições adversas e produzem toxinas na presença de grandes quantidades de nutrientes que
favoreçam sua proliferação. A espécie C. perfringens é composta de um grupo muito
heterogêneo de organismos que têm sido divididos em 5 tipos, de A a E, com base na
produção de uma ou mais das quatro toxinas letais principais. C. Perfringens Tipo A, B e C
não têm sido comprovadas no País, sendo que a enterotoxemia por C. perfringens tipo C
ocorre em suínos na primeira semana de vida e tipo A, B, C e D ocorre em bezerros jovens.
Clostridium perfringens tipo D é a única clostridiose descrita no Brasil e causa doença em
caprinos e ovinos.
Os surtos geralmente ocorrem após uma troca de alimentação ou aumento no conteúdo de
carboidratos na ração, como ocorre quando os animais estão sendo engordados para a venda
ou abate. Uma troca ou um excesso na alimentação precipita uma alteração no equilíbrio da
flora bacteriana, criando oportunidade para C. perfringens crescer excessivamente e produzir
abundante toxina. Sinais clínicos de enterotoxemia incluem diarréia, que pode ser marrom,
preta ou sanguinolenta, anorexia, aumento da frequência dos batimentos cardíacos, abdômen
dilatado e atônico, desidratação, prostração e morte. Alguns animais têm morte hiperaguda,
sem apresentar diarréia. Cordeiros apresentam glicosúria e têm rins polposos, escuros e
amolecidos na necropsia (produtos de autólise pós-mortal precipitada e incrementada pela
glicosúria que ocorre nesse tipo de enterotoxemia dos cordeiros).
Na enterotoxemia por clostridios, o intestino delgado é o órgão-alvo. Apresenta lesões de
avermelhamento em placas, focais ou difusas. Congestão e extravasamento de sangue tomam
a forma de petéquias, equimoses, víbices ou de hemorragia difusa que, macroscópicamente,
se assemelha ao que ocorre no estrangulamento intestinal. Os intestinos estão flácidos, têm a
parede delgada, estão dilatados e frequentemente cheios de gás. Lesões decorrentes de
infecção por Clostridium perfringens tipo D são hemorragias multissistêmicas,
particularmente de superfícies serosas. A enterocolite fibrinonecrótica também pode ocorrer.
Efusão pericárdica está presente, assim como gastroenterite branda.
A toxina produzida por Clostridium perfringens tipo D, Toxina épsilon, altera a
permeabilidade dos vasos sanguíneos, causando edema perivascular no cérebro de ovinos e
enterite hemorrágica no intestino de caprinos. Em ovinos, a doença é hiperaguda, com
evolução de 2 a 12 horas e apresentam sinais neurológicos, como depressão, opistótono,
movimento de pedalagem, coma e morte. Já em caprinos, a doença pode ser hiperaguda
(caprinos jovens), incluindo como sinais clínicos a cólica abdominal e enterite hemorrágica,
ou, em animais adultos, aguda, com depressão, cólica, diarreia (evoluindo de 2 ou 3 horas a
12 horas), subaguda, com evolução de 2 a 4 dias, ou crônica, com diarréia intermitente.
Enterites virais
Parvovirose
A parvovirose canina é causada pelo parvovírus canino, pertencente à família Parvoviridae,
gênero Parvovirus. Devido à semelhança com o vírus da panleucopenia felina, sugere-se que
o vírus da parvovirose canina seja um mutante de uma linhagem de campo do vírus felino. O
parvovírus é muito resistente ao meio ambiente. O vírus depende da divisão ativa das células
hospedeiras para sua replicação. Dessa forma, esse vírus utiliza os componentes das células
hospedeiras para se replicar. Ele infecta células de rápida divisão e a replicação viral é
acompanhada pela destruição tecidual.
A morbidade e a mortalidade são altas. As vias de infecção são fecal-oral e fecal-nasal. Após
a ingestão, o vírus se replica no tecido linfóide da região da orofaringe, nos linfonodos
mesentéricos e no timo. A viremia subsequente possibilita a difusão do vírus, que ataca
células na fase S do ciclo celular e, portanto, acomete principalmente tecidos com alto índice
proliferativo, como o epitélio das criptas do jejuno e do íleo, o tecido linfopoético e a medula
óssea. A ação inicial do vírus sobre o tecido linfóide é responsável pela linfopenia que
precede os sinais gastrintestinais. Além disso, o vírus pode ser encontrado no epitélio de
revestimento da cavidade oral, língua e esôfago e nos pulmões, fígado, rins e miocárdio. O
quadro clínico inclui anorexia, letargia, pirexia, desidratação, vômito e diarreia mucóide,
líquida ou sanguinolenta. O vírus causa o colapso das vilosidades e provoca a diminuição da
capacidade de absorção e aumento da permeabilidade (vilosidades morrem, mesmo que o
animal se recupere sempre será magro, pois sem as vilosidades a absorção não ocorrerá como
deveria).
A enterite causada pelo parvovírus canino é uma das principais causas de morbidade e
mortalidade em filhotes com menos de 6 meses de idade, no entanto cães de qualquer idade
podem apresentar a enfermidade.Nos adultos a morbidade é muito pequena, mas a taxa de
letalidade é semelhante à dos jovens. Filhotes de 3-8 semanas de idade irão, algumas vezes,
desenvolver miocardite, frequentemente a infecção inicial ocorrerá sem ser detectada, e estes
animais morrerão inesperadamente até 5 meses depois, devido à cicatrização miocárdica e à
falha de condução.
O intestino mostra efusão fibrinosa que recobre discretamente a serosa, dando-lhe aspecto
granular, além de hemorragias subserosas. Após a abertura da víscera, o conteúdo apresenta
consistência mucóide ou fluida, com exsudação fibrinosa, e, na maioria dos casos, é
hemorrágico. A congestão e o edema da mucosa são acentuados, e as placas de Peyer,
proeminentes. Essas alterações podem ser difusas ou segmentares. No estômago, o conteúdo
pode ser hemorrágico ou bilioso, e a mucosa mostra congestão de grau variável. Os
linfonodos mesentéricos aumentam de volume, e sua superfície de corte é úmida e
hemorrágica (linfadenomegalia mesentérica). O timo se encontra atrofiado e a medula óssea
pode estar pálida e apresentar consistência semilíquida.
Coronavírus
Enterites parasitárias
Ancilostomíase
Os ancilostomídeos são parasitas hematófagos encontrados no intestino delgado de cães
(Ancylostoma spp. Superfamília Strongyloidea). A infecção dos hospedeiros pode se dar por
ingestão ou penetração percutânea das larvas. Os ovos na fase de mórula são encontrados nas
fezes, e as larvas embainhadas se desenvolvem em 6 a 8 dias. As larvas deglutidas evoluem
diretamente até adultos no intestino. Aquelas que penetram na pele do hospedeiro alcançam a
circulação sanguínea e chegam aos pulmões. Após romperem a parede alveolar, seguem pelo
trato respiratório até a faringe, sendo então deglutidas.
Uma vez que a migração larval foi completada, os ancilostomídeos adultos permanecem no
intestino delgado. Lacerações são encontradas onde os parasitas se fixaram. Ao se
prepararem para a fixação, os ancilostomídeos enrolam-se e enfiam suas cabeças na
vilosidade. Penetram o epitélio e sugam uma porção cuneiforme da lâmina própria da
vilosidade. Os vasos da lâmina própria imediatamente se ingurgitam e um disco vermelho
aparece no ponto de fixação. O verme faz movimentos vigorosos de sucção, ingerindo líquido
tecidual, muco, fragmentos de mucosa e sangue. A perda de sangue que ocorre na infestação
por ancilostomídeos é o resultado da ingestão de sangue pelos parasitas e de laceração
intestinal multifocal.As lesões observadas nos animais parasitados por ancilostomídeos são
palidez das mucosas e dos tecidos em geral, edema subcutâneo e efusões cavitárias. Nos
casos crônicos, associa- se a essas alterações a caquexia. O conteúdo intestinal é escuro ou
francamente hemorrágico, e a mucosa mostra hemorragias puntiformes múltiplas, resultantes
da ação direta dos parasitas, que podem ser encontrados em grande número aderidos à
mucosa ou em meio ao conteúdo.
Ascaridíase
Vermes que habitam o intestino delgado cranial. Espécies comuns incluem Parascaris
equorum de cavalos, Toxocara canis de cães, Toxocara cati de gatos. O ciclo evolutivo de A.
suum se inicia com a ingestão dos ovos e a liberação das larvas que penetram na parede do
ceco e do cólon. Pelas veias do sistema porta, as larvas chegam ao fígado, onde deambulam
por alguns dias. Após penetrarem na veia cava caudal, as larvas chegam aos pulmões,
perfuram a parede alveolar e seguem pelos bronquíolos e brônquios até a faringe, de onde são
deglutidas. Desse modo, alcançam o intestino delgado, no qual terminam seu
desenvolvimento. Os parasitas adultos, quando em grande número, além de espoliar o
hospedeiro, podem provocar obstrução intestinal.
Animais afetados têm ganhos de peso menores que o normal, fraqueza, abdômen pendular,
anorexia parcial, vômitos e diarréia intermitentes.Não produzem lesões macroscópicas, além
de ocasionais perfurações e intussuscepções, quando grandes massas ocluem a luz intestinal.
Esofagostomose
São parasitas de intestino grosso de ruminantes. Causada por Oesophagostomum spp. As
larvas de terceiro estágio são ingeridas, penetram a mucosa da parte distal do intestino
delgado ou do ceco e cólon e residem aí por um certo tempo, de onde saem para
desenvolverem-se em adultos de 1 a 2 cm de comprimento que vivem sobre a superfície da
mucosa do ceco e do cólon. Clinicamente, Oesophagostomum spp. são responsáveis por
perda moderada de proteína e eletrólitos, diarréia e mau desenvolvimento. A lesão vista mais
frequentemente na necropsia é um nódulo granulomatoso de 0,5 a 1,5 cm de diâmetro
produzido pela penetração da parede do ceco e do cólon pelas larvas de quarto estágio. Muito
poucos ovinos estão livres dessas lesões que protruem da serosa do intestino e que, ao corte,
revelam um centro necrótico, calcáreo, amarelo ou verde.
Dipylidium caninum
Dipylidium caninum parasita o intestino delgado de cães e gatos. As proglotes são eliminadas
nas fezes ou alcançam o meio exterior passando ativamente pelo ânus. Após a liberação, os
ovos são ingeridos por larvas de pulgas ou por piolhos mastigadores, nos quais se
desenvolvem até o estágio de larva cisticercóide. O hospedeiro definitivo adquire o parasita
quando ingere o inseto com cisticercóides. As formas adultas se desenvolvem no intestino
delgado em poucas semanas. São pouco patogênicos para os cães e os gatos, aparecendo
como achados incidentais nas necropsias.
Coccidiose
Os protozoários dos gêneros Eimeria são importantes patógenos intestinais dos animais
domésticos. Nos ruminantes, Eimeria zuernii e E. bovis parasitam bovinos; E. christensensi,
E. hirci e E. arloingi parasitam ovinos e caprinos.
Nos bovinos, o quadro se manifesta por diarreia escura, o que originou a denominação de
curso negro. As lesões fibrino- hemorrágicas observadas nos casos fatais desenvolvem- se no
ceco e no cólon, nos casos de infecção por E. zuernii, ou no íleo terminal nas infecções por E.
bovis. O conteúdo intestinal é fluido e tem coloração que varia de acastanhada a enegrecida,
dependendo da quantidade de sangue presente. As diferentes formas evolutivas de Eimeria
podem ser observadas microscópicamente no interior das células da mucosa intestinal, que
descamam em grande quantidade. Além disso, erosões, exsudação fibrinosa, hemorragia e
infiltrado neutrofílico difuso completam o quadro microscópico. Bovinos podem apresentar
sinais neurológicos devido a uma toxina produzida pela Eimeria. A coccidiose em ovelhas e
cabras é caracterizada pela proliferação de enterócitos, a qual é macroscopicamente visível
como nódulo na mucosa
Quando um pequeno número de coccídeos parasita o intestino de animais saudáveis em
crescimento, resulta em pouca doença. No entanto, quando os animais são mantidos em
condições de superpopulação, sob medidas sanitárias inadequadas, a transmissão fecal-oral de
grande número de parasitas pode ocorrer. De modo particular, se essa infecção for
acompanhada de nutrição marginalmente deficiente ou parasitismo concomitante, pode
ocorrer doença clínica importante. Com cada ciclo, sexuado e assexuado, ocorre lise de
células epiteliais. Clinicamente, a coccidiose caracteriza-se por mau desenvolvimento e
diarréia.
Intestino grosso
Obstruções e distúrbios funcionais
Corpos estranhos
Sablose - Como os equinos são altamente seletivos na sua alimentação, a ingestão de areia
pode ocorrer quando o manejo é realizado de forma incorreta, onde o cocho de comida fica
próximo ao chão fazendo com que, na maioria das vezes a ração ou o feno caia no solo ou
quando os animais encontram-se em pastagens de má qualidade. A ingestão de areia também
pode ocorrer por distúrbios comportamentais e alterações sazonais da pastagem, problemas
de dentição ou deficiências nutricionais. A eliminação de areia nas fezes pode ocorrer
normalmente em equinos com o trato gastrointestinal saudável, porém vale ressaltar que a
ingestão de grandes quantidades por longos períodos pode comprometer a saúde e o bem
estar dos animais.
Enterólitos - são concreções duras e arredondadas e de tamanhos variados. Enterólitosformam-se ao redor de um núcleo, usualmente uma partícula ou objeto ingeridos. Esses
objetos, achados no centro agindo como núcleo, incluem pregos, alfinetes, agulhas, moedas,
seixos, cascalho, fragmentos de metal, crina de cavalo, pedaços de tecido e pontas de
instrumentos de metal. Fosfato de magnésio e amônia (estruvita) é depositado ao redor do
núcleo, aumentando, dessa maneira, progressivamente o cálculo. Enterólitos produzem cólica
recorrente provocada pela obstrução. Os locais mais comuns para a localização de enterólitos
em cavalos são a flexura pélvica do cólon maior e o início do cólon menor. Dietas com alta
concentração de magnésio e fósforo e alimentação com teor alto de proteína (ph alto favorece
precipitação de minerais) facilitam a formação de enterólitos.
Os sinais clínicos de obstrução intestinal incluem dor abdominal leve e persistente,
inapetência e anorexia e fezes escassas cobertas por muco.
Torção intestinal
Resultam na compressão das veias e artérias mesentéricas, resultando em isquemia
inicialmente seguida por obstrução — primeiro as veias e depois as artérias, conforme a
pressão sobre as veias mesentéricas aumenta. O infarto é o resultado da oclusão de veias
mesentéricas de parede fina. Resultam edema, congestão, hemorragia e eventual necrose.
Colites bacterianas
Salmonelose
Salmonelose é uma causa importante de diarréia aguda ou crônica e morte em várias espécies
animais e seres humanos. Em medicina veterinária, a salmonelose pode ocorrer
epizooticamente, enzooticamente ou esporadicamente. As espécies que induzem as doenças
mais importantes incluem Sallmonella typhimurium, S. enteritidis, S. dublin, S. choleraessuis
e S. typhosa. Salmonella spp. são bacilos gram-negativos móveis, aeróbicas ou anaeróbicas
facultativas, que residem na vesícula biliar ou tubo intestinal de animais portadores. A
infecção é produzida pela ingestão de material contaminado por fezes. Elas sobrevivem e
residem nas células fagociticas causando inflamação granulomatosa.
A contaminação ocorre pela introdução de animais portadores (adaptados), pelo ambiente
(após vazio sanitário), por rações contaminadas e por vetores (roedores). A apresentação
clínica depende da dose desafio da bactéria e fatores de estresse como superlotação,
transporte, cirurgia entre outros e pode ser hiperaguda (septicêmica), aguda ou crônica.
A forma hiperaguda tem evolução e morte em 24 a 72 horas e acomete animais jovens
(bezerros, potros e suínos). É causada por Sallmonella choleraessuis. Usualmente a
septicemia hiperaguda é fatal em animais de 1 a 6 meses de idade. A morte frequentemente é
atribuída à CID. Lesões macroscópicas nessa forma são mínimas e se devem a necrose
fibrinóide de vasos sanguíneos. Em suínos a salmonelose septicêmica é frequentemente
acompanhada por áreas violáceas na pele e numerosas petéquias disseminadas no rim (“rim
de ovo-deperua”).
A forma aguda tem evolução de até 3 semanas e acomete bovinos, equinos e suínos
(Salmonella typhimurium). A lesão característica é uma enterite catarral difusa com
ileotiflocolite (íleo, ceco e cólon) fibrinonecrótica associada a pseudomembranas fibrinosas,
muco e, por vezes, sangue. Em bezerros pode-se observar colecisite (vesícula biliar)
fibrinosa, que é a lesão patognomônica da salmonelose entérica aguda. As lesões hepáticas
são focos de necrose e/ou de microgranulomas (“granulomas paratifóides”). Causa diarreia
esverdeada em jato em equinos.
A forma crônica tem evolução de mais de 3 semanas e acomete bovinos, equinos e suínos. No
cólon, os folículos solitários estão elevados e ulcerados, criando as chamadas “úlceras
botonosas”. Uma sequela da salmonelose em suínos é a “sindrome de estreitamento anal”,
uma cicatriz secundária a proctite ulcerativa e trombose dos vasos hemorroidais. Suínos
afetados dessa maneira são pouco desenvolvidos, têm obstipação e abdômen pendular devido
à retenção fecal (constipação, megacólon).
Enterocolite de potros (rodococose)
Causada pelo Rodococcus equi, um cocobacilo Gram- positivo, intracelular facultativo
(actinomiceto), encontrado no solo e no intestino de animais saudáveis de várias espécies. . O
R. equi infecta várias espécies e o ser humano, porém potros entre 3 semanas e 5 meses de
idade são mais suscetíveis e podem desenvolver tanto a forma respiratória (pneumonia
piogranulomatosa) como a intestinal (enterocolite e tiflite ulcerativa) ou as duas formas
concomitantemente. A lesão pulmonar favorece a deglutição de secreções pulmonares com a
bactéria. A transmissão ocorre pela via pulmonar ou oral e, normalmente, está associada a
ambientes secos em que haja poeira e fezes contaminadas. Após a inalação ou ingestão, as
cepas virulentas de R. equi invadem macrófagos e inibem a fusão de fagossomo com
lisossomos, propiciando a replicação da bactéria no citoplasma dessas células.
Consequentemente, há intensa produção de citocinas o que resulta em dano tecidual
(necrose).
Clinicamente, os animais apresentam febre, tosse, corrimento nasal e diarreia.
Macroscopicamente, as lesões intestinais podem ocorrer na mucosa de todo o intestino
delgado e grosso, mas estão preferencialmente distribuídas sobre as placas de Peyer. As
lesões são caracterizadas por úlceras, frequentemente recobertas por material necrótico ou
purulento.
Colites parasitárias
Ciatostomíneos (Cyathostome spp.)
Os pequenos estrôngilos ou ciatostomíneos têm sua patogenicidade relacionada com a
emergência das larvas a partir de nódulos localizados na parede do intestino grosso. Os
adultos, mesmo que em grande quantidade, não são considerados patogênicos.
Tiflites parasitárias
Trichuris vulpis
O gênero Trichuris vulpis é encontrado no ceco e no cólon de cães e outros canídeos
silvestres. As fontes de infecção são o solo e os cursos de águas contaminados com os ovos
do parasita. O modo de transmissão se dá através da ingestão de ovos e água.
Os tricurídeos vivem no intestino grosso de seu hospedeiro, com a porção esofagiana
implantada na mucosa intestinal. As fêmeas fazem uma ovipostura diária de vários milhares
de ovos, não segmentados, que são eliminados com as fezes do hospedeiro e necessitando
permanecer no meio externo por um certo número de dias, de acordo com as espécies, para se
embrionarem. Quando os ovos maduros de Trichuris são ingeridos junto com os alimentos ou
com a água de bebida, pelo hospedeiro adequado, os opérculos mucóides se dissolvem pela
ação dos sucos digestivos duodenais e as larvas escapam dos ovos 30 a 60 minutos após a
infecção. A LI apresenta um estilete oral. As larvas passam ao ceco, invadem a parede
intestinal, onde permanecem alguns dias, depois saem para a luz do intestino grosso onde
realizam as mudas para atingirem o estádio adulto e reiniciar o ciclo.
Nas infestações com grande número de parasitas pode ocorrer dor e distensão abdominal e
também diarréia, que às vezes pode ser sanguinolenta. No acometimento a animais muito
jovens e com alta contagem de parasitas, pode ocorrer prolapso retal.
Reto e ânus
Atresia anal
As atresias intestinais são anomalias do desenvolvimento. Na fase embrionária, o intestino é
constituído por células epiteliais endodérmicas, circundadas por uma camada externa de
tecido conjuntivo, originário do ectoderma esplâncnico, que as suporta. Com o
desenvolvimento fetal, o intestino cresce e forma alças espiraladas que se deslocam para
dentro do umbigo. Nos estádios tardios de desenvolvimento fetal, o intestino abandona o
umbigo, alojando-se no abdome. Durante a fase embrionária inicial, provavelmente por
impedimento circulatório de um segmento, ocorrem as anomalias segmentares, como a
atresia, a oclusão completa do lúmen. a atresia anal é o defeito congênito mais comum em
todas as espécies, mais frequente em bezerros e leitões, sendo de natureza hereditária.
Consiste na não perfuração da membrana endodérmica que separa o intestino grosso do
tecido ectodérmico do ânus. Talvez, a atresia anal seja mais comumente observada pelo fato
de essa alteração ser facilmente diagnosticada clinicamente, dispensandorealização de
necropsia. O tratamento é cirúrgico, porém cães apresentam complicações comportamentais,
pois não tem o controle do esfincter anal nesses casos.
Prolapso de reto
Associado a tenesmo (dor ao defecar).
Ruptura de retoformação de vesículas na cavidade oral e mãos em humanos. A doença pode se espalhar
rapidamente, em forma de surtos, e resultar em perdas econômicas importantes, devido à alta
morbidade, que resulta em quarentena, restrição no transporte de animais e diminuição na
produção de leite e carne. A presença de EV em uma região pode interferir no comércio
internacional de animais e seus produtos. Também é de notificação obrigatória, com abate e
desinfecção da propriedade.
Estomatites erosivas e ulcerativas: São caracterizadas por perdas locais de epitélio. São
superficiais na erosiva e profundas na ulcerativa. São discutidas em conjunto, já que, na
maioria dos casos, as úlceras são consequência de erosões. Agentes responsáveis incluem os
vírus da diarreia viral bovina (DVB), da febre catarral maligna e da doença da língua azul.
BVD - causada pelo vírus da diarreia viral bovina (BVD), vírus RNA que pertence ao gênero
Pestivirus da família Flaviviridae, que afeta principalmente os bovinos. Existem dois
biotipos, não citopático (NCP) e citopático (CP), baseados na habilidade dos vírus de
provocar vacuolização citoplasmática e morte das células em cultivo. Citopatogenicidade in
vitro nem sempre é relacionada com a virulência do vírus in vivo.
Um vírus fracamente patogênico ou não patogênico, em geral não citopático; quando infecta
uma vaca com menos de 4 meses de gestação (40 a 120 dias), direciona- se para o feto e
infecta múltiplos tecidos. A infecção nesse estágio da gestação pode resultar em tolerância
imunológica, e o bezerro nasce como animal persistentemente infectado (PI), normal em
quase todos os aspectos. Contudo, se esse vírus NCP sofrer mutação para uma cepa CP ou se
o bezerro for subsequentemente exposto a uma cepa CP homóloga, ele não tem capacidade de
responder imunologicamente, porque criou tolerância aos agentes virais (doença das
mucosas). Nesse caso, o vírus se replica extensivamente em vários tecidos, incluindo o
epitélio gastrintestinal, provocando úlceras hemorrágicas. As lesões mais graves são
associadas às áreas linfóides e, geralmente, são cobertas por membranas diftéricas ou moldes
de fibrina adjacentes.
Se a infecção de animais gestantes ocorre em períodos críticos do desenvolvimento, ou seja,
durante os primeiros 4 meses de gestação (100 a 150 dias), perdas reprodutivas podem
ocorrer, como reabsorção, natimortalidade, mumificação ou o nascimento de um bezerro com
malformações neurológicas, principalmente hipoplasia cerebelar.
Os sinais clínicos incluem anorexia, depressão, diarréia profusa, parada da produção de leite,
febre, atonia ruminal, salivação, lacrimejamento, corrimento nasal mucopurulento, erosões e
úlceras do focinho e da cavidade oral, aborto e problemas neurológicos.
O epitélio escamoso do trato alimentar superior apresenta úlceras róseas bem demarcadas.
Essas lesões redondas, ovais ou irregulares ocorrem no pulvino dental, no palato, nas
superfícies ventral e lateral da língua, nas gengivas dos dentes incisivos, na superfície mucosa
das bochechas, no focinho e nas porções rostrais das narinas. Úlceras semelhantes ocorrem,
embora menos frequentemente, na faringe. No esôfago, úlceras pequenas e irregulares
frequentemente coalescem para formar úlceras lineares. Úlceras também ocorrem nos pilares
do rúmen e nas folhas do omaso. As bases das úlceras que ocorrem no rúmen e omaso são
hiperêmicas e, às vezes, hemorrágicas. A mucosa do abomaso apresenta hiperemia difusa
com muitas petéquias e, frequentemente, úlceras pequenas e redondas, com bordos róseos
devido à hiperemia. O intestino delgado tem a mucosa hiperêmica, salpicada por petéquias e
conteúdo líquido, frequentemente misturado a estrias de muco e células epiteliais
descamadas. As placas de Peyer estão deprimidas, vermelho-brilhantes e frequentemente
cobertas por muco e exsudato fibrinonecrótico. A tiflite e a colite variam de intensidade, mas
são hemorrágicas em alguns animais. A necrose de linfócitos é extensa dentro dos centros
germinativos de placas de Peyer.
A transmissão ocorre através de inalação ou ingestão de saliva, corrimento oculonasal, urina
e fezes contaminados.
Febre catarral maligna - Doença aguda, pansistêmica, fatal de bovinos e outras espécies de
ruminantes, é caracterizada por lesões necrótico-ulcerativas na maioria das mucosas e cursa
com distúrbios cutâneos, digestivos, respiratórios, neurológicos e oculares e pode ocorrer nas
formas hiperaguda, aguda ou crônica.
Febre catarral maligna é uma doença linfoproliferativa, esporádica e de distribuição mundial
que afeta bovinos e outros biungulados, causada por vírus pertencentes ao gênero
Rhadinovirus, subfamília Gammaherpesvirinae. Os principais causadores são o herpes vírus
ovino tipo 2 (OvHV2) e o herpesvírus alcelaphine tipo 1 (AIHV 1). No Brasil, o OvHV 2 tem
sido descrito como o agente etiológico da FCM. A infecção causada por esses vírus é
subclínica nas espécies reservatório, como em ovinos infectados pelo OvHV 2 e em gnus
infectados pelo AIHV 1. A FCM é epidemiologicamente importante em regiões onde ocorrem
sistemas de criação que favoreçam o contato direto entre as espécies suscetíveis
(principalmente bovinos) e os reservatórios do vírus (ovinos ou gnus).
A doença é caracterizada por afetar diversos tecidos, uma vez que causa arterite linfocítica
com subsequente necrose. No sistema digestório, as lesões encontram -se principalmente na
cavidade oral, como estomatite erosiva e/ou ulcerativa, predominantemente na mucosa dos
lábios e dos palatos duro e mole, mas lesões semelhantes também podem estar presentes em
outras regiões do trato digestório, como língua, esôfago, pré- estômagos e abomaso.
Vasculite necrosante fibrinóide generalizada é a lesão histológica característica e
patognomônica da FCM. Pode afetar múltiplos órgãos e tecidos, mas é particularmente
evidente em alguns locais como rete mirabile carotídea, rim, encéfalo e leptomeninges
cerebral e espinhal, tríade portal, cornetos etmoidais, pulmão, olho, coração, cápsula dos
linfonodos, cápsula e medula adrenal, glândula salivar, cordão espermático, ligamento largo e
qualquer área da pele ou trato alimentar com lesões macroscópicas.
Língua azul - A língua azul (LA), também conhecida como Bluetongue (BT), é uma doença
viral, infecciosa, não contagiosa, cujo vírus (VLA) é membro do gênero Orbivirus e da
família Reoviridae, transmitida por vetores hematófagos do gênero Culicoides. O VLA pode
acometer ruminantes domésticos e selvagens. A doença clínica ocorre principalmente em
ovinos que, dependendo da raça e da linhagem do vírus, podem manifestar sinais agudos da
infecção, caracterizados por hipertermia, apatia, edema de face e pescoço, inflamação e
erosão da mucosa bucal, cianose lingual, coronite, miosite, pneumonia e emaciação, além de
alterações reprodutivas como morte embrionária, aborto e malformações fetais. Os impactos
econômicos mais proeminentes da LA nesta espécie estão associados ao declínio da produção
e ao aumento da mortalidade dos animais.
A taxa de mortalidade nos ruminantes varia de 0 a 30% e pode chegar a 75% em animais
altamente sensíveis, dependendo do sorotipo envolvido. Os sinais clínicos mais comuns em
ovinos são congestão, edema e hemorragia devido à multiplicação viral nas células
endoteliais. Pode-se observar a presença de descarga nasal e salivação com hiperemia das
mucosas nasal e oral. A doença pode progredir para erosões e úlceras orais, claudicação com
hiperemia da banda coronária e fraqueza.
As lesões que se apresentam no exame post-mortem podem incluir hiperemia, hemorragia,
erosão e ulceração da mucosa do trato gastrointestinal (cavidade oral, esôfago e estômago),
além de edema e hemorragia em linfonodos, hemorragia no tecido subcutâneo, hemorragia
subintimal na artéria pulmonar, edema pulmonar, derrame pleural e/ou pericárdico, edema
facial e submandibular, necrose do músculo esquelético e cardíaco.
Uma alteração macroscópica característica de infecção pelo VLA em ovinos é a hemorragia
na base da artéria pulmonar, considerada umalesão patognomônica da doença.
Estomatites papulares: As duas principais doenças nessa categoria são a estomatite papular
bovina e o ectima contagioso, ambas zoonoses.
Ectima contagioso - é uma doença zoonótica causada pelo parapoxvirus ovino, da família
Poxviridae, gênero Parapoxvirus. O vírus infecta principalmente ovinos e caprinos jovens.
Animais adultos imunocomprometidos também podem desenvolver a doença.
Macroscopicamente, o que caracteriza o ectima contagioso são lesões proliferativas crostosas
e ulceradas na comissura dos lábios, no focinho ou nas narinas. Menos frequentemente,
podem ser encontradas nas mucosas orais (gengiva, palatos e língua). Lesões no esôfago,
rúmen, omaso, pulmões e pele também são descritas.
Microscopicamente, há hiperplasia da camada espinhosa da epiderme (acantose), com
espessamento da camada córnea (hiperqueratose ortoqueratótica) e degeneração balonosa.
Áreas de necrose de acantócitos, assim como pústulas intracorneais, crostas serocelulares
com bactérias e ulceração, são frequentemente observadas. Inclusões eosinofílicas
intracitoplasmáticas nem sempre estão presentes, mas, quando estão, podem ser mais
facilmente encontradas nas regiões de transição entre as áreas de acantose e o epitélio intacto.
A transmissão, como em outros poxvírus, ocorre a partir de abrasões na pele em contato com
fômites contaminados ou, mecanicamente, por artrópodes que estejam carreando o vírus.
Alimentos grosseiros, fornecidos especialmente em épocas secas do ano, favorecem a
formação dessas abrasões cutâneas. É uma doença de alta morbidade e baixa mortalidade.
Esta última ocorre quando há infecção bacteriana secundária (larvas de moscas, como
Cochliomyia hominivorax, e bactérias, como Fusobacterium necrophorum) ou quando a lesão
é grave ou dolorosa o suficiente para impedir que o animal se alimente.
Estomatites bacterianas
Necrobacilose - também chamada de difteria dos bezerros, é causada pela bactéria
Fusobacterium necrophorum, componente da flora normal de muitos desses animais e
endêmica no solo. As toxinas bacterianas são responsáveis pelas lesões extensas. Animais
com necrobacilose apresentam bochechas inchadas, anorexia, febre e um hálito fétido
característico. É caracterizada por foco arredondado de cor amarelo-acinzentado circundado
por halo de tecido hiperêmico localizado na cavidade oral, laringe, faringe ou língua.
Actinobacilose - muito frequente em bovinos, é causada pelo Actinobacillus lignieresii, uma
bactéria Gram -negativa em forma de bacilo, ovóide, não esporulável, da microbiota oral. O
patógeno induz lesão granulomatosa profunda, principalmente na língua. Quando introduzido
na submucosa, mediante lesões prévias dos tecidos superficiais, esse microrganismo provoca
formação de piogranulomas (infiltrado de neutrófilos associados a macrófagos). A
actinobacilose é, primariamente, uma linfangite. Os linfáticos da língua atingidos
apresentam- se espessos e com nódulos em todo o seu trajeto. O processo expande- se para os
linfonodos regionais e para as camadas submucosa e muscular da língua. Formam- se várias
áreas de tecido de granulação (angiogênese e fibroplasia), com microabscessos envoltos por
tecido fibroso denso. Nas formas crônicas da doença, há destruição do tecido muscular da
língua e substituição por tecido fibroso denso, o que provoca aumento do volume e da
consistência da língua (língua de pau). Essas alterações têm consequências graves para
bovinos acometidos, uma vez que se tornam difíceis a preensão e a mastigação de forragens,
funções nas quais a língua tem papel determinante.
Actinomicose - causada pelo Actinomyces bovis, bactéria filamentosa Gram- positiva
(parece fungo). Provoca aumento de volume da mandíbula, dor e consequente inapetência. A
reação granulomatosa no osso provoca osteólise e cavitações na estrutura do osso lamelar.
Trajetos fistulosos podem ser vistos no osso, no qual o exsudato é drenado, causando possível
comprometimento secundário de linfonodos regionais. Sinais clínicos incluem aumento
progressivo de um dos lados da mandíbula, anorexia e perda progressiva de peso. A lesão
macroscópica é uma massa nodular cinza ou branco-acinzentada, firme e fibrosada, irregular
e densa que pode conter focos de “grãos de enxofre” amarelados semelhantes aos descritos
nas lesões de actinobacilose.
Estomatites fúngicas
Candidíase - causada pelo fungo Candida albicans, um habitante normal do tubo
gastrointestinal superior. C. albicans torna-se patogênica quando há baixa da resistência do
hospedeiro por infecção sistêmica, leucopenia, neoplasia grave, imunossupressão ou
quimioterapia. As lesões da candidíase são placas brancas ovais, elevadas na superfície
epitelial. As lesões podem coalescer, formando pseudomembranas sobre áreas ulceradas
vermelhas e “em carne viva. Em casos graves de candidíase, a superfície é incrustada por
material caseoso. Microscopicamente, massas de organismos, em formas de levedura ou
pseudo-hifas, compõem o material branco-acinzentado visto na superfície e se interdigitam
com um epitélio escamoso estratificado paraqueratótico.
Estomatite ulcerativa associada à uremia
Acomete cães e está associada a concentrações aumentadas de ureia e creatinina no plasma
sanguíneo devido à insuficiência renal. Animais afetados frequentemente apresentam odor
amoniacal ou urêmico no hálito, glossite ulcerativa e múltiplas úlceras rasas na cavidade oral.
O estado urêmico resulta da retenção de substâncias normalmente removidas por rins
saudáveis. O aporte de precursores de substâncias nitrogenadas por meio do alimento também
contribui para os sinais da uremia, assim como os distúrbios da homeostase hormonal e
enzimática.
Anorexia e perda de peso são achados comuns e inespecíficos que podem ser sinais precoces
da síndrome. O apetite do paciente pode ser seletivo para certos alimentos e pode oscilar no
decorrer do dia. O vômito é um achado frequente e resulta dos efeitos das toxinas urêmicas
ainda não identificadas sobre a zona medular ativadora do quimiorreceptor emético e da
gastroenterite urêmica. Como a gastrite pode ser ulcerativa, pode ocorrer hematêmese.
A DRC de moderada a grave pode resultar em estomatite urêmica caracterizada por
ulcerações na cavidade oral, coloração acastanhada da superfície dorsal da língua, necrose da
porção anterior da língua e odor amoniacal.
Úlcera indolente
O complexo granuloma eosinofílico felino (CGE) é uma síndrome que compreende um grupo
de dermatoses comuns em gatos, que possui três principais lesões clínicas primárias que são:
úlcera indolente (UI), placa eosinofilica (PE) e o granuloma eosinofilico (GE). Estas lesões
são secundárias às reações de hipersensibilidade desencadeadas por dermatites alérgicas
provocadas por picadas de pulgas e mosquitos, atopia, hipersensibilidade alimentar,
predisposição genética, idiopática, entre outros.
A patogenia da doença está ligada a um padrão de reatividade cutânea a ação dos mastócitos
e eosinófilos, ou seja, está relacionada basicamente, a uma resposta indevida dos eosinófilos a
vários estímulos, resultando em uma reação cutânea.
Na úlcera eosinofílica há a presença de lesões geralmente indolores e não pruriginosas
formando crateras em região de lábios superiores. As lesões são no lábio superior e se
apresentam circunscritas e uni ou bilaterais, principalmente, iniciando-se como uma úlcera
pequena, eritematosa e crostosa, que pode evoluir aumentando de tamanho, tornando-se uma
área vermelha-acastanhada, alopécica, brilhante, com edema e bordos marcados. Pode ser
cutânea, muco cutânea e/ou acometer a cavidade oral.
Lesões variadas
Penetração de Gasterophilus spp
Pequenas úlceras puntiformes podem ser observadas na mucosa labial de equinos e
correspondem à entrada de larvas de Gasterophilus spp. O Gasterophilus spp. ocorre nos
equídeos. Essas larvas de mosca apresentam um ciclo de vida interessante porque seus ovos
são depositados em várias localizações na pele. O calor e a umidade da lambedura ativam as
larvas. A larva penetra na mucosa oral,sofre muda e então migra para o esôfago. Elas
ocorrem tanto no esôfago distal quanto no estômago, onde se fixam à mucosa por meio de
ganchos orais. Eventualmente se desprendem, deixando crateras no local de fixação, e são
eliminadas nas fezes.
Hipoplasia de esmalte dentário
Hipoplasia segmentar do esmalte ocorre nos dentes adultos de cães infectados, durante a
odontogênese, com o vírus da cinomose. Durante a infecção, o epitélio do órgão do esmalte
apresenta lesões típicas de infecção viral incluindo necrose, desorganização e perda da função
de ameloblastos. Após a recuperação da infecção viral, o retorno da função e organização do
esmalte é seguido pelo restabelecimento da formação normal de esmalte. A hipoplasia
segmentar do esmalte corresponde às zonas onde estava ocorrendo a formação do esmalte, à
época da infecção pelo vírus da cinomose. Essa hipoplasia é notada quando ocorre a erupção
dos dentes permanentes.
Cálculo dental (tártaro)
O cálculo dentário é resultante da calcificação da placa bacteriana e sua formação é facilitada
pelo pH alcalino da saliva. Embora o cálculo não seja um irritante gengival ativo, como a
placa, pode ser um irritante gengival passivo no local e agir como superfície de retenção de
microrganismos. O acúmulo dos cálculos podem levar a inflamação, sangramento gengival,
mobilidade dentária, perdas ósseas alveolares e recessão gengival, chamada de doença
periodontal.
Mais de 200 espécies de bactérias e fungos já foram associadas à placa dentária (uma película
de matriz orgânica, partículas de comida e bactérias na superfície do dente). Essa placa
frequentemente se torna mineralizada (tártaro ou cálculo dentário). O material mineralizado
contribui para a atrofia e inflamação da mucosa gengival e do estroma de suporte, agindo
como um núcleo para o acúmulo adicional de placa. Bactérias residentes na superfície do
dente produzem ácidos e enzimas que podem danificar o substrato do esmalte (cavidades) e
também destruir o tecido gengival subjacente e o ligamento periodontal (doença periodontal).
O local de início da inflamação destrutiva são as fendas gengivais – formando bolsas onde as
bactérias se alojam. Com o tempo, essa inflamação se espalha distalmente ao longo do dente,
resultando na adesão gengival epitelial apenas na raiz do dente, profundamente no alvéolo
dentário. A progressão da inflamação pode destruir o tecido conjuntivo do ligamento
periodontal, resultando no afrouxamento do dente. A infecção pode se espalhar, causando
osteomielite alveolar e pulpite, podendo resultar em abcessos apicais e bacteremia. Há dor
oral significante, relutância para mastigar e halitose.
A endocardite infecciosa humana possui como fator importante a doença periodontal
concomitante. Na veterinária, apesar dessa associação ser considerada relevante, há pouca
literatura que comprove esta ligação. A DP tem uma etiologia multifatorial, relacionada às
características individuais e ao meio em que o indivíduo está inserido. Porém, é necessário a
formação de placa - biopelícula microbiana - na cavidade oral que conduz à inflamação das
estruturas de suporte dos dentes, progredindo da gengivite, para a periodontite leve, até a
periodontite grave, atingindo o ligamento periodontal e osso alveolar, nessa fase, as bactérias
podem disseminar para outros órgãos via corrente sanguínea, de forma a causar doenças
sistêmicas, incluindo endocardite infecciosa. A endocardite infecciosa é a inflamação da
superfície endocárdica decorrente da invasão de um agente infeccioso. Outra consequência
dos cálculos dentais são os infartos em diferentes órgãos.
Neoplasias
Papilomatose oral
Papilomas ocorrem nos tecidos orais de cães jovens, frequentemente filhotes. Os tumores têm
origem infecciosa, são causados por um Papillomavirus, são transmissíveis e múltiplos e
ocorrem na mucosa bucal e sobre a língua, palato, faringe e epiglote. A doença clínica é
benigna e os tumores persistem por 1,5 a 3 meses. Após esse período, ocorre a remissão
espontânea e, finalmente, imunidade completa. Em casos mais graves, o animal para de se
alimentar. Macroscopicamente, esses tumores múltiplos aparecem brancos ou cinza,
inicialmente são achatados ou lisos e, mais tarde, são cinzas, elevados, pedunculados e com
superfície queratinizada.
Ameloblastoma (Epúlides)
Esses tumores são muito comuns e são mais frequentemente vistos em cães, mas são vistos
também em gatos. Ocorrem na gengiva, perto do dente e, usualmente, aparecem como massas
nodulares macias, cobertas de epitélio. O ameloblastoma é um tumor epitelial benigno,
odontogênico e não-indutivo derivado das células epiteliais geradoras do esmalte dentário, ou
seja, dos estratos vestigiais da lâmina periodontal da mandíbula. Caracteriza-se por ser
benigna, expansível, não indutiva, de progressão lenta, contudo, pode apresentar um período
de latência seguido de rápido desenvolvimento. Clinicamente apresenta-se como nódulo
assintomático, a menos que esteja infeccionado e/ou traumatizado, localizado, normalmente,
na região dos dentes incisivos, podendo causar deslocamento dentário e lise óssea.
Ameloblastoma é um termo empregado para as neoplasias epiteliais que se originam no órgão
do esmalte. Diversos subtipos, distinguidos histologicamente, são o fibroma ameloblástico,
odontoma ameloblástico, tumor odontogênico epitelial calcificante, fibroma odontogênico
periférico e outras neoplasias dentárias raras. O ameloblastoma aparece ao acaso na arcada
dentária, geralmente em cães adultos. Ele é frequentemente osteolítico e, portanto, localmente
invasivo.
Carcinoma de células escamosas
O carcinoma de células escamosas, ou carcinoma espinocelular, é um tumor maligno de
queratinócitos da camada espinhosa, muito comum nos animais domésticos. É um tumor
extremamente invasivo, destrutivo e de crescimento rápido. Produz metástases nos linfonodos
regionais e, mais raramente, em outros órgãos.
Carcinomas de células escamosas são relativamente comuns na mucosa oral de cães e gatos
velhos, mas ocorrem, menos frequentemente, em outras espécies. O carcinoma inicia na
língua, gengiva ou tonsila. Os que se originam nas tonsilas são mais frequentes em cães,
enquanto os da língua são mais frequentes em gatos. Carcinomas da mucosa oral são
reconhecidos quando são suficientemente grandes para causar dificuldade em comer e
deglutir. As neoplasias de gengiva e as da língua podem ser reconhecidas pelo proprietário,
mas carcinomas das tonsilas não são detectados até que ocorram sinais clínicos. Esses
incluem tentativas de regurgitação ou de expelir saliva por tosse e interferência com a
respiração e deglutição.
Apresenta-se macroscópicamente como massa branco acinzentada, espraiada, de superfície
irregular e ulcerada. Histologicamente, são observados ninhos interligados de células
epiteliais pleomórficas com pontes intercelulares (desmossomos) visíveis, citoplasma amplo e
núcleo volumoso, com cromatina frouxa e nucléolos evidentes. Em neoplasias bem
diferenciadas, são observadas pérolas córneas no interior desses ninhos de queratinócitos, ao
passo que, em tumores anaplásicos, quase não é observada queratinização.
Essa neoplasia é reconhecida por ter, associada a ela, abundante proliferação de tecido
conjuntivo fibroso e por marcada inflamação. Extensas áreas de necrose da neoplasia podem
ser observadas em tumores de crescimento rápido.
Intoxicação crônica por samambaia
Em certas regiões do Brasil onde os pastos são infestados por samambaia (Pteridium
aquilinum), os carcinomas de células escamosas constituem a neoplasia mais frequente na
cavidade oral de bovinos. Em bovinos, a neoplasia está associada à ingestão de pequenas
quantidades de samambaia por longos períodos. Animais acima de 5 anos (usualmente entre 7
e 8 anos) são afetados. Os tumores ocorrem na região da faringe e base da língua. Sinais
clínicos mais comumente observados são disfagia, odor fétido na boca e emagrecimento.
Macroscopicamente, são massas vegetantes salientes ou podem escavar úlceras nas estruturas
subjacentes. Microscopicamente,são típicos carcinomas de células escamosas
(epidermóides), na maioria das vezes bem diferenciados. Metástases ocorrem para os
linfonodos regionais e, mais raramente, para os pulmões.
Esôfago
Alterações circulatórias
Linha do timpanismo
Ocorre em bovinos com timpanismo (ante mortem). Essa lesão se forma por congestão na
mucosa cervical do esôfago que se torna abrupta ou gradualmente mais pálida na altura da
entrada do tórax. Essa lesão é formada pela pressão do rúmen distendido por gás, empurrando
o sangue para as porções craniais.
Obstruções e distúrbios funcionais
Corpos estranhos
O engasgo, a obstrução ou a impacção do esôfago ocorrem quando alimentos grandes ou
inadequadamente mastigados e insalivados são retidos no seu lúmen. Esse processo
frequentemente está associado à ingestão de manga ou seu caroço, beterraba, batata, sabugo,
maçã, osso (vértebras), fruta de lobo, laranja, coco da macaúba, massas de grãos ou de
alimentos fibrosos, entre outros.
Os locais de obstrução geralmente são aqueles em que o esôfago apresenta desvios normais,
com o lúmen naturalmente mais estreito (segmento sobre a laringe, entrada da cavidade
torácica, base do coração e imediatamente antes do hiato esofágico). As complicações das
obstruções por obturação incluem necrose compressiva e ulceração da mucosa e, às vezes,
perfuração e morte. Outra consequência é a dilatação da porção onde há acúmulo de
alimento, caracterizando megaesôfago secundário.
Quando o corpo estranho é removido ou dissolvido, a mucosa ulcerada cicatriza- se, o que
pode desencadear um estreitamento do lúmen (estenose). Aliás, estenose é outra causa de
obstrução esofágica. Pode ser congênita ou adquirida. A estenose adquirida geralmente é
consequência de reparações de esofagites, neoplasias intraluminais e intramurais e
compressões externas.
Caso a perfuração ocorra na porção cervical do esôfago, desenvolve-se celulite e/ou fleimão
dos tecidos moles periesofágicos. Na perfuração do segmento torácico do esôfago, a principal
consequência é a pleurite. As perfurações do esôfago também ocorrem a partir de
traumatismos da parede, seja por objetos perfurantes (arame, agulhas) ingeridos, seja
introduzidos pelo pescoço, administração forçada de medicamentos (com dosificador ou
pistola) ou passagem de sonda gástrica ou de endoscópio.
Megaesôfago
Caracteriza-se pela atonia, flacidez e dilatação do lúmen esofágico devido a distúrbios no
peristaltismo por disfunção motora segmentar ou difusa. Com isso, há dificuldades para que o
bolo alimentar seja propulsionado para o estômago, resultando em acúmulo de ingesta no
lúmen esofágico, propiciando esofagites, regurgitação de alimento não digerido, pneumonias
aspirativas e perfuração esofágica.
Ocorre de forma idiopática ou como consequência de obstrução física parcial ou total,
estenose, doenças inflamatórias da musculatura esofágica (polimiosites) e persistência do
arco aórtico direito. Normalmente, atinge o segmento imediatamente cranial à porção
obstruída ou estenótica.
O megaesôfago é, também, o resultado da perda do tônus da musculatura esofágica. No cão,
um tipo de megaesôfago congênito (megaesôfago congênito idiopático) é, provavelmente, o
resultado de lesões funcionais nos neurônios motores superiores do centro da deglutição ou
no ramo sensorial aferente do arco reflexo que controla o peristaltismo esofágico. Dilatação
funcional por perda de tônus ocorre também na miastenia gravis (doença autoimune,
associada a tumores tímicos, que resultam na formação de anticorpos contra os receptores da
acetilcolina nas junções neuromusculares), na doença de Chagas, no lúpus eritematoso
sistêmico e no hipotireoidismo (por denervação e atrofia muscular). Animais com
megaesôfago frequentemente apresentam sinais clínicos como caquexia, desidratação, rinite e
pneumonia aspirativa.
Inflamações
Esofagite de refluxo
Ocorre raramente em cães e gatos e é causada pela irritação do conteúdo ácido do estômago
sobre a mucosa do esôfago, em consequência da incapacidade do esfíncter da cárdia em
manter o conteúdo gástrico. As lesões macroscópicas são caracterizadas por hiperemia e
ulceração superficial da mucosa esofágica. Em lesões crônicas pode haver hiperplasia da
mucosa do esôfago.
As esofagites por refluxo resultam da ação de ácido clorídrico, pepsina, sais biliares e,
possivelmente, enzimas pancreáticas sobre a mucosa esofágica. O dano sobre a mucosa é
assinalado por áreas hiperêmicas, erosões lineares e ulcerações, às vezes recobertas por
membrana fibrinonecrótica. Esse processo atinge principalmente a porção caudal do esôfago,
mas pode estender -se até sua extremidade cranial. As causas mais frequentes dessa alteração
estão associadas à perda da integridade funcional do esfíncter esofágico devido ao aumento
da pressão intra -abdominal, efeito de agentes pré -anestésicos e da anestesia geral. A esofagite
por refluxo ocorre, ainda, nos casos de vômitos crônicos, nas anomalias do hiato esofá gico e
nas úlceras da porção esofágica do estômago (equinos e suínos).
Eofagite viral
Diarreia viral bovina: úlceras pequenas e irregulares frequentemente coalescem para formar
úlceras lineares.
Febre catarral maligna: as lesões encontram -se principalmente na cavidade oral, como
estomatite erosiva e/ou ulcerativa, mas lesões semelhantes também podem estar presentes em
outras regiões do trato digestório, como língua, esôfago, pré- estômagos e abomaso.
Esofagite fúngica
Esofagite por Candida albicans: placas brancas ovais, elevadas na superfície epitelial. As
lesões podem coalescer, formando pseudomembranas sobre áreas ulceradas vermelhas e “em
carne viva. Em casos graves de candidíase, a superfície é incrustada por material caseoso.
Esofagite parasitária
Larvas de Gasterophilus spp.: em equinos, provocam ulcerações focais insignificantes.
Spirocerca lupi (espirocercose): em cães, provoca esofagites granulomatosas. Os
granulomas localizam- se na submucosa e comunicam- se com o lúmen esofágico por um
pequeno orifício. No centro dos granulomas, há nematóides espirurídeos adultos em meio a
material necrótico. Neoplasias mesenquimais, como osteossarcomas e fibrossarcomas, podem
se desenvolver nos locais onde os granulomas se formaram.
Neoplasias
CCE s e papilomas – Intoxicação crônica por P. aquilinum (bovinos)
Spirocerca lupi
Pré-estômagos
Timpanismo (bovinos)
A timpania ruminal ou timpanismo é, por definição, uma super-distensão do rúmen e retículo
por gases produzidos durante a fermentação. É a distensão dos pré -estômagos por acúmulo
excessivo de gases, devido à sua não eliminação, decorrente de falha na eructação. Em
condições normais, qualquer quantidade de gás produzida nos pré- estômagos é eliminada na
eructação.
O timpanismo é classificado em primário e secundário. O timpanismo primário, também
chamado espumoso, é essencialmente nutricional. A falha na eructação é provocada pelo
aumento da tensão superficial e estabilidade das bolhas gasosas que não se coalescem e ficam
presas à ingesta na forma de espuma (timpanismo espumoso). Os agentes tensoativos ou são
proteínas solúveis, presentes nas plantas (particularmente leguminosas), ou são resultantes do
aumento da viscosidade do líquido ruminal (dietas ricas em concentrados e pobres em fibras,
principalmente se a granulação do concentrado for muito fina). A espuma misturada ao
conteúdo ruminal bloqueia fisicamente o cárdia, impedindo a eructação e levando à distensão
do rúmen pelos gases da fermentação. Os sinais clínicos incluem distensão da fossa
paralombar esquerda, abdome distendido, frequências cardíaca e respiratória elevadas, e,
mais tardiamente na doença, redução dos movimentos ruminais.
O timpanismo secundário, também chamado de gasoso, é decorrente de alterações
patológicas que afetam os outros estádios da eructação. O gás retido é o gás livre presente no
saco dorsal (timpanismo de gás livre). O comprometimento patológico da eructação pode ser
por atonia ruminal, obstruções físicas e funcionais da cárdia, como papilomas, fibromas ou
corpos estranhos, e obstruçãoesofágica. A atonia ruminal pode ser causada por lesão vagal
induzida por pleurite necrótica, reticulopericardite traumática ou leucose (linfossarcoma).
Acidose láctica, aderências do rúmen ao peritônio parietal, secundárias à peritonite, ou
mesmo alimento muito fibroso podem impedir a movimentação normal do rúmen. O
tratamento inclui analisar o tipo de obstrução e remover a causa se possível e a passagem de
sonda ou trocater, para aliviar a pressão.
Independentemente do tipo de timpanismo, a morte, quando ocorre, é por anoxia. Com a
dilatação dos pré -estômagos, há aumento da pressão intra -abdominal, compressão sobre o
diafragma, inibição dos movimentos respiratórios e desvio de grande volume de sangue para
fora das vísceras abdominais. Ocorre também acentuado comprometimento da hemodinâmica
das vísceras abdominais, compressão da veia cava caudal e redirecionamento do fluxo
sanguíneo para as áreas craniais do animal. A distensão do abdome comprime o diafragma,
movendo-o cranialmente (proximalmente), causa redução no tamanho da cavidade pleural e
problemas respiratórios. Também há aumento na pressão intra-abdominal e na intratorácica,
resultando na diminuição do retorno venoso para o coração e, finalmente, na congestão
cranial generalizada para a entrada torácica.
O indicador post mortem mais confiável de timpanismo antes da morte é a nítida linha de
demarcação mais evidente na mucosa entre o esôfago distal pálido e sem sangue para a
entrada torácica e o esôfago proximal congesto cranialmente (proximalmente) a ela. Essa
divisão é conhecida como uma linha do timpanismo.
Acidose ruminal
A acidose láctica ruminal é uma doença metabólica, de evolução aguda ou crônica, causada
pela ingestão exagerada de carboidratos solúveis, que fermentados no rúmen, produzem
grande quantidade de ácido láctico, provocando inicialmente acidose ruminal, seguida de
acidose sistêmica, desidratação, prostração, coma e, frequentemente, morte.
Ocorre como resultado da ingestão de quantidades excessivas de carboidratos altamente
fermentáveis, normalmente originários de grãos; por isso, a condição também é conhecida
clinicamente pelos termos sobrecarga ou indigestão por grãos. Na sua forma aguda, provoca a
morte e, na crônica, queda de produção.
A fisiopatologia da acidose láctica normalmente envolve mudança brusca da dieta para
alimentos de fácil fermentação ou a mudança na quantidade de alimento consumido. O livre
acesso a depósitos de ração, o preparo de animais para exposições e o erro no oferecimento
de ração também levam à acidose ruminal.
Logo após a ingestão de quantidades elevadas de carboidratos, o pH ruminal cai, devido ao
aumento de ácidos graxos dissociados. Com isso, há rápida proliferação de bactérias gram
positivas, que produzem D e L ácido láctico, reduzindo o pH para 5 a 4,5. Com isso, há
diminuição no número dessas bactérias, mas há proliferação de lactobacilos que produzem
ainda mais ácido láctico. Com a queda do pH, ocorrem atonia ruminal, resultando em
timpanismo secundário, e parada reflexa da salivação, cessando o tamponamento do rúmen,
uma vez que a secreção salivar é rica em bicarbonato. Com o aumento da concentração de H
+ no rúmen, devido à elevada concentração de ácidos orgânicos, principalmente ácido láctico,
ocorrem aumento da pressão osmótica e a passagem de líquido do sangue e dos tecidos para o
rúmen, resultando em hemoconcentração e desidratação. Essa é a fase crítica da doença, pois,
com a redução do volume plasmático, ocorrem anúria, podendo resultar em uremia, e colapso
circulatório. As alterações macroscópicas nesses casos são poucas e caracterizadas por
hiperemia da mucosa ruminal, conteúdo ruminal líquido e com pH igual ou menor que 5.
Com o pH baixo, há inibição e morte de quase toda a microbiota ruminal, persistindo apenas
microrganismos anaeróbios e fungos. Caso o animal sobreviva à fase aguda, caracterizada
pela desidratação intensa (desequilíbrio hídrico), algumas sequelas se desenvolvem a médio e
longo prazos.
Na forma hiperaguda, os sinais clínicos incluem depressão severa, decúbito lateral, pupilas
dilatadas, sem resposta a estímulos, coma e morte e a evolução ocorre de 8 a 10 horas. Na
forma aguda, os primeiros sinais iniciam em 6h, com pico em 30 horas, e incluem depressão,
ataxia, anorexia, menor resposta a estímulos, taquicardia, taquipnéia, atonia ruminal,
desidratação, diarréia, anúria, distensão abdominal e hipovolemia (extremidades frias). Já na
forma subaguda ou crônica, há hiporexia ou anorexia transitória, depressão, desidratação,
diarréia, cólica, estase ruminal, diminuição da produção de leite, úlceras abomasais, hepatite,
ruminite crônica e cetonemia de origem ruminal.
O tratamento é feito com a correção da acidez, remoção da fonte produtora de ácido Láctico,
uso de antibióticos (monensina), transfaunação e terapia de suporte e ruminotomia, em casos
graves.
Inflamações
Ruminite micótica
Ocorre secundária à indigestão, à alimentação inapropriada de terneiros novos, ou à acidose
ruminal em bovinos adultos. Em bezerros, a etiologia é Candida albicans, enquanto em
bovinos adultos, as causas são fungos dos gêneros Mucor, Rhizopus e Absidia e a doença é
chamada de mucormicose. Esses fungos são oportunistas e tornam-se patogênicos quando a
flora ruminal nativa é alterada ou na presença de antibióticos, motilidade gástrica inadequada
e leucopenia. Embora C. albicans colonize e produza necrose apenas do epitélio superficial,
os fungos da mucormicose estendem-se até a mucosa e submucosa onde invadem as paredes
dos vasos, causando vasculite e trombose. Isso resulta em áreas de necrose de coagulação. A
candidíase ruminal é raramente diagnosticada em vida. Candidíase grave é vista na necropsia
de terneiros que não responderam ao tratamento de uma doença concomitante. A
mucormicose de bovinos adultos é quase sempre fatal.
A lesão ruminal por C. albicans consiste macroscopicamente do acúmulo de um material
caseoso, cinza, necrosado e friável, que cobre áreas focais ou porções maiores da mucosa do
rúmen. As lesões da mucormicose são frequentemente mais extensas, envolvendo metade ou
dois terços da parede do rúmen e grandes porções do omaso. Macroscopicamente, as áreas
afetadas da mucosa são vermelho-escuras ou vermelho-enegrecidas, com margens bem
demarcadas. Essas áreas são firmes, coriáceas e espessadas devido à congestão e à
hemorragia na mucosa danificada, secundárias à trombose vascular. As lesões da
mucormicose estendem-se à superfície peritoneal.
Os fungos da mucormicose podem ser transportados, via hematogênica, para o fígado e lá
produzir também focos de necrose.
Ruminite necrobacilar
A ruminite necrobacilar é causada por Fusobacterium necrophorum, uma bactéria comumente
encontrada como componente da flora ruminal. A bactéria torna-se patogênica após ruminites
e após desequilíbrio na flora ruminal normal.
A ruminite necrobacilar afeta principalmente o saco ventral do rúmen e, ocasionalmente, os
pilares. As lesões macroscópicas são áreas escuras, múltiplas, irregulares, de 8 a 30 cm de
diâmetro. Nessas áreas, as papilas do rúmen estão tumefeitas, vermelho escuras, levemente
polposas e grudadas umas às outras por exsudato. Se a doença é tratada com sucesso, as
áreas necrosadas do epitélio desprendem-se, criando uma úlcera seguida de regeneração
epitelial. O epitélio regenerativo é achatado e branco, não ocorrendo a recuperação completa
das papilas especializadas. Uma pequena cicatriz angular é formada.
Frequentemente F. necrophorum é transportada por via hematogênica do rúmen para o fígado,
produzindo focos de necrose de coagulação e abscessos hepáticos.
Síndrome da veia cava
Reticulopericardite traumática
Causas de necrose tóxica
Intoxicação por Plummbago scandens (louco)
Plumbago scandens ("louco") causa intoxicação em caprinos caracterizada por depressão,
meteorismo, anorexia, salivação espumosa, atonia ruminal, bruxismo, urina de cor marrom
escuro a preta e sinais de dor abdominal com postura de membros abertos, gemidos e berros.
Na necropsia,a principal lesão e a presença de coloração violeta escuro a preta nas mucosas
da língua, esôfago, retículo e no saco ventral do rúmen. Histologicamente, o retículo e o saco
ventral do rúmen apresentam degeneração balonosa e necrose epitelial difusa.
Ocasionalmente, o epitélio ruminal pode estar separado da submucosa formando bolhas
subepiteliais.
Intoxicação por Centratherum brachylepis (perpétua)
Ocorre após chuvas intensas. Observa-se diminuição ou perda do apetite, timpanismo e atonia
ruminal. Alguns caprinos apresentam edema de face e garganta. O conteúdo do rúmen
mostra-se compactado e na histologia observa-se acentuada vacuolização, formação de
vesículas e posteriormente pústulas no epitélio ruminal.
Intoxicação por Baccharis coridifolia/ Baccharis megapotamica var. weirii
Baccharis coridifolia (mio-mio) é uma das plantas tóxicas mais importantes do sul do Brasil,
ocorrendo também em partes do estado de São Paulo. A intoxicação espontânea é mais
frequente em bovinos, ocorre ocasionalmente em ovinos e mais raramente em equinos. Em
bovinos, as principais lesões ocorrem no trato gastrointestinal e consistem de degeneração,
necrose e desprendimento do epitélio de revestimento dos pré-estômagos.
Os casos ocorrem quando bovinos estressados, com fome e sede, provenientes de pastagens
livres de B. coridifolia, foram introduzidos em locais altamente infestados por essa planta
tóxica. Os animais apresentam anorexia, timpanismo discreto ou moderado, instabilidade dos
membros posteriores, tremores musculares, focinho seco, descarga ocular serosa, fezes secas
ou diarreicas, salivação excessiva, respiração rápida, taquicardia e inquietação. Na necropsia
observa-se congestão, hemorragias e edema das paredes dos pré-estômagos, abomaso e
intestino As principais lesões histológicas consistem em degeneração, necrose e
desprendimento do epitélio de revestimento do rúmen e retículo.
Abomaso/estômago
Abomasites parasitárias
Hemoncose
Causada pelos parasitas nematódeos Haemonchus contortus (ovinos e caprinos) e
Haemonchus placei (bovinos). Esses parasitas são adquiridos na pastagem quando as larvas
de terceiro estágio são consumidas com o pasto. As larvas ingeridas penetram o abomaso
onde podem residir nas glândulas gástricas num estado hipobiótico ou podem evoluir para o
estágio adulto assumindo sua localização na superfície do abomaso. Os ovos do nematódeo
são excretados nas fezes, completando assim o ciclo. A hemoncose é um problema sério
quando grande número de larvas é ingerido.
Ovinos, cabras e bovinos com hemoncose leve, apresentam poucos sinais clínicos, exceto
por terem crescimento retardado e pouco ganho de peso. Infestações altas resultam em
hipoproteinemia e anemia com desenvolvimento de “papeira”, fraqueza ou fadiga após
exercício e diarréia. Na necropsia o parasitismo é indicado por edema subcutâneo do espaço
intermandibular, conjuntiva e mucosas orais pálidas, crescimento reduzido e fezes líquidas.
As vísceras estão pálidas, o sangue aquoso e o conteúdo do abomaso é líquido e marrom. As
pregas do abomaso podem não apresentar quaisquer lesões ou podem estar difusa ou
focalmente congestas e apresentar edema da submucosa. Os parasitas são vistos no conteúdo
do abomaso.
Ostertagiose
Causada principalmente pelo nematódeo Ostertagia ostertagi, mas também pode ser causada
por Ostertagia circumcincta. Possuem ciclo evolutivo direto semelhante ao de Haemonchus
spp. e residem como larvas de terceiro, quarto e quinto estágios, nas glândulas gástricas do
abomaso. Esse parasitismo resulta na incapacidade do animal em atingir peso adequado,
inapetência, cansaço, diarréia e, nos estágios mais adiantados, hipoproteinemia com
resultante edema ventral. Lesões macroscópicas na mucosa do abomaso são pequenos
nódulos que podem ser poucos ou tão numerosos que se tornam confluentes criando um
aspecto de superfície pavimentada por pedras arredondadas. São vermes marrons, menores
que H. contortus e difíceis de ver sem o uso de lupa. Os parasitas ocorrem dentro das
glândulas gástricas e nas áreas de inflamação crônica.
Úlceras gástricas
Úlcera é um defeito da mucosa, na qual foi perdida toda a espessura epitelial, até ou através
da membrana basal. A penetração pelas camadas teciduais restantes até a cavidade peritoneal
é denominada de úlcera perfurada. As condições necessárias para o desenvolvimento das
úlceras restringem-se ao desbalanço entre a secreção ácida e a proteção da mucosa. Pode
ocorrer em traumas a barreira epitelial mucosa, refluxo de bile (pode alterar a barreira da
mucosa), hipersecreção ácida ou secreção ácida normal, distúrbios locais no fluxo sanguíneo
resultando em isquemia (células epiteliais morrem e o ácido clorídrico lesiona as células da
submucosa), drogas anti-inflamatórias e estresse/cortisol (contribuem para a formação da
úlcera através da interferência com a síntese local de prostaglandinas). Todos os fatores
permitem a passagem de pepsina e ácido clorídrico para submucosa.
Sinais clínicos incluem: anorexia parcial ou completa, produção de leite diminuída,
desconforto à palpação da área xifóide direita e melena. Essas úlceras podem variar de
subclínicas a fatais (são mais graves quando há perfuração). Sinais clínicos dependem da
gravidade - dor abdominal, bruxismo, sialorréia, refluxo gástrico e podem deitar em decúbito
dorsal.
Vacas com menos de 4 anos de idade, durante o mês pós-parto (75%) e em animais com
doenças intercorrentes como metrite, mastite e cetose, linfoma gástrico. Potros ocorrem
esporadicamente afetando animais de 1 a 6 meses de idade ou em forma endêmica com
aparecimento de grupos de casos numa determinada fazenda ou associados a um determinado
manejo. Em cavalos adultos, as úlceras gástricas acometem de 40 a 90 % dos equinos de
competição. Em suínos, vários fatores dietéticos modificam a incidência, com a
granulometria do alimento (quanto mais fino maior a incidência das úlceras), sendo o milho
mais ulcerogênico que o trigo ou a aveia. A incidência da ulceração é maior quando se usam
alimentos secos do que quando se usam alimentos úmidos, de produtos similares.
Úlceras gástricas e duodenais ocorrem em cães e gatos e geralmente são idiopáticas, mas
podem ocorrer nesses animais associadas a mastocitoma , neoplasia de tireóide, cirrose
hepática e uremia. Em cães a ulceração gástrica é manifestada clinicamente por vômitos,
apetite variável, dor abdominal, anemia e, ocasionalmente, melena e perda de peso.
Corpos estranhos
Tricobezoares
Dilatação e ruptura gástrica
Ocorre em equinos e caninos. Em equinos, a porção anterior do estômago possibilita
fermentação microbiana e o estômago desses animais é proporcionalmente pequeno. A
ingestão de grande quantidade de alimentos concentrados predispõe a dilatação, pela grande
fermentação microbiana e produção de gás. O estômago dilatado gira sobre o seu próprio
eixo, obstruindo cárdia e piloro e impedindo a saída do gás. Nos equinos, a dilatação progride
para a ruptura e o animal morre de peritonite.
No cão, a dilatação gástrica ocorre especialmente nas raças grandes e gigantes. Fatores
predisponentes da dilatação gástrica incluem componentes que induzem a distensão, como
produção exacerbada de gás, obstrução da cárdia, levando a impedimento da eructação, e
obstrução do piloro, devido a impedimento da passagem do conteúdo gástrico para o intestino
delgado. Dilatações recorrentes, associadas a refeições volumosas em intervalos muito longos
(1 vez/dia, por exemplo), seguidas de exercício pós- prandial (que provocariam movimentos
antiperistálticos violentos), são tidas como prováveis causas da torção.
Acredita- se que episódios recorrentes de dilatação gástrica possam predispor à frouxidão ou
laceração do ligamento gastro -hepático.
Os órgãos abdominais apresentam congestão passiva ou isquemia, principalmente os mais
próximos ao estômago dilatado, devido à compressão mecânica. Há também aumento da
pressão intratorácica, com atelectasia pulmonar e congestão passiva dos órgãos torácicos e
dos tecidos cervicais e craniais. Ocorreanoxia acentuada, com todas as suas consequências,
inclusive sobre o endotélio vascular, resultando em hemorragias puntiformes e edema.
Gastrites parasitárias
Gasterofilose
Bernes equinos, Gasterophilus intestinalis e Gasterophilus nasalis, são espécies de bernes
comumente vistos em equinos sob regimes inadequados de desverminação. Ambas as
espécies migram nos tecidos da cavidade oral e frequentemente residem em espaços
infectados adjacentes aos dentes. Gasterophilus intestinalis coloniza a porção estratificada do
estômago. A mosca adulta coloca os ovos nos pelos dos membros distais do equino.
Gasterophilus nasalis deposita seus ovos ao redor das narinas do equino. A eclosão ocorre
após o cavalo transportar os ovos, através de lambedura, para o ambiente quente e úmido da
cavidade oral. As larvas migram pelo esôfago até o estômago, onde se desenvolvem em
vermes espinhosos. Ambas as espécies se fixam à mucosa por pinças anteriores. Quando
maduras, as larvas se desprendem e saem com as fezes. Já no solo, as pupas darão origem aos
adultos em um período de 3 a 12 semanas.
Macroscopicamente, as áreas da mucosa gástrica parasitada por larvas de Gasterophilus,
apresentam depressões crateriformes múltiplas de 2 a 3 mm, mas há pouca inflamação. Essa
lesão mínima é o único tipo de alteração associada a esse parasita. Microscopicamente o
parasita causa pouca reação nos pontos onde se prende. A parasitose por Gasterophilus spp.
não está associada à doença clínica.
Habronemose
Três espécies relacionadas de nematódeos, Draschia megastoma, Habronema muscae e
Habronema microstoma, causam a habronemose gástrica em cavalos. Os ciclos evolutivos
são semelhantes. As lesões provocadas por D. megastoma diferem um pouco das produzidas
por Habronema spp.
Draschia megastoma é adquirido quando o cavalo ingere, inadvertidamente, o hospedeiro
intermediário - que são moscas - ou ingere larvas que saíram da pela probóscide dessas
moscas. As larvas desenvolvem-se no estômago e penetram a parte glandular da mucosa,
usualmente perto da margo plicatus, criando um nódulo granulomatoso com uma cavidade
central contendo pus. Os vermes adultos nos cistos dos nódulos da submucosa liberam os
ovos através de um poro fistuloso. Os ovos são eliminados com as fezes do animal e são
consumidos por larvas de moscas que servem como hospedeiros intermediários apropriados.
Habronema muscae e Habronema microstoma são encontrados livres na superfície mucosa,
envoltos por secreção mucóide.
Quando as larvas são depositadas em feridas cutâneas, dão origem a lesões que caracterizam
a habronemose cutânea (também chamada de ferida de verão ou esponja). Essas larvas não
completam seu desenvolvimento, porém mantêm o processo inflamatório ativo, impedindo a
cicatrização.
Neoplasias
Sinais clínicos podem surgir só quando os neoplasmas forem grandes o suficiente para
interferir no trânsito da ingesta.
Leucose enzoótica bovina
Doença linfoide maligna que ocorre de forma enzoótica em bovinos e é induzida por um
retrovírus. os principais órgãos afetados são os linfonodos, o abomaso e o coração, os sinais
poderão incluir linfadenomegalia superficial generalizada, anemia por perda sanguínea pelo
trato gastrintestinal e aqueles decorrentes de insuficiência cardíaca congestiva direita, como
edema subcutâneo (edema de barbela e “peito inchado”), pulso venoso positivo e ascite. É
transmitido pelo contato de sangue entre animais.
O mecanismo de lesão na leucose enzoótica bovina é a transformação maligna de linfócitos B
induzida pelo pró-vírus. Dentre as lesões macroscópicas, observam-se proliferação de células
neoplásicas e sua infiltração em espaços perivasculares dos sistemas de órgãos resultando em
aumento de volume generalizado do órgão acometido, acompanhado por palidez ou a
formação de um ou mais nódulos sólidos de coloração branca, que se distribuem de maneira
aleatória no tecido acometido
A introdução do Vírus da Leucose Enzoótica Bovina (VLB) em rebanhos brasileiros foi
atribuída à importação indiscriminada de bovinos do hemisfério norte, por pecuaristas de
gado de elite das regiões Sudeste e Sul. Uma vez estabelecida, nessas regiões, o vírus
disseminou-se para as regiões Norte e Nordeste, favorecido pelo trânsito intenso de animais e
principalmente pela ausência de uma política sanitária visando combater a ocorrência da
doença em território nacional.
Tem grande importância econômica, pois causa muitos prejuízos às exportações, custos com
diagnóstico e tratamento, descartes prematuros dos animais, diminui a eficiência reprodutiva
e as taxas de concepção, aumenta a susceptibilidade a outras doenças infecciosas, morte de
animais e condenações de carcaça.
Intoxicação crônica por samambaia (Carcinoma de células escamosas)
Carcinoma de células escamosas em equinos
Em eqüinos, os CCE ocorrem esporadicamente. Animais entre 6 e 16 anos de idade são mais
frequentemente afetados. Os sinais clínicos relacionados ao CCE de estômago em eqüinos
são pouco específicos. Há perda de peso, anorexia intermitente, salivação, disfagia,
regurgitação e, ocasionalmente, cólica. Pseudo-hiperparatireoidismo, com níveis elevados de
cálcio no soro, foi relatado. O tempo desde a detecção dos sinais clínicos até a morte pode
variar de 3 dias a 4 meses. A maioria dos tumores ocorre na parte não glandular do estômago.
O tumor tende a ser localmente invasivo, espalhando-se através do diafragma e ao longo do
esôfago. A maioria dos carcinomas gástricos de cavalos forma grandes massas e projetam-se
para a luz do estômago. A superfície é frequentemente ulcerada. A massa apresenta áreas
avermelhadas de hemorragia e áreas amarelas de necrose. A parede do estômago pode estar
espessada até 10 cm por infiltração tumoral e reação esquirrosa. A histopatologia consiste em
aspectos clássicos de um carcinoma de células escamosas bem diferenciado em meio a
estroma bem desenvolvido. Apresenta comportamento localmente invasivo, mas pouco
metastático.
Adenocarcinoma em caninos
O adenocarcinoma já foi descrito em várias espécies animais, mas é mais frequentemente
observado no cão, sendo a neoplasia gástrica mais comum nessa espécie animal. Geralmente,
essa neoplasia se localiza na curvatura menor, próximo ao antro pilórico, e pode resultar em
metástases para linfonodos regionais, fígado e pulmões. O adenocarcinoma gástrico tem
comportamento bastante invasivo, induzindo espessamento da parede do estômago e
desenvolvimento de úlceras, devido à irrigação dificultada em algumas regiões.
Intestino delgado
Obstruções e distúrbios funcionais
Corpos estranhos
Corpos estranhos no intestino ocorrem em todas as espécies animais, mas com maior
frequência em cães e gatos. Cães jovens têm propensão a engolir objetos. Embora muitos
desses objetos parem no estômago, alguns vão além do piloro, entram no intestino delgado e
produzem obstrução. O gato tem hábitos de alimentação mais seletivos, mas gosta de brincar
com cordões e fios de lã e mastigá-los. Corpos estranhos podem induzir sinais clínicos
passageiros como vômitos e diarréia e ser então eliminados nas fezes sem maiores
consequências ou podem ser aprisionados no intestino delgado, particularmente na válvula
íleocólica, onde produzem obstrução completa ou parcial. O corpo estranho pode ser
suficientemente grande para ser detido no intestino delgado e produzir isquemia por
compressão de vasos sanguíneos. Corpos estranhos podem precipitar peristaltismo exagerado
e intussuscepção. Podem induzir dilatação intestinal e gástrica. Clinicamente, a obstrução do
intestino delgado é caracterizada por vômitos, distensão abdominal, anorexia e uma massa
abdominal palpável. Gatos com lesões de corpos estranhos lineares apresentam sinais clínicos
indicativos de peritonite (febre, anorexia, contagem leucocitária alta). A lesão produzida
consiste em obstrução, dilatação segmentar, colapso da porção do intestino distal ao local
obstruído, hiperemia e congestão no local de obstrução e graus variáveis de erosões, úlceras e
perfuração. No gato, longas extensões de linhas decostura estendem-se, às vezes, por todo o
comprimento de trato gastrintestinal. Frequentemente a extremidade cranial da linha envolve
a base da língua, resultando num fio esticado sobre o qual o intestino se movimenta e, em
consequência, assume um aspecto plissado, semelhante ao fole de um acordeão; pode resultar
em lacerações do intestino em um ou mais pontos, e peritonite.
Intussuscepção
Quando um segmento intestinal invagina para dentro do segmento imediatamente distal do
intestino, a lesão é denominada intussuscepção. Para que ocorra intussuscepção, os
movimentos peristálticos devem estar incrementados ou exagerados e o segmento intestinal
encaixado deve apresentar uma lesão que sirva de ponto de fixação. Em animais jovens,
placas de Peyer aumentadas, na maioria das vezes uma consequência de infecções virais, e
corpos estranhos frequentemente fornecem o núcleo de fixação. Em animais adultos, pólipos
e neoplasias são, muito frequentemente, a causa de intussuscepção.
Os aspectos clínicos da intussuscepção são os mesmos da obstrução intestinal e incluem
distensão abdominal, alças intestinais dilatadas, massa abdominal palpável, anorexia
completa e vômitos. Após 24 horas, pode ocorrer melena e, subseqüentemente, falta de fezes.
A parte afetada é macroscópicamente edemaciada, vermelho-escura ou negra, devido à
congestão e hemorragia, e pesada, devido à presença da outra alça em seu interior. Em uma
das extremidades da intussuscepção, a invaginação do segmento menor é visível e o
mesentério da porção invaginada está franzido e ingurgitado por sangue e edema.
Lipomas pedunculados
Lipomas abdominais são neoplasmas benignos que se originam de placas de gordura entre as
duas camadas serosas do mesentério, mais comumente no intestino delgado de equinos
adultos. O estrangulamento pelo lipoma pedunculado ocorre quando o pedículo envolve uma
alça intestinal e seu mesentério causando obstrução intestinal. O estrangulamento da alça e
vasos do mesentério predispõe a hipóxia e necrose da parede intestinal, seguido de infarto
hemorrágico transmural, gangrena e ruptura.
Hérnias
Hérnias são deslocamentos de vísceras, principalmente intestinos, dentro da própria cavidade
abdominal (hérnia interna) ou para fora dela (hérnia externa), por um forame natural (hérnias
verdadeiras) ou adquirido. As hérnias só são causas de obstrução intestinal quando há o
encarceramento dos segmentos deslocados. O encarceramento ocorre quando há dilatação das
alças herniadas ou estreitamento do forame. As hérnias internas estão constituídas pelas alças
intestinais deslocadas (conteúdo herniário) e pelo forame (anel herniário), pela qual as alças
se insinuam.
Inflamação
Diarreia
Pode ocorrer por mal absorção do alimento ingerido, hipersecreção, exsudação ou
hipermotilidade.
Enterites bacterianas
Enterite proliferativa dos suínos
A enterite proliferativa dos suínos, é causada pela bactéria intracelular obrigatória Lawsonia
intracellularis. É caracterizada pelo espessamento da mucosa intestinal, causado pela
proliferação de enterócitos imaturos infectados pela bactéria L. intracellularis. Essa bactéria
necessita de replicação celular para sua replicação. A infecção é fecal-oral e L. intracellularis
é eliminada por um longo período de tempo pelos animais infectados. A doença é
caracterizada por hiperplasia do epitélio das criptas, resultando em formação de
pregueamento na superfície interna das criptas, frondes de vilosidades hiperplásicas e
crescimento do epitélio das criptas em direção à submucosa. Esse crescimento do epitélio das
criptas estende-se até os folículos linfóides da submucosa, criando cistos cheios de muco
(enterite cística profunda). Bactérias e conteúdos intestinais aparecem no interior dos cistos.
A ruptura desses cistos induz uma resposta piogranulomatosa
Vários nomes têm sido dados aos vários distúrbios associados aos microrganismos
intracelulares semelhantes a campilobácter (conhecidos agora como Lawsonia
intracellularis). Nesses, estão incluídos adenomatose intestinal, enterite necrótica, enterite
proliferativa hemorrágica e ileíte regional.
A adenomatose intestinal ocorre em suínos de 6 a 20 semanas de idade e os sinais clínicos
são moderados (atraso de crescimento e anorexia, com ou sem diarréia). A mucosa do íleo se
encontra espessa e enrugada. A ileíte regional também ocorre entre 6 a 20 semanas de idade e
os sinais clínicos geralmente são ausentes, podendo ocorrer morte súbita, diarréia crônica,
perda de peso e refugagem. A mucosa do íleo se encontra espessa e enrijecida (aspecto de
mangueira), com a muscular espessa. A enterite necrótica ocorre de 6 a 12 semanas de idade
e os sinais clínicos incluem diarréia crônica, perda de peso e refugagem. Essa forma da
doença ocorre quando há infecção secundária, normalmente por Salmonella choleraesuis e
Fusobacterium necrophorum apresenta membrana diftérica. A enterite proliferativa
hemorrágica ocorre em suínos mais velhos, acima de 5 meses de idade. Essa forma é
esporádica e possui baixa morbidade. Os sinais clínicos incluem fezes escuras e amolecidas e
sinais de anemia (palidez da carcaça). Apresenta mucosa do íleo e jejuno terminal espessa,
congesta e extensamente ulcerada e sangue no intestino grosso.
Enterite por Escherichia coli em bezerro
A causa é Escherichia coli e animais novos de menos de 3 semanas de idade são os mais
susceptíveis. Embora todas as espécies possam ser afetadas, as maiores perdas econômicas
ocorrem em bezerros e leitões.
Três mecanismos pelos quais E. coli produz diarréia foram definidos: E. coli
enterotoxigênicas aderem-se à superfície das células epiteliais e produzem enterotoxinas
termolábeis (LT) e termoestáveis (ST) que causam diarréia secretora. Essas E. coli induzem
mais uma lesão bioquímica do que uma lesão morfológica. Em alças intestinais ligadas ocorre
atrofia das vilosidades em resposta a enterotoxina termoestável; E. coli enteroinvasivas
invadem as células epiteliais, multiplicam-se nelas e as destroem, resultando em perda parcial
das células das vilosidades, exsudação de soro e atrofia das vilosidades. E. coli
enteroinvasivas causam enterite exsudativa aguda, endotoxemia e septicemia; E. coli
aderentes e destrutivas enterram-se nas membranas celulares dos enterócitos, destruindo as
microvilosidades e produzem uma toxina tipo Shigella (Verotoxina). A toxina tipo Shigella é
responsável pela enterite ou colite hemorrágica bastante grave, caracterizada por necrose
epitelial, hemorragia, exsudação de granulócitos e edema da mucosa e da submucosa.
A diarreia é volumosa, variando de amarelo a branca e de aquosa a pastosa. Durante a
necropsia, o intestino delgado está dilatado, flácido e preenchido por fluido translúcido e
amarelo, e algumas vezes por gás. O quilo está presente nos vasos linfáticos mesentéricos de
modo semelhante aos animais, sem doença entérica, indicando que, diferente das doenças de
mal absorção do intestino delgado, a absorção continua normalmente nos casos de
colibacilose enterotóxica. Não há inflamação. Animais afetados se encontram desidratados,
com abdome “retraído”.
Doença do edema
A doença do edema, também conhecida como colibacilose enterotoxêmica, é uma infecção
por Escherichia coli específica de suínos. A doença do edema é causada por uma
enterotoxina (verotoxina) bacteriana produzida no intestino delgado e dispersa via
hematógena por indução de IL-8. Essa interleucina atrai neutrófilos que carreiam a toxina
através do corpo. Geralmente é uma doença de suínos entre 6 e 14 semanas de idade e
usualmente está associada a mudanças na dieta durante o desmame. Observa-se que os
melhores suínos no grupo são, frequentemente, os animais afetados. A doença edematosa é
caracterizada por sinais neurológicos incluindo falta de coordenação, desequilíbrio, fraqueza,
tremores e convulsões. A infecção ocorre como uma extensão de enteroinvasividade e por via
umbilical, do trato respiratório e das tonsilas.
A Escherichia coli hemolítica prolifera no intestino delgado subsequente às mudanças na
dieta e produz exotoxina