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Universidade Estadual de Santa Cruz 
Patologia especial Veterinária 
Medicina Veterinária 
Josiane Leão Oliveira 
 
Estudo Dirigido – Figado e Vias Biliares 
 
 
 
1) As imagens abaixo foram obtidas durante a necropsia de um bovino Avalie-as atentamente e 
responda: 
 
a) Faça a descrição macroscópica da lesão hepática. 
Coloração pálida com bordas abauladas, aumentado de volume, ao corte terá o aspecto em noz 
moscada: áreas centro-lobulares necróticas com coloração escura e áreas periféricas amareladas 
devido a degeneração (fígado com evidenciação lobular). 
 
b) Dê o diagnóstico morfológico da lesão hepática. 
Hiperemia passiva crônica. 
 
c) Qual a principal causa da alteração hepática? 
Insuficiência cardíaca congestiva do lado direito que leva congestão generalizada (fígado). Obs: 
pode ter outras causas como trombose ou embolia na veia hepática causando um padrão similar. 
 
d) Explique como ocorre essa alteração. 
Devido a congestão, ocorre primeiro degeneração devido o sangue pobre em oxigenio e se perpetua 
para necrose e fibrose dos hepatocitos centro-lobulares (pois estão próximos as velas congestas) e 
posteriormente essa área é invadida por sangue, enquanto as células da periferia sofrem 
degeneração por conta do sangue ainda oxigenado. 
 
2) Por que ocorre ascite (hidroperitôneo) nos casos de insuficiência hepática? Por que essa 
manifestação de edema é mais frequente em animais com hepatopatias crônicas? 
A insuficiencia hepática gera uma hipoalbunemia o que diminui a pressão oncotica favorecendo a 
saída de líquido. Além disso, uma doença hepática crônica gera fibrose extensa o qual vai aumentar 
a resistência ao fluxo sanguíneo (aumento da pressão vascular hepática- hipertensão portal), esse 
aumento da pressão hidrostática favorece a saída de líquido. O próprio hidroperitoneo favorece a 
saída de proteínas para o intersticio. A fibrose presente na hepatopatia crônica justifica a ocorrência 
frequente do edema. 
 
3) Plantas do gênero Senecio e Crotalaria possuem como princípio ativo alcaloides pirrolizidínicos, 
que são hepatotóxicos e produzem uma lesão crônica de forma irreversível, caracterizada por 
inibição da mitose. Os hepatócitos não se dividem, mas continuam sintetizando DNA no núcleo e 
aumentando seu tamanho (megalócitos). Posteriormente, essas células vão morrendo e, em 
consequência, ocorre fibroplasia e hiperplasia das células dos ductos e canalículos biliares. 
Considerando essas informações, cite e explique a gênese de três sinais clínicos ou lesões 
comumente observados em bovinos intoxicados cronicamente por essas plantas? 
Ictericia (pois a disfunção hepática grave compromete a eliminação da bilirrubina), ascite, 
colesterase, encefalopatia hepatica (pelo comprometimento do ciclo da ureia), fotossensibilização e 
fotodermatite, sindrome hepato-cutânea, tudo o que resulta de uma disfunção hepática crônica. 
 
4) Sobre as patologias do figado, é correto afirmar, exceto: 
a) Os hepatócitos da região centrolobular sofrem primeiro os danos causados pela hipoxia quando 
comparados aos hepatócitos periportaises 
b) Os animais que nascem com shunts portossistêmicos frequentemente apresentam ascite. 
c) A insuficiência cardiaca congestiva pode causar hipertensão portal por impedimento pós hepatico 
do fluxo sanguineo portal. 
d) Microscopicamente, a congestão hepatica cronica é caracterizada por perda de hepatocitos, 
congestão, hemorragia e fibrose na area centrolobular, esteatose nos hepatocitos periportais. 
e) Em casos de necropsia, nem sempre as linhas de ruptura hepatica estao associadas a hemorragia. 
5) Qual mecanismo de formação da lipidose de tensão observada comumente no figado de bovinos 
e equinos como um achado de necropsia sem importancia clinica: 
a) Fibrose hepática que aumenta a tensão sobre o figado 
b) Animais excessivamente tensos devido as pertubações neurologicas 
c) Tensão sobre células hepáticas produzida por congestão passiva cronica resultante de 
insuficiência cardíaca direta 
d) Infarto hepático pela hipoxia 
e) Tensão sobre células hepáticas produzida pela força mecânica dos ligamentos que sustentam o 
figado e consequentemente hipoxia celular que compromete o metabolismo da gordura que vai se 
acumulando nos hepatócitos 
 
6) São causas de abcessos hepáticos em bovinos, exceto: 
a) Migração de larvas de parasitas como a fascíola hepática; 
b) Extensão de onfaloflebites. 
c) Sequelas de ruminite por acidose hepatica 
d) Complicação de reticulite e reticuloperitonite traumática 
e) Disseminação hematogênica de êmbolos portais ou da circulação arterial 
 
7) Sobre a insuficiência hepática é correto afirmar, exceto: 
a) Ocorre nos casos de lesão difusas, agudas ou cronicas, quando ha comprometimento de 75% do 
parênquima hepático. 
b) A hipoalbuminemia usualmente reflete deonça hepatica cronica grave devido a meia vida 
relativamente longa da albumina plasmatica e ao tempo necessario para o desenvolvimento da 
hipertensão portal 
c) A fotossensibilização secundaria ou hepatogena ocorre em herbívoros com disfunção hepática ou 
obstrução biliar que comprometem a eliminação de filoeritrina pela bile 
d) Diáteses hemorrágicas são mais frequentes nos casos de lesões hepáticas cronicas devido 
principalmente a redução da síntese de fatores de coagulação pelo órgão afetado 
e) Os sinais clínicos de encefalopatia hepática ou coma hepático são devidos principalmente aos 
efeitos da amônia sobre o sistema nervoso central. 
 
8)) Sobre a inflamação da cavidade oral nos animais domésticos é correto afirmar, exceto: 
a) A febre aftosa, diarreia bovina a vírus e febre catarral maligna são causadas por vírus e podem 
cursar com estomatite vesicular ou estomatites erosiva e ulcerativa 
b) A estomatite catarral é caracterizada por hiperemia, edema e hiperplasia dos tecidos linfoides do 
palato e faringe e por formação de uma membrana ou placa castanho-acinzentada devido ao 
acumulo de células inflamatórias, bactérias e muco. 
c) Cães com insuficiência renal aguda podem apresentar estomatite ulcerativa e necrose na ponta e 
margens da língua 
d) 0 Fusobacterium necrophorum é um importante agente da estomatite necrótica em bezerros, 
leitões e cordeiro causando lesão profunda em áreas previamente lesionadas. 
e) Estomatite granulomatosa é uma lesão rara na tuberculose, mas pode se desenvolver em animais 
lactentes o quando há um contato contínuo com material pulmonar contaminado pelo bacilo da 
tuberculose expectorado. 
9. São possíveis causas de megaesôfago, exceto: 
a) obstrução esofágica 
 b) estenose esofágica 
c) fibrossarcoma associado à infecção por Spirocerca lupi 
d) ducto arterioso patente 
e) persistência do arco aórtico direito 
10. Quais são os principais locais de obstrução esofágica? Quais são as consequências dessa 
patologia? 
Os locais geralmente são aqueles onde o lúmen naturalmente é mais estreito como por exemplo 
segmento sobre a laringe, entrada da cavidade torácica, base do coração e imediatamente antes do 
hiato esofágico. 
As consequências da obstrução incluem necrose compressiva e ulceração da mucosa e, ás vezes, 
perfuração e morte. 
11. Uma cadela adulta, castrada, SRD, com histórico de apatia, hiporexia, vômitos e morte súbita é 
encaminhada para necropsia. Nota-se intensa distensão do intestino delgado por líqiudo e gás e 
ausência de conteúdo no restante do intestino. Além disso, aumento de volume da parede intestinal 
com aproximadamente 7 cm de extensão no final jejuno. O exame detalhado desse local indicou que 
uma parte do intestino invaginou no segmento seguinte causando intensa alteração circulatória, 
inflamação e aderência das superfícies serosas envolvidas. Qual o diagnóstico morfológico da 
alteração patológica? Classifique o quadro apresentado e explique a patogenia. 
Intussuscepção, caracteriza-se por uma obstrução estrangulada. Sua patogenia esta relacionada com 
a diminuição da perfusão sanguínea por conta da compressão dos vasos sanguíneos aferentes,onde 
ocorre a entrada de sangue, mas não a saída, cursando para a congestão do órgão, infarto venoso e 
aderência das serosas em contato. Pode levar a atonia da mucosa e diminuição do lúmen, 
prejudicando a absorção e nutrientes. O acumulo de liquido proveniente da ingesta e de gás, faz 
com que as porções anteriores a obstrução, se distenda, isso provoca compressão de vísceras 
abdominais e do diafragma, dificultando os movimentos respiratórios. 
12. Uma vaca leiteira de alta produção teve acesso à uma área restrita e ingeriu elevada quantidade 
de carboidratos. O animal apresentou em seguida desidratação, anúria, evoluindo para uremia e 
óbito. No exame de necropsia constatou-se hiperemia da mucosa ruminal, conteúdo ruminal líquido 
e com pH inferior a 5,0. Qual o diagnóstico mais provável? Explique a patogenia 
Acidose Metabólica (ruminite). A ingestão de grande quantidade de carboidrato, predispôs a 
fermentação pelos microrganismos do rúmen, que reduz o pH ruminal. Com isso há rápida 
proliferação de Streptococcus que produzem acido latico e o pH cai mais ainda. Ocorre então, 
atonia ruminal, resultando em timpanismo secundário e parada reflexa da salivação, cessando o 
tamponamento do rúmen, uma vez que a secreção salivar é rica em bicarbonato. Com o aumento 
dos íons H+ no rúmen, ocorre aumento da pressão osmótica e passagem de liquido do sangue e dos 
tecidos para o rúmen, o que resulta em hemoconcentração e desidratação. Com a redução do 
volume plasmático, ocorre anuria, podendo resultar em uremia e colapso circulatório. 
13. Qual tipo de hernia os cães com hiperplasia prostática estão propensos a desenvolver? Explique 
a patogenia 
Hernia Perineal. 
A hiperplasia prostática provoca tenesmo e aumento da pressão sobre os músculos perineais, dessa 
forma pode ocorrer a desvitalização e ruptura da fáscia perineal, cursando para o deslocamento de 
visceras, principalmente o intestino. 
14. Em uma propriedade de ovinos da raça Santa Inês, com extensas áreas de pastagens de 
Brachiaria decumbens, após as primeiras chuvas depois de longo período de seca vários animais 
apresentaram edema de face e necrose da pelo focinho, principalmente nos animais 
despigmentados. Cerca de 30% dos animais apresentaram icterícia e ouve vários óbitos. À 
necropsia observou-se lesão hepática gave com fígado de cor amarelada. Os exames laboratoriais 
demonstraram aumento de bilirrubina total, aspartato amino transferase (AST) e, principalmente, 
gama glutamil transferase (GGT). Tendo em vista estes fatos o médico veterinário deve suspeitar de 
fotossensibilização: 
a) Primária causada pela liberação de filoeritrina na corrente sanguínea 
b) Primária causada pela presença de esporidesmina em fungos que parasitam a braquiária 
c) Primária causada pela presença das saponinas na braquiária 
d) Hepatógena devido à presença de colangite e conlangiohepatite e refluxo de filoeritrina para 
circulação sistêmica 
e) Hepatógena causada pela presença de toxinas produzidas por certas bactérias ruminais 
15) Explique detalhadamente as alterações que ocorrem nas seguintes patologias 
a) prognatismo 
Se caracteriza pelo crescimento mandibular acima do normal, sendo uma anomalia de 
desenvolvimento 
b) queilosquise 
Outra anomalia do desenvolvimento, que afeta o lábio superior, e é decorrente da não fusão do 
processo maxilar e do processo nasal medial, podendo ser uni ou bilateral 
c) bragnatismo superior 
Caracteriza-se pelo subdesenvolvimento (hipoplasia) de maxila, também é uma anomalia do 
desenvolvimento 
16) Dois bezerros de uma fazenda apresentaram úlceras recobertas por exsudato fibrinoso 
acinzentado, friável e fétido nas bordas laterais da língua, face interna das bochechas e gengivas. 
Você observou o uso de volumoso de má qualidade na dieta desses animais. Qual o seu diagnóstico 
morfológico (nomeie o quadro patológico) e etiológico (nomeie o agente)? Explique a patogenia. 
Estomatite Necrótica (Fusiobacterium necrophorum). Lesões prévias (provocadas provavelmente 
por volumosos de má qualidade) possibilitaram a penetração do agente etiológico e sua aderência ao 
local, causando lesões necróticas secundárias (úlceras), de característica fétida, fibrinosos 
acinzentado. 
17. Durante a necropsia de uma vaca holandesa de alta produção, você observa intensa dilatação 
ruminal com conteúdo liquido, e á abertura do rúmen presença de hiperemia acentuada com erosões 
multifocais na mucosa ruminal. Além disso, intenso quadro de desidratação. Na anamnese você 
descobre que no inicio da semana houve alteração na dieta do animal com oferecimento de 
sobrecarga de grãos. Qual o diagnostico morfológico? Explique a patogenia. 
Timpanismo secundário associada a um quadro de acidose lática. A sobrecarga de grãos gera maior 
fermentação do conteúdo no rúmen, logo, maior produção de ácido lático e redução do PH. O 
conteúdo ácido provoca erosões na mucosa ruminal – erosões multifocais e desidratação (devido 
mecanismos compensatórios do metabolismo). O timpanismo é uma dilatação gástrica por excesso 
de gás, que resulta em aumento da pressão intra-abdominal com compressão diafragmática e 
hiperemia. 
18. As obstruções das porções anteriores do trato gastrointestinal trazem consequências mais graves 
para o animal comparado as obstruções posteriores. Você concorda com essa afirmação? Justifique 
sua resposta com argumentos baseados na patogenia dos quadros patológicos expostos. 
Sim. As obstruções das porções anteriores são mais graves porque afetam e impedem diretamente a 
capacidade absortiva dos animais, causando um intenso quadro de caquexia, desidratação e 
desequilíbrio hidroeletrolítico. 
19. Na necropsia de uma vaca girolanda de 7 anos de idade , você identifica as seguintes alterações: 
disfagia, identificada pela presença de capim mastigado na boca do animal; língua bastante 
aumentada de volume com consistência mais firme que o normal; descolamento da mucosa do 
rumen e condição corporal ruim (escore corporal1). Diante do exposto, qual é o diagnostico 
anatomopatológico mais provável? Explique a patogenia da alteração observada nesse animal. 
Estomatite granulomatosa pelo agente Actinobacilose ligniriesii, comumente conhecido como 
“língua de pau”. Diante de uma lesão prévia, há penetração do tecido pelo agente etiológico, que 
ocasiona uma reação inflamatória e formação de piogranulomas. Em resposta ao processo 
inflamatório, formação de edema. Por não conseguir se alimentar direito, o escore corporal do 
animal cai e por alterações metabólicas a nível nutricional, há descolamento da mucosa do rúmen. 
20. Um cão é enviado para necropsia apresentando histórico de morte súbita. A proprietária informa 
que havia um peão trabalhando no muro da casa eque o animal ficou muito agitado durante todo o 
dia, correndo e pulando muito no muro. Na manhã seguinte foi encontrado morto com o abdômen 
tenso e extremamente dilatado. A abertura da cavidade abdominal você observa o que o estômago 
apresenta-se muito dilatado com a parede de coloração vermelho muito escura e edematosa. Além 
disso com conteúdo bastante sanguinolento. O baço encontra-se deslocado para o lado direito e 
dobrado em forma de “V”. Qual é o diagnóstico anatomopatológico do quadro observado? Explique 
alterações que cursam com a morte animal. 
Dilatação gástrica associada a um quadro de torção. Na torção gástrica, o estômago rotaciona sobre 
o esôfago em sentido horário. O baço segue o deslocamento gastroesplênico e e fica na posição 
ventral direita entre o estômago, fígado e diafragma. A torção gera obstrução venosa, compressão 
das veias cava e porta, choque circulatório, isquemia, fator depressor do miocárdio pelo pâncreas e 
necrose. 
21. Após analisar cada sentença, marque sua resposta de acordo com as 
seguintes alternativas: 
( V ) Bactérias anaeróbicas, pertencentes a flora indígena na cav oral, como espiroquetas, 
Fusobacterium e Actinomyces coexistem em equilíbrio e harmonia, mas podem provocar 
estomatites profundasem algumas circunstância 
( F ) A língua de pau é uma alteração observada na forma crônica de infecção pelo Actinobacillus 
lignieresi, nesse caso, a língua do animal perde os movimentos devido ás lesões inflamatórias do 
nervo facial. 
( V ) Uma importante consequência da placa dentaria é que ela participa e é essencial para o 
desenvolvimento de caries de superfície lisa. 
( V ) Situações como: Deficiência de vitamina, deficiência de minerais como Ca e P e fluorose 
promovem aumento do desgaste dentário. 
( F ) Após a ingestão de doses tóxicas de carboidratos, ocorre proliferação de bactérias como 
Streotococcus e Lactobacillus e diminuição do pH ruminal. O pH ácido provoca atonia ruminal e 
parada da salivação. É a parada da salivação a principal causa de desidratação e hemoconcentração 
observada nos animais com acidose lática. 
( V ) A presença de cicatriz em forma de estrela na mucosa ruminal é um indicativo de que o 
animal passou por um episódio de acidose lática. Isso porque essa cicatriz é característica de 
ruminite causada pelo Fusubacterium necrophorum, um microrganismo que sobrevive ao pH baixo 
observado nos quadros de acidose. 
22. Sobre as patologias do trato digestório, não é correto afirmar: 
a) A presença de cicatriz em forma de estrela na mucosa ruminal é indicativo de que o animal 
passou por um episodio de acidose lática. Isso porque essa cicatriz é característica de ruminite 
causada pelo Fusobacterium necrophorum, um microrganismo que sobrevive ao pH baixo 
observado nos quadros de acidose. 
b) Algumas neoplasias são incriminadas como causa de úlceras gástricas em cães. Um exemplo é o 
mastocitoma, uma neoplasia do pâncreas responsável pela produção de grande quantidade de 
histamina. A histamina estimula a produção de Hcl e consequentemente o desenvolvimento de 
ulceras. 
c) Em quadros de timpanismo, a morte do animal, quando ocorre, se deve a anóxia por compressão 
do diafragma e inibição dos movimentos respiratórios. E também devido a anóxia que o sangue 
desses animais é mais escuro e pouco coagulado. 
d) Os linfossarcomas, particularmente nos casos de leucose ezootica bovina, frequentemente se 
infiltram pela parede do abomaso, formando grandes massas neoplásicas. 
e) As perfurações gástricas são menores que as rupturas e associadas com parasitismo, ulceras 
pépticas e neoplasias, ocorrendo principalmente em cães, na região pilórica. 
23. Sobre as patologias do sistema digestório anterior responda (V) para verdadeiras e (F) para 
falsas. Corrija as alternativas falsas. 
( F ) Animais com problemas sistêmicos podem apresentar alterações na coloração da cavidade 
oral, como visto na cianose, melanose e icterícia. 
( V ) O fator primordial para o desenvolvimento da estomatite é a alteração na flora microbiana 
normal. 
( V ) A estomatite catarral é caracterizada pela presença de placa acinzentada pseudomembranosa, 
e a cândida é o agente clássico desse tipo de lesão. 
( V ) A placa bacteriana é formada pela adesão de bactérias Gram + ao esmalte dentário, com o 
tempo esta sofre mineralização dando origem ao tártaro ou calculo dentário. 
( F ) A carie cavitária desenvolve-se no infundíbulo dentário e sua formação depende da falha no 
processo de cementogênese e odontogênese, sem que seja necessário envolvimento bacteriano. 
( V ) A periodontite é o processo crônico que afeta os elementos de sustentação do dente e 
culminam com reabsorção óssea e perda dentaria. 
( V ) A rânula é a distensão cística do ducto da glândula sublingual ou submaxilar e é sempre 
revestida pelo epitélio da glândula. 
( V ) Esofagites de refluxo podem ser vistas macroscopicamente como estrias hiperêmicas na 
mucosa distal do esôfago. 
( V ) Divertículos são saculações formadas no esôfago e podem ser de tração ou de impulso. 
( F ) A reticulo peritonite traumática ocorre devido a ingestão de corpos estranhos pontiagudos que 
se alojam no reticulo e podem perfura-lo alcançando o pericárdio. 
24. Nas questões de 1 a 5, após analisar cada sentença, marque sua resposta de acordo 
com as seguintes alternativas: 
a) Se I é verdadeira e II é falsa. 
b) Se I e II são verdadeiras. 
c) Se I é falsa e II é verdadeira. 
d) Se I e II são falsas. 
 
1) ( B ) I. A degeneração/necrose hepatocelular aleatória (focal) é um padrão de 
lesão tipicamente causado por vários agentes infecciosos, dentre eles vírus, 
bactérias e alguns protozoários. 
 II.A degeneração/necrose hepatocelular zonal centrolobular pode ocorrer 
em associação com quadros de anemia grave e aguda ou ICC direita. 
 
2) ( A ) I. Em casos brandos de esteatose hepáticas os lipídeos podem acumular-
se somente em regiões especifica de cada lóbulo, como as regiões 
centrolobulares, concedendo ao fígado, desse modo, um padrão lobular 
proeminente 
 II. Na hepatopatia induzida por glicocorticoides em cães o fígado se 
encontra geralmente aumentado de volume e de coloração pálida devido ao 
acumulo de agua de eletrólitos (degeneração hidrópica) nas células hepáticas. 
 
3) ( A ) I. Nos casos de derivações portossistemicas congênitas, a pressão na 
veia porta é normal, e portanto geralmente não ocorre ascite. 
 II. A congestão passiva crônica do fígado leva a hipóxia persistente nas 
áreas periportais com consequente atrofia ou perda de hepatócitos e fibrose. 
 
4) ( A ) I. O termo degeneração/necrose hepatocelular massiva refere-se a uma 
condição onde todo o órgão encontra-se afetado, sendo normalmente causada por 
intoxicações graves. 
 II. Nos casos de lesão hepática crônica geralmente ocorre diminuição da 
pressão portal (hipertensão portal), justificando a ocorrência de desvios 
portossitemicos adquiridos. 
 
5) ( C ) I. A encefalopatia hepática refere-se á manifestação de sinais clínicos 
neurológicos que ocorre somente em indivíduos com insuficiência hepática aguda 
ou crônica. 
II. No lóbulo hepático, o sitio de fibrose pode ser indicado do tipo de lesão. A fibrose 
periportal pode resultar de condições inflamatórias crônicas ou de um pequeno grupo de 
toxinas que afetam os hepatócitos periportais porque ele não requerem metabolismo 
pelas enzimas do citocromo P450 para produzir um metabolito prejudicial. 
25. Em relação a congestão hepática crônica, é correto afirmar que: 
1) Ocorre necrose hipóxica primeiramente nos hepatócitos da região periacinar. 
2) Os fibroblastos na região da veia central fagocitam a hemossiderina 
proveniente da degradação de hemácias. 
3) Nos quadros mais adiantados, a congestão hepática crônica é a 
acompanhada por fibrose. 
4) A zona de hepatócitos periportais é melhor oxigenada e por isso as células 
sofrem menos danos desenvolvendo apenas degeneração. 
 
a) 1 e 3 b) 1, 3 e 4. c) 2 e 4. d) 1, 2 e 3. e) 1, 2, 3 e 4. 
 
26. Todas as alternativas abaixo relacionadas representam doenças e condições que 
cursam com esteatose hepática nos animais domésticos, EXCETO: 
a) Diabetes melittus em cães e gatos; 
b) Cetose bovina; 
c) Toxemia da prenhez em ovelhas; 
d) Congestão venosa passiva; 
e) Hiperadrenocorticismo. 
 
27. Foi encaminhado para a necropsia um cão buldog de 5 meses que apresentava 
queixa de diarreia com sangue e dor. Na inspeção dos intestinos observou-se um 
segmento intestinal (jejuno) invaginado para dentro um do outro. Qual o nome desta 
alteração? Que tipo de obstrução ela causa ? qual a patogenia da doença ? 
 
Intussuscepção. Obstrução do tipo estrangulada. A patogenia está associada a 
compressão dos quadros, causando infarto nervoso e inflamação, além de 
aderência das mucosas. Caso o quadro progrida, necrose e gangrena do 
segmento invaginado, podendo levar o indivíduo ao óbito. 
 
28. Dê o diagnostico morfológico das alterações patológicas descritas 
abaixo: 
a) Mucosa oral hiperemica e edemaciada com presença de placas irregulares de material 
brancacento e pseudomembranoso cobrindo a superfície dorsal dalíngua e face interna 
das bochechas. 
Diagnóstico: Estomatite Catarral 
b) Hiperemia da mucosa oral associada a presença de elevações de diferentes tamanho 
contendo liquido seroso, principalmente na gengiva, face interna da bochecha e língua. 
Diagnóstico: Estomatite Vesicular 
c) Foco de ulceração da mucosa oral associado a presença de membrana de aspecto 
sujo, coloração amarronzada, irregular, friável e de odor fétido na face da gengiva. 
Diagnóstico: Estomatite necrótica 
d) Mucosa oral corado difusamente de amarelo. 
Diagnóstico: Icterícia 
e) Hiperemia e edema difusos na língua, bochechas, lábios e palato associados a 
presença de abcessos. 
Diagnóstico: Estomatite purulenta