SBP - Alergia alimentar

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CAPÍTULO 6
ALERGIA ALIMENTAR IgE MEDIADA
Antonio Carlos Pastorino
Renata Rodrigues Cocco
AO FINAL DA LEITURA DESTE CAPÍTULO, O PEDIATRA DEVE ESTAR APTO A:
Entender a classificação das diferentes reações adversas a alimentos.
Diferenciar sensibilização de alergia a alimentos.
Conhecer a fisiopatologia das alergias alimentares IgE mediadas.
Conhecer os alérgenos alimentares mais comuns na faixa etária pediátrica.
Realizar uma anamnese que possa orientar o tipo de reação a alimentos envolvida.
Reconhecer sinais e sintomas de alergia alimentar IgE mediada.
Solicitar os exames laboratoriais necessários para auxiliar o diagnóstico de uma alergia alimentar IgE mediada.
Entender os testes de provocação oral.
Conduzir o tratamento imediato em reações anafiláticas desencadeadas por alimentos.
Orientar o tratamento dietético nas alergias alimentares IgE mediadas.
Promover a prevenção das alergias alimentares IgE mediadas.
INTRODUÇÃO
A alergia alimentar (AA) é uma doença de aparente prevalência mundial, caracterizada por reação adversa imunológica
reprodutível a determinado alimento. Diferenças geográficas e temporais sugerem a importância de fatores ambientais, além
dos genéticos, no seu desenvolvimento.
Estudos recentes apontam para valores entre 1 e 2 até 10% da população, sendo a AA mais frequente entre crianças1. As
expressivas diferenças na prevalência podem ser atribuídas às diferentes metodologias utilizadas nos estudos. Questionários
de inquéritos epidemiológicos, anamnese associada a exames laboratoriais e/ou testes de provocação oral (TPO) refletem a
heterogeneidade dos resultados e confirmam a importância do teste oral para confirmação do diagnóstico (prevalência de 12
a 13% pelas duas primeiras metodologias versus 3% com o TPO). Estudo recente na Europa aponta uma incidência de
0,74% de alergia à proteína do leite de vaca (APLV) quando foram realizados TPO para seu diagnóstico2.
As reações adversas aos alimentos são representadas por qualquer reação anormal à ingestão de alimentos ou aditivos
alimentares. Elas podem ser classificadas em imunológicas ou não imunológicas.
As reações não imunológicas decorrem principalmente da substância ingerida (por exemplo, toxinas bacterianas
presentes em alimentos contaminados) ou das propriedades farmacológicas de algumas substâncias presentes em alimentos
(por exemplo, cafeína no café, tiramina em queijos maturados)1,3. Além disso, as reações adversas não imunológicas podem
ocorrer pela fermentação e pelo efeito osmótico de carboidratos ingeridos e não absorvidos. O exemplo mais comum desse
efeito é a intolerância por má absorção de lactose, mas pode ocorrer também quando relacionado a outros oligossacarídios,
dissacarídios ou mesmo monossacarídios3.
AA é definida como “um efeito adverso à saúde decorrente de uma resposta específica do sistema imunológico que
ocorre de forma reprodutível após a exposição a um determinado alimento”4.
O termo “alergia” é empregado em um sentido mais amplo, que abrange não somente as reações imunológicas mediadas
pela IgE, mas também as não mediadas por IgE e as mistas, em que ambos os mecanismos imunológicos podem estar
envolvidos. A presença de uma IgE específica a determinado alimento sem sintomatologia pode representar apenas uma
sensibilização, não devendo ser considerada AA.
Entre as reações mais graves das AA IgE mediadas, destaca-se a anafilaxia, sendo que os alimentos aparecem como a
principal causa tratada em serviços de emergência dos Estados Unidos, principalmente na população mais jovem. Entre 2005
e 2014, Motosue et al.5 descreveram mais de 7.000 episódios de anafilaxia desencadeados por alimentos em crianças,
especialmente entre os menores de 3 anos, com aumento médio de 214% no período e maior aumento entre adolescentes
(413%). Amendoim e outras castanhas foram os alimentos mais envolvidos nessa população (6 casos/100.000), seguidos por
frutas e vegetais (4 casos/100.000), leite de vaca e ovos atingindo (1 caso/100.000)5. Em revisão recente das causas de
anafilaxia no mundo, Turner et al.6 apontaram que muitos casos permanecem sem diagnóstico, por não se apresentarem aos
serviços de saúde, de modo que os dados mais confiáveis são aqueles contabilizados nas unidades de emergência. Em
relação aos alimentos, os autores mostraram aumento no número de hospitalizações em todas as faixas etárias, com maior
elevação entre as crianças, e manutenção e até redução nas taxas de óbitos em todas as faixas6.
FISIOPATOLOGIA
As AA são desencadeadas essencialmente devido a uma falha no mecanismo de supressão imunológica. Indivíduos não
alérgicos apresentam um estado ativo de supressão imunológica denominado tolerância oral, e a predisposição genética
incapaz de mantê-la acarreta uma resposta de hipersensibilidade do tipo I com perfil TH2 e produção de IgE específica para o
alimento nas AA mediadas pela IgE7.
A fase de sensibilização na AA pode ocorrer por três vias: oral, respiratória (por exemplo, síndrome pólen-frutas) ou
cutânea.
A IgE específica ao alimento acopla-se principalmente a receptores de alta afinidade presentes em mastócitos e basófilos.
Re-exposições posteriores desencadeiam ligação cruzada entre duas IgE específicas localizadas na superfície dessas células,
que acabam por elicitar a desgranulação celular e a liberação de mediadores pré e neoformados, entre os quais a histamina
apresenta importante papel nos efeitos vasodilatadores e inflamatórios secundários.
PRINCIPAIS ALÉRGENOS ALIMENTARES E SUAS CARACTERÍSTICAS
A alergenicidade dos alimentos depende de características intrínsecas de suas proteínas, conformação estrutural, resistência a
processos digestivos e a altas temperaturas e variações de hábitos alimentares. Nesse sentido, um grupo de oito alimentos
responde pela grande maioria das reações mediadas por IgE: leite de vaca, ovo, trigo, peixe, amendoim, castanhas, sementes
e frutos do mar1. A soja, frequentemente associada aos principais alérgenos, é envolvida, em especial, em reações não
mediadas por IgE; por isso, foi substituída recentemente pelas sementes (gergelim, sementes de abóbora e girassol) entre os
alimentos mais passíveis de reações imediatas. Entre a população brasileira, o milho também aparece como alimento com
alta taxa de sensibilização (presença de anticorpos IgE específicos), mas não há dados sobre a real reatividade clínica.
O leite, primeiro alimento introduzido na dieta do lactente, é o principal alimento responsável pelas AA nos primeiros 2
anos de vida. As caseínas e a beta-lactoglobulina são as proteínas mais envolvidas nesse processo. Suas diferenças
estruturais refletem-se na história natural da doença: indivíduos com maior sensibilidade às caseínas apresentam persistência
mais prolongada da alergia em relação àqueles mais sensíveis às proteínas do soro (beta-lactoglobulina, alfa-lactoalbumina,
albumina sérica bovina, lactoferrina). O ovo também apresenta relevância nos quadros de AA observados na infância. É o
alimento mais relacionado com o desenvolvimento de doenças atópicas cutâneas (dermatite atópica) e do trato respiratório
na fase pré-escolar.
O trigo se destaca pela associação com reações desencadeadas por exercícios físicos – manifestações clínicas, incluindo
anafilaxia, são observadas quando a ingestão do alimento é seguida de atividades físicas não reprodutíveis no repouso. O
mecanismo fisiopatológico associado a essa situação ainda permanece desconhecido.
Alergia a amendoim e castanhas (castanha de caju, castanha-do-pará, nozes, avelã, amêndoas, pistache, macadâmia), até
então especialmente observadas nos Estados Unidos e no Reino Unido, tomam espaço paulatinamente maior entre a
população brasileira. As características peculiares de suas proteínas (alto peso molecular e termorresistência) conferem a
esses alimentos um grande potencial alergênico e persistência das reações por toda a vida. De forma semelhante, peixes e
frutos do mar caracterizam-se pela história natural persistente ao longo da vida do paciente alérgico.
A sensibilização alérgicaa alimentos ocorre preferencialmente pela via oral, mas pode ocorrer por inalação ou contato do
alimento com a pele, especialmente nos casos de prejuízo da barreira cutânea, como na dermatite atópica.
Outro aspecto importante é que podem ocorrer reações cruzadas entre alérgenos semelhantes, quando diferentes
alérgenos alimentares compartilham uma similaridade estrutural ou sequencial com um alérgeno alimentar ou aeroalérgeno
diferente, o que pode desencadear uma reação similar àquela desencadeada pelo alérgeno alimentar original. É o que pode
acontecer entre diferentes crustáceos, tipos de castanhas e pólens, frutas e vegetais8.
ANAMNESE DIRECIONADA
Em todas as doenças alérgicas é fundamental que uma boa anamnese seja realizada e, no contexto da AA, os seguintes
aspectos devem ser avaliados4:
Idade da introdução do alimento suspeito, que, no caso do leite, pode ocorrer já na maternidade, pela sensibilização ao
aleitamento materno.
Idade de aparecimento dos sintomas: nas APLV, a maior parte das crianças apresenta as manifestações clínicas nos
primeiros 2 anos de vida.
Época de aparecimento dos sintomas: nas alergias mediadas por IgE, os sintomas aparecem em até 2 horas após a
introdução do alimento, enquanto com outros mecanismos (linfócitos T) eles podem aparecer mais tardiamente, horas
ou dias depois.
Duração dos sintomas: nas alergias IgE mediadas, os sintomas são desencadeados rapidamente e com pouca duração;
nas manifestações que envolvem outros mecanismos, mesmo com a retirada do alimento, os sintomas podem
permanecer.
Repetição do sintoma quando da re-exposição: aspecto significativo para uma AA. É fundamental que haja
reprodutibilidade do sintoma cada vez que houver a ingesta do alimento suspeito.
Quantidade de alimento ingerida: trata-se de um aspecto fundamental, pois pode ser variável entre os pacientes, sendo
que alguns deles reagem a pequeníssimas porções (traços do alimento) e outros a porções um pouco maiores. O
paradigma de que mínimas quantidades podem desencadear até mesmo graves reações vem se mostrando inadequado,
especialmente quando se faz a provocação oral, que pode ser positiva apenas em maiores quantidades do alimento.
Conhecimento dos hábitos familiares: é importante rever receitas e preparações familiares à procura de ingredientes
relacionados à AA.
Avaliação de crianças com eczema, asma, rinite alérgica, outras alergias e história familiar para doenças alérgicas: esse
grupo pode apresentar maior risco para AA.
Descartar outros diagnósticos que mimetizam AA: reações a medicamentos, insetos e inalantes; reações tóxicas e
farmacológicas; intolerância alimentar; síndrome auriculotemporal (síndrome de Frey); rinite gustatória por alimentos
apimentados; pânico; e anorexia nervosa4.
Ao final da anamnese, o médico deve ser capaz de identificar se o sintoma está relacionado à AA, qual é o mecanismo
envolvido e quais alérgenos devem ser avaliados, seja para uma pesquisa da presença de IgE específica, seja para indicar o
tipo de provocação oral mais adequado para cada paciente.
QUADRO CLÍNICO
As manifestações clínicas das AA IgE mediadas são variadas e abrangem diferentes sistemas – lembrando que os sintomas
aparecem em minutos até 2 horas após a ingestão do alimento. A pele é um dos sistemas mais envolvidos nas AA IgE
mediadas, apresentando urticárias com ou sem angioedema, vermelhidão, prurido e piora do eczema crônico já existente.
Outro sistema muito envolvido é o gastrointestinal, podendo desencadear náuseas, vômitos, dor abdominal, prurido oral
(língua, palato, lábios) ou angioedema de laringe. Nos olhos, podem ser observados hiperemia conjuntival, prurido,
lacrimejamento e edema periorbitário. O sistema respiratório pode ser envolvido desde o nariz, com prurido, rinorreia e
espirros, até a laringe, com edema e rouquidão, além de tosse, sibilos, dor torácica, dispneia e cianose. Vale ressaltar que os
sintomas respiratórios, de maneira isolada, são mais raros após a ingestão de alimentos alergênicos. Outros sistemas menos
envolvidos, mas não menos importantes quando o desfecho é a anafilaxia, são o cardiovascular, com taquicardia ou
bradicardia, hipotensão e choque, e o neurológico, com tontura, sensação de morte iminente e síncope.
Reconhecer as reações mais graves das AA IgE mediadas é fundamental para o adequado tratamento e o
encaminhamento ao especialista para confirmação diagnóstica, identificação do agente desencadeante e orientação das
formas de prevenção dos possíveis episódios futuros. O profissional deve lembrar que a anafilaxia ocorre como parte de um
evento clínico dinâmico. Mesmo os sintomas que não cursam com risco de morte iminente podem progredir rapidamente, a
menos que medidas terapêuticas sejam prontamente estabelecidas3,8.
Em relação aos principais sinais e sintomas de anafilaxia em crianças, pode-se dizer que até 98% dos casos apresentam
manifestações na pele, nas submucosas e nas mucosas, seguidas ou associadas a manifestações respiratórias em 70%, do
sistema digestório em 56% e, menos comumente, dos sistemas cardiovascular e neurológico9.
Os critérios diagnósticos para anafilaxia são basicamente clínicos, o que confere sensibilidade de 95% e especificidade
de 75%, e baseiam-se nos critérios desenvolvidos por Sampson et al.10 em 2006 (Quadro 1).
UTILIZAÇÃO DA AVALIAÇÃO LABORATORIAL NO DIAGNÓSTICO
Diante da suspeita de uma reação alérgica mediada por IgE, a mensuração de IgE específica para o(s) alimento(s)
considerados pode auxiliar no diagnóstico quando corretamente interpretada à luz da história clínica11.
A pesquisa da sensibilização (presença de IgE) a alimentos pode ser realizada de duas formas, in vivo e/ou in vitro, como
explicado a seguir.
In vivo (teste cutâneo de hipersensibilidade imediata – TCHI)
Extratos comerciais do alimento são depositados em forma de gotas no antebraço do paciente. A escarificação da epiderme,
por meio de um puntor, permite que os mastócitos teciduais entrem em contato com o antígeno e, nos indivíduos
predispostos, ocorre a formação de uma pápula, traduzida pela liberação de histamina dessas células. Pápulas maiores do que
3 mm de diâmetro são consideradas positivas.
Quadro 1 Critérios diagnósticos para anafilaxia10
Anafilaxia é altamente provável quando qualquer um dos três critérios a seguir estiver presente:
1. INÍCIO AGUDO (MINUTOS A HORAS) DE ENVOLVIMENTO DE PELE, MUCOSAS OU AMBOS (URTICÁRIA GENERALIZADA,
PRURIDO, FLUSHING, EDEMA DE LÁBIOS, ÚVULA E LÍNGUA) E PELO MENOS UM DOS SEGUINTES: (QUANDO NÃO SE
CONHECE O ALÉRGENO)
A. Comprometimento respiratório (dispneia, sibilos, estridor, hipoxemia), redução do PFE
B. Diminuição da PA ou sintomas associados a disfunção de órgão-alvo (hipotonia, síncope, incontinência)
2. DOIS OU MAIS DOS SEGUINTES SINAIS E SINTOMAS, que ocorrem rapidamente após a exposição a um alérgeno provável
(minutos a horas)
A. Envolvimento de pele e mucosas (urticária, coceira, rubor, inchaço nos lábios ou na língua)
B. Comprometimento respiratório (dispneia, sibilos, estridor, hipoxemia)
C. Diminuição da PA ou sintomas associados a disfunção de órgão-alvo (hipotonia, síncope, incontinência)
D. Sintomas gastrointestinais persistentes (cólicas/dor abdominal, vômitos)
3. REDUÇÃO DA PA APÓS EXPOSIÇÃO A ALÉRGENO CONHECIDO PARA O PACIENTE (MINUTOS A HORAS)
A. Lactentes e crianças – PA sistólica baixa para a idade ou queda > 30% da PA sistólica*
B. Adultos – PA sistólica abaixo de 90 mmHg ou queda > 30% do basal pessoal
* PA sistólica reduzida: 1 mês a 1 ano:dos valores absolutos no decorrer do tempo para
identificação do melhor momento de reintroduzir o alimento na dieta do paciente.
Em ambos os casos, a determinação de IgE sérica específica a fontes alimentares e/ou seus componentes proteicos
apresenta boa sensibilidade, mas baixa especificidade12. Valores de corte para diâmetros de pápula e níveis de IgE específica
que funcionam como marcadores de reação alérgica foram estudados, mas os resultados não podem ser utilizados
universalmente devido à heterogeneidade das populações avaliadas.
Em casos de indisponibilidade de extratos comerciais ou de instabilidade estrutural de algumas proteínas, como as
profilinas, alguns alimentos (por exemplo, frutas) podem ser testados in vivo pelo método prick to prick: procede-se a
puntura no braço do paciente após o contato do puntor com o alimento in natura. Desse modo, as proteínas do alimento que
geralmente são destruídas na elaboração do extrato ainda se mantêm presentes.
O diagnóstico por componentes proteicos (CRD, do inglês component resolved diagnosis) possibilita a avaliação das
frações proteicas isoladamente, o que permite maiores informações sobre especificidade, sensibilidade, prognóstico,
reatividade cruzada, gravidade, entre outros1,3.
Independentemente do método utilizado, a presença de anticorpos (testes positivos) não significa reatividade clínica. Em
outras palavras, teste positivo (cutâneo ou sérico) não implica retirada do alimento da dieta do paciente se não houver
história clínica convincente. Os testes laboratoriais devem servir mais como um instrumento para se estabelecer o
diagnóstico, nunca avaliados isoladamente. Resultados negativos podem minimizar a presença de alergia (alto valor
preditivo negativo), mas a interpretação deve ser sempre realizada com base na história clínica: pacientes com histórias
convincentes de reação alérgica devem ser submetidos a testes de provocação oral se os resultados forem negativos para IgE
específica.
Testes de mensuração de IgG e IgG4 específicas, cinesiologia e análise capilar não apresentam qualquer evidência
científica que justifique sua utilização no diagnóstico de AA13. Os testes de ativação de basófilos parecem ser uma opção
promissora como adjuvantes aos testes de IgE e encontram-se em andamento quanto à padronização do método.
QUANDO E COMO UTILIZAR OS TESTES DE PROVOCAÇÃO ORAL
O TPO permanece como ferramenta padrão-ouro para o diagnóstico de AA. Basicamente, consiste na oferta do alimento
suspeito e/ou placebo em doses crescentes, sob supervisão médica1,3,14. Sua utilização na prática clínica é limitada pelos
custos envolvidos, pelo tempo necessário para sua realização e pela chance de reações graves. Em caso de dúvidas sobre a
gravidade das reações, o procedimento deve ser realizado em ambiente hospitalar, com recursos de emergência disponíveis.
O teste pode ser realizado de três formas:
Aberto: não há mascaramento do alimento a ser testado; o paciente e sua família, bem como o médico responsável,
estão cientes do que será ingerido. Em crianças de até 3 anos, é o teste de escolha pela facilidade de execução.
Simples cego: o médico está ciente do alimento que será oferecido, mas o paciente e sua família o desconhecem, na
tentativa de minimizar possíveis interferências psicológicas.
Duplo cego e controlado por placebo (DCCP): considerado o padrão-ouro no diagnóstico das AA, é um procedimento
mais utilizado para fins de pesquisa e em serviços acadêmicos. Não há conhecimento do alimento a ser ingerido, que
deve ser mascarado em cor, forma e sabor, de modo que o paciente não reconheça se ingere o alimento ou placebo
(testados em dias diferentes). Apenas uma terceira pessoa (enfermeira ou nutricionista) saberá o conteúdo de cada uma
das refeições.
Além do diagnóstico inicial, o TPO pode ser utilizado para averiguar a aquisição de tolerância ao longo do tempo.
RECONHECIMENTO E TRATAMENTO DAS REAÇÕES ANAFILÁTICAS
Uma vez realizado o diagnóstico clínico de anafilaxia9 em um ambiente de emergência, a avaliação do paciente segue os
princípios do guia de Suporte Avançado de Vida Pediátrico (SAVP):
Avaliar permeabilidade das vias aéreas, respiração, circulação e nível de consciência (estado mental alterado pode
sugerir a presença de hipóxia).
Iniciar imediatamente a ressuscitação cardiopulmonar, se for observada parada cardiorrespiratória.
Administrar adrenalina (solução 1/1.000) na dose de 0,01 mg/kg (ou 0,01 mL/kg) em crianças (máximo de 0,3 mg em
pré-púberes e de 0,5 mg em adolescentes e adultos) por via intramuscular (IM) a cada 5 a 15 minutos, até obter
controle dos sintomas e aumento da pressão sanguínea. Até 20% dos casos necessitam de duas doses e mais raramente
outra dose. As doses de Adrenalina® autoinjetável são fixas e podem ser aplicadas em crianças a partir de 7,5 até 25 kg
na dose de 0,15 mg; naquelas com peso maior ou igual a 25 kg, a dose recomendada é de 0,3 mg15.
Se possível, remover o alérgeno que provocou a anafilaxia e chamar auxílio de emergência, quando fora do ambiente
hospitalar, ou o grupo de ressuscitação do hospital.
Colocar o paciente em posição supina com elevação dos membros inferiores, se ele tolerar, e evitar mudanças bruscas
de posição.
Manter as vias aéreas pérvias. Assistência ventilatória pode ser necessária, bem como intubação traqueal ou
cricotireoidostomia.
Considerar o uso de Adrenalina® nebulizada no estridor por edema laríngeo na dose de 2 a 5 ampolas, em adição à
Adrenalina® IM.
Administrar oxigênio a todos os pacientes com anafilaxia que tenham reações prolongadas, hipoxemia prévia ou
disfunção miocárdica, àqueles que receberam β2 agonista inalado como parte do tratamento e também àqueles que
necessitaram de múltiplas doses de Adrenalina®.
Acesso venoso para reposição volêmica, preferencialmente com solução salina. Crianças: até 30 mL/kg na primeira
hora; adultos: 5 a 10 mL/kg nos primeiros 5 minutos.
Considerar a administração de difenidramina 1 a 2 mg/kg ou 25 a 50 mg/dose (parenteral) como segunda opção
medicamentosa. No nosso meio, indica-se a prometazina 0,5/kg/dose até 25 mg/dose. Os anti-histamínicos nunca
devem ser administrados isoladamente no tratamento da anafilaxia.
Em caso de broncoespasmo resistente a doses Adrenalina®, deve-se considerar o uso de β2 agonista por nebulização.
Em caso de hipotensão refratária à reposição volêmica e à Adrenalina®, considerar a administração de agentes
vasopressores.
Os glicocorticosteroides endovenosos não são úteis para manifestações agudas, mas ajudam controlar a hipotensão
persistente ou o broncoespasmo. A administração oral de prednisona (1 a 2 mg/kg até 75 mg) pode ser útil nos
episódios anafiláticos menos graves e prevenir reações bifásicas.
A anafilaxia pode ter um curso bifásico em 11% dos casos, com melhora inicial seguida por recorrência de sintomas em
2 a 4 horas – mais comum nas anafilaxias desencadeadas por picadas de insetos do que naquelas após a ingestão de
alimentos15,16.
Recomenda-se a observação do paciente por no mínimo 4 horas, estendendo-se para 6 a 8 horas se ele apresentar
sintomas respiratórios e para 12 a 24 horas em caso de colapso circulatório.
Na alta após episódio de anafilaxia, deve-se fornecer plano de ação escrito de maneira clara e simples aos pacientes e
seus familiares, incluindo nome do alérgeno conhecido e cofatores desencadeantes, nome de medicações a serem
administradas e doses. No caso de não se conhecer o desencadeante, encaminhar ao especialista para posterior
esclarecimento etiológico.
ORIENTAÇÃO DIETÉTICA
Apesar das inúmeras linhas de pesquisa, até o momento, a única forma efetiva de tratamento para evitar reações indesejáveis
em pacientes com AA é a exclusão absoluta do alimento responsável, suscetível a transgressões dietéticas. Não obstante, a
restrição de qualquer alimento na criança pode acarretar carências nutricionais, prejuízo do crescimento e predisposição a
dificuldades alimentares. Por isso, substituições adequadas devem ser minuciosamente explicadas ao paciente e sua família.
A leiturade rótulos de produtos industrializados e o conhecimento de ingredientes de refeições de qualquer natureza
devem ser corretamente orientados.
O aleitamento materno deve ser estimulado de forma exclusiva até os 6 meses de vida e mantido até pelo menos os 2
anos como complemento à alimentação sólida, de acordo com as orientações da Organização Mundial da Saúde (OMS).
Exclusões da dieta materna só devem ser consideradas se o lactente manifestar sintomas relacionados às proteínas
alimentares veiculadas pelo leite materno. Nesses casos, o acompanhamento das necessidades nutricionais da nutriz deve ser
rigoroso, para que não haja prejuízo de macro e micronutrientes17.
Nos casos de impossibilidade de aleitamento materno por qualquer razão, fórmulas de comprovada hipoalergenicidade
devem ser instituídas ao lactente de acordo com o tipo de mecanismo imunológico envolvido, a idade, a presença de
comprometimento na absorção intestinal, a repercussão sistêmica da doença, o número de alimentos envolvidos e a vigência
de anafilaxia.
De acordo com o grau de hidrólise de suas proteínas, as fórmulas são denominadas extensamente hidrolisadas (FEH) ou
de aminoácidos (FAA). Fórmulas parcialmente hidrolisadas não devem ser utilizadas como tratamento, uma vez que não são
consideradas hipoalergênicas. Leites de outros mamíferos (cabra, ovelha, búfala) também não são opções para o lactente
com APLV, por compartilharem extensa similaridade proteica.
Em relação às FEH, encontram-se disponíveis comercialmente as hidrolisadas de leite de vaca e de arroz. As primeiras
são consideradas a melhor opção nos casos de alergias ao leite mediadas e não mediadas por IgE18. As fórmulas hidrolisadas
de proteínas do arroz estão disponíveis em alguns países como alternativa às FEH à base de leite de vaca. No Brasil, essa
fórmula ainda não faz parte dos consensos devido ao recente tempo de uso e à necessidade de mais estudos sobre sua
segurança18.
Apesar da isenção completa da alergenicidade, o alto custo das fórmulas de aminoácidos justifica sua utilização
essencialmente em casos de refratariedade às opções anteriores, comprometimento ponderal/má absorção intestinal e/ou na
necessidade de restrição de múltiplos alimentos. A presença de anafilaxia, especialmente em lactentes menores de 6 meses
de vida, enterocolite induzida por proteínas alimentares e esofagite eosinofílica representa uma indicação adicional para o
uso de fórmulas de aminoácidos livres19.
Fórmulas de soja são opções nutricionalmente adequadas e bem toleradas. Por aspectos ainda não completamente
esclarecidos sobre sua segurança, sua utilização é preconizada em lactentes maiores de 6 meses de idade com alergias
mediadas por IgE e sem alterações na absorção intestinal18. Bebidas à base de soja são contraindicadas para lactentes por não
suprirem suas necessidades nutricionais. Leites vegetais (arroz, castanhas) devem ser desencorajados em virtude da
insuficiência de micronutrientes e de alguns aspectos de segurança18.
O acompanhamento nutricional da criança em restrição alimentar de qualquer idade é fundamental para a avaliação de
seu crescimento e desenvolvimento. Adequações dietéticas devem ser prontamente reparadas para a reposição de nutrientes
excluídos por meio de outros alimentos e/ou suplementação exógena.
PREVENÇÃO
Crianças consideradas de risco especial para apresentar doenças alérgicas (parentes de primeiro grau com doença alérgica)
podem se beneficiar do aleitamento materno exclusivo até o sexto mês de vida e complementado até os 2 anos de idade com
alimentação sólida. O uso de fórmulas hidrolisadas não demonstrou eficácia quando comparado às fórmulas poliméricas20.
Recomenda-se que a alimentação complementar não seja protelada além do sexto de mês de vida, mesmo para alimentos
potencialmente mais alergênicos, como ovo e peixe.
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Uma vez que não existem intervenções eficazes para a redução do risco de desenvolvimento de alergias, hábitos
saudáveis de estilo de vida e nutrição permanecem como as principais ferramentas para minimizar a probabilidade de
quaisquer doenças.
  REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Sicherer SH, Sampson HA. Food allergy: a review and update on epidemiology, pathogenesis, diagnosis, prevention, and
management. J Allergy Clin Immunol. 2018;141(1):41-58.
Schoemaker AA, Sprikkelman AB, Grimshaw KE, Roberts G, Grabenhenrich L, Rosenfeld L, et al. Incidence and natural history of
challenge-proven cow’s milk allergy in European children-EuroPrevall birth cohort. Allergy. 2015;70(8):963-72.
Solé D, Silva LR, Cocco RR, Ferreira CT, Sarni ROS, Oliveira LC, et al. Consenso Brasileiro sobre Alergia Alimentar: 2018 - Parte
1 - Etiopatogenia, clínica e diagnóstico. Documento conjunto elaborado pela Sociedade Brasileira de Pediatria e Associação
Brasileira de Alergia e Imunologia Arq Asma Alerg Imunol. 2018;2(1):7-38.
Gupta M, Cox A, Nowak-Węgrzyn A, Wang J. Diagnosis of food allergy. Immunol Allergy Clin North Am. 2018;38(1):39-52.
Motosue MS, Bellolio MF, Van Houten HK, Shah ND, Campbell RL. National trends in emergency department visits and
hospitalizations for food-induced anaphylaxis in US children. Pediatr Allergy Immunol. 2018;29(5):538-44.
Turner PJ, Campbell DE, Motosue MS, Campbell RL. Global trends in anaphylaxis epidemiology and clinical implications. J
Allergy Clin Immunol Pract. 2020;8(4):1169-76.
Vickery BP, Scurlock AM, Jones SM, Burks AW. Mechanisms of immune tolerance relevant to food allergy. J Allergy Clin Immunol.
2011;127:576-84.
Werfel T, Asero R, Ballmer-Weber BK, Beyer K, Enrique E, Knulst AC, et al. Position paper of the EAACI: food allergy due to
immunological cross-reactions with common inhalant allergens. Allergy. 2015;70(9):1079-90.
Greenhawt M, Gupta RS, Meadows JA, Pistiner M, Spergel JM, Camargo Jr CA, et al. Guiding principles for the recognition,
diagnosis, and management of infants with anaphylaxis: an expert panel consensus. J Allergy Clin Immunol Pract.
2019;7(4):1148-56.
Sampson HA, Muñoz-Furlong A, Campbell RL, Adkinson Jr NF, Bock SA, Branum A, et al. Second symposium on the definition
and management of anaphylaxis: summary report – Second National Institute of Allergy and Infectious Disease/Food Allergy and
Anaphylaxis Network symposium. J Allergy Clin Immunol. 2006;117:391-7.
Ansotegui IJ, Melioli G, Canonica GW, Caraballo L, Villa E, Ebisawa M, et al. IgE allergy diagnostics and other relevant tests in
allergy, a World Allergy Organization position paper. World Allergy Organ J. 2020;13(2):100080.
Soares-Weiser K, Takwoingi Y, Panesar SS, Muraro A, Werfel T, Hoffmann-Sommergruber K, et al. The diagnosis of food allergy:
a systematic review and meta-analysis. Allergy. 2014;69(1):76-86.
Hammond C, Lieberman JA. Unproven diagnostic tests for food allergy. Immunol Allergy Clin North Am. 2018;38(1):153-63.
Upton JEM, Bird JA. Oral food challenges: special considerations. Ann Allergy Asthma Immunol. 2020;124(5):451-8.
Poowuttikul P, Seth D. Anaphylaxis in children and adolescents. Pediatr Clin North Am. 2019;66(5):995-1005.
Sicherer SH, Simons FER. Section on Allergy and Immunology. Epinephrine for first-aid management of anaphylaxis. Pediatrics.
2017;139(3).
Rajani PS, Martin H, Groetch M, Järvinen KM. Presentation and management of food allergy in breastfed infants and risks of
maternal elimination diets. J Allergy Clin Immunol Pract. 2020;8:52-67.
Solé D, Silva LR, Cocco RR, Ferreira CT, Sarni ROS, Oliveira LC, et al. Consenso Brasileiro sobre Alergia Alimentar: 2018 - Parte
2 - Diagnóstico, tratamento e prevenção. Documento conjunto elaborado pela Sociedade Brasileira de Pediatria e Associação
Brasileira de Alergia e Imunologia. Arq Asma Alerg Imunol. 2018;2(1):39-82.
Meyer R, Groetch M, Venter C. When should infants with cow’s milk protein allergy use an amino acid formula? A practical guide.
J Allergy Clin Immunol Pract. 2018;6(2):383-99.
Koplin JJ, Peters RL, Allen KJ. Prevention of food allergies. Immunol Allergy ClinNorth Am. 2018;38(1):1-11.