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Identificação de Lesões Reversíveis,
Pigmentos e Comprometimento
Circulatório
Lesões celulares reversíveis. Pigmentos e a pigmentação patológica. Comprometimento circulatório.
Profa. Luciana da Silva Santos
1. Itens iniciais
Propósito
Conhecer os mecanismos pelos quais as células conseguem se adaptar aos estímulos não nocivos e manter o
funcionamento normal das células e as consequências dessas lesões, como o acúmulo de substâncias
intracelulares e de pigmentos, que podem ser de origem exógena e produzidos pela própria célula.
Compreender as alterações circulatórias é essencial para conhecer como a ausência de sangue e nutrientes
pode levar a danos teciduais.
Objetivos
Diferenciar as lesões reversíveis.
 
Identificar os pigmentos e a pigmentação patológica.
 
Compreender as alterações circulatórias.
Introdução
Neste tema, vamos explorar as lesões celulares, abordando as lesões reversíveis. Nas lesões reversíveis, as
células podem sofrer um processo de adaptação, alterando o crescimento e o padrão de diferenciação celular
(como ocorre na hiperplasia, hipertrofia, atrofia, displasia, metaplasia e atrofia). Vamos entender algumas
alterações metabólicas nas células lesadas. Além disso, compreenderemos a importância do sistema
circulatório e como as lesões celulares são prejudiciais a órgãos e tecidos, podendo levar à morte pela simples
privação de oxigênio e nutrientes.
Curiosidade
Que as células podem acumular algumas substâncias, como proteínas e lipídios no citoplasma e no
núcleo? Será que essas substâncias geram algum dano ao organismo? Sabia que, além dessas
substâncias, a célula pode acumular outros pigmentos, como melanina? Você sabe a diferença entre a
trombose e embolia? Também é importante entender como ocorre o infarto e como identificar se aquela
área foi lesada. 
Vamos juntos conhecer as lesões reversíveis, os pigmentos e o comprometimento circulatório.
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1. As lesões reversíveis
Diferenciar as lesões reversíveis
O que diferencia as lesões?
As células, quando expostas a algum dano (infeccioso, agentes físicos, agentes químicos, privação de
nutrientes e de oxigênio ou deficiência genética), geram lesões celulares que podem resultar em morte celular
(lesão irreversível) ou em uma adaptação celular (lesão reversível).
Tipos de respostas às lesões celulares.
Na imagem apresentada, relembramos os caminhos que as células podem seguir durante uma lesão celular.
Agentes causadores de lesão
Assista a este vídeo e veja como as lesões celulares são destravadas.
Conteúdo interativo
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É importante destacar que, dependendo da duração do estímulo, uma lesão celular reversível evolui
para morte celular.
As lesões celulares reversíveis são destravadas quando o dano é leve ou durante os estágios iniciais. Essas
lesões causam degeneração celular, em que ocorrem lesão no citoplasma e acúmulo de substâncias exógenas
ou pré-existentes, que podem comprometer o funcionamento, mas evitam a morte celular. Nessas lesões,
quando os estímulos são retirados, as células podem voltar ao seu funcionamento normal.
Como diferenciar as alterações morfológicas causadas pelas lesões
reversíveis daquelas motivadas por lesões irreversíveis?
Clique a seguir e leia as principais diferenças entre as alterações celulares e teciduais durante uma lesão
celular reversível e uma irreversível.
Lesão irreversível Lesão reversível
Digestão dos conteúdos
citoplasmáticos
Tumefação celular
Quebra da membrana
plasmática
Degeneração gordurosa
Figuras de mielenia
abundantes
Formação de bolhas na membrana
plasmática e perda de microvilosidades
Retração, fragmentação e
dissolução nuclear
Tumefação mitocondrial
Perda dos conteúdos
citoplasmáticos
Dilatação do retículo endoplasmático
rugoso
Aumento da esinofilia
Esinofilia (devido à diminuição do RNA
citoplasmático)
 
 
Nas lesões reversíveis, acontecem também algumas alterações metabólicas, como o acúmulo intracelular de
quantidades anormais de diferentes substâncias, que podem ser produzidas pela própria célula ou por outras
células. Essas substâncias são armazenadas no citoplasma dentro de organelas (principalmente nos
lisossomos) e no núcleo.
 
A seguir, observamos os principais mecanismos de acúmulo dessas substâncias no interior das células, que
podem ocorrer devido a:
Diferentes substâncias
Proteínas, colesterol, triglicerídeos, glicogênio e pigmentos.
Anormalidades no metabolismo.
Defeito no transporte de proteínas.
Ausência de enzimas por deficiência enzimática hereditária.
Ingestão de moléculas em que não existe maquinaria
enzimática no organismo para a sua degradação e excreção.
De acordo com a substância armazenada, a degeneração pode ser classificada em:
 
Hidrópica;
 
Gordurosa;
 
Glicogênica;
 
Hialina.
 
Vamos conhecer cada uma delas mais detalhadamente.
Degeneração hidrópica
(ou alteração hidrópica ou degeneração vacuolar)
Na maiorias das lesões celulares, a tumefação celular representa a primeira alteração observada.
Você lembra o que é tumefação celular?
A tumefação celular representa o acúmulo de líquidos no interior das células tornado as volumosas.
Observamos que esse acúmulo ocorre quando há redução na concentração de ATP e, consequentemente,
falta energia para o funcionamento correto da bomba de sódio e potássio, que é dependente do ATP. Além da
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isquemia e da hipóxia, a depleção do ATP pode ocorrer através de distúrbios circulatórios, hipotapotassemia
(diminuição de potássio), infecções e toxinas.
Relembrando
Você lembra qual é a importância da bomba de sódio e potássio?No corpo humano, a concentração de
eletrólitos como sódio, potássio, cloro e cálcio é essencial para o funcionamento normal das células. O
sódio é o principal cátion extracelular, e o potássio é o principal cátion intracelular. As concentrações
dessas moléculas são mantidas pela bomba de sódio e potássio dependente de ATP, que é responsável
pelo transporte ativo de três íons de sódio para o meio extracelular e dois íons de potássio para o meio
intracelular. 
Bomba de sódio e potássio Ilustração do funcionamento da bomba de sódio e
potássio. Ela bombeia ativamente três íons sódios para o meio extracelular e dois
íons potássio para o meio intracelular com gasto de energia (ATP).
O transporte desses íons gera uma diferença de cargas entre as porções intra e extracelular, o chamado
potencial de repouso, e atua na regulação osmótica. A maior concentração intracelular de potássio é
importante, pois esse íon funciona como cofator enzimático de diferentes enzimas, como nas da via glicolítica.
A maior concentração de sódio no meio extracelular é importante para a conservação do equilíbrio osmótico.
A manutenção da bomba é importante para o transporte de água, que difunde livremente através da
membrana celular através de poros, as aquaporinas, e é regulado pelas concentrações de íons osmoticamente
ativos (sódio e potássio) de cada lado da membrana.
 
A depleção do ATP impede o funcionamento normal da bomba de N+/K+/ATPase, ocorrendo acúmulo de sódio
no interior das células e diminuição na concentração de potássio no ambiente intracelular e,
consequentemente, aumento da pressão osmótica intracelular. O aumento de sódio no interior da célula leva à
entrada de água no interior da célula (tumefação celular) por osmose. A maior circulação de água e íons no
interior das células alterará a permeabilidade da membrana, diminuirá a função mitocondrial e gerará
alargamento do retículo endoplasmático. Esse padrão de alteração é chamado de alteração hidrópica,
degeneração hidrópica ou degeneração vacuolar.
Saiba mais
Essa alteração pode ser reversível ou irreversível. Nas alterações reversíveis, quando o suprimento de
oxigênio é restabelecido, a célula consegue voltar ao funcionamento normal. Porém, se o suprimento não
for restabelecido, ocorre perda contínua de enzimas, proteínas, ácido nucleicos, além de lesão na
membrana dos lisossomos, que possibilita o extravasamentoexterior, interstício ou
as cavidades do corpo, resultantes de defeitos na hemostasia ou em decorrência de traumas.
D
O edema caracteriza-se pelo acúmulo de líquido dentro do interstício, o que pode ocorrer limitado a uma
região ou em grandes cavidades. Há dois tipos de edema, o transudato, que é rico em proteína, e o exsudato,
pobre em proteína.
A alternativa C está correta.
A hiperemia, que consiste no aumento da irrigação sanguínea em determinada região do corpo, é verificada
apenas em condições patológicas (infeção ou inflamação) ou fisiológicas (após exercício físico). A
congestão é a diminuição da irrigação sanguínea. Ela pode ser ocasionada por fatores locais (como varizes)
ou sistêmicos (como um trombo venoso). O edema caracteriza-se pelo acúmulo de líquido dentro do
interstício. Ele pode ocorrer limitado a uma região ou em grandes cavidades. Há dois tipos de edema, o
exsudato, que é rico em proteína e é característico do edema ocasionado por causas inflamatórias, e o
transudato, característico de edemas com causa não inflamatórias.
Questão 2
Verificamos, ao longo deste módulo, que a formação de um trombo no organismo pode obstruir um vaso ou
levar à formação de um êmbolo, que causa infarto do tecido lesionado e o choque. Sobre trombose, embolia,
infarto e choque, assinale a alternativa incorreta.
A
O infarto consiste em uma área tecidual de necrose gerada por isquemia prolongada (diminuição ou a
escassez de fluxo de sangue para um órgão ou local do organismo) causada pela obstrução de uma veia ou
artéria.
B
O choque representa a falência circulatória e a capacidade de suprir os tecidos de oxigênio e nutrientes,
ocasionado pelo aumento do débito cardíaco.
C
A embolia representa uma massa intravascular solta, ou seja, uma massa sólida (trombo), líquida ou gasosa
que é transportada pelo sangue da sua origem até encontrar vasos sanguíneos e linfáticos que não permitem
mais a sua passagem.
D
Trombose é a patologia caracterizada pela formação de uma massa sólida originada a partir do sangue
(trombo) dentro de um vaso ou do coração do indivíduo vivo. A trombose é resultado de três tipos de
alterações (lesão vascular, alteração no fluxo sanguíneo e hipercoagulabilidade), conhecidas como a tríade de
Virchow, que podem agir de forma isolada ou simultânea.
A alternativa B está correta.
O choque representa a falência circulatória e a capacidade de suprir os tecidos de oxigênio e nutriente,
pela diminuição do débito cardíaco (quantidade de sangue bombeado por minuto) ou diminuição do volume
de sangue eficaz para suprir os tecidos com oxigênio e nutrientes.
4. Conclusão
Considerações finais
Ao longo deste tema, estudamos as alterações celulares reversíveis, entendendo o mecanismo em que ocorre
essas lesões e os tipos de alterações morfológicas (degenerações) que elas causam. Vimos que as primeiras
alterações reversíveis detectadas em uma célula são tumefação celular e acúmulo de gordura no seu
citoplasma. Essas alterações são verificadas no início de um estímulo nocivo. Caso esse estímulo se
prolongue, ocorre a morte celular (necrose ou apoptose).
 
Além disso, foi possível analisar quais são os tipos de pigmentos (substâncias que geram coloração)
acumulados no citoplasma das células. Nosso organismo pode apresentar pigmentos exógenos, como carvão
e tatuagem, e endógenos, que são feitos pelo próprio organismo, como hemossiderina, bilirrubina, lipfusina e
melanina, que são produzidos em condições fisiológicas, mas podem apresentar maior produção em situações
patológicas.
 
Ao final deste tema, vimos os principais distúrbios circulatórios. São eles: hiperemia (aumento do fluxo
sanguíneo); edema (acúmulo de líquidos no interstício); hemorragia (extravasamento do sangue); trombose
(massa sólida que é formada dentro do organismo); embolia (massas solidas, liquidas ou gasosas que são
transportadas pela circulação); infarto (área de necrose tecidual); choque (falência circulatória). Verificamos
suas causas, principais manifestações e consequências ao organismo e alterações morfológicas de cada
distúrbio. Para isso, foi preciso relembrar o sistema circulatório, seus constituintes, suas funções e os
mecanismos que garantem a hemostasia para compreender como esses distúrbios acontecem.
Podcast
Para encerrar, ouça sobre a Identificação de Lesões Reversíveis, Pigmentos e Comprometimento
Circulatório.
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Neste tema, foi falado sobre as alterações patológicas encontradas nas lesões celulares reversíveis. Nesses
casos, existe uma série de modificações na estrutura das células (citoplasma e núcleo) e dos tecidos. A
identificação das modificações nos cortes histológicos auxilia o diagnóstico das doenças de base. Para
conhecer mais as principais alterações morfológicas e funcionais nas diferentes condições patológicas, visite
o site da disciplina patologia médica da UFRJ e de anatomia patológica da UNICAMP.
 
Busque os seguintes textos:
 
Composição da hemoglobina e a degradação da hemácia.• 
https://anatpat.unicamp.br/
https://anatpat.unicamp.br/
https://stecine.azureedge.net/repositorio/identificacao_de_lesoes_reversiveis_pigmentos_e_comprometimento_circulatorio/docs/comp.pdf
 
Eritropoiese e Eritropoetina. Produção e destruição das hemácias. https://edisciplinas.usp.br/mod/
resource/view.php?id=1682778
 
Metabolismo do ferro: uma revisão sobre os principais mecanismos envolvidos em sua homeostase.
https://www.scielo.br/pdf/rbhh/v30n5/v30n5a12.pdf
 
O sistema circulatório
 
Pesquise o vídeo Saiba o que é trombose e como identificar os sintomas, do Ministério da Saúde.
Referências
CAMILLO, C. S. et al. Caderno de histologia: Texto e Atlas. Natal: UFRN. 2017.
 
GASPARD, K. J. Células sanguínea e sistema Hematopoiético. In: PORTH, C., M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8.
ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2008.
 
GASPARD, K. J. Distúrbios homeostáticos. In: PORTH, C., M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8. ed. Rio de Janeiro:
Guanabara Koogan, 2008.
 
GROSSMAN, S.; PORTH, C. M. Porth: Fisiopatologia. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 9. ed. 2019.
 
GROTTO, H., Z. Metabolismo do ferro: uma revisão sobre os principais mecanismos envolvidos em sua
homeostase. In: Revista brasileira de Hematologia e Hemoterapia. v. 30. n. 5, p. 390-397, 2008.
 
KUMAR, V.; ABBAS, A. K.; ASTER, J. C. Robbins & Contran: bases morfológicas das doenças. 9. ed. Rio de
Janeiro: Elsevier, 2016.
 
JUNQUEIRA, L. C. U.; CARNEIRO, J. Histologia básica: Texto e Atlas. 13. ed. Rio de Janeiro. Guanabara Koogan.
 
NETTO, A. U. Pigmentos e pigmentação patológica, 2009. Consultado em meio eletrônico em: 13 jun. 2020.
 
PORTH, C., M.; MATFIN, G. Fisiopatologia. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan. 2008.
 
SILVERTHRON, D. U. Fisiologia Humana: uma abordagem integrada. 7. ed. Porta Alegre: Artmed, 2017.
 
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE CAMPINAS. Site didático de anatomia patológica, neuroanatomia e
neuroimagem. Consultado em meio eletrônico em: 3 ago. 2020.
 
• 
• 
• 
https://stecine.azureedge.net/repositorio/identificacao_de_lesoes_reversiveis_pigmentos_e_comprometimento_circulatorio/docs/sis.pdf
UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO DE JANEIRO. Departamento de Patologia. Histopatologia geral. Consultado
em meio eletrônico em: 3 ago. 2020.
 
ZAGO, M. A; CALADO, R. T. Eritropoiese e eritropoetina. Produção e destruição das hemácias. In: Hematologia;
Fundamentos e práticas. São Paulo: Atheneu, 2001.
	Identificação de Lesões Reversíveis, Pigmentos e Comprometimento Circulatório
	1. Itens iniciais
	Propósito
	Objetivos
	Introdução
	Curiosidade
	1. As lesões reversíveis
	Diferenciar as lesões reversíveis
	O que diferencia as lesões?
	Agentes causadores de lesão
	Conteúdo interativo
	Como diferenciar as alterações morfológicas causadas pelas lesões reversíveis daquelas motivadas por lesões irreversíveis?
	Anormalidades no metabolismo.
	Defeito no transporte de proteínas.
	Ausência de enzimas por deficiência enzimática 													hereditária.Ingestão de moléculas em que não existe maquinaria enzimática no organismo para a sua degradação e excreção.
	Degeneração hidrópica
	(ou alteração hidrópica ou degeneração vacuolar)
	Você lembra o que é tumefação celular?
	Relembrando
	Saiba mais
	Degeneração gordurosa
	Degradação gordurosa (esteatose)
	Causas da esteatose
	Degradação gordurosa (acúmulo de colesterol e ésteres de colesterol)
	Causas do acúmulo de colesterol
	Degeneração glicogênica
	Condições patológicas que levam a acúmulo do glicogênio
	Saiba mais
	Degeneração hialina
	Condições que levam ao acúmulo anormal de proteínas.
	Saiba mais
	Verificando o aprendizado
	2. Os pigmentos e a pigmentação patológica
	Introdução
	Tipos de Pigmentos
	Pigmentos exógenos
	Antracose
	Saiba mais
	Você sabia que a tatuagem é um pigmento exógeno?
	Pigmentos endógenos não hemoglobínicos
	Melanose
	Distúrbios da produção de melanina
	Lipofuscina (lipocromo ou pigmento de desgaste)
	Coroide
	Pigmentos endógenos hemoglobínicos
	Recomendação
	Hemossiderina
	Condições em que ocorre excesso de ferro no organismo e acúmulo local ou sistêmico de hemossiderina.
	Saiba mais
	Bilirrubina
	Condições da Bilirrubina
	Condições em que ocorre excesso de bilirrubina conjugada e não conjugada no organismo.
	Foto a esclera ocular amarela, característica clínica da icterícia. 													Além dos olhos, a cor da pele também fica amarelada.
	Corte histológico do fígado corado por HE, aumento de 10x.
	Kernicterus (kern em alemão, significa núcleo).
	Hematina
	Comentário
	Calcificação Patológica
	Conteúdo interativo
	Verificando o aprendizado
	3. As alterações circulatórias
	Introdução
	Principais Alterações Circulatórias
	Recomendação
	Hiperemia e congestão
	Exemplos de Hipermia
	Corte histológico de pulmão corado por HE (aumento de 10x)
	Fígado mostrando a congestão passiva crônica.
	Corte histológico de fígado corado por HE (aumento de 10x)
	Edema e hemorragia
	Edema
	O Mecanismo do Edema
	Conteúdo interativo
	Saiba mais
	Saiba mais
	Hemorragia
	Curiosidades
	Trombose e embolia
	Trombose
	Saiba mais
	Trombo
	Coágulo
	Classificação dos Trombos
	Imagens dos Trombos
	Embolia
	Tipos de Êmbolos
	Saiba mais
	Curiosidade
	Infarto e choque
	Infarto
	Causas do infarto
	Qual a probabilidade de uma oclusão nos vasos provocarem um infarto?
	Infarto branco
	Infarto vermelho
	Infarto séptico
	Cardíaco normal
	Infarto branco
	Hemorragia intra-aveolar
	Infarto vermelho
	Choque
	Tipos de Choque
	Saiba mais
	Verificando o aprendizado
	4. Conclusão
	Considerações finais
	Podcast
	Conteúdo interativo
	Explore+
	Referênciasdas enzimas para o citoplasma, causando a
digestão enzimática e a morte celular. 
A tumefação celular, embora seja a primeira manifestação na maioria das agressões celulares, é muito difícil
de ser observada no microscópio óptico. Ela pode ser detectada na análise do órgão por inteiro, pois acomete
muitas células, causando palidez e aumento do peso do órgão e do turgor. Nas células, observa-se aumento
da eosinofilia, a presença de pequenos vacúolos pequenos no citoplasma da célula, e o citoplasma fica com
aspecto claro.
Turgor
Turgor mede o inchaço do órgão ou do corpo pelo acúmulo de humores. Baixo turgor indica que a
pessoa está desidratada, e aumento do turgor, edemaciada (acúmulo de líquidos). 
As imagens a seguir mostram os cortes histológicos de tecido corados pela HE, aumento de 10x e 40x,
mostrando hepatócitos com degradação hidrópica e hepatócitos normais para servir de base de comparação.
HE
Hematoxilina-eosina.
Hepatócitos mostrando degeneração hidrópica. As células apresentam citoplasma
claro e vacuolizado (seta). Aumento de 10x.
Hepatócitos mostrando degeneração hidrópica. As células apresentam citoplasma
claro e vacuolizado (seta). Aumento de 40x.
Hepatócitos normais para comparação. Aumento de 10x.
Hepatócitos normais para comparação. Aumento de 40x.
Degeneração gordurosa
Além da tumefação celular, a degradação gordurosa, que representa acúmulo intracelular de lipídios em
vacúolos, também é uma das alterações que podem ser observadas na microscopia óptica.
 
A degeneração gordurosa aparece em situações de hipóxia, em casos de lesão celular que comprometam o
metabolismo dos lipídios e através de toxinas. Além disso, pode ocorrer o acúmulo de lipídios nas células que
apresentam maior sobrecarga de lipídios, como nos obesos. Esse acúmulo normalmente é verificado no
fígado, local do organismo onde acontece a maior metabolização dos lipídios, no rim, no miocárdio, no
pâncreas e nas fibras musculares estriadas esqueléticas. Os lipídios acumulados podem ser os triglicerídeos e
o colesterol/ésteres de colesterol.
Degradação gordurosa (esteatose)
Refere-se ao acúmulo de triglicerídeos dentro das células parenquimentosas, principalmente no fígado, mas
pode ocorrer também nos músculos, rins e no coração. As causas da esteatose são observadas no Quadro 2.
As alterações microscópicas da esteatose indicam acúmulo de gorduras no citoplasma das células em 
vacúolos, que podem ser simples e múltiplos ou volumosos, com o deslocamento do núcleo para a periferia,
dando à célula aspecto pálido e esponjoso (Imagem 5). Macroscopicamente, o órgão apresenta aspecto
gorduroso e coloração amarelada.
Vacúolos
A degeneração hidrópica causa comprometimento maior que o edema celular e indica lesão grave em
geral. Para a diferenciação da degradação gordurosa da degradação hidrópica, podem ser utilizadas
colorações especiais, como a coloração (Azul do Nilo e Sudan IV) com processamentos específicos para
evitar a degradação da gordura. Normalmente, a presença de vacúolos grandes indica lesões tóxicas e
virais e de vacúolos pequenos doenças metabólicas agudas.
Cortes histológicos de tecido corados pela HE, aumento de 10x, mostrando
hepatócitos com degradação gordurosa. Podemos observar o acúmulo de lipídeos
no interior das células (seta) com o deslocamento do núcleo para a periferia.
Na imagem, observamos o acúmulo de lipídios no interior das células (seta) com o deslocamento do núcleo
para a periferia.
Causas da esteatose
 
Obesidade
Diabetes melito
Abuso de álcool
Anoxia (ausência de oxigenação)
Toxinas
Desnutrição proteica
Degradação gordurosa (acúmulo de colesterol e ésteres de
colesterol)
As células, normalmente, absorvem o colesterol apenas para a síntese das membranas plasmáticas, não
acontecendo o acúmulo intracelular em seu citoplasma. No entanto, em algumas condições patológicas, pode
ocorrer o acúmulo dessa molécula em vacúolos. As principais causas de acúmulo de colesterol estão descritas
no quadro a seguir.
Causas do acúmulo de colesterol
 
Condição
patológica
Localização do
acúmulo de
colesterol
Características
celulares
Características
macroscópicas Observação
Aterosclerose
Células
musculares lisas
e macrófagos da
túnica da aorta e
de grandes
artérias.
Aspecto
gorduroso com
vacúolos.
Placas
amareladas.
Nos cortes
histológicos,
podem
aparecer
fendas, que
ocorrem pela
cristalização
do colesterol
em agulhas.
Xantomas
Acúmulo de
colesterol em
macrófagos
característicos
dos estados
hiperglicêmicos
hereditários ou
adquiridos.
Aglomerados de
células
espumosas são
encontrados no
tecido conjuntivo
subepitelial da
pele e dos
tendões.
Massas
tumorais
conhecidas
como xantomas.
---
Colesterolose
Acúmulo de
macrófagos
localizados na
lâmina própria da
vesícula biliar.
Células com
aspecto
volumoso.
Vesícula biliar
exibindo
mucosa; é
levemente
granular e de
coloração
amarelada.
---
Degeneração glicogênica
Normalmente, as células acumulam o glicogênio no seu interior. No entanto, em algumas condições, pode
ocorrer o acúmulo dessa molécula de forma anormal, principalmente no diabetes melito, mas outras condições
também podem causar esse aumento anormal da molécula. No quadro a seguir, podemos ver essas causas.
Condições patológicas que levam a acúmulo do glicogênio
 
Hiperglicemia
Doença metabólica causada por fármacos (como os corticosteroides)
Deficiência enzimática relacionadas a doenças de armazenamento.
Tumores hepatocelular.
As células apresentam vacúolos intracelulares de diferentes tamanhos, mal delimitados e claros, como
verificados na figura.
 
O glicogênio, sendo hidrossolúvel, dissolveu-se no fixador, que é aquoso. Temos, portanto, a imagem após a
retirada do glicogênio. Os filamentos róseos, que contrastam com o aspecto vazio do citoplasma,
correspondem a organelas, como mitocôndrias e retículo endoplasmático. O núcleo tende a permanecer
central.
Cortes histológicos de tecido fixados por formol, incluídos em parafina e corados
pela HE, aumento de 10x, mostrando hepatócitos com inúmeros vacúolos claros e
mal delimitados (seta).
Saiba mais
O glicogênio se dissolve em fixadores aquosos, como o formol. Assim, quando o tecido é corado com o
glicogênio, é dissolvido. O que observamos na microscopia é uma região clara, onde estava localizada a
substância. Para observar essa substância, devem ser utilizados como fixadores substâncias alcóolicas,
como o álcool absoluto. Além disso, podem ser utilizadas as colorações com carmim de Best ou a reação
do PAS, que conferem ao glicogênio uma cor entre rosa e violeta, permitindo a diferenciação do acúmulo
de glicogênio da degeneração hidrópica. 
Degeneração hialina
Em histologia, o termo hialino é utilizado como um algo descritivo, que não indica lesão celular
necessariamente, sendo causado por uma variedade de alterações, mas sem representar o acúmulo
específico de alguma substância. Nessa alteração, ocorrem modificações intra ou extracelular, que conferem
ao tecido aparência homogênea, vítrea e rosa.
 
Um exemplo de depósitos hialinos são os acúmulos de proteínas intracelulares. O acúmulo intracelular de
proteínas ocorre na forma de agregados esionofílicos, gotículas ou vacúolos no citoplasma.
Cortes histológicos de hepatócitos corados pela HE, aumento de 10x. Podemos
verificar pequenos vacúolos esinofílicos no citoplasma das células (seta), mostrando
o acúmulo de proteínas. O acúmulo de proteínas confere à célula um aspecto
translúcido, homogêneo e eosinofílico, chamado de degeneração hialina.
Esse acúmulo ocorre pelo desbalanço entre a síntese e a degradação das proteínas. Suas causas estão
descritas no quadro a seguir.
Condições que levam ao acúmulo anormal de proteínas.
 
Gotículas de reabsorção nos túbulos renais proximais são observadas em doenças renais
associadas à perda de proteína na urina (proteinúria).
As proteínas normais secretadas são produzidas em quantidade excessiva, como ocorre em
certos plasmócitos envolvidos na síntese ativa de imunoglobulinas. O retículoendoplasmático se torna esinofílico e distendido (corpúsculos de Russel).
Defeito intracelular no transporte e na secreção de proteínas fundamentais.
Acúmulo de proteínas do citoesqueleto.
Agregação de proteínas anormais, como ocorre na amiloidose.
Cirrose hepática com a formação dos corpúsculos de Mallory.
Em infecção virótica, como citomegalovírus, com a formação dos corpúsculos de Mallory.
Saiba mais
O acúmulo extracelular de proteínas é difícil de ser analisado. No entanto, na hipertensão de longa
duração e no diabetes melito, as paredes das arteríolas tornam-se hialinizadas devido ao
extravasamento de proteínas plasmáticas na membrana basal. 
Verificando o aprendizado
Questão 1
Neste módulo, analisamos os diferentes tipos de degeneração celular que acontecem durante as lesões
celulares reversíveis e vimos as diferenças morfológicas em relação à lesão celular irreversível. Sobre as
lesões celulares reversíveis, assinale a alternativa correta.
A
As lesões celulares reversíveis são destravadas apenas em um quadro de hipóxia a isquemia.
B
Nas lesões celulares irreversíveis, ocorre formação de bolhas na membrana plasmática e perda de
microvilosidades.
C
As primeiras alterações microscópicas observadas são tumefação celular e degeneração gordurosa.
D
Nas lesões celulares reversíveis, a alteração citoplasmática mais importante é o acúmulo de proteínas.
A alternativa C está correta.
As lesões celulares reversíveis são desencadeadas por diferentes agentes, como infecciosos, físicos e
químicos. Os mecanismos são complexos e parecem ser destravados por ação direta ou indireta que
envolvem hipóxia/isquemia, desbalanço na homeostase de cálcio e formação de radicais livres. As lesões
celulares reversíveis são destravadas quando o dano é leve ou nos estágios iniciais de uma lesão que causa
alterações celulares, chamadas de degeneração. As primeiras alterações microscópicas observadas são
tumefação celular e degeneração gordurosa. Também pode haver acúmulo de diferentes substâncias
intracelulares, como proteínas, lipídios e glicogênio. Nessas lesões, ocorre a formação de bolhas na
membrana plasmática e perda de microvilosidades.
Questão 2
Analisamos os diferentes padrões de degeneração celular e aprendemos que eles podem ser classificados em
quatro tipos distintos. Sobre os tipos de degeneração, assinale a alternativa correta.
A
A degeneração glicogênica é o acúmulo normal de amido, que ocorre no interior das células.
B
A degeneração hidrópica representa a tumefação celular, com acúmulo de água no interior das células.
C
A degeneração gordurosa ocorre quando há apenas o acúmulo de colesterol nas células.
D
A degeneração hialina consiste no acúmulo de proteína no citoplasma das células devido ao desbalanço da
bomba de sódio e potássio.
A alternativa B está correta.
Durante as lesões reversíveis celulares, ocorre o acúmulo de diferentes substâncias, como os lipídios, as
proteínas e a água. O glicogênio é uma substância encontrada no citoplasma das células, mas, em algumas
condições patológicas, ele pode ser observado, como no diabetes melito. Na degeneração gordurosa, pode
ocorrer o acúmulo de triglicerídeos ou colesterol. Um exemplo da degeneração hialina é o acúmulo de
proteínas no interior das células, que ocorre por um desbalanço entre a produção e degeneração das
proteínas. A tumefação celular ocorre nos quadros de hipóxia/isquemia pela depleção do ATP, que
desregula a bomba de sódio e potássio. O aumento do influxo de sódio para o interior da célula leva à
entrada de água por osmose e ao edema citoplasmático.
2. Os pigmentos e a pigmentação patológica
Introdução
Como medida de resposta às lesões, as células acumulam algumas substâncias coloridas no seu interior,
chamadas de pigmentos (Processo de formação ou acúmulo normal ou patológico de pigmentos em certos
locais do organismo.), que podem ser endógenos (Pigmentos produzidos pela própria atividade metabólica da
célula.)ou exógenos. Alguns desses pigmentos são normais, como a melanina e a hemoglobina. Outros são
anormais e podem indicar alguma alteração funcional.
Exógenos
Pigmento exógeno é introduzido no organismo por digestão, inalação ou inoculação. São corpos
estranhos ao organismo que se depositam no tecido e são fagocitados por macrófagos ou drenados
pelos vasos linfáticos.
Tipos de Pigmentos
No esquema a seguir, os tipos de pigmentos foram divididos didaticamente.
Pneumoconiosis - É uma doença pulmonar ocupacional.
Pigmentos exógenos
Antracose
O pigmento exógeno mais comum é o carbono (poeira de carvão). Ele é inalado em pequenas partículas e está
presente nas fumaças, no fumo e representa o principal poluente do ar em áreas urbanas. Essas partículas
sólidas são inaladas na forma de pequenas partículas, que conseguem chegar aos alvéolos e são fagocitadas
pelos macrófagos alveolares. Esses pigmentos conferem cor negra ao citoplasma dessas células.
Além dos macrófagos alveolares, os linfonodos localizados na árvore traqueobrônquica também apresentam
essa coloração. Normalmente, o pulmão apresenta uma coloração rósea e uniforme. Com o passar do tempo e
com acúmulo das partículas de carvão, o pulmão vai ficando com uma coloração cinza e com manchas pretas,
chamada de antracnose.
 
Na imagem, podemos verificar pequenas manchas negras, as quais representam agregados de macrófagos
com pigmento negro, que consiste em poeiras de carbono (seta).
Manchas pretas
Agregados de macrófagos com o pigmento.
Cortes histológicos de pulmão corados pela HE, aumento de 10x, mostrando a
antracnose pulmonar.
Saiba mais
Essa condição não desenvolve sintomas clínicos, mas aumenta a probabilidade do desenvolvimento de
doença pulmonar nos fumantes e nos mineradores de carvão. Nos mineradores, é comum uma doença
pulmonar grave, conhecida como pneumoconiose. Essa doença se desenvolve, pois os agregados de
poeira de carvão podem induzir a uma reação fibroblástica e, até mesmo, ao enfisema. 
Você sabia que a tatuagem é um pigmento exógeno?
Na tatuagem, os pigmentos inoculados (tinta nanquim, carvão) são
fagocitados pelos macrófagos da derme, que vivem pelo resto da vida
com esses pigmentos em seu interior. Normalmente, a fagocitose desses
pigmentos pelos macrófagos não gera uma resposta inflamatória.
Histologicamente, esses pigmentos são vistos como pequenos grânulos
fagocitados por macrófagos ou ficam retidos no tecido conjuntivo frouxo.
Pigmentos endógenos não hemoglobínicos
Neste tópico, vamos estudar a melanina e os pigmentos derivados dos lipídios.
Melanose
A melanina, um dos principais pigmentos
endógenos do corpo humano, é produzida
pelos melanócitos, células glandulares
exócrinas presentes na camada basal da
epiderme, próxima aos queratinócitos. Os
melanócitos são estimulados pela radiação
solar e sintetizam a melanina a partir do
aminoácido tirosina com a ativação da enzima
tirosinase. Nos melanócitos, essa substância é
produzida e armazenada nos melanossomas.
A melanina é um pigmento com cor que varia do castanho ao negro (maior concentração). Ela é responsável
pela coloração dos pelos, da pele e dos olhos e apresenta ação de proteção contra os raios ultravioletas, que
poderiam causar lesão na pele.
Melanina
As pessoas apresentam a mesma quantidade de melanócitos. Então, o que leva às diferenças nas
colorações da pele? A diferença está na quantidade de melanina produzida e no número, tamanho, tipo e
na distribuição dos melanossomas.
Os distúrbios relacionados à melanina podem ser por aumento da produção ou pela formação de melanina
deficiente. Esses distúrbios estão descritos no quadro a seguir.
Distúrbios da produção de melanina
 
Hiperprodução Formação deficiente da melanina
Sardas: acúmulo de melanina que
gera manchas após a exposição
solar.
Vitiligo (focal): doença onde há perda da
pigmentação natural da pele. Não se sabe a causa,
mas parece estar relacionado à doença autoimune.
São manchas brancas que aparecem ao longo da
pele humana. Patologicamente, no vitiligo, há
diminuição do númeroou perda de função dos
melanócitos.
Nevus melanocítico: Aglomerado de
células melanocíticas neoplásicas.
Albinismo: apresenta os melanócitos na pele, mas há
problemas na síntese da melanina a partir do
aminoácido tirosina, não produzindo esse pigmento.
Lentigo simples: hiperplasia de
melanócitos, produzindo uma
camada basal linear
hiperpigmentada.
Hanseníase: doença granulomatosa que apresenta
manchas hipocrômicas e anestesiadas na pele.
Melanoma (focal): neoplasia maligna
de pele que não evolui para
metástase.
---
Doença de Addison: insuficiência
crônica da glândula suprarrenal
seguida de hiperpigmentação pelo
aumento da produção dos
hormônios que estimulam os
melanócitos.
---
Quando essa substância é produzida e armazenada em locais impróprios, os depósitos de melanina recebem
o nome de melanose, que pode aparecer na pleura, meninge, no intestino grosso, nos tumores e no coração.
Essa condição parece estar relacionada a uma ectopia (que se encontra fora do local comum) dos
melanócitos. Microscopicamente, são observadas granulações marrom-escuras no interstício ou no interior
das células. As máculas de melanina se dispõem caracteristicamente em “tabuleiro de xadrez”, com limites
nítidos.
Cortes histológicos do cólon corados pela HE, aumento de 10x, mostrando a
malanose. Na imagem, podemos ver células com pigmentos marrom-castanho
(seta) presentes nos tumores de pele (melanoma maligno).
Lipofuscina (lipocromo ou pigmento de desgaste)
A lipofuscina é um pigmento insolúvel formado a partir da peroxidação de lipídios poli-insaturados das
membranas plasmáticas, indicando que a célula foi lesada por radicais livres e peroxidação lipídica. Esse
pigmento é composto por polímeros de lipídios e fosfolipídios complexados com proteínas, não é nocivo e é
um sinal indireto de envelhecimento celular observado em células que sofrem alterações regressivas lentas,
na desnutrição grave e no fígado, cérebro e coração de idosos. Nos cortes histológicos, ele aparece como um
pigmento castanho-amarelado granular distribuído no citoplasma das células, normalmente com localização
perinuclear.
Cortes histológicos de coração corados pela HE, aumento de 10x, mostrando
miócitos com depósitos castanho-amarelado finamente granular citoplasmático,
frequentemente perinuclear (seta).
Coroide
Coroide é um tipo de pigmento lipídico comum nos macrófagos após lesão tecidual e hemorragia. Nas áreas
degeneradas, necróticas e hemorrágicas, em que os lipídios são liberados e fagocitados pelos macrófagos,
eles apresentam em seu interior granulações de cor marrom e granular.
Cortes histológicos corados pela HE, aumento de 10x, mostrando pigmentos
coroides no interior de macrófagos (seta).
Pigmentos endógenos hemoglobínicos
Agora, vamos conhecer um pouco mais sobre os pigmentos originados a partir da hemoglobina.
Recomendação
Visite após a aula e leia, no Explore +, o PDF Composição da hemoglobina e a degradação da hemácia. 
Hemossiderina
O ferro é um mineral vital ao organismo, pois é importante para o transporte de oxigênio, a síntese de DNA e o
metabolismo energético, funcionando como cofator enzimático. É obtido via alimentação e a partir da
degradação das hemácias. Na corrente sanguínea, o ferro é transportado pela transferrina e armazenado em
associação com uma proteína, a apoferritina, para formar as micelas de ferritina, que funcionam como um
depósito do ferro no organismo. No entanto, quando há excesso de ferro local ou sistêmico, ocorre acúmulo
de ferro na forma de grânulos de hemossiderina (agregados de micelas de ferritina). A hemossiderina é um
pigmento granular ou cristalino, de amarelo-ouro a marrom.
 
Corte de tecido pulmonar corado por HE (A) e pelo azul da Prússia (B), aumento de 10x, mostrando grânulos
de hemossiderina.
AOs grânulos de hemossiderina corados com HE são pigmentos de aspecto marrom,
granular, com o tamanho variável e aspecto refringente (seta preta).
B O ferro está na forma Fe+3 e pode ser corado pelo azul da Prússia (ou de Perls),
ou seja, reage com ferrocianeto de potássio para dar ferrocianeto férrico, que é azul
intenso e insolúvel (seta vermelha). Na imagem, estão no interior de macrófagos.
Esses pigmentos podem ser observados em condições normais, nas células envolvidas na degradação das
hemácias, ou seja, nos fagócitos localizados na medula óssea, no baço e fígado. No entanto, os excessos de
ferro causam acúmulo de hemossiderina dentro das células de forma local ou sistêmica. No quadro a seguir,
podemos conhecer algumas condições em que há o excesso de ferro.
Condições em que ocorre excesso de ferro no organismo e acúmulo local ou sistêmico de
hemossiderina.
 
 Exemplos Mecanismos
Excessos locais de ferro
Hemorragias de tecido.
No local de extravasamento de
sangue, como um hematoma, as
hemácias são fagocitadas por
macrófagos, que liberam o ferro, e
são acumulados como
hemossiderina no citoplasma. Isto
contribui para a cor amarelada ou
ferruginosa do tecido durante a
reabsorção do hematoma.
Congestão passiva
crônica dos pulmões.
Na insuficiência cardíaca esquerda,
há aumento da pressão nos capilares
do pulmão e extravasamento de
hemácias para os alvéolos. Estas são
fagocitadas por macrófagos, que
ficam abarrotados de hemossiderina.
Excessos sistêmicos de
ferro (hemossiderina é
depositada em muitos
órgãos e tecidos, uma
condição denominada
hemossiderose)
Destruição excessiva de
hemácias, como a
anemia hemolítica,
anemia falciforme e
anemias autoimunes.
Hemossiderina aparece mais nos
macrófagos, notavelmente no baço,
local onde ocorre a maior destruição
das hemácias.
Aumento da absorção
de ferro, devido a um
erro inato do
metabolismo. Essa
doença é chamada
hemocromatose.
Hemossiderina aparece mais nos
hepatócitos no citoplasma e em
menor quantidade nos macrófagos.
Transfusões múltiplas.
As hemácias transferidas constituem
uma carga exógena de ferro.
Saiba mais
Um exemplo de excesso de ferro local é a equimose (sangramento em que ocorre a infiltração do sangue
nos tecidos do corpo, como a pele, por exemplo, devido à ruptura de alguns vasos sanguíneos, que
resulta em manchas roxas no corpo). No local da lesão, as hemácias são fagocitadas durante vários dias
pelos macrófagos, que degradam a hemoglobina e recuperam o ferro. Após a recuperação do ferro e sua
absorção na ferritina e, depois, na hemossiderina, a porção heme é convertida em biliverdina e em
bilirrubina. Essas conversões são responsáveis pela dramática mudança de cores vista em uma
equimose em reabsorção, que tipicamente muda de vermelho-arroxeada para azul-esverdeada e para
amarelo-ouro até desaparecer. 
Bilirrubina
A maior parte da bilirrubina é proveniente da degradação das hemácias, mas ela também pode ser originada a
partir de outras proteínas hêmicas, ou seja, que apresentem em sua composição o grupamento heme, como
citocromo e mioglobina. O aumento da concentração plasmática de bilirrubina causa icterícia, na qual a pele, a
mucosa e esclera ocular ficam amareladas.
 
Dependendo do tipo de bilirrubina (conjugada ou não conjugada), com níveis plasmáticos aumentados,
podemos classificar o tipo de icterícia em pré-hepatica ou hemolítica, hepática ou por lesão hepatocelular e
icterícia pós-hepática ou colestática (conforme observado no quadro a seguir.
Condições da Bilirrubina
Condições em que ocorre excesso de bilirrubina conjugada e não conjugada no organismo.
 
 
Tipo de
bilirrubina
aumentada
Condição Características
Icterícia pré-
hepática ou
hemolítica
Bilirrubina
não
conjugada
Por superprodução
de bilirrubina
Ocorre principalmente por
superprodução de bilirrubina na
destruição excessiva de hemácias
(hemólise). A quantidade de
bilirrubina Não conjugada excede a
capacidade do fígado de removê-la.
No recém-nascido,
icterícia fisiológica
A imaturidade da enzima hepática
(glicuronil-transferase – a enzima de
conjugação).
Doença hemolítica
do recém-nascido
Processo hemolítico causado pela
incompatibilidade do fator Rh ou pelo
sistema ABO. Como a barreirahemoencefálica no RN, e mais ainda
no prematuro, é ainda imatura, a
bilirrubina pode atravessá-la e passar
ao tecido nervoso, onde é tóxica,
causando morte de neurônios. O
tecido fica impregnado de bilirrubina,
tomando cor amarela. A doença
recebe o nome de kernicterus (kern,
em alemão, significa núcleo) e causa
crises convulsivas, sendo fatal ou
deixando graves sequelas.
Icterícia
hepática ou
por lesão
hepatocelular
Bilirrubina
conjugada
Hepatites viriais
Aumento do nível de bilirrubina
conjugada. Ocorre lesão nos
hepatócitos que envolvem o
metabolismo da bilirrubina, com lesão
nos canalículos biliares, dificultando a
sua excreção.
Cirrose
Desorganização da arquitetura do
lóbulo hepático com dificuldade de
excreção da bilirrubina e compressão
dos nódulos intra-hepáticos por
nódulos regenerativos.
 
Tipo de
bilirrubina
aumentada
Condição Características
Icterícia
hepática ou
colestase
Bilirrubina
conjugada
Problemas na
excreção da
bilirrubina por
cálculos biliares e
tumores que
comprimem as vias
biliares extra-
hepáticas (exemplo:
carcinoma da
cabeça do
pâncreas).
O aumento da bilirrubina conjugada é
explicado como uma insuficiência da
secreção para os canalículos biliares,
que é o passo limitante do processo.
Como há muita bilirrubina não
conjugada para ser processada, nem
toda que se forma é secretada para a
bile. Parte reflui para o sangue a partir
dos próprios hepatócitos,
aumentando os níveis séricos de
bilirrubina conjugada (normalmente
próximos de zero). Provocam
hiperbilirrubinemia
predominantemente conjugada,
bilirrubinúria e fezes descoradas
(acólicas).
A ictérica pode ser diagnosticada, na maioria das vezes, por meio de exames laboratoriais e clínicos (pela
coloração da pele), não sendo necessário realizar a biopsia do tecido. No entanto, a bilirrubina apresenta-se
no citoplasma das células como pigmentos de coloração parda.
Foto a esclera ocular amarela, característica clínica da icterícia.
Além dos olhos, a cor da pele também fica amarelada.
Corte histológico do fígado corado por HE, aumento de 10x.
Na imagem, verificamos grânulos pardos no citoplasma, que representam
a bilirrubina (seta). Além disso, há hepatócitos balonizados, ou seja, com
citoplasma abundante e claro pela entrada de água e dispersão das
organelas. Essa imagem é característica da hepatite viral.
Kernicterus (kern em alemão, significa núcleo).
Imagem mostrando a impregnação de bilirrubina (amarelada)
não conjugada no bulbo e ponte de recém-nascidos. Essa condição pode
ser observada em prematuros e quando a concentração de bilirrubina for
alta, como na doença hemolítica do recém-nascido. 
Hematina
Estudamos dois tipos de pigmentos derivados do metabolismo normal da hemoglobina, a hemossiderina e a
bilirrubina, no qual seu aumento está estritamente relacionado ao aumento da produção ou dificuldade de
eliminação dessas moléculas. Vamos conhecer um pigmento derivado da hemoglobina, que é formado após o
contato com ácidos e bases fortes. Porém, quando isso acontecerá?
 
No sangramento digestivo alto, ou seja, no sangramento ocasionado por gastrite aguda erosiva, úlceras e
erosões, a hemácia tem contato com o suco gástrico, que é altamente ácido, e isso faz com que a
hemoglobina se transforme em hematina, um pigmento com característica negra. A hematina também é
conhecida como meta heme livre, ou seja, o grupamento heme com ação do ácido ou da base forte se
dissocia da porção globina da hemoglobina e fica com o Fe+3, conferindo o pigmento marrom-escuro aos
tecidos quando corado com hematoxilina-eosina. Nas pessoas com sangramento digestivo alto, o pigmento
apresenta-se com vômitos em “borra de café”.
Borra de café
Pigmento preto da hemoglobina.
Pigmento de hematina.
O pigmento marrom visto em grumos próximo à hemossiderina é a hematina (seta verde). Na imagem, esse
pigmento é um artefato da modificação da hemoglobina, a hematina. É mais escuro e mais fino que a
hemossiderina em HE, mas a diferenciação pode ser difícil. Com Perls, esse pigmento, que é hematina ou meta
heme livre (heme separado da globina e com ferro em valência 3), não reage ao azul da Prússia e permanece
com sua cor original.
Comentário
Nos tecidos altamente vascularizados, a hematina pode se apresentar como um artefato de coloração,
os chamados pigmentos de formol. Esse se deve à transformação da hemoglobina em hematina através
da ação dos fixadores de formaldeído. 
É muito difícil fazer a diferenciação da hematina pela hemossiderina na coloração de HE.
Normalmente, a hematina é um pigmento mais escuro e fino que a hemossiderina. A melhor
visualização é através da coloração de Perls, pois a hematina não reage com o azul da Prússia e
permanece com sua cor original.
Calcificação Patológica
O vídeo mostra que, além de pigmentações, ocorre, em alguns casos, a calcificação patológica, com acúmulo
anormal de cálcio.
Conteúdo interativo
Acesse a versão digital para assistir ao vídeo.
Verificando o aprendizado
Questão 1
Aprendemos sobre os diferentes tipos de pigmentos exógenos e endógenos que podem ser encontrados no
nosso organismo. Sobre esse assunto, assinale a alternativa incorreta.
A
O carbono é o pigmento exógeno mais comum, sendo o principal poluente de áreas urbanas. Quando inalado
em pequenas partículas, estas conseguem chegar aos alvéolos pulmonares e são fagocitadas pelos
macrófagos alveolares. Esses pigmentos conferem cor negra ao citoplasma dessas células.
B
A lipofuscina é um pigmento insolúvel originado pela esterificação dos ácidos graxos da alimentação.
C
Coroide é um tipo de pigmento lipídico comum nos macrófagos após lesão tecidual e hemorragia.
D
A melanose é a condição em que a melanina, um pigmento endógeno, é produzida e armazenada em locais
impróprios do organismo, como a pleura.
A alternativa B está correta.
A lipofuscina é um pigmento insolúvel formado a partir da peroxidação de lipídios poli-insaturados das
membranas plasmáticas, indicando que a célula foi lesada por radicais livres e peroxidação lipídica. Esse
pigmento, composto de polímeros de lipídios e fosfolipídios complexados com proteínas, não é nocivo e é
um sinal indireto de envelhecimento celular. A lipofuscina é observada em células que sofrem alterações
regressivas lentas, na desnutrição grave e no fígado, cérebro e coração de idosos.
Questão 2
Analisamos os diferentes pigmentos derivados da hemoglobina, como a hemossiderina, bilirrubina e a
hematina. Sobre a formação desses pigmentos endógenos, assinale a alternativa correta.
A
O ferro proveniente da alimentação e da hemólise é armazenado no organismo na forma de ferritina. Quando o
organismo está com baixa concentração de ferro, a ferritina passa a ser chamada de hemossiderina.
B
A bilirrubina conjugada aumentada acontece nos casos de hemólise pelo aumento da disponibilidade da
bilirrubina.
C
A bilirrubina não conjugada, que confere coloração amarelada, aumenta após lesão hepatocelular.
D
O pigmento hematina é formado em virtude da destruição da hemoglobina pela ação de um ácido ou uma
base forte.
A alternativa D está correta.
O ferro proveniente da alimentação e da degradação da hemoglobina fica armazenado no organismo em
micelas de ferritina. Caso a concentração de ferro disponível aumente, a ferritina se agrega e forma a
hemossiderina, um pigmento marrom. A bilirrubina é formada no nosso organismo após a degradação do
grupo heme. Nos macrófagos do baço, na medula óssea e no fígado, o grupo heme é quebrado em Fe+²,
monóxido de carbono e biliverdina. A biliverdina é convertida em bilirrubina não conjugada, que será
carreada pela corrente sanguínea, e, no fígado, será convertida em bilirrubina conjugada. A partir do fígado,
a bilirrubina conjugada é encaminhada para a vesícula biliar, onde será eliminada via bile, mas também pode
ser absorvida pelo intestino delgado e ser convertida em urobilinogênio e eliminada posteriormente nas
fezes ou pela urina. Em condições de hemólise, em que há maior degradação da hemoglobina, a bilirrubina
nãoconjugada aumenta, pois há muita produção para pouca metabolização hepática, o que eleva sua
concentração plasmática. A bilirrubina conjugada aumenta nos casos de lesão hepatocelular e de
colestase, pois essas lesões levam à deficiência em eliminar a bile e, consequentemente, a bilirrubina
conjugada.
3. As alterações circulatórias
Introdução
Estudamos até aqui os tipos de degeneração que acontecem nas lesões reversíveis e os tipos de pigmentos
encontrados em condições normais e patológicas, analisando as diferenças entre os pigmentos e os tipos de
degenerações. Agora, vamos compreender algumas alterações circulatórias importantes. Você sabia que as
doenças cardiovasculares são a maior causa de morbidade e mortalidade na sociedade?
Principais Alterações Circulatórias
Na ilustração a seguir, estão as principais alterações circulatórias que vamos abordar ao longo deste tema.
Distúrbios da coagulação.
Recomendação
Para relembrar o sistema circulatório, acesse, após a aula, no Explore +, o PDF O sistema circulatório. 
Vamos entender o que acontece em cada uma das alterações?
Hiperemia e congestão
A hiperemia e a congestão são distúrbios relacionados à irrigação sanguínea.
 
A hiperemia (eritema) consiste no aumento da irrigação sanguínea em determinada região do corpo. Os
tecidos tornam-se vermelhos pelo aumento da quantidade de sangue com maior concentração de hemácias e,
consequentemente, de oxigênio disponibilizado. A hiperemia pode ser fisiológica ou patológica.
 
Observe a seguir as ilustrações do aumento da irrigação sanguínea pelo aumento da dilatação arteriolar que
acontece na hiperemia.
Congestão
Também conhecida como hiperemia passiva.
Esquema ilustrando a diminuição do e fluxo sanguíneo que acontece na hiperemia.
Esquema ilustrando a diminuição do e fluxo sanguíneo que acontece na hiperemia.
Exemplos de Hipermia
Hiperemia fisiológica Hiperemia patológica
Durante a digestão, há aumento da irrigação sanguínea no
trato gastrointestinal.
Injúrias térmicas
(congelamento e queimaduras).
Durante a prática de exercícios, a irrigação sanguínea na
musculatura estriada esquelética aumenta.
Irradiação intensa e
traumatismos.
Durante a lactação, há maior irrigação nas glândulas
mamárias.
Inflamação aguda.
Durante a excitação sexual, há aumento da irrigação nos
corpos cavernosos.
Infecção.
Nos tecidos com hiperemia, é possível observar aumento das artérias e veias, conforme demonstrado a
seguir.
Imagem mostrando hemisfério cerebral com hiperemia dos vasos sanguíneos (seta
verde). Imagem de um paciente com meningite aguda purulenta. Exemplo de
hiperemia ativa por inflamação patológica.
Corte histológico corado pela HE (aumento de 10x), mostrando hiperemia de vasos
sanguíneos na serosa do apêndice (seta azul). Essa hiperemia acontece na
apendicite aguda.
A congestão ou hiperemia passiva consiste na diminuição da drenagem venosa (efluxo cardíaco), o que
provoca estagnação do sangue em determinada região, com maior permanência de hemácias com
hemoglobina desoxigenada, tornando o tecido cianótico, ou seja, com uma coloração vermelho-escuro a azul.
A congestão pode ser sistêmica (como acontece na insuficiência cardíaca) ou local (quando há obstrução de
uma veia isolada). No quadro a seguir, podemos observar exemplo dos dois tipos de congestão.
 
Exemplos de congestões local e sistêmica.
Congestão local Congestão sistêmica
Varizes.
Insuficiência Cardíaca
Congênita.
Obstrução ou compressão vascular. Trombose pulmonar.
Trombos venosos, embolias em sistemas porta. Lesões pulmonares extensas.
Compressão vascular por neoplasias, granulomas e útero
gravídico.
Embolia pulmonar.
 
A congestão leva ao aumento da pressão hidrostática e, consequentemente, ao edema. Na congestão crônica,
de longa duração, há baixo suprimento de oxigênio (hipóxia), o que pode causar lesão tecidual isquêmica
seguida de cicatrização. Além disso, pode acontecer a ruptura dos capilares, gerando pequenos focos
hemorrágicos com subsequente degradação de hemácias e macrófagos carregados de hemossiderina.
Corte histológico de pulmão corado por HE (aumento de 10x)
Mostrando septos alveolares espessados, com mais células e colágeno
do que o normal devido à congestão (seta branca). As hemácias
extravasam dos capilares para a luz alveolar (exemplo de hemorragia por
diapedese) e são fagocitadas por macrófagos alveolares, dando origem
ao pigmento hemossiderótico (seta amarelada).
Fígado mostrando a congestão passiva crônica. 
Na imagem, a região centrolobular (área distal do fornecimento do
sangue) sofreu necrose isquêmica e apresenta uma região vermelho-
acastanhada e levemente deprimida (seta azul) em relação à área ao
redor, não congesta (seta preta), de cor amarelo-acastanhado, dando
aspecto de noz-moscada.
Corte histológico de fígado corado por HE (aumento de 10x)
Mostrando hemorragia centrolubular com macrófagos
contendo pigmentos de hemossiderina (resultado da hemólise), perda de
hepatócitos e necrose. Área está demarcada pelo círculo.
Edema e hemorragia
Edema
O edema caracteriza-se pelo acúmulo de líquido dentro do interstício, que pode ocorrer em uma região
limitada ou em grandes cavidades. Para acontecer o edema, é necessária a quebra dos mecanismos que
controlam a distribuição de líquidos no espaço intersticial. A regulação do fluxo dos líquidos é controlada pelas
forças de Starling, ou seja, pelo equilíbrio que existe entre a pressão hidrostática (pressão exercida pelos
líquidos existentes no plasma) e a pressão oncótica ou coloidosmótica (pressão exercida pelas proteínas
plasmáticas).
O Mecanismo do Edema
Assista no vídeo como ocorrem a regulação do fluxo dos líquidos e o edema.
Conteúdo interativo
Acesse a versão digital para assistir ao vídeo.
Hiperemia 
Dilatação
dos
esfíncteres
 Vasodilatação
arteriolar
 Hiperemia
ativa
Hiperemia passiva 
Redução
da saída
de sangue
do tecido 
 Diminuição
do retorno
venoso
 Hiperemia
passiva
• • • 
• • • 
Os mecanismos pelo qual o edema é desencadeado estão descritos no quadro a seguir.
Mecanismo do edema Exemplos
Aumento da pressão hidrostática. Insuficiência cardíaca.
Diminuição da pressão oncótica, ou seja, diminuição da
pressão.
Glomerulopatias e cirrose
hepática.
Aumento da permeabilidade celular. Inflamação.
Bloqueio da circulação linfática. Obstrução do sistema linfático.
O tipo de líquido extravasado pode ser rico em proteína (exsudato) ou pobre em proteínas (transudato). O
transudato é comum quando o edema é provocado por condições não inflamatórias, como na insuficiência
cardíaca, insuficiência hepática, em doenças renais e na desnutrição grave.
Saiba mais
Para compreender mais os edemas causados por causas não inflamatórias, como: Na diminuição das
proteínas plasmáticas: Pela menor concentração de proteínas, como acontece na desnutrição grave e
insuficiência hepática; Por perda das proteínas, como na insuficiência renal. 
E na insuficiência cardíaca, veja o esquema ilustrado a seguir:
Esquema mostrando do edema sistêmico causado por patologias não inflamatórias.
O edema pode acontecer em diferentes tecidos, porém é mais comum no tecido pulmonar, cérebro e
subcutâneo. A análise macroscópica revela aumento do volume tecidual, e a microscópica apresenta
clareamento e separação da matriz extracelular e discreta tumefação celular.
 
Na imagem, repare o material róseo e homogêneo, indicando o líquido do edema (seta azul). Na imagem, está
sinalizado um macrófago com grânulos de hemossiderina (seta preta). Na imagem, os capilares estão repletos
de hemácia (seta vermelha), resultado da hiperemia passiva.
Corte histológico de pulmão com edema agudo, corado com HE (aumento de 10X).
Saiba mais
O edema subcutâneo pode ser difuso e é influenciado nas regiões com maior gravidade (pernas, quando
estiver de pé, e sacro, quando estiver deitado). Edemas resultantes da disfunção renal aparecem, em
primeiro lugar, nas partes do corpo com tecidos conjuntivos frouxos, como as pálpebras. O edema
cerebral pode ser localizadoou generalizado, dependendo da natureza e extensão da lesão ou processo
patológico. O cérebro edemaciado apresenta sulcos estreitados e circunvoluções alargadas e achatadas,
pois são comprimidos pelo crânio inflexível. No edema pulmonar, os pulmões apresentam de duas a três
vezes o seu peso normal e a superfície revela um líquido espumoso, sanguinolento, representando uma
mistura de ar, líquido de edema e hemácias extravasadas. 
Hemorragia
A hemorragia consiste em extravasamento do sangue dos vasos sanguíneos para um compartimento
extracelular, ou seja, para cavidades, interstício e para fora do organismo. Para ocorrerem os distúrbios
hemorrágicos, é necessário haver alguma alteração nos mecanismos de hemostasia.
Hemostasia
Hemostasia é um processo fisiológico altamente regulado que envolve plaquetas, fatores de coagulação
e o endotélio, que controla o sangramento quando ocorre lesão vascular. Esse processo começa no
momento da lesão vascular e culmina na formação do tampão fibrinoplaquetário, que serve para prevenir
ou limitar a extensão do sangramento.
As hemorragias podem ser classificadas como:
 
Internas (em cavidades):• 
 
 1. Extensas: hemotórax (acúmulo de sangue na cavidade torácica);
 
 2. Pouco intensas (púrpuras, petéquias, equimoses, hematoma).
 
Externas (cortes).
A hemorragia ocorre devido a alterações primárias ou secundárias nos vasos, defeitos nas plaquetas
ou nos fatores de coagulação.
As figuras a seguir mostram algumas alterações histológicas decorrentes da hemorragia.
Corte histológico de pulmão, corado com HE (aumento de 10x). A foto mostra um
pulmão que sofreu um infarto hemorrágico, com necrose nos septos alveolares
decorrentes da hemorragia intra-alveolar. A presença de hemácias íntegras indica
que o infarto é recente.
• 
Petéquias puntiformes na mucosa colônica.
Sangramento intracerebral grave. A trombocitopenia (baixa concentração
plasmática de plaqueta no sangue) pode levar à hemorragia cerebral, que pode ser
fatal. A hemorragia intracraniana também pode ocorrer nos casos que existem
distúrbios de fatores de coagulação.
O quadro a seguir exibe algumas causas da hemorragia. Além disso, podemos ver as alterações histológicas
decorrentes da hemorragia.
Causas Localização da alteração Exemplos
Defeitos da
hemostasia
primária.
Defeito plaquetário e doença de
von Willebrand.
Petéquias: pequenos sangramentos
na pele ou nas membranas
mucosas. Essas hemorragias
tipicamente assumem a forma de
petéquias, hemorragias diminutas (1
a 2mm).
Púrpura: um pouco maiores (>3mm)
que as petéquias.
Epistaxe: sangramento pelo nariz.
Sangramento gastrointestinal.
Menorragia: menstruação
excessiva.
Defeitos da
hemostasia
primária.
Defeitos nos fatores de
coagulação.
Sangramento em tecidos moles
(como músculo)
Hemartrose: sangramento em
articulações.
Defeitos
generalizados
envolvendo
pequenos vasos.
Características de distúrbios
sistêmicos que rompem os
vasos sanguíneos pequenos
(vasculites,) ou que levam à
fragilidade dos vasos
sanguíneos.
Equimose: equimoses (muitas vezes
chamadas simplesmente de
manchas roxas) são hemorragias
com tamanho entre 1 e 2cm.
Causas Localização da alteração Exemplos
Púrpura palpável: pequenas
hemorragias na pele.
Outras causas. Condições patológicas.
Resultado de traumatismo,
aterosclerose, aumento da pressão
arterial, neoplasias, infecções.
Curiosidades
HematomaTanto na púrpura quanto na equimose, o volume de sangue extravasado
é suficiente para criar uma massa palpável de sangue, conhecida como hematoma.
HemorragiasAs hemorragias causam anemia, asfixia e hemorragia intracraniana A
significância clínica da hemorragia depende do volume do sangramento, da
velocidade com que ocorre e de sua localização. A perda rápida de até 20% do
volume sanguíneo pode ter pouco impacto em adultos saudáveis; contudo, perdas
maiores podem causar choque hemorrágico (hipovolêmico).
Trombose e embolia
Trombose
Trombose é a patologia caracterizada pela formação de uma massa sólida originada a partir do sangue
(trombo) dentro de um vaso ou do coração do indivíduo vivo. Ela é resultado de três tipos de alterações,
conhecidas como a tríade de Virchow, que podem agir de forma isolada ou simultânea.
Tipos de alterações
Lesão vascular, alteração no fluxo sanguíneo e hipercoagulabilidade.
A tríade de Virchow da trombose. Dos três mecanismos, a lesão endotelial é o mais
importante, pois pode alterar o fluxo sanguíneo local ou sistêmico e alterar a
coagulabilidade do sangue.
Saiba mais
Lesão endotelial leva à ativação plaquetária. Os trombos cardíacos e a circulação arterial apresentam
grande quantidade de plaquetas. Causas: traumas (punções muito repetidas, por exemplo), localização
de bactérias na superfície vascular, infecções virais de células endoteliais, migração de parasitos na
parede vascular (angeites e endocardites), arteriosclerose, infarto no miocárdio e erosões vasculares
decorrentes de infiltrações neoplásicas. Alteração do fluxo sanguíneo favorece a formação do trombo.
No fluxo sanguíneo normal, as células fluem centralmente, não apresentando o contato com o
endotélio. Pode ser por diminuição no fluxo sanguíneo (estase), que altera o fluxo lamelar e faz com que
as células (inclusive plaquetas) passem à corrente marginal, facilitando o contato das plaquetas com o
endotélio, ao mesmo tempo em que concentra os fatores da coagulação. Por turbulência, predispõem à
deposição de plaquetas (por alterar o fluxo lamelar com modificação da corrente axial em marginal) e por
traumatizar o endotélio, facilitando a exposição do colágeno subendotelial. 
Você sabe a diferença entre trombo e coágulo?
Trombo
Massa sólida estruturada derivada dentro da
correte sanguínea (plaquetas, fibrinas e
elementos celulares).
Coágulo
Massa não estruturada de sangue que
extravasa para fora dos vasos sanguíneos. Os
coágulos que se formam após a morte são
gelatinosos e exibem duas porções, uma
vermelho-escuro mais declive, devido à
decantação das hemácias pela ação da
gravidade, e uma porção superior amarela,
semelhante à “gordura de galinha”, e não estão
aderidos à parede venosa subjacente.
Os trombos podem ser formados em qualquer lugar do sistema cardiovascular. Os trombos venosos se
originam em locais de estase, e os arteriais, de lesão endotelial ou de turbulência. Eles são classificados em
quatro tipos diferentes, como podemos observar a seguir. Clique nas abas para leitura.
Classificação dos Trombos
Classificação
quanto à
estrutura
Trombos vermelhos ou de coagulação: ricos em hemácias, comum nos
trombos venosos.
Trombos brancos: constituídos basicamente de plaquetas e fibrina,
geralmente associados às alterações endoteliais, sendo mais
frequentes em artérias.
Trombos hialinos: constituídos de agregados microscópios de fibrina e
plaqueta, relacionados a alterações na composição genética e a
coagulação intracelular disseminada.
Trombos mistos: são os mais comuns, formados por estratificações
fibrinosas (brancas), alternadas com partes (vermelhas). São alongados
e apresentam três partes:
 
Cauda: trombo vermelho;
 
Colo: porção estreita intermediária, na qual se configuram as
“linhas de Zahn” resultantes da alternância de zonas
brancacentas e avermelhadas.
 
Cabeça: trombo branco, pequeno, fixado no endotélio.
Classificação
quanto à
Localização
Venoso: localizado predominantemente nos membros inferiores. São
úmidos e gelatinosos, associam-se às flebectasias e à estase
prolongada. Quase sempre oclusivo. Apresentam mais hemácias e
menos plaquetas, devido à circulação mais lenta, e são conhecidos
como trombos vermelhos ou de estase. Acometem mais as veias dos
membros inferiores.
• 
• 
• 
Murais: ocorrem nas câmaras cardíacas ou no lúmen da aorta. A
contração anormal do miocárdio (arritmias, cardiomiopatia dilatada ou
infarto do miocárdio) ou a lesão endomiocárdica (miocardite ou trauma
por cateter) promovem trombos murais cardíacos. Os trombos nas
válvulas cardíacas são chamados de vegetações e podem tercolonização de bactérias ou fungos que tiveram uma via de entrada
(como válvulas e cateteres).
Arteriais: normalmente, são oclusivos e mais comuns nas aterias
coronárias, cerebrais e femorais. Costumam se formar a partir de uma
placa de ateroma rompida, mas podem ser originados por outras
lesões, como vasculites ou trauma. Eles são uma malha friável de
plaquetas, fibrinas, hemácias e leucócitos degenerados (trombo
branco).
Capilares: geralmente hialinos, ocorrendo nas coagulopatias de
consumo (coagulação intravascular disseminada).
Classificação
quanto à
interrupção do
fluxo sanguíneo
Oclusivos: obstruem totalmente a luz vascular. Comuns na trombose
arterial e na venosa.
Murais, semioclusivos e parietais: obstruem parcialmente a luz vascular.
Comuns na trombose arterial e na cardíaca.
Canalizado: trombo oclusivo que sofreu proliferação fibroblástica e
neovascularização, restabelecendo, pelo menos, parte do fluxo
sanguíneo.
Classificação
quanto à
presença de
infecção
Séptico: quando o trombo tem a presença de vegetação bacteriana,
como, por exemplo, na endocardite.
Asséptico
Imagens dos Trombos
Corte histológico, corado por HE (aumento de 10x), mostrando trombos hialinos nos
glomérulos renais. São agregações microscópicas de plaquetas e fibrina (seta) e
podem ser observadas em capilares, quando a coagulação do sangue é ativada
dentro dos vasos in vivo.
Corte histológico, corado por HE (aumento de 40x), mostrando trombos vermelhos
repletos de hemácias e fibrinas, comum na trombose venosa (seta).
Corte histológico, corado por HE (aumento de 4x), mostrando trombos vermelhos
repletos de hemácias (seta preta) e fibrinas e plaquetas mais claras (seta azul).
Corte histológico, corado por HE (aumento de 10x), mostrando artéria com
trombose, formando uma malha friável de plaquetas, fibrinas hemácias e leucócitos
degenerados.
Trombos murais localizados nos ventrículos esquerdo e direito (seta branca),
mostrando áreas mais claras.
Corte histológico, corado por HE (aumento de 10x), mostrando laminações
aparentes chamadas de linhas de zahn. Trata-se de depósitos brancos (círculo azul)
de fibras e plaquetas com camadas vermelhas (círculo preto) repletas de hemácias.
Essas laminações indicam que um trombo foi formado na presença de fluxo
sanguíneo.
Vimos que o trombo pode ser classificado como oclusivo, semioclusivo e canalizado conforme o quadro de
classificações. Porém, qual é o destino do trombo? Observe a imagem a seguir e reflita.
Embolia
A embolia representa uma massa intravascular solta, ou seja, uma massa sólida (trombo), líquida ou gasosa
que é transportada pelo sangue da sua origem até encontrar vasos sanguíneos e linfáticos que não permitam
mais a sua passagem, causando a oclusão total ou parcial, a disfunção tecidual ou um infarto. As
consequências clínicas vão depender do tamanho, local e tipo de vaso que está sendo ocluído, mas,
normalmente, leva à morte do indivíduo. No quadro a seguir, estão resumidos os principais tipos de êmbolos.
Além disso, a figura ao lado apresenta algumas alterações histológicas encontradas na embolia de medula
óssea ou gordurosa.
Corte histológico corado por HE (aumento de 10x), mostrando êmbolo de medula
óssea (seta preta) na circulação pulmonar (seta azul). No êmbolo, há vacúolos
brancos repletos de adipócitos (seta vermelha) e células provenientes da medula
óssea (seta laranja).
Tipos de Êmbolos
Tipos de êmbolos Origem
Embolia pulmonar
Origina-se na trombose venosa e é transportado através de veias
progressivamente maiores para o lado direito do coração antes de
colidir dentro da rede vascular arterial pulmonar. Dependendo do
tamanho do êmbolo, ele pode ocluir a artéria pulmonar principal,
impactar-se numa bifurcação da artéria pulmonar (êmbolo em sela) ou
parar dentro das artérias ramificadas menores. Trata-se do mais
comum sintoma da doença tromboembolítica.
Tromboembolismo
sistêmico
A maioria dos êmbolos arteriais sistêmicos (80%) surge a partir de
trombos murais intracardíacos, mas podem ter origem em aneurismas
aórticos, placas ateroscleróticas, vegetações valvares ou trombo
venoso (embolia paradoxal). Os êmbolos arteriais podem atingir vários
locais diferentes. Seu ponto de parada dependerá da sua origem e do
volume relativo do fluxo sanguíneo que cada tecido recebe. A maioria
se aloja nas extremidades inferiores (75%) ou no cérebro (10%), mas
outros tecidos, incluindo os intestinos, rins, o baço e as extremidades
superiores, podem ser ocasionalmente comprometidos. Podem
ocorrer diferentes consequências dependendo do local acometido,
mas o resultado é normalmente o infarto tecidual.
Embolia gordurosa
e de medula óssea
Glóbulos de gordura microscópicos — por vezes associados à medula
óssea hematopoiética — podem ser encontrados na vasculatura
pulmonar após a fratura de ossos longos ou, mais raramente, nos
casos de trauma em tecidos das partes moles ou em queimaduras. A
embolia gordurosa ocorre em aproximadamente 90% das pessoas
com lesões ósseas graves, mas geralmente é assintomática.
Embolia gasosa
As bolhas gasosas dentro da circulação podem coalescer e formar
massas espumosas que obstruem o fluxo vascular, causando lesão
isquêmica distal. A embolia gasosa pode ocorrer durante uma cirurgia
de revascularização, ou uma neurocirurgia, na perfuração do tórax
com aspiração de ar e na doença de descompressão.
Tipos de êmbolos Origem
Embolia do líquido
amniótico
Corresponde a uma complicação durante o parto ou no pós-parto,
com grande mortalidade materna. A causa de base é a infusão de
líquido amniótico ou tecidos fetais na circulação materna através de
laceração das membranas placentárias ou pela ruptura de veias
uterinas, o que leva à ativação do sistema imunológico e do sistema
de coagulação intravascular. A mortalidade é mais relacionada à
grande ativação do sistema imune e à coagulação do que à obstrução
das veias pulmonares.
Saiba mais
A maioria dos êmbolos é derivada dos trombos. Por isso, são chamados também de tromboembolismo.
Outros êmbolos mais raros são: gotículas de gordura, bolhas de nitrogênio, detritos ateroscleróticos
(êmbolos de colesterol), fragmentos de tumor, fragmentos da medula óssea ou outros corpos estranhos. 
Curiosidade
A maioria dos pacientes com êmbolos após a lesão de ossos longos são assintomáticos. Os pacientes
sintomáticos apresentam uma série de manifestações clínicas chamadas de síndrome da embolia
gordurosa, caracterizada por insuficiência pulmonar, sintomas neurológicos, anemia e trombocitopenia. A
patogênese da síndrome de embolia gordurosa provavelmente envolve obstrução mecânica e lesão
bioquímica. Microêmbolos gordurosos associados a hemácias e agregados plaquetários podem ocluir a
microvasculatura pulmonar e cerebral. A liberação de ácidos graxos livres dos glóbulos de gordura
agrava a situação por provocar lesão tóxica local ao endotélio, ativação plaquetária e recrutamento de
granulócitos (que liberam radicais livres, proteases e eicosanoides), o que completa o ataque ao vaso. A
doença de descompressão (doença dos mergulhadores) é um exemplo de embolia gasosa. Quando eles
estão mergulhando em águas profundas, o ar inalado apresenta alta pressão, e isso faz com que gases,
como o nitrogênio, fiquem dissolvidos no sangue e tecido. Se o mergulhador subir muito rápido
(despressurização), o nitrogênio sai da sua forma solubilizada nos tecidos e forma bolhas insolúveis ao
sangue, principalmente nos músculos esqueléticos e nos tecidos periarticulares. Nos pulmões, as bolhas
gasosas na vasculatura causam edema, hemorragia e atelectasia ou enfisema focais, levando a uma
forma de desconforto respiratório (engasgo). No músculo esquelético, leva à necrose isquêmica. 
Infarto e choque
Infarto
O infarto consiste em uma área tecidual de necrose gerada por isquemia prolongada causada pela obstrução
de uma veia ou artéria. No entanto, a maioria dos infartos é ocasionada pela embolia arterial ou por trombos
arteriais. Os infartos por trombose venosa são mais frequentes nos órgãosde apenas uma via eferente, como
acontece nos testículos e ovários. Nos tecidos que apresentam uma via eferente ramificada, com inúmeros
canais colaterais, a trombose venosa causa apenas congestão (hiperemia passiva) e, quando isso ocorre, os
canais colaterais rapidamente se dilatam para melhorar o fluxo sanguíneo na região, sem danificar o tecido.
Além dessas causas, existem outros mecanismos que destravam o infarto, como exposto no quadro a seguir.
Vamos conhecê-los?
Isquemia prolongada
É a diminuição ou a escassez de fluxo de sangue para um órgão ou local do organismo.
Causas do infarto
 
Trombose arterial
Embolia arterial
Trombose venosa
Vasoespasmo local
Hemorragia dentro de uma placa ateromatosa
Compressão extrínseca do vaso (por tumor)
Torção dos vasos (torção intestinal ou testicular)
Ruptura vascular traumática
Compressão vascular por edema
Qual a probabilidade de uma oclusão nos vasos provocarem um infarto?
A probabilidade de uma oclusão vascular provocar ou não um infarto é influenciada pela presença de
circulação colateral, pela velocidade de desenvolvimento da obstrução, pela suscetibilidade intrínseca
do tecido à isquemia e pela oxigenação do sangue. As implicações dos infartos dependem do local,
podendo ser letais, quando ocorrem no cérebro, coração e no intestino, ou nem ser percebidas, como
acontece no infarto renal ou esplênico.
Os infartos são classificados de acordo com seus aspectos morfológicos, como coloração (brancos ou
vermelhos), ou pela a presença de contaminantes, em sépticos e assépticos (sem contaminantes). Podemos
entender mais sobre os tipos de infarto clicando a seguir.
Infarto branco
Aspecto morfológico – A área onde ocorreu a lesão fica branca (pálida) em relação à coloração
normal do órgão e bem definida.
Localização – Ocorre nos órgãos que não apresentam vasos sanguíneos colaterais, nos
chamados órgãos sólidos com circulação terminal (baço, rim, cérebro e coração).
Causa – Obstrução sempre arterial.
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Infarto vermelho
Aspecto morfológico – A área onde ocorreu a lesão fica vermelha devido à intensa hemorragia.
Localização – Ocorre em áreas que apresentam vasos sanguíneos colaterais, quando há
oclusão dos vasos principais (intestino ou pulmão).
Causa – Obstrução arterial ou venosa.
Infarto séptico
Aspecto morfológico – A área em que ocorreu um infarto apresenta abscesso.
Localização – Ocorre intensa resposta inflamatória na região.
Causa – Vegetações de microrganismos presentes nas válvulas cardíacas que passam por
embolia.
Os infartos recentes apresentam uma característica macroscópica mal definida, não apresentam bordas
limitadas e são levemente hemorrágicos. Após um período, eles passam a ser bem definidos pela hiperemia e
inflamação desencadeada na região. No infarto branco, com o passar das horas, a região infartada fica com
uma coloração pálida e bem definida, com deposição de fibrina. No infarto vermelho, as hemácias
extravasadas pela hemorragia são fagocitadas pelos macrófagos, que degredam o grupamento heme e
acumulam grânulos de hemossiderina. Caso a hemorragia seja intensa, é observada uma coloração castanho-
viva. Observe abaixo as características morfológicas do infarto. A partir da figura, podemos observar que o
infarto apresenta em forma de cunha, com o vaso ocluído no ápice.
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Em (A), infarto vermelho, que ocorre nos tecidos que apresentam vasos colaterais.
Na imagem, o pulmão apresenta uma área com intensa hiperemia em formato de
cunha.
Em (B), infarto branco, característicos de órgãos terminais. Na imagem, o rim
apresenta uma área pálida em formato de cunha.
Em cortes histológicos, observa-se a necrose coagulativa isquêmica.
Necrose coagulativa isquêmica
No cérebro, acontece a necrose liquefativa.
Cardíaco normal
Corte histológico, corado por HE (aumento de 10x), mostrando tecido
muscular cardíaco normal com células apresentando núcleo central.
Infarto branco
Corte histológico, corado por HE (aumento de 10x), mostrando tecido
muscular cardíaco após infarto branco por oclusão de uma artéria
coronariana. Na foto, é verificada a necrose coagulativa isquêmica, com
as células perdendo o núcleo, e presença de células inflamatórias (setas).
Hemorragia intra-aveolar
Corte histológico, corado por HE (aumento de 10x), mostrando pulmão
com área com hemorragia intra-aveolar (círculo azul).
Infarto vermelho
Corte histológico, corado por HE (aumento de 10x), mostrando pulmão
com infarto vermelho com presença de hemácias (seta branca) e necrose
dos alvéolos, as células não apresentam mais núcleo ou estão picnóticas.
Choque
O choque é um estado de diminuição do débito cardíaco ou do volume de sangue eficaz para suprir os tecidos
com oxigênio e nutrientes, levando à hipóxia celular. Inicialmente, a lesão celular provocada pelo choque é
reversível, podendo progredir para irreversível quando o quadro for prolongado. O choque pode ser causado
por diferentes mecanismos; seus tipos são apresentados a seguir.
Débito cardíaco
Débito cardíaco é o volume de sangue bombeado por minuto.
Tipos de Choque
Tipos de
choque Exemplos Principais mecanismos
Cariogênico
Infarto do
miocárdio.
Ruptura
ventricular.
Arritmia.
Miocardite.
Embolia pulmonar.
Resulta de um baixo débito cardíaco devido à
falência da bomba miocárdica.
Hipovolêmico
Perda de líquidos
(hemorragia, diarreia,
vômitos, queimaduras e
traumas).
Resulta de um débito cardíaco baixo devido à
perda do volume sanguíneo.
Choque
relacionado à
inflamação
Infecções
microbianas
graves.
Trauma,
queimadura e
pancreatite.
Superantígenos
(síndrome do
choque tóxico).
Ativação de inúmeras citocinas, vasodilatação
periférica, lesão/ativação endotelial, lesão
induzia por leucócitos, coagulação
intracelular disseminada.
A característica patogênica comum é a
liberação de mediadores inflamatórios das
células da imunidade inata e adquirida que
produzem vasodilatação arterial, perda de
líquido intravascular e represamento de
sangue venoso. Essas anormalidades
cardiovasculares resultam em hipoperfusão
tecidual, hipoxia celular e desarranjos
metabólicos, que levam à disfunção dos
órgãos e, se graves e persistentes, à falência
de órgãos e morte.
Saiba mais
O choque séptico é causado pela resposta do hospedeiro às infecções bacterianas, virais ou fúngicas, e
é uma condição inflamatória sistêmica caracterizada pela ativação da célula endotelial, edema tecidual,
coagulação intravascular disseminada e desarranjos metabólicos, que geralmente levam à falência dos
órgãos e à morte. 
No choque, as alterações morfológicas podem ser observadas em qualquer tecido, mas elas estão mais
presentes no cérebro, coração, nos pulmões, rins, em glândulas suprarrenais e no trato gastrointestinal, onde
ocorre lesão celular, resultado da hipóxia. Nas imagens abaixo, podemos observar as alterações morfológicas
durante o choque.
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Corte histológico, corado por HE (aumento de 10x), mostrando tecido hepático com
hepatócitos normais.
Corte histológico, corado por HE (aumento de 10x), mostrando tecido hepático após
choque. Observamos alterações verificadas na lesão hipóxia. A falta de ATP leva à
inativação da bomba de sódio e potássico, com acumulação de sódio na célula e
água, levando à tumefação celular (seta). (degeneração hidrópica).
Verificando o aprendizado
Questão 1
Neste módulo, aprendemos que o sistema circulatório pode ser alterado, originando diferentes eventos
denominados distúrbios da circulação. Sobre hiperemia, hemorragia e edema, assinale a alternativa correta.
A
A hiperemia consiste no aumento da irrigação sanguínea em determinada região do corpo. Os tecidos tornam-
se vermelhos pelo aumento da quantidade de sangue com oxigênio disponibilizado. A hiperemia é apenas
verificada em condições patológicas.
B
A congestão ou hiperemia passiva consiste na diminuição da drenagem venosa e pode ocorrer apenas
localmente.
C
A hemorragia consiste no extravasamento de sangue da corrente sanguínea para o meio