PATOLOGIA

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<p>PATOLOGIA pode ser geral (células e tecidos gerais) e especial (órgãos específicos)</p><p>patologia clínica e a anatomia patológica. O patologista clínico é o profissional cuja função é</p><p>analisar as alterações no sangue, urina, fezes e demais líquidos biológicos. A anatomia</p><p>patológica, por sua vez, é a área que estuda e avalia as características celulares e as dos tecidos</p><p>causa da doença (etiologia)</p><p>mecanismos para o seu desenvolvimento (patogenia)</p><p>descreveremos as principais lesões reversíveis e irreversíveis a nível celular, os distúrbios da</p><p>circulação, as fases e tipos da inflamação e os distúrbios no crescimento celular</p><p>pigmentos e calcificações pós-morte e ante mortem</p><p>“A ciência médica e a especialidade prática que diz respeito a todos os aspectos da doença,</p><p>mas com especial referência à natureza básica, às causas e ao desenvolvimento das condições</p><p>anormais, bem como às alterações estruturais e funcionais resultantes dos processos da</p><p>doença”.</p><p>A patologia pode ser: geral (avalia tecidos e células no geral) e orgânica (avalia sistemas</p><p>específicos)</p><p>Patologia se baseia nas alterações macroscópicas e microscópicas que ocorrem em células,</p><p>tecidos e órgãos lesados, isto é, na morfologia das lesões. Mas também na parte da biologia</p><p>celular e molecular.</p><p>Componentes das células normais e suas vulnerabilidades</p><p>1. Membrana Plasmática</p><p>Função: A membrana plasmática é uma barreira semipermeável composta por uma</p><p>bicamada lipídica com proteínas inseridas. Ela regula o tráfego de íons, nutrientes e</p><p>resíduos para dentro e fora da célula, além de participar na sinalização celular,</p><p>interação celular e adesão.</p><p>Vulnerabilidades:</p><p> Dano por radicais livres: Espécies reativas de oxigênio (ERO) podem oxidar lipídios na</p><p>membrana, resultando em perda de integridade da membrana.</p><p> Alterações osmóticas: Flutuações na osmolaridade podem causar inchaço ou retração</p><p>celular, rompendo a membrana.</p><p> Toxinas e venenos: Certas toxinas, como as hemolisinas bacterianas, podem danificar</p><p>diretamente a membrana, levando à lise celular.</p><p>Citosol</p><p>É um gel aquoso no qual as organelas e inclusões celulares são distribuídas</p><p>2. Mitocôndrias</p><p> Função: As mitocôndrias são as principais fontes de energia da célula, produzindo ATP</p><p>através da fosforilação oxidativa. Elas também desempenham um papel crucial na</p><p>apoptose e no metabolismo celular.</p><p> Vulnerabilidades:</p><p> Isquemia: A falta de oxigênio impede a fosforilação oxidativa, levando à depleção de</p><p>ATP e eventual morte celular.</p><p> Acúmulo de cálcio: A sobrecarga de cálcio nas mitocôndrias pode induzir a abertura</p><p>de poros de transição de permeabilidade, resultando na perda do potencial da</p><p>membrana e liberação de proteínas pró-apoptóticas.</p><p> Estresse oxidativo: As mitocôndrias são fontes principais de ERO, e o desequilíbrio</p><p>na produção e remoção desses radicais pode danificar o DNA mitocondrial, proteínas e</p><p>lipídios, comprometendo a função celular.</p><p>3. Retículo Endoplasmático (RE)</p><p> Função: O RE está envolvido na síntese de proteínas (RE rugoso) e lipídios (RE liso),</p><p>além de desempenhar um papel na desintoxicação de substâncias químicas.</p><p> Vulnerabilidades: O estresse do retículo endoplasmático, causado por acúmulo de</p><p>proteínas mal dobradas ou lesões tóxicas, pode levar à ativação da resposta de</p><p>proteínas mal dobradas (UPR), que, se não controlada, resulta em apoptose. Toxinas:</p><p>Substâncias químicas, como certos medicamentos, podem sobrecarregar a capacidade</p><p>detoxificadora do RE, resultando em estresse celular e lesões</p><p>4. Complexo de Golgi</p><p> Função: O Complexo de Golgi modifica, empacota e distribui proteínas e lipídios</p><p>sintetizados no RE. Ele também está envolvido na formação de lisossomos e vesículas</p><p>secretoras.</p><p> Vulnerabilidades:</p><p>o Defeitos na glicosilação: Erros no processamento de proteínas, como defeitos</p><p>na adição de cadeias de açúcar, podem resultar em proteínas mal funcionais.</p><p>o Distúrbios no tráfego vesicular: Interrupções na formação e transporte de</p><p>vesículas podem causar acúmulo de proteínas e lipídios no Golgi, levando à</p><p>disfunção celular.</p><p>5. Lisossomos</p><p> Função: Os lisossomos contêm enzimas hidrolíticas que degradam materiais</p><p>intracelulares e extracelulares, desempenhando um papel crucial na autofagia</p><p>(digestão de componentes celulares danificados) e na defesa contra patógenos.</p><p> Vulnerabilidades:</p><p>o Ruptura lisossomal: A liberação de enzimas lisossomais no citoplasma pode</p><p>resultar em autólise celular.</p><p>o Doenças de armazenamento lisossomal: Defeitos enzimáticos podem levar ao</p><p>acúmulo de substratos não digeridos, causando disfunção celular e morte.</p><p>6. Citoesqueleto</p><p> Função: O citoesqueleto é composto por microfilamentos, filamentos intermediários e</p><p>microtúbulos que mantêm a forma da célula, permitem o movimento celular, e</p><p>organizam os componentes internos da célula.</p><p> Vulnerabilidades:</p><p>o Disrupção mecânica: Forças físicas podem desorganizar o citoesqueleto,</p><p>resultando em perda de integridade estrutural e funcional.</p><p>o Drogas que afetam os microtúbulos: Substâncias como a colchicina podem</p><p>interferir na formação dos microtúbulos, comprometendo a divisão celular e o</p><p>transporte intracelular.</p><p>7. Núcleo</p><p> Função: O núcleo contém o material genético (DNA) e é o centro de controle da célula,</p><p>regulando a expressão gênica e a divisão celular.</p><p> Vulnerabilidades:</p><p>o Dano ao DNA: A exposição a radiação, agentes químicos mutagênicos, ou</p><p>estresse oxidativo pode causar quebras de DNA, mutações ou outros danos</p><p>que, se não reparados, podem levar à carcinogênese ou apoptose.</p><p>o Alterações epigenéticas: Mudanças na metilação do DNA ou modificações de</p><p>histonas podem alterar a expressão gênica sem alterar a sequência do DNA,</p><p>levando a doenças.</p><p>8. Peroxissomos</p><p> Função: Os peroxissomos são organelas envolvidas na beta-oxidação de ácidos graxos</p><p>de cadeia longa e na neutralização de peróxidos tóxicos, através da enzima catalase.</p><p> Vulnerabilidades:</p><p>o Acúmulo de peróxidos: A falha na neutralização de peróxidos pode levar a</p><p>estresse oxidativo, danificando proteínas, lipídios e ácidos nucleicos.</p><p>o Doenças peroxissomais: Deficiências enzimáticas nos peroxissomos podem</p><p>causar acúmulo de ácidos graxos de cadeia longa, resultando em disfunções</p><p>celulares graves.</p><p>1. Adaptações Celulares</p><p> Conceito de Adaptação: As células, quando expostas a estresses ou estímulos</p><p>anormais, podem se adaptar para sobreviver. Essas adaptações incluem mudanças no</p><p>tamanho, número, fenótipo, atividade metabólica ou funções das células.</p><p> Tipos de Adaptações Celulares:</p><p> 1. Hipertrofia</p><p> Definição: A hipertrofia é o aumento do tamanho das células, resultando em um</p><p>aumento do tamanho do órgão ou tecido. É uma resposta adaptativa a um aumento da</p><p>demanda funcional ou a estímulos hormonais.</p><p> Mecanismo: A hipertrofia ocorre devido ao aumento da síntese de componentes</p><p>celulares, como proteínas, especialmente em células que têm uma capacidade limitada</p><p>de se dividir (por exemplo, células musculares esqueléticas e cardíacas).</p><p> Exemplo Veterinário: Hipertrofia cardíaca em resposta a hipertensão crônica ou</p><p>hipertrofia muscular em cães submetidos a exercício intenso.</p><p> 2. Hiperplasia</p><p> Definição: Hiperplasia é o aumento do número de células em um tecido ou órgão,</p><p>geralmente resultando em aumento do tamanho do órgão. A hiperplasia ocorre em</p><p>tecidos com células capazes de se dividir.</p><p> Mecanismo: Pode ser causada por estímulos hormonais (hiperplasia fisiológica) ou por</p><p>necessidade de reparo ou regeneração após uma lesão (hiperplasia compensatória). A</p><p>hiperplasia patológica ocorre quando há uma proliferação anormal de células devido a</p><p>estímulos excessivos, como hormônios ou fatores de crescimento.</p><p> Exemplo Veterinário: Hiperplasia endometrial em cadelas devido a estimulação</p><p>hormonal crônica.</p><p> 3. Atrofia</p><p> Definição: Atrofia é a diminuição do tamanho das</p><p>células, resultando na redução do</p><p>tamanho do órgão ou tecido. Pode ocorrer em resposta a uma redução na carga de</p><p>trabalho, perda de inervação, diminuição do suprimento sanguíneo, ou desuso.</p><p> Mecanismo: A atrofia envolve a redução da síntese de componentes celulares e o</p><p>aumento da degradação proteica via o sistema ubiquitina-proteassoma. Também pode</p><p>ocorrer autofagia, onde as células digerem seus próprios componentes para sobreviver.</p><p> Exemplo Veterinário: Atrofia muscular em cavalos com membros imobilizados devido a</p><p>fraturas ou atrofia glandular em glândulas mamárias não lactantes.</p><p> 4. Metaplasia</p><p> Definição: A metaplasia é a substituição de um tipo de célula adulta por outro tipo de</p><p>célula adulta que é mais capaz de resistir ao estresse. É uma resposta adaptativa a uma</p><p>irritação crônica ou inflamação.</p><p> Mecanismo: Resulta da reprogramação das células-tronco ou células precursoras que</p><p>se diferenciam em um tipo celular diferente. A metaplasia é geralmente uma</p><p>adaptação reversível, mas se o estímulo persistir, pode predispor ao desenvolvimento</p><p>de neoplasias malignas.</p><p> Exemplo Veterinário: Metaplasia escamosa no epitélio respiratório de cães expostos</p><p>cronicamente a irritantes como fumaça de cigarro.</p><p>2. Lesão Celular</p><p> Definição e Tipos de Lesão Celular: A lesão celular ocorre quando as células não</p><p>conseguem se adaptar ao estresse. Ela pode ser reversível ou irreversível. Ocorre por</p><p>traumatismo físico, viroses, toxinas e genética. A lesão (estresse) faz a célula agir</p><p>o Lesão Reversível (causa degeneração celular): Inicialmente, as células podem</p><p>sofrer alterações como inchaço e degeneração gordurosa, mas ainda podem se</p><p>recuperar se o estímulo for removido.</p><p>o Lesão Irreversível (causa necrose): Quando o estresse é excessivo ou</p><p>prolongado, a lesão se torna irreversível, resultando em morte celular por</p><p>necrose ou apoptose.</p><p>o</p><p>3. Mecanismos de Lesão Celular</p><p>Deficiência de oxigênio: por hipóxia advindas de problemas cardíacos, respiratórios, isquemia,</p><p>anemia e intoxicações.</p><p>Agentes físicos: trauma, calor (desnatura proteínas), frio (dificulta a circulação e pode</p><p>membranas) e radiação (causa ionização da água celular formando radicais livres).</p><p>Agentes infecciosos: vírus, bactérias, fungos, protozoários e parasitas</p><p>Desequilíbrios e deficiências nutricionais: tanto por falta ou excesso</p><p>Anormalidades genéticas: mutações genéticas</p><p>Desequilíbrio da carga de trabalho: o uso excessivo ou falta de uso</p><p>Substâncias químicas, drogas e toxinas</p><p>Disfunção imunológica: a falta de defesa do organismo permite a entrada de infecções</p><p>Envelhecimento: acúmulo de lesões ao longo da vida</p><p> Depleção de ATP: A falta de ATP, geralmente devido a isquemia, compromete várias</p><p>funções celulares, levando ao inchaço celular, disfunção da bomba de sódio-potássio,</p><p>e, eventualmente, morte celular.</p><p> Dano à Membrana Celular: A integridade da membrana é crucial para a sobrevivência</p><p>celular. Danos à membrana podem resultar em perda de íons, entrada de água e morte</p><p>celular.</p><p> Radicais Livres e Estresse Oxidativo: Espécies reativas de oxigênio (ERO) podem</p><p>danificar lipídios, proteínas e DNA, levando a disfunções celulares e morte.</p><p> Alterações no Cálcio Intracelular: O aumento dos níveis de cálcio no citoplasma ativa</p><p>enzimas que podem degradar componentes celulares essenciais.</p><p> Dano ao DNA e Proteínas: Lesões no DNA e nas proteínas podem levar à apoptose se</p><p>os danos não puderem ser reparados.</p><p>Tumefação celular aguda (degeneração hidrópica, edema) é um tipo de lesão celular</p><p>reversível na qual a célula não regula a entrada de água e fica inchada, ocorre por</p><p>hipóxia, lesão da membrana (por intoxicação, p ex), não produção de ATP e defeito dos</p><p>canais iônicos (pode ser decorrente da falta de ATP). Isso degenera organelas e</p><p>proteínas.</p><p>4. Morte Celular</p><p> Necrose: Tipo de morte celular associado a inflamação, com características como</p><p>inchaço celular, ruptura da membrana, e digestão enzimática dos componentes</p><p>celulares.</p><p> Apoptose: Morte celular programada, onde a célula encolhe e fragmenta seu DNA sem</p><p>causar inflamação. É um processo regulado e necessário para o desenvolvimento e</p><p>manutenção da homeostase tecidual.</p><p>A tumefação pode ser irreversível se a lesão não for interrompida</p><p>5. Morfologia das Lesões Celulares e Morte</p><p>Necrose é o que acontece com a célula após sua morte e não a célula morta em si</p><p>As alterações nucleares na necrose se caracterizam por três fases: picnose; cariorrexia; e</p><p>cariólise. A picnose é a fase de condensação da cromatina nuclear (núcleo pequeno e muito</p><p>corado). A cariorrexia é a fragmentação nuclear e a cariólise é a etapa de dissolução da</p><p>cromatina nuclear.</p><p>1. Necrose Coagulativa</p><p> Descrição: Este tipo de necrose ocorre quando há desnaturalização de proteínas,</p><p>incluindo enzimas, o que impede a proteólise das células mortas. Como resultado, a</p><p>arquitetura básica do tecido morto permanece intacta por um período, apesar da</p><p>morte celular.</p><p> Mecanismo: Comum em situações de hipóxia, como infartos. A diminuição do</p><p>suprimento sanguíneo (isquemia) leva à morte celular por desnaturalização proteica.</p><p> Exemplo Veterinário: Infartos renais ou cardíacos em animais.</p><p>2. Necrose Liquefativa</p><p> Descrição: Caracteriza-se pela digestão enzimática rápida das células, transformando o</p><p>tecido em uma massa viscosa ou líquida. É frequente em áreas de infecção bacteriana,</p><p>onde as enzimas lisossômicas das células inflamatórias causam a liquefação do tecido.</p><p> Mecanismo: A ação das enzimas proteolíticas e hidrolíticas degrada rapidamente as</p><p>células e tecidos.</p><p> Exemplo Veterinário: Abscessos cerebrais em cães, onde o tecido neural é rapidamente</p><p>liquefeito.</p><p>3. Necrose Caseosa</p><p> Descrição: Tem uma aparência macroscópica esbranquiçada e granular, semelhante ao</p><p>queijo, devido à degradação completa das células necrosadas. É tipicamente associada</p><p>a infecções crônicas como a tuberculose.</p><p> Mecanismo: Resulta de uma combinação de necrose coagulativa e liquefativa, com</p><p>morte celular acompanhada por uma resposta inflamatória granulomatosa.</p><p> Exemplo Veterinário: Granulomas tuberculosos em bovinos.</p><p>4. Necrose Gordurosa</p><p> Descrição: Envolve a destruição de tecido adiposo, tipicamente por enzimas lipolíticas,</p><p>como na pancreatite aguda. A necrose gordurosa leva à formação de depósitos</p><p>calcificados nos adipócitos destruídos.</p><p> Mecanismo: As lipases liberadas destroem os triglicerídeos, formando ácidos graxos</p><p>que se combinam com cálcio, formando sabão (saponificação).</p><p> Exemplo Veterinário: Necrose gordurosa no tecido adiposo peripancreático em cães</p><p>com pancreatite.</p><p>5. Necrose Gangrenosa</p><p> Descrição: Necrose gangrenosa não é um tipo distinto, mas uma combinação de</p><p>necrose coagulativa e liquefativa que ocorre principalmente em extremidades ou</p><p>tecidos com suprimento sanguíneo comprometido. Pode ser classificada em gangrena</p><p>seca, úmida ou gasosa.</p><p> Gangrena Seca: Resulta de necrose coagulativa sem infecção bacteriana.</p><p> Gangrena Úmida: Ocorre quando há infecção bacteriana, levando a uma necrose</p><p>liquefativa.</p><p> Gangrena Gasosa: Resultante de infecção por Clostridium spp., produzindo gás</p><p>dentro dos tecidos.</p><p> Mecanismo: Necrose tecidual extensa, muitas vezes agravada por infecção bacteriana,</p><p>que leva à putrefação.</p><p> Exemplo Veterinário: Gangrena em membros de ruminantes devido à isquemia seguida</p><p>de infecção bacteriana.</p><p>6. Necrose Fibrinoide</p><p> Descrição: É caracterizada pela deposição de fibrina e outros componentes plasmáticos</p><p>nas paredes dos vasos sanguíneos, levando a um padrão eosinofílico homogêneo.</p><p> Mecanismo: Comumente associada a doenças autoimunes e vasculites, onde há danos</p><p>imunomediados aos vasos.</p><p> Exemplo Veterinário: Vasculite em cães com doença autoimune sistêmica.</p><p>Mecanismos da Apoptose</p><p>A apoptose envolve uma série de eventos moleculares e bioquímicos que resultam na</p><p>fragmentação da célula sem causar inflamação ou danos ao tecido circundante. O</p><p>processo pode ser desencadeado por sinais internos (via mitocondrial) ou externos (via</p><p>receptores de morte celular).</p><p>1. Via Intrínseca (Mitocondrial):</p><p>o Desencadeamento: Ocorre em resposta a sinais de estresse celular, como dano</p><p>ao DNA, hipóxia ou falta de fatores de crescimento.</p><p>o Mitocôndrias: As mitocôndrias liberam proteínas pró-apoptóticas, como o</p><p>citocromo c, que ativam as caspases (enzimas que degradam proteínas),</p><p>particularmente a caspase-9.</p><p>o Caspases: Essas enzimas destroem componentes celulares essenciais, levando</p><p>à morte celular ordenada.</p><p>2. Via Extrínseca (Receptores de Morte):</p><p>o Desencadeamento: Ocorre quando células são alvo de sinais externos que</p><p>ativam receptores específicos na membrana plasmática, como o receptor Fas</p><p>(CD95) ou o receptor de TNF (Fator de Necrose Tumoral).</p><p>o Caspase-8: A ativação desses receptores leva à ativação da caspase-8, que</p><p>inicia a cascata de eventos apoptóticos.</p><p>Fases da Apoptose</p><p> Fase de Iniciação: Sinais apoptóticos ativam as caspases iniciadoras, como a caspase-8</p><p>e a caspase-9, dependendo da via envolvida.</p><p> Fase de Execução: As caspases iniciadoras ativam as caspases executoras, como a</p><p>caspase-3, que degradam proteínas celulares críticas e promovem a fragmentação do</p><p>DNA.</p><p> Fase de Degradação: As células sofrem encolhimento, condensação da cromatina,</p><p>fragmentação nuclear e formação de corpos apoptóticos, que são fagocitados por</p><p>células vizinhas ou por macrófagos sem causar inflamação.</p><p>Funções Fisiológicas da Apoptose</p><p>A apoptose é essencial para diversos processos biológicos, incluindo:</p><p> Desenvolvimento Embrionário: Eliminação de células desnecessárias ou malformadas.</p><p> Manutenção da Homeostase: Controle do número de células em tecidos em</p><p>proliferação constante, como o epitélio intestinal.</p><p> Resposta Imune: Eliminação de linfócitos autorreativos para prevenir doenças</p><p>autoimunes.</p><p>Implicações Patológicas</p><p>A disfunção da apoptose pode resultar em diversas patologias:</p><p> Deficiência de Apoptose: Pode levar à proliferação celular descontrolada, como em</p><p>cânceres.</p><p> Excesso de Apoptose: Pode contribuir para doenças degenerativas, como a doença de</p><p>Alzheimer ou cardiomiopatias.</p><p>6. Calcificação Patológica</p><p> Calcificação Distrófica: Ocorre em tecidos necrosados, onde o cálcio se deposita no</p><p>tecido danificado.</p><p> Calcificação Metastática: Ocorre em tecidos normais devido à hipercalcemia.</p><p></p><p>“AS DEGENERAÇÕES são lesões celulares reversíveis decorrentes de alterações bioquímicas</p><p>que levam ao acúmulo de substâncias</p><p>- Degeneração Hidrópica: acúmulo de água e eletrólitos (sódio, principalmente).</p><p>- Degeneração Hialina: acúmulo de proteínas no interior das células.</p><p>- Degeneração Gordurosa/Esteatose/Lipidose: acúmulo de lipídeos dentro das células. Ex:</p><p>excesso de ácidos graxos no fígado (quando o organismo metaboliza gordura como fonte de</p><p>energia em casos de diabetes), jejum; Diminuição na utilização ou oxidação de triglicerídeos;</p><p>Falta de proteína; Dificuldades na liberação de lipoproteínas pelo fígado.</p><p>- Degeneração Glicogênica: acúmulo de carboidratos dentro das células.</p><p>- Degeneração Mucoide: acúmulo de muco, ocorrendo de forma mais específica em locais</p><p>onde existam células caliciformes.</p><p>Tipos de Inclusões Intracelulares</p><p>1. Inclusões de Lipídios:</p><p>o Esteatose (Degeneração Gordurosa): Caracteriza-se pelo acúmulo de gotículas</p><p>de gordura no citoplasma, especialmente em órgãos como fígado, coração e</p><p>rins. A esteatose hepática, por exemplo, pode ocorrer devido a desequilíbrios</p><p>no metabolismo dos ácidos graxos e triglicerídeos, frequentemente associados</p><p>ao alcoolismo ou doenças metabólicas.</p><p>o Exemplo Veterinário: Esteatose hepática em bovinos devido a dietas ricas em</p><p>carboidratos ou desordens metabólicas.</p><p>2. Inclusões de Proteínas:</p><p>3. Inclusões de Carboidratos:</p><p>o Glicogenose: Acúmulo anormal de glicogênio nas células, geralmente devido a</p><p>distúrbios no metabolismo da glicose ou defeitos enzimáticos. O glicogênio</p><p>aparece como material PAS-positivo (reage com ácido periódico de Schiff) no</p><p>citoplasma.</p><p>o Exemplo Veterinário: Acúmulo de glicogênio em hepatócitos em cães com</p><p>diabetes mellitus.</p><p>4. Inclusões Virais:</p><p>o Corpos de Inclusão: Em infecções virais, as inclusões intracelulares são</p><p>comumente observadas e podem estar localizadas no núcleo ou citoplasma.</p><p>Elas podem ser causadas pelo acúmulo de componentes virais ou pela</p><p>modificação da estrutura celular pela replicação viral.</p><p>o Exemplo Veterinário: Inclusões eosinofílicas intracitoplasmáticas em</p><p>hepatócitos de cães infectados com adenovírus canino (causador da hepatite</p><p>infecciosa canina).</p><p>5. Inclusões de Pigmentos:</p><p>o Pigmentos Endógenos: Como a lipofuscina, que se acumula com o</p><p>envelhecimento ou em condições de estresse oxidativo. Aparece como um</p><p>pigmento marrom-amarelado granular e é frequentemente encontrado em</p><p>células de longa vida, como neurônios e células musculares cardíacas.</p><p>o Pigmentos Exógenos: Como a antracose, que resulta do acúmulo de carbono</p><p>nos pulmões devido à inalação de poluentes do ar.</p><p>o Exemplo Veterinário: Acúmulo de lipofuscina em cardiomiócitos de cães</p><p>idosos.</p><p>o</p><p>Acúmulos Extracelulares</p><p>1. Deposição de Colágeno e Fibrose</p><p> Descrição: A fibrose é o acúmulo excessivo de colágeno e outros componentes da</p><p>matriz extracelular em resposta a lesão crônica ou inflamação prolongada. O tecido</p><p>cicatricial resultante pode substituir o tecido normal, levando a alterações estruturais e</p><p>funcionais.</p><p> Mecanismo: Os fibroblastos, células que sintetizam colágeno, são ativados por fatores</p><p>de crescimento, como o TGF-β (fator de crescimento transformador beta), em resposta</p><p>a sinais de dano ou inflamação. A ativação e a proliferação dos fibroblastos resultam</p><p>em uma produção desregulada de colágeno.</p><p> Implicações Clínicas: A fibrose pode levar à disfunção dos órgãos afetados, como em</p><p>cirrose hepática (fígado), fibrose pulmonar (pulmões) e fibrose miocárdica (coração). A</p><p>presença de fibrose pode comprometer a função dos órgãos e a capacidade dos</p><p>tecidos de se regenerar.</p><p>2. Deposição de Amiloide e Amiloidose</p><p> Descrição: Amiloidose é a deposição anormal de proteínas chamadas amiloide no</p><p>espaço extracelular. Essas proteínas são organizadas em fibrilas beta-pleated, que são</p><p>insolúveis e resistentes à degradação.</p><p> Mecanismo: As proteínas amiloides são formadas a partir de precursores normais ou</p><p>mutantes que se acumulam e se depositam nos tecidos. Os mecanismos exatos</p><p>incluem produção excessiva de proteínas precoces, erros na dobradura de proteínas e</p><p>falhas na eliminação.</p><p> Implicações Clínicas: A amiloidose pode afetar a função de órgãos vitais, como o rim,</p><p>fígado e baço. Por exemplo, na amiloidose renal, os depósitos de amiloide nos</p><p>glomérulos levam à insuficiência renal. A amiloidose também pode ser associada a</p><p>doenças inflamatórias crônicas e a alguns tipos de câncer.</p><p>3. Calcificação Extracelular</p><p> Calcificação Distrófica:</p><p>o Descrição: Refere-se ao depósito de sais de cálcio em tecidos danificados ou</p><p>mortos. Este tipo de calcificação ocorre mesmo quando os níveis de cálcio no</p><p>sangue são normais.</p><p>o Mecanismo: Após a morte celular ou dano tecidual, substâncias como lipídios</p><p>e proteínas expostas fornecem núcleos para a deposição de cálcio, resultando</p><p>na formação de depósitos de cálcio na forma de cristais de hidroxiapatita.</p><p>o Implicações Clínicas: A calcificação distrófica pode ocorrer em tecidos</p><p>danificados, como em áreas de necrose muscular ou em válvulas cardíacas</p><p>após endocardite. Esses depósitos podem interferir na função dos tecidos</p><p>afetados.</p><p> Calcificação Metastática:</p><p>o Descrição: Ocorre quando há deposição de cálcio em tecidos normais em</p><p>resposta à hipercalcemia (nível elevado</p><p>de cálcio no sangue).</p><p>o Mecanismo: A hipercalcemia pode ser causada por condições como</p><p>hiperparatireoidismo, intoxicação por vitamina D e insuficiência renal crônica.</p><p>O excesso de cálcio no sangue se deposita em tecidos como pulmões, rins e</p><p>vasos sanguíneos.</p><p>o Implicações Clínicas: A calcificação metastática pode levar a nefrocalcinose</p><p>(calcificação dos túbulos renais), prejudicando a função renal, e a calcificação</p><p>vascular, que pode afetar a função cardiovascular.</p><p>3. Deposição de Pigmentos</p><p>Exógenos (ex Carbono, Poeira, Tatuagem e Tetraciclina) ou endógenos (é importante</p><p>estudar e reconhecer a lipofucsina, a melanina e os pigmentos derivados da</p><p>hemoglobina.)</p><p>Pigmentos Hematógenos (ex hemoglobina)</p><p>Bilirrubina</p><p>A lipofuscina é o pigmento do desgaste, conhecido como pigmento da “idade” ou da</p><p>"velhice” celular. Não causa danos à estrutura e função da célula e é identificado</p><p>principalmente nos neurônios e cardiomiócitos.</p><p>Obs: diferente da lipofuscina, o pigmento ceroide é visto em casos patológicos de</p><p>deficiência de vitamina E</p><p>A melanina é um pigmento enegrecido, preto ou marrom, comum na epiderme e</p><p>responsável pela cor da pele e dos pelos. Esse pigmento também pode ser identificado</p><p>em outros tecidos, como a mucosa oral de algumas raças</p><p>A bilirrubina é o pigmento encontrado normalmente na bile e deriva da</p><p>hemoglobina. A desregulação causa icterícia pré-hepática, há destruição exagerada de</p><p>hemácias e o fígado não consegue conjugar essa quantidade excessiva de bilirrubina.</p><p>Essa forma é identificada nas doenças hemolíticas, que cursam com lise dos eritrócitos</p><p>e liberação da bilirrubina. A forma hepática caracteriza-se por lesões em hepatócitos</p><p>(doença hepática) e a icterícia pós-hepática é identificada em casos de obstrução intra</p><p>ou extra-hepática, como em casos de cálculos na vesícula ou tumores.</p><p>Hemossiderina: pigmento granular, amarelo-ouro ou amarronzado</p><p>o Descrição: Hemossiderina é um pigmento derivado da hemoglobina, que se</p><p>acumula nos tecidos devido a hemorragia ou distúrbios no metabolismo do</p><p>ferro.</p><p>o Mecanismo: Após a degradação de hemácias, o ferro da hemoglobina é</p><p>liberado e convertido em hemossiderina pelos macrófagos. Este pigmento é</p><p>frequentemente visualizado com colorações específicas, como o Prussian Blue.</p><p>o Implicações Clínicas: A hemossiderose pode indicar hemorragias crônicas e é</p><p>observada em tecidos como pulmões e fígado. Em excesso, pode afetar a</p><p>função do órgão, como em hemorragias pulmonares em cavalos.</p><p>Antracose:</p><p>o Descrição: É o acúmulo de partículas de carbono nos pulmões e linfonodos,</p><p>devido à inalação de poluentes atmosféricos.</p><p>o Mecanismo: As partículas de carbono são fagocitadas pelos macrófagos</p><p>pulmonares e transportadas para os linfonodos, onde se acumulam.</p><p>o Implicações Clínicas: Embora a antracose em si possa não causar efeitos</p><p>clínicos graves, indica exposição crônica à poluição atmosférica e pode</p><p>contribuir para doenças pulmonares crônicas.</p><p>5. Outras Substâncias</p><p> Glicogênio:</p><p>o Descrição: Acúmulo de glicogênio em tecidos, geralmente no fígado e</p><p>músculos, devido a distúrbios metabólicos.</p><p>o Mecanismo: Ocorre em condições como diabetes mellitus ou doenças de</p><p>armazenamento de glicogênio. A glicogênese anormal leva a depósitos</p><p>excessivos de glicogênio.</p><p>o Implicações Clínicas: Pode ser observada em animais com diabetes ou em</p><p>distúrbios genéticos que afetam o metabolismo do glicogênio.</p><p>ALTERAÇÕES PÓS-MORTE</p><p>Classificam-se como: alterações abióticas, que não modificam o cadáver de um modo geral; e</p><p>bióticas, que modificam o cadáver devido à putrefação. A classificação abiótica, porém, divide-</p><p>se em: imediata, que está relacionada com a morte clínica (insensibilidade, imobilidade,</p><p>inconsciência, entre outros); e mediata (autólise). Enquanto a autólise é definida como “digestão</p><p>enzimática das células após a morte”, a putrefação é o resultado do metabolismo bacteriano</p><p>pós-morte associado à dissolução de tecidos do hospedeiro, cursando com alterações no aspecto</p><p>dos tecidos.</p><p>Temperatura alta aumenta a autólise e a baixa diminui, mas o congelamento imediato após a</p><p>morte pode fazer com que os cristais de gelo rompam as células e dificulte a análise.</p><p>ALTERAÇÕES PÓS-MORTE ABIÓTICAS</p><p>𝘙𝘐𝘎𝘖𝘙 𝘔𝘖𝘙𝘛𝘐𝘚</p><p>pré-rigor; rigor e pós-rigor. Resumidamente: na primeira etapa, o glicogênio de reserva mantém o tecido</p><p>muscular relaxado; na fase do rigor, a reserva de glicogênio se esgota e ocorre a união entre a actina e a</p><p>miosina, a qual gera a rigidez da musculatura; e na terceira e última etapa, ocorre o relaxamento muscular</p><p>em consequência da destruição dessa união, devido à ação das enzimas proteolíticas.</p><p>𝘈𝘓𝘎𝘖𝘙 𝘔𝘖𝘙𝘛𝘐𝘚</p><p>Resfriamento gradual do cadáver até atingir a temperatura ambienta</p><p>𝘓𝘐𝘝𝘖𝘙 𝘔𝘖𝘙𝘛𝘐𝘚 (congestão hipostática ou hipóstase cadavérica)</p><p>Deslocamento (distribuição) do sangue ainda não-coagulado para o lado de decúbito do animal. Esse</p><p>deslocamento está relacionado com o efeito gravitacional (acomodação gravitacional do sangue). Em</p><p>órgãos pares, como os pulmões, um lado fica mais vermelho e sanguinolento, devido à maior quantidade</p><p>de sangue distribuído para esse local</p><p>Coagulação do sangue</p><p>Após a morte, os coágulos formados não se aderem aos vasos, já antes da morte há aderência.</p><p>Embebição (impregnação) por hemoglobina</p><p>Tecidos ficam vermelhos devido à lise das hemácias, que faz a hemoglobina ser liberada e corar</p><p>a parede dos vasos e tecidos.</p><p>Embebição (impregnação) por bile</p><p>Órgãos próximas a bile ficam amarelados</p><p>Enfisema pós-morte (timpanismo cadavérico)</p><p>Inchaço devido à formação de gás produzido por bactérias do tubo digestivo.</p><p>Deslocamento dos órgãos</p><p>Desde ruptura de torção de órgãos até prolapso retal, isso por produção de gases advindos de</p><p>bactérias</p><p>ALTERAÇÕES PÓS-MORTE BIÓTICAS</p><p>Pseudomelanose</p><p>Alteração na coloração das estruturas próximas ao intestino (inclusive a pele), com tons azuis</p><p>esverdeados (Figura 9). O mecanismo para sua formação relaciona-se com a lise das hemácias e</p><p>com a liberação da hemoglobina. O ferro da hemoglobina se combinará com o sulfeto de</p><p>hidrogênio produzido pela putrefação bacteriana, resultando na formação de sulfeto ferroso, o</p><p>qual produz manchas nos órgãos adjacentes aos intestinos</p><p>Enfisema tecidual (cadavérico)</p><p>Consequente da produção de gás pelas bactérias, trata-se da crepitação (estalos) do tecido</p><p>subcutâneo e outras estruturas;</p><p>Maceração</p><p>Consequência das ações das enzimas proteolíticas (metabolismo bacteriano pós-morte),</p><p>refere-se à fragmentação dos tecidos com desprendimento de mucosa;</p><p>Coliquação (liquefação parenquimatosa pós-morte)</p><p>Relacionada com o metabolismo bacteriano pós-morte, trata-se da perda do aspecto normal e</p><p>estrutural das vísceras</p><p>Esqueletização</p><p>Dissolução dos tecidos moles</p><p>Obs</p><p>Tumefação celular aguda e degeneração gordurosa são as principais alterações celulares</p><p>reversíveis.</p><p>Em relação às alterações irreversíveis, existem três tipos mais comuns de necrose: necrose de</p><p>coagulação, de liquefação (liquefativa) e caseosa. A principal causa da necrose de coagulação</p><p>é a isquemia. Nesse caso, observa-se manutenção da arquitetura do tecido, ao passo que a</p><p>liquefativa cursa com o seu amolecimento, por conta da presença de bactérias. Já a caseosa é</p><p>um tipo especial de necrose de coagulação que relaciona-se com infecções crônicas com</p><p>agentes específicos, como visto na tuberculose.</p><p>Técnicas de Necropsia dos Animais Domésticos</p><p> Objetivos da Necropsia: A necropsia (ou autópsia animal) é um procedimento</p><p>post-mortem realizado para determinar a causa da morte, estudar as doenças</p><p>que afetaram o animal, e contribuir para a saúde pública e bem-estar animal.</p><p>Através dela, é possível identificar lesões, doenças infecciosas, parasitárias,</p><p>metabólicas, neoplásicas e outros problemas.</p><p> Importância Clínica e</p><p>Epidemiológica: A necropsia é fundamental para o</p><p>diagnóstico definitivo de doenças e para a coleta de dados epidemiológicos que</p><p>podem informar medidas de controle e prevenção de surtos em populações de</p><p>animais.</p><p>2. Preparação e Instrumentação</p><p> Preparação do Local: A necropsia deve ser realizada em uma área limpa, bem</p><p>iluminada e equipada com instrumentos adequados. Deve-se assegurar que o</p><p>local esteja preparado para evitar a contaminação cruzada e a exposição a</p><p>patógenos.</p><p> Instrumentos Essenciais: São utilizados bisturis, tesouras, pinças, facas de</p><p>necropsia, serras, martelos, tábuas de corte e recipientes para coleta de</p><p>amostras. O manuseio correto dos instrumentos é crucial para obter resultados</p><p>precisos e evitar acidentes.</p><p> Equipamentos de Proteção Individual (EPI): O uso de EPI, como luvas, avental,</p><p>máscaras e óculos de proteção, é essencial para proteger o necropsista de</p><p>agentes infecciosos e produtos químicos utilizados durante o procedimento.</p><p>3. Procedimentos de Necropsia</p><p> Exame Externo: Inclui a observação da condição corporal, pelagem, presença</p><p>de lesões externas, e outras anomalias visíveis. Medidas corporais (peso, altura)</p><p>e avaliação do estado de nutrição são registrados.</p><p> Abertura da Cavidade Corporal: O animal é posicionado em decúbito dorsal, e</p><p>é feita uma incisão ao longo da linha média ventral para acessar as cavidades</p><p>torácica e abdominal. As costelas são removidas para expor os órgãos internos.</p><p> Exame dos Órgãos Internos: Cada órgão é inspecionado quanto ao tamanho,</p><p>cor, consistência e presença de lesões. É importante seguir uma ordem</p><p>sistemática para evitar a omissão de qualquer órgão ou sistema:</p><p>o Sistema Cardiovascular: Exame do coração e grandes vasos.</p><p>o Sistema Respiratório: Pulmões e vias aéreas.</p><p>o Sistema Digestório: Inclui o exame do esôfago, estômago, intestinos,</p><p>fígado, pâncreas.</p><p>o Sistema Urinário: Rins, ureteres, bexiga.</p><p>o Sistema Reprodutivo: Ovários, útero, testículos.</p><p>o Sistema Nervoso: Exame do encéfalo e medula espinhal,</p><p>frequentemente exigindo a abertura do crânio.</p><p> Coleta de Amostras: Amostras de tecidos são coletadas para análise</p><p>histopatológica, microbiológica, ou toxicológica. Deve-se garantir que as</p><p>amostras sejam adequadamente identificadas e preservadas (por exemplo, em</p><p>formalina para histopatologia).</p><p>4. Documentação e Relatório</p><p> Registro de Observações: Cada etapa da necropsia e todas as observações</p><p>devem ser detalhadamente documentadas. Fotografias das lesões podem ser</p><p>incluídas para complementar o relatório.</p><p> Elaboração do Relatório Final: O relatório de necropsia deve incluir um resumo</p><p>do exame externo e interno, uma descrição detalhada das lesões, e uma</p><p>conclusão diagnóstica baseada nos achados. Esse relatório é crucial para a</p><p>interpretação dos resultados e para informar o clínico veterinário ou</p><p>proprietário sobre as causas da morte.</p><p>5. Considerações Éticas e Legais</p><p> Conduta Ética: O procedimento deve ser realizado com respeito pelo animal e</p><p>seguindo protocolos que garantam a dignidade do processo.</p><p> Aspectos Legais: Em algumas situações, a necropsia pode ter implicações legais,</p><p>como em casos de suspeita de maus-tratos ou para atender a exigências de</p><p>seguradoras. A cadeia de custódia das amostras deve ser mantida para garantir</p><p>a integridade das evidências.</p><p>Técnica de Necropsia de Monogástricos</p><p>Inicia-se por uma ficha com todos os dados do animal (nome, idade... histórico</p><p>clinico...) e do dono, além de análise extensa para encontrar parasitas, lesões, ver score</p><p>corporal, aspecto da pele e mucosa...</p><p>1. Preparação do Animal</p><p> Posicionamento: Os monogástricos (como cães, gatos, suínos e cavalos) são</p><p>posicionados em decúbito dorsal (de costas) para facilitar o acesso às cavidades</p><p>torácica e abdominal.</p><p> Incisão Inicial: Uma incisão ao longo da linha média ventral, do mento ao púbis,</p><p>é realizada para abrir as cavidades torácica e abdominal. Em grandes animais,</p><p>pode ser necessário o uso de uma serra para cortar as costelas.</p><p> Corta-se a articulação coxofemoral para estabilizar a posição do animal.</p><p> Após rebater a pele, ver tecidos subcutâneos, musculatura, linfonodos e</p><p>glândulas</p><p> Um corte é feito na linha média ventral abdominal desde o apêndice do xifoide</p><p>até o púbis, depois outro corte dos dois lados seguindo o ângulo da última</p><p>costela, depois abro a cavidade torácica com um costótomo que corta as</p><p>junções costocondrais sentido caudocranial, junto a isso removo o esterno</p><p>junto ao que estiver aderido a ele (plastrão).</p><p>Inicialmente, remove-se o baço juntamente com o omento, por meio de</p><p>secções nas inserções mesentéricas e da curvatura maior do estômago; A</p><p>técnica segue com a retirada dos intestinos. Primeiro, realiza-se uma ligadura</p><p>dupla no duodeno, da região caudal ao pâncreas, e outra no reto, para evitar a</p><p>contaminação com o conteúdo intestinal. Em seguida, realizam-se cortes entre</p><p>as ligaduras e dissecação das inserções mesentéricas à cavidade abdominal,</p><p>para a remoção do intestino e da cadeia de linfonodos mesentéricos. Lembre-se</p><p>que o pâncreas se mantém na porção inicial do duodeno; São removidos, em</p><p>conjuntivo, o estômago, fígado, porção do duodeno e pâncreas, por meio de</p><p>cortes transversais no diafragma, ligamentos, esôfago, na região da cárdia e na</p><p>veia porta; O sistema renal é retirado juntamente com as glândulas adrenais e,</p><p>nas fêmeas, com o sistema reprodutor (ovários e útero). Antes da remoção do</p><p>sistema renal, é importante verificar o fluxo da urina, por meio da palpação da</p><p>bexiga, avaliando a coloração e aspecto da urina. Para a remoção dos órgãos</p><p>destes sistemas, é necessária a dissecação da musculatura da região do púbis e</p><p>a confecção de cortes no osso de ambos os lados a partir do forame</p><p>obturatório, em sentido cranial e caudal, para posterior remoção da porção</p><p>ventral da bacia (Figura 8). Após isso, realizam-se as secções longitudinais no</p><p>peritônio de ambos os lados da cavidade, com consequente dissecação da</p><p>cavidade pélvica e secção da pele ao redor do ânus para a remoção do conjunto</p><p>completo; Após a retirada de todos os órgãos da cavidade abdominal, inicia-se a</p><p>remoção dos órgãos da cavidade torácica. Primeiramente, realizam-se incisões</p><p>na face lateral interna dos dois lados da mandíbula, para que se consiga</p><p>remover e tracionar caudalmente a língua. Em sequência, secciona-se o palato</p><p>mole e desarticula-se os ossos hioides, para a remoção do monobloco contendo</p><p>a língua, laringe, traqueia, tireoides, paratireoides, esôfago, coração e pulmões;</p><p>Para finalizar, realiza-se a abertura da cavidade craniana e remove-se o</p><p>encéfalo. Desse modo, deve ser realizada uma incisão longitudinal na pele da</p><p>região superior do crânio envolvendo as regiões dos ossos parietal e frontal,</p><p>com dissecação da musculatura da cabeça e exposição da calota craniana. Com</p><p>o auxílio de uma machadinha, deve-se fazer cortes na porção cranial da cabeça</p><p>e nas laterais, no sentido caudal até o forame magno, para retirar a calota</p><p>craniana e expor o encéfalo. Deve-se seccionar as meninges que recobrem o</p><p>encéfalo, além de fazer a secção dos nervos cranianos e da medula espinhal.</p><p>Com a ajuda do efeito gravitacional, remove-se o encéfalo.</p><p> Cérebro: Avaliar a integridade das meninges, aspecto do parênquima cerebral e</p><p>presença de lesões como hemorragias, edemas ou tumores.</p><p>Obs:</p><p>SUÍNOS: parece com o de cães e gatos, mas devo fazer anamnese abordando</p><p>desde a vivência do animal, parte clinica e vacinas. Devo focar mais na parte</p><p>respiratória.</p><p>O decúbito suíno começa sendo ventral para que seja feito um corte transversal</p><p>no focinho e analisar problemas na região.</p><p>EQUINOS</p><p>O decúbito é lateral direito</p><p>Faço incisão desde o mento até a região anal, desarticulo membros esquerdos,</p><p>secciono a musculatura desde a ultima costela até a região pélvica e depois</p><p>removo as costelas cortando as junções costocondrais</p><p>Técnica</p><p>de Necropsia de Ruminantes</p><p>Segue as bases dos monogástricos, mas devo fazer a anamnese detalhada e análise</p><p>externa completa.</p><p>O decúbito é lateral esquerdo</p><p>A secção vai da região do mento até a perianal e sigo o resto como nos equinos, mas</p><p>vou acessar os órgãos pelo lado direito</p><p>1. Preparação do Animal</p><p> Posicionamento: Ruminantes (como bovinos, ovinos e caprinos) são</p><p>posicionados em decúbito lateral (geralmente no lado esquerdo) para facilitar o</p><p>acesso à cavidade abdominal e aos órgãos do lado direito do corpo.</p><p>Técnica de Necropsia de Aves Domésticas</p><p>1. Preparação da Ave</p><p>Faço estudo clinico, anamnese e avaliação externa</p><p> Posicionamento: A ave é posicionada em decúbito dorsal, com as asas abertas</p><p>e as patas fixadas para facilitar o acesso às cavidades corporal e torácica.</p><p> Remoção de Penas: Penas na área de incisão podem ser removidas para</p><p>facilitar a dissecação.</p><p> Secção da comissura do bico até a cloaca seguida da secção da musculatura e</p><p>acesso à cavidade celomática (representa, nas aves, o tórax e o abdômen dos</p><p>mamíferos domésticos)</p><p>4. Exame da Cavidade Craniana</p><p> Abertura do Crânio: A calota craniana é removida cuidadosamente com pinças</p><p>e tesouras para expor o encéfalo.</p><p> Exame do Encéfalo: Avaliar o encéfalo quanto a lesões hemorrágicas, infecções</p><p>ou alterações estruturais.</p><p>Obs:</p><p>Na avaliação macroscópica devo anotar: localização e posição do que for visto,</p><p>distribuição e extensão, tamanho, cor, consistência e textura, forma e demarcação,</p><p>peso, som e odor.</p><p>Calcificações patológicas</p><p>Os materiais básicos necessários para o procedimento são: tesouras, facas afiadas,</p><p>chaira, pinças anatômicas, pinças dente de rato, machadinha, machado, costótomo e</p><p>serra. Para a colheita e armazenamento das amostras, é indicada a utilização de</p><p>frascos de boca larga com a solução de formalina a 10% (uma parte de formol</p><p>comercial para nove partes de água), tubos de ensaio com e sem EDTA, caixas de</p><p>isopor, gelos, swabs, lâminas de vidro, seringas, agulhas e sacos plásticos. Canetas,</p><p>blocos de notas e etiquetas são itens importantes para a descrição do relatório de</p><p>necropsia e também para a identificação do material colhido. Outro fator útil e</p><p>extremamente importante é a fotodocumentação da necropsia, por meio dos</p><p>registros fotográficos do cadáver e das lesões, utilizando uma máquina fotográfica ou</p><p>câmera de celular</p><p>Distúrbios circulatórios, inflamação, reparação tecidual e</p><p>imunopatologia</p><p>Distúrbios circulatórios</p><p>O sistema circulatório é composto pelo sangue, coração, artérias, veias e</p><p>microcirculação (capilares), além dos vasos linfáticos.</p><p>Alterações: no volume sanguíneo (choque, hemorragia e hiperemia), obstrução</p><p>intravascular (embolia, infarto, isquemia e trombose) e alterações hídricas intersticiais</p><p>(edema).</p><p>O edema é caracterizado pelo acúmulo de líquido fora dos vasos (interstício e espaços</p><p>teciduais). Consiste em uma lesão identificada em diversas doenças e condições</p><p>patológicas, entretanto, não é considerado uma patologia específica. O edema é</p><p>gerado pelo aumento da permeabilidade capilar, aumento da pressão hidrostática</p><p>intravascular (Relacionado ao aumento de volume do sangue na microcirculação, isso</p><p>por problemas cardíacos, de obstrução de vasos e problemas renais, por exemplo),</p><p>diminuição da pressão osmótica intravascular ou pela diminuição da drenagem</p><p>linfática</p><p>Obs: insuficiência cardíaca do lado direito tem como consequência edema na cavidade</p><p>abdominal (ascite), já do lado esquerdo tem o edema pulmonar (hidrotórax)</p><p>Diminuição da pressão osmótica intravascular</p><p>Redução da concentração de proteínas plasmáticas (albumina) e que está relacionada,</p><p>principalmente, com a perda de proteína ou diminuição de sua produção. A</p><p>hipoalbuminemia reduz a pressão osmótica intravascular, gerando diminuição da</p><p>absorção e consequente acúmulo do fluido no espaço intersticial. É identificada nas</p><p>doenças gastrointestinais com intensa perda de sangue (verminose), doenças renais</p><p>(proteinúria), má nutrição (diminuição de fornecimento de proteína na dieta) e</p><p>doença hepática acentuada (problemas na síntese de albumina);</p><p>Diminuição da drenagem linfática Fatores que impedem a drenagem e consequente</p><p>compressão linfática, temos os tumores e trombos.</p><p>Morfologicamente, o edema é caracterizado por líquido seroso translúcido ou</p><p>levemente amarelado, geralmente chamado de transudato.</p><p>Edema não inflamatório com pouca proteína e transudato, já o inflamatório com dano</p><p>endotelial e com muita proteína é exsudato.</p><p>ascite (acúmulo de líquido na cavidade abdominal), hidrotórax (acúmulo de líquido no</p><p>tórax) e hidropericárdio (acúmulo no saco pericárdio). Quando o edema é intenso e</p><p>generalizado, acometendo também o tecido subcutâneo, ele é denominado anasarca</p><p>Hiperemia consiste no aumento do volume de sangue no interior dos vasos, sendo o</p><p>resultado do aumento da velocidade do fluxo sanguíneo (hiperemia ativa,</p><p>vasodilatação arteriolar, a área fica avermelhada) ou redução da drenagem venosa</p><p>(hiperemia passiva ou congestão, obstrução localizada ou insuficiência cardíaca com</p><p>redução do retorno venoso sistêmico, a área fica arroxeada)</p><p>A congestão localizada e aguda é identificada em casos de torções de vísceras, por</p><p>exemplo, enquanto que a congestão localizada e crônica ocorre a partir da compressão</p><p>de vasos por crescimento neoplásico. Na congestão generalizada, é observado um</p><p>comprometimento da circulação central (do coração, grandes vasos e pulmões),</p><p>podendo ser identificada em casos de insuficiência cardíaca congestiva</p><p>Na insuficiência cardíaca direita, a congestão passiva é localizada, principalmente, no</p><p>fígado, baço e rins (sem envolvimento dos pulmões).</p><p>Na insuficiência cardíaca esquerda, há o acúmulo de sangue nos pulmões,</p><p>ocasionando a congestão pulmonar.</p><p>petéquias (pequenos focos hemorrágicos), equimoses (focos um pouco maiores)</p><p>e sufusões (extensas áreas). A hemorragia que ocorre em um espaço focal delimitado é</p><p>chamada de hematoma, já a que ocorre nas cavidades corporais é denominada</p><p>hemoperitônio (cavidade abdominal), hemotórax (cavidade torácica) e</p><p>hemopericárdio (saco pericárdio).</p><p>HEMOSTASIA E TROMBOSE</p><p>A hemostasia é uma resposta fisiológica a um dano vascular e fornece mecanismos</p><p>para prevenir a perda de sangue, assim como para manter o sangue fluído no interior</p><p>do vaso sanguíneo. Falhas nesse processo resulta em perda sanguínea ou trombose.</p><p>Etapas da hemostasia: vasoconstrição (a fim de diminuir o volume sanguíneo na área</p><p>danificada); hemostasia primária (ativação e agregação plaquetária para a formação do</p><p>tampão); hemostasia secundária (caracterizada pela liberação de fatores teciduais e</p><p>ativação da cascata de coagulação, convertendo o fibrinogênio em fibrina).</p><p>Trombose é o processo de formação de trombo, que consiste em uma massa sólida</p><p>formada na parede de vasos sanguíneos e cavidades cardíacas, caracterizado por um</p><p>agregado de hemácias, fibrina, leucócitos e plaquetas.</p><p>É de extrema importância a diferenciação entre os trombos e coágulos pós-morte,</p><p>visto que estes últimos se desprendem facilmente da parede vascular.</p><p>Embolia é o evento de deslocamento de uma massa intravascular sólida, líquida ou</p><p>gasosa, presente na corrente sanguínea, que viaja pelo organismo e resulta em oclusão</p><p>de artérias em outro ponto. Esse corpo estranho pode ser proveniente de fragmentos</p><p>desprendidos de trombos (tromboêmbolos), células neoplásicas, bactérias, gordura,</p><p>parasitas, entre outros. Os tromboêmbolos são encontrados, comumente, na</p><p>bifurcação de uma artéria</p><p>CHOQUE: incapacidade do sistema circulatório de manter a distribuição sanguínea</p><p>adequada. Os principais tipos de choque são: cardiogênico (insuficiência cardíaca),</p><p>hemorrágico (também denominado hipovolêmico, redução do volume de sangue</p><p>circulante (hemorragias intensas, traumas ou resultado da perda de fluidos, secundário</p><p>a</p><p>queimaduras, vômitos ou diarreia) e os relacionados à má distribuição do sangue</p><p>(acúmulo de sangue nos tecidos, decorrente da vasodilatação sistêmica por choque</p><p>séptico, choque anafilático e choque neurogênico).</p><p>Inflamação e reparação tecidual</p><p>Alteração vascular e celular na qual há saída de líquidos e de células do sangue para o</p><p>interstício a fim de defender o organismo contra lesões.</p><p>Os principais sinais da inflamação, são:</p><p>Calor;</p><p>Dor;</p><p>Perda da função;</p><p>Rubor;</p><p>Tumefação.</p><p>A inflamação pode ser</p><p>Aguda (ocorre vasodilatação; saída de proteínas plasmáticas e leucócitos</p><p>(extravasamento e formação de exsudato) para o local da lesão; chegada de células de</p><p>defesa para eliminar o agente da inflamação.</p><p>Crônica (ocorre quando a ação a inflamação aguda não é resolvida. Há destruição de</p><p>tecido, inflamação granulomatosa e proliferação de fibroblastos (fibrose).</p><p>REGENERAÇÃO E CICATRIZAÇÃO</p><p>1. Inflamação Aguda</p><p>o Características: Início rápido, curta duração, e é geralmente associada a sinais</p><p>clínicos evidentes como rubor (vermelhidão), calor, dor e inchaço.</p><p>o Mecanismos: Envolve a ativação de células do sistema imunológico, como</p><p>neutrófilos, e a liberação de mediadores inflamatórios, como citocinas e</p><p>prostaglandinas.</p><p>o Processos: Inclui a vasodilatação (aumento do fluxo sanguíneo para a área</p><p>afetada), aumento da permeabilidade vascular (que permite a saída de</p><p>proteínas e células do sangue para o tecido), e recrutamento de leucócitos</p><p>para o local da inflamação.</p><p>2. Inflamação Crônica</p><p>o Características: Desenvolvimento mais lento e de longa duração, geralmente</p><p>associado a doenças autoimunes ou infecções persistentes.</p><p>o Mecanismos: Predomínio de células como macrófagos e linfócitos, com</p><p>formação de tecido fibroso (fibrose) e possível formação de granulomas</p><p>(acúmulos de células inflamatórias).</p><p>o Consequências: Pode levar a alterações estruturais permanentes no tecido e</p><p>comprometimento da função normal.</p><p>Reparação Tecidual</p><p>A reparação tecidual é o processo pelo qual o organismo restaura a integridade do tecido</p><p>após uma lesão. Pode envolver diferentes mecanismos, dependendo da gravidade da</p><p>lesão e do tipo de tecido afetado.</p><p>1. Regeneração</p><p>o Definição: Processo pelo qual as células do tecido danificado são</p><p>substituídas por células semelhantes às originais.</p><p>o Exemplo: A regeneração da epiderme da pele após uma pequena lesão</p><p>superficial.</p><p>2. Cicatrização</p><p>o Definição: Formação de tecido fibroso (cicatriz) para preencher o espaço</p><p>deixado pela lesão.</p><p>o Fases:</p><p> Fase Inflamatória: Semelhante à inflamação aguda, com</p><p>formação de coágulo e influxo de células inflamatórias.</p><p> Fase Proliferativa: Formação de novo tecido (granulação), onde</p><p>fibroblastos e novos vasos sanguíneos (angiogênese) são</p><p>produzidos.</p><p> Fase de Maturação: Remodelamento do tecido fibroso e</p><p>restabelecimento da integridade funcional, embora o tecido</p><p>cicatricial possa não ter a mesma estrutura e função do tecido</p><p>original.</p><p>Cicatrização por primeira intenção ou primária</p><p>Feridas marcadas pela presença de bordas aproximadas por sutura, de modo que essas</p><p>bordas apresentam pouca perda de tecido, ausência de infecção e com o tecido de</p><p>granulação levemente edemaciado. Exemplo: cicatrização de ferida pós-cirúrgica.</p><p>Cicatrização por segunda intenção ou secundária</p><p>As bordas das feridas são bem afastadas uma da outra, ocorre a formação de um</p><p>grande coágulo, a perda de tecido é maior e a reação inflamatória pode ser aumentada</p><p>caso se instale um processo infeccioso. Assim, a regeneração celular é muito mais</p><p>demorada.</p><p>Cicatrização por terceira intenção ou terciária</p><p>Primeiramente a ferida é deixada aberta para evoluir com cicatrização de segunda</p><p>intenção e há o processo de limpeza e debridamento do tecido. Posteriormente, é</p><p>realizada sutura para que a ferida evolua com cicatrização de primeira intenção.</p><p>IMUNOPATOLOGIA</p><p>Imunopatologia é a área da patologia que estuda as doenças resultantes de disfunções</p><p>no sistema imunológico. Essas disfunções podem levar a uma série de condições</p><p>patológicas, incluindo doenças autoimunes, hipersensibilidade, e deficiências</p><p>imunológicas. O sistema imunológico é essencial para a defesa contra patógenos, mas</p><p>quando seu funcionamento é alterado, pode causar danos ao próprio organismo.</p><p>2. Tipos de Distúrbios Imunológicos</p><p>A imunopatologia é geralmente dividida em várias categorias, dependendo do tipo de</p><p>resposta imune envolvida:</p><p>a. Doenças Autoimunes</p><p> Definição: Doenças em que o sistema imunológico ataca tecidos próprios do</p><p>organismo, como se fossem invasores estrangeiros.</p><p> Exemplos em Animais: Lúpus eritematoso sistêmico (LES), artrite reumatoide, e</p><p>distúrbios da pele como pênfigo.</p><p> Mecanismos: As doenças autoimunes podem ocorrer devido a uma combinação de</p><p>fatores genéticos, ambientais e hormonais. A produção de autoanticorpos e a ativação</p><p>de células T autorreativas são comuns.</p><p>b. Hipersensibilidade (Reações Imunes Exageradas)</p><p> Definição: Reações imunológicas excessivas ou inadequadas que causam dano aos</p><p>tecidos.</p><p> Classificação:</p><p>o Tipo I (Anafilática): Reações alérgicas imediatas mediadas por IgE que se liga</p><p>ao antígeno, ocorre em rinite alérgica, reação à picada de insetos,</p><p>alergias alimentares.</p><p>o Tipo II (Citotóxica): Mediadas por anticorpos IgG ou IgM contra antígenos na</p><p>superfície das células, como em algumas formas de anemia hemolítica e</p><p>eritroblastose fetal.</p><p>o Tipo III (Imunocomplexos): Deposição de complexos antígeno-anticorpo em</p><p>tecidos, levando a inflamação e dano, como em glomerulonefrite.</p><p>o Tipo IV (Hipersensibilidade Tardia): é a tardia e mediada por células T, como</p><p>em dermatite de contato e tuberculose.</p><p>c. Deficiências Imunológicas</p><p> Definição: Condições em que há uma redução ou falha no funcionamento do sistema</p><p>imunológico.</p><p> Exemplos: Imunodeficiências primárias (genéticas) e secundárias (adquiridas), como a</p><p>imunodeficiência causada por infecções virais (por exemplo, FIV em gatos) ou por</p><p>tratamento com medicamentos imunossupressores.</p><p>Distúrbios do crescimento e da diferenciação: neoplasias e relações hospedeiro-</p><p>parasita</p><p>A neoplasia é o crescimento celular anormal que pode ser benigno ou maligno</p><p>As malformações podem ser congênitas (tem fator genético e pode ser fatal ou não)</p><p>ou adquiridas (ocorre no útero por contaminação ou doenças virais, por exemplo)</p><p>Malformações podem ser: teratias ou teratomas</p><p>Teratias referem-se a malformações congênitas que resultam de um desenvolvimento</p><p>anormal do embrião ou feto, como Anencefalia: Ausência de partes do cérebro e</p><p>crânio.</p><p>Teratomas são tumores germinativos (tem os três folhetos) que contêm uma variedade</p><p>de tecidos diferenciados, como cabelo, dentes, e tecidos nervosos.</p><p>Agenesia</p><p>É a ausência completa de determinado órgão.</p><p>Aplasia</p><p>É denominada em casos em que o órgão existe, porém há somente um vestígio dele.</p><p>Hipoplasia</p><p>É relacionada ao órgão funcional, porém com diminuição de tamanho.</p><p>Displasia</p><p>É a desorganização de determinado órgão ou estrutura anatômica. Nesse caso existem</p><p>todas as estruturas funcionais, porém estão dispostas de maneira incorreta. Ex: rins</p><p>policísticos</p><p>Neoplasia</p><p>É o termo utilizado para designar um crescimento desordenado de tecido (câncer)</p><p>Pode ser maligna ou benigna</p><p>A alteração no DNA pode ser causada por agentes carcinogênicos que podem ser vírus,</p><p>bactérias, agentes químicos (ex: aflatoxina), agentes físicos (ex: radiação) ou</p><p>até parasitas. A raça também pode estar envolvida.</p><p>As neoplasias são classificadas e nomeadas de acordo com seus aspectos</p><p>morfológicos.</p><p>As síndromes paraneoplásicas correspondem a um conjunto de sinais clínicos que são</p><p>comuns a uma determinada doença. Nesse caso é uma coleção de sinais clínicos</p><p>quando estamos frente a um caso de câncer.</p>