Resumo M16 - Anemias Carenciais

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Resumo M16 – Anemias Carenciais
Fundamentos de Hematopoiese e Fisiologia
A hematopoiese é o processo de formação das células sanguíneas a partir de células-tronco hematopoiéticas localizadas principalmente na medula óssea. Esse processo é altamente regulado e essencial para manter o equilíbrio do organismo entre produção, destruição e necessidade de células sanguíneas.
Ciclo de Vida das Hemácias
· A hemácia (eritrócito) é uma célula anucleada, rica em hemoglobina, especializada no transporte de oxigênio e dióxido de carbono.
· Meia-vida:
· Adultos: cerca de 120 dias.
· Neonatos: cerca de 90 dias (devido a diferenças na composição da hemoglobina e no metabolismo celular).
· Após esse período, são destruídas no baço e no fígado por macrófagos do sistema mononuclear fagocítico.
· O ferro liberado é reutilizado para a produção de novas hemácias.
Estímulo para Produção de Hemácias
· Quando ocorre hipoxemia (redução da oferta de oxigênio nos tecidos), o rim atua como sensor.
· As células intersticiais peritubulares do rim produzem e liberam eritropoetina (EPO).
· A EPO age na medula óssea sobre as células-tronco hematopoiéticas, estimulando sua diferenciação em proeritrócitos, que amadurecem até se tornarem hemácias maduras.
Estrutura da Hemoglobina
· A hemoglobina é a principal proteína das hemácias.
· É formada por 4 cadeias globínicas:
· 2 cadeias alfa (codificadas no cromossomo 16).
· 2 cadeias beta (codificadas no cromossomo 11).
· Cada cadeia está ligada a um grupo heme, que contém ferro no estado ferroso (Fe²⁺) capaz de se ligar reversivelmente ao oxigênio.
· Assim, a hemoglobina é a chave para o transporte de oxigênio dos pulmões aos tecidos.
Papel da Vitamina B12 e do Ácido Fólico na Eritropoiese
A produção de hemácias exige a síntese adequada de DNA, para que as células precursoras se multipliquem e amadureçam corretamente.
· Vitamina B12 (cobalamina):
· Essencial para a síntese da timina, uma base nitrogenada fundamental para o DNA.
· Atua como cofator na reciclagem do folato, permitindo sua forma ativa.
· Ácido Fólico (vitamina B9):
· Cofator na síntese de purinas e pirimidinas, além de aminoácidos.
· Sem folato, a replicação do DNA fica prejudicada.
· A deficiência de B12 ou folato prejudica a divisão celular → núcleo não acompanha o crescimento do citoplasma, originando hemácias grandes e imaturas (megaloblastos), típicas das anemias megaloblásticas.
Regulação e Necessidades Nutricionais
Para que a eritropoiese seja eficaz, o organismo depende de diversos nutrientes:
· Ferro → componente do grupo heme, essencial para ligação do oxigênio.
· Vitamina C → aumenta a absorção intestinal do ferro.
· Vitamina B12 e ácido fólico → essenciais para síntese de DNA.
· Cobre → cofator enzimático na maturação celular, auxiliando no metabolismo do ferro.
· Proteínas adequadas → fornecem aminoácidos para a síntese das cadeias globínicas.
Destruição e Reciclagem das Hemácias
· Após sua vida útil, as hemácias são fagocitadas por macrófagos.
· O heme é degradado em biliverdina e bilirrubina, que são transportadas para o fígado e excretadas na bile.
· O ferro é liberado e armazenado como ferritina ou hemossiderina, sendo reutilizado para novas hemácias.
· Esse ciclo de produção e destruição garante o equilíbrio hematológico.
Em resumo, a hematopoiese é um processo dinâmico que depende de múltiplos fatores (EPO, ferro, vitaminas, cofatores), sendo a base para compreender como surgem as anemias carenciais quando um desses elementos falha.
Eritrograma e Conceito de Anemia
O eritrograma é o conjunto de parâmetros laboratoriais obtidos no hemograma, voltado especificamente para a avaliação dos glóbulos vermelhos (hemácias). Ele fornece dados quantitativos e qualitativos fundamentais para identificar anemias, suas características morfológicas e auxiliar no diagnóstico diferencial.
Conceito de Anemia
A anemia é definida como a redução da concentração de hemoglobina, hematócrito ou do número de eritrócitos no sangue periférico abaixo dos valores de referência para idade, sexo e altitude (WHO, 2021).
Valores de referência (aprox.):
· Adultos homens: Hb 13,5–17,5 g/dL.
· Adultos mulheres: Hb 12–16 g/dL.
· Crianças (2–12 anos): Hb 11–14,5 g/dL.
Sintomas principais:
· Fadiga, fraqueza, palidez cutâneo-mucosa.
· Dispneia aos esforços, taquicardia, palpitações.
· Cefaleia, tontura, sonolência.
· Em casos graves: insuficiência cardíaca, síncope.
👉 Importante: anemia não é um diagnóstico final, mas um sinal clínico-laboratorial. Sempre deve-se investigar a causa subjacente (carencial, hemolítica, genética, inflamatória etc.).
Parâmetros do Eritrograma
Cada índice do eritrograma traz informações específicas sobre quantidade, tamanho, conteúdo e variação das hemácias:
a) Hemoglobina (Hb)
· Reflete a concentração da proteína responsável pelo transporte de oxigênio.
· É o principal parâmetro para definir se o paciente está anêmico.
· Valores abaixo do limite → diagnóstico de anemia.
b) Hematócrito (Ht)
· Representa a proporção do volume de sangue ocupado pelas hemácias (%).
· Medido após centrifugação do sangue → separação em plasma, camada leucocitária e massa eritrocitária.
· Pode sofrer influência de:
· Desidratação → aumenta Ht (hemoconcentração).
· Hipervolemia (ex.: gestação) → diminui Ht (hemodiluição).
c) Hemácias (RBC – Red Blood Cells)
· Contagem total de eritrócitos por volume de sangue.
· Útil para calcular índices derivados (VCM, HCM, CHCM).
· A quantidade isolada tem menos valor diagnóstico que os índices associados.
d) Volume Corpuscular Médio (VCM)
· Indica o tamanho médio das hemácias.
· Fórmula:
· Classificação morfológica:
· Microcítica ( 100 fL): anemias megaloblásticas (B12/folato), álcool, doenças hepáticas.
e) Hemoglobina Corpuscular Média (HCM)
· Representa a quantidade média de hemoglobina por hemácia.
· Fórmula:
· Interpretação:
· Hipocrômica: HCM baixa (pouco pigmento → anemia ferropriva).
· Normocrômica: HCM normal (ex.: anemias hemolíticas).
· Hipercrômica: pouco frequente; pode sugerir esferocitose hereditária.
f) Concentração de Hemoglobina Corpuscular Média (CHCM)
· Mostra a concentração de Hb em relação ao volume das hemácias.
· Fórmula:
· Valores baixos → hipocromia (hemácias pálidas, como na anemia ferropriva).
· Valores altos → podem indicar erro laboratorial, esferocitose hereditária ou hemólise (plasma turvo).
g) RDW (Red Cell Distribution Width) – Índice de Anisocitose
· Mede a variação de tamanho entre as hemácias.
· RDW aumentado: anisocitose, típica da anemia ferropriva.
· RDW normal: mais comum em talassemias e anemias de doença crônica.
Interpretação Integrada – Raciocínio Clínico
O diagnóstico não deve ser baseado em apenas um índice, mas sim na associação dos parâmetros. Exemplos:
· Anemia ferropriva → Hb ↓, Ht ↓, VCM ↓ (microcítica), HCM ↓, CHCM ↓, RDW ↑.
· Anemia megaloblástica → Hb ↓, VCM ↑ (macrocítica), HCM ↑/normal, RDW ↑.
· Anemia de doença crônica → Hb ↓, VCM normal ou baixo, ferritina ↑ (inflamação).
· Talassemia minor → VCM ↓, mas RDW normal, hemácias relativamente preservadas.
Portanto, o eritrograma é essencial não apenas para confirmar a presença de anemia, mas também para direcionar a investigação da etiologia. Ele permite classificar as anemias em microcíticas, normocíticas ou macrocíticas, além de definir se são hipocrômicas ou normocrômicas, facilitando o diagnóstico diferencial.
Anemia Ferropriva
Epidemiologia e Importância Clínica
· É a causa mais frequente de anemia no mundo.
· Prevalência global: 20–30% da população (OMS).
· No Brasil:
· Criançasdesigualdade social e falta de suplementação eficaz.
Causas (Etiologia)
A anemia ferropriva surge quando o aporte de ferro não supre a demanda corporal.
Principais mecanismos:
a) Ingesta inadequada
· Dieta pobre em ferro biodisponível (pouca carne vermelha).
· Dieta baseada em cereais e vegetais sem fortificação.
b) Aumento das necessidades
· Gravidez e lactação.
· Crescimento acelerado na infância e adolescência.
· Esporte de alta performance (maior destruição mecânica de hemácias e sudorese).
c) Perdas crônicas de ferro
· Menstruação abundante.
· Sangramentos gastrointestinais (úlceras, parasitoses, câncer).
· Doação de sangue frequente.
d) Má absorção intestinal
· Doença celíaca, gastrite atrófica, pós-bypass gástrico, doença inflamatória intestinal.
· Interações medicamentosas (inibidores de bomba de prótons, fitatos, taninos do chá/café).
Fisiopatologia
O ferro é essencial para a formação do grupo heme, que compõe a hemoglobina.
1. O ferro é absorvido principalmente no duodeno e jejuno proximal, favorecido pelo pH ácido do estômago.
2. Uma vez absorvido, é transportado pela transferrina no plasma até os tecidos.
3. É armazenado no fígado, baço e medula óssea sob a forma de ferritina.
4. A deficiência de ferro reduz a síntese de hemoglobina → eritropoiese ineficaz → hemácias pequenas e pálidas (microcitose e hipocromia).
5. Em estágios avançados, o organismo não consegue manter a oxigenação adequada dos tecidos → sintomas sistêmicos.
Quadro Clínico
a) Impactos em Gestantes
· Parto prematuro.
· Pré-eclâmpsia.
· Abortamento espontâneo.
· Depressão no puerpério.
· Maior risco de insuficiência cardíaca e mortalidade materna.
b) Impactos Fetais
· Restrição de crescimento intrauterino.
· Óbito intrauterino.
· Prematuridade e baixo peso ao nascer.
c) Em Crianças
· Infecções de repetição (imunidade prejudicada).
· Irritabilidade, apatia, anorexia.
· Déficit de atenção e dificuldades de aprendizagem.
· Redução no desenvolvimento cognitivo e motor.
d) Sintomas Gerais (inespecíficos)
· Fadiga e cansaço fácil.
· Cefaleia e tontura.
· Sonolência.
· Dificuldade de concentração.
e) Sinais Físicos Característicos
· Unhas quebradiças (coiloníquia).
· Queda de cabelo.
· Glossite atrófica (língua lisa e dolorosa).
· Pica (alotriofagia): desejo de comer substâncias não nutritivas (gelo, argila, papel).
· Sinais cardíacos/respiratórios: taquicardia, sopro sistólico, dispneia, edema.
Diagnóstico Laboratorial
· Hemoglobina/Hematócrito → reduzidos.
· VCM → diminuído (microcitose).
· HCM/CHCM → diminuídos (hipocromia).
· RDW → aumentado (anisocitose, tamanhos diferentes de hemácias).
· Ferritina sérica → baixa (principal marcador de deficiência de ferro).
· Ferro sérico → baixo.
· TIBC (capacidade total de ligação do ferro) → aumentado.
· Saturação da transferrina → reduzida.
🔎 Diferenciar:
· Deficiência de ferro sem anemia: apenas ferritina baixa.
· Anemia ferropriva: alterações em Hb + VCM + ferritina.
Tratamento
a) Ferro Oral (primeira linha)
· Dose: 3–6 mg de ferro elementar/kg/dia.
· Duração: 3–6 meses, até normalização da ferritina e hemoglobina.
· Reavaliação: hemograma + reticulócitos após 30–45 dias.
· Espera-se: reticulocitose e aumento da Hb ≥ 1 g/dL.
Tipos de ferro oral:
1. Sais ferrosos (mais comuns e baratos):
· Sulfato ferroso (20% de ferro elementar).
· Fumarato ferroso (33%).
· Gluconato ferroso (12%).
2. Ferro quelado (complexado a aminoácidos): melhor tolerabilidade.
3. Ferripolimaltose: pode ser administrado com alimentos, menos efeitos adversos (disponível no SUS desde 2023).
4. Ferro lipossomal: encapsulado em bicamada lipídica, com absorção independente da dieta e menos efeitos adversos.
👉 Efeitos colaterais do ferro oral: gosto metálico, náusea, dor abdominal, constipação ou diarreia.
b) Ferro Endovenoso (EV)
Indicações:
· Anemia grave sem resposta ao ferro VO.
· Intolerância absoluta ao ferro oral.
· Perdas sanguíneas elevadas (ex.: sangramento gastrointestinal crônico).
· Doença inflamatória intestinal.
· Pacientes em quimioterapia ou diálise.
· Pós-bypass gástrico (absorção prejudicada).
Exemplos:
· Sacarato de óxido férrico → 3 mg/kg (dose máxima 500 mg por infusão).
· Carboximaltose férrica → altas doses em menor tempo (não indicada em crianças).
👉 Efeitos adversos EV: alteração do paladar, náusea, hipotensão/hipertensão, dor local, escurecimento da pele em caso de extravasamento.
c) Prevenção
· Suplementação universal em lactentes e gestantes.
· A SBP recomenda ferro profilático em lactentes com ou sem fatores de risco, ajustando a dose conforme prematuridade ou baixo peso.
· Fortificação alimentar (farinhas enriquecidas com ferro e ácido fólico).
Resumindo a Lógica da Doença
1. Causa → dieta pobre, perda, maior demanda ou má absorção.
2. Fisiopatologia → queda nos estoques de ferro → síntese inadequada de Hb → hemácias microcíticas e hipocrômicas.
3. Clínica → sintomas gerais (fadiga) + sinais específicos (pica, unhas quebradiças, glossite).
4. Diagnóstico → ferritina baixa + alterações no eritrograma.
5. Tratamento → ferro oral (preferencial), EV em casos selecionados.
6. Prevenção → suplementação em grupos de risco.
👉 Essa parte é a mais extensa porque a anemia ferropriva é a principal carência hematológica no mundo e precisa ser bem entendida.
Anemias Megaloblásticas (Deficiência de B12 e Ácido Fólico)
As anemias megaloblásticas são caracterizadas por hemácias grandes (macrocitose) e alterações morfológicas decorrentes da síntese deficiente de DNA. Ocorrem principalmente por carência de vitamina B12 (cobalamina) ou ácido fólico (vitamina B9).
Fisiopatologia
· Tanto a vitamina B12 quanto o ácido fólico são fundamentais para a síntese de DNA.
· Quando faltam, há atraso na divisão nuclear, enquanto o citoplasma cresce normalmente → isso gera células grandes, com núcleo imaturo e citoplasma relativamente maduro (megaloblastos).
· O resultado é uma eritropoiese ineficaz, com destruição intramedular de precursores e hemácias anormais chegando à circulação periférica.
· Além da anemia, podem ocorrer leucopenia e plaquetopenia (pancitopenia).
Vitamina B12 (Cobalamina)
a) Metabolismo
· Obtida exclusivamente de alimentos de origem animal (carne, leite, ovos, fígado).
· Estoque corporal: 2 a 3 mg no fígado → suficiente para 2 a 4 anos sem reposição.
· Absorção:
1. No estômago, a B12 se liga ao fator intrínseco (FI), produzido pelas células parietais gástricas.
2. O complexo B12-FI é absorvido no íleo terminal.
· Sem o fator intrínseco, a absorção é inviável (ex.: anemia perniciosa).
b) Causas de Deficiência
· Dietéticas: vegetarianos estritos/veganos sem suplementação.
· Má absorção: gastrite atrófica, gastrectomia, bypass gástrico, doença de Crohn, doença celíaca.
· Deficiência de FI: anemia perniciosa (doença autoimune).
· Uso de medicamentos: metformina, inibidores da bomba de prótons.
Ácido Fólico (Vitamina B9)
a) Metabolismo
· Fontes: vegetais verdes folhosos, frutas, fígado, carne.
· Estoque corporal: apenas 5 mg no fígado → dura 3 a 4 meses (menor reserva que a B12).
· Participa da síntese de purinas e pirimidinas e da conversão de homocisteína em metionina.
b) Causas de Deficiência
· Dietéticas: ingestão insuficiente (álcool, dietas pobres).
· Má absorção: doença celíaca, ressecção jejunal, doença de Crohn.
· Aumento da demanda: gravidez, lactação, crescimento.
· Medicamentos: anticonvulsivantes (fenitoína), metotrexato, sulfas.
Epidemiologia
· Estudo na Holanda (2016, com 3.000 pacientes anêmicos):
· 7,5% apresentavam anemia macrocítica.
· 1,4% com deficiência de vitamina B12.
· 0,5% com deficiência de folato.
· Anemia perniciosa = causa mais comum de deficiência de B12 no mundo.
· Deficiência de folato é rara em países com fortificação alimentar (ex.: Brasil, EUA).
Quadro Clínico
a) Sintomas Gerais (ambas deficiências)
· Fraqueza, fadiga, dispneia aos esforços, palpitações.
· Palidez cutâneo-mucosa.
· Glossite de Hunter (língua lisa, vermelha e dolorida).
· Esplenomegalia discreta.
b) Sintomas Neurológicos (exclusivos da deficiência de B12)
· Parestesias (formigamento).
· Alteraçõesdo equilíbrio e marcha (degeneração combinada da medula espinhal).
· Dores lancinantes em MMII.
· Distúrbios visuais.
· Déficits cognitivos, irritabilidade, depressão.
👉 A deficiência de folato não causa sintomas neurológicos.
Diagnóstico Laboratorial
Hemograma:
· Anemia macrocítica (VCM ↑).
· RDW aumentado.
· Reticulócitos baixos (produção insuficiente).
· Pancitopenia possível (queda de leucócitos e plaquetas).
· Esfregaço: neutrófilos hipersegmentados.
Dosagens séricas:
· Vitamina B12:
· Deficiência = 300 pg/mL (> 221 pmol/L).
· Folato:
· Deficiência = 4 ng/mL (> 9,1 nmol/L).
Exames adicionais:
· Ácido metilmalônico: ↑ na deficiência de B12 (normal na deficiência de folato).
· Homocisteína: ↑ em ambas deficiências.
Diagnóstico Diferencial
· Anemia megaloblástica por B12: presença de sintomas neurológicos + ácido metilmalônico elevado.
· Anemia megaloblástica por folato: quadro semelhante, mas sem sintomas neurológicos + ácido metilmalônico normal.
· Outras causas de macrocitose: alcoolismo, hepatopatias, uso de certos fármacos (hidroxiureia, zidovudina).
Tratamento
Vitamina B12:
· Casos leves: 1000 mcg/dia VO por 1–2 meses.
· Casos graves ou com sintomas neurológicos: 1000 mcg IM/EV 1x por semana durante 1–2 meses.
· Manutenção: pode ser mensal IM, principalmente em anemia perniciosa.
Ácido Fólico:
· 1 a 5 mg/dia VO por 1–2 meses.
· Gravidez: suplementação profilática obrigatória para prevenir defeitos do tubo neural.
⚠️ Importante: nunca repor apenas ácido fólico em pacientes com suspeita de deficiência de B12, pois isso pode mascarar a anemia e agravar os sintomas neurológicos irreversíveis da deficiência de B12.
Resumindo a Lógica das Anemias Megaloblásticas
1. Causa → deficiência de B12 (falta de FI, dieta vegana, cirurgia) ou folato (alcoolismo, má absorção, fármacos).
2. Fisiopatologia → falha na síntese de DNA → megaloblastos → macrocitose e eritropoiese ineficaz.
3. Clínica → sintomas gerais + glossite; se for deficiência de B12 → sintomas neurológicos.
4. Laboratório → VCM ↑, neutrófilos hipersegmentados, reticulócitos baixos, ácido metilmalônico (↑ na deficiência de B12).
5. Tratamento → reposição oral ou parenteral de B12 e folato, conforme a causa e gravidade.
Anemia por Deficiência de Cobre
Importância do Cobre na Hematopoiese
· O cobre é um micronutriente essencial que atua como cofator de várias enzimas envolvidas em processos metabólicos fundamentais.
· No sangue e na hematopoiese, sua principal função é facilitar o metabolismo do ferro.
Principais funções do cobre:
· Participa da atividade da ferroxidase (ceruloplasmina), enzima que oxida Fe²⁺ → Fe³⁺, permitindo que o ferro seja ligado e transportado pela transferrina.
· Auxilia no transporte e mobilização do ferro dos estoques (fígado, baço, medula) para a síntese de hemoglobina.
· Atua na maturação de células hematopoiéticas (eritrócitos e leucócitos).
👉 Sem cobre → o ferro não é adequadamente mobilizado → há acúmulo de ferro nos tecidos, mas anemia sideroblástica-like no sangue (ferro não aproveitado).
Epidemiologia
· É uma causa rara de anemia carencial.
· Geralmente associada a condições clínicas específicas:
· Cirurgias bariátricas (gastrectomia, bypass gástrico).
· Síndromes de má absorção intestinal (Crohn, doença celíaca).
· Nutrição parenteral prolongada sem suplementação adequada.
· Desnutrição grave.
· Pode ocorrer em pacientes com excesso de zinco (competição pela absorção intestinal).
Fisiopatologia
1. Deficiência de cobre → redução da atividade da ceruloplasmina.
2. O ferro não consegue ser adequadamente oxidado e liberado dos depósitos hepáticos e esplênicos.
3. Isso leva a um quadro paradoxal: estoques de ferro normais ou aumentados, mas baixa utilização na medula óssea.
4. Resultado:
· Anemia microcítica, normocítica ou macrocítica (dependendo do estágio e associação).
· Eritropoiese ineficaz, semelhante à sideroblástica.
· Neutropenia frequente (diferencial com mielodisplasia).
Quadro Clínico
· Sintomas gerais de anemia: fadiga, palidez, dispneia aos esforços, taquicardia.
· Manifestações neurológicas (em casos graves e prolongados): alterações de marcha, parestesias, degeneração da medula espinhal (semelhante à deficiência de B12).
· Neutropenia → predisposição a infecções bacterianas e fúngicas.
· Pode coexistir com sintomas de carência múltipla de micronutrientes em pacientes desnutridos ou pós-bariátricos.
Diagnóstico Laboratorial
	Parâmetro
	Deficiência de Ferro
	Deficiência de B12/Folato
	Deficiência de Cobre
	VCM
	↓ (microcítica)
	↑ (macrocítica)
	Variável (↓, normal ou ↑)
	Ferritina
	↓
	Normal/↑
	Normal
	B12
	Normal
	↓
	Normal
	Folato
	Normal
	↓
	Normal
	Cobre sérico
	Normal
	Normal
	↓
	Neutropenia
	Rara
	Possível (grave)
	Frequente
	Morfologia
	Microcitose, hipocromia
	Megaloblastos, neutrófilos hipersegmentados
	Anemia tipo sideroblástica, diseritropoiese
Ou seja:
· Se há anemia + neutropenia em paciente com história de cirurgia bariátrica ou nutrição parenteral prolongada, deve-se pensar em deficiência de cobre.
Diagnóstico Diferencial
· Pode simular síndrome mielodisplásica (SMD) → por pancitopenia + diseritropoiese.
· Pode simular anemia sideroblástica → ferro presente, mas não utilizado.
· Deve ser diferenciada de deficiência de ferro, B12 ou folato → pedindo dosagem de cobre sérico.
Tratamento
· Reposição de cobre:
· Oral: preferida em casos leves/moderados e se não houver má absorção grave.
· Endovenosa (EV): indicada em casos graves, quando há má absorção intestinal ou necessidade de rápida correção.
· Ajustar também a ingesta de zinco, pois excesso de zinco reduz absorção de cobre.
· Monitorar parâmetros hematológicos (Hb, leucócitos, ferritina, cobre sérico).
Resumindo a Lógica da Deficiência de Cobre
1. Causa: desnutrição, cirurgia bariátrica, nutrição parenteral sem suplementação, excesso de zinco.
2. Fisiopatologia: ferro não mobilizado (deficiência funcional), prejudicando eritropoiese.
3. Clínica: anemia + fadiga + neutropenia + (às vezes) sintomas neurológicos.
4. Diagnóstico: cobre sérico baixo + diseritropoiese no sangue e medula.
5. Tratamento: reposição de cobre (oral ou EV).
👉 Essa é uma anemia rara, mas cai em provas porque pode mimetizar síndromes mielodisplásicas e confundir com anemia ferropriva refratária.
Diagnóstico Diferencial Laboratorial das Anemias Carenciais
O hemograma e os exames complementares permitem diferenciar os três principais tipos de anemias carenciais.
Parâmetros Básicos do Hemograma
· Hemoglobina (Hb): reduzida em todas as anemias.
· Hematócrito (Ht): reduzido, acompanha queda da Hb.
· Contagem de hemácias (RBC): baixa em geral.
· VCM (volume corpuscular médio): indica o tamanho médio das hemácias → parâmetro mais importante para classificar as anemias.
· HCM e CHCM: avaliam a quantidade/concentração de hemoglobina por hemácia (útil para diferenciar anemias hipocrômicas e normocrômicas).
· RDW (índice de anisocitose): indica variação de tamanho entre hemácias → útil para diferenciar ferropriva (RDW aumentado) de talassemia (RDW normal).
Perfil Laboratorial da Anemia Ferropriva
· VCM: ↓ (microcitose).
· HCM/CHCM: ↓ (hipocromia).
· RDW: ↑ (anisocitose – tamanhos variados de hemácias).
· Ferritina sérica: ↓ (principal marcador da deficiência de ferro).
· Ferro sérico: ↓.
· TIBC (capacidade total de ligação do ferro): ↑ (transferrina “vazia” tentando captar ferro).
· Saturação da transferrina: ↓.
· Morfologia no esfregaço: hemácias microcíticas, hipocrômicas, anisocitose, poiquilocitose.
👉 Diagnóstico confirmado pela ferritina baixa.
Perfil Laboratorial da Anemia Megaloblástica (Deficiência de B12 e/ou Folato)
· VCM: ↑ (macrocitose, geralmente > 110 fL).
· RDW: ↑ (variação no tamanho dos eritrócitos).
· Reticulócitos: ↓ (eritropoiese ineficaz).
· Morfologia no esfregaço:
· Hemácias macrocíticas e ovalócitos.
· Neutrófilos hipersegmentados (> 5 lobos).
· Vitamina B12 sérica: ↓ (· Ácido metilmalônico:
· ↑ na deficiência de B12.
· Normal na deficiência de folato.
👉 Diferencial essencial: deficiência de B12 causa sintomas neurológicos, deficiência de folato não.
Perfil Laboratorial da Anemia por Deficiência de Cobre
· VCM: variável (pode ser microcítica, normocítica ou macrocítica).
· Ferritina sérica: normal (estoques de ferro preservados).
· Ferro sérico: normal ou aumentado (ferro está presente, mas não é mobilizado).
· Cobre sérico: ↓.
· Ceruloplasmina sérica: ↓.
· Leucograma: neutropenia é frequente.
· Morfologia no esfregaço: diseritropoiese (eritrócitos anormais), pode simular síndrome mielodisplásica.
👉 Diagnóstico confirmado por cobre sérico baixo + neutropenia em paciente com fatores de risco (cirurgia bariátrica, nutrição parenteral prolongada).
Tabela Comparativa
	Parâmetro
	Anemia Ferropriva
	Anemia Megaloblástica (B12/Folato)
	Anemia por Deficiência de Cobre
	VCM (tamanho da hemácia)
	↓ (microcítica)
	↑ (macrocítica)
	Variável (↓, N, ↑)
	HCM/CHCM
	↓ (hipocrômica)
	Normal/↑
	Normal
	RDW
	↑
	↑
	Normal/↑
	Ferritina sérica
	↓
	Normal/↑
	Normal
	Ferro sérico
	↓
	Normal/↑
	Normal/↑
	Saturação transferrina
	↓
	Normal
	Normal
	Vitamina B12
	Normal
	↓ ( 3h30).
· Carboximaltose férrica: permite reposição rápida em altas doses. Contraindicada em crianças e gestantes