Anemia carencial

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O sangue é composto por duas frações: 
plasma (55%) e células (45%). 
 
Plasma: Parte fluida do sangue, composto por 
91,5% de água e 8% de proteínas, sais e 
outras substâncias orgânicas. Atua como 
solvente e meio de transporte. 
Soro: Líquido amarelado restante após a 
coagulação, sem elementos celulares nem 
fatores de coagulação, mas contendo sais 
minerais, vitaminas e hormônios. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Elementos celulares: 
Eritrócitos (glóbulos vermelhos): 
• Células bicôncavas, sem núcleo, 
responsáveis pelo transporte de 
oxigênio e gás carbônico. 
• Contêm hemoglobina, composta por 
ferro (heme) e globina, que se liga ao 
oxigênio. 
 
 
 
 
 
 
• Duram cerca de 120 dias antes de 
serem destruídos. 
• Contagem: 4,1 a 6,1 milhões/mm³ de 
sangue. 
 
Leucócitos (glóbulos brancos): 
• Defendem o organismo contra 
infecções e removem resíduos 
celulares. 
• Contagem: 4.000 a 10.000/mm³. 
 
 
 
 
 
 
Tipos: 
1. Neutrófilos (50-70%): Fagocitam 
bactérias e substâncias estranhas. 
2. Eosinófilos: Atuam em reações alérgicas e 
infestações parasitárias. 
3. Basófilos: Libera histamina (respostas 
alérgicas) e heparina (anticoagulante). 
4. Monócitos: Se transforma em macrófagos, 
fagocitando microrganismos e resíduos. 
5. Linfócitos (30%): Produz anticorpos e 
participam da resposta imune. 
6. Plaquetas (trombócitos) 
7. Pequenos fragmentos celulares 
responsáveis pela coagulação do sangue. 
 
 
1. Conhecer a fisiopatologia das anemias 
carenciais e identificar seus tipos. 
 As anemias carenciais, são um grupo de 
condições caracterizadas pela deficiência de 
nutrientes essenciais para uma adequada 
formação da série vermelha sanguínea. 
 
As principais consequências da anemia: 
• Transporte deficitário de oxigênio 
devido à diminuição do teor da 
hemoglobina. 
• Nos processos crônicos de anemia o 
organismo se adapta à situação 
patológica com desgastes fisiológicos. 
 
 Tipos de anemias: 
Normocítica: tamanho das hemácias. 
Consideradas quando possuem um volume 
celular médio (VCM) dentro da faixa normal, 
geralmente entre 80 e 100 fL. 
Normocrômica: coloração das hemácias, que 
depende da quantidade de hemoglobina 
presente nelas. Quando as hemácias têm a 
quantidade normal de hemoglobina. 
Anemia Carencial 
Problema 1 – Alterações do Sangue 
COMPOSIÇÃO DO SANGUE 
OBJETIVOS 
Microcítica: hemácias menores do que o 
normal. O termo refere ao tamanho reduzido 
das células sanguíneas. VCM na anemia 
microcítica é inferior a 80 fL, indicando que 
as células têm um volume menor que o 
esperado. 
Hipocrômica: diminuição da quantidade de 
hemoglobina nas hemácias, o que faz com que 
elas fiquem mais pálidas (menos coradas) do 
que o normal. HCM (Hemoglobina Corpuscular 
Média): é reduzida (geralmente abaixo de 30 
pg), indicando que cada hemácia tem menos 
hemoglobina. 
 
ANEMIA FERROPRIVA 
 A anemia ferropriva é a forma mais 
comum de anemia e ocorre devido à 
deficiência de ferro, essencial para a 
produção de hemoglobina. 
 O ferro é um componente essencial da 
hemoglobina nas hemácias e da mioglobina 
nos músculos. 
O ferro da dieta pode ser: 
• Ferro heme (origem animal) – absorção 
eficiente (30%), independente de 
outros alimentos. 
• Ferro não heme (origem vegetal) – 
absorção menor (10%), influenciada 
pelo pH gástrico e inibida por fitatos, 
fosfatos e cálcio. 
 
 O corpo adulto contém de 3 a 5 g de 
ferro, distribuídos principalmente na 
hemoglobina (2,1 g), mioglobina (300 mg), 
fígado (1 g) e macrófagos da medula e baço 
(0,6 g). 
 A ingestão diária de 1 a 2 mg de ferro 
é suficiente para manter a homeostase, pois 
o organismo recicla o ferro e elimina apenas 
pequenas quantidades por descamação de 
pele, mucosas e sangramento menstrual. 
 No organismo, o ferro pode ser 
armazenado na ferritina ou circular no 
plasma ligado à transferrina, que o 
transporta para os precursores eritroides. 
Isso mantém a eritropoiese ativa até que 
ocorra uma deficiência crítica de ferro ligado 
à transferrina, indicando uma depleção total 
do mineral. 
 
Causas da deficiência de ferro 
• Sangramentos crônicos: neoplasias, 
menorragia, hematêmese ou melena. 
• Ingesta alimentar inadequada 
• Causas disabsortivas e aumento de 
demanda 
 
ANEMIA MEGALOBLÁSTICA 
 A macrocitose é o aumento do tamanho 
das hemácias além do normal. A anemia 
megaloblástica, um tipo de macrocitose, 
ocorre devido a um bloqueio na síntese de 
DNA, resultando em divisão celular lenta em 
relação ao crescimento citoplasmático. Suas 
causas incluem deficiência de folato ou 
vitamina B12 e o uso de medicamentos que 
afetam o metabolismo das purinas, pirimidinas 
e a absorção desses nutrientes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fisiopatologia 
 O ácido fólico é encontrado em vegetais 
verdes, fígado, aveia e frutas, com 
necessidade diária de 50 a 200 mcg, podendo 
chegar a 800 mcg em gestantes e lactantes. 
É absorvido no duodeno e jejuno proximal, 
circula no sangue como metiltetrahidrofolato 
e, dentro das células, é convertido em 
tetrahidrofolato (THF), essencial para o 
metabolismo celular. 
 A vitamina B12, presente em carnes, ovos 
e laticínios, tem necessidade diária de até 2,5 
mcg em adultos, com estoques hepáticos 
duradouros. Sua absorção ocorre no íleo 
distal, após ligação ao Fator Intrínseco (FI). 
No organismo, atua como coenzima na 
conversão do metilmalonil-CoA em succinil-
CoA e da homocisteína em metionina, funções 
essenciais para o metabolismo celular. 
2. Compreender os métodos e interpretar 
exames laboratoriais para diagnóstico de 
anemias carenciais. 
 O diagnóstico de anemias carenciais 
envolve a compreensão dos métodos 
laboratoriais e a interpretação dos exames. 
Os principais exames incluem: 
• Hemograma completo: contagem de 
hemácias, hemoglobina, hematócrito, 
VCM e RDW (amplitude de distribuição 
eritrocitária). A macrocitose (VCM 
aumentado) pode indicar anemia 
megaloblástica, enquanto a 
microcitose sugere anemia ferropriva. 
• Dosagem de ferro, ferritina e 
transferrina: diferencia anemia 
ferropriva (ferritina baixa, 
transferrina elevada) de outras 
anemias. 
• Dosagem de vitamina B12 e ácido 
fólico: identifica deficiências 
nutricionais causadoras de anemia 
megaloblástica. 
• Teste de Coombs e eletroforese de 
hemoglobina: investigam causas 
secundárias de anemia, como hemólise 
e hemoglobinopatias. 
• Mielograma e biópsia de medula óssea: 
usados em casos duvidosos para avaliar 
a eritropoiese e possíveis falências 
medulares. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico da Anemia Ferropriva 
 Inicialmente, a anemia ferropriva é 
normocítica (tamanho das hemácias normal) e 
normocrômica (cor das hemácias normais). 
Mas com o tempo torna-se microcítica 
(hemácias menores que o normal) e 
Hipocrômica (hemácias com pouca 
hemoglobina) - (VCMmetabólicos: ácido 
metilmalônico (> 3500 nmol/L) 
elevado em deficiência de B12; 
homocisteína elevada em ambas as 
deficiências. 
• LDH e bilirrubina indireta: 
aumentados devido à destruição 
eritrocitária ineficaz. 
 
3. Relacionar sinais e sintomas clínicos com 
resultados laboratoriais para diagnóstico 
diferencial das anemias. 
Anemia Ferropriva 
Sintomas gerais da anemia: 
• Palidez e fadiga 
• Fraqueza e dispneia 
• Tontura e taquicardia. 
 
Sintomas específicos da deficiência de ferro: 
• Pele e cabelos ressecados. 
• Unhas frágeis e em forma de colher 
(coiloniquia). 
• Glossite atrófica (língua lisa e 
inflamada). 
• Síndrome das pernas inquietas. 
• Pica (desejo por substâncias sem valor 
nutricional, como gelo, terra e amido). 
 
Anemia Megaloblástica 
Deficiência de Ácido Fólico 
• Sintomas semelhantes à deficiência 
de B12, exceto os neurológicos 
• Sintomas digestivos mais intensos: 
glossite, queilite angular, diarreia, 
perda de peso 
• Hiperpigmentação da pele, 
especialmente nas pregas cutâneas 
 
Deficiência de Vitamina B12 
• Manifestações hematológicas: 
palpitações, fraqueza, cefaleia, 
irritabilidade, possível 
trombocitopenia com petéquias e 
púrpuras 
• Manifestações gastrointestinais: 
glossite, queilite angular, má 
absorção e perda de peso 
• Manifestações neurológicas (podem 
ocorrer mesmo com hemograma 
normal): 
o Polineuropatia: parestesias em 
extremidades 
o Alterações sensoriais: perda da 
propriocepção e da 
sensibilidade vibratória 
o Alterações motoras: marcha 
atáxica, sinal de Romberg 
positivo, fraqueza e 
espasticidade em membros 
inferiores (síndrome piramidal) 
o Distúrbios neuropsiquiátricos: 
déficit cognitivo, demência, 
psicose 
A anemia perniciosa, uma causa comum de 
deficiência de B12, ocorre entre 45-65 anos 
e aumenta o risco de adenocarcinoma 
gástrico. 
 A literatura considera um anemia 
quando a hemoglobina estão inferior a: 
• 13g/dL no homem 
• 12g/dL na mulher 
• 11g/dL em gestantes, crianças e 
adolescentes 
• 10,5g/dL em crianças abaixo de 6 
anos. 
 
 
 
 
 
 
 
Classificação das anemias baseada na alteração fisiopatológica. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico laboratorial das anemias e suas relações com as 
causas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3. Elaborar planos de tratamento e manejo 
de pacientes com anemia, inclusive 
estratégias profiláticas. 
Tratamento da Anemia Ferropriva 
 A anemia ferropriva é um sintoma, e suas 
causas devem ser investigadas, especialmente 
em idosos, homens acima de 50 anos e 
mulheres pós-menopausa. Em adultos jovens 
sem causa aparente, deve-se considerar 
malignidade gastrointestinal oculta 
(endoscopia/colonoscopia). 
 
 Reposição de Ferro 
✔ Indicação: todos os pacientes com 
deficiência de ferro, com ou sem anemia. 
✔ Risco da não reposição: isquemia de órgãos 
e progressão da doença. 
 
 Ferro Oral 
✅ Vantagens: eficaz, baixo risco de eventos 
adversos graves, custo acessível. 
❌ Desvantagens: efeitos colaterais 
gastrointestinais, tratamento prolongado, 
inadequado para perdas graves/contínuas. 
 
• Dose recomendada: 150 a 200 mg de 
ferro elementar/dia (dividido em 2 a 4 
doses). 
o Exemplo: 325 mg de sulfato 
ferroso contém 65 mg de ferro 
elementar → 3 comprimidos/dia 
fornecem 195 mg. 
o Fórmula: Ferro elementar = 
sulfato ferroso / 5. 
 
• Administração: 
o Melhor absorção: 1 a 2h antes 
das refeições, associado a 
vitamina C ou alimentos ácidos. 
o Efeitos colaterais (náuseas, 
constipação, diarreia, pirose): 
pode ser tomado com as 
refeições (exceção). 
 
• Esquema alternado: estudos indicam 
que doses em dias alternados (ex.: 
segundas, quartas e sextas) aumentam 
a absorção. 
• Monitoramento: pico reticulocitário 
ocorre em 7 a 10 dias após início do 
tratamento. 
 
Tratamento e Profilaxia da Deficiência de 
Ácido Fólico e Vitamina B12 
Indicações do Tratamento 
• Deve-se iniciar reposição de folato ou 
vitamina B12 em todos os pacientes 
com deficiência documentada, 
sintomáticos ou não. 
• Em gestantes, gastrectomizados e 
pacientes em uso de metotrexato, 
pode-se indicar terapia profilática. 
• A via de administração depende da 
urgência e da condição clínica do 
paciente. 
 
Ácido Fólico 
Tratamento 
• Via oral: 5 mg/dia por 3 a 4 meses, 
até normalização dos parâmetros 
laboratoriais. 
Profilaxia 
• Gestantes: 0,4 mg/dia de ácido fólico 
o Três meses antes da concepção 
até 12 semanas de gestação. 
o Se a gravidez não for 
planejada, iniciar o mais cedo 
possível, desde que antes de 12 
semanas. 
 
Vitamina B12 
Tratamento 
Via Parenteral (preferencial em crianças e 
quadros graves): 
• Crianças: 50 a 100 mcg/semana até 
correção da deficiência, depois doses 
mensais. 
• Adultos: 1000 mcg/semana até 
normalização, depois doses mensais. 
 
Via Oral (preferida em adultos estáveis): 
• 1000 a 2000 mcg/dia até atingir 
valores normais. 
 
Resposta ao Tratamento 
✔ Pico eritrocitário: 7 a 10 dias após início 
da reposição. 
✔ Melhora da anemia: 10 dias. 
✔ Correção total: 1 a 2 meses. 
⚠ Se o tratamento for tardio, podem 
persistir sequelas neurológicas. 
⚠ Monitorar sódio e potássio, pois pode 
haver hipocalemia e retenção de sódio.