Hiperlipidemia em equinos

Prévia do material em texto

HIPERLIPIDEM
IA
Anorexia
Letargia
Oligodipsia
Hipoglicemia
Incoordenação
Fraqueza
Cólica intermitente
Diminuição da motilidade intestinal
Diminuição da produção de fezes
Diarreia(fases finais)
Pirexia
Taquipneia
Icterícia
Membranas mucosas congestas e
edema subcutâneo ventral
Tipo de
hiperlipidemia
Concentração sérica de
triglicerídeos(mg/dL)
Lipemia
macroscópica
Infiltração de
gordura
em órgãos
Doença
clínica
Raças afetadas
Hipertrigliceridemia >100 Não Não Não Todas
Hiperlipidemia <500 Não Não Não Todas
Hipertrigliceridemia
severa
>500 Não Raro Raro
Cavalos de raças de
grande porte
Hiperlipemia >500 Sim Sim Sim
Predisposição:
pôneis(destaque a raça
Shetland), cavalos
miniaturas e asininos.
Raro: cavalos de raças
de grande porte
CARACTERÍSTICAS DOS TIPOS DE HIPERLIPIDEMIAS DESCRITAS EM CAVALOS
triglicerídeos
proteínas,
carboidratos e
colesterol
metabolizado ou
convertido 
glicose
lipoproteínas
ácidos graxos 
acetato
lipoproteínas de baixa
densidade (LDL)
lipoproteína
lipase (LPL)
ácidos graxos livres(AGL)
balanço energético
negativo
 Mackenzie(2011) relatou que a causa aparente mais comum que contribui para
anormalidades no metabolismo energético em equídeos é a resistência à insulina. Em
animais com algum ou todos os fatores de risco (infecção crônica, parasitose ou
neoplasia, ou qualquer evento estressante, como transporte ou desmame), o
desenvolvimento de um balanço energético negativo induz uma mobilização inadequada e
excessiva das reservas de gordura periférica. O estresse aumenta a liberação de
catecolaminas e de cortisol, o qual inibe a secreção e as ações da insulina, mas promove
o catabolismo e a mobilização de substrato energético. O aumento da produção de
catecolaminas no estresse e na doença regula positivamente a atividade da lipase
hormônio-responsiva(HSL). A HSL é uma enzima que a quebra de triglicerídeos nos
tecidos adiposos, resultando na liberação de glicerol, que é prontamente metabolizado ou
convertido em glicose, e ácidos graxos livres (AGL), que são metabolizados no fígado via
oxidação beta em triglicerídeos. Os triglicerídeos são acondicionados com proteínas,
carboidratos e colesterol no retículo endoplasmático do hepatócito compondo as
lipoproteínas de muito baixa densidade (VLDL), que primariamente contêm triglicerídeos, e
lipoproteínas de alta densidade (HDL), que primariamente contêm proteína e fosfolipídeos. 
 As VLDLs e HDLs são liberadas nos sinusóides hepáticos. Uma vez na circulação
sistêmica, as VLDLs são captadas pelo tecido adiposo ou sua composição é alterada
pelas lipoproteínas lipases (LPL) hidrolisam os triglicerídeos das VLDL, formando
lipoproteínas de densidade intermediária (IDL), e os triglicerídeos são absorvidos pelas
células dos tecidos periféricos. Como o organismo do animal está com uma mobilização
desregulada de lipídios, há muita liberação de AGL, superprodução de triglicerídeos e a
deposição excessiva de gordura nos tecidos. Isso porque o fígado utiliza poucos AGL para
energia, e a via para a formação de corpos cetônicos não está bem desenvolvida em
cavalos, resultando na produção de grandes quantidades de triglicerídeos. Essa
mobilização pode sobrecarregar a capacidade do fígado de processar triglicerídeos em
VLDL, levando ao acúmulo de triglicerídeos e à lipidose hepática. O aumento das
concentrações circulantes de AGL e triglicerídeos pode complicar ainda mais os
mecanismos homeostáticos normais que regulam o metabolismo energético,
principalmente por interferir nas ações de insulina. Ao evitar que a insulina suprima a
atividade da HSL, a taxa de lipólise tecidual aumenta, piorando a hipertrigliceridemia.
insulina
inibe
cortisol e catecolaminas
lipase hormônio-
responsiva(HSL)
lipoproteínas de
densidade muito
baixa (VLDL)
VLDL HDL
fígado
tecido adiposo
glicerol
Os meios mais precisos de reconhecimento e identificação
da doença incluem os achados sanguíneos. Por meio da
coleta de sangue é possível observar de macroscopicamente
a lipemia no plasma, que encontra-se com a coloração
branca a amarelada após sua separação dos eritrócitos no
tubo de coleta de exames, justificando o aumento das
lipoproteínas. 
As alterações no resultado do exame hematológico
não são específicas, mas podem demonstrar
hemoconcentração, hiperfibrinogenemia, neutrofilia,
neutropenia e desvio à esquerda.
Lipidose hepática;
Necrose hepatocelular;
Evidências de coagulação intravascular disseminada
(CID): hemorragias das serosas, trombos microscópicos
em vários órgãos, infartos no miocárdio e rins;
Êmbolos(pequenos) lipídicos no pulmão, miocárdio e
encéfalo;
SINAIS CLÍNICOS
casos graves
casos avançadosequina
Fonte: MCKENZIE, 2011
ACHADOS NA
NECROPSIA
FISIOPATOGENIA
DIAGNÓSTICO
CAMARGO, MONICA A. DISLIPIDEMIAS EM ANIMAIS. PROGRAMA DE PÓS-GRADUAÇÃO EM CIÊNCIAS VETERINÁRIAS, UNIVERSIDADE FEDERAL DO RIO GRANDE DO SUL, 2017. 11 P.
CRUZ, GABRIELA LOURENÇO DA. HIPERLIPEMIA EM EQUÍDEOS - REVISÃO DE LITERATURA. ORIENTADOR: MELINA MARIE YASUOKA. 2020. 22 F. TCC (GRADUAÇÃO) - CURSO DE CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA, UNIVERITAS UNG, UNIVERITAS UNG - DUTRA, GUARULHOS, 2020. DISPONÍVEL EM: HTTPS://REPOSITORIO.SEREDUCACIONAL.COM/PESQUISAOBRA.ASPX?OBRAID=27525&ORIGEMID=HOME. ACESSO EM: 20 DEZ. 2023.
MCKENZIE, HAROLD. C. EQUINE HYPERLIPIDEMIAS. VETERINARY CLINICS EQUINE. VOL. 27, P. 59-72, 2011.
MORALES, ABELARDO; LAMPREA, ANTONIO; MÉNDEZ, ANICETO. HIPERLIPEMIA EN ASNOS: ASPECTOS BÁSICOS PARA CONOCER EL SÍNDROME – MEDICINA VETERINARIA AL DÍA. 14 NOV. 2020. DISPONÍVEL EM: HTTPS://WWW.MEDICINAVETERINARIAALDIAWEB.COM/HIPERLIPEMIA-EN-ASNOS-ASPECTOS-BASICOS-PARA-CONOCER-EL-SINDROME/. ACESSO EM: 17 JAN. 2024.
REZENDE, JACKELINE VIANA. HIPERLIPEMIA EM EQUÍDEOS: REVISÃO DE LITERATURA. ORIENTADOR: RENATA DE PINO ALBUQUERQUE MARANHÃO. 2014. 15 F. TCC (ESPECIALIZAÇÃO) - CURSO DE CURSO DE ESPECIALIZAÇÃO EM RESIDÊNCIA EM MEDICINA VETERINÁRIA I, VETER - ESCOLA DE VETERINARIA, UNIVERSIDADE FEDERAL DE MINAS GERAIS, BELO HORIZONTE, 2014. DISPONÍVEL EM:
HTTPS://REPOSITORIO.UFMG.BR/HANDLE/1843/48663. ACESSO EM: 20 DEZ. 2023
SANTOS, RENATO DE L.; ALESSI, ANTONIO C. PATOLOGIA VETERINÁRIA. RIO DE JANEIRO: GRUPO GEN, 2023. E-BOOK. ISBN 9788527738989. DISPONÍVEL EM: HTTPS://INTEGRADA.MINHABIBLIOTECA.COM.BR/#/BOOKS/9788527738989/. ACESSO EM: 05 JAN. 2024.
STRONACH, ELEANOR. HYPERLIPIDEMIA AND HYPERLIPEMIA IN HORSES – CAUSES, SYMPTOMS & TREATMENT. LN: HORSE HEALTH. MAD BARN . [S.L.]. 14 FEV. 2022. DISPONÍVEL EM: HTTPS://MADBARN.COM/HYPERLIPIDEMIA-IN-HORSES/. ACESSO EM: 03 JAN. 2024.
REFERÊNCIAS
CONCEITOTRATAMENTO 
Os sinais clínicos da hiperlipidemia são inespecíficos, dependendo
da causa base e da individualidade de cada animal, mas
genericamente tem-se:
A-Rim de burro com intensa palidez e edema.
B-Corte histológico de rim de burro com
acentuada degeneração hidrópica tubular.
Coloração de rotina com hematoxilina e eosina
(10X).
Fonte: Morales et al.(2020). 
A-Fígado de muar(burro) com palidez, inchaço e infiltração gordurosa
B-Corte histológico do fígado com acentuada degeneração hepatocelular
gordurosa intracitoplasmática com deslocamento excêntrico do
núcleo,com tendência à coalescência. Coloração de rotina com
hematoxilina e eosina (20X).
Fonte: Morales et al.(2020). 
Burro com síndrome de
hiperlipidemia. Depressão,
letargia e edema abdominal
ventral. Fonte: Morales et
al.(2020).
 Dislipidemias representam desordens no metabolismo lipídico
associadas a níveis anômalos de lipídios circulantes. Em cavalos,
as dislipidemias são caracterizadas pelo acúmulo de lipídios
circulantes na forma de triglicerídeos. McKenzie(2011)
destrinchou as dislipidemias equinas em:
Os níveis elevados de triglicerídeos no sangue ocorrem durante períodos de
balanço energético negativo , incluindo intervalos prolongados entre as
refeições; alimentação restrita; doenças que causam perda de apetite e
aumento da demanda energética como gravidez e lactação. 
Burro com edema abdominal ventral. Fonte: Morales et al.(2020).
As concentrações plasmáticas de triglicerídeos devem
ser medidascomo parte da avaliação bioquímica de
rotina em pôneis, cavalos miniatura, ou jumentos por
sua predisposição para hiperlipemia, hipoglicemia e
resistência a insulina. Cavalos hospitalizados também
devido ao estresse, doença e hipofagia. A azotemia
também é frequente e pode refletir tanto fatores pré-
renais ou disfunção renal secundária à lipidose. 
Plasma lipêmico (esquerdo)
e plasma normal (direito).
Fonte: Toribio(2011).
 Já o aumento da bilirrubina, ácidos biliares e
enzimas hepatocelulares podem indicar o
comprometimento ou envolvimento hepático.
UNIVERSIDADE FEDERAL RURAL DE PERNAMBUCO
DEPARTAMENTO DE MEDICINA VETERINÁRIA
CURSO DE MEDICINA VETERINÁRIA
DISCIPLINA: PATOLOGIA ESPECIAL DOS ANIMAIS DOMÉSTICOS- SV3
DOCENTES: PROFA. DRA. MARCIA DE FIGUEIREDO PEREIRA 
PROF. DR. VALDEMIRO AMARO DA SILVA JUNIOR
DISCENTE: MARIA FERNANDA MAIA DE SANTANA
 
Rezende (2014) enfatizou que o tratamento da hiperlipidemia
equina se baseia no suporte nutricional, na identificação e
tratamento de doenças subjacentes, na redução da lipólise e na
depuração de lipídeos na circulação. A alimentação
desempenha um papel crucial, revertendo o balanço energético
negativo, elevando as concentrações de glicose sanguínea,
estimulando a liberação de insulina e inibindo a mobilização de
gordura para os tecidos periféricos.Outras terapias, como o uso
de heparina sódica e insulina, estão em discussão entre
especialistas.
A prevenção eficaz da hiperlipidemia requer a minimização de
situações estressantes e de balanço energético negativo em
animais predispostos. Fatores como transporte, mudanças na
dieta e endoparasitismo devem ser cuidadosamente
gerenciados. Em éguas, gestação e lactação propiciam o
balanço energético negativo, apresentando desafios
significativos, especialmente em animais hospitalizados com
enfermidades gastrointestinais que necessitam de nutrição
enteral. Outra medida preventiva vital concentra-se em animais
suscetíveis à resistência à insulina, comumente associada à
obesidade. 
pâncreas
lipólise
estresse
lipoproteínas de
alta densidade
(HDL)
lipoproteínas de
densidade
intermediária (IDL)
tecidos periféricos
circulação sistêmica
corpos cetônicos
fosfolipídios
ésteres de
colesterol
AGL
 VLDL
+
tecidos periféricos
estimula
mobilização do tecido
adiposo como forma de
reserva de energia
inibeestimula
estimula
FISIOPATOGENIA
A hiperlipidemia também pode ocorrer em cavalos
com sobrepeso/obesidade, parasitoses, condições
estressantes, sepse, endotoxemia e doenças
primárias como pneumonia, diarreias entre outras
condições que debilitam o animal. 
 PREVENÇÃO
http://www.docente.ufrpe.br/mfpereira
http://www.docente.ufrpe.br/71901450449