Doença de Parkinson

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A doença de Parkinson consiste em uma doença neurodegenerativa crônica,
progressiva e multissistêmica que atinge a substância negra do mesencéfalo,
componente do sistema extrapiramidal.
EPIDEMIOLOGIA
● A doença de Parkinson apresenta distribuição universal, acometendo 2 a 3% da
população com mais de 65 anos e correspondendo ao segundo tipo de doença
neurodegenerativa mais comum (perde apenas para a doença de Alzheimer).
● No Brasil estima-se um total de 200 mil pessoas com doença de Parkinson.
● Quanto à sua distribuição, a doença de Parkinson apresenta discreto predomínio
no sexo masculino (3:2), e a média de idade para o início dos sintomas é de 60
anos.
ETIOPATOGENIA
Noções anatômicas
O sistema extrapiramidal atua no controle fino do movimento, sendo responsável
pela modulação da função motora, pelo automatismo dos movimentos e pelo tônus
muscular. Ele é composto pelo córtex pré-motor frontal (área terciária), tálamo, cerebelo e
gânglios da base (putâmen, globo pálido, núcleo subtalâmico, substância negra e núcleo
caudado).
Os neurônios da substância negra são dopaminérgicos e atuam inibindo os neurônios
colinérgicos do corpo estriado (= putâmen + núcleo caudado + globo pálido), através do
feixe nigroestriatal. O corpo estriado, por sua vez, atua inibindo o córtex pré-motor,
responsável pela execução e planejamento do movimento.
Fisiopatologia
Degeneração progressiva dos neurônios dopaminérgicos da parte compacta da substância
negra → depleção de dopamina à nível do corpo estriado → aumento da atividade do corpo
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estriado e maior produção de acetilcolina → inibição aumentada do córtex pré-motor →
síndrome extrapiramidal
Observação: Os sintomas motores aparecem apenas quando cerca de 60-70% dos
neurônios dopaminérgicos são comprometidos, implicando em um déficit dopaminérgico de
80%.
Atenção: Outro ponto importante na fisiopatologia da doença de Parkinson é a formação
e deposição de inclusões proteicas intraneuronais compostas sobretudo por
alfa-sinucleína (= corpos de Lewy), o que faz com que a DP seja inclusa no grupo das
sinucleinopatias, juntamente com a demência por corpos de Lewy e a atrofia sistêmica
múltipla.
Etiologia
A doença de Parkinson é multifatorial, resultando da associação de fatores intrínsecos e
extrínsecos.
*Observação: Cerca de 10% dos casos de doença de Parkinson apresentam origem
genética (herança mendeliana), apresentando início precoce (20 a 50 anos). Quando o
início é antes dos 20 anos, o quadro é denominado parkinsonismo juvenil.
QUADRO CLÍNICO
Do ponto de vista clínico, a doença de Parkinson cursa com manifestações motoras
(síndrome parkinsoniana) e não-motoras.
a) Síndrome parkinsoniana (= síndrome extrapiramidal do bloqueio de movimento ou
síndrome dopaminérgica):
★ Bradicinesia → engloba a lentidão / decréscimo na velocidade e amplitude dos
movimentos, dificuldade em iniciar movimentos e perda dos movimentos
automáticos, levando a dificuldades nas tarefas diárias, marcha em pequenos
passos, fácies apática e alterações na fala.
○ Dificuldades nas tarefas diárias - a bradicinesia da mão dominante resulta
em dificuldades para realizar algumas tarefas cotidianas (pentear os
cabelos, escovar os dentes, fazer a barba, abotoar roupas, aplicar
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maquiagem, etc). Também é comum a dificuldade de escrever, que se
manifesta através de micrografia (= escrita lenta com letras pequenas). A
bradicinesia do tronco/corpo, por sua vez, pode implicar em dificuldades
para levantar-se de cadeiras e virar-se no leito. Com a agravação da
bradicinesia, a lentidão e a dificuldade de executar as atividades da vida
diária aumentam: uma refeição normalmente consumida em 20 min pode ser
demorar mais de 1h, e a deglutição pode ser prejudicada, havendo risco de
engasgos e aspiração.
○ Marcha em pequenos passos - o início da marcha é difícil e o paciente
apresenta passos extremamente curtos e rápidos, caminhando enrijecido
e sem o movimento natural dos braços e permanecendo com o tronco
inclinado para frente. Verifica-se dificuldade de parar a marcha, assim
como de virar para os lados, o que se denomina propulsão/retropulsão e
lateropulsão, respectivamente.
○ Fácies apática (em máscara) - caracteriza-se por expressividade reduzida
(hipomimia), elevação dos supercílios e olhar vago e fixo.
○ Alterações na fala - a fala pode tornar-se suave (hipofonia) e a voz
monótona e com pouca inflexão (aprosódia). Alguns pacientes podem
apresentar disartria e taquifemia (= dificuldade de separar as sílabas das
palavras)
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*Observação: Uma forma de avaliar clinicamente a bradicinesia nos MMSS é o
fingertap test: pede-se ao paciente que toque com o indicador o seu dedo
polegar da mesma mão repetidas vezes, observando a diminuição velocidade do
movimento e redução progressiva de sua amplitude.
★ Tremor de repouso (“de contar moedas” ou “em pronação-supinação”) → é o
sintoma inicial em cerca de 70% dos casos da doença de Parkinson, sendo
tipicamente assimétrico (podendo ser uni ou bilateral) e lento, manifestando-se
no repouso - ou quando há manutenção prolongada de determinada postura - e
melhorando ou desaparecendo mediante movimento voluntário. O tremor
acomete preferencialmente os membros (sobretudo o polegar e o indicador) e
pode atingir o segmento cefálico, gerando mais comumente um “bater de dentes”. *A
marcha pode funcionar como uma “manobra de distração” que torna o tremor mais
clinicamente evidente.
★ Hipertonia/rigidez plástica → é predominantemente unilateral e evidencia-se
através do sinal da roda denteada (= resistência intermitente ao estiramento
muscular durante todo o arco do movimento - movimentos espasmódicos e rígidos /
em etapas) ou do sinal do cano de chumbo (= resistência uniforme durante todo o
arco do movimento).
★ Instabilidade postural → o paciente tende a andar com a cabeça em ligeira
flexão, o tronco encurvado para frente e com postura em flexão, o que implica
em um deslocamento do centro de gravidade natural do corpo; que somado à
bradicinesia e à rigidez, resulta no aumento do risco de quedas. Deve-se destacar
que essa alteração costuma ocorrer de forma mais tardia.
○ A abolição dos reflexos posturais pode ser avaliada através do pull-test:
estando o paciente em ortostase, o examinador deve posicionar-se atrás do
indivíduo e puxá-lo levemente para trás a fim de testar sua rigidez axial. Os
portadores de doença de Parkinson costumam dar mais de dois passos para
trás para retomar seu equilíbrio.
★ Outras alterações: congelamento (= incapacidade transitória de realizar
movimentos ativos, podendo afetar as pernas, pálpebras, fala e escrita e
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apresentando duração de segundos → comumente se manifesta através de uma
parada súbita na marcha [freezing gait], que pode ser desencadeado quando o
paciente se depara com um obstáculo físico ou visual) e sinal de Myerson (=
não-esgotamento do reflexo de piscar após percussão sucessiva da glabela)
*Tríade clássica da Doença de Parkinson = tremor + rigidez + bradicinesia
*Tétrade clássica da Doença de Parkinson = tremor + rigidez + bradicinesia +
instabilidade postural
*Atenção: Tremor parkinsoniano x outros tipos de tremores
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL TREMORES
Tremor parkinsoniano
● É um tremor de repouso, melhorando com o
movimento
● É unilateral ou bilateral assimétrico e predomina
nos MMSS, podendo ocasionalmente acometer o
segmento cefálico
● Responde bem a drogas dopaminérgicas e
anticolinérgicas
● Apresenta história familiar positiva em 5 a 10%
dos casos
Tremor essencial
*É a forma mais
comum de tremor,
apresentando aumento de sua
● É um tremor fino postural e cinético, melhorando
com o repouso
● É bilateral (simétrico ou discretamente
assimétrico) e predomina nos MMSS e no
segmento cefálico
● Não cursa com outros sintomas motores
● Responde a betabloqueadores (propranolol) e
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prevalência conforme a idade primidona e melhoracom consumo de álcool. Nos
casos refratários pode-se recorrer a topiramato e
estimulação cerebral profunda.
○ *O tratamento promove melhora em 50 a
60% dos casos, sendo indicado para os
pacientes que se queixam de
incapacidade/constrangimento
● Apresenta história familiar positiva em 30 a 50%
dos casos
Tremor fisiológico
*Pode estar presente em
qualquer pessoa
● É um tremor geralmente postural, tendo relação
com fatores emocionais (estresse, ansiedade,
fadiga)
● É bilateral e apresenta alta frequência (8 a 12 Hz)
● Não há indicação de tratamento
Tremor cerebelar
(ou intencional)
● É um tremor que piora ao atingir / aproximar um
alvo específico e desaparece no repouso
● Pode ser unilateral (ipsilateral à lesão) ou bilateral
b) Alterações não-motoras
★ Hiposmia e outras alterações sensitivas (dor, parestesia, ardência, acatisia,
síndrome das pernas inquietas)
★ Disautonomias (constipação, hipotensão postural, sudorese, seborreia,
disfunção vesical, disfunção sexual, rinorreia)
★ Distúrbios do humor (depressão, ansiedade, medo, passividade, perda da
assertividade, apatia, abulia)
★ Psicose
★ Distúrbios do sono → merece destaque o transtorno comportamental do sono
REM (TCSREM), que cursa com perda da atonia durante o sono REM, levando a
movimentos involuntários dos membros, constituindo a manifestação não-motora
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mais específica da doença de Parkinson. Outros transtornos do sono possivelmente
observados incluem fragmentação do sono, sonolência diurna excessiva e alteração
do ciclo de sono-vigília.
★ Demência de Parkinson → se desenvolve cerca de 5 a 10 anos após o início dos
sintomas motores parkinsonianos, ocorrendo em até 50% dos pacientes com
mais de 10 anos de doença. Caracteriza-se por comprometimento da memória
operacional e de fixação e prejuízo das funções executivas, podendo cursar com
alterações comportamentais, alucinações e delírios. Esse tipo de demência pode ser
tratado com inibidores de colinesterase (donepezila, rivastigmina, galantamina), e,
caso necessário, antidepressivos e antipsicóticos (quetiapina, clozapina).
*Observação: As manifestações não-motoras da doença de Parkinson podem ser
divididas em (1) precoces, que podem surgir antes dos sintomas motores (incluindo
hiposmia, depressão, TCSREM e constipação intestinal); e (2) tardias, que surgem nas
fases mais avançadas da doença (incluindo hipotensão ortostática, disfunção erétil,
incontinência urinária e alterações cognitivas).
ESTADIAMENTO CLÍNICO
Os sintomas motores da Doença de Parkinson costumam ser inicialmente unilaterais, e à
medida em que a doença avança as manifestações tendem a se tornar bilaterais (porém
assimétricas), progredindo com a abolição dos reflexos posturais e por fim implicando em
incapacidade. O estadiamento clínico de Hoehn-Yahr ilustra essa progressão.
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*A progressão da doença de Parkinson é lenta, e os pacientes mantêm-se
independentes por pelo menos 5 anos a partir do início das manifestações motoras.
Uma evolução rápida, com manifestações motoras graves após poucos anos do início da
doença indica necessidade de avaliar outras possibilidades diagnósticas.
INVESTIGAÇÃO DIAGNÓSTICA
O diagnóstico da doença de Parkinson é clínico, baseando-se nos seguintes pontos:
1) Caracterização da síndrome parkinsoniana
Presença de pelo menos 2 dos 4 sintomas motores cardinais:
● Bradicinesia → critério obrigatório*
● Tremor unilateral, de média frequência (4 a 12 Hz) e predominante no repouso
● Rigidez muscular plástica
● Instabilidade postural (não causada por distúrbios visuais, vestibulares,
cerebelares, etc)
Observação: Alguns autores (Merritt) consideram necessário a presença de 2 dos 6
sintomas motores principais para o diagnóstico do parkinsonismo: bradicinesia, tremor
em repouso, rigidez, postura flexionada, abolição dos reflexos posturais e fenômeno de
congelamento, sendo os dois primeiros critérios obrigatórios.
*Dentre esses seis sinais motores, os tremores, a bradicinesia e a rigidez ocorrem no
estágios iniciais da doença, enquanto que a postura em flexão, a abolição dos reflexos
posturais e o congelamento da marcha aparecem nos estágios mais avançados. Quando
as manifestações normalmente tardias ocorrem nos primeiros 2 anos do início da doença,
deve-se suspeitar de alguma outra causa de parkinsonismo, a exemplo de paralisia
supranuclear progressiva e atrofia de múltiplos sistemas.
2) Exclusão de outras formas de parkinsonismo
Investigar parkinsonismo secundário e formas atípicas
A doença de Parkinson é responsável por 70-80% dos casos de síndrome
parkinsoniana. Os demais casos são ocasionados sobretudo por parkinsonismo
secundário e parkinsonismo atípico.
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➔ Parkinsonismo secundário = síndrome parkinsoniana decorrente de uma
causa base identificável, apresentando início subagudo/agudo e acometimento
bilateral inicial, geralmente havendo predomínio de rigidez e pouco tremor.
Pode ser ocasionada por uso de certos fármacos, hidrocefalia de pressão normal,
hipóxia, encefalite, neurossífilis, neurocisticercose, trauma, tumor, toxinas (CO,
manganês, cianeto, MPTP), infartos múltiplos, hipotireoidismo, hipoparatireoidismo.
→ avaliar medicações de uso crônico (atuais e prévias) e excluir causas infecciosas,
metabólicas, estruturais, tóxicas e vasculares.
*Atenção: A causa mais comum de parkinsonismo secundário é o uso de
medicamentos, destacando-se os antipsicóticos típicos (haloperidol). Além
destes, também merecem destaque os antieméticos (ex: metoclopramida,
bromoprida), BCC (ex: flunarizina, cinarizina) e anti-hipertensivos (ex: metildopa).
Nesse caso, a retirada da droga causadora geralmente leva à remissão completa
dos sintomas; devendo-se destacar, entretanto, que em alguns casos as
manifestações podem levar até 2 anos para regredir, podendo-se nessa ocasião
considerar o uso de antiparkinsonianos.
➔ Parkinsonismo atípico (ou síndromes Parkinson-plus) = síndrome parkinsoniana
decorrente de outras doenças que não a doença de Parkinson, apresentando
evolução clínica atípica e cursando com outros sinais e sintomas distintivos
da doença de Parkinson
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*A causa mais comum de parkinsonismo atípico é a PSP
❖ Atrofia de múltiplos sistemas - cursa com parkinsonismo associado a um
quadro predominantemente disautonômico (síncopes repetidas, disfunção
erétil, retenção/incontinência urinária) e/ou cerebelar (disartria, desequilíbrio
e dismetria).
❖ Paralisia supranuclear progressiva - cursa com parkinsonismo (sendo
neste caso o tremor em repouso raro) associado a manifestações que
incluem paralisia do olhar conjugado vertical, alterações na motricidade
ocular (oftalmoplegia superior), instabilidade postural, quedas inexplicáveis,
disartria e disfagia. Deve-se destacar que em virtude da dificuldade de olhar
para baixo, descer escadas torna-se tarefa impossível com o tempo
❖ Demência por corpos de Lewy - caracteriza-se por declínio cognitivo
associado a flutuações de vigília e atenção e alucinações visuais. Pode
cursar com parkinsonismo, mas os sintomas cognitivos caracteristicamente
ocorrem antes (ou até 1 ano depois) dos sintomas motores.
❖ Degeneração corticobasal - cursa com parkinsonismo associado a
manifestações que incluem apraxia, mioclonia e síndrome do membro
alienígena.
➔ Outras causas de parkinsonismo: doenças heredodegenerativas (ex:
neurodegeneração com acumulação cerebral de ferro, doença de Huntington,
doença de Wilson, neuroacantocitose) e deficiência de enzimas envolvidas na
síntese de dopamina.
*Observação: EXAMES COMPLEMENTARES
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O diagnóstico da Doença de Parkinson é fundamentalmente clínico. Entretanto, pensando
na exclusão de outras causas, é importante solicitar exames de imagem (RM ou TC de
crânio); e quando disponíveis, exames de neuroimagem funcional (PET, SPECT,
TC-TRODAT, etc). Na ocasião de Doença de Parkinson, a RM pode evidenciar perda do
sinal da cauda da andorinha na região da substância negramesencefálica; e o SPECT
pode mostrar redução da captação do radiofármaco na via nigroestriatal.
3) Confirmação clínica com base na evolução típica da doença (pelo menos 3 sinais de
suporte positivos)
TRATAMENTO
O tratamento da doença de Parkinson visa o alívio dos sintomas motores e não-motores
e a garantia da funcionalidade pelo maior tempo possível, visto que nenhuma forma de
terapia é capaz de conter a progressão da doença. A terapia deve ser individualizada, visto
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que cada paciente apresenta um conjunto singular de sinais e sintomas, resposta aos
fármacos e necessidades sociais, ocupacionais e emocionais que devem ser levadas em
consideração
→ Medidas não-farmacológicas
➢ Educação sobre a doença
➢ Estímulo à prática de exercícios físicos
➢ Fisioterapia, terapia ocupacional e fonoaudiologia
➢ Suporte psicoterapêutico e psiquiátrico
→ Tratamento farmacológico
O tratamento farmacológico da doença de Parkinson se baseia no uso de
antiparkinsonianos:
ANTIPARKINSONIANOS
Levodopa
(1ª linha)
● Mecanismo de ação: A levodopa é um precursor da
dopamina que atua estimulando os receptores
dopaminérgicos nos núcleos da base, levando a um
maior equilíbrio entre a atividade dopaminérgica e
colinérgica.
*Observação: A levodopa é formulada em conjunto com
um inibidor da descarboxilase (carbidopa ou
benserazida), que atua de forma a evitar a metabolização
periférica da levodopa - permitindo sua passagem através
da BHE - e a diminuir os efeitos adversos da dopamina
sobre os receptores periféricos (hipotensão postural,
náuseas e vômitos).
● Indicação: É a droga antiparkinsoniana mais eficaz,
sendo a primeira escolha para pacientes com
sintomas moderados a graves. Deve-se destacar que a
ação da levodopa torna-se cada vez menor após os
primeiros 3 anos do tratamento (determinando
necessidade de doses cada vez mais altas), motivo pelo
qual seu uso costuma ser postergado ao máximo.
Além disso, é importante ressaltar que os efeitos desse
fármaco são menores sobre os tremores parkinsonianos.
● Posologia: iniciar com 100 mg 2 a 4x/dia 30 min antes das
refeições [dose máxima de 1,5 a 2 g/dia]
○ Sinemet (100-200 mg levodopa + 25-50 mg
carbidopa)
○ Prolopa (100-200 mg levodopa + 25-50 mg
benserazida)
● Efeitos adversos:
○ Efeito wearing off = encurtamento do tempo dos
efeitos, com reaparecimento dos sintomas em
menos de 4h após a última dose
○ Efeito on/off = melhora do estado motor na
primeira hora após a tomada do comprimido (on) e
piora importante no período restante até a próxima
dose (off). Essas flutuações se tornam cada vez
mais abruptas e aleatórias em seu horário,
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podendo o período “off” envolver cãibras
dolorosas, alterações do humor, ansiedade,
distúrbios do pensamento, dor, acatisia e
disautonomia. Para melhorar esse efeito, deve-se
associar a levodopa à amantadina e/ou
anticolinérgicos.
○ Discinesias de pico de dose = movimentos
coreicos e distônicos afetando tronco e membros
que surgem mediante doses altas de levodopa,
manifestando-se de 20 min a 2h após uma dose.
○ Efeitos comportamentais = incluem sonolência,
ilusões, paranoia, alucinações, confusão mental,
inversão do ciclo sono-vigília, depressão,
ansiedade, dor, disforia e acatisia.
Pramipexol
(agonista
dopaminérgico)
● Mecanismo de ação: Age estimulando diretamente
receptores dopaminérgicos no corpo estriado do
cérebro.
● Indicação: Pode ser utilizado em monoterapia no
início da doença (para postergar a introdução da
levodopa) ou em combinação com outros
antiparkinsonianos em fases mais avançadas.
● Posologia: iniciar com 0,125 mg 3x/dia [dose-alvo de 1,5
mg/dia]
● Efeitos adversos: hipotensão ortostática, anorexia,
náuseas, taquicardia, síncope, alucinações, discinesias,
transtornos do controle dos impulsos e comprometimento
cognitivo.
Selegilina
(inibidor da MAO-B)
● Mecanismo de ação: Atua inibindo a degradação da
dopamina na fenda sináptica por meio da inibição
irreversível da monoaminoxidase-B.
● Indicação: É a única droga com efeito neuroprotetor, mas
é um antiparkinsoniano fraco. Está indicada nos
quadros iniciais com sintomas leves (para postergar a
introdução da levodopa). Também pode ser utilizada em
associação com a levodopa para diminuir o efeito
on/off.
● Posologia: 5 a 10 mg/dia
● Efeitos adversos:
Entacapona e
tolcapona
(inibidores da COMT)
● Mecanismo de ação: Atuam inibindo a
catecol-O-metiltransferase, uma das enzimas
responsáveis pela metabolização periférica da
levodopa.
● Indicação: Podem ser utilizados em associação com a
levodopa para diminuir o efeito on/off e/ou as
disciensias.
● Posologia:
○ Entacapona = 200 mg 4x/dia (com levodopa)
○ Tolcapona = 100-200 mg 2 a 3x/dia (com
levodopa)
● Mecanismo de ação: Age aumentando a liberação de
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Amantadina
(bloqueador da
recaptação de
dopamina)
dopamina para a fenda sináptica e exerce ação
bloqueadora de receptores N-metil-Daspartato.
● Indicação: Pode ser utilizada para atenuar as
discinesias associadas a altas doses de levodopa ou
ainda nos casos em que o tremor é uma manifestação
muito importante.
● Posologia: 100 mg 2x/dia
● Efeitos adversos: livedo reticular, edema pré-tibial,
alucinações.
Biperideno e
triexifenidil
(anticolinérgicos
antimuscarínicos)
● Mecanismo de ação: Na Doença de Parkinson, a
depleção de dopamina produz um estado de sensibilidade
colinérgica, de modo que as drogas anticolinérgicas
atuam melhorando o tremor.
● Indicação: Podem ser utilizados em associação com a
levodopa nos casos em que o tremor é uma
manifestação muito importante, sendo mais indicados
nos pacientes mais jovens com função cognitiva
preservada. Deve-se usá-los com parcimônia em
pacientes muito idosos devido aos efeitos colaterais
anticolinérgicos.
● Posologia:
○ Akineton (biperideno) - dose inicial de 1 mg 2x/dia
[dose de manutenção de 3 a 16 mg/dia]
○ Artane (triexifenidil) - dose inicial de 2 mg 3x/dia
[dose de manutenção de 6 a 15 mg/dia]
● Efeitos adversos: constipação, retenção urinária,
xerostomia, xeroftalmia, borramento visual, confusão
mental
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Observação: A professora comenta que na prática não existe tanto benefício em postergar o
início da levodopa, uma vez que os efeitos wearing-off e on/off aparecem de forma natural
com a evolução da doença, devido à depleção progressiva de dopamina.
→ Tratamento cirúrgico
Pode ser indicado na ocasião de complicações motoras de longo prazo (> 5 anos)
apesar do uso de terapia antiparkinsoniana otimizada, podendo envolver cirurgias
ablativas ou DBS (Estimulação Cerebral Profunda). Essa abordagem, no entanto, não
exclui a terapia farmacológica.
ABORDAGENS CIRÚRGICAS NA DOENÇA DE PARKINSON
Cirurgias ablativas
➔ Palidotomia (= isolamento cirúrgico de parte do
globo pálido) - pode ser indicada na ocasião de
discinesia unilateral prolongada
➔ Talamotomia (= isolamento cirúrgico de parte do
tálamo) - pode ser indicada na ocasião de
tremores incapacitantes
Estimulação Cerebral
Profunda (DBS)
➔ DBS palidal - pode ser indicada na ocasião de
distonia e coreia contralaterais
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*Implantação de um
dispositivo que emite
ondas elétricas
➔ DBS talâmica - pode ser indicada na ocasião
de tremores incapacitantes
➔ DBS subtalâmica - pode ser indicada na
ocasião de discinesias bilaterais prolongadas
PROGNÓSTICO
● Como a Doença de Parkinson é um processo neurodegenerativo, há agravação com
o tempo. Depois de cerca de 15 anos com a doença, a maioria dos pacientes
tem limitações graves e a taxa de mortalidade é maior em comparação com a
população pareada por idade e sexo.
● Apesar da disponibilidade de fármacos eficazes para tratar os sintomas iniciais da
doença, os sintomas motores de bradicinesia recorrem e a abolição dos reflexos
posturais piora inexoravelmente, limitando a deambulação. Dessa forma, os
pacientes tornam-se dependentes de outras pessoas para realizarem as
atividades da vida diária e muitos são internados em instituições asilares.● As principais complicações da doença incluem: quedas, fraturas repetidas,
disfagia com asfixia e aspiração, imobilidade e úlceras de pressão.
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