Insuficiencia Cardiaca

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Insuficiência Cardíaca
Síndrome clínica com sinais e sintomas causados 
por anormalidade cardíaca.
 * disfunção estrutual e/ou funcional.
 * níveis elevados de BNP.
 * evidência objetiva de congestão pulmonar 
ou sistêmica.
Fatores de Risco
 - HAS - DM
 - Genética - Obesidade
 - IAM (principal) - Doenças Valvares
Se esses fatores não forem adequadamente 
tratados ou forem cronificados, o paciente 
desenvolve IC.
Classificação (fração de ejeção)
 IC com FE reduzida (ICFER): 50%
 IC com FE melhorada (ICFEm) 
 * aumento de, pelo menos, 10 pontos de FE.
 * melhora do quadro, atingindo FE > 40%.
O tratamento deve seguir como de ICFER, uma vez 
que houve aumento da FE às custas de medicação.
Estágios da IC
 - Estágio A: sem sitomas e sem doença cardíaca, 
mas com fatores de risco.
 - Estágio B: com doença cardíaca, mas 
sem sintomas.
 - Estágio C: doença cardíaca + sintomas.
 - Estágio D: sintomas graves, refratários ao 
tratamento.
Fisiopatologia
IC de FE Reduzida (ICFER) - SISTÓLICA
O dano cardíaco reduz o volume ventricular 
ejetado (FE), causando diminuição no débito 
cardíaco (DC).
DC = Volume Sistólico (VS) x Frequênica Cardíaca
O corpo possui mecanismos compensatórios para 
tentar reverter essa situação.
 - Mecanismo de Frank-Starling
O coração possui fibras que atuam na 
contratilidade das câmaras. Cada fibra tem um 
limite de distensão (enchimento - diástole) para 
uma contração efetiva.
Com a queda do DC pela IC, a pré-carga é 
aumentada (retorno venoso), causando maior 
distensão das fibras para que ocorra contração 
efetiva e aumento do DC.
Na ICFER, ocorre sobrecarga de volume no VE, com 
distensão das fibras acima do limite, causando 
uma contração insuficiente, diminuindo o DC.
Para reverter esse quadro, utiliza-se diuréticos 
(reduzir a sobrecarga de volume).
aumento de pré-carga + contração ineficaz = 
diminuição do DC
tto: diurético
 - Sistemas Neuro-hormonais
A queda do DC é recebida como diminuição da PAM.
De forma compensatória, ocorre a ativação do 
sistema nervoso simpático e do Sistema Renina- 
Angiotensina-Aldosterona (SRAA).
A queda do DC também causa hipoperfusão renal.
Sistema Nervoso Simpático
 * Epinefrina age nos receptores alfa1 e beta1/2
 * Vasoconstrição periférica (aumento da PA + 
hipoperfusão renal).
 * Ativação do SRAA
 * Aumento da FC
 * Aumento da contratilidade
Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
 * Vasoconstricão + Retenção de Na e H2O 
(aumento da PA e do volume/pré-carga).
 * Aumento do tônus simpático.
 * Pode ocasionar hipertrofia e fibrose cardíacas.
Em pacientes crônicos não tratados, ocorre 
aumento do gasto energético miorcárdico, 
induzindo apoptose e deposicão de colágeno 
 * fibrose miocárdica + arritmia.
reduz DC = aumento da FC e pré-carga (SN 
simpático).
tto: betabloqueadores
reduz DC = hipoperfusão renal + SRAA.
tto: IECA ou BRA + espironolactona
hipoperfusão renal = retenção de Na e H2O.
tto sintomático: diuréticos 
 - Peptídeos Natriuréticos
O organismo produz BNP na tentativa de conter 
os danos causados pelos mecanismos 
compensatórios, uma vez que são responsáveis 
por:
 * Vasodilatação
 * Diminuir: PA, tônus simpático, aldosterona, 
fibrose e hipertrofia.
 * Aumentar natriurese (excreção de Na).
Os BNP são degradados pela Neprilisina.
neprisilina = degradação dos BNP
tto: INRA (inibidor de niprisilina e receptor de 
aldosterona): sacubitril + valsartana
aumento FC +
IC de FE preservada (ICFEP) - DIASTÓLICA
A sobrecarga pressórica em VE causa hipertrofia 
e aumento das pressões de enchimento.
 * causa mais comum: HAS
Se HAS, ocorre aumento da pós-carga, 
dificultando a sístole ventricular, aumentando a 
pressão nessa câmara.
 * hipertrofia de VE
Esse aumento de pressão em VE dificulta a diástole 
atrial, fazendo-se necessário maior contração do 
AE 
 * bulha B4
Cronicamente, ocorre dilatação de AE
 * fibrilação atrial
A sobrecarga das câmaras esquerdas aumentam a 
pressão pulmonar.
 * edema agudo de pulmão = dispneia
Cronicamente, as repercussões afetam o coração 
direito e surgem os sintomas sistêmicos.
IC de coração direito
O VD não aguenta grandes pressões, mas se 
adapta facilmente às variações de volume (dilata).
Relaciona-se com aumento da pós carga de VD
 * infarto de VD
 * Se disfunção por causas pulmonares = 
cor pulmonale
Se ocorrer um aumento abrupto da pós-carga 
(TEP), o VD não se adapta e dilata muito.
Se não houver resolução da causa base, ocorre 
comprometimento de VE (VD aumentado comprime 
VE, dificultando seu enchimento).
Manifestações Clínicas
O sintoma mais comum é a dispneia .
IC Esquerda: sintomas pulmonares.
 - Ortopneia (dispneia ao deitar).
 - Dispneia paroxística noturna (súbita, acorda o 
paciente).
 - Tosse noturna (congestão da parede brônquica)
 - Fadiga (intolerância ao exercício).
 - Cianose
IC Direita: sintomas sistêmicos.
 - Edema bilateral de MMII
 - Turgência jugular
 - Ascite com padrão transudato.
 - Derrame pleural
 - Hepatomegalia + dor em HD
 - Congestão de mucosa intestinal (hiporexia)
Respiração de Cheyne-Stokes: períodos de 
hiperpneia intercalados por apneia (sobretudo no 
sono).
Diagnóstico
Critérios de Framingham
Dx = 2 critérios maiores OU 1 critério maior + 2 
critérios menores
Diagnóstico da ICFEP
Exames Complementares
Avaliação Laboratorial
 - BNP (valor preditivo negativo)
 - Troponina (prognóstico)
 - HMG, função renal, eletrólitos e função 
hepática.
Exames de Imagem
 - Eletrocardiograma
 - Eco + doppler (FE)
 - Rx tórax (cardiomegalia, congestão)
Tratamento
IC de FE Reduzida (ICFER)
Congestão Pulmonar
Crescimento de VD
O ventrículo cresce para frente e para cima, com 
elevação de ponta, lembrando um tamanco 
holandês
Crescimento de VE
O ventrículo cresce para a esquerda, para baixo e 
para trás; com projeção para o diafragma.
Medicamentos que Reduzem a Mortalidade
Inibidor de Neprisilina + BRA-II
Sacubitril + Valsartana
(Entresto)
Inibidor da Enzima Conversora de Angiotensina
(IECA)
contraindicação: K>5,5 / Cr>3,5 / ClCr 5 / Cr > 2,5 / ClCr 40 dias ou IAM ou 
cardiopatia não isquêmica.
IC com FE Preservada (ICFEP)
Dapagliflozina ou Empagliflozina
Tratar comorbidades
Resumo Tratamento
Grupo A: fatores de risco + assintomático.
 - Dieta + atividade física + imunização
 - se DM + DAC: inibidor de SGLT-2
Grupo B: assintomático + disfunção de VE + BNP 
aumentado
 - IECA + betabloqueador
Grupo C: sintomático + alteração estrutural
 - Entresto OU IECA OU BRA + betabloq + espiro
 - Pode inibidor SGLT-2 e diurético
Grupo D: avançada + refratário
 - Repete ttodo grupo C
 - vasodilatador + ivabradina + digital
Diurético 
(se congestão)
tratar 
Insuficiência Cardíaca Aguda
Agravamento agudo ou subagudo de IC crônica ou 
“de novo”.
 - IC descompensada: agudização de IC crônica.
 - ICA de novo: agudização de IC sem eventos 
prévios.
Causas Base
 * Miocardiopatia isquêmica (principal).
 * HAS não controlada.
 * Doenças valvares graves.
 * Cardiomiopatias
 * Obesidade (ICFEP).
Fatores Precipitantes
 * Isquemia miocárdica (SCA)
 * infecções
 * HAS não controlada
 * Fibrilação atrial 
 * Má adesão ao tto (IC crônica)
 * Complicações mecânicas
 * Embolia pulmonar
Perfis Hemodinâmicos
Tratamento IC Aguda
 - Diuréticos
Utiliza-se diuréticos de alça (furosemida) em altas 
doses, podendo combinar com tiazídicos, em caso 
de baixa resposta.
 * controle da desidratação.
 - Vasodilatadores
Utilizado EV para ICA + PAS > 85mmHg (reduz pré e 
pós-carga = reduz PA e congestão).
 * nitroprussiato ou nitroglicerina.
 - Inotrópicos 
Utilizado em pacientes com PAS 70 anos, obesidsde grave e 
hipertensão pulmonar.
Escore de Killip
Avalia pacientes apresentando IAM conforme a 
presença de IC.