Síndrome Coronariana Aguda

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Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Definição de Síndrome coronariana aguda 
A síndromes coronarianas aguda (SCA), também 
designada síndrome coronariana isquêmica aguda 
(SCIA) caracteriza – se por desequilíbrio entre oferta e 
demanda de oxigênio ao miocárdio. 
→ Representa um espectro da isquemia cardíaca 
aguda, variando de angina instável a IAM. 
→ Clinicamente, a S.C.A é apresentada por meio de 
dor torácica. 
Existem 2 tipos de SCAs classificadas pelo ECG: 
Síndrome coronariana aguda sem supra 
desnivelamento do segmento ST (SCASSST): 
→ Angina instável e IAM sem supra de ST 
Síndrome coronariana aguda com supra 
desnivelamento do segmento ST (SCACSST): 
→ IAM com supra de ST. 
 
Angina instável X IAM 
 
Angina instável (SCASSST): novo início de dor 
torácica, uma dor isquêmica em repouso ou em baixo 
limiar de esforço, de caráter progressivo 
→ na ausência de elevação de biomarcadores. 
→ Ausência de supra de ST no ECG 
→ Ocorre devido ruptura de placa aterosclerótica 
com formação de trombo não oclusivo. 
Infarto agudo do miocárdio sem supra de ST 
(SCASSST): dor torácica 
→ acompanhada de elevação de biomarcadores 
cardíacos 
→ ausência de supra de ST no ECG 
→ ocasionada pela formação de trombo não 
oclusivo. 
Infarto agudo do miocárdio com supra de ST 
(SCACSST): apresenta morte do tecido cardíaco, 
→ com supra de ST em pelo menos 2 derivações do 
ECG, 
→ geralmente precipitado por formação de trombo 
oclusivo em a. coronária com placa 
aterosclerótica. 
OBS: para diferenciar o IAM sem supra e a angina 
instável, utilizamos marcadores de necrose (o melhor 
é a troponina). 
Troponina presente (+) - IAM sem supra 
Troponina ausente (-) – Angina instável 
 
Fisiopatologia da isquemia cardíaca: 
inflamação + trombose intravascular. 
 
História Clínica 
Ao avaliar o paciente é preciso identificar a localização 
da dor, irradiação, caráter, intensidade, fatores de 
melhora e piora e sintomas associados. 
No caso da Síndrome Coronariana Aguda: 
→ a dor torácica é anginosa, 
→ de localização subesternal/epigástrica 
→ com irradiação para o braço e ombro esquerdos, 
mandíbula e epigástrio 
→ de caráter em queimação 
→ A intensidade, início, fatores de melhora e piora e 
sintomas associados variam conforme o 
diagnóstico. 
 
Angina estável: Desencadeada pelo exercício, frio ou 
estresse emocional, duração 20 min. 
Na história, geralmente, há dor torácica característica 
(pode não estar presente), descrita como sensação de 
aperto, peso ou esmagamento, localizada na região 
retroesternal ou no epigástrio, geralmente com 
irradiação para o braço, a mandíbula ou o pescoço, 
que persiste mais por de 30 minutos e não cede com o 
repouso. 
→ Dispneia, diaforese, náusea, dor abdominal ou 
síncope. 
Manifestações atípicas de IAM: Idosos, mulheres, DM, 
insuficiência cardíaca e marca passo, como diaforese: 
transpiração excessiva devido a hiperatividade do SNS 
 
Idosos: dispneia, dor no ombro ou nas costas, 
fraqueza, fadiga, alterações no estado mental, 
síncope, náusea inexplicada e desconforto abdominal 
ou epigástrico. 
 
Pacientes diabéticos (disfunção autonômica): 
alteração do estado mental, fadiga, náusea ou vômito, 
dispneia, fraqueza generalizada ou atordoamento. 
 
Mulheres: Mulheres se referem ao seu desconforto 
torácico de forma diferente da dos homens, usando 
descritores como “agudo”, “cortante”, “ardor” ou 
“aperto”. Mulheres com SCA podem reportar 
sintomas que incluem falta de ar, fraqueza, fadiga 
incomum, suores frios, perturbação do sono, perda de 
apetite, náusea ou vômito, desconforto abdominal e 
tonturas ou desmaios. 
Localização da dor 
Dor precordial é a dor localizada na região precordial. 
Ela não é sinônimo de dor cardíaca, pois pode ter 
origem no coração e em outros órgãos ou estruturas 
como pleura, esôfago, aorta, mediastino, estômago e 
na própria parede torácica 
Dor torácica é a sensação de dor ou desconforto, 
localizada na região anterior do tórax. 
 
 
OBS: A dor precordial é torácica do tipo anginosa. 
Irradiação da dor 
→ Locais mais comum de desconforto anginoso. 
 
A. Parte superior do tórax. 
B. Subesternal com irradiação para mandíbula 
e pescoço 
C. Subesternal com irradiação para o braço 
esquerdo 
D. Epigástrica. 
E. Epigástrica com irradiação para pescoço, 
mandíbula e braços 
F. Pescoço e mandíbula. 
G. Ombro e braço esquerdo. 
H. Interescapular. 
 
Na SCA, localização subesternal/epigástrica, com 
irradiação para o braço e ombro esquerdos, 
mandíbula e epigástrio. 
Caráter da dor 
A dor anginosa é quase sempre do tipo constritiva, 
tendo o paciente a sensação de que algo aperta o 
tórax ou a região retroesternal. 
• Para caracterizá-la, o paciente leva a mão fechada 
ao peito (Sinal de Levine). 
• Termos usados pelos pacientes para descrever a 
angina: 
“Uma faixa ao redor do meu peito”, “Aperto ao redor 
do meu peito”, “Peso no meio do meu peito’, 
“Queimação”, “Ruptura”, “Constrição”, 
“Compressão”, “Peso”, “Aperto”, “Pressão”, 
“Estrangulamento” e “Sufocamento”. 
Duração 
→ Angina estável – menos que 5 minutos. 
→ Angina instável – maior ou igual a 10 minutos. 
→ IAM – mais que 20 minutos (podendo chegar a 
algumas horas de dor). 
 
 
 
 
Classificação da dor torácica 
Angina típica (definitiva) 
1) Desconforto ou dor retroesternal, 
2) Desencadeada pelo exercício ou estresse 
emocional. 
3) Aliviada com repouso ou uso de nitroglicerina. 
Angina atípica (provável) 
Presença de 2 dos fatores acima. 
Dor torácica não angionosa 
Presença de somente 1 ou nenhum dos fatores 
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Intensidade 
Varia de acordo com o grau do comprometimento 
isquêmico, podendo ser classificada em: 
Leve: 0 a 2. 
Moderada: 3 a 7 
Intensa: 8 a 10. 
Fatores desencadeantes (fatores de piora) 
→ Angina estável - os eventos precipitantes comuns 
são: estresse emocional, exercício físico e 
exposição ao frio. 
→ Angina instável- os sintomas ocorrem em repouso 
ou com esforço físico mínimo. 
→ Infarto agudo do miocárdio, a dor costuma iniciar 
com o paciente em repouso. 
Fatores atenuantes 
O alívio da dor em repouso é uma das características 
da angina. 
O uso de vasodilatadores também faz a dor 
desaparecer. 
Sintomas associados 
→ Angina estável - náusea ou vômito; palpitações; 
falta de ar e sudorese. 
→ Angina instável - dispneia, diaforese, náusea, 
síncope ou disritmias. 
→ IAM- diaforese, dispneia, náusea, dor abdominal 
ou síncope. 
 
OBS: existe um outro tipo de angina, denominada 
Angina de Prinzmetal – a qual ocorre com frequênte 
entre a 00h00 e às 8 horas da manhã, podendo 
despertar o paciente do sono, com duração de 3 
episódios de 30 a 60 minutos, desencadeada pelo 
exercício, estresse emocional, hiperventilação ou 
exposição ao frio, associado a síncope. 
 
Diagnóstico das síndromes coronarianas agudas 
Eletrocardiograma – ECG 
Principal exame no diagnóstico e diferenciação das 
síndromes coronarianas agudas. 
Deve ser realizado idealmente em até 10 minutoscorticais. 
→ Crises generalizadas: envolvem uma atividade 
neuronal anormal em ambos os hemisférios 
cerebrais e são acompanhadas de perda da 
consciência. 
Esse tipo de crise pode ser caracterizado com base no 
padrão de atividade motora em : 
convulsão tônica (rigidez do tronco e dos membros), 
tônico-clônica (fase tônica seguida de fase clônica), 
atônica (perda súbita do tônus postural) e mioclônica 
(contrações musculares breves, do tipo choque). 
→ Crises parciais (focais): envolvem descarga 
neuronal em uma área localizada de um dos 
hemisférios cerebrais e são subclassificadas em 
simples (o indivíduo permanece consciente) e 
complexas (nível de consciência comprometido). 
 
 
 
Psicogênica/não epiléticas: são pseudocrises que não 
resultam de uma descarga cortical anormal e 
frequentemente estão associadas a estresse ou 
trauma emocional significativo. 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Diagnóstico 
História Clínica 
→ Pródromos 
→ Circunstâncias que levaram à crise 
→ Descrição dos movimentos ictais e do período 
pós-ictal. 
→ Sintomas associados devem ser abordados. 
→ Pacientes com distúrbios epiléticos devem ser 
interrogados quanto ao histórico de crises prévias 
(tipo, frequência e medicações) 
→ História médica pregressa, as medicações 
→ Consumo de drogas e bebidas alcoólicas 
→ Fatores de risco de infecção pelo HIV. 
Exame físico: 
→ Exame da cabeça e pescoço: avaliar língua 
(procurar lacerações), traumatismo de cabeça ou 
facial e sinais de meningismo. 
→ Exame cardiopulmonar: ausculta das bulhas 
cardíacas ou ritmo irregular (sugestivo de evento 
embólico ou síncope → d. diferencial). 
→ Exame neurológico completo: déficits focais pode 
ser um indício essencial do diagnóstico definitivo 
ou um insulto neurológico pósictal transiente 
comum (paralisia de Todd). 
Laboratorial 
→ Níveis de glicose e eletrólitos séricos (Na, Ca e 
Mg). 
→ Função renal 
→ Hemograma completo 
→ Rastreamento farmacológico ou toxicológico. 
→ Teste de gravidez em mulheres de idade fértil. 
→ Punção Lombar: na suspeita de infecção 
Obs.: um workup mais completo é indicado para os 
pacientes sem história de epilepsia que sofrem uma 
única convulsão não provocada. 
→ Se a investigação inicial não for significativa, é 
aceitável liberar o paciente para ir para casa sob 
seguimento com exames de neuroimagem e uma 
consulta marcada com o neurologista. 
→ O paciente não precisa ser liberado sob 
medicação com novos agentes 
anticonvulsivantes, mas deverá ser orientado 
quanto às restrições a que os pacientes 
epilépticos estão sujeitos. 
Exames de imagem: 
- Realizados diante da impossibilidade de identificar 
etiologia clara de convulsão ou na suspeita de 
processo agudo intracraniano. 
 - Recomendado em caráter emergencial: história de 
TCE, alteração persistente do estado mental ou 
cefaleia, febre, malignidade, imunocomprometido e 
anticoagulação. 
Tratamento 
→ Pacientes sem história de convulsão que não 
voltam ao estado basal e permanecem em 
condição pós-ictal 
devem ser internados e permanecerem no hospital 
até que seu estado mental volte aos níveis basais e a 
etiologia subjacente de suas convulsões seja 
determinada. 
→ Os pacientes em estado epilético 
geralmente são admitidos na UTI para tratamento e 
avaliação 
A estabilização inicial do paciente requer: 
a) ABC; 
b) análise da glicose à beira do leito; 
c) oximetria de pulso; 
d) monitoramento cardíaco; 
e) terapia anticonvulsivante, se a atividade 
convulsiva persistir no momento da avaliação. 
→ A proteção agressiva da via aérea é essencial, 
pois os pacientes convulsivos apresentam 
reflexos de ânsia diminuídos e risco de aspiração. 
→ O posicionamento do paciente sobre a lateral do 
corpo com sucção frequente (se necessário) 
diminuirá o risco de aspiração. 
→ Os pacientes que continuam apresentando 
convulsões mesmo sob tratamento ou aqueles 
que não conseguem proteger a própria via aérea 
com ações conservativas necessitam de 
intubação. 
Terapia anticonvulsivante 
Primeira linha de tratamento para epilepsia são 
sempre os benzodiazepínicos 
Benzodiazepínicos parenterais: 1ª linha para 
convulsão ativa. Suprimem a atividade convulsiva 
intensificando a inibição neuronal associada ao GABA. 
→ Lorazepam: 1 dose de até 0,1mg/kg a 2mg/min → 
superior ao diazepam em prevenir recorrência 
→ Diazepam (10mg/2mL): 0,2mg/kg IV a 5mg/min. 
→ Midazolam (50 mg/10mL): dose de ataque 0,2 
mg/kg IV em infusão lenta; Manutenção: 1-10 
mcg/kg/min. 
 
Fenitoína: 2ª linha para convulsão ativa. Não suprime 
diretamente atividade elétrica no foco convulsivo, 
mas retarda a recuperação dos canais de sódio 
voltagem-dependentes e, assim, suprime o 
recrutamento neuronal. 
→ Fenitoína oral: 20mg/kg com máximo de 400mg a 
cada 2h. 
→ Fenitoína IV (250mg/5mL): máximo de 15-
20mg/kg de dose total com velocidade inferior a 
50mg/min. 
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Fenobarbital: 3ª linha de terapia abortiva. Depressor 
do SNC que suprime diretamente atividade elétrica 
cortical. Utilizado em caso de falha dos BZD e 
fenitoína. 
→ Fenobarbital (200mg/2mL): 50-75mg/min, IV 
diluído, no máximo de 10mg/kg. 
→ Efeitos adversos: profunda depressão respiratória 
e hipotensão. 
Ácido valproico: alternativa nos casos em que o uso 
de BZD ou fenitoína é limitado pela hipotensão ou 
hipersensibilidade. 
→ Ac. Valproico (100mg/ml): 3 a 6mg/kg/min, no 
máximo de 15 a 20mg/kg. 
Outros: 
→ Propofol: agonista do GABA e depressor global do 
SNC 
→ Barbitúricos (Pentobarbital e tiopental): 
intensificam inibição neuronal mediada pelo 
GABA ao mesmo tempo que suprimem todas as 
funções do tronco encefálico (podem induzir 
parada respiratória, depressão do miocárdio e 
hipotensão). 
→ Anestésicos inalatórios (isoflurano): suprime focos 
de convulsão elétrica e constitui último recurso 
terapêutico. 
 
Convulsões induzidas por fármacos: 
- Cocaína (↓limiar convulsivo + estado 
hipersimpático): convulsões associadas à hipertermia 
e altos níveis de lactato. Tratar com altas doses de 
benzodiazepínicos. 
 - Antidepressivos tricíclicos (propriedades 
anticolinérgicas): convulsões devido superdosagem de 
antidepressivos tricíclicos. 
Tratar com terapia anticonvulsivante + bicarbonato 
de sódio. 
- Isoniazida (reduz níveis do transmissor inibitório 
GABA): convulsões após 120 min da superdosagem 
aguda de isoniazida. Tratar com administração de 
piridoxina por vai IV. 
 
Convulsões por abstinência do álcool: 
- Principal causa de convulsão entre os adultos. 
Manifesta-se em 6-48h após a última ingesta de 
bebida alcoólica. 
- Sintomas associados: sudorese, ansiedade, tremor, 
alucinações, agitação, náuseas, vômito, cefaleia, 
desorientação. 
 - Tratamento: BZD, hidratação IV com soro glicosado, 
tiamina, magnésio, potássio e multivitaminas. 
 
 
Neurocisticercose: 
 - Infecção cerebral por larvas da Taenia solium. 
- As convulsões podem variar de simples convulsões 
parciais a convulsões tônico-clônicas generalizadas. - 
Tratamento: medicação anti-helmíntica (p. ex. 
albendazol) + terapia antiepiléptica. 
 
Pseuconvulsões: 
- Pseudocrises/Convulsões psicogênicas. 
- Tendem a apresentar múltiplos padrões convulsivos, 
que geralmente não são seguidos de um período pós-
ictal. 
Casos clínicos 
Uma mulher de 28 anos é levada ao SE pelos 
socorristas porque apresenta uma atividade 
convulsiva que persiste há 40 minutos, mesmo após 
a administração IV de diazepam na residência da 
paciente e a caminho do hospital. 
Provável causa: Falta de complacência com as 
medicações anticonvulsivantes. 
 
 
Homem de 49 anos é internado na UTI com 
diagnóstico de IAM inferior. A frequência cardíaca é 
de 35 bpm e a pressão arterial é de 90/50 mmHg. OECG mostra bloqueio cardíaco Mobitz tipo I. 
• Nesse caso administra-se atropina para aumentar 
a Frequência cardíaca (FC). 
Atropina- é um medicamento de uso injetável 
conhecido comercialmente como Atropion, que é um 
estimulante do sistema nervoso parassimpático que 
age inibindo a atividade do neurotransmissor 
acetilcolina. 
 
Uma mulher de 35 anos chega ao SE queixando-se de 
sensação de tontura. No mesmo dia, ela notara um 
sangramento vaginal. Sua pressão arterial é de 85/ 
53 mmHg, a frequência cardíaca é de 130 bpm e a 
frequência respiratória é de 18 mpm. 
• O próximo passo mais apropriado no tratamento 
é obter imediatamente um acesso intravenoso IV 
e iniciar a ressuscitação cardiopulmonar . 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Definição 
É uma doença de caráter autoimune que acomete 
primordialmente a mielina da porção proximal dos 
nervos periféricos de forma aguda/subaguda. 
 
Epidemiologia 
→ É a maior causa de paralisia flácida generalizada 
no mundo. 
→ Pacientes com SGB apresentam taxas de 
mortalidade de aproximadamente 5%-7%, 
geralmente resultante de insuficiência 
respiratória, pneumonia aspirativa, embolia 
pulmonar, arritmias cardíacas e sepse hospitalar. 
→ Antes da manifestação da SGB há evidência 
sorológica de infecção recente (1-3 semanas 
antes), sendo: 
a infecção por Campylobacter jejuni a mais frequente 
delas (32%), seguida por citomegalovírus (13%), vírus 
Epstein Barr (10%) e outras infecções virais (hepatites 
por vírus tipo A, B e C, influenza e HIV). 
→ Outros fatores precipitantes de menor 
importância são cirurgia, imunização e gravidez. 
 
Quadro clínico 
A maioria dos pacientes percebe inicialmente a 
doença através de sensação de parestesias nas 
extremidades distais dos membros inferiores e, em 
seguida, superiores. 
→ Fraqueza progressiva: é o sinal mais perceptível. 
(MMII, braços, tronco, cabeça e pescoço). 
A intensidade varia de leve (não chega a motivar a 
busca por atendimento) até tetraplegia completa 
(necessidade de ventilação mecânica por paralisia da 
musculatura respiratória acessória). 
→ Fraqueza facial – a paralisia do nervo facial 
ocorre em mais de 50% dos casos 
→ Função esfincteriana – na maioria das vezes é 
preservada. 
→ Perda dos reflexos miotaticos (ex patelar) – pode 
preceder os sintomas sensitivos. 
Diminuição dos reflexos ocorre em mais de 90% dos 
casos. 
→ Instabilidade autonômica -achado comum, 
causando eventualmente arritmias importantes., 
mas que raramente persistem após 2 semanas. 
→ Dor neuropática lombar ou nas pernas ocorre em 
50% dos casos e ofalmoparesia e ptose de 5%-
15%. 
Variantes 
→ SGB clássico (tetraparesia com ou sem 
envolvimento de nervo craniano motor). 
→ SGB paraparético (membros inferiores), 
→ Fraqueza faríngo-cervical-braquial (região bulbar, 
pescoço e membros superiores), 
→ Fraqueza bifacial com parestesias (pode haver 
ptose palpebral ou só paresia de n. abducente), 
→ Síndrome de Miller Fisher (oftalmoplegia externa 
+ ataxia + arreflexia) 
→ Encefalite de Bickerstaff/Miller Fisher central 
(oftalmoplegia externa + ataxia +hipersonolência). 
 
Evolução da doença 
→ Sempre tem caráter progressivo 
→ Progride por 2-4 semanas 
→ Pelo menos 50%-75% dos pacientes atingem seu 
nadir na segunda semana, 80%-92% até a terceira 
semana e 90%-94% até a quarta. 
OBS :Progressão de sinais e sintomas por mais de 8 
semanas exclui o diagnóstico de SGB, sugerindo 
então polineuropatia desmielinizante inflamatória 
crônica (PDIC). 
Platô - Passada a fase da progressão, a doença entra 
num platô por vários dias ou semanas com 
subsequente recuperação gradual da função motora 
ao longo de vários meses 
→ Entretanto, apenas 15% dos pacientes ficarão sem 
nenhum deficit residual após 2 anos do início da 
doença e 5%-10% permanecerão com sintomas 
motores ou sensitivos incapacitantes. 
→ Recorrência do episódio pode ser observada em 
até 3% dos casos, não havendo relação com a 
forma de tratamento utilizada na fase aguda. 
 
Fatores de risco para mau prognóstico funcional: 
→ idade >50 anos, 
→ diarreia precedente, 
→ início abrupto de fraqueza grave (menos de 7 
dias), 
→ necessidade de VM (somente 15 a 30% 
necessitam de ventilação mecânica). 
→ amplitude do potencial da neurocondução 
motora inferior a 20% do limite normal. 
 Obs.: o prognóstico motor é melhor nas crianças, 
 pois necessitam menos de suporte ventilatório e 
recuperam-se com maior rapidez. 
 
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Critérios diagnósticos 
Existem vários critérios propostos para a definição do 
diagnóstico de SGB, sendo exigidas todas as condições 
abaixo: 
→ Presença de 2 critérios essenciais; 
→ Presença de pelo menos 3 critérios clínicos 
sugestivos de SGB; 
→ Não apresentar mais de 1 situação que reduza a 
possibilidade de SGB; 
→ Não apresentar nenhuma situação que exclua o 
diagnóstico de SGB; 
→ Caso apresente 1 achado que reduza a 
possibilidade de SGB, deve ter LCR e estudo 
neurofisiológico compatíveis com a doença e 
investigação adicional criteriosa com intuito de 
afastar outras etiologias. 
Critérios essenciais para diagnóstico da SBG 
→ Necessário a presença de 2 
→ Fraqueza progressiva de mais de um membro ou 
de músculos cranianos de graus variáveis, desde a 
paresia leve até a plegia. 
→ Hiporreflexia e arreflexia distal com graus 
variáveis de hiporreflexia proximal. 
 
Critérios sugestivos para diagnóstico da SGB 
→ Presença de pelo menos 3 critérios clínicos 
sugestivos de SGB; 
Clínicos: 
→ Progressão dos sintomas ao longo de 4 semanas; 
→ Demonstração de relativa simetria da paresia de 
membros; 
→ Sinais sensitivos leves a moderados; 
→ Envolvimento de nervos cranianos, especialmente 
fraqueza bilateral dos músculos faciais; 
→ Dor; 
→ Disfunção autonômica; 
→ Ausência de febre no início do quadro. 
Análise do líquor: 
→ Alta concentração de proteína; 
+ comum – dissociação protéico celular 
→ Presença de menos de 10 células/mm3. 
Estudo eletrofisiológico típico (3 dos 4 critérios são 
necessários): 
→ Redução da velocidade de condução motora em 2 
ou mais nervos; 
→ Bloqueio de condução do potencial na 
neurocondução motora ou dispersão temporal 
anormal em 1 ou mais nervos; 
→ Prolongamento da latência motora distal em 2 ou 
mais nervos; 
→ Prolongamento de latência da onda-F ou ausência 
da mesma. 
Critérios que reduzem a possibilidade da SGB: 
→ Fraqueza assimétrica; 
→ Disfunção intestinal e de bexiga no início do 
quadro; 
→ Ausência de resolução de sintomas 
intestinais/urinários; 
→ Presença de mais de 50 células/mm3 na análise 
do líquido cefalorraquidiano; 
→ Presença de células polimorfonucleares no LCR; 
→ Nível sensitivo bem demarcado. 
Critérios que excluem a possibilidade da SGB: 
→ História de exposição a hexacarbono, presente em 
solventes, tintas, pesticidas ou metais pesados; 
→ Achados sugestivos de metabolismo anormal da 
porfirina; 
→ História recente de difteria; 
→ Suspeita clínica de intoxicação por chumbo (ou 
outros metais pesados); 
→ Síndrome sensitiva pura (ausência de sinais 
motores); 
→ Diagnóstico de botulismo, miastenia gravis, 
poliomielite, neuropatia tóxica, paralisia 
conversiva. 
Critérios de inclusão e exclusão 
Serão incluídos no protocolo de tratamento paciente 
→ Que preencherem os critérios diagnósticos, 
incluindo as formas variantes da SGB, 
→ avaliados por médico especialista em Neurologia 
através de laudo detalhado; 
→ apresentarem doença moderada-grave (Escala de 
Incapacidade) 
→ menos de 4 semanas de evolução 
Serão excluídos do protocolo de tratamento os 
pacientes: 
→ com mais de 30 dias de evolução da doença, 
→ com insuficiência renal 
→ ou que apresentarem contraindicações ou efeitos 
adversos não toleráveis à imunoglobulinaintravenosa, tais como presença de níveis altos de 
IgA e infecção ativa. 
Determinação de gravidade 
0. Saudável; 
1. Sinais e sintomas menores de neuropatia, mas 
capaz de realizar tarefas manuais; 
2. Apto a caminhar sem auxílio da bengala, mas 
incapaz de realizar tarefas manuais; 
3. Capaz de caminhar somente com bengala ou 
suporte; 
4. Confinado a cama ou cadeira de rodas; 
5. Necessita de ventilação assistida; 
6. Morte 
Doença leve: 0-2 , Moderada-grave : 3-6 
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Diagnóstico diferencial 
Poliomelite, mielopatias, miastenia gravis, 
polineuropatia ou miopatia do paciente crítico, 
neuropatia rapidamente progressiva em pacientes 
com insuficiência renal em diálise peritoneal, 
hipofosfatemia aguda induzida por hiperalimentação, 
miopatia por glicocorticoide, efeitos prolongados de 
bloqueadores musculares, HIV, doença de Lyme, 
difteria, causas paraneoplásicas, doenças do colágeno, 
vasculites primárias, história exposicional a 
amiodarona, cloroquina, organofosforados e metais 
pesados, porfiria e polineuropatia. 
 
Tratamento 
Existem 2 tipos de tratamento: 
Antecipação e manejo das comorbidades associadas. 
→ prevenção de fenômenos tromboembólicos, 
monitorização cardíaca, 
→ avaliações seriadas de reserva ventilatória e de 
fraqueza orofaríngea, 
→ proteção de vias aéreas, 
→ manejo apropriado da função intestinal e da dor, 
nutrição e suporte psicológico adequados. 
→ A fisioterapia motora deve ser iniciada nesta fase 
com intuito de auxiliar na mobilização precoce. 
Tratamento da progressão dos sinais e sintomas 
visando menor tempo de recuperação e minimização 
de déficit motor 
→ Não há necessidade de tratamento de 
manutenção fora da fase aguda da doença. 
→ Pacientes com SGB necessitam ser inicialmente 
admitidos no hospital para observação rigorosa. 
 
Imunoglobulina humana intravenosa (IGVI) 
→ tratamento de escolha 
→ Sua eficácia a curto e longo prazo é similar a 
plasmaférese, porém ao utilizar a IGVI evita 
complicações inerentes da plasmaférese 
(hipotensão, necessidade de cateter venoso, 
trombo filia). 
→ O uso de IGIV é recomendado para todos os 
pacientes com critérios diagnósticos estabelecidos 
de SGB em estágio moderado-grave no período de 
2-3 semanas após o início dos sintomas, sendo sua 
administração efetiva dependente da 
disponibilidade do fármaco e da experiência do 
centro de atendimento terciário envolvido. 
→ Esquema de administração é 0,4 g/kg/dia, por 
via intravenosa. 
→ Recomenda que seja repetida a administração de 
IgIV nos casos inicialmente refratários, após 3-4 
semanas da última aplicação. 
→ Caso não haja resposta clínica à segunda tentativa 
com IgIV, a plasmaférese deve ser tentada 1-2 
semanas após a IgIV. 
Plasmaférese 
→ benefícios em pacientes com SGB (moderada-
grave de 3-6), particularmente se realizada 
dentro de 7 dias após o início dos sintomas. 
→ Diminuiu tempo de VM, risco de infecções graves, 
instabilidade cardiovascular e arritmias cardíacas 
em relação a tratamento de suporte. 
→ Complicações inerentes ao seu uso (hipotensão, 
necessidade de cateter venoso, trombofilia). 
→ O esquema de utilização prevê, para casos leves, 2 
sessões; para casos moderado-graves (escala de 
3-6), o volume de plasma removido por sessão 
deve ser de 200-250 ml/kg a cada 48 horas. 
É uma alternativa efetiva para o tratamento de SGB 
com até 4 semanas de evolução, e seu uso dependerá 
da disponibilidade do método e da experiência do 
centro de atendimento terciário envolvido. 
Tratamento de acordo com a gravidade 
O tratamento deve ser avaliado de acordo com a 
presença ou não de critérios de gravidade: 
→ Tetraparesia; 
→ Acometimentos de nervos cranianos; disfagia; 
disfonia; 
→ Disautonomia (taqui/bradicardia, hipotensão 
postural e labilidade pressórica), com risco de 
morte súbita; 
→ Ventilometria alterada / insuficiência 
respiratória; 
→ Evolução rápida (escore > 3, em menos de duas 
semanas). 
Sem critérios de gravidade: 
→ Tratamento conservador 
→ internar no quarto/enfermaria; 
→ observação e ventilometria 3x/dia (com 
fisioterapeuta); 
→ ideal avaliação de fono; 
→ é dispensável Imunoglobulina IV (IGIV) 
Com critérios de gravidade 
→ Tratamento padrão. 
→ 1ª opção (IgIV – 0,4 g/kg/dia infundindo em 6 a 
8h, durante 5 dias) 
→ 2ª opção (plasmaférese, com troca de 250 ml/kg, 
em 5 sessões, em dias alternados). 
→ Não está indicado corticoide 
→ ventilometria 3x/dia. 
→ Considerar IOT se hipoxemia (PaO2 48 mmHg), PI máxautolimitada, alguns pacientes podem evoluir 
para insuficiência respiratória. 
→ Assim, considera-se racional tratar esses 
pacientes com imunoglobulina ou plasmaférese, 
desde que respeitadas as condições dos Critérios 
de Inclusão. 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Definições 
→ Acidente vascular encefálico: consiste no rápido 
desenvolvimento de perda da função encefálica 
em decorrência de um distúrbio envolvendo os 
vasos sanguíneos que suprem o encéfalo. 
→ Ataque isquêmico transitório (AIT): ocorre 
quando o suprimento sanguíneo para uma 
determinada área do encéfalo é interrompido. 
Referido com frequência como mini-AVE, seus 
sintomas costumam durar de minutos a horas, 
mas se resolvem dentro de 24 horas. 
→ Trombolíticos: medicações que atuam na 
degradação de coágulos e são usadas no 
tratamento de infartos do miocárdio, embolia 
pulmonar e AVE. 
→ National Institutes of Health Stroke Scale: trata-
se de uma ferramenta de avaliação à beira do 
leito que fornece uma medida quantitativa 
reproduzível do déficit neurológico associado ao 
AVE. 
Fatores de risco 
→ Hipertensão arterial (redução de 30-40% com 
controle do risco com controle satisfatório). 
→ Fibrilação Atrial 
→ Tabagismo (quase 2x) 
→ Diabetes Mellitus 
→ Dislipidemia 
→ Terapia de reposição hormonal pós menopausa 
→ ACO (baixo risco) 
→ Anemia falciforme 
Causas comuns 
→ Aterosclerose (+ comum). 
Locais preferidos: bifurcação das carótidas, origem da 
artéria cerebral média, origem da artéria cerebral 
anterior e origem das artérias vertebrais. 
→ Embolia de origem cardíaca (15% de todos os 
AVC isquêmicos se associam à FA não tratada), 
→ Lesão de pequenos vasos e dissecção arterial 
- AVE lacunar significa um infarto subcortical recente 
pequeno (uma cardioembolia e doença de pequenos 
vasos intracranianos) 
- Comprometimento de vasos com obstrução 
média e adventícia -> aneurisma 
Patogênese 
AVE isquêmico: corresponde a 80%. 
→ A oclusão aguda de um vaso intracraniano reduz o 
fluxo sanguíneo para a região cerebral que ele 
supre. 
→ É decorrente do bloqueio de um vaso sanguíneo 
secundário à trombose ou embolia. 
→ Observado em pacientes > de 50 anos de idade. 
AVE hemorrágico: 
→ decorrente de sangramentos de vasos cerebrais 
intraparenquimatosos ou subaracnóideos. 
→ primário (hipertensivo, angiopatia amiloide, 
hipertensão intracraniana) 
→ secundário (ruptura de aneurisma, má formação 
arteriovenosa cerebral, neoplasias, vasculites e 
coagulopatias). 
→ Observado em pacientes mais jovens. 
 
Penumbra isquêmica: 
é a região que circunda o infarto. 
A função neuronal está alterada, 
mas é potencialmente 
recuperável. 
 
Abordagem clínica 
A base da avaliação é a história e o exame físico. 
Sintomas 
→ Enfraquecimento 
→ Entorpecimento ou falta de coordenação dos 
membros ou da face 
→ Paralisia de nervos cranianos 
→ Disartria ou comprometimentos cognitivos, como 
afasia e negligência. 
 
 
É essencial descobrir o momento exato o 
aparecimento dos sintomas, para avaliar a indicação 
do uso de trombolíticos. 
 
Caso o paciente tenha despertado apresentando 
sintomas, o médico deve determinar o horário de 
início quando o paciente foi visto acordado pela 
última vez em estado normal. 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Quadro clínico do AVE isquêmico 
O paciente apresenta história de início súbito com 
sinal ou sintoma de déficit neurológico focal. 
→ O quadro clínico é bastante variado, dependendo 
da localização da lesão e da artéria 
comprometida. 
 
Quadro clínico do AVE hemorrágico: 
Apresenta-se com o surgimento rápido de um déficit 
neurológico focal, cefaleia intensa e rebaixamento 
do nível de consciência de início abrupto que 
progride nos minutos a horas seguintes. 
→ Lembrar que o sangramento no parênquima 
cerebral é indolor. 
 
 
Atendimento inicial 
 
NIH Stroke Scale (NIHSS):mede vários aspectos da 
função cerebral, como: 
→ consciência, visão, sensação, movimento, fala e 
linguagem. 
→ Uma pontuação acima de 20 até o escore máximo 
de 42 representa um AVE grave. 
→ As diretrizes vigentes permitem que os AVE com 
pontuação acima de 4 sejam tratados com 
ativador de plasminogênio tecidual recombinante 
(rtPA). 
 
 
National Institute of Neurological Disorders and 
Stroke (NINDS) - estabeleceu escalas temporais de 
porta-tratamento na resposta a um caso de AVE 
agudo. 
→ avaliação feita pelo médico em 10 minutos após a 
chegada do paciente; 
→ notificação do especialista/neurologista dentro de 
15 minutos; 
→ exame de TC da cabeça dentro de 25 minutos; e 
→ interpretação do resultado do exame 
→ de TC em 45 minutos. 
→ Para eventos isquêmicos, as diretrizes para 
administração de rtPA em pacientes elegíveis são 
de 60 minutos, dentro da ''hora de ouro'' do 
tratamento 
Qual é o exame mais urgente a ser realizado em uma 
suspeita de AVE: 
Teste de glicemia e TC de Crânio. 
 
Exames diagnósticos: 
Identificar possíveis contraindicações à 
administração de rtPA. 
→ Saturação do oxigênio para excluir a hipótese de 
hipóxia como etiologia dos comprometimentos 
neurológicos. 
→ Eletrocardiograma = FA mais comum, 
→ Glicemia capilar (HGT) porque a hipoglicemia é 
mimetizadora do AVE agudo, 
→ Lipidograma 
→ Eletrólitos 
→ Hemograma completo- Contagem de plaquetas (> 
de 100.000/mm3 para que os trombolíticos 
possam ser administrados), 
→ Ensaios de coagulação, 
→ Marcadores cardíacos. 
→ varredura de TC da cabeça sem contraste- para 
excluir a hipótese de um sangramento 
intracraniano. 
→ RM é superior à TC na demonstração de 
hemorragias subagudas e crônicas 
Achados na TC 
Inicial (24 H : Hipodensidade. 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
 
A: aumento na densidade no segmento M1 da artéria 
cerebral média esquerda devido a trombose (seta). 
Tal achado é um dos sinais precoces de infarto 
cerebral. 
B: hipodensidade com perda da diferenciação entre 
substância branca e cinzenta nas regiões insular, 
opercular e gânglios da base (setas), caracterizando 
infarto agudo. 
Escore de ASPECTS 
 
→ Avalia a extensão do comprometimento da Artéria 
Cerebral Média (ACM) e risco de sangramento 
com o tratamento trombolítico. 
→ Subdivide o território da ACM em 10 regiões 
padronizadas, avaliadas em 2 cortes da TC de 
crânio, na altura do tálamo e nos núcleos da base, 
e o próximo corte logo acima dos núcleos da base. 
→ Cada uma das áreas marcadas em vermelho, com 
hipodensidade precoce na TC sem contraste, 
diminui 1 ponto no escore. 
TC normalmente tem escore de 10 
um escore 0 indica isquemia difusa em todo o 
território da ACM. 
7 a 10 indica baixo risco de hemorragia e cinco a sete 
risco alto de hemorragia 
O ASPECT do paciente é inversamente proporcional a 
sua gravidade. 
Investigação das etiologias 
→ Aterosclerótico: estudo das carótidas e 
vertebrais. 
→ Cardioembólico: arritimias, miocardiopatia. 
→ Oclusão de pequenos vasos: fatores de risco 
(hipertensão de longa data mal controlada). 
TC com hipodensidade e substância profundahipo e 
hiperglicemia, hipo ou hipernatremia, 
superdosagem de fármaco e botulismo. 
→ Etiologias infecciosas: infecção sistêmica, paralisia 
de Bell, meningite/ encefalite, febre maculosa das 
Montanhas Rochosas e abscesso cerebral. 
→ Causas cardíacas ou vasculares: encefalopatia 
hipertensiva, dissecção da artéria 
carótida/aórtica/vertebral, hemorragia 
subaracnóidea e vasculite cerebral. 
→ Outras etiologias: tumor, crise cerebral da 
anemia falciforme, depressão ou psicose e 
hipertermia maligna. 
 
Tratamento 
→ Os pacientes de AVE são tratados como pacientes 
gravemente enfermos. 
O tratamento inclui obrigatoriamente: 
→ avaliação e estabilização do ABC, 
→ avaliação formal para uma possível administração 
de trombolíticos 
→ tratamento de comorbidades. como a 
hipertensão. 
 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Trombolíticos 
Os trombolíticos somente podem ser administrados 
dentro de uma janela de até 4h30min a contar do 
início dos sintomas. 
→ O Alteplase (rtPA) pode ajudar a restaurar a 
perfusão tecidual no AVE isquêmico e é o único 
trombolítico aprovado pelo FDA para uso no 
tratamento do AVE. 
→ O rtPA costuma ser administrado a uma dosagem 
de 0,9 mg/kg e sua dose máxima é 90mg, sendo 
que 10% da dosagem é administrado como bolus 
intravenoso (IV) e o restante é infundido ao longo 
de 60 minutos. 
 
Alteplase (rtPA), se critérios de inclusão 
• Pressões arteriais elevadas = manter a pressão de 
perfusão cerebral. 
• Pressão arterial sistólica > 220 mmHg e uma 
pressão arterial diastólica > 120 mmHg são mais 
bem tratadas. 
 
 
 
Tratamento da pressão arterial 
→ Uma PA sistólica > 220mmHg e uma pressão 
diastólica > 120mmHg 
- Tratar PA com medicamentos EV - labetalol IV e os 
nitratos (Nipride) = não baixar mais do que 25% da 
PAM vigente. 
→ PA deve permanecer abaixo de 185/110 mmHg 
para administrar rtPA. 
→ Pressões arteriais elevadas geralmente 
permanecem sem tratamento, para manter a 
pressão de perfusão cerebral. 
A heparina, o ácido acetilsalicílico e sondas não são 
usados nas primeiras 24 horas. 
 
→ Por outro lado, os trombolíticos não devem ser 
suspendidos em casos de pacientes que tomaram 
ácido acetilsalicílico recentemente. 
 
OBS: terapias intravasculares, como a trombólise 
intrarterial e mecânica, estão sendo usadas no 
tratamento de um subgrupo de pacientes com AVE 
isquêmico agudo. 
 
Tratamento endovascular 
→ Consiste em uma trombectomia mecânica via 
cateterismo intra-arterial. 
→ Tal procedimento se mostrou eficaz em 
restabelecer a patência vascular (e melhorar 
desfechos clínicos) até 6h após o início dos 
sintomas (janela terapêutica), desde que se trate 
de oclusões de grandes vasos intracerebrais (ex.: 
carótida interna, cerebral média, basilar). 
→ A eficácia do rtPA é menor quando a carga 
embólica é muito grande. 
→ Quando há lado sintomático com obstrução > 
70%, usar AngioTC, AngioRM ou Doppler. 
Angiografia > 50%. 
→ Em pacientes com 70 anos dá-se preferência por 
cirurgia (tratamento endovascular não parece ser 
tão eficaz). Se a obstrução for 100. Em DM c/ LDL > 70. 
4. Medicamentos para controle da PA (metaé desconhecido, mas a 
cocaína tem relação com hipertensão aguda. 
→ Traumatismo cranianoencefálico: muitas vezes 
causa hemorragia intracraniana. 
→ Terapia anticoagulante: podem ocorrer em 
qualquer localização; com frequência são lobares 
ou subdurais. As HIC relacionadas com 
anticoagulação podem evoluir lentamente, 
durante 24 a 48 horas. 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
→ Distúrbios hematológicos: leucemia, anemia 
aplásica, púrpura trombocitopênica. 
→ Encefalopatia hipertensiva: é uma complicação 
da hipertensão maligna associada a cefaleia, 
náuseas, vômitos, crises epilépticas, confusão, 
estupor e coma. 
Avaliação laboratorial e neurorradiológica 
→ Contagem plaquetária, TAP/PTT, TCC e RM (mais 
sensível para delinear as lesões da fossa posterior, 
geralmente é desnecessária na maioria dos casos). 
→ Alguns centros realizam rotineiramente a TC e a 
angiografia por TC com TC pós-contraste em uma 
sessão para identificar rapidamente qualquer 
etiologia macrovascular da hemorragia e fornecer, 
ao mesmo tempo, informações de prognóstico. 
 
Tratamento agudo: 
Quase 50% dos pacientes com HIC hipertensiva 
morrem, mas outros têm uma recuperação boa a total 
se sobreviverem à hemorragia inicial. 
→ Coagulopatia identificada deve ser revertida em 
uso de AVK, infusão de concentrados de complexo 
da protrombina, plasma fresco congelado e 
vitamina K. 
→ Se hematoma causar desvio significativo das 
estruturas na linha média com resultante 
rebaixamento da consciência, coma ou 
hidrocefalia, fornecer agentes osmóticos + 
hiperventilação induzida a fim de reduzir a PIC 
ventriculostomia ou monitor de PIC. 
→ Manter a pressão de perfusão cerebral (PAM-PIC) 
acima de 60 mmHg. 
→ Suporte: vias aéreas e oxigenação, nutrição, 
controle de temperatura, glicemia e pressão 
arterial. 
→ Profilaxia TVP: primeiras 48h com compressão 
pneumática intermitente. 
→ Epilepsias: anticonvulsivantes. 
→ Cirurgia: remoção do coágulo. Se hidrocefalia, 
DVE. Hematoma cerebelar > 3cm. Hematoma 
superficial grande com declínio do nível de 
consciência (ECG 5mm. 
 
→ Controle da PA: uma revisão sistemática recente 
investigou o pool de pacientes destes estudos e 
mostrou que, apesar de tolerada, a redução da PA 
para níveis 70 mmHg. 
Casos clínicos 
Paciente de 63 anos de idade, com história de 
diabetes, hipertensão arterial e tabagismo, 
apresenta um dia de evolução de afasia e 
hemiparesia à direita, com recuperação parcial do 
deficit. O exame físico confirma o deficit, apresenta 
bulhas cardíacas rítmicas. Tomografia inicial 
evidenciou hipodensidade em território de artéria 
cerebral média esquerda e calcificações vasculares. 
→ intervenção não indicada no caso: Anticoagulação 
com antagonistas de vitamina K. 
 
Maura, 64 anos, é examinada no hospital, 
apresentando enfraquecimento do braço direito e 
queda facial do lado esquerdo. Sua pressão arterial 
está em 180x105 mmHg. 
→ Não intervir na pressão arterial da paciente, mas 
continuar a monitorá-la. 
→ Intervir apenas em uma PA sistólica > 220mmHg e 
uma pressão diastólica > 120mmHg 
→ Tratar PA com medicamentos EV - labetalol IV e os 
nitratos (Nipride) = não baixar mais do que 25% 
da PAM vigente. 
→ PA deve permanecer abaixo de 185/110 mmHg 
para administrar rtPA. 
Paciente masculino, 73 anos de idade, previamente 
diabético e hipertenso, procura hospital com ajuda 
dos filhos, com quadro de mal-estar geral, perda 
motora no membro inferior esquerdo e que agora se 
estende também para o membro superior 
homolateral. Sua pressão está elevada com valor de 
210 x 110mmHg. 
→ O valor tolerável da pressão nessa situação 
depende se existem complicações ou se está 
proposta trombólise, caso confirmado AVC 
isquêmico com critério de trombólise. 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Definição 
O traumatismo cranioencefálico (TCE) pode ser 
definido como qualquer agressão que resulte em 
lesão anatômica ou funcional do couro cabeludo, 
crânio, meninges, líquor ou encéfalo, em qualquer 
combinação. 
O grande segredo no atendimento ao TCE consiste em 
reestabelecermos o equilíbrio da circulação cerebral, 
evitando os efeitos deletérios da hipertensão 
intracraniana e das herniações cerebrais. 
 
De acordo com o Guideline do BTF (Brain Traume 
Foundation), para que possamos manter o controle de 
danos cerebrais (Brain Damage Control), é necessário 
que a PPE seja mantida sempre acima de 60 mmHg 
(PPE = PAM – PIC). 
 
Epidemiologia 
→ Cerca de 55 a 75% dos TCEs são resultantes de 
acidentes de trânsito, pela força da colisão e 
desaceleração que este tipo de acidente propícia, 
sendo os mecanismos de lesão frutos dos choques 
causados pela intensidade do impacto da caixa 
craniana contra superfícies duras, tais como 
volante, para-brisas, console, solo (acidente com 
motos), etc 
→ A queda (lajes, própria altura, etc.) produz estes 
mesmos mecanismos de impacto, variando 
apenas a velocidade adquirida antes do trauma, 
assim como os mecanismos de desaceleração. 
 
Na fase inicial do trauma cranioencefálico grave com 
hematoma em expansão, a pressão intracraniana 
pode estar normal devido a Saída de volume de 
líquor e sangue venoso do crânio. 
 
TCE – Lesões primárias 
É resultado de trauma mecânico direto. 
Lesões focais 
→ São fraturas, lacerações, concussões, hematomas, 
contusões. 
Fraturas cranianas 
→ Podem ser vistas em toda a extensão da calota 
craniana, inclusive na base do crânio, podendo ser 
lineares ou estelares, depressivas e não 
depressivas, alinhadas ou não, com ou sem 
afundamento. 
→ Uma fratura sempre aumenta as chances de 
coexistir um hematoma intracraniano. 
→ Fraturas basilares podem se manifestar 
clinicamente como hemotímpano, equimoses 
retro-auriculares (Sinal de Battle), equimoses 
periorbitárias (Sinal do Guaxinim) e possíveis 
paralisias de pares cranianos. 
 
 
 
 
 
Hematomas extradurais (formato de laranja) 
São hematomas relativamente raros, tipicamente 
biconvexos, e localizados do lado de fora da dura 
(mas dentro do crânio), formando uma figura que 
lembra o abdômen gravídico após o sexto mês, 
raramente tendo a forma lenticular (quando sangra 
pouco e em pequena extensão por fora da dura-
máter). 
→ Na maioria das vezes estão localizados na região 
temporoparietal e frequentemente resultam da 
laceração da artéria meníngea média, causada 
pelo sangramento ósseo ou foco da fratura. 
 
 
 
 
Sinal de Battle - Equimoses 
retro-auriculares. 
Sinal do Guaxinim - 
equimoses 
periorbitárias. 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Hematomas subdurais (formato de banana) 
Ocorrem aproximadamente em 30% dos TCEs graves, 
→ Mais comum idosos e alcoólatras. 
→ Evolução clássica de perda momentânea de 
consciência logo após o trauma , seguida de 
intervalo lúcido e depois evoluindo com nova 
perda de consciência ou sinal localizatório. 
→ Nestes hematomas, a força de impacto é 
transmitida diretamente ao cérebro, pois eles 
resultam do rompimento de segmento venoso de 
ligação entre a córtex cerebral e um seio de 
drenagem venosa. 
 
Obs.: as lesões que desviam a linha média, acima de 
5mm, necessitam de evacuação imediata, para reduzir 
este efeito massa que produz tamanha herniação que 
acabará por comprimir a parte superior do tronco 
cerebral, podendo levar o paciente a morte ou graves 
sequelas em questão deminutos. 
 
Hematomas intraparenquimatosos (HIP) 
e contusões cerebrais 
É um tipo organizado de hemorragia intracraniana 
que pode ocorrer mais raramente no TCE, 
principalmente quando existe uma discrasia 
sanguínea. 
As contusões cerebrais ocorrem geralmente nos 
traumatismos cranianos graves e moderados e 
costumam produzir o já famoso “efeito massa”. 
 
 
 
 
Lesões difusas 
Lesão axonal difusa (LAD) 
→ Definida pela presença de hemorragia do corpo 
caloso ou de hemorragia do tronco encefálico 
rostral dorsolateral ou de alteração do axônio, 
sob a forma de esferoide de retração. 
→ Ela pode ser diagnosticada macroscopicamente 
ou através do CT ou RNM em até 50% dos casos, 
aparecendo como pequenas imagens 
hiperdensas, pontilhadas, referentes às micro-
hemorragias. 
Baseado no nível de consciência, a Lesão axonal 
difusa pode ser classificada em: 
→ Concussão leve (distúrbio temporário da função 
neurológica, sem perda da consciência). 
→ Concussão cerebral clássica (perda temporária da 
consciência por menos de seis horas). 
→ Lesão axonal difusa (coma por mais de seis 
horas). 
 
Edema cerebral 
→ O parênquima cerebral ocupa cerca de 80% do 
volume intracraniano. 
→ O edema cerebral traduz-se pelo acúmulo 
anormal de líquidos nos espaços intracelulares e 
interstício, fazendo com que o cérebro aumente 
de volume, e possa criar um aumento da pressão 
intracraniana, podendo diminuir a PPE e o fluxo 
sanguíneo cerebral a níveis alarmantes, podendo 
causar hipóxia, que contribui para o aumento do 
edema, fechando um ciclo vicioso e levando à 
morte neuronal. 
 
TCE – LESÕES SECUNDÁRIAS 
Lesões que ocorrem por danos consequentes as 
respostas fisiopatológicas ao trauma: hipotensão 
arterial, hipóxia, hipertermia, hipotermia, convulsões, 
distúrbios acidobásicos, etc. 
Nas áreas oliguêmicas perilesionais às lesões 
primárias, o FSC está normalmente diminuído, e pode 
com as variações pertinentes à queda, por exemplo da 
PAM, chegar a níveis abaixo de 15 mL/100 g/min, o 
que seria pré-apoptótico, podendo levar a morte 
neuronal, se persiste por tempo acima de 15 minutos. 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Por isso torna-se importante, repetir a todo instante 
a importância do atendimento ao paciente vítima de 
TCE, no sentido de mantermos sua homeostase e 
equilíbrio hemodinâmico, eliminando com isto as 
maiores causas de lesão secundária consequentes à 
má condução clínico cirúrgica destes pacientes, 
restando somente as variações pertinentes à 
agressão desproporcional da intensidade do TCE. 
 
Atendimento inicial no TCE 
O protocolo Brain Damage Control Protocol, tem por 
objetivo principal, a otimização do atendimento de 
pacientes através a homogeneização e simplificação 
do diagnóstico, tratamento e acompanhamento das 
primeiras 72 horas de atendimento. 
→ O atendimento inicial do paciente com TCE 
consiste no cumprimento fiel às normas do ATLS, 
com estabilização da coluna cervical e 
toracolombar, e o imediato seguimento dos 
critérios do ABCD. RX da coluna Cervical e outros 
se indicação. 
Exame do nível de consciência e das pupilas devem 
ser realizados antes de se iniciar a sedação. 
→ Via aérea: as vezes é necessário, com entubação 
orotraqueal e sedação imediata. Após a 
estabilização respiratória, anotar as doses 
utilizadas para sedação, solicitar avaliação 
neurocirúrgica e realização de tomografia 
computadorizada de crânio. 
→ Nível de consciência: a gravidade inicial do TCE e 
estabelecida no exame inicial, pela determinação 
da Escala de Coma de Glasgow. 
 
Deve haver muita cautela naqueles pacientes 
suspeitos de intoxicação alcoólica ou por drogas, pois 
estes agentes também interferem no nível de 
consciência e podem confundir o examinador. 
 
Conduta e TC de crânio 
 
→ TCE leve : com perda da consciência 
testemunhada, desorientação, GCS 
1 metro). 
→ TCE moderado: realização de TC de crânio e 
internação. A TC anormal deve ser refeita em 24 
horas. Em casos de piora também refazer TC. 
→ TCE grave: TC de crânio e UTI. 
 
 o TC normal e assintomático recebe alta com 
orientações para observação em casa por 24 horas 
com termo assinado pelo acompanhante. 
Nos TCE moderados-graves regra dos 5Ps e 1T 
(temp., PPC, PAM, PIC, PCO2 e PO2), sempre 
monitorizados e prioritariamente normalizados. 
 
Condutas errôneas: 
→ Não use corticosteroides no TCE. 
→ Para tratamento da HIC, não utilize soluções 
hiperosmolares, em doses subterapêuticas nem 
aprazadas de forma indiscriminada. 
→ Não utilize soluções hipotônicas (GL5%, RL, NACL 
0,45%, etc.). 
→ Não deixe de usar EEG para todos os pacientes em 
coma. 
→ Não deixe de repor perdas hídricas com manitol 
(reponha com SF 0,9% volume à volume). Não 
deixe de associar opiáceos a hipnóticos para 
sedação. 
→ Não deixe de certificar-se de sedação adequada 
quando aspirar vias aéreas e mobilizar o paciente 
no leito. 
→ Não deixe de corrigir PCO2 pela VM, com drive 
abolido. 
→ Não hiperventile ou trate profilaticamente a HIC. 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
→ Não utilize contraste iodado para CT de crânio no 
TCE. 
→ Não use anticonvulsivantes profiláticos por mais 
de sete dias, se o paciente estiver livre de 
convulsões. 
→ Não diagnostique HIC refrataria sem antes utilizar 
medidas gerais adequadas, drenagem liquorica, e 
osmoterapia/HVT leve. 
→ Não deixe de repetir CT crânio quando HIC e 
alterações pupilas. Quando indicados, não use 
ATBS profiláticos além de 24 horas 
 
Fases do atendimento no TCE 
Red period: nos primeiros 60 minutos após o 
acidente, realizar a correção dos insultos iniciais. 
“Não deixe o paciente morrer”. 
Atendimento pré-hospitalar: seguir ATLS (ABCDE). 
→ Prefira transportar após estabilização. 
→ Passar informações gerais sobre acidente, 
condições hemodinâmicas, respiratórias e 
neurológica. 
→ Iniciar tratamento hiperosmolar se houver sinais 
de herniação. 
Atendimento na emergência: paciente oriundo de 
transporte civil, agir como APH e ATLS. 
→ Seguir atendimento inicial com rechecagem de 
parâmetros não invasivos. 
→ Atenção aos 5Ps e 1T. 
→ Confirmar estabilização de sistemas. 
→ Observe fluidoresponsividade. 
→ Não hiperhidrate. 
→ Previna iatrogenias. 
→ Comparar GCS inicial e no atendimento (queda de 
mais de 2 pontos?). 
→ Solicitar exames laboratório e imagens. 
→ Iniciar ficha de acompanhamento neurológico 
→ solicitar pareceres de especialistas conforme 
necessidades. 
Yellow period: entre 1 e 6 horas do acidente. 
→ impedir o estabelecimento precoce da lesão 
secundaria. 
→ Tratar com determinação a lesão primária, através 
o diagnostico exato e estabelecimento 
terapêutica precocemente. 
Emergência: 
→ reveja acessos, sondas e cateteres. Refaça HGT 
(previna hipoglicemia). 
→ Faça profilaxia antitetânica. 
→ Inicie ATBs, se necessário. 
→ Iniciar tratamento da HIC se for o caso. 
→ Atenção aos 5Ps e 1T. 
→ Seja obsessivo quanto aos alvos. 
→ Se em VM, cheque parâmetros de hora em hora. 
Estabilidade clínica. 
→ Parecer neurocirúrgico após TC Crânio. 
→ Estabelecer estratégia de tratamento conservador 
ou neurocirúrgico. 
→ Sincronizar e priorizar tratamentos e 
procedimentos neurocirúrgicos com outros 
diagnósticos. 
→ Decidir sobre indicação cirúrgica e monitorização 
da PIC com neurocirurgia. 
→ Garanta início de medidas gerais, com checklist de 
6/6 horas. 
Blue period: entre 6 e 24 horas. 
Representa a importância da estabilização clinica no 
primeiro dia pós-acidente. Maior frequência 
estatística de estabelecimento da lesão secundaria 
precocemente. 
UTI/enfermaria: 
→ novo checklist de medidasgerais de tratamento 
do TCE. 
→ Checklist de 2/2 horas de todos os parâmetros 
não invasivos. 
→ Se PIC, manter PAM invasiva. 
→ Atenção aos 5Ps e 1T. 
→ Atenção a pCO2. 
→ Observar Hb e transfundir CH se necessário. 
→ Evitar crises epiléticas. 
→ Elevar PAM. Anteveja HIC refrataria (se PIC 
monitorizada faca análise qualitativa). 
→ Reveja medidas gerais, e observe utilização eficaz 
das estratégias terapêuticas de primeira opção. 
→ Cheque doses e períodos utilizados. Se após 12 
horas, ainda PIC acima de 20 mmHg, repita CT de 
crânio. 
→ Registre alterações. 
→ Nova consulta neurocirúrgica. 
→ Nova estratégia de tratamento da HIC, se não for 
indicada cirurgia. 
Green period: entre 24 e 72 horas. 
→ Reverter os planos terapêuticos traçados 
inicialmente e manter plano de sedação, analgesia 
e fazer correções necessárias dos desvios da 
monitorização alvo, neurochecks e exames de CT 
das últimas 24 horas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Controle da Pressão intracraniana 
→ Sedação, 
→ controle da PAM, manitol ou solução salina 
hipertônica (em hipotensos solução salina. 
O manitol pode gerar sobrecarga de volume), 
hiperventilação (PCO2 entre 28-32mmHg - normal 35-
45mmHg), hipotermia (pacientes refratários usar 
protocolo de hipotermia – bloqueador 
neuromuscular, fentanil) e craniotomia 
descompressiva (DLM > 5mm e apagamentos 
cisternas da base). 
Indicações e doses para osmoterapia: 
→ hipertensão arterial/rabdomiólise sem IRA, usar 
manitol; para herniações, 1,5 a 2 g/kg em bolus 
em 15 a 30 min; 
→ para HIC sem herniação, 0,5 a 1 g/kg; 
→ bolus adicionais 0,25 a 0,50 g/kg; 
→ osmolaridade limítrofe 320 mOsm/L. 
Politrauma/PAM 95 ou menor: 
→ usar SSH. Solução salina hipertônica 7,5% 400 mL 
(H2O dest. 250 mL + NaCl 20% 150 mL). 
→ Para herniações, 3,0 a 3,5 mL/kg em bolus em 30 
min. 
→ Para HIC sem herniação, 2,0 a 3,0 mL/kg bolus em 
15 a 30 min. Bolus adicionais, 1,0 a 1,5 mL/kg 
bolus em 60 min. NaCl 3.0% contínuo atée queda 
da PIC são mais produzidas por bacilos 
gram-negativos aeróbios, como Pseudomonas 
aeruginosa, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae e 
Acinetobacter. 
As pneumonias por aspiração costumam ser 
polimicrobianas, incluindo organismos anaeróbios 
como Peptostreptococcus, Bacteroides e 
Fusobacterium. 
 
Os pacientes imunocomprometidos apresentam risco 
de infecção por patógenos bacterianos, fúngicos e 
virais incomuns (Aspergillus, citomegalovírus, 
tuberculose, Pneumocystis jiroveci). 
Quadro clínico e exame físico 
A manifestação típica da pneumonia bacteriana inclui 
febre, tosse produtiva com escarro purulento, 
dispneia e dor torácica pleurítica. 
→ Os pacientes nos extremos de faixa etária 
apresentam sintomas respiratórios mínimos ou 
nulos. 
→ Bebês podem ser levados ao SE por apresentarem 
febre, irritabilidade ou desconforto respiratório. 
→ Idosos podem apresentar alteração do estado 
mental, declínio da função basal ou sepse. 
→ Os pacientes com comprometimento do sistema 
imune também podem apresentar manifestações 
atípicas. 
Exame físico: pode revelar ocorrência de febre, 
taquipneia, taquicardia ou hipóxia. 
→ Uma doença grave pode ser oculta por um 
intenso desconforto respiratório, hipóxia 
marcante, cianose, alteração do estado mental ou 
hipotensão 
→ A ausculta, é possível detectar sibilos, roncos, 
estertores ou murmúrio respiratório bronquial. 
→ A detecção de murmúrio respiratório diminuído e 
macicez à percussão sugere a existência de uma 
efusão pleural. 
→ O exame dos pacientes nos extremos de idade e 
dos pacientes imunossuprimidos pode revelar 
achados atípicos. 
 Por exemplo, os idosos geralmente são afebris (e até 
hipotérmicos). Nesses pacientes, a taquipneia pode 
ser o sinal mais sensível de pneumonia 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Diagnóstico laboratorial 
Cultura de escarro, hemocultura e para detecção de 
antígenos urinários = suspeita de germes atípicos, ou 
PAC grave, para pacientes que não respondam ao 
tratamento inicial ou que estejam internados em UTI. 
→ Testes moleculares - PCR (reação em cadeia da 
polimerase), = grande avanço no diagnóstico das 
pneumonias virais. 
Diagnóstico por imagem 
→ raio x é mais indicado para confirmar a suspeita e 
avaliar a extensão das lesões causadas pela 
pneumonia. 
→ A ultrassonografia de tórax tem maior acurácia do 
que a radiografia, mas é, ainda, restrita a poucos 
hospitais. 
A USG tem sensibilidade de 95% contra 60% da 
radiografia de tórax. 
→ O RX tem menor acurácia em obesos, 
imunossuprimidos ou com alterações radiológicas 
prévias. 
A detecção de infiltrados pulmonares, broncograma 
aéreo, opacidades alveolares confirma o diagnóstico. 
Solicitar sempre 2 incidências! 
Em alguns casos, um paciente cuja radiografia torácica 
inicial resultou negativa pode apresentar infiltrados 
que ''desabrocham'' após a reidratação ou que podem 
ser vistos em outros tipos de imagem (p. ex., TC é 
mais sensível do que a radiografia plana). 
 
O aspecto radiográfico dos infiltrados pode sugerir (e 
não identificar definitivamente) um possível 
organismo etiológico: 
→ Consolidação lobar: Streptococcus pneumoniae 
ou Klebsiella; 
→ Doença multilobar: Staphylococcus aureus, 
Pseudomonas e Haemophilus influenzae; 
→ Infiltrados irregulares: Legionella, Mycoplasma e 
clamídia; 
 
Obs.: as pneumonias por aspiração costumam resultar 
em infiltrados nas áreas dependentes dos pulmões 
(segmentoposterior do lobo superior ou segmento 
superior do lobo inferior). 
As lesões cavitárias, efusões pleurais e pneumatoceles 
também podem ser encontradas na pneumonia 
bacteriana. 
Os pacientes imunocomprometidos são 
especialmente propensos a apresentar achados 
radiográficos atípicos (p. ex., infiltrados mais difusos 
ou multilobares). 
 
 
 
Gravidade 
Classificar a gravidade é primordial para escolha do 
antibiótico, da via de administração e do local do 
tratamento. Os scores são qualificados pela 
simplicidade, aplicabilidade imediata e facilidade de 
uso, em ambientes hospitalares ou não. 
CURB-65: baseia-se na confusão mental (escore ≤ 8, 
segundo o abbreviated mental test score); 
 ureia > 50 mg/dl; frequência respiratória > 30 
ciclos/min; pressão arterial sistólica 72h. 
Transudato e Exsudato 
Causas: 
 
→ A dosagem de proteínas e desidrogenase lática 
(DHL), tanto no líquido pleural quanto no sangue, 
é fundamental para diferenciar transudato de 
exsudato. 
→ O gradiente de albumina soro-líquido pleural 
(albumina sérica – albumina líquido pleural) 
auxilia na diferenciação entre transudato e 
exsudato. 
→ A retenção de proteínas menor ou igual a 0,5 e de 
DHL menor ou igual a 0,6 confirma a presença de 
um Transudato. IV 
→ O índice de albumina (sérica/líquido pleural) 
menor ou igual a 1,2 confirma a presença de 
exsudato 
 
 
 
Fatores associados a pior prognóstico 
→ História de comorbidades (DPOC e ICC). 
→ Hipotensão arterial. 
→ Taquipenia. 
→ Ureia sérica anormalmente elevada. 
 
Pré-escolar com bronquiectasias congênitas evoluiu 
com quadro pneumônico, o agente etiológico mais 
provável é Pseudomonas. 
 
NÃO DAR IMIPENEM EM CASOS DE CONVULSÃO. 
 
São exemplos de intervenções consolidadas para 
evitar infecções associadas aos tratamentos médicos: 
Minimizar a manipulação ou abertura dos sistemas de 
drenagem urinária. 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
ITU - Infecção do trato urinário 
Definições: 
→ Disúria: dor ao urinar / micção dolorosa. 
→ Cistite/ITU baixa: inflamação da bexiga, que 
geralmente resulta em disúria, polaciúria, 
urgência miccional e dor suprapubiana. 
A febre nas infecções baixas não é um sintoma usual. 
→ Pielonefrite aguda/ITU alta: inflamação renal 
secundária a uma ITU que afeta o parênquima 
renal e o sistema coletor. 
Costuma manifestar-se como uma síndrome clínica de 
febre (geralmente superior a 38°C), calafrios e dor no 
flanco (tríade). 
A dor lombar pode se irradiar para o abdômen ou 
para os flancos. 
 Os sintomas gerais de um processo infeccioso agudo 
podem também estar presentes, e sua intensidade é 
diretamente proporcional à gravidade 
→Bacteriúria: presença de bactérias na urina. 
→ Hematúria: sangue na urina, que pode ser micro 
ou macroscópico. 
→ Piúria: pus na urina. 
→ ITU não complicada: infecção do trato urinário 
estrutural e funcionalmente normal, que em geral 
é erradicada após 3-5 dias de antibióticos. 
→ ITU complicada: infecção de pacientes com 
doença imunológica, estrutural ou neurológica 
subjacente, que diminui a eficácia da terapia 
antimicrobiana padrão. 
→ Uretrite: inflamação da uretra. 
Epidemiologia 
→ As ITUs são um diagnóstico comum. 
→ Podem variar de uma cistite simples a uma 
pielonefrite que resulta em sepse e choque. 
→ As ITUs afetam mais as mulheres do que os 
homens ( 30% das mulheres apresentam ITU 
assintomática). 
→ Entretanto, entre as crianças, os meninos são 
mais afetados até completarem 1 ano. 
→ As ITUs que ocorrem em crianças justificam a 
realização de avaliações ultrassonográficas do 
trato urinário, para exclusão de anormalidades 
congênitas. 
Etiologia 
Geralmente são causadas por bactérias. 
+ Comum – Escherichia coli (gram negativo). 
Segundo lugar - Staphylococcus saprophyticus (+ 
frequente em mulheres jovens). 
Demais organismos: Proteus, Klebsiella, Enterococcus 
e Pseudomonas. 
→ A identificação do organismo exato raramente é 
indicada para o diagnóstico de ITU. 
→ O padrão-ouro de cultura quantitativa demora 
vários dias, mas é útil para o tratamento, nos 
casos em que a paciente está sendo internada ou 
quando a terapia ambulatorial falha. 
 
Infecção urinária nosocomial: Escherichia coli (menos 
de 50%), Enterococcus faecalis, Pseudomona 
aeruginosa, Proteus mirabilis, Enterobacter, 
Enterococcus, Staphylococcus aureus e Candida 
(doentes graves e cronicamente algaliados ou 
imunodeprimidos). 
Patogênese 
→ Comumente, o organismo infeccioso ganha acesso 
ao trato urinário via entrada direta pela uretra. 
→ O corpo humano desenvolveu várias defesas 
contra as ITUs, incluindo o fluxo urinário, a 
concentração de ureia e acidificação da urina, e o 
revestimento epitelial uretral. 
→ A flora periuretral normal inclui as bactérias 
Lactobacillus, que conferem um mecanismo 
protetor simbiótico. 
→ A área perirretal e a vagina são potenciais sítios 
de colonização bacteriana e estão 
significativamente mais próximas do meato 
uretral nas mulheres. 
→ A uretra feminina também é mais curta do que a 
uretra masculina, trazendo o meato uretral para 
perto da bexiga e, assim, aumentando o risco de 
infecção por organismos externos. 
→ Nos homens, uma ITU costuma resultar da 
hipertrofia benigna da próstata, de cálculos 
renais infeccionados, instrumentação uretral 
(cirurgia ou cateterismo) ou estados de 
imunocomprometimento. 
Fatores de risco 
Mulheres entre 16 a 35 anos: intercurso sexual, 
gravidez, cateterismo da bexiga e uso de diafragma. 
Mulheres acima de 35 anos: cirurgia ginecológica e o 
prolapso da bexiga. 
Homens de idade avançada: hipertrofia benigna da 
próstata. 
Cerca de 7% das gestantes têm ITU- Quanto ao 
tratamento, terapias com dose única são inadequadas 
e terapias por 7 dias reduzem o risco de evolução. 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Outros fatores: sintomatologia com duração de 7 ou 
mais dias antes de procurar atendimento, infecção 
hospitalar adquirida, insuficiência renal, obstrução do 
trato urinário, diabetes, ISTs, infecções ginecológicas, 
presença de um cateter uretral, stent, tubo de 
nefrostomia ou desvio urinário, anormalidade 
anatômica ou funcional do trato urinário, transplante 
renal e imunossupressão. 
 
Fatores associados à ocorrência de ITU complicada: 
alteração anatômicas, estruturais ou funcionais do 
trato urinário (cateteres, distúrbios miccionais, 
instrumentação do trato urinário, litíase, neoplasias, 
desordens neurológicas, pacientes acamados), 
antecedente de infecções prévias (história de ITU na 
infância, pielonefrite previa no último ano, ITU 
refratária no último ano, 3 ou mais episódios de ITU 
no último ano, colonização por uropatógeno 
multirresistente, antibioticoterapia recente), presença 
de insuficiência renal, comorbidades que afetam a 
capacidade imunológica (DM, desnutrição, 
insuficiência hepática, câncer, AIDS, hipotermia). 
 
Exames laboratoriais 
A base do diagnóstico de uma ITU é exame qualitativo 
de urina e cultura. 
→ A coleta de urina estéril é essencial, pois a o 
exame de uma amostra contaminada pode 
fornecer resultado falso positivo. 
→ Microscopia da urina: Os critérios microscópicos 
são altamente discutíveis e a presença de 
leucócitos, hemácias e bactérias deve ser 
considerada com a manifestação clínica para fins 
de confirmação do diagnóstico de ITU. 
→ Cultura de urina: No SE, as culturas de urina 
devem ser obtidas de populações de alto risco, 
incluindo bebês e crianças. 
As culturas também devem ser obtidas de pacientes 
idosos, homens adultos, gestantes, indivíduos com 
comorbidades ou em casos de falha da terapia 
antimicrobiana inicial. 
A coloração de Gram da urina também pode ser útil, 
mas não é indicada de forma rotineira. 
 
Exames de imagem 
Os pacientes que apresentam sinais ou sintomas 
clínicos de infecção urinária e resultado do exame de 
urina negativo, assim como aqueles com suspeita de 
obstrução urogenital e os casos de ITU complicada 
frequentemente requerem exames de imagem. 
Recomenda-se que sejam realizados exames de 
imagem nos casos de primeiro episódio de ITU em 
meninas com menos de 4 anos e em homens. 
Ultrassonografia: é aceitável como exame 
inicialmente realizado no SE, por ser rápida, não 
invasiva e detectar muitos problemas, entre as quais 
os abscessos perinéfricos, hidroureter, cálculos no 
trato urinário, pielonefrite e anormalidades 
congênitas. 
 
Varreduras de TC: são mais sensíveis para a detecção 
dessas anormalidades, mas expõem o paciente a 
níveis de radiação altos e com frequência requerem a 
administração de contraste IV. Principais Indicações 
da ultrassonografia são neonatos, crianças, homem, 
doença renal prévia, infecção persistente (>72 horas) 
e mulheres com infecções de repetição. 
 
PIV e varreduras com radionucleotídeo: não são 
realizadas durante a avaliação no SE, tendo o uso 
reservado para a investigação de pacientes internados 
ou atendidos em ambulatório. 
 
 
 
Tratamento 
Todas as crianças e homens liberados após receberem 
o diagnóstico de ITU requerem seguimento urológico 
para avaliação de anormalidades anatômicas 
subjacentes. Os adultos com ITU complicada também 
necessitam de seguimento e avaliação do sistema 
geniturinário. 
Cistite sem complicação – tratamento ambulatorial. 
Antibioticoterapia (contra E.coli) - sulfametoxazol-
trimetoprim (SMX-TMP), amoxicilina/clavulanato, 
nitrofurantoína, ciprofloxacina e levofloxacina. 
→ De 3 a 5 dias 
→ Suspeita de infecção de trato superior , 
comunidades com altos índices de resistência , 
extremos de idade e comorbidades – 7 a 10 dias. 
→ Para promoção de alívio sintomático, os médicos 
costumam prescrever fenazopiridina, um fármaco 
que se concentra na urina e muitas vezes alivia a 
dor e a irritação ao urinar. 
Esse fármaco provoca uma mudança de cor distinta na 
urina, que costuma tornar-se laranja-escuro a 
avermelhada e é contraindicada para pacientes com 
deficiência de glicose-6-desidrogenase, porque pode 
causar hemólise fármaco-induzida 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Pielonefrite sem complicação- tratada em regime 
ambulatorial, desde que a paciente tolere medicações 
orais, apresente sintomas brandos, tenha acesso a um 
segmento efetivo e não esteja grávida. 
→ Medicina de Emergência: os antibióticos SMX-
TMP, amoxicilina/clavulanato ou 
fluoroquinolona devem ser prescritos por 10 a 14 
dias. Todas as pacientes gestantes com 
pielonefrite devem ser internadas, 
→ CREMESP: o tratamentoda 
chegada do paciente à emergência. 
Uma vez que pode ser normal ou inicialmente não 
diagnóstico, o ECG deve ser repetido em intervalos 
de 15 a 30 minutos durante a primeira hora. 
→ Apesar de ser o principal, não tem sensibilidade e 
especificidade suficientes para permitir uma 
diferenciação confiável entre SCASSST e SCACSST. 
Como avaliar um ECG: 
→ Olhar se tem onda P presente 
→ Observar os outros segmentos. 
→ Analisar a FC 
→ Analisar se o ritmo está regular 
 
Achados eletrocardiográficos 
→ Ondas T hiperagudas : podem ocorrer 30 minutos 
após o início da dor torácica e geralmente 
ocorrem antes da elevação dos biomarcadores 
cardíacas ou das alterações no segmento ST . 
→ Alterações no segmento ST 
SCASSST: pode ser normal, desvios transitórios de ST 
(depressão ou elevação) e/ou inversões de onda T. 
SCACSST: supra de ST > 1mm (medido no ponto J) em 
pelo menos 2 derivações contíguas; supra ST > 2mm 
em V2 e V3 (homens > 40 anos). 
→ BRE novo também indica IAM. 
→ Inversão da onda T : sugerem possível isquemia 
miocárdica.Pode preceder as alterações no 
segmento ST ou estas podem ocorrer ao mesmo 
tempo. 
→ Alterações no QRS: a maioria dos pacientes com 
IAMCEST vai desenvolver evidência no ECG de 
ondas Q patológicas. 
Se a EST não está presente, mas os biomarcadores 
estão elevados, o diagnóstico é IAMSEST. 
Se os segmentos ST e os biomarcadores cardíacos não 
estiverem elevados, o diagnóstico é AI. 
O IM pode ainda ser classificado em cinco tipos, 
dependendo das circunstâncias nas quais ocorre. 
 
 
ECG NORMAL ECG COM SUPRA DE ST 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Acometimento das paredes ventriculares 
As áreas endocárdica e subendocárdica da parede 
miocárdica são as áreas menos perfundidas do 
coração e mais vulneráveis à isquemia porque 
apresentam alta demanda de oxigênio e são nutridas 
pelos ramos mais distais das artérias coronárias. 
 
 
Infarto anterosseptal 
 
 
Infarto lateral: A derivação I mostra uma pequena 
onda Q com elevação do segmento ST. 
Em aVL vemos uma onda Q maior com elevação do 
segmento ST e Inversão da onda T nas derivações V2 a 
V6. 
 
 
 
 
Infarto inferior: Identificamos supra do segmento ST 
nas derivações II, III e aVF, sugerindo padrão de lesão 
na parede inferior. 
IST recíproco é observado nas derivações I e aVL. 
 
 
 
Infarto de ventrículo direito: As derivações torácicas 
do lado direito em um paciente com IAM com supra 
de st inferior mostra elevação de ST nas derivações 
V4R e V5R. 
Se suspeitar de infarto de VD , pedir derivação V4R, 
V5R E V6R. 
 
Biomarcadores 
→ Auxiliam tanto no diagnóstico como prognóstico. 
→ Em pacientes com suspeita de SCA sem 
diagnóstico estabelecido de IAM (pelo ECG), os 
marcadores são uteis para confirmar o 
diagnóstico. 
 
Troponina (C e I) – de escolha para detecção de 
necrose miocárdica em pacientes com suspeita de 
SCA, por sua alta sensibilidade e quase total 
especificidade (S=90% e E=97%). 
São detectáveis dentro e 4-6h após início da dor 
precordial, atingem concentração máxima em 12-24h 
e permanecem elevadas durante 3 a 10 dias após o 
IAM. 
MACETE: LIILI SSAALL 
Lateral, inferior, superior, anterior. 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
CK-MB: S=97% e E=90% (também se eleva em danos 
musculares não cardíacos). 
Marcador precoce ( 65 anos (1 ponto) 
≥ 3 fatores de risco (1 ponto) 
Lesão coronariana ≥50% (1 ponto) 
Uso de AAS 90); 
(FC/bpm) – de 0 ponto ( 200); 
(PAS/mmHg) – de 0 ponto (> 200) a 58 pontos ( 4); 
IC (classe Killip) – de 0 ponto (classe I) a 
59 pontos (classe IV); 
parada cardíaca na admissão – de 0 ponto (não) a 
39 pontos (sim); 
desvio de ST – de 0 ponto (não) a 28 pontos (sim) 
 ↑marcadores de necrose cardíaca – de 0 ponto 
(não) a 14 pontos (sim). 
 
Baixo risco: 140 
 
Todos os pacientes com TIMI de risco intermediário e 
alto devem ser internados em unidade coronária de 
terapia intensiva (UCO) sempre que possível. 
Atendimento na unidade de emergência 
→ Realizar ECG em até 10 min (idealmente) 
→ Acesso IV (colher sangue para dosagem de 
biomarcadores – não precisa aguardar os 
resultados!!!) 
Síndrome Isquêmica Miocárdica Instável sem supra 
de ST (SIMISSST) → AI e IAMSSST: 
→ Realizar a estratificação de risco 
→ Tratamento MONABCTH / MONABIH 
MONABCTH - morfina, oxigênio, nitrato, AAS, 
betabloqueador, clopidogrel, trombolítico e 
angioplatia. 
 
Morfina - É altamente indicada no paciente com IAM 
devido ao seu efeito vasodilatador, reduzindo a 
resistência vascular periférica, pré e pós-carga do 
ventrículo esquerdo. 
 Além disso, apresenta potente efeito analgésico 
sobre o SNC, reduzindo a dor e ansiedade do 
paciente. 
A dose inicial de morfina deve ser 2 a 4 mg, IV 
Deve-se administrar a morfina (para analgesia ) em 
conjunto com benzodiazepínico (sedativo). 
→ Diluir 1 ampola de 10mg para 10mL de AD, ADM 
endovenoso de 2-4mL lentamente a cada 5 ou 15 
minutos se necessário. 
OBS : atenção ao riso de parada respiratória. 
 
Oxigênio - A oxigenioterapia deve ser utilizada para 
aumentar a saturação de oxigênio e assim limitar a 
lesão miocárdica isquêmica e reduzir a intensidade de 
elevação do segmento ST. 
→ Cateter nasal, com fluxo de 2 a 4 L/minuto 
→ Hipoxemia moderada – máscara de 02 com fluxo 
de 5 a 10 L/min. 
indicado com SaO2 30mmHg em comparação ao basal, 
→ bradicardia ou taquicardia, 
→ infarto do VD ou em parede inferior 
→ naqueles que tenham usado inibidores da 
fosfodiesterase para disfunção erétil nas últimas 
48 horas. 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
AAS - o AAS (Ácido acetilsalisílico) deve ser utilizado 
para impedir a agregação plaquetária, a reoclusão 
coronariana e a recorrência de eventos após a terapia 
fibrinolítica. 
→ Deve-se administrar AAS a todos os pacientes na 
admissão, podendo ser administrado antes da 
realização do ECG e manter seu uso contínuo 
indefinidamente. 
→ Dose inicial deve ser 200mg via oral 
iniciar AAS na 160-325mg (mastigável) + clopidogrel 
300-600mg 
→ Dose de manutenção deve ser 100mg/dia via oral 
após almoço e clopidogrel 75 mg/dia até 12 
meses. 
Contraindicações: hipersensibilidade conhecida, 
úlcera péptica ativa, discrasia sanguínea ou 
hepatopatia grave. 
 
Betabloqueadores – causa a redução da FC, buscando 
manter a FC de aproximadamente 60 bpm. 
Exemplos: Propanolol, metoprolol, atenolol , 
carvedilol. 
Contraindicações para o uso: 
→ FC 0,24s, 
→ BAV de 2º e 3º, 
→inicial da pielonefrite 
aguda não complicada com bacilos gram-
negativos é um agente EV único, como a 
gentamicina, uma cefalosporina de 2ª ou 3ª 
geração (cefuroxima, ceftriaxona), cotrimoxazol 
ou uma quinolona sistêmica. 
 
Pielonefrite com complicação – requer a 
administração de antibiótico por via IV. 
 
Critérios de internação para pielonefrite: 
sepse/choque, intolerância a antibióticos orais, 
obstrução do trato urogenital, gravidez, extremos de 
idade, falha de tratamento ambulatorial, hospedeiro 
imunocomprometido e seguimento 
inadequado/condições sociais precárias. 
 
→ As opções de antibióticos são SMX-TMP, 
ceftriaxona, gentamicina (com ou sem 
ampicilina) e fluoroquinolonas. 
→ os casos mais graves, com suspeita de urossepse 
ou organismo resistente, pode haver indicação 
para tratamento com cefepima, ampicilina + 
tobramicina e piperacilina-tazobactam 
 
 
 
 
 
Meropenem - é um pouco mais ativo contra bactérias 
gram-negativas. 
→ Indicado para o tratamento de E.Coli. 
 É indicado para o tratamento das seguintes infecções 
em adultos e crianças: infecções do trato respiratório 
inferior; infecções do trato urinário, incluindo 
infecções complicadas; infecções intra-abdominais; 
infecções ginecológicas, incluindo infecções 
puerperais; infecções de pele e anexos; meningite; 
septicemia; tratamento empírico, incluindo 
monoterapia inicial para infecções presumidamente 
bacterianas, em pacientes neutropênicos; infecções 
polimicrobianas; fibrose cística, tanto como 
monoterapia quanto em associação com outros 
agentes antibacterianos. 
 
Polimixina – é indicado para o tratamento de: · 
Infecções agudas causadas por cepas susceptíveis de 
Pseudomonas Aeruginosa resistente. 
→ Indicada para o tratamento de Pseudomonas 
aeroginosa resistente a carbapenêmicos 
 
Teicoplanina- está indicada no tratamento de 
infecções causadas por bactérias gram-positivas 
sensíveis, incluindo aquelas resistentes a outros 
antibióticos tais como meticilina e as cefalosporinas 
→ Indicada para o tratamento de Staphylococcus 
aureus resistente a oxacilina 
 
 
Casos especiais 
→ Gestantes: importante eliminar a bacteriúria, 
mesmo que seja assintomática. Os agentes de 
primeira linha incluem as penicilinas 
(amoxicilina, ampicilina) e as cefalosporinas. As 
fluoroquinolonas e tetraciclinas são 
contraindicadas. 
A possibilidade de internação deve ser considerada 
para pacientes no 3° trimestre de gestação, pacientes 
com suspeita de pielonefrite ou pacientes com 
intolerância à ingesta de líquidos pela boca. 
→ Pacientes em uso de cateter: o tratamento da 
bacteriúria assintomática nesses pacientes não é 
indicado, pois a administração frequente de 
antibióticos provoca aumento da resistência dos 
microrganismos. 
Em geral, a remoção do cateter resulta na eliminação 
das bactérias. 
Pacientes sintomáticos, tratar com antibiótico e 
substituir o cateter e internar o paciente. 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
SEPSE, SEPSE GRAVE E CHOQUE SÉPTICO 
Definições 
→ Sepse ou Infecção sem disfunção: infecção 
suspeita ou confirmada, sem disfunção orgânica, 
de forma independente da presença de sinais de 
SIRS. 
→ Sepse grave : Sepse associada a pelo menos uma 
disfunção orgânica de forma independente da 
presença de sinais de SIRS. 
→ Choque séptico: sepse que evolui com hipotensão 
não corrigida com reposição volêmica (PAM 38,3º C ou 90 bpm; 
→ Frequência respiratória > 20 rpm, ou PaCO2 12.000/mm³; ou 10% de formas jovens (desvio à 
esquerda). 
A sepse é uma disfunção orgânica ameaçadora à vida 
causada por uma resposta desregulada do hospedeiro 
à infecção. 
As principais disfunções orgânicas encontradas são: 
→ Hipotensão (PAS 40 mmHg); 
→ Oligúria (≤0,5mL/Kg/h) ou elevação da creatinina 
(>2mg/dL); 
→ Relação PaO2/FiO2 90%; 
→ Contagem de plaquetas 2X o valor 
de referência). 
O choque séptico é definido pela presença de 
hipotensão não responsiva à utilização de fluídos, 
independente dos valores de lactato. 
 
 
Epidemiologia 
→ No Brasil: mortalidade de 55,7%, com diferenças 
importantes nas diversas regiões. 
→ No mundo : 15 a 17 milhões o número de 
pacientes com sepse por ano no mundo. 
Fatores ligados ao aumento da mortalidade /casos 
de sepse: 
→ gravidade dos pacientes, 
→ desenvolvimento de sepse na UTI, 
→ inadequação do tratamento, 
→ atraso para administração da primeira dose de 
antimicrobianos 
→ baixa disponibilidade de recursos e aumento da 
população da expectativa de vida e do n° de 
imunocomprometidos. 
Microrganismos envolvidos 
→ A pneumonia é a causa mais comum (cerca de 
50% dos casos), seguida por infecções intra-
abdominais e ITU. 
→ Hemoculturas são tipicamente positivas em 
apenas 1/3 dos casos. 
→ Os gram-positivos mais comuns isolados são 
Staphylococcus aureus e Streptococcus 
pneumoniae. 
→ Os gram-negativos são Escherichia coli, espécies 
de Klebsiella e Pseudomonas aeruginosa. 
→ um estudo com 14.000pcts de UTI em 75 países 
revelou a prevalência de 62% gram-negativas, 
47% grampositivas e 19% fungos. 
 
Triagem e rotina para atendimento 
O protocolo de sepse deve ser aberto para pacientes 
com SUSPEITA de sepse e choque séptico. 
 
O escore qSOFA 
→ avalia 3 critérios para avaliar precocemente 
pacientes graves com suspeita de sepse em 
ambientes de emergência, ou à beira-leito. 
Considera-se como alterado um qSOFA ≥ 2 
→ FR > 22 ipm 
→ PASeles niveis de lactato acima de duas vezes o 
valor de referência institucional (hiperlactatemia 
inicial), 
→ Deve ser iniciada ressuscitação volêmica com 
infusão imediata de 30 mL/kg de cristalóides 
dentro da 1ª hora do diagnóstico da detecçaõ 
dos sinais de hipoperfusão. 
Obs.: coloides proteicos, albumina ou soro 
albuminado, podem fazer parte dessa reposição 
inicial. 
O uso de amidos está contraindicado, pois está 
associado a aumento da incidência de disfunção renal. 
Devagar com cardiopatas-reduzir velocidade. 
 
 
 
 
 
Vasopressores 
→ para pacientes que permaneçam com pressão 
arterial média abaixo de 65 (após a infusão de 
volume inicial), sendo a noradrenalina a droga de 
primeira escolha. 
→ Em casos de hipotensão ameaçadora a vida, 
pode-se iniciar o vasopressor mesmo antes ou 
durante a reposição volêmica. 
 É fundamental garantir pressão de perfusão 
enquanto se continua a reposição volêmica. 
Assim, o vasopressor pode ser iniciado em veia 
periférica, enquanto se providencia o acesso venoso 
central. 
→ O uso de outros vasopressores pode ser 
necessário. 
Dentre os disponíveis, a recomendação é o uso de 
vasopressina, com intuito de desmame de 
noradrenalina ou como estratégia poupadora de 
catecolaminas, ou a adrenalina, preferível em 
pacientes que se apresentem com débito cardíaco 
reduzido. 
A dobutamina é um vasodilatador que pode ser 
utilizado: 
→ quando exista evidência de baixo cardíaco 
→ ou sinais clínicos de hipoperfusão tecidual, como 
livedo, oligúria, tempo de enchimento capilar 
lentificado, baixa saturação venosa central ou 
lactato aumentado. 
→ Outro exemplo que se usa a dobutamina . 
Um homem de 45 anos, com colecistite aguda, está 
com febre de 38,3oC, hipotensão e alterações 
sensoriais. Seu HCT está em 23%, hb = 9. Antibióticos 
de amplo espectro e soro fisiológico intravenoso 
foram administrados e, embora a PVC dele esteja em 
10mmHg e a PAM seja de 80mmHg, a Scvo2 continua 
abaixo de 70%. 
Reavaliação a cada 6 HORAS 
Reavaliar o status volêmico e a perfusão tecidual. 
As seguintes formas de reavaliação poderão ser 
consideradas: 
→ Mensuração de pressão venosa central; 
→ Variação de pressão de pulso; 
→ Variação de distensibilidade de veia cava; 
→ Elevação passiva de membros inferiores; 
→ Qualquer outra forma de avaliação de 
responsividade a fluídos (melhora da pressão 
arterial após infusão de fluidos, por exemplo); 
→ Mensuração de saturação venosa central; 
→ Tempo de enchimento capilar; 
→ Presença de livedo; 
→ Sinais indiretos (por exemplo, melhora do nível de 
consciência ou presença de diurese). 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
 
Pacientes com sinais de hipoperfusão e com níveis de 
hemoglobina abaixo de 7 mg/dL devem receber 
transfusão o mais rapidamente possível. 
 
Os pacientes com choque séptico devem ser 
monitorados com pressão arterial invasiva, enquanto 
estiverem em uso de vasopressor. 
→ Podem se apresentar hipotensos, principalmente 
se já portadores de HAS. 
→ Nesses casos é necessária a redução da pós-carga 
para o restabelecimento da adequada oferta de 
oxigênio. 
→ Não usar medicação de efeito prologando pois o 
paciente pode evoluir para a hipotensão. 
→ Assim, vasodilatadores endovenosos, como 
nitroglicerina ou nitroprussiatos são as drogas de 
escolha. 
 
Outras indicações: 
→ Uso de corticoides: para choque séptico 
refratário. 
Usado nos demais pacientes para reduzir o tempo de 
VM e de internação na UTI. 
Hidrocortisona 50 mg de 6/6h 
→ Ventilação mecânica: Os pacientes que 
necessitarem de ventilação mecânica devem ser 
mantidos em estratégia de ventilação mecânica 
protetora, devido ao risco de desenvolvimento de 
síndrome do desconforto respiratório agudo 
(SDRA). 
Para pacientes com diagnóstico de SDRA há menos de 
48 horas, com relação PaO2/ FiO2 menor que 150 e 
FiO2 de 60% ou mais, a utilização de posição de prona 
é recomendada. 
→ Bicarbonato - indicado nos casos de acidose lática 
em pacientes com pH→ Alguns medicamentos psiquiátricos (ex: clozapina 
e olanzapina) são capazes de aumentar distúrbios 
metabólicos. 
→ O uso de bombas de infusão contínua 
subcutânea de insulina ultrarrápida, tem -se 
observado aumento na incidência de CAD. 
Fisiopatologia 
 
Na CAD, fundamentalmente, o que ocorre é a redução 
na concentração efetiva de insulina circulante 
associada à liberação excessiva de hormônios 
contrarreguladores, entre os quais o glucagon, as 
catecolaminas, o cortisol e o hormônio de 
crescimento. 
Essas alterações hormonais na CAD, desencadeiam o 
aumento da produção hepática e renal de glicose e a 
redução de sua captação pelos tecidos periféricos 
sensíveis à insulina, resultando em hiperglicemia e 
hiperosmolalidade no espaço extracelular. 
Na CAD, observam-se desidratação e glicosúria de 
graus variáveis, diurese osmótica e perda de fluidos e 
eletrólitos. 
A produção hepática de glicose aproxima-se do seu 
ponto máximo quando a glicemia atinge valores entre 
300 e 500 mg/dl. 
Pode ser precipitada por hemorragia gastrointestinal, 
infecções ou antipsicóticos atípicos. 
Diagnóstico 
Tríade: hiperglicemia + cetose + acidose metabólica. 
→ O quadro clínico representa uma evolução lenta e 
progressiva dos sinais e sintomas de 
descompensação diabética precedendo a 
cetoacidose diabética em 1 ou mais dias: poliúria, 
polidipsia, astenia e náusea. 
→ Taquicardia. 
→ Hiperpneia (em situações mais graves a respiração 
de Kussmaul). 
→ Dor abdominal (simulando abdome agudo). 
→ Desidratação (com pele fria e seca, língua seca, 
hipotonia dos globos oculares, extremidades 
frias). 
→ Hipotensão ou choque 
→ Hipo ou hipertemia. 
→ Hálito cetônico, 
→ Desorientação e torpor; 
→ Coma (osmolaridade plasmática > 320mOsm/Kg). 
→ Em alguns casos, são verificadas dilatação, atonia 
e estase gástrica, o que agrava o quadro de 
vômitos. 
Pode se manifestar por importante leucocitose com 
desvio à esquerda, na ausência de infecção. 
OBS: falta de uma história de diabetes não exclui o 
diagnóstico. 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Achados laboratoriais 
A avaliação laboratorial inicial de pacientes com CAD 
deve incluir: a determinação de glicose plasmática, 
fósforo, ureia, creatinina, cetonemia, eletrólitos, 
inclusive com o cálculo de ânion-gap, análise urinária, 
cetonúria, gasometria, hemograma e 
eletrocardiograma. 
Quando necessário, solicitam-se raios X de tórax e 
culturas de sangue e urina. 
 
Com exceção dos raros casos de pacientes anúricos, a 
ausência de cetonas na urina é uma forma segura de 
excluir o diagnóstico de CAD. 
Diagnóstico diferencial 
O principal diagnóstico diferencial é o estado 
hiperglicêmico hiperosmolar (EHH), que pode se 
manifestar com níveis de glicose bastante altos e 
acidose leve ou nula. 
 Inanição, gravidez, cetoacidose alcoólica e ingestas 
tóxicas variadas podem ter como manifestação níveis 
séricos de cetonas elevados, contudo, os níveis de 
glicose permanecem normais ou baixos 
 
Tratamento 
As metas do tratamento das crises hiperglicêmicas 
agudas são: 
• Manutenção das vias respiratórias pérvias e, em 
caso de vômitos, indicação de sonda nasogástrica; 
• Correção da desidratação; 
• Correção dos distúrbios eletrolíticos e acidobásicos; 
• Redução da hiperglicemia e da osmolalidade; 
• Identificação e tratamento do fator precipitante 
Objetivo do tratamento SORO+INSULINA é reverter o 
metabolismo e não normalizar a glicemia. 
O pH normalizando leva ao fim da gliconeogênese! 
 
Hidratação 
Os pacientes com CAD têm déficits de líquido maciços, 
às vezes de 5 a 10 L. É bastante comum haver choque, 
o qual deve ser prontamente tratado por meio de 
infusão de cristaloide, para prevenir danos adicionais 
a órgãos: 
→ Os adultos em choque clínico devem receber 
inicialmente um bolus de 2 L de soro fisiológico 
normal e ser reavaliados com frequência. 
→ Em crianças, o choque é tratado com bolus de 20 
mL de soro fisiológico normal/kg. 
 
Embora a hidratação superagressiva possa produzir 
complicações significativas em fases posteriores do 
tratamento, essa preocupação é menos importante 
do que a reversão do choque. Um choque não tratado 
promove disfunção de múltiplos órgãos e contribui 
ainda mais para a intensa acidose observada na CAD. 
 
Insulina 
→ A insulina regular é administrada por infusão 
intravascular (IV) contínua, embora os bolus IV 
frequentes possam ser quase tão efetivos. 
→ Manter combinação de hidratação com SF0,9% e 
Insulina Regular na BIC. Adicionar glicose à infusão 
IV quando os níveis séricos de glicose caírem para 
200 a 300mg/dL, com o intuito de prevenir o 
desenvolvimento de hipoglicemia 
→ Uma dose de insulina de 0,1 U/kg/h (5 a 10 U/h 
para adultos) 
Em casos de cetoacidose leve, pode-se utilizar 
análogos de insulina de ação ultrarrápida por via 
subcutânea. 
 
Bicarbonato de sódio 
Como a acidose metabólica é um aspecto bastante 
proeminente na CAD, alguns clínicos administram 
doses substanciais de bicarbonato de sódio. 
→ Segundo a ADA, somente pacientes adultos com 
pH 3,3 mEq/l 
• DOSAR K 2/2HS REPOR ATÉ 4-5 mEq/l 
• OBJETIVO QUEDA NA GLICEMIA 50-70 mg/dl POR 
HORA. 
• HIPERNATREMIA TROCAR PARA SF 0,45% 
 
-GLICOSE ENTRE 250-300 REDUZIR INSULINA 0,02-
0,05 U/KG/HR 
-OBJETIVO DEXTRO 150-200mg/dl CAD 
 
INSULINA SC QDO: 
PH >7,3 e AG 70%. 
• estado de hiperosmolaridade sérica leva à 
produção de substâncias osmoticamente ativas no 
interior das células do SNC (osmoles idiogênicos), 
na tentativa de manter um gradiente osmótico 
adequado. 
 
Risco > ressuscitação volêmica, há rápida queda da 
osmolaridade sérica (especialmente quando a 
glicemia cai mais do que 100 mg/dl/h). 
 
Aumento do gradiente osmótico que leva ao edema 
cerebral é diretamente proporcional à velocidade da 
reidratação e à quantidade de sódio ofertado. 
 
Sintomas do edema cerebral: cefaleia súbita de forte 
intensidade, incontinência esfincteriana, vômitos, 
agitação, desorientação, alteração dos sinais vitais 
(sinais de hipertensão intracraniana, como 
hipertensão arterial e bradicardia), oftalmoplegia e 
alterações pupilares. 
Diagnóstico feito pela TC ou RM 
Terapia: 
• depressão do sensório 
• Manitol 
• ventilação mecânica 
• correção do deficit hidroeletrolítico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Definições 
Dor é definida por experiência sensitiva e emocional 
desagradável associada ou relacionada a lesão 
tecidual real ou potencial. 
OBS: A dor é considerado o 5° sinal vital (pulso, PA, 
temperatura e FR). 
A classificação da dor leva em consideração a causa e o 
tempo da dor. 
Quanto ao tempo 
 
Dor aguda Dor crônica 
Inferior a 30 dias Dor persistente depois 
do tempo esperado para 
a cura (normalmente 
superior a 3 meses). 
 
Dor que persiste por mais 
de 6 meses após a lesão e 
por tempo maior que o 
usual para a recuperação 
deste tipo de lesão. 
Provocado por uma lesão 
externa e interna. 
Não está associada à 
ocorrência que a 
provocou.A intensidade está 
relacionada com o 
estímulo desencadeante. 
A sua intensidade deixa 
de estar correlacionada 
com o estímulo causal. 
Pode ser claramente 
localizada. 
Nem sempre é localizada 
numa área concreta e 
pode ter irradiações. 
Tem função clara de 
advertência e proteção. 
Perdeu a função de alerta 
ou proteção. 
O sistema nervoso 
simpático é activado e são 
libertadas catecolaminas. 
Não está relacionada 
com o estímulo 
desencadeante. 
 
Causa 
 
 
1. Dor de predomínio nociceptivo: ocorre por 
ativação fisiológica de receptores de dor e está 
relacionada à lesão de tecidos ósseos, musculares 
ou ligamentares. 
→ geralmente responde bem ao tratamento 
sintomático com analgésicos ou anti-
inflamatórios não esteroides (AINES). 
→ É a dor na qual há dano tecidual demonstrável 
(osteoartrose, artrite reumatoide, fratura e 
rigidez muscular na dor lombar inespecífica, 
etc.) 
2. Dor de predomínio neuropático: dor iniciada por 
lesão ou disfunção do sistema nervoso, sendo 
mais bem compreendida como resultado da 
ativação anormal da via da dor ou nociceptiva. 
→ a dor neuropática responde pobremente aos 
analgésicos usuais (paracetamol, dipirona, 
AINES, opioides fracos). 
→ Para esse tipo de dor são fundamentais a 
presença de descritores verbais característicos 
(queimação, agulhadas, dormências), uma 
distribuição anatômica plausível e uma condição 
de base predisponente, como diabetes ou 
quimioterapia. 
3. Dor mista (mais comum) - no entanto tem que 
pender para algum lado. 
OBS: Dor psicogênica é diagnóstico de exclusão. 
 
Sinais e sintomas de DOR 
→ Hiperglicemia 
→ Aumenta FC 
→ Aumento da Pressão arterial 
→ Vasoconstrição periférica (paciente fica branco), 
→ Pupilas Midriáticas 
→ Diaforese (sudorese profunda) 
Agitação psicomotora x posição antálgica - O paciente 
em posição antálgica, quieto, geralmente é o que está 
com maior gral de dor. 
Exceto em casos de cólica renal (que possui agitação 
de tanta dor). 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Consequências da dor 
→ Irritabilidade. 
Consequências da dor 
→ Sono 
→ Movimentação/deambulação 
→ Respiração profunda 
→ Atenção e concentração 
→ Apetite 
→ Trabalho 
→ Humor 
→ Relação interpares 
→ Lazer 
→ Prazer de viver 
→ Vida sexual 
Diagnóstico 
Importante classificar o tipo e intensidade da dor 
Métodos para mensurar a intensidade: 
→ Diários de dor – instruir o paciente a marcar todo 
dia se ele teve ou não a dor e a intensidade que 
ele teve. 
Muito útil no diagnóstico de enxaqueca. 
→ Escalas unidimensionais 
Escalas de intensidades de dor – visual analógica (EVA) 
Tipo de dor 
Mnemônico - P.Q.R.S.T 
P- Fatores Provocantes e Precipitantes 
Q- Qualidade da dor 
R – Região e radiação 
S – Severidade e Sintomas 
T – Tempo e tratamento. 
Decálogo da dor: 
→ 10 regras para classificar a dor 
1. Duração 
2. Início e evolução 
3. Localização 
4. Irradiação 
5. Intensidade 
6. Qualidade 
7. Sinais e sintomas concomitantes 
8. Fatores desencadeantes, agravantes 
e que aliviam 
9. Repercussão clínica 
10. Tratamentos realizados 
Qualidade da dor : 
→ Em pontada -> dor pleurítica 
→ Pulsátil -> alguns tipos de dor de cabeça 
→ Cólica -> intestinal, menstrual 
→ Queimadura - > úlcera 
→ Surda - > dor lombar 
→ Constritiva - > EAM 
→ Contínua/em barra ->pancreatite aguda 
→ Fantasma -> amputação 
Duração (tempo entre o início da dor e o diagnóstico) 
→ Fugaz 
→ Cíclica 
→ Contínua 
Evolução 
→ Pode se intensificar de forma progressiva 
→ Pode ser rítmica 
→ Pode apresentar surtos periódicos ao longo da 
duração da doença. 
→ Relação com funções orgânicas 
Leva em conta a localização da dor 
com a área afetada: 
→ Exemplos: Tórax, retroesternal, cervical, 
epigástrica, lombar e membros. 
→ Relacionar com funções orgânicas 
Exemplo: evacuar, comer 
Fatores desencadeantes ou agravantes 
→ Execução de esforço 
→ Alimentação 
→ Compressão do local 
→ Movimento 
→ Peso 
→ Repouso 
Fatores de alívio 
→ Posições antálgicas 
→ Indução de vômito 
→ Resposta a analgésicos 
→ Repouso 
→ Calor 
→ Frio 
→ Movimento 
Manifestações associadas 
→ A própria dor, quando muito intensa pode 
provocar outros sintomas: 
• Cólica ->náuseas, vômitos, sudorese, palidez, mal-
estar. 
→ A dor pode-se acompanhar de manifestações 
relacionadas com ela própria -> enxaqueca. 
OBS :Realizar duplo bloqueio na cólica menstrual – 
antipasmotico e inibidor de prostaglandina. 
Como aliviar a dor no idoso com demência? 
Escala PAINAD/PT 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Manejo da dor 
Não farmacológica 
→ Acupuntura 
→ Yoga 
→ Meditação 
→ Fisioterapia 
Farmacológica 
 
 
 
Medicação adjuvante 
Dexametasona -paciente com dor refratária sempre 
pode dar corticoide, mas o melhor corticoide para a 
dor é o dexametasona 
→ 10mg de dose de ataque e mais 4 mg de 6/6 
 
Antidepressivo tricíclico – amitriptilina 
os pacientes com dor crônica frequentemente sofrem 
de depressão esta condição deve ser prontamente 
tratada. 
Além disso, os antidepressivos são considerados 
tratamento de primeira linha para dor neuropática 
(junto com a gabapentina). 
→ Tricíclicos: amitriptilina, nortriptilina/desipramina 
(menor toxicidade); 
→ Inibidores seletivos de recaptação de serotonina e 
noradrenalina: Venlafaxina, Duloxetina. 
 
Antiepiléticos - A gabapentina deve ser utilizada 
sempre que houver intolerância ou refratariedade da 
dor ao uso de antidepressivos tricíclicos e demais 
anticonvulsivantes. 
Outros :Carbamazepina, Topiramato,Pregabalina. 
Terapia inicial (analgesia) 
→ Dipirona 
→ Relaxantes musculares 
→ Paracetamol 
→ Butilbrometo de escopolamina (derivado de 
opioide). 
→ Crioterapia (banheira de gelo). 
 
AINES – Anti-inflamatórios não esteroides 
→ Aumenta o risco cardiovascular 
 
Ao usar Cetoprofeno, diminuir a netrotoxidade (diluir 
em soro e infusão lenta) 
Usar anti-inflamatório 3 dias no máximo, após isso 
aumenta o risco de eventos cardiovasculares. 
 
Opioides 
Opioides são fármacos analgésicos potentes e de boa 
eficácia no tratamento prolongado de pacientes com 
dor oncológica, mista ou neuropática, sendo 
superiores a antidepressivos tricíclicos e a AINES. 
De todos os opioides disponíveis, a melhor evidência 
de eficácia na dor é a da morfina, tanto nas dores 
oncológicas quanto nas neuropáticas. 
Fracos 
→ Codeína, Tramal(tramadol)e oxicodona. 
Fortes 
→ Metadona, Morfina e Fentanil. 
Existe uma tendencia global de substituir opioides 
fracos (codeína e tramadol) por opioides fortes em 
baixas doses. 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Dose de resgate 
 
Uso clínico de analgésico opioide 
→ Para mandar o paciente embora existe uma tabela 
de conversão. 
Opióides em terapia de dor 
1. Não administrar opióide fraco + opióide fraco, 
concomitante. 
Exemplo: codeína + tramadol. 
Justificativa: Não aumenta analgesia, apenas aumenta 
efeitos colaterais. 
2. Não administrar opióide fraco + opióide forte, 
concomitante. 
Exemplo: codeína + morfina ou tramadol + morfina. 
Justificativa: não há acréscimo na analgesia, apenas 
de efeitos colaterais. 
3. Só administrar opióide forte + opióide forte, 
quando estiver usando opióide de liberação 
prolongado e necessitar de opióide de ação 
rápida para a dose de resgate. 
Exemplo: Morfina de ação rápida + Fentanil 
transdérmico. 
Opióides fracos 
Codeína 
 
→ Mais utilizado por via oral. 
→ Poca dependência (só em doses muito altas em 
muito tempo). 
Efeitos secundários: constipação, náuseas e vômitos, 
vertigem, sonolência, excitação e convulsões em 
crianças. 
Administrar sempre um laxante em conjunto com a 
codeína. 
Oxicodona 
→ Efeitos digestivos e neurológicos (náuseas e 
vômitos, constipação ealucinações). 
 
Morfina 
 
→ Morfina subcutânea: absorção mais lenta, porém 
da menos efeitos adversos. 
→ Não adianta dar morfina para neurite aguda, dar 
droga epilética. 
→ A depressão respiratória ocorre em dose absurda. 
 
Em dose terapêutica: Diminui a demanda de oxigênio 
pelo miocárdio (diminui as catecolaminas e diminui a 
isquemia miocárdica) - (lembrar da MONAH) 
Como é dose terapêutica, não vai gerar depressão 
respiratória e nem cair a pressão. 
 
 
Metadona 
→ Antagonista dos receptores dos opioides 
→ Usado para o tratamento das intoxicações agudas. 
Efeitos não desejáveis: taquicardia, arritmias, 
aumento da pressão intracraniana, edema de pulmão, 
midríase, sudorese. 
Usado para dessensibilizar o paciente, para ir 
realizando a retirada de opioide aos poucos. 
 
Fentanil 
→ No brasil só tem o transdérmico.história de asma ou doença pulmonar obstrutiva 
grave, 
→ doença vascular periférica 
→ disfunção ventricular grave (classe Killip ≥ II) 
→ Claudicação intermitente. 
 
 
Clopidogrel- é, também, um antiagregante 
plaquetário, porém, seu efeito é devido à sua ação 
antagonista do receptor da adenosina. 
Administrado em conjunto com o AAS. 
Heparina (anticoagulante)- seu uso é feito visando 
como meta atingir um tempo de coagulação ativado 
(TCa) de, pelo menos, 300 segundos. 
anticoagulação com heparina não fracionada, 5000Ul 
EV + infusão contínua 1000-1200ui/hora (>80kg) e 
TTPA entre 60-85seg. Anticoagulação com HBPM, 
bollus EV de 30mg seguido de 1mg/kg SC de 12/12hrs 
(não ultrapassar 100mg/dia), >75 anos 0,75mg/kg de 
12/12hrs sem bollus. Ajustar pela TFG. 
MONABIH – a diferença do MONABIH e do MONABCH 
é que no MONABIH utilizamos o IECA, quando 
utilizados em pacientes com infarto do miocárdio 
agudo ou crônico, podem atenuar e até mesmo 
prevenir o remodelamento ventricular, reduzir a 
incidência de posterior insuficiência cardíaca, 
melhorar a qualidade de vida e a capacidade 
funcional, reduzir sintomas, prevenir o reinfarto e 
aumentar a sobrevida. 
Infarto agudo do miocárdio com supra de ST -
IAMCSST 
IAMCSST → TERAPIA DE REPERFUSÃO (“tempo é 
miocárdio!”). 
 
A reperfusão pode ser realizada com a utilização de 
agentes fibrinolíticos ou com angioplastia primária por 
balão, com ou sem implante de stents (intervenção 
coronária percutânea – ICP), e cada método tem 
vantagens e limitações. 
Fibrinolítico / Trombolítico 
→ idealmente até 30 min após o ECG (tempo porta-
agulha) até 12h do início. 
→ Os fibrinolíticos disponíveis são: 
O melhor para a fibrinólise é a ALTEPLASE. 
• estreptoquinase (mais barata), 
pode estar associada à hipotensão, que deve ser 
tratada com interrupção de sua administração e, se 
necessário, com a reposição de volume ou atropina. 
• rPA (quando administrado em regime acelerado 
juntamente com heparina leva a menor 
mortalidade – porém tem maior custo) 
administrada em forma de duplo-bolo. 
• TNK-tPA (benefício comparável ao tPA, com a 
vantagem de poder ser administrado em bolo 
único – também de alto custo) 
Contraindicações relativas 
→ História de AVC isquêmico > 3 meses ou 
patologias intracranianas não listadas nas 
contraindicações absolutas; 
→ Gravidez; 
→ Uso atual de antagonistas de vitamina K – 
quanto maior o INR maior o risco de 
sangramento; sangramento interno recente 10 min) ou cirurgia 180 mmHg ou diastólica > 
110 mmHg); 
→ Punções não compressíveis; 
→ História de hipertensão arterial crônica 
importante e não controlada; 
→ Úlcera péptica ativa; 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
→ Exposição prévia a estreptoquinase (mais de 5 
dias) ou reação alérgica prévia. 
 
Contraindicação Absoluta 
→ Qualquer sangramento intracraniano; 
→ AVC isquêmico nos últimos 3 meses; 
→ Dano ou neoplasia no sistema nervoso central; 
→ Trauma significante na cabeça ou rosto nos 
últimos 3 meses; 
→ Sangramento ativo ou diátese hemorrágica 
(exceto menstruação); 
→ Qualquer lesão vascular cerebral conhecida 
(malformação arteriovenosa); 
→ Dissecção aguda de aorta. 
→ Discrasia sanguínea. 
 
Intervenção coronariana percutânea 
→ Pode ser primária (único método de reperfusão 
coronária) ou secundária (após a administração de 
fibrinolíticos). 
→ A ICP primária deve ser realizada idealmente em 
até 90 min do ECG, quando disponível no hospital 
ou em pacientes com apresentação tardia (> 12 h 
do início de sintomas). 
→ A ICP secundária pode ser de resgate (quando o 
fibrinolítico não surtiu efeito) ou eletiva 
(pacientes estáveis após uso de fibrinolítico). 
 
 
Avaliação de risco pós IAM 
→ A estratificação de risco em pacientes que 
sofreram IA tem como objetivo identificar, antes 
da alta hospitalar, os pacientes com maior 
probabilidade de eventos fatais e avaliação 
prognóstica. 
→ Pacientes que evoluem sem complicação (Killip I) 
e sem sinais clínicos de alto risco pode ser 
encaminhados para estratificação, por meio de 
exames complementares não invasivos 
provocadores de isquemia (ecocardiograma e 
teste ergométrico). 
→ Cinecoronariografia: em pacientes com choque 
cardiogênico (Kilip IV) ou disfunção ventricular 
esquerda grave, de início agudo, após a instalação 
do quadro de IAMCST. 
 
Escore de risco TIMI pós-IAM 
- Histórico: Idade ≥ 75 anos (3 pontos); 
 65-74 anos (2 pontos); 
DM ou HAS ou Angina (1 ponto) 
- Exame clínico: 
PAS 100 bpm (2 pontos); 
 Killip III-IV (2 pontos); 
peso 4h (1 ponto). 
Prevenção secundária pós SCA 
Estudos confirmaram que a implementação de 
medidas de prevenção secundária, após a SCA, reduz 
eventos cardiovasculares na mesma proporção do 
tratamento dispensado na fase aguda. 
→ Controlar fatores de risco: cessação do 
tabagismo, controle da hipertensão, controle do 
DM, controle da dislipidemia, controle da 
obesidade e atividade física. 
→ Farmacoterapia pós-hospitalar: AAS, 
anticoagulantes, nitrato, beta-bloqueadores, 
iECA... 
→ Retorno às atividades profissionais e sexuais. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
A insuficiência cardíaca é uma doença caracterizada 
pela incapacidade do coração de suprir a demanda 
dos tecidos ou suprir com elevadas pressões de 
enchimento. 
Insuficiência Cardíaca Aguda (ICA) é definida como 
início rápido ou mudança clínica do sinais e sintomas 
de insuficiência cardíaca, resultando em necessidade 
urgente de terapia. 
A ICA ocorre geralmente em pacientes entre 70 e 75 
anos de idade. 
Anormalidades fisiopatológicas da ICA 
Alguns fatores que podem levar a disfunção 
ventricular são isquemia, doença valvar, HAS e 
miocardiopatias. 
• A congestão hemodinâmica é caracteriza por 
pressões diastólicas elevadas do VE sem evidência 
visível de sinais clínicos. 
• Pode resultar em estresse parietal, assim como 
em ativação do SRAA e do SNS. 
Esses efeitos podem desencadear respostas 
moleculares no miocárdio, incluindo perda de 
miócitos e fibrose aumentada. 
• O processamento anormal dos peptídeos 
natriuréticos conduz a uma atividade biológica 
reduzida em pacientes com doença avançada. 
• Além disso, as pressões diastólicas de enchimento 
elevadas podem reduzir a pressão de perfusão 
coronária, levar a alterações agudas na 
arquitetura ventricular (contribui para piorar a 
regurgitação mitral). 
Esses mecanismos também desempenham um papel 
importante na remodelação patológica do ventrículo, 
um processo crônico que pode ser acelerado por cada 
episódio de descompensação. 
Hipertensão de ventrículo direito: a sobrecarga de 
pressão do ventrículo direito é detectada, 
primariamente, pela hipertrofia da sua parede livre, 
podendo também ser encontrada hipertrofia do septo 
interventricular. 
A sobrecarga de pressão também pode levar a 
dilatação desta câmara ou a distorção do septo 
interventricular durante a sístole. 
 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico 
Fadiga, Dispneia aos esforços 
Ortopneia (dispneia em posição ortostática – deitado) 
→ Dispneia paroxística noturna (episódios de 
dispneia que costumam ocorrer à noite e 
despertam o paciente, em forma de tosse ou 
sibilos). 
→ Edema de MMII –costuma ser simétrico e 
postural, ocorrendo predominantemente nos 
tornozelos e na região pré-tibial nos pacientes 
ambulatoriais. 
Nos pacientes restritos ao leito, o edema pode ser 
observado na região sacral (edema pré-sacral) e 
escrotal. 
→ Edema agudo de pulmão 
Exame físico 
• Crepitações pulmonaresou estertores 
→ Respiração de Cheyne-Stones (varia entre 
taquipneia e bradpneia) 
→ B3 - IC sistólica) costuma estar presente em 
pacientes com sobrecarga volumétrica que 
tenham taquicardia ou taquipneia e em geral 
comprometimento hemodinâmico. 
→ B4 (IC diastólica)- geralmente está presente nos 
pacientes com disfunção diastólica. IC avançada. 
→ Ictus cordis desviado inferiormente (abaixo do 5° 
espaço intercostal e/ou lateralmente para a linha 
clavicular média, passado o batimento a ser 
palpável sobre dois espaços. 
→ Taquicardia 
→ Turgência jugular 
→ Hepatomegalia, Ascite 
→ Hipotensão, Perfusão inadequada. 
 Sintomas Achados Exame 
IC DIREITA Edema periférico, 
dor no quadrante 
superior direito, 
Ascite, ausência de 
sintomas 
pulmonares. 
Edema 
periférico, dor 
no quadrante 
superior direito, 
hepatomegalia, 
reflexo 
hepatojugular, 
distensão 
venosa jugular. 
IC 
ESQUERDA 
Dispneia , ortopneia, 
dispneia paroxística 
noturna, fadiga, 
enfraquecimento, 
tosse. 
Taquipneia, 
sibilos ou 
estalos 
pulmonares, 
B3 ou B4 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Critérios diagnósticos ( de Framingham) 
Diagnóstico: 2 critérios maiores 
ou 1 maior e 2 menores 
WORKUP para exacerbação de insuficiência cardíaca: 
Radiografia torácica +enzimas cardíacas +ECG 
Exames complementares 
Radiografia 
→ Deve ser utilizada em todo paciente com suspeita 
de IC aguda. 
→ Permite a avaliação de congestão pulmonar 
→ Radiografia normal não afasta IC. 
Alterações radiográficas 
 
 
As linhas B de Kerley (setas) são linhas horizontais 
na periferia do pulmão que se estendem até a 
superfície pleural. Elas denotam septos 
interlobulares espessados e edematosos, muitas 
vezes decorrentes de edema pulmonar. 
 
 
Cisurite – acúmulo de 
líquido na cisura entre os 
lobos superior e inferior. 
 
 
 
 Congestão hilar – no hilo 
da artéria pulmonar 
 
 
Cardiomegalia- área cardíaca ocupa mais da metade 
um hemitórax. 
 
 
(membros inferiores – tornozelos) 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Eletrocardiograma 
Seu principal objetivo é avaliar o ritmo cardíaco, 
determinar a presença de hipertrofia do VE ou IM 
prévio (presença ou ausência de ondas Q), assim 
como determinar a largura do completo QRS para 
avaliar se o paciente pode ser beneficiado com a 
terapia de ressincronização. Até 10 min. 
As alterações isquêmicas foram as mais prevalentes 
(29%), seguidas da fibrilação atrial (25%) e do 
bloqueio de ramo esquerdo (17%). 
Ecocardiograma 
É o teste de imagem preferencial para avaliação inicial 
dos pacientes com suspeita de IC. 
Pode identificar acuradamente a presença de 
alterações estruturais cardíacas, incluindo 
anormalidades no miocárdio, das valvas cardíacas e 
do pericárdio, estimativa da PAS na artéria pulmonar, 
função sistólica do VD e análise da função diastólica e 
estimativa das pressões de enchimento do VE. 
Observar a contração do ventrículo esquerdo. 
Se contrair pouco significa que o paciente tem uma 
fração de ejeção reduzida no VE. 
Avaliação laboratorial 
Deve incluir um hemograma completo, eletrólitos, 
ureia/creatinina e exame de urina. 
→ A gasometria arterial é solicitada em todo 
paciente com distúrbio respiratório grave ou 
sinais de baixo débito e deve ser solicitada com 
análise de lactato e cloro. 
→ As troponinas devem ser solicitadas para excluir 
SCA como causa da descompensação cardíaca e a 
troponina elevada, em pacientes com IC, confirma 
mau prognóstico. 
→ Havendo suspeita de síndrome coronariana 
aguda, deve ser solicitado um ensaio de 
marcadores de lesão miocárdica. 
→ O peptídeo natriurético cerebral (BNP) é um 
hormônio liberado pelos ventrículos em resposta 
ao estiramento (sobrecarga de volume). 
O BNP é usado para diferenciar dispneia de origem 
cardiológica ou não. 
O BNP é mais útil em casos de pacientes com quadro 
clínico misto (p. ex., um paciente com ICC e DPOC). 
Exames complementares 
Ressonância magnética cardíaca: pode ser útil na 
avaliação etiológica e para medidas de volume 
quando o ecocardiograma não for conclusivo 
Provas de função pulmonar: podem ser úteis para 
excluir doenças pulmonares como causa da dispneia. 
Seu uso na IC aguda, no entanto, é limitado, pois a 
presença de congestão pode influenciar os resultados. 
Cineangiocoronariografia: indicada nos casos de 
síndrome coronariana aguda como causa da IC. 
Classificação 
Alto Débito Baixo débito 
Tireotoxicose, Anemia grave, 
Sepse ,Infecção , Fístulas AV e 
Béri-béri 
Isquemia 
HAS 
 
Classificação funcional pela New York Heart 
Association -NYHA. 
NYHA I Assintomático 
NYHA II Sintomas leves - atividades físicas 
habituais causam sintomas, com 
limitação leve 
NYHA III Sintomas moderados - atividades 
físicas menos intensas que as 
habituais, com limitação importante, 
porém confortável em repouso. 
NYHA IV Sintomas graves - incapacidade para 
realizar qualquer atividade sem 
apresentar desconforto, com 
sintomas no repouso 
 
PERFIL CLÍNICO HEMODINÂMICO 
QUENTE E SECO – A 
perfusão periférica adequada 
sem congestão pulmonar e/ou 
sistêmica 
QUENTE E UMIDO B 
perfusão periférica inadequada 
com congestão pulmonar e/ou 
sistêmica 
FRIO E ÚMIDO- C 
má perfusão periférica com 
congestão pulmonar e/ou 
sistêmica 
FRIO E SECO – L 
má perfusão periférica sem 
congestão pulmonar e/ou 
sistêmica 
 
SINAIS DE CONGESTÃO SINAIS DE MÁ PERFUSÃO 
• ORTOPNEIA 
• ELEVAÇÃO DA PRESSAO 
VENOSA JUGULAR 
• EDEMA 
• HEPATOMEGALIA 
• REFLUXO 
HEPATOJUGULAR 
• ASCITE 
• ESTERTORES 
CREPITANTES EM BASES 
PULMORARES 
• PRESENÇA DE B3 
• REDUÇÃO DA 
PRESSAO DE PULSO 
• EXTREMIDADES FRIAS 
• SONOLÊNCIA 
• PIORA DA FUNÇÃO 
RENAL 
• PULSOS ALTERNANS 
• HIPOTENSÃO 
SINTOMÁTICA 
 
ICFE 
reduzida 
ICFE 
intermediária 
ICFE 
preservada 
50% 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Tratamento 
Não medicamentoso 
Controle do peso, dieta rica em fibras e baixa gordura, 
consumo de sale a 
frequência cardíaca. 
 Ex.: carvedilol, bisoprolol, succinato de metaprolol. 
Digitálicos: apresentam efeito ionotrópico (aumenta a 
força de contração) e reduz a velocidade de condução 
no nódulo AV (aumenta a efetividade da contração). 
Pode causar arritmias (acúmulo de cálcio 
intracelular). Ex.: digoxina. 
 
Ivabradina: inibe a corrente If que é responsável pela 
despolarização automática do nó sinusal, reduzindo 
assim, a frequência cardíaca no repouso e no 
exercício. Cronotrópico negativo. 
 
Dapagliflozina: reduz o risco de hospitalização por ICC 
em paciente diabéticos tipo II. Bloqueia o 
cotransporte sódioglicose (SGLP2) nos rins, fazendo 
com que haja excreção de glicose. 
Em associação com os diuréticos, apresentam efeitos 
no metabolismo miocárdico, transporte de íons, 
fibrose, adipócitos e função vascular. 
 Indicado para classe funcional NYHA II, III ou IV e 
Pacientes com IC com fração de ejeção reduzida. 
Seu uso ainda não é recomendado em não diabéticos. 
 
Sacubitril-Valsartana: faz um melhor controle da 
pressão arterial com a não degradação pela neprilizina 
dos peptídeos natriuréticos. 
Causa vasodilatação arterial e maior poder diurético. 
Indicado para pacientes com IC com FEVE reduzida. 
Para aqueles com FEVE preservada, os benefícios do 
uso são semelhantes ao uso isolado de Valsartana, 
logo não compensa o custo benefício. 
 
Anlodipino -bloqueador de canal de cálcio. 
Pode causar edema de tornozelos. 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Hipertensão arterial sistêmica 
Por definição, a hipertensão existe quando são 
obtidas duas leituras maiores ou iguais que 140/90 
mmHg em duas ocasiões distintas. 
Além disso, o controle da HAS conduz importantes 
reduções do AVC, insuficiência renal, dissecção da 
aorta, incidentes coronarianos e morte. 
Crise ou emergência hipertensiva 
São situações clínicas sintomáticas em que há 
elevação acentuada da PA (definida arbitrariamente 
como PAD ≥ 120 mmHg) com LOA (lesão de órgão 
alvo) aguda e progressiva. 
As lesões de órgão alvo podem incluir acometimento 
neurológico, renal, ocular, hepático ou insuficiência 
miocárdica. 
Obs.: as EH podem se desenvolver em pacientes com 
ou sem hipertensão crônica preexistente. 
 
Emergência hipertensivas com possível lesão de 
órgãos alvo: 
 IAM, dissecção aórtica, insuficiência ventricular 
esquerda aguda, edema pulmonar agudo, hemorragia 
ou infarto cerebral, insuficiência renal aguda, pré-
eclâmpsia/ eclâmpsia, anemia hemolítica 
microangiopática sintomática e encefalopatia 
hipertensiva. 
Evolução e diagnóstico 
→ O diagnóstico de emergência hipertensiva requer 
evidências de uma disfunção de órgão-alvo que 
seja atribuível à elevação da pressão arterial. 
→ Devem ser elucidados quaisquer sintomas 
relacionados a danos em um órgão-alvo, como : 
• dor torácica (infarto do miocárdio, dissecção 
aórtica), 
• dispneia (insuficiência cardíaca congestiva, edema 
pulmonar), 
• anúria (insuficiência renal), 
• alterações visuais (papiledema, hemorragias de 
retina), 
• alteração do estado mental 
• convulsões (encefalopatia hipertensiva). 
• 
Exame físico 
Avaliar o paciente quanto a existência de dano em 
órgão alvo. 
→ Fundoscopia – pode revelar papiledema, 
hemorragia de retina e exsudação. 
→ Exame cardiovascular – pode identificar sinais de 
insuficiência cardíaca (distensão de veia jugular, 
galope B3, estertores pulmonares e edema em 
membro). 
→ Exame neurológico: avaliar o estado mental e 
buscar sinais de déficits focais. 
Eletrocardiograma e biomarcadores cardíacos 
Devem ser realizados em casos de pacientes com 
suspeita de infarto do miocárdio. 
Exame laboratorial 
Os níveis de eletrólitos, incluindo creatinina, ureia, 
hemoglobina, proteinúria e detecção de cilindros de 
hemácias no exame de urina podem indicar a 
ocorrência de insuficiência renal ou glomerulonefrite. 
Radiografia torácica 
Pode ser útil no diagnóstico de insuficiência cardíaca 
congestiva, edema pulmonar e dissecção aórtica. 
Tomografia computadorizada 
Uma TCC deve ser realizada em todos os pacientes 
que apresentam alteração do estado mental ou déficit 
neurológico focal, a fim de excluir as hipóteses de 
lesão com efeito de massa e AVE isquêmico ou 
hemorrágico. 
 
Tratamento 
A terapia ideal, incluindo a escolha do agente e a 
meta da pressão arterial, varia de acordo com a 
emergência hipertensiva específica. 
 
Em geral, não é aconselhável baixar a pressão arterial 
muito rapidamente ou muito, pois o dano isquêmico 
pode ocorrer em leitos vasculares que se 
acostumaram a níveis mais elevados de pressão 
arterial. 
 
Para a maioria das emergências hipertensivas, a 
pressão arterial média deve ser reduzida 
gradualmente em cerca de 10-20% na primeira hora e 
em mais 5-15% nas próximas 23 horas. Após um 
período adequado (geralmente de 8 a 24 horas) de 
controle da pressão arterial na meta na unidade de 
terapia intensiva, os medicamentos orais são 
geralmente administrados e a terapia intravenosa 
inicial é reduzida gradualmente e interrompida. 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
As principais exceções à redução gradual da pressão 
arterial durante o primeiro dia são: 
→ Fase aguda de um AVC isquêmico: a PA 
geralmente não é reduzida a menos que seja 
≥185/110mmHg em pacientes que são candidatos 
à terapia de reperfusão ou ≥220/120mmHg em 
pacientes que não são candidatos à terapia de 
reperfusão. 
→ Dissecção aguda da aorta: a PAS é rapidamente 
reduzida para uma meta de 100 a 120mmHg (a 
ser atingida em 20 minutos). 
→ Hipertensão intracerebral. 
Medicamentos anti-hipertensivos 
Nitroprussiato de sódio 
é um potente vasodilatador periférico que diminui a 
pré e a pós-carga ao dilatar tanto as artérias como as 
veias que causam a queda imediata da pressão 
arterial. 
→ A dose IV inicial recomendada é 0,25μg/kg/min (o 
monitoramento intrarterial é recomendado ao 
iniciar uma infusão). 
Desvantagem: leva a intoxicação por cianeto, 
associação a uma taquicardia reflexa e assalto 
coronariano no contexto da SCA. 
A intoxicação por cianeto deve ser tratada com uso de 
vitamina B12. 
 
Labetalol 
é um bloqueador a 1-adrenérgico seletivo e f3-
adrenérgico não seletivo. 
→ Diminui a resistência vascular sistêmica e, ao 
mesmo tempo, mantém o fluxo sanguíneo renal, 
coronariano e cerebral. 
→ Os bolus intravenosos de labetalol demoram de 2 
a 5 minutos para começar a baixar a pressão 
arterial. 
→ Causa taquicardia reflexa mínima. 
Contraindicação: pacientes com asma aguda, DPOC, 
IC, bloqueio cardíaco e diante do uso abusivo de 
simpatomiméticos. 
 
Esmolol 
É um bloqueador f3 1-adrenérgico seletivo de ação de 
curta duração. 
→ É efetivo para amenizar a taquicardia reflexa 
induzida pelo nitroprussiato. 
Contraindicação: pacientes com asma aguda, DPOC, 
IC, bloqueio cardíaco e diante do uso abusivo de 
simpatomiméticos. 
 
 
 
Nicardipina 
É um bloqueador de canal de cálcio di-hidropiridínico. 
→ Pode promover benefícios exclusivos em casos de 
encefalopatia hipertensiva (atravessa a barreira 
hematoencefálica e promove vasorrelaxamento 
na musculatura lisa cerebrovascular, minimizando 
o vasoespasmo, sobretudo em casos de 
hemorragia subaracnóidea). 
Contraindicação e efeito colateral: é contraindicada 
para pacientes com estenose aórtica avançada e seu 
principal efeito colateral é a diminuição abrupta da 
pressão arterial e a taquicardia reflexa. 
 
Nitroglicerina 
É um potente vasodilatador, que atua principalmente 
sobre o sistema venoso. 
→ Diminui a pré-carga e também aumenta o fluxo 
sanguíneo coronariano para o subendocárdio. 
→ Tem ação de início rápido 
→ é considerada o fármaco de escolha para 
tratamento das emergências hipertensivas em 
pacientes com isquemia cardíaca, disfunção 
ventricular esquerda e edema pulmonar.Contraindicação: pacientes com estenose aórtica 
grave, obstrução do fluxo de saída ventricular 
esquerda ou infarto de parede miocárdica inferior. 
 
Fenoldopam 
agonista seletivo periférico de dopamina de tipo 1. 
→ Causa vasodilatação e natriurese. 
→ Seu uso proporciona a vantagem de aumentar o 
fluxo sanguíneo renal e melhorar a depuração da 
creatinina. 
→ Como resultado, o fenoldopam pode ser usado 
como fármaco de escolha para tratamento das 
emergência hipertensivas no contexto de 
comprometimento da função renal. 
Contraindicação: pacientes com pressão intraocular 
aumentada. 
 
Hidralazina 
→ Diminui a pressão arterial promovendo um efeito 
vasodilatador direto sobre a musculatura lisa 
arteriolar. 
→ Tratamento preferido pelos obstetras para casos 
de pré-eclâmpsia/eclâmpsia, mas com uso 
abandonado em casos de hipertensão associada a 
outras condições. 
Desvantagens: pode causar taquicardia reflexa, 
isquemia no SNC e miocárdio. 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Enalaprilato 
Diminui a resistência vascular sistêmica, pressão 
capilar pulmonar e frequência cardíaca, ao mesmo 
tempo em que aumenta a vasodilatação coronariana. 
→ Exerce efeito mínimo sobre a PPC. 
→ É particularmente útil em casos de emergência 
hipertensiva com edema pulmonar agudo. 
Contraindicação: gestantes. 
 
Única emergência hipertensiva em que há indicação 
para uma redução rápida e agressiva da pressão 
arterial, pois valores baixos da PA = diminuição do 
risco de morte - > Dissecção aguda aórtica. 
 
Uma mulher de 62 anos chega ao SE apresentando 
queixas de cefaleia, diplopia e vômito. Sua pressão 
arterial estava em 240/120 mmHg na chegada ao SE. 
Obter uma TC de crânio, administrar um agente anti-
hipertensivo e internar o paciente na unidade de 
terapia intensiva. 
 
Uma mulher de 54 anos chega ao SE e solicita a 
reposição de seus medicamentos anti-hipertensivos. 
Ela não toma a medicação há 2 semanas e não 
consegue agendar uma consulta com o médico 
particular antes da próxima semana. Sua medicação 
normal é o Atenolol e Hidroclorotiazida. A pressão 
arterial da paciente está em 190/100 mmHg e ela 
apresenta dor precordial. Ela está aguardando 
atendimento há 2 horas 30 min e está impaciente 
para voltar para o trabalho. 
O passo seguinte é Internar a paciente na UTI, iniciar o 
tratamento com B-bloqueador intravenoso. 
 
Em caso de fraturas após colisão (fratura na tíbia por 
exemplo), a dor pode elevar a PA. 
Nesse caso, administrar Morfina na dose de 3-4 mg 
para controle analgésico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Condições associadas às emergências hipertensivas 
Encefalopatia hipertensiva 
→ Os sinais e sintomas de encefalopatia hipertensiva 
(dor de cabeça, confusão, náuseas, vômitos) 
geralmente diminuem após a redução da pressão 
arterial. 
→ A meta inicial é a rápida diminuição da pressão 
arterial em não mais que 20 a 25% da pressão 
arterial média. 
→ Uma redução mais agressiva da pressão arterial 
pode causar hipoperfusão e isquemia. 
→ Uma normalização adicional da pressão arterial 
pode ser considerada em 24 a 48 horas. 
→ A medicação preferida é nitroprussiato, labetalol 
ou nicardipina. 
 
Hipertensão arterial na gestação 
 
Pré-eclâmpsia: pressão arterial elevada (pressão 
sistólica maior ou igual a 140 mmHg ou pressão 
diastólica maior ou igual a 90 mmHg) em gestante, 
acompanhada de proteinúria, edema ou ambos 
ocorrendo após 20 semanas de gestação 
 
Pré eclâmplia grave: PAS ≥ 160 ou PAD ≥ 110 mmHg, 
plaquetopenia, TGP 2 vezes acima do basal, dor 
epigástrica ou no hipocôndrio direito persistente, 
lesão renal aguda (creatinina maior que 1,1 mg/dl ou 
duplicação do valor basal), edema pulmonar, sintomas 
visuais ou cerebrais. 
Um percentual das mulheres que sofrem pré-
eclâmpsia desenvolve a síndrome HELLP, que é 
caracterizada por anemia hemolítica, níveis de 
enzimas hepáticas elevados e baixa contagem de 
plaquetas. 
 
Eclâmpsia: é definida como a presença de convulsões 
tônico-clônicas, além do envolvimento de múltiplos 
sistemas em uma gestante com PE. 
 
→ O tratamento enfoca primariamente a 
estabilização da mãe por meio do controle da 
pressão arterial e da progressão para eclâmpsia. 
→ Hidralazina é o agente anti-hipertensivo de escola 
para os casos de pré-eclâmpsia e eclampsia. 
→ Segunda linha: Labetalol 
→ Aspirina em baixa dose: 1 mg por via oral 
diariamente iniciada entre 12 e 28 semanas de 
gestação para mulheres com risco aumentado de 
pré-eclâmpsia. 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Definição 
A PCR é um evento súbito, inesperado e catastrófico 
com perda da função ventricular, consequente perda 
da consciência (ocorre devido à falta de oxigenação), 
ausência ou anormalidade na respiração e ausência de 
pulso detectável (visualizar o pulso carotídeo, em 
pacientes obesos, verificar o pulso femoral). 
PCR extra-hospitalar: 
1. reconhecimento precoce da PCR e pedir ajuda 
2. Suporte básico de vida desfibrilação precoce 
3. Medidas avançadas de suporte de vida (intubação 
e emprego de drogas) 
4. Cuidados pós-ressuscitação. 
PCR intra-hospitalar: 
1. vigilância e prevenção 
2. reconhecer e acionar o serviço médico de 
emergência 
3. RCP imediata de alta qualidade 
4. Suporte avançado de vida e cuidados pós-PCR. 
 
Avaliação do paciente em ambiente extra hospitalar 
1. Avaliar o nível de consciência: chamar pelo 
paciente, se ele responder o nível de consciência 
ainda está mantido, se não responder, a função 
do SNC está comprometida. 
A presença de sinais indiretos de parada circulatória 
como apneia, ausência de movimentação espontânea 
e extremidades frias, também reforça a probabilidade 
de estar ocorrendo a PCR. 
→ Verificar resposta (mão no ombro, chamar o 
paciente), 
→ Pulso carotídeo e respiração; 
→ Pulso presente e respiração ausente: iniciar 
imediatamente a ventilação de resgate uma a 
cada 6 segundos; 
→ Pulso ausente e respiração ausente: inicie 
imediatamente a RCP;Re 
→ avaliação a cada 2 minutos. 
2. Chamar por ajuda e pedir um desfibrilador. 
3. Reanimação cardiopulmonar: paciente em 
decúbito dorsal e superfície rígida. 
→ Checar pulso carotídeo por 5-10 segundos 
(ausência define PCR). 
→ Realização de 30 compressões para 2 ventilações. 
→ Entre 100-120 compressões por minuto com 
profundidade de 5-6 cm em adultos, 5cm em 
crianças e 4cm em lactentes. 
→ Esperar retorno total da parede torácica e 
minimizar interrupções. 
 
4. Realizar a desfibrilação elétrica: o DEA é um 
aparelho eletrônico portátil, constituído 
basicamente por uma bateria com capacitor 
elétrico e um computador capaz de reconhecer a 
fibrilação ventricular (FV) e a taquicardia 
ventricular (TV), as arritmias mais frequentes no 
início da PCR. 
Time de resposta rápida 
1. Rebaixamento agudo do nível de consciência (por 
conta de hipóxia) e alterações neurológicas agudas. 
2. Alterações importantes dos sinais vitais: 
→ FR > 30 ou 100 ou 3 segundos. 
3. Pacientes com achados potencialmente 
emergenciais: 
→ Precordialgia (dor precordial); crise convulsiva 
(nunca teve crise ou está tendo sempre sem 
controle); 
→ Suspeita de obstrução de via aérea (paciente com 
tosse e dificuldade de fala); 
→ Intoxicações agudas (benzodiazepínicos); 
→ Hematêmese, enterorragia ou hemoptise; 
→ Dor intensa. 
OBS: gasping é uma respiração inadequada/agônica 
caracterizada por movimentos involuntários da 
mandíbula, cabeça ou pescoço; vigoroso ou fraco; 
suspiro, ronco ou gemido; é um sinal de PCR. 
 
Ritmos de parada cardíaca 
Ritmos chocáveis 
Fibrilação Ventricular (FV): é umritmo caótico que 
começa nos ventrículos. 
 
Taquicardia ventricular sem pulso (TVSP)- o ECG 
exibe um complexo QRS alargado, regular, com uma 
frequência superior a 120 batimentos por min. 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Ritmos não chocáveis 
Assistolia: consiste na ausência total de atividade 
elétrica ventricular. 
 
Atividade elétrica sem pulso (AESP): é uma situação 
clínica, não uma disritmia específica. Existe quando se 
observa no monitor cardíaco atividade elétrica 
organizada (exceto TV), mas o paciente está 
irresponsivo, não está respirando e não se sente 
pulso. 
 
Causas reversíveis de PCR 
 
 
 
 
Medicações para PCR com ritmos chocáveis 
→ Epinefrina / Adrenalina: é um vasopressor 
administrado durante uma parada cardíaca para 
aumentar a pressão de perfusão do miocárdio e 
cérebro. 
Administrada IV ou IO -Adrenalina – 1mg EV durante 
a RCP. 
→ Amiodarona - é um antiarrítmico que bloqueia os 
canais de sódio, inibe a estimulação simpática e 
bloqueia os canais de potássio, assim como os 
canais de cálcio. 
→ Lidocaína: pode ser considerada uma alternativa à 
amiodarona para TVSP/FV que não responde a 
RCP, desfibrilação e terapia com vasopressor. 
Na parada cardíaca está indicada a administração de 
epinefrina em bólus IV (EV). 
 
Desfibrilação 
O choque é uma tentativa de aplicar uma corrente 
elétrica uniforme com intensidade suficiente para 
despolarizar as células miocárdicas (incluindo as 
células que estão fibrilando) ao mesmo tempo, 
deixando assim o coração “atordoado” por um breve 
momento. 
Indicações para desfibrilação: TV sem pulso, TVPM 
sustentada e FV. 
→ Se eu não conheço o desfibrilador, usar a carga 
máxima. 
 
 
 
Protocolo da linha reta ou protocolo da CAGADA 
Nos casos em que o monitor aparecer a linha reta (ou 
seja, assistolia), é necessário: 
→ CA- checar os cabos (se estão corretos). 
→ GA – aumentar o ganho 
→ DA- trocar a derivação. 
 
OBS: Paciente com via aérea definitiva – realizar 100-
120 compressões por minuto e 1 ventilação a cada 6 
segundos. 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Conceitos 
Cefaleia é todo processo doloroso referido no 
segmento cefálico, que pode se originar de qualquer 
estrutura facial, ou craniana. 
Aura – transtornos neurológicos temporários que 
precedem as crises de cefaleia e podem afetar os 
sentidos, equilíbrio, coordenação muscular, fala ou 
visão; 
• Tem duração de 5 a 60 min 
• Podem persistir após o início da cefaleia. 
• Compreendem sintomas visuais em sua maioria 
(espectro de fortificação — p. ex., lampejos 
binoculares, arcos de luzes cintilantes, zigue-
zagues luminosos, escotomas). 
• Parestesias e dormência (começando, em geral, 
em uma das mãos e estendendo-se 
ipsolateralmente ao membro superior e à face), 
distúrbios da fala e disfunção temporária do 
tronco encefálico (causando, por exemplo, 
ataxia, confusão e até mesmo obnubilação) são 
menos comuns que as auras visuais. 
Anamnese 
→ Instalação (súbita ou gradual). 
→ Localização (unilateral, bilateral). 
→ Tipo (pulsátil, pressão, pontada). 
→ Intensidade (leve, moderada, forte) 
→ Duração (minutos, horas, dias) 
→ Frequência 
→ Fatores desencadeantes (hormônios, estresse, 
dormir mal, jejum, bebidas alcoólicas, drogas) 
→ Fatores de melhora ou piora (ex: melhora com 
vômito ou melhora quando levanta), 
→ Presença ou ausência de aura. 
→ Sintomas associados (náusea, vomito, fotofobia, 
fonofobia) 
→ Presença de outros (crise convulsiva, mudança no 
estado de consciência). 
Exame físico 
→ Avaliar o nível de consciência 
→ Sinais meníngeos (rigidez nucal, sinal de Kernig e 
Brudzin). 
→ Déficits neurológicos focais (assimetria de força, 
reflexos profundos, sensibilidade ou coordenação, 
alteração do equilíbrio ou marcha, papiledema, 
alterações visuais e motricidade ocular alterada) 
→ Exames de nervos cranianos 
→ Exame de fundo de olho 
cefaleias primárias, todo o exame físico estará normal 
 
 
Primária Secundária 
A cefaleia é o sintoma 
principal. 
Migrânea ou enxaqueca, 
cefaleia tensional, 
cefaleia em salvas etc. 
Sintomas de uma 
doença subjacente, 
neurológica ou 
sistêmica. 
Com presença de sinais 
de alarme, 
 
Cefaleias de causas graves ou emergente 
→ Anemia 
→ Anóxia 
→ Abscessos cerebrais 
→ Envenenamento por monóxido de carbono 
→ Glaucoma 
→ Encefalopatia hipertensiva 
→ Meningite/encefalite 
→ Doença das montanhas 
→ Falha de desvio 
→ Hemorragia subaracnóidea /outras hemorragias 
intracranianas 
→ Arterite temporal 
→ Tumor/massa cerebral 
Cefaleias de causa não emergencial 
Síndromes de cefaleia primária e 
Cefaleias pós-PL 
 
Exames diagnósticos: 
Neuroimagem de crânio 
indicações: 
- Pacientes com cefaleias fortes de manifestação 
repentina 
- Pacientes HIV + que apresentam um novo episódio 
de cefaleia 
 - Cefaleias associadas a novos achados anormais (p. 
ex. déficit focal, estado mental alterado). 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
Cefaleias primárias 
Dor associada a ausência de anormalidades 
anatomopatológicas identificáveis aos exames 
subsidiários habituais ou em outras estruturas do 
organismo. 
A cefaleia é o sintoma principal, mas não o único. 
Cefaleia migrânea ou enxaqueca 
→ Acomete mais mulheres entre 30 e 50 anos. 
→ No mínimo 5 episódios de dor 
→ Duração de 4 – 72 horas 
→ Com 2 ou mais dos seguintes: 
• Unilateral 
• Pulsátil 
• Dor moderada a grave 
• Piora com atividade física 
→ e 1 ou mais dos seguintes: 
• Náusea e /ou vômito 
• Foto e/ou fonofobia 
→ Pode conter aura ou não 
Diagnóstico clínico, sem necessidade de exames. 
Cefaleia tensional 
→ 10 episódios de dor 
→ Duração de 30 min até 7 dias 
→ Com 2 ou mais dos seguintes: 
• Bilateral 
• Em pressão ou aperto 
• Leve ou moderada 
• Não piora com atividade física 
→ 1 dos seguintes (não obrigatório) 
 Foto e / ou fonofobia 
→ Ausência de náusea e/ou vômito 
Cefaleia em salvas 
→ Predomina no sexo masculino, entre 20-30 anos, 
com histórico de etilismo e histórico familiar. 
→ Dor periorbitária e/ou temporal unilateral 
→ Em cluster (vem e vai). 
→ Em facada 
→ De forte intensidade 
→ Duração de 15 até 180 minutos 
→ Ocorre durante a noite 
→ O indivíduo fica inquieto ou agitado. 
→ Pode ter de 1 episódio a cada 2 dias ou até 8 
episódios por dia. 
→ Sintomas associados: 
• Hiperemia conjuntival 
• Lacrimejamento, 
• Miose, Ptose e edema palpebral, Ipsilateral 
• Congestão nasal ou rinorreia, um lado 
• Sudorese e rubor frontal e facial 
• Plenitude auricular. 
 
Cefaleias secundárias 
Dor como sintoma de uma doença subjacente, 
neurológica ou sistêmica. 
→ Principal intracraniana - HSA 
Hemorragia subaracnóidea 
É uma emergência neurológica caracterizada pelo 
extravasamento de sangue para os espaços que 
cobrem o sistema nervoso central (SNC) que são 
preenchidos com fluido cerebrospinal ou liquor. 
Causas 
Traumática: o trauma é a principal causa de HSA. 
Espontânea (não traumática): geralmente devido 
ruptura de aneurisma cerebral ou má formação 
arteriovenosa. 
Fatores de risco: 
Tabagismo, HAS, alterações genéticas (parentes de 1º 
grau com HSA aneurismática), consumo de álcool, 
terapia antitrombótica, uso de drogas 
simpaticomiméticas, deficiência estrogênica, displasia 
fibromuscular e síndrome de Ehler-Danlos. 
Quadro clínico 
Cefaleia de início súbito +Síncope + rigidez de nuca 
→ Pode apresentar os sinais de alarme 
→ Cefaleia forte, súbita em thunderclap → “pior 
cefaleia que o paciente já teve na vida” 
→ Vômitos “em jato” (não precedido de náuseas 
prévias. 
→ Perda momentânea da consciência 
→ Rigidez de nuca - ocorre por uma irritação 
meníngea química. 
→ Geralmente sem déficit neurológico focal. 
→ Ptose palpebral e anisocoria 
Sinais de alarme 
Sinais de alertapara um evento potencialmente 
grave, sugestivo de cefaleia secundária. 
Mnemônicos: 
1. SNOOP 
S- Sistêmico: toxemia, rigidez de nuca, rash cutâneo, 
portadores de neoplasias, usuários de 
imunossupressores. 
N- Neurológico: presença de déficits neurológicos 
focais, edema de papila, convulsões. 
O- Older- cefaleia com inicio após os 50 anos. 
O- Onset- início súbito ou 1° cefaleia. 
P- Pattern- mudança de padrão da cefaleia previa ou 
cefaleia progressiva. 
2. Sanar Flix MED 
S- Surgimento com > 50 anos 
S- Sinais ou sintomas sistêmicos 
F- Fatores de piora exercício ou postura 
M- Mudança no padrão 
E- Exame neurológico alterado 
D- Dor mais intensa da vida (pior dor da vida) 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
** erupção cutânea é um sinal de alarme também 
pois pode indicar uma meningococcemia. 
 
Ptose palpebral e anisocoria ocorre porque? 
Ocorre, pois, afetou a Artéria comunicante posterior 
 
Deve manter um alto grau de suspeição ao atender 
pacientes que apresentam cefaleia forte de 
manifestação aguda, descrita como a “pior dor de 
cabeça da vida ou dor em trovoada”, pois até que se 
prove o contrário é AVEH. 
 
Regra de Ottawa 
Uma regra clínica denominada regra de Ottawa para 
indicar pesquisa de HSA, basta ter pelo menos 1 dos 
seguintes sintomas: 
→ Dor ou rigidez cervical. Idade > 40 anos. 
→ Perda de consciência. 
→ Início com esforço. 
→ Cefaleia em “trovoada”, ou thunderclap 
→ Flexão limitada do pescoço no exame. 
 
Cefaleia em trovoada- início súbito e atinge a máxima 
intensidade em segundos). 
Cefaleia sentinela, que precede a ruptura do 
aneurisma em 1 a 2 semanas. 
Hemorragia vítrea - um sinal de mau prognóstico; 
 
 
Classificação da Federação internacional de 
neurologia (WFNS) 
 
 
 
Exames complementares 
TC - é o exame essencial para o diagnóstico de HSA. 
 A TC realizada nas primeiras 24 horas tem 92% de 
sensibilidade. 
→ TC é preferível à RMN devido maior sensibilidade 
em detectar hemorragia nas primeiras 24h e por 
ser mais rápida 
→ Na imagem, a característica do sangue extravasado 
é de uma lesão hiperdensa nos sulcos e cisternas 
encefálicas. 
Escala de Fisher 
 
 
→ TC normal não exclui HSA, colher o licor . 
→ A punção lombar (PL) 
deve ser realizada em qualquer paciente com suspeita 
de HSA e resultados negativos ou questionáveis na TC 
ou RM de crânio; e devem ser coletados quatro tubos 
para contagem de hemácias. 
→ Não se faz punção lombar sem TC 
→ Não há necessidade de realizar punção lombar se 
a TC for negativa para HSA e tiver sido realizada 
nas primeiras 6 horas de dor. 
Obs.: uma PL que mostre um LCS xantocrômico é 
considerada o padrão-ouro do diagnóstico. 
 Como a xantocromia pode demorar até 12 horas 
para se desenvolver, um LCS persistentemente 
hemorrágico também é preocupante quanto à 
possibilidade de HSA. 
 
Xantocromia -coloração amarela do líquido 
cefalorraquidiano, característica de hemorragia do 
cérebro ou da medula espinhal; xantodermia. 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano 
→ Angiografia cerebral 
Utilizado em pacientes com punção lombar 
diagnóstica de HSA. 
Evidencia uma causa para o sangramento na maioria 
dos casos. 
Quando o exame é negativo, recomenda-se repeti-lo 
em 4 a 14 dias, quando se identifica um aneurisma a 
previamente oculto em cerca de 24% dos casos. 
→ Exames laboratoriais complementares 
incluem função renal, eletrólitos, hemograma, 
coagulograma e glicemia, além de eletrocardiograma, 
que devem ser realizados em todos os pacientes. 
Leucocitose periférica e glicosúria transitória também 
são achados comuns. 
 
Tratamento 
Todos os pacientes com HSA devem ser avaliados e 
tratados em caráter de urgência com a manutenção 
da via aérea e monitorização cardiovascular. 
→ Durante a internação, deve-se realizar exame 
neurológico sumário a cada 1 a 4 horas, como 
também manter aferição contínua dos sinais 
vitais. 
→ Os pacientes com escala de coma de Glasgow ≤ 8, 
aumento de pressão intracraniana, hipoxemia ou 
instabilidade hemodinâmica devem ser intubados 
e colocados em ventilação mecânica invasiva. 
Os principais objetivos do tratamento são a 
prevenção de ressangramento, a prevenção e o 
manejo do vasoespasmo e o tratamento de outras 
complicações médicas e neurológicas. 
 
Vasoespasmo- ocorre em 20-30% dos casos. 
Entre 3-14 dias do evento (média 7 dias) 
→ Se manifesta com hemiplegia e outros déficits 
focais e pode ocasionar isquemia ou infarto 
cerebral (há perda da autoregulação do fluxo 
sanguíneo cerebral). 
→ Por volta do 4o dia de sangramento (quandos os 
vasos entram em contato com o polígono de 
Willis) e persiste até o 14o dia, com pico de 
incidência entre o 7o e o 10o dia do sangramento. 
 
A nimodipina pode ser útil para diminuir o espasmo 
arterial cerebral e a subsequente isquemia. 
Administração: Nimodipina 60 mg, via enteral, 4-4 
horas. 
Se fizer endovenoso, pode causar hipotensão e 
aumentar o vasoespasmos. 
 
 
 
Outras complicações 
Ressangramento – ocorre em 20% dos pacientes, nos 
primeiros sete dias (maioria nas primeiras 24h). 
Hiponatremia – comum nos primeiros 14 dias. 
Síndrome da Secreção Inapropriada de Hormônio 
Antidiurético (euvolêmico) e cerebropatia perdedora 
de sal (hipovolêmico). 
→ O tratamento é feito com NaCl via oral ou solução 
de sódio hiperosmótica IV. 
Hidrocefalia- ocorre em 15% dos casos. 
→ Nos casos agudos = indicação de derivação 
ventricular externa. 
→ Nos casos de hidrocefalia crônica= sequela tardia 
da HSA= indicação de DVP. 
→ Pode ocorrer devido interrupção do fluxo de saída 
do LCR devido acúmulo de sangue entre pia-máter 
e aracnoide 
→ Deve-se suspeitar se o paciente apresentar 
deterioração clínica e repetir TC. 
Outras medidas a serem tomadas no tratamanento 
→ Pressão arterial sistólica: deve ser mantida com 
valores de pressão arterial sistólicatentar alimentação enteral. 
 
→ Deve-se manter o paciente adequadamente 
sedado. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Síncope 
Definições 
→ Síncope: perda transiente da consciência, com 
perda correspondente do tônus postural, seguida 
de recuperação espontânea e total. 
→ Pré-síncope: sensação de perda iminente da 
consciência, em geral é acompanhada de 
sintomas inespecíficos consistentes com um 
pródromo de síncope, como tontura, 
enfraquecimento, visão turva ou náusea. 
→ Síncope vasovagal: forma de síncope 
neurocardiogênica, que ocorre no contexto de 
atividade simpática periférica aumentada e 
formação de pool venoso. 
Etiologias 
 
 
 
 
Principais causas de síncope 
Sincope cardíaca 
Bradiarritmias - doença do nodo sinusal, bloqueio 
cardíaco de 2° ou 3° grau e defeito do marca-passo. 
→ Sintomas: precordialgia, dispneia, queda do nível 
de consciência, fraqueza, fadiga, tontura, síncope, 
pré-sincope. 
→ Sinais: hipotensão, diaforese, congestão pulmonar 
e sistêmica. 
→ Tratamento: Atropina; marcapasso transcutâneo. 
Etiologias mecânicas: tamponamento pericárdico, 
dissecção aórtica, distensão e dilatação ventricular do 
lado direito. 
Paciente de alto risco: portadores de cardiopatia 
orgânica (ex.: estenose aórtica e miocardiopatia 
hipertrófica) e aqueles com DAC, ICC, hipertrofia 
ventricular e miocardite. 
Síncope reflexo-mediada 
→ Síncope vasovagal, síncope relacionada à tosse, 
síncope associada à mieção, síncope relacionada à 
defecação, síncope relacionada à êmese, síncope 
associada à deglutição, síncope associada à 
manobra de Valsalva e síncope emocional (ex.: 
relacionada a medo, surpresa, desgosto). 
→ Mais comum em jovens e sadios 
→ A perda de consciência e do tônus motor é 
causada pela estimulação do reflexo vagal, 
resultando em hipotensão e bradicardia 
transiente. 
→ Precipitada por tensão física, emocional ou dor. 
Causas: micção, defecação, êmese, tosse, deglutição, 
hipoglicemia,manobra de Valsalva, emocional, doença 
do seio carotídeo. 
Pródomo: náusea, bocejo, diaforese (aquecimento, 
sudorese), tontura e sensação de iminência. 
 
A doença do seio carotídeo ou a estimulação de 
barorreceptores excessivamente sensíveis localizados 
na região cervical (um colar apertado) são outras 
causas de síncope reflexo-mediada súbita. 
• Esses pacientes com frequência percebem uma 
atividade específica que está temporariamente 
relacionada aos seus episódios de síncope (virar a 
cabeça para determinada direção). 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Hipotensão ortostática ou ortortase 
→ Queda de 20mmHg ou mais na pressão sistólica, 
decorrente de uma alteração rápida na posição 
do corpo supinado para uma posição mais 
vertical. 
→ Ocorre em maiores de 70 anos e é comum em 
gestantes. 
→ Sintomas associados: Diaforese, tontura e 
acinzentamento da visão podem sugerir uma 
síncope ortostática. 
 A recorrência desses sintomas com o posicionamento 
em pé é mais significativa do que a alteração 
quantitativa real da pressão sanguínea. 
→ Pode estar relacionada a depleção de volume, 
dilatação vascular periférica relacionada à sepse, 
medicações e instabilidade autonômica (doenças 
crônicas, ex.: diabetes, doença de Parkinson, 
esclerose múltipla e outros distúrbios 
neuromusculares). 
OBS: A depleção de volume secundária à perda de 
sangue repentina precisa ser considerada em todos os 
pacientes com síncope. 
OBS :Na gravidez ectópica, a ortostase pode ser a 
única manifestação de uma hemorragia prejudicial à 
vida. 
Outras causas de síncope: 
Neuropatia autonômica- paciente com DM , HAS, 
histórico de retinopatia diabética, diz que não sente 
as pernas e tem episódios de tonturas quando levanta 
pela manhã. 
Diagnóstico 
→ A meta da avaliação inicial é descobrir o que 
ocorreu exatamente com o paciente. 
→ História e exame físico completo combinados ao 
ECG compõem o workup prelimiar dos pacientes 
com síncope. 
→ As medidas de PA ortostática devem ser obtidas 
caso haja possibilidade de ortostase. 
→ Síncope vasovagal, situacional, ortostática, 
induzida por fármacos e alguns casos de síncope 
cardíaca podem ser ‘diagnosticadas’ apenas com a 
abordagem acima. 
Exames laboratoriais 
→ Uso em situações limitadas. 
→ Hemograma completo (perda sanguínea). 
→ Teste de glicemia capilar 
→ Níveis de eletrólitos e ureia (desidratação). 
→ Exame de urina (níveis de glicose, infecção, estado 
de hidratação, presença ou ausência de cetonas). 
 
OBS :Teste de gravidez de urina (sempre em mulheres 
de idade fértil – síncope pode sugerir gestação). 
 
Manejo 
→ Pacientes com achados sugestivos de 
determinada patologia: 
monitoramento cardíaco contínuo, ECO, exames 
vasculares com Doppler ou TC. 
→ Síncope inexplicável + características clínicas de 
alto risco (p. ex. idade avançada, ECG anormal, 
história cardíaca prévia, síncope por esforço): 
internação para investigação (teste em esteira, mesa 
inclina, TC cabeça, biomarcadores cardíacos, 
cateterismo...) 
→ Pacientes instáveis (hipotensão persistente, 
disritmias prejudiciais, perda ativa de sangue, 
SCA, êmbolos pulmonares e tamponamento 
cardíaco): 
 A (via aérea), B (respiração, oxigênio), C (circulação), 
monitoramento, acesso IV e ECG. 
 
Obs.: Holter de 24h deve ser utilizado na suspeita de 
arritmias cardíacas como causa de síncope. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Ana Flávia de Jesus Alves – Medicina Unisalesiano – Habilidades médicas 
Qual paciente devo internar? 
Para o paciente que se apresenta após sofrer síncope 
e está hemodinamicamente normal no momento da 
apresentação, a decisão de internar versus liberar do 
SE com seguimento ambulatorial depende de outros 
aspectos clínicos sugestivos de que o paciente tenha 
alto risco de desenvolver um resultado adverso a 
curto prazo. 
- Achados da história ou do exame físico consistentes 
com insuficiência cardíaca, cardiopatia estrutural ou 
coronariana, bem como um ECG anormal, está 
associados a um alto risco de resultado ruim. 
 - O paciente mais jovem, sem comorbidades, com 
sintomas tranquilizadores manifestados pela primeira 
vez e eletrocardiograma anormal em geral pode ser 
liberado do SE. 
CRISES CONVULSIVAS 
Definição 
→ Convulsão: refere-se apenas a contrações 
musculares involuntárias, súbitas e intensas, que 
frequentemente acompanham as crises 
epilépticas. 
→ uma crise epiléptica é qualquer evento 
envolvendo o disparo anormal de neurônios que 
causa uma mudança comportamental repentina, 
caracterizada por alterações na percepção 
sensorial ou atividade motora. 
Em certos casos, pode ocorrer na presença de fatores 
precipitadores (crise provocada). 
→ Epilepsia: o termo epilepsia é usado quando pelo 
menos duas convulsões não provocadas ocorrem 
com um intervalo de menos de 24 horas. 
→ Estado epiléptico: atividade convulsiva contínua 
com duração superior a 30 minutos 
ou como a ocorrência de pelo menos 2 convulsões 
sequenciais sem retorno aos níveis mentais basais 
normais. 
Etiologia 
→ Primária: são crises epilépticas que ocorrem em 
pacientes com história conhecida de epilepsia - 
→ Secundária: TCE, massas ou hemorragias 
intracranianas, meningite, encefalite, distúrbios 
metabólicos (p. ex. glicose ou eletrólitos), 
fármacos e toxinas. 
Outras condições adicionais comuns, que podem se 
manifestar como crises epilépticas, incluem a 
encefalopatia hipertensiva e a lesão anoxicoisquêmica 
secundária à parada cardíaca ou hipoxemia grave. 
→ A hipótese de eclâmpsia também deve ser 
considerada, em casos de gestantes, como 
potencial etiologia das convulsões. 
 
Classificação 
Crises neurogênicas: maioria das convulsões, 
resultam da descarga excessiva dos neurônios