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INSUFICIÊNCIA CARDÍACA CRÔNICA: 
DEFINIÇÃO: Síndrome clínica causada pela incapacidade de o coração bombear sangue de forma a atender às 
necessidades do organismo, causando redução no débito cardíaco e necessidade de pressão alta para manter a 
perfusão dos órgãos. 
EPIDEMIOLOGIA: Prevalência global de 2%. Afeta 6-10% das pessoas com mais de 65 anos. Incidência relativa de 
IC é menor nas mulheres do que nos homens. Mulheres constituem pelo menos metade dos casos de IC devido 
à sua maior expectativa de vida. A prevalência global está aumentando devido às terapias atuais, que permitem que 
os pacientes sobrevivam por mais tempo. 
ETIOLOGIA: 
 
FISIOPATOLOGIA: 
Mecanismos 
compensatórios: 
Disfunção sistólica (sístole não 
está sendo eficaz) → reduz 
contratilidade cardíaca → reduz 
DC e perfusão renal → repostas 
reflexas → ativação de 
barorreceptores → ativa SNS e 
hipoperfusão renal → ativa 
SRAA → promove retenção de 
sódio e água juntamente com 
vasoconstrição periférica → 
melhora da pré-carga (Frank-
Starling) e compensa a 
disfunção sistólica → aumenta 
secreção de BNP → remodelamento cardíaco (hipertrofia e fibrose) → podem causar distúrbios diastólicos. 
• Disfunção Sistólica: Alterações neuro-hormonais que regulam a contratilidade miocárdica prejudicam a 
capacidade do miócito de se contrair e contribuem para a diminuição da função sistólica do VE. 
• Disfunção Diastólica: A lentidão no relaxamento miocárdico e o retardo do enchimento do VE (por hipertrofia 
ou fibrose), fazem com a pressão permaneça elevada ao final da diástole. O aumento na FC encurta o tempo 
de enchimento diastólico, o que pode aumentar mais ainda essa pressão. A pressão elevada ao final da 
diástole resulta em aumento da pressão nos capilares pulmonares, causando dispneia. 
CLÍNICA: 
• Fadiga e dispneia: A congestão pulmonar causa acúmulo de líquido intra-alveolar, estimulando a respiração 
rápida e superficial, característica de dispneia cardíaca. 
• Ortopneia: Dispneia de decúbito. Manifestação de IC mais tardia. Resulta da redistribuição de fluido das 
extremidades para a circulação central, com um aumento da pressão na capilaridade pulmonar. 
• Dispneia Paroxística Noturna: Episódios agudos de dispneia grave e tosse que ocorrem à noite e acordam 
o paciente. 
• Respiração de Cheyne-Stokes: Associada a baixo débito cardíaco. É causada por uma sensibilidade 
diminuída do centro respiratório à PCO2 arterial. Há uma fase apneica, durante a qual a PO2 arterial cai e a 
PCO2 arterial aumenta. Essas alterações estimulam o centro respiratório, resultando em hiperventilação e 
hipocapnia, seguida por recorrência de apnéia. 
 
• Edema agudo de pulmão 
• Outros sintomas: Edema da parede intestinal pode causar anorexia, náusea, saciedade precoce, dor 
abdominal e plenitude pós-prandial. Redução da perfusão cerebral pode causar confusão, desorientação, 
distúrbios do sono e do humor. 
EXAME FÍSICO: 
Sinais: 
• A PA sistólica pode ser normal ou elevada na IC inicial, mas geralmente é 
diminuída na fase avançada. 
• Taquicardia sinusal pode estar presente pelo aumento da atividade adrenérgica. 
• Vasoconstrição periférica levando a extremidades frias e cianose nos lábios e no 
leito ungueal pelo aumento da atividade adrenérgica. 
Turgência Jugular- direita 
• O paciente deve ser avaliado deitado, com o cabeça inclinada a 45°. 
• Indica: Aumento do volume e pressão do lado direito do coração . 
• Retorno venoso deficiente, que faz com que o sangue se acumule nas 
veias. 
Exame Pulmonar- esquerda 
• Estertores pulmonares resultam da transudação de líquido do espaço 
intravascular para os alvéolos e podem ser acompanhados por sibilos 
(asma cardíaca). Quando presentes em pacientes sem doença 
pulmonar concomitante, os estertores são específicos para IC. 
• O derrame pleural resulta da elevação da pressão nos capilares 
pleurais e da transudação de líquido para a cavidade pleural. Embora os derrames pleurais sejam 
frequentemente bilaterais na IC, quando unilaterais, ocorrem mais frequentemente no espaço pleural direito. 
Exame Cardíaco- esquerda 
• Em alguns pacientes, a B3 (GALOPE) é audível e palpável no ápice- Turbilhonamento do sangue ao 
encontrar com sangue que restou no ventrículo (defeito de ejeção). A B4 não é um indicador específico de 
IC, mas geralmente está presente em pacientes com disfunção diastólica. Os sopros de regurgitação mitral 
e tricúspide estão frequentemente presentes em pacientes com IC avançada. 
Abdome- direita 
• Hepatomegalia é um sinal importante em pacientes com IC. 
• A ascite é um sinal tardio e ocorre como consequência do aumento da pressão nas veias hepáticas e nas 
veias que drenam o peritônio 
• Icterícia, também um achado tardio na IC, resulta do comprometimento da função hepática secundária à 
congestão hepática e à hipóxia hepatocelular, estando associada a elevação da bilirrubina direta e indireta. 
Extremidades 
• O edema periférico é uma manifestação cardinal da IC, mas é inespecífico e geralmente ausente em 
pacientes que foram tratados adequadamente com diuréticos. É geralmente simétrico e ocorre 
predominantemente nos tornozelos e região pré-tibial em pacientes ambulatoriais. Em pacientes acamados, 
o edema pode ser encontrado na área sacral e escrotal. Edema de longa data pode estar associada à pele 
endurecida e pigmentada. 
Estado Geral 
Na IC crônica grave, pode haver perda de peso e caquexia de causa multifatorial: 
• Elevação da taxa metabólica de repouso 
• Anorexia, plenitude gástrica, náuseas e vômitos devido ao edema da parede intestinal 
• Elevação da circulação de citocinas como TNF Quando presente, caquexia pressagia um mau prognóstico 
geral. 
FATORES DE RISCO: 
• Sexo masculino 
• Idade avançada 
• Hipertensão 
• IAM prévio 
• Doença de Chagas 
• Doenças valvares 
• Cardiopatia alcoólica ou outras 
DIAGNÓSTICO: 
Critérios de Framingham: 2 maiores ou 1 maior e 2 menores. 
 
CLASSIFICAÇÃO: 
Fração de ejeção: 
• FEVE normal > 50% → ICFEP (preservada) 
• FEVE intermediária 40-49 % → ICFEi ou mid-range 
• FEVE reduzidasegmentar (ECO) 
• Hipertensiva 
o HAS mal controlada 
o Hipertrofia concêntrica (ECO) 
• Valvar 
o Sopro 
o Doença valvar (ECO) 
• Chagásica 
o Epidemiologia 
o BRD + BDAS (ECG) 
o Aneurisma apical (ECO) 
TRATAMENTO: 
Condutas preventivas: 
1.Mudanças no estilo de vida 
• Evitar consumo excessivo de sódio 
(OMS recomenda até 2g) 
• Se retenção hídrica: ➜ Restringir 
ingesta hídrica 1-1,5 L/dia 
• Cessar tabagismo e etilismo 
• Exercícios aeróbicos e resistivos 
2. Vacinação 
• Influenza 
• Pneumococo 
• COVID-19 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO: 
Tratar causa → IECA, BRA, AM (SRAA) BETABLOQUEADORES (sistema simpático), INRA (peptídeos 
natriuréticos) 
Tratamento da IC com FE reduzida: 
• IECA → Impede transformação de angiotensina I em II. Produz bradicinina (produto inativo) → angioedema 
e tosse. Avaliar creatinina basal, potássio. 
• BRA → Inibe angiotensina I em II. Reduz mortalidade. 
SACUBITRIL/ VALSARTANA 
• Betabloqueadores → Reduzir a ação do sistema nervoso simpático. Iniciar no estágio B com doses 
baixas. Asma/ DPOC: utilizar betabloqueador mais seletivo (bisoprolol). 
o Carvedilol 
o Succinato de metoprolol 
o Bisoprolol 
o Nebivolol → classe IIb 
• Antagonista de mineralocorticoide: Antagonizar a aldosterona → espironolactona. Evitar se o potássio 
> 5,9 mmol/L. 
• INRA → Inibidor de neprilisina e receptor de angiotensina. A neprilisina ela inibe a degradação de BNP. 
Para usar temos que suspender o IECA pelo menos 36h antes, para evitar angioedema. No inicio a PAS > 
100 mmHg, a dose vai aumentar a cada 2-4 semanas. 
• Inibidores de SGLT2 (classe Ia) → inibe a reabsorção de glicose no TCP, reduzindo pré-carga e PA (pós 
carga). Efeito colateral: ITU/candidíase vaginal. Drogas: dapaglifozina e empagliflozina. 
Não reduz mortalidade: 
• Digitálicos → Inidicações: disfunção do VE sintomático para reduzir sintomas e hospitalização. FA + 
disfunção do VE + sintomas + terapia otimizada (BB) → controle de FC. Não prescrever em ICFEP em 
ritmo sinusal e disfunção de VE assintomática. 
• Hidralazina + Nitrato (vasodilatadores) → afro descendentes e afro americanos reduz a mortalidade. 
Indicações: disfunção sistólica sintomática (nyha 2-4) e contraindicação á IECA ou BRA. 
• Ivabradina → inibe corrente IF do nó sinusal. Paciente precisa estar em ritmo sinusal. Indicações: 
disfunção de VE sintomática, com terapia otimizada, em ritmo sinusal e FC > 70 bpm. 
• Diuréticos → Congestão persistente e tiazídicos podem ser associados. Não utilizar em assintomáticos. 
TERAPIA DE RESSINCRONIZAÇÃO CARDÍACA: 
• Paciente com terapia medicamentosa otimizada e continua sintomático. 
• Indicação: IC sintomático, FEVE