Polipo 2

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PÓLIPOS E NEOPLASIAS
INTESTINAIS
P R O F . I S A B E L L A P A R E N T E
Estratégia
MED
Prof. Isabella Parente | Pólipos e Neoplasias Intestinais 2GASTROENTEROLOGIA
PROF. ISABELLA 
PARENTE
APRESENTAÇÃO:
Olá, querido(a) aluno(a),
Seja muito bem-vindo a mais um resumo de 
Gastroenterologia. Neste livro, tivemos um desafio particular: 
sumarizar um assunto bastante extenso e importante, os pólipos 
e neoplasias intestinais! A missão foi árdua, mas acho que 
conseguimos cumprir a meta e trazer conteúdo focado e de muita 
qualidade para que você consiga revisar de uma forma rápida os 
principais aspectos do terceiro tema mais prevalente nas provas 
da nossa amada "Gastro". Vamos juntos nessa?!
Prof.ª Isabella Parente
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Pólipos e Neoplasias Intestinais
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GASTROENTEROLOGIA
SUMÁRIO
1.0 PÓLIPOS INTESTINAIS 4
1.1 CONCEITOS BÁSICOS 5
1.2 SEQUÊNCIA ADENOMA-CARCINOMA 7
1.3 CLASSIFICAÇÃO DE HAGGITT 8
2.0 SÍNDROMES HEREDITÁRIAS ASSOCIADAS AO CÂNCER COLORRETAL 10
3.0 CÂNCER COLORRETAL 13
3.1 FATORES DE RISCO 14
3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 14
3.3 DIAGNÓSTICO 16
3.3.1 RASTREIO DO CÂNCER COLORRETAL 16
3.3.2 EXAME FÍSICO 20
3.3.3 EXAMES COMPLEMENTARES 20
3.4 ESTADIAMENTO 23
3.4.1 ESTADIAMENTO CLÍNICO 24
3.4.2 ESTADIAMENTO PATOLÓGICO 27
3.5 TRATAMENTO DO CÂNCER COLÔNICO LOCALIZADO 28
3.6 TRATAMENTO DO CÂNCER COLÔNICO METASTÁTICO 30
3.7 TRATAMENTO DO CÂNCER RETAL LOCALIZADO 31
3.7.1 TERAPIA NEOADJUVANTE 31
3.7.2 TRATAMENTO CIRÚRGICO 32
3.7.3 TERAPIA ADJUVANTE 35
3.8 TERAPIA DO CÂNCER RETAL METASTÁTICO 35
3.9 TRATAMENTO DAS METÁSTASES HEPÁTICAS 35
4.0 NEOPLASIAS DO INTESTINO DELGADO 40
5.0 LISTA DE QUESTÕES 41
6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 42
7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS 44
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Pólipos e Neoplasias Intestinais
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GASTROENTEROLOGIA
1.0 PÓLIPOS INTESTINAIS
CAPÍTULO
26%
40%
19%
39,3%
Poliposes adenomatosas
Pólipos intes�nais não associados a síndromes
Câncer colorretal hereditário não poliposo
Poliposes hamartomatosas
OS PÓLIPOS NA PROVA!
Perceba a importância das síndromes que predispõem ao câncer colorretal nesse contexto: elas são responsáveis por 60% das questões 
sobre o tema. Impressionante, não é mesmo?! Perceba também que temos um “intruso” nesse gráfico: o câncer colorretal hereditário não 
poliposo, como o próprio nome já diz, não cursa com polipose. Mas, como as questões de prova frequentemente envolvem o seu diferencial 
diante de outras poliposes hereditárias que cursam com risco aumentado para câncer colorretal, optamos por não perder a excelente 
oportunidade de estudarmos essa entidade.
Observe atentamente o gráfico a seguir. Ele representa o percentual do que é cobrado nas provas de Residência Médica e Revalida 
quando o assunto é “pólipo intestinal”:
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1.1 CONCEITOS BÁSICOS
Mas, afinal, o que são PÓLIPOS INTESTINAIS?
PÓLIPO INTESTINAL: CONCEITO 
Pólipo intestinal é qualquer massa ou estrutura que se projeta no lúmen do intestino a partir da parede intestinal.
Os pólipos nem sempre são benignos, alguns deles podem ser precursores de neoplasias malignas. Ademais, eles podem ser classificados 
de diferentes formas:
• CLASSIFICAÇÃO QUANTO À SUA APARÊNCIA:
PÓLIPOS SÉSSEIS X PEDUNCULADOS
PÓLIPOS SÉSSEIS: pólipos achatados, base alargada e sem haste
PÓLIPOS PEDUNCULADOS: Com uma haste e base mais fina, assumindo aparência “alongada”
• CLASSIFICAÇÃO EM NEOPLÁSICOS x NÃO NEOPLÁSICOS:
NÃO NEOPLÁSICO
HIPERPLÁSICO
INFLAMATÓRIO
HAMARTOMATOSO
NEOPLÁSICO ADENOMAS TUBULOVILOSO
TUBULAR
VILOSO
Os pólipos não neoplásicos têm uma baixíssima chance de malignização. Já os pólipos neoplásicos podem ser benignos (adenomas) 
ou malignos (adenocarcinomas) e apresentam um maior risco de malignização, mesmo em se tratando de adenomas. Vamos falar brevemente 
sobre cada um deles?!
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• PÓLIPOS NÃO NEOPLÁSICOS
• PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS → Lesões infracentimétricas ( 75% de componente 
tubular. São os que têm menos células atípicas e, consequentemente, menor risco de malignização.
• ADENOMAS TUBULOVILOSOS → Correspondem a 10-25% dos pólipos adenomatosos, apresentam 25 a 75% de componente 
viloso. Apresentam intermediária quantidade de células atípicas e taxa intermediária de malignização.
• ADENOMAS VILOSOS → Correspondem a 5-10% dos pólipos adenomatosos, apresentam > 75% de componente viloso. São 
os que têm mais células atípicas e, consequentemente, maior risco de malignização.
ATENÇÃO! Para as provas de Residência Médica, é essencial que o aluno saiba reconhecer as características que definem um 
ADENOMA AVANÇADO, ou seja, aqueles com risco aumentado de progressão para uma neoplasia maligna, no caso, um câncer colorretal. 
Trouxe-as a seguir:
ADENOMAS AVANÇADOS (alto risco de malignização):
Presença de componente viloso 
Tamanho > 10mm
Presença de displasia de alto grau
E sobre PÓLIPOS SERRILHADOS?! Você já ouviu falar?
Fruto de uma observação mais recente nos estudos dos pólipos intestinais, mas que já vem sendo cobrado nas provas de Residência 
Médica, é o conhecimento sobre os chamados PÓLIPOS SERRILHADOS que, como o nome bem diz, destacam-se pela sua aparência.
Os pólipos serrilhados ou serreados correspondem a um grupo heterogêneo de lesões que cursam com arquitetura serrilhada 
ou criptas em “dente de serra”. Podem ser incluídos nesse grupo pólipos ou adenomas serreados sésseis (P/ASS), adenomas serreados 
tradicionais (AST) e pólipos hiperplásicos (PH).
Aparentemente, a sequência adenoma-carcinoma relacionada à via serrilhada é mais rápida do que a clássica, que 
estudaremos a seguir.
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1.2 SEQUÊNCIA ADENOMA-CARCINOMA
Os adenomas formam-se quando o mecanismo normal de renovação celular intestinal é interrompido, originando células displásicas 
com potencial de tornarem-se invasivas (malignas). O carcinoma colorretal surge, em sua grande maioria, a partir da progressão de um 
pólipo inicialmente benigno que, por meio de alterações genéticas específicas, é conduzido a um processoet al. Guidelines for the management of hereditary colorectal cancer from the British Society of Gastroenterology (BSG)/
Association of Coloproctology of Great Britain and Ireland (ACPGBI)/ United Kingdom Cancer Genetics Group (UKCGG). MONAHAN, K.J. et al 
(ed). Gut 2019;0:1–34.
19. Moore, K. L., Dalley, A. F., Agur, A. M. R. 2018. Anatomia Orientada para Clínica, 8ª edição. Guanabara Koogan.
20. NAHAS, S.C.; NAHAS, C.S.R.; SOARES, D.F.M. “Adenocarcinoma colorretal”. In: ZATERKA, S.; EISIG, N.E. Tratado de gastroenterologia: da 
graduação à pós-graduação. 2 ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.
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21. RAMSEY, S.D.; GRADY,. WM. Screening for colorectal cancer in patients with a family history of colorectal cancer or advanced polyps. 
LAMONT, J.T.; ELMORE, J.G.; GIVENS, J. (ed). UpToDate. Disponível em: www.uptodate.com.
22. REX, D.K. et al. Colorectal Cancer Screening: Recommendations for Physicians and Patients From the U.S. Multi-Society Task Force on 
Colorectal Cancer. Gastroenterology 2017: 1-17.
23. ROBERTSON, D.J.; LEE, J.K. Recommendations on Fecal Immunochemical Testing to Screen for Colorectal Neoplasia: A Consensus Statement 
by the US Multi-Society Task Force on Colorectal Cancer. Gastroenterology 2016: 1-21.
24. RODRIGUEZ-BIGAS, M.A.; GROTHEY, A. Overview of the management of primary colon cancer. TANABE, K.K.; GOLDBERG, R.M; SAVARESE, 
D.M.F. (ed). UpToDate. Disponível em: www.uptodate.com.
25. SANFORD, D.E.; GOEDEGEBUURE, S.P.; EBERLEIN, T.J. “Biologia do Tumor e Marcadores Tumorais”. In: TOWNSEND, C.M.; BEAUCHAMP, 
R.D.; EVERS, B.M.; MATTOX, K.L. Sabiston Tratado de Cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica. 20 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019.
26. SHAN, S.A.; PATEL, S.H. Hepatic resection for colorectal cancer liver metastasis. ASHLEY, S.W.; CHEN, W.; SARAVESE, D.M.F. (ed). UpToDate. 
Disponível em: www.uptodate.com.
27. Standring, Susan, Neil R. Borley and Henry Gray. 2008. Gray's Anatomy: The Anatomical Basis of Clinical Practice. [Edinburgh]: Churchill 
Livingstone/Elsevier.
28. SYNGAL, S. et al. ACG Clinical Guideline: Genetic Testing and Management of Hereditary Gastrointestinal Cancer Syndromes. Am J 
Gastroenterol 2015; 110:223–262.
29. Townsend, C. M., R. D. Beauchamp, B. M. Evers and K. L. Mattox. 2017. Sabiston Textbook of Surgery: The Biological Basis of Modern 
Surgical Practice, 20th edition. Elsevier Saunders.
30. VOEGEL, J.D. et al. The American Society of Colon and Rectal Surgeons Clinical Practice Guidelines for the Treatment of Colon Cancer. Dis 
Colon Rectum 2017; 60:999-1017.
31. WOLF, A.M et al. Colorectal Cancer Screening for Average-Risk Adults: 2018 Guideline Update From the American Cancer Society. CA 
CANCER J CLIN 2018;68:250–281.
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7.0 CONSIDERAÇÕES FINAIS
CAPÍTULO
Parabéns, meu caro/minha cara!
Você acaba de finalizar mais um importante resumo de Gastroenterologia. Tenho certeza de que agora você se sente mais preparado 
para responder às principais questões envolvendo os pólipos e as neoplasias intestinais.
Em caso de dúvida, pode contar comigo sempre!
Um forte abraço,
Prof.ª Isabella Parente
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https://med.estrategia.comde transformação epitelial até 
gerar o câncer invasivo. Ao processo por meio do qual um pólipo adenomatoso benigno vira um câncer, chamamos de “sequência adenoma-
carcinoma”.
A sequência adenoma-carcinoma ocorre por uma progressão ordenada de alterações moleculares/mutações genéticas distintas e 
cumulativas, da seguinte forma:
1º - Mutação no gene APC, um dos principais genes supressores de tumor, corresponde à mutação mais precoce, dando início à 
sequência adenoma-carcinoma;
2º - Ativação do K-RAS, um protoncogene, ou seja, gene que produz proteínas que promovem crescimento e proliferação celular;
3º - Mutação no gene DCC (deleted in colorectal carcinoma), um gene supressor de tumor;
4º - Mutação no gene p53, também um gene supressor de tumor, ocorre mais tardiamente na sequência adenoma-carcinoma.
Figura 1. Representação ilustrativa da sequência adenoma-carcinoma com as mutações sequenciais nos genes APC, K-RAS, DCC e p53. 
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1.3 CLASSIFICAÇÃO DE HAGGITT
Haggitt propôs uma classificação para pólipos contendo câncer, levando em consideração a profundidade de invasão da neoplasia. 
Essa classificação apresenta nuances específicas, a depender do tipo de pólipo: se séssil ou pedunculado.
Observe atentamente a figura a seguir. Perceba, neste caso, a relação entre o adenocarcinoma (em azul) e as camadas do intestino 
(mucosa, muscular da mucosa, submucosa, muscular própria e subserosa):
ESTADIAMENTO DE HAGGITT
Figura 2. Representação esquemática da classificação de Haggitt, tanto para pólipo séssil quanto para pólipo pedunculado.
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E o que significa exatamente cada um dos níveis demonstrados na figura 2?
Classificação de Haggitt
Nível 0 Carcinoma não invade a muscular da mucosa (carcinoma in situ)
Nível 1 Carcinoma invade a muscular da mucosa, penetra na submucosa, mas é limitado à cabeça do pólipo
Nível 2 Carcinoma invade o colo do pólipo (junção entre a cabeça e a haste)
Nível 3 Carcinoma invade qualquer parte da haste
Nível 4 Carcinoma invade a submucosa, abaixo da haste, mas acima da muscular própria
Um carcinoma é considerado invasivo caso as células malignas se estendam através da muscular da mucosa do pólipo. Lesões que 
se encontram confinadas à muscular da mucosa, sem ultrapassá-la, via de regra, não apresentariam chance de metástase.
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Síndromes de câncer colorretal hereditárias
Com polipose Sem polipose
Pólipos adenomatosos Pólipos hamartomatosos
Síndrome de 
CCR hereditário 
não poliposo
Síndrome de polipose 
adenomatosa familiar 
e suas variantes
Polipose associada 
ao MUTYH
Síndrome de Cowden
Síndrome de 
Bannayan- Riley- 
Ruvalcaba
Polipose juvenil 
familiar
Síndrome de Peutz-
Jeghers
Síndrome de 
Lynch
Genética
AD | Mutação no gene 
APC
AR | Mutação no 
gene MUTYH
AD | Mutação no 
gene PTEN
AD | Mutação no gene 
PTEN
AD | Mutação no 
gene SMAD4 e/ou 
BMPR1A
AD | Mutação no 
gene STK1
AD | Mutação 
nos genes MLH1, 
MSH2, MSH6, 
PMS2
Manifestações clínicas gastrointestinais
Variante clássica: > 100 
pólipos adenomatosos 
colorretais. Pólipos 
duodenais e gástricos.
Variante atenuada: 
10 a 99 pólipos 
adenomatosos 
colorretais
Pólipos 
adenomatosos 
colorretais, 
geralmenteou síndrome de Lynch)
Tal síndrome deverá ser suspeita na presença de TODOS os três critérios abaixo:
1) Três ou mais familiares com cânceres associados à síndrome de Lynch, com confirmação 
histológica.
Um deles deve ser parente de primeito grau dos outros dois.
A presença de polipose adenomatosa familiar deve se excluída. 
2) Duas gerações apresentando cânceres associados à síndrome de Lynch.
3) Um dos portadores de câncer deve ter tido a neoplasia maligna diagnosticada com idade 
inferior a 50 anos.
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CAPÍTULO
3.0 CÂNCER COLORRETAL
O câncer colorretal (CCR) é neoplasia maligna rastreável e de importância pela sua alta incidência e prevalência. Observe a tabela a 
seguir, que sumariza dados recentes de estatística brasileira (Instituto Nacional do Câncer – INCA):
INCIDÊNCIA ESTIMADA DE NEOPLASIAS MALIGNAS 2020 (INCA)
(excetuando câncer de pele não melanoma)
HOMENS MULHERES
1º Próstata (29,2%) 1º Mama (29,7%)
2º Cólon e reto (9,1%) 2º Cólon e reto (9,2%)
3º Traqueia, brônquio e pulmão (7,9%) 3º Colo do útero (7,5%)
4º Estômago (5,9%) 4º Traqueia, brônquio e pulmão (5,6%)
5º Cavidade oral (5%) 5º Tireoide (5,4%)
6º Esôfago (3,9%) 6º Estômago (3,5%)
7º Bexiga (3,4%) 7º Ovário (3,0%)
8º Laringe (2,9%) 8º Corpo do útero (2,9%)
9º Leucemias (2,6%) 9º Linfoma não Hodgkin (2,4%)
10º Sistema nervoso central (2,6%) 10º Sistema nervoso central (2,3%)
Percebeu que a neoplasia do trato gastrointestinal mais incidente em homens e mulheres é o câncer colorretal, seguida do câncer de 
estômago?! Trata-se da segunda neoplasia maligna mais incidente em homens e mulheres. Entendeu a importância do tema?!
O CCR é neoplasia maligna mais comum nos idosos, incidindo, sobretudo, após os 60 anos, sendo a idade o seu principal fator de 
risco. Quanto ao gênero, acomete homens com frequência maior do que mulheres. Além disso, costuma afetar comumente regiões mais 
desenvolvidas. Dado preocupante diz respeito ao aumento da incidência do CCR em indivíduos mais jovens, homens e mulheres com 
menos de 50 anos. Embora não haja um motivo claro que justifique essa tendência, o aumento da obesidade e do sedentarismo tem sido 
apontado como causa provável.
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3.1 FATORES DE RISCO E PROTEÇÃO E PROTEÇÃO
Existem inúmeros fatores de risco que parecem predispor ao 
desenvolvimento de câncer colorretal. A imagem ao lado sintetiza 
bem os principais deles e você pode desprender alguns minutos a 
apreciá-la:
Figura 4. Ilustração de paciente idoso, obeso, sedentário, tabagista, etilista, 
típico protótipo do paciente de risco para câncer colorretal.
Felizmente, existem também alguns fatores considerados 
fatores de proteção para o câncer colorretal. A tabela a seguir 
apresenta os principais fatores de risco e proteção do CCR. Que tal 
analisá-la calmamente?!
CÂNCER COLORRETAL
Fatores de risco Fatores de proteção
• Dieta pobre em fibras
• Dieta rica em gorduras e proteínas
• Consumo de carne vermelha
• Obesidade
• Sedentarismo
• Tabagismo
• Etilismo
• História familiar
• Doença inflamatória intestinal
• Radioterapia
• Acromegalia
• Colecistectomia
• Dieta rica em fibras e vegetais
• Atividades físicas regulares
• Cálcio
• Anti-inflamatórios
• Aspirina
• Ácido fólico
• Terapia de reposição hormonal
3.2 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O câncer colorretal pode ser diagnosticado de três formas diferentes: por meio da sua sintomatologia, que iremos estudar agora; por 
meio de exames de rastreio, em indivíduos assintomáticos (iremos estudar no tópico sobre rastreio do CCR); por meio de complicações que 
levam o paciente à urgência. 
Ou seja, embora o CCR possa permanecer assintomático por anos, ele também pode apresentar-se com uma série de sinais e sintomas 
que nos devem levantar a suspeita clínica dessa importante neoplasia. E quando deveremos desconfiar de câncer colorretal?
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PRINCIPAIS SINTOMAS DO CÂNCER COLORRETAL
Alteração de hábito intestinal: a alteração do hábito intestinal pode caracterizar-se por diarreia, constipação ou uma 
alternância das duas sintomatologias.
Sangramento retal: câncer de cólon direito costuma apresentar sangramento mais escurecido (melena), ao passo que o 
câncer de cólon esquerdo e reto apresenta sangramento vermelho vivo.
Perda de peso: neoplasias malignas, de uma forma geral, podem predispor à perda ponderal. No contexto do câncer colorretal, 
não é diferente.
Anemia (microcítica e hipocrômica): ocorre pelo sangramento contínuo promovido pela lesão tumoral e, muitas vezes, é a 
partir da sua detecção em exames de rotina que se desconfia da possibilidade de CCR, sobretudo em idosos.
Dor abdominal intermitente: a dor abdominal associada ao CCR é frequentemente inespecífica. Por esse motivo, muitas vezes 
pode passar quase que despercebida.
Massa retal ou abdominal: 24,5% dos portadores de câncer de reto apresentam massa retal palpável, ao passo que massa 
abdominal é observada em 12,5% dos casos de CCR colônico.
A maioria dos cânceres colorretais localiza-se à esquerda, 
de forma que 40% de todas as lesões malignas do cólon se situam 
no reto e cólon descendente distal, passíveis de serem vistas pela 
retossigmoidoscopia flexível. A localização do tumor é peça-chave 
para determinar a sua sintomatologia. Isso porque o cólon direito 
apresenta maiores dimensões e, por ele, as fezes passam mais 
líquidas, então tumores localizados à direita raramente obstruem. 
Em contrapartida, o cólon direito tende a sangrar mais, podendo 
gerar anemia. Observe a imagem a seguir, ela sintetiza os sinais/
sintomas segundo localização tumoral: 
Figura 5. Representação esquemática dos sintomas associados ao câncer 
localizado no cólon direito x câncer localizado no cólon esquerdo. 
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Quando pensamos nos tumores restritos ao RETO, acrescentamos os sintomas de TENESMO, DOR RETAL e REDUÇÃO DO CALIBRE DAS 
FEZES, que se tornam finas e longas (ou “fezes em fita”, em decorrência do estreitamento provocado pela presença da neoplasia).
3.3 DIAGNÓSTICO
O câncer colorretal é uma das neoplasias malignas passíveis de rastreio. Além disso, é uma neoplasia que 
pode ser prevenida por meio da remoção de pólipos de alto risco. E o que significa isso?! Significa que há indicação 
de realização de exames com periodicidade regular a partir de certa idade, no intuito de avaliar a presença dessa 
neoplasia, mesmo em indivíduos assintomáticos. 
O rastreio do câncer colorretal é uma das questões mais exigidas nas provas de Residência Médica e, por 
esse motivo, iremos pormenorizá-lo a partir de agora. Nem preciso pedir para você ficar bem atento(a), correto?!
3.3.1 RASTREIO DO CÂNCER COLORRETAL
Vários fatores podem determinar aumento no risco para CCR e alguns deles são tão significativos a ponto de interferir no rastreio para 
essa neoplasia. Afinal, quanto maior o risco, maior deve ser o nosso cuidado em detectar esse câncer.
Os principais fatores a serem levados em consideração para determinação do adequado método de rastreio para o CCR estão descritos 
a seguir:
Fatores que influenciam no rastreio do CCR:
• Idade do paciente
• Síndromes hereditárias associadas a CCR
• História familiar ou pessoal de CCR
• Presença de pólipos adenomatosos ou serrilhados
• Doença inflamatória intestinal
• Exposição à radioterapia abdominal
Vamos entender agora como deve ser feito o rastreio do câncer colorretal segundo cada subgrupo:
• População de risco médio
Entende-se como população de risco médio as pessoas que não cursam com nenhuma das condições citadas no quadro anterior 
como predisponentesao CCR de forma a modificar o rastreio para essa condição. Na população de risco médio (em inglês, chamada de 
“average-risk”), indica-se o início do rastreio para CCR aos 50 anos. 
E que testes devem ser realizados para esse rastreio?! De forma geral, recomenda-se a realização de colonoscopia a cada 10 anos e de 
pesquisa de sangue oculto nas fezes (ou teste imuno-histoquímico fecal) anualmente, como exames de primeira linha na pesquisa do CCR.
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Rastreio CCR – Resumo das recomendações
População normal
• Idade de início: 50 anos
• Intervalo: 
Colonoscopia a cada 10 anos
Pesquisa de sangue oculto nas fezes: anual
Atenção! Em maio de 2021, foi publicado no JAMA recomendação da US Preventive Services Task Force que propõe redução 
da idade de início de rastreio da população de risco médio para 45 anos, com grau de evidência B. Esse novo guideline fomentou 
bastante discussão na comunidade médica.
• História familiar positiva para CCR
História familiar positiva para CCR em indivíduos com menos de 50 anos é o principal fator de risco relativo para surgimento de CCR em 
idade inferior aos 50 anos e, por esse motivo, deverá ser valorizada. Assim, algumas situações são possíveis:
História familiar para câncer colorretal
Detalhes da história familiar Idade de início do rastreio Como rastrear
CCR ou adenoma em parente de 1º 
grau ≥ 60 anos
40 anos
Colonoscopia a cada 10 anos e 
pesquisa de sangue oculto nas 
fezes anualmente
CCR ou adenoma em dois parentes 
de 1º grau ou em 1 parente de 1º 
grau 10
adenomas
3 - 4 adenomas
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Por fim, a colonoscopia é o exame padrão-ouro para avaliação de pacientes com suspeita de CCR. Ao permitir uma ampla avaliação 
colônica, é excelente na detecção de tumores sincrônicos, além de permitir a biópsia das lesões tumorais e a retirada de pólipos. A 
sensibilidade da colonoscopia para adenomas de 6mm ou maiores varia de 75 a 93%. A taxa de “perda” (ou seja, de não diagnóstico) é maior 
em adenomas menores, sendo de 2% para adenomas de 10mm ou maiores e de 25% para aqueles 10μg/mL.
Cintilografia óssea e 
tomografia computadorizada 
ou ressonância magnética do 
crânio
Estão indicadas apenas na vigência de sintomas ósseos ou neurológicos.
Exames laboratoriais
Antígeno carcinoembrionário (CEA): leia mais sobre ele no quadro a seguir.
Fosfatase alcalina: A anormalidade isolada mais comum associada às metástases 
hepáticas é uma elevação do nível sérico de fosfatase alcalina.
ANTÍGENO CARCINOEMBRIONÁRIO (CEA)
O CEA não é um marcador específico para o câncer colorretal, podendo ser encontrados 
níveis elevados em outras condições neoplásicas (linfomas, melanoma,câncer de tireoide, 
fígado, pâncreas, rim, estômago, próstata, bexiga, colo do útero, ovário) e não neoplásicas 
(por exemplo, úlcera péptica, diverticulite, gastrite, doença hepática, DPOC, diabetes). Os 
valores normais são estimados entre 3ug/mL e 5ug/mL, com níveis pouco mais elevados 
em tabagistas. Sua dosagem não tem valor para o rastreio/diagnóstico do CCR, em razão 
da baixa sensibilidade e especificidade. Entretanto, níveis acima de 10ug/mL ao diagnóstico 
sugerem maior possibilidade de metástases ou de tumor localmente muito avançado. Sua 
dosagem pré-operatória é recomendada pelo fato de seu valor prognóstico poder influir no 
planejamento terapêutico e no seguimento pós-operatório, ocasião em que uma elevação de 
seus níveis deve chamar a atenção para a possibilidade de metástase, em especial hepática, 
com sensibilidade de 64% e especificidade de 90%. Sabe-se ainda que esse antígeno se eleva 
sobretudo nas metástases hepáticas de maior volume.
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• CÂNCER DO RETO
Em se tratando de câncer do reto, caracterização precisa do tumor quanto à profundidade de penetração na parede intestinal é 
necessária, bem como com relação à proximidade dos esfíncteres anais e disseminação para linfonodos adjacentes, já que o estadiamento 
clínico T e N do câncer retal determina necessidade de tratamento neoadjuvante.
ESTADIAMENTO CÂNCER DE RETO
Exame proctológico
Detecta cerca de 50% dos tumores retais, sendo imprescindível.
Avalia distância do tumor à margem anal, o tamanho da lesão e a profundidade (lesões superficiais 
são mais móveis).
Toque vaginal permite avaliação da parede posterior da vagina, septo retovaginal e fundo de saco.
Ultrassom endorretal 
(figura 12)
Avalia grau de invasão na parede intestinal e linfonodos satélites.
Acurácia igual ou superior à RM na avaliação da profundidade do tumor, com algumas considerações:
 • Melhor acurácia para lesões iniciais (T1 e T2).
 • Limitado na avaliação de lesões maiores (T4).
Ressonância 
magnética (RM) da 
pelve
Boa capacidade para avaliar acometimento da fáscia mesorretal e envolvimento das estruturas 
pélvicas adjacentes.
RM superior ao US endorretal para avaliar invasão da parede intestinal por lesões T3/T4.
Tomografia de 
abdome, pelve e 
tórax
Avaliação de disseminação hematogênica.
Lembrar que nos tumores de reto baixo as metástases pulmonares podem surgir antes das 
hepáticas.
Exames laboratoriais Antígeno carcinoembrionário (CEA): leia mais sobre ele no quadro anterior.
Figura 12. Ultrassom endoscópico endorretal. (A) Representação esquemática das camadas da parede retal observadas no ultrassom endoscópico. (B) Ultrassom 
endorretal de paciente com tumor retal que invade a camada muscular e os tecidos perirretais. 
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3.4.2 ESTADIAMENTO PATOLÓGICO
O exame histopatológico do espécime ressecado fornece o estadiamento patológico (pTNM), que compõe a base para a consideração 
de tratamento adicional (adjuvante) e dados prognósticos. Tem importância fundamental a pesquisa de comprometimento das margens de 
ressecção proximal, distal e radial e a contagem dos linfonodos ressecados e acometidos.
A tabela a seguir traz o estadiamento do CCR de acordo com a oitava edição do AJCC Cancer Staging Manual, de 2018:
Sistema de estadiamento TNM da American Joint Committee on Cancer
ESTÁDIO CARACTERÍSTICAS
TUMOR PRIMÁRIO (T)
TX Tumor primário não pode ser avaliado.
T0 Nenhuma evidência de tumor primário.
Tis Carcinoma in situ – intraepitelial ou invasão da lâmina própria, sem penetrar a muscular da mucosa.
T1 Tumor invade a submucosa. 
T2 Tumor invade a muscular própria.
T3 Tumor invade a muscular própria para dentro dos tecidos pericolorretais.
T4a Tumor penetra a superfície do peritônio visceral.
T4b Tumor invade diretamente ou adere a outros órgãos ou estruturas. 
LINFONODOS 
REGIONAIS (N)
NX Os linfonodos regionais não podem ser avaliados.
N0 Nenhuma metástase em linfonodo regional.
N1 Metástase em um a três linfonodos regionais.
N1a Metástase em um linfonodo regional.
N1b Metástase em dois ou três linfonodos regionais.
N1c
O tumor deposita na subserosa, tecido mesentérico ou não peritonealizado pericólico ou 
perirretal, sem metástases para linfonodos regionais ou mesentério. 
N2 Metástase em quatro ou mais linfonodos regionais. 
N2a Metástase em quatro a seis linfonodos regionais. 
N2b Metástase em sete ou mais linfonodos regionais.
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METÁSTASES A 
DISTÂNCIA (M)
M0 Sem metástases a distância.
M1 Metástases a distância.
M1a Metástase confinada a um órgão ou local (fígado, pulmão, ovário), sem metástases peritoneais.
M1b Metástase em dois ou mais órgãos ou locais, sem metástases peritoneais. 
M1c Metástases para a superfície peritoneal.
Estadiar um paciente com câncer colorretal pode, inicialmente, parecer difícil, no entanto podemos resumir todo o estadiamento de 
forma bastante simplificada, da seguinte forma:
ESTÁDIO I Pacientes com tumor limitado ao cólon, T1 ou T2.
ESTÁDIO II
Tumor localmente avançado, T3 ou T4, que pode invadir órgãos adjacentes, mas não 
acomete linfonodos regionais.
ESTÁDIO III Linfonodos regionais estão acometidos (N positivo).
ESTÁDIO IV Presença de metástases a distância (M positivo).
3.5 TRATAMENTO DO CÂNCER COLÔNICO LOCALIZADO
A cirurgia é a única modalidade terapêutica potencialmente curativa para o câncer de cólon localizado, cujo objetivo é remover o tumor 
primário junto ao seu suprimento linfovascular, ou seja, a ressecção com intenção curativa do câncer colônico envolve uma COLECTOMIA 
SEGMENTAR ASSOCIADA À LINFADENECTOMIA REGIONAL. Pelo fato de os nódulos linfáticos do cólon acompanharem o suprimento arterial 
principal, a extensão do intestino ressecado depende de que vasos estão suprindo o segmento acometido pelo câncer. Ainda, RESSECÇÃO EM 
BLOCO de estruturas contíguas é indicada se houver fixação ou infiltração do tumor em um órgão ou estrutura potencialmente ressecável. A 
tabela orienta qual o procedimento mais adequado de acordo com a localização da lesão. 
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Importante ressaltar que, ao realizar a linfadenectomia, pelo menos 12 linfonodos deverão ser avaliados histologicamente. Caso 
contrário, recomenda-se a realização de quimioterapia adjuvante. Atualmente, a colectomia assistida por laparoscopia é preferida pela 
maioria dos cirurgiões para pacientes com câncer de cólon não obstruído ou perfurado e não localmente avançado, que não se submeteram 
à cirurgia abdominal extensa prévia. 
E para quem estaria indicada a quimioterapia adjuvante, ou seja, após a realização da cirurgia?!
INDICAÇÕES DE QUIMIOTERAPIA ADJUVANTE
Estádio III (envolve linfonodos) Todos os pacientes
Estádio II
pacientes selecionados com CCR e metástases ressecáveis no fígado e/ou pulmão podem 
ser curados cirurgicamente de sua doença. Dessa forma, o tratamento dos pacientes em estádio IV depende, entre muitos outros fatores, da 
localização e extensão das metástases. 
Assim, em pacientes com doença metastática ressecável, justifica-se abordagem cirúrgica agressiva, tanto para o tumor primário 
quanto para as metástases, sendo necessária a quimioterapia sistêmica em conjunto. Para os pacientes com doença em estádio IV considerada 
irressecável, o tratamento será paliativo e não curativo, e os objetivos da quimioterapia serão prolongar a sobrevida geral e manter a 
qualidade de vida pelo maior tempo possível.
https://www.uptodate.com/contents/oxaliplatin-drug-information?search=c%C3%A2ncer+de+c%C3%B3lon&topicRef=2507&source=see_link
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Observe com carinho e atenção o fluxograma a seguir. Ele sintetiza o tratamento do câncer colônico!
3.7 TRATAMENTO DO CÂNCER RETAL LOCALIZADO
CÂNCER DE CÓLON
NÃO RETAL
ALTO
RISCO*
CIRURGIA** + QT
ADJUVANTE
EC III
(N+)
EC I
(T1 -T2, N0)
BAIXO
RISCO
CIRURGIA** QT PALIATIVA
EC II
(T3 -T4, N0)
EC IV
(M+)
METÁSTASES
RESSECÁVEIS
METÁSTASES
IRESSECÁVEIS
**Colectomia segmentar + 
Linfadenectomia regional
*Figura 13. Representação esquemática da ressecção abdominoperineal ou procedimento de Miles. Observe que reto e ânus são ressecados e uma colostomia 
terminal é confeccionada.
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3.7.3 TERAPIA ADJUVANTE
Depois da ressecção cirúrgica, as diretrizes atuais recomendam ainda a quimioterapia adjuvante para todos os pacientes que receberam 
radioquimioterapia neoadjuvante. O esquema preferido atualmente é o FOLFOX (o mesmo empregado para adjuvância no câncer do cólon 
estágio III), por 24 semanas. 
3.8 TERAPIA DO CÂNCER RETAL METASTÁTICO
Assim como vimos para o câncer colônico não retal, os pacientes com adenocarcinoma retal e com metástases a distância representam 
uma população heterogênea para a qual é difícil definir uma estratégia única. As estratégias de tratamento baseiam-se principalmente nos 
fatores relacionados com a lesão primária (sintomas, ressecabilidade), extensão das metástases (sítios, ressecabilidade) e com o paciente 
(capacidade de suportar uma cirurgia de maior porte). 
Uma estratégia dirigida para a intenção curativa pode ser adotada nos pacientes com tumor primário ressecável e doença metastática 
ressecável limitada. Para os pacientes com doença em estádio IV considerada irressecável, o tratamento será paliativo.
Avalie cuidadosamente o fluxograma a seguir. Ele sumariza o tratamento do câncer de reto!
ALTO
RISCO*
QRT NEOADJUVANTE + 
CIRURGIA + QT ADJUVANTE
EC III
(N+)
EC I
(T1 -T2, N0)
CIRURGIA QT PALIATIVA
EC II
(T3 -T4, N0)
EC IV
(M+)
METÁSTASES
RESSECÁVEIS
METÁSTASES
IRESSECÁVEIS
• Lesões T3/T4
e/ou N+
• Invasão do 
mesorreto
• Proximidade 
com o aparelho 
esfincteriano
 
CÂNCER DO RETO
3.9 TRATAMENTO DAS METÁSTASES HEPÁTICAS
Mais da metade dos portadores de CCR desenvolverá metástases hepáticas em algum momento. Por outro lado, o CCR, mesmo 
com doença a distância, é uma das neoplasias que apresentou maior benefício com relação ao ganho de sobrevida quando adequadamente 
tratada. O tratamento cirúrgico é o único que comprovadamente propicia a possibilidade de cura para esses pacientes e é o tratamento 
de escolha para aqueles com metástases ressecáveis. As metástases hepáticas colorretais não tratadas correlacionam-se com prognóstico 
reservado, com sobrevida média de 6 a 12 meses.
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As metástases hepáticas podem ser classificadas como sincrônicas ou metacrônicas, a depender do momento do seu diagnóstico:
METÁSTASES SINCRÔNICAS: são aquelas diagnosticadas antes, ao mesmo tempo ou até seis meses após a detecção do tumor 
primário. Em 15 a 25% dos portadores de câncer colorretal, detectam-se metástases hepáticas já no diagnóstico do tumor primário.
METÁSTASES METACRÔNICAS: são aquelas detectadas mais de seis meses após o diagnóstico do tumor primário. Cerca de 
12 a 40% dos pacientes com CCR desenvolverão doença metastática hepática metacrônica. As lesões metacrônicas apresentam 
comportamento biológico e prognóstico mais favorável, com tendência a serem menos numerosas e menos frequentemente 
bilobares, quando comparadas às lesões sincrônicas. 
Os pacientes portadores de metástases hepáticas serão então classificados em portadores de doença inicialmente ressecável, doença 
potencialmente ressecável e doença considerada irressecável.
A definição de ressecabilidade mais aceita atualmente é a possibilidade de exérese total das lesões (macro 
e microscópica), preservando pelo menos 20% a 25% de parênquima (em fígados não doentes) com efetiva 
drenagem biliar, vascularização e drenagem venosa.
No entanto, a ressecção hepática sujeita os pacientes a estresse fisiológico substancial. Pacientes com comorbidades (doença hepática 
subjacente, doença cardiopulmonar extensa, idade avançada), embora tenham lesões ressecáveis, podem apresentar riscos proibitivos 
relacionados ao procedimento. As principais contraindicações à hepatectomia em portadores de metástases hepáticas do CCR são: 
CONTRAINDICAÇÕES À HEPATECTOMIA EM CCR COM METÁSTASES HEPÁTICAS
Impossibilidade de controle do tumor primário;
Presença de doença extra-hepática não ressecável, incluindo doença linfonodal ou peritoneal disseminada;
Multinodularidade impedindo a ressecção total das lesões com preservação de volume adequado de parênquima 
hepático funcional;
Lesões próximas ou invadindo grandes vasos, de modo que impeçam tecnicamente a ressecção ou comprometam a 
vascularização do remanescente hepático.
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GASTROENTEROLOGIA
O tratamento da doença hepática metastática varia se estivermos diante de metástases sincrônicas ou metacrônicas. O manejo das 
metástases hepáticas sincrônicas do adenocarcinoma colorretal é complexo e controverso e, felizmente, pouco cobrado nas provas. Assim, 
neste resumo, vamos nos ater ao tratamento das metástases metacrônicas!
• METÁSTASES METACRÔNICAS RESSECÁVEIS 
No algoritmo de tratamento das metástases hepáticas metacrônicas do câncer colorretal consideradas ressecáveis, existem dois 
caminhos possíveis: a ressecção cirúrgica imediata ou a utilização de terapia neoadjuvante (antes do procedimento cirúrgico). Para determinar 
que caminho o paciente irá seguir, devemos nos basear em critérios prognósticos, como é o caso do escore de Fong, descrito a seguir:
Escore de risco clínico para pacientes com metástases hepáticas de CCR - Escore de Fong
Critérios Pontos
Intervalo livre de doença 1 1
Nível de CEA pré-operatório > 200 1
Maior metástase hepática > 5cm 1
Linfonodos positivos no tumor primário 1
RISCO PONTOS
BAIXO 0 - 2
ALTO 3 - 5
Pacientes de alto risco serão submetidos à quimioterapia 
neoadjuvante, enquanto pacientes de baixo risco serão operados 
sem necessidade de quimioterapia prévia.
• METÁSTASES METACRÔNICAS IRRESSECÁVEIS (OU POTENCIALMENTE RESSECÁVEIS)
Para aquelas metástases inicialmente irressecáveis ainda há esperança! Algumas técnicas podem ser empregadas, individualmente 
ou combinadas, com o objetivo de tornar as lesões elegíveis para ressecção e, assim, oferecer possibilidade de cura ou ganho de sobrevida a 
esses pacientes. Vamos comentar brevemente sobre cada uma delas:
QUIMIOTERAPIA: Essa abordagem foi denominada “quimioterapia de conversão”. Por meio dela, mesmo pacientes selecionados com 
metástases hepáticas inicialmente irressecáveis podem tornar-se elegíveis para ressecção se a resposta à quimioterapia for suficiente. 
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EMBOLIZAÇÃO PORTAL E HEPATECTOMIA EM DOIS TEMPOS: 
O parênquima hepático funcional insuficiente após ressecção é um 
dos principais limitantes à exérese das metástases. A embolização 
portal visa induzir atrofia do hemifígado a ser ressecado e 
hipertrofia compensatória do fígado remanescente, aumentando 
tanto a ressecabilidade quanto a segurança da cirurgia. 
Em um primeiro tempo, o fígado “residual” é completamente 
“limpo” de lesões por meio de ressecções e/ou técnicas ablativas. 
Figura 14. Volumetria do lobo hepático esquerdo antes e após embolização, demonstrando importante aumento de suas dimensões. A embolização é realizada 
acessando a veia porta de forma percutânea por acesso transparieto-hepático, permitindo progredir cateteres através dos quais se administram material embólico como 
cianoacrilato ou partículas, que vão ocluir a circulação portal no lobo que será removido na cirurgia e, dessa maneira, provocarão o estímulo para a hipertrofia do fígado 
remanescente, que será máxima dentro de 3-4 semanas.
MÉTODOS ABLATIVOS: A ablação tumoral é uma alternativa 
à quimioterapia de conversão. A ablação por radiofrequência 
(RFA) é o método ablativo maisutilizado. Seu objetivo é induzir 
necrose coagulativa hipertérmica da lesão alvo, bem como de uma 
borda de parênquima hepático normal (cerca de 5 a 10mm). Para 
o tratamento das metástases hepáticas do câncer colorretal, a RFA 
pode ser utilizada como tratamento definitivo (quando a ressecção 
Segue-se com a embolização portal do hemifígado contralateral 
e consequente atrofia do fígado a ser ressecado e hipertrofia do 
futuro fígado remanescente. Espera-se cerca de quatro semanas 
para controle radiológico e, se houver crescimento adequado do 
remanescente hepático, indica-se uma segunda laparotomia para 
remover completamente as lesões metastáticas. A embolização 
portal deve ser empregada sempre que existir dúvida quanto ao 
volume de parênquima residual.
não pode ser realizada); como um procedimento complementar à 
cirurgia e no tratamento das metástases recorrentes após ressecção. 
Apresenta melhor resultado nos casos em que existem no máximo 
três lesões e a maior delas apresenta diâmetro inferior a 3cm. 
Devido às altas taxas de recidiva local e às limitações anatômicas 
descritas, a radiofrequência não está indicada em pacientes com 
metástases ressecáveis.
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Que tal finalizamos esse importante tema com o fluxograma de conduta frente às metástases metacrônicas?!
IRRESECÁVEIS
RESECÁVEL?
HEPATECTOMIA
ABLAÇÃO
(RFA)
ABLAÇÃO
(RFA)
QT DE CONVERSÃO
E/OU
EMBOLIZAÇÃO
PORTAL
RESSECÁVEIS
AVALIAR
FATORES DE MAU
PROGNÓSTICO
HEPATECTOMIA +
QT ADJUVANTE
HEPATECTOMIA +
QT ADJUVANTE
QT NEOADJUVANTE
Exérese total com
20% - 25% de
fígado
remanescente
Até 3 nódulos, até 3 cm,
sem contato com grandes
vasos ou ductos hepáticos
METÁSTASES METACRÔNICAS DE CCR
FONG 0-2 FONG 3-5
4 semanas*
SIM
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4.0 NEOPLASIAS DO INTESTINO DELGADO
CAPÍTULO
As neoplasias do intestino delgado são raras, 
correspondendo a apenas 3% de todas as neoplasias do trato 
gastrointestinal. Por esse motivo, esse tema é muito pouco 
cobrado nas provas. Embora os tumores que afetam o delgado 
possam ser benignos ou malignos, a maioria das questões 
sobre o tema envolve uma pergunta simples:
Qual é o tumor maligno mais frequente do intestino delgado?
Quanto aos tumores malignos que afetam o intestino 
delgado, uma curiosidade vem sendo observada: antigamente, os 
adenocarcinomas eram os tumores malignos mais incidentes no 
órgão, entretanto ultimamente os tumores neuroendócrinos têm 
apresentado um aumento tão expressivo que passam a figurar 
ATENÇÃO!
Até a sua última edição (20ª), o Tratado de Cirurgia do Sabiston ainda considerava o adenocarcinoma como 
tumor maligno mais prevalente no intestino delgado (30-50% das neoplasias), estando o tumor neuroendócrino 
em segundo lugar (25-30%).
Isso acaba reverberando nas questões de prova! Algumas bancas ainda têm considerado o ADENOCARCINOMA, 
e não o TUMOR NEUROENDÓCRINO, como a neoplasia maligna mais comum de delgado. Haja jogo de 
cintura, hein?!
como neoplasias malignas mais frequentes em algumas partes do 
intestino delgado. 
A partir do ano 2000, os tumores neuroendócrinos 
ultrapassaram o adenocarcinoma em frequência, de forma que 
o adenocarcinoma passou a ser o segundo tumor mais comum, 
correspondendo a 33% das neoplasias malignas do delgado. Os 
tumores neuroendócrinos passaram a ocupar a primeira posição, 
correspondendo a 44% dessas neoplasias. Vale a ressalva que o 
adenocarcinoma é mais comum no intestino delgado proximal, 
como duodeno, ao passo que os TNE são mais comuns no íleo. 
Os TNE que afetam o intestino delgado foram estudados no livro 
específico sobre o tema: Tumores Neuroendócrinos.
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6.0 REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
CAPÍTULO
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10th edition, McGraw-Hill Education.
2. Cameron, J. L., Cameron, A. M. 2013. Terapêutica Cirúrgica. 10a edição, Elsevier.
3. Campos, F. G. C. M., Regadas, F. S., Pinho, M., 2012. Tratado de Coloproctologia. 2ª edição, Editora Atheneu. 
4. CORRÊA, P.; LOUREIRO, J.F.M. “Pólipos e poliposes do cólon”. In: ZATERKA, S.; EISIG, N.E. Tratado de gastroenterologia: da graduação à pós-
graduação. 2. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.
5. Ellison, E. C., Zollinger, R. M. 2017. Zollinger - Atlas de Cirurgia. 10ª edição, Guanabara Koogan.
6. Gama-Rodrigues, J. J., Machado, M. C. C., Rasslan, S. 2008. Clínica Cirúrgica, 1ª edição, Editora Manole.
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Practice Guidelines for the Treatment of Left-Sided Colonic Diverticulitis.Dis Colon Rectum. 2020;63:728-747. 
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DOI: 10.3748/wjg.v27.i9.760]
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guideline. BMJ 2019;367:l5515.
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2021. Disponível em: www.uptodate.com.
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D.M.F. (ed.). UpToDate, 2021. Disponível em: www.uptodate.com.
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MATTOX, K.L. Sabiston Tratado de Cirurgia: a base biológica da prática cirúrgica. 20 ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2019.
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de gastroenterologia: da graduação à pós-graduação. 2. ed. São Paulo: Editora Atheneu, 2016.
18. MONAHAN, K.J.